Oklusi arteri koroner adalah

Penyebab utama kematian di negara-negara Barat adalah penyakit jantung koroner sebagai akibat dari ketidakcukupan sirkulasi koroner. Di AS, 35% dari populasi meninggal karena alasan ini. Kadang-kadang kematian terjadi secara tiba-tiba, sebagai akibat trombosis arteri koroner akut atau fibrilasi jantung. Dalam kasus lain, kelemahan otot jantung berkembang secara bertahap, selama beberapa minggu atau bahkan bertahun-tahun. Bab ini membahas perkembangan iskemia koroner akut akibat oklusi koroner akut dan infark miokard.

Aterosklerosis adalah penyebab penyakit jantung koroner. Penyebab paling umum dari berkurangnya aliran darah koroner adalah atherosclerosis. Pengembangan proses aterosklerotik adalah pelanggaran spesifik metabolisme lipid. Inti dari proses ini adalah sebagai berikut.

Pada orang-orang dengan kecenderungan genetik untuk atherosclerosis, serta pada orang-orang yang mengkonsumsi sejumlah besar kolesterol dari makanan dan menjalani gaya hidup yang menetap, kelebihan kolesterol secara bertahap disimpan di dalam arteri di bawah lapisan endotel. Secara bertahap, endapan ini berkecambah dengan jaringan fibrosa dan sering kalsifikasi. Akibatnya, plak aterosklerotik terbentuk, yang menonjol ke dalam lumen pembuluh darah dan menyebabkan penutupan aliran darah secara lengkap atau sebagian. Lokasi khas plak aterosklerotik adalah beberapa sentimeter pertama dari arteri koroner yang besar.

Oklusi koroner akut

Oklusi koroner akut (oklusi pembuluh darah) lebih umum pada orang dengan aterosklerosis arteri koroner dan hampir tidak pernah pada orang dengan sirkulasi koroner normal. Oklusi akut dapat disebabkan oleh salah satu alasan berikut. 1. Plak aterosklerotik menyebabkan pembekuan darah lokal dan pembentukan gumpalan darah yang menghalangi lumen arteri. Gumpalan darah terjadi jika plak aterosklerotik merusak endotelium dan bersentuhan langsung dengan darah yang mengalir.

Karena plak memiliki permukaan yang tidak rata, adhesi trombosit ke permukaan plak terjadi, fibrin diendapkan, dan bentuk trombus merah, yang terus tumbuh sampai benar-benar menghalangi lumen pembuluh. Seringkali gumpalan darah terlepas dari plak aterosklerotik dan dengan aliran darah memasuki cabang perifer dari arteri koroner, menghalangi aliran darah di daerah ini. Gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah, masuk ke dalamnya dengan darah, disebut emboli. 2. Banyak dokter percaya bahwa kejang arteri koroner lokal juga dapat menyebabkan sirkulasi yang buruk. Kejang dapat disebabkan oleh iritasi langsung dari dinding otot polos arteri oleh tepi plak aterosklerotik atau oleh efek vasokonstriktor refleks lokal. Kejang arteri menyebabkan trombosis sekunder.

Pentingnya sirkulasi kolateral di jantung. Tingkat keparahan kerusakan pada otot jantung, baik dengan perkembangan lambat dari proses aterosklerotik dan dengan oklusi tiba-tiba dari arteri koroner, sangat tergantung pada keadaan sirkulasi kolateral jantung. Jaringan agunan yang ada dan agunan yang terbuka di menit pertama oklusi sangat penting.

Pada jantung yang sehat, praktis tidak ada jaminan antara arteri koroner besar, namun, ada banyak anastomosis kolateral antara arteri kecil dengan diameter 20 hingga 250 mikron.

Dengan oklusi tiba-tiba dari salah satu arteri koroner utama, anastomosis kecil mulai mengembang setelah beberapa detik. Namun, aliran darah melalui pembuluh kolateral kecil biasanya 2 kali lebih sedikit dari yang dibutuhkan untuk kelangsungan hidup sel jantung.

Selama 8-24 jam ke depan, diameter anastomosis kolateral tidak meningkat secara signifikan. Kemudian aliran darah kolateral mulai tumbuh. Pada hari kedua atau ketiga, intensitasnya meningkat 2 kali, dan pada akhir bulan pertama aliran darah koroner mencapai tingkat normal. Karena perkembangan pembuluh darah kolateral, banyak pasien pulih hampir sepenuhnya setelah menjalani oklusi koroner, kecuali area kerusakan miokard terlalu besar.

Jika penyempitan aterosklerotik pada arteri koroner berlangsung lambat, selama bertahun-tahun, sirkulasi kolateral berkembang ketika lesi aterosklerotik menjadi lebih parah. Oleh karena itu, pada pasien seperti itu tidak pernah ada gangguan akut pada jantung. Namun, aliran darah kolateral tidak dapat mengimbangi peningkatan perkembangan proses sklerotik, terutama karena aterosklerosis sering mempengaruhi pembuluh kolateral itu sendiri. Jika ini terjadi, kinerja jantung sangat terbatas, tidak dapat memompa volume darah yang diperlukan bahkan saat istirahat. Ini adalah penyebab paling umum dari gagal jantung pada sejumlah besar orang tua.

Video edukasi tentang suplai darah ke jantung (anatomi arteri dan vena)

- Kembali ke daftar isi bagian "Fisiologi Manusia."

Koreksi oklusi arteri koroner

Pemilik paten RU 2302267:

Penemuan ini berhubungan dengan bidang operasi jantung dan dapat digunakan untuk mengembalikan paten dari arteri koroner yang tersumbat dengan menghilangkan oklusi dari area yang terkena arteri. Untuk melakukan ini, panduan koroner dengan ujung lunak dibawa ke lokasi oklusi, mencegahnya memasuki arteri lateral. Sebagai kateter balon, lumen ganda digunakan, yang pertama dibuat dari tepi distal memendek, berakhir langsung dengan segmen balon. Pembentukan kateter balon ini dilakukan di lokasi timbulnya oklusi dan pada saat yang sama ke lokasi bifurkasi. Pasang di tempat ini dan mengembang, menghalangi pintu masuk ke mulut arteri lateral. Kemudian sebuah konduktor lurus yang kaku diangkat di sepanjang kateter balon yang sama - di sepanjang poros konduktornya setelah terlebih dahulu melepaskan konduktor koroner dengan ujung yang lembut. Setelah konduktor yang keras dilewatkan melalui oklusi ke bagian distal dari arteri yang tersumbat dan rekanalisasi, itu dihilangkan dengan kateter balon simulasi pertama dan kateter balon kedua dimasukkan pada tempatnya. Promosikan dengan penyumbatan, berusaha menemukannya di tengahnya, dan melebarkan arteri. Dalam kasus tertentu, pemodelan kateter balon dipertimbangkan, di mana, setelah panduan koroner pertama dimasukkan sebelum kateter balon lumen ganda dimasukkan, yang terakhir dimodelkan dengan menghapus ujung distal tanpa mengganggu yang terakhir, memberikan kateter balon dari ujung distal bentuk kateter pendek berakhir langsung dengan segmen balon. Metode ini memungkinkan untuk menghilangkan penyumbatan arteri utama di lokasi pelepasan cabang lateral, untuk mengecualikan "kemacetan" dari konduktor koroner di arteri lateral dan dengan demikian memastikan bahwa konduktor koroner terletak tepat di kultus di arteri yang tersumbat, dan juga untuk mencapai lokasi pusatnya dan memajukannya secara ketat di pusat oklusi, tidak termasuk trauma pada dinding vaskular akibat konduksi subintimal konduktor koroner, dan juga untuk mengecualikan perforasi arteri di lokasi oklusi. 1 hp f-ly, 7 sakit.

Penemuan ini berhubungan dengan bidang operasi jantung dan dapat digunakan untuk mengembalikan paten dari arteri koroner yang tersumbat dengan menghilangkan oklusi di area yang terkena dari arteri. Dianjurkan untuk digunakan di lokasi pemisahan arteri lateral dari utama, yang disebut dalam bifurkasi literatur, dengan lokasi oklusi di sekitar langsung tempat divergensi arteri ini.

Ada metode rekanalisasi oklusi kronis [Kursus endovaskular terapi koroner dan perifer. Kursus Angioplasti Koroner Kompleks Kesembilan, Jean Marco, Jean Fajadet, CD-ROM], di mana, setelah memasang kateter pemandu di arteri yang tersumbat, sulit konduktor koroner (dengan ujung yang keras) dari bentuk-L, setelah itu yang terakhir dibawa ke oklusi dan bersandar pada tunggul arteri. Kemudian, dengan rotasi halus dan berbelok ke kanan dan kiri di sekitar porosnya, konduktor koroner melewati oklusi, mis. rekanalisasi terakhir. Selanjutnya, panduan koroner dilakukan di ujung distal arteri dan kateter balon dikirim melalui itu. Kemudian, dengan menggembungkan kateter balon, eliminasi akhir oklusi tercapai.

Kerugian dari metode yang dijelaskan adalah bahwa, karena ketidakmungkinan memasuki pusat arteri secara akurat dan lebih jauh memusatkan konduktor koroner di sepanjang oklusi, konduktor subintimal sangat mungkin - ilustrasi pada gambar 3 dan perforasi dinding arteri - ilustrasi pada gambar 4 ketika mencoba untuk menyamakan kembali oklusi..

Kerugian lain dari itu adalah kenyataan bahwa ketika arteri lateral terletak di dekat tunggul, kemungkinan mengenai konduktor koroner dalam arteri lateral sangat tinggi - diilustrasikan dalam Gambar.

Ada juga yang diketahui metode melaksanakan konduktor koroner selama penyumbatan lumen arteri koroner [hal.82, Angioplasti Koroner, AMBabunashvili, I.Kh.Rabkin, V.A. Ivanov - M.: Izd-vo DIA, 1996, 352 p. dengan il.,]. Dalam metode ini, ujung konduktor pertama kali diadakan di tunggul arteri yang tersumbat dan kemudian kateter balon digantung ke konduktor sehingga ujung kateter dibawa ke awal segmen yang tersumbat dan kateter balon dipasang di tunggul arteri. Ujung konduktor dilakukan di segmen distal dari zona oklusi oklusi dari arteri yang tersumbat hanya setelah rekanalisasi mekanik dari arteri yang tersumbat dengan kateter balon dan ujung kateter balon mengenai bagian distal dari lokasi yang tersumbat.

Kerugian dari metode ini adalah tingginya kemungkinan cedera pada intima arteri yang tersumbat dan perforasi oleh ujung kateter balon. Kerugian lain dari metode ini adalah risiko embolisasi saluran distal oleh fragmen plak aterosklerotik yang hancur - ilustrasi pada Gambar.6 karena manipulasi dengan ujung kateter balon. Kerugian ketiga adalah kemungkinan mengenai ujung kateter balon di cabang lateral di lokasi oklusi di lokasi bifurkasi.

Paling dekat dengan metode yang diklaim adalah penghapusan oklusi kronis dari arteri utama, terlokalisasi langsung di dekat cabang lateral, yaitu di tempat bifurkasi. Dengan metode ini, dua konduktor koroner digunakan. Pertama gunakan panduan koroner berbentuk J dengan ujung lunak, yang dipegang di arteri lateral. Kateter balon dimasukkan di sepanjang itu, yang mengembang di mulut arteri lateral, sehingga menghalangi itu. Panduan koroner kedua dari bentuk-L yang kaku adalah rekanalisasi oklusi. Sebuah kateter balon dibesarkan sepanjang panduan yang kaku dan meningkat untuk menghilangkan oklusi [Kursus Paras tentang revaskularisasi, 2001, Oklusi Total Kronis, Bernard Chevalier, Thierry Royer, Philippe Guyon, Bernard Glatt - Kursus Paris tentang Revaskularisasi, 2001, Chronic Total Occlusion, CD -ROM]

Kerugian dari metode ini adalah kemungkinan konduktor subintimal dan risiko perforasi arteri selama konduksi konduktor koroner melalui oklusi, yang dijelaskan oleh kesulitan memusatkan konduktor, serta kemungkinan cedera pada intima di mulut arteri lateral oleh balon yang membengkak.

Kerugian lain adalah kemungkinan konduktor koroner kedua jatuh ke dalam "jebakan" antara segmen balon terbuka dan mulut arteri lateral - ilustrasi pada Gambar.7.

Tugas dari penemuan yang diklaim adalah untuk mencegah kemungkinan cedera dari arteri dengan mempertimbangkan lokasi anatomi oklusi di tempat bifurkasi dengan memastikan tumpang tindih maksimum dari situs arteri lateral untuk mencegah konduktor koroner dari tergelincir ke dalamnya dan memastikan jalan melalui oklusi yang dihasilkan di arah pusat tanpa menyebabkan cedera pada dinding arteri.

Penemuan ini diilustrasikan menggunakan gambar 1-7, di mana

gambar 1 - ilustrasi metode yang diusulkan dengan kateter balon tiruan pertama yang disimulasikan;

gambar 2 adalah ilustrasi yang sama dengan segmen balon terlipat;

Gambar 3 adalah ilustrasi institusi subintimal dari panduan koroner;

gambar 4 adalah ilustrasi perforasi arteri oleh pemandu koroner;

Gambar 5 adalah ilustrasi konduktor koroner di dalam arteri lateral;

gambar 6 - ilustrasi embolisasi saluran distal;

Gambar 7 adalah ilustrasi konduktor yang jatuh ke dalam "jebakan" antara mulut arteri lateral dan segmen balon bengkak di dalamnya.

Pada gambar 1-7 di atas, posisi menunjukkan: 1 - segmen balon dari kateter balon, 2 - panduan koroner lurus lurus, 3 - oklusi, 4 - cabang lateral arteri, 5 - tempat bifurkasi, 6 - arteri utama, 7 - embolisasi bed distal, 8 - panduan koroner dengan ujung lunak.

Inti dari metode yang diusulkan terletak pada fakta bahwa metode menghilangkan oklusi arteri koroner, yang terdiri dari rekalisasi dan penghapusan oklusi lebih lanjut, terletak di tempat bifurkasi - penyimpangan arteri lateral dan utama, termasuk lembaga konduktor koroner dengan ujung lunak, kemudian lembaga kateter balon dan kateter balon menggembungkannya, menghalangi mulut arteri lateral, kemudian memasukkan konduktor koroner keras lurus kedua ke dalam arteri yang tertutup diikuti oleh rekanal Karena oklusi dan pembentukan kateter balon kedua melalui itu, untuk menyelesaikan penghapusan oklusi, panduan koroner dengan ujung lunak dibawa ke lokasi oklusi, mencegahnya memasuki arteri lateral, menggunakan lumen ganda sebagai kateter balon, yang pertama dibuat pendek, disingkat dari tepi distal, berakhir langsung segmen balon, lembaga kateter balon ini dilakukan ke tempat awal oklusi dan pada saat yang sama ke tempat bifurkasi, meletakkannya di tempat ini dan, menggembungkannya o, mereka memblokir pintu masuk ke mulut arteri lateral, kemudian konduktor lurus lurus mengarah di sepanjang kateter balon yang sama - melalui poros salurannya setelah terlebih dahulu melepaskan konduktor koroner dengan ujung lunak, dan setelah melewati konduktor keras melalui oklusi ke bagian distal dari arteri yang tersumbat dan rekanalisasi mereka, lepaskan kateter balon simulasi pertama dan sebagai gantinya memimpin kateter balon kedua, mempromosikannya dengan oklusi, berusaha menemukannya di tengahnya, dan melebarkannya.

Selain itu, metode yang diklaim dengan penambahan, yang melibatkan pemodelan kateter balon untuk mengimplementasikan metode sesuai dengan klaim 1, dimana setelah pembentukan konduktor koroner pertama sebelum pembentukan kateter balon lumen ganda melalui itu, yang terakhir dimodelkan dengan melepaskan ujung distal tanpa mengganggu yang terakhir, memberikan kateter balon sisi ujung distal adalah bentuk kateter pendek, berakhir langsung dengan segmen balon.

Hasil teknis dari metode yang diusulkan terletak pada fakta bahwa ketika menghilangkan penyumbatan arteri utama di lokasi cabang lateral, itu menghilangkan "mengulur" konduktor koroner di arteri lateral dan, dengan demikian, untuk memastikan lokasi konduktor koroner pada kultus di arteri yang tersumbat, dan juga untuk mencapainya. lokasi pusat dan promosinya secara ketat di pusat oklusi, tidak termasuk trauma pada dinding pembuluh darah karena konduksi konduktor koroner yang kurang optimal, dan juga untuk menyingkirkan perforasi arteri di lokasi oklusi.

Metode inventif adalah sebagai berikut.

Setelah menetapkan diagnosis dan indikasi untuk perawatan bedah pasien, angiografi koroner dilakukan untuk menentukan area arteri yang terkena. Akses ke arteri yang terkena dan manipulasi lebih lanjut dilakukan di bawah kendali sinar-X. Akses dilakukan ke arteri koroner oleh salah satu akses standar (femoralis, radial, aksila) dengan memasang kateter pemandu melalui pengantar. Di bawah anestesi lokal, tusukan arteri perifer dilakukan, pengantar dimasukkan ke dalamnya, dan kateter hyde dimasukkan ke dalam mulut arteri koroner. Sebuah kawat pemandu koroner dengan ujung lunak, misalnya bentuk-L, dibawa ke arteri yang tersumbat di sepanjang arteri utama dan diteruskan di sepanjang arteri ini ke tempat di mana oklusi dimulai. Di antara metode klasik untuk menghilangkan oklusi, praktis tidak ada cara khusus untuk bekerja di situs bifurkasi, di mana ada kesulitan tambahan yang disebabkan oleh fitur anatomi. Untuk mendapatkan akses terbaik ke tempat ini, Anda memerlukan kateter balon lumen ganda tanpa ujung distal atau setidaknya dengan ujung tersingkat. Ini dapat dilakukan, misalnya, dengan memodelkan dari kateter balon konvensional, melepaskan ujung distal, misalnya, memotongnya dengan hati-hati di tempat yang dikondisikan, di mana suatu kondisi dapat dipastikan - untuk mencegah depressurisasi segmen balon.

Kemudian, kateter balon lumen ganda dimasukkan ke dalam konduktor ujung lunak pertama, di satu poros di mana panduan koroner sekarang berada, di mana ia telah dilewatkan ke lokasi timbulnya oklusi, yang signifikan dalam metode ini.

Kateter balon ini dibawa ke tingkat kontak maksimum dengan permukaan oklusi - sampai berhenti. Kemudian, menggunakan deflator dengan tekanan yang cukup, balon digembungkan, sebagai akibatnya akses ke mulut arteri lateral ditutup dan poros pemandu kateter dipusatkan berkenaan dengan permukaan oklusi. Setelah menyelesaikan prosedur ini, pemandu koroner dengan ujung lunak dikeluarkan dari kateter balon dan pemandu koroner lurus yang keras dimasukkan ke tempatnya. Ini dibawa ke oklusi tepat di tengahnya, yang difasilitasi oleh kateter balon bengkak yang dijelaskan di atas, dan kemudian, dengan memajukan konduktor koroner keras, oklusi dirujuk kembali. Setelah melakukan panduan koroner keras melalui oklusi, kateter balon yang dimodifikasi pertama dihapus. Sebagai gantinya, kateter balon standar kedua dengan ujung normal dimasukkan dan dimajukan sepanjang oklusi, mencari lokasinya di tengah. Dengan menempatkan kateter balon kedua di tengah oklusi, dilebarkan dengan menggunakan deflator tekanan yang cukup untuk menghilangkan oklusi. Setelah pengangkatan oklusi, kateter balon kedua dilepas. Kontrol angiografi koroner dilakukan untuk menilai hasil intervensi. Prosedur ini berakhir dengan pengangkatan semua instrumen dari arteri dan pengenaan pembalut aseptik bertekanan di lokasi tusukan arteri perifer.

Pasien K., 57 tahun (IB No. 1.407), dirawat di klinik. Diagnosis klinis saat masuk: penyakit arteri koroner, angina III f.

Anamnesis penyakit jantung iskemik, ketika serangan khas angina pektoris mulai terjadi. Penurunan kesehatan, ketika toleransi olahraga menurun, dirawat secara permanen di klinik. Setelah masuk, gejala klinis angina pektoris tetap pada level W f. Dia masuk untuk angiografi koroner dan penentuan indikasi untuk perawatan bedah.

Setelah diterima, kondisi umum memuaskan. Bunyi jantung teredam, berirama. Denyut jantung adalah 52 denyut per menit. Tekanan darah 120 dan 80 mm Hg. Tidak ada tanda-tanda kegagalan sirkulasi. Tidak ada gangguan irama jantung. Denyut pada arteri perifer dipertahankan, pengisian yang baik.

Tes darah umum dan biokimia dalam batas normal. Elektrokardiogram (EKG) pasien saat istirahat: irama sinus 52 per menit, tanda-tanda lesi miokard fokal-kikatrikial tidak terdeteksi. Segmen ST pada kontur. Selama pemantauan harian periode EKG dinamika segmen ST tidak terdeteksi. Ketika melakukan tes treadmill dengan latar belakang beban yang sesuai dengan 4,6 unit metabolisme, serangan khas angina dengan depresi segmen ST hingga 3 mm terjadi.

Hasil kardiografi ECHO - rongga jantung dengan ukuran normal dan pelanggaran kontraktilitas lokal tidak terdeteksi. Fraksi ejeksi ventrikel kiri - 60%.

Angiografi koroner. Jenis suplai darah miokardium tipe kiri. Arteri desendens anterior kiri dan arteri koroner kanan tidak berubah. Ada oklusi di sepertiga proksimal arteri sirkumfleksa segera setelah cabang pertama margin tumpul keluar. Mulut cabang pertama dari tepi tumpul tidak stenotik.

Sehubungan dengan ketidakefektifan terapi obat, diputuskan untuk menyadarkan kembali penyumbatan arteri yang membungkuk. Sebagai taktik rekanalisasi oklusi amplop arteri, metode yang dikembangkan dinyatakan dipilih sesuai dengan metode yang diklaim. Dalam perjalanan angioplasti, keberhasilan angiografi langsung telah dicapai.

Seminggu setelah rekalisasi oklusi, tes treadmill dilakukan pada pasien: sampel negatif, dan toleransi olahraga tinggi. Pada periode rawat inap, ada gejala angina dan tanda-tanda objektif iskemia miokard. Pasien dipulangkan dari rumah sakit.

Ketika melakukan tes treadmill setelah 8 bulan, tidak ada tanda objektif iskemia miokard yang ditemukan.

1. Cara untuk menghilangkan oklusi arteri koroner, yang terdiri dari rekanalisasi dan eliminasi oklusi lebih lanjut, terletak di tempat bifurkasi - penyimpangan arteri lateral dan arteri utama, termasuk institusi konduktor koroner pertama dengan ujung lunak, kemudian kateter balon dan menggembungkannya, kemudian konduktor koroner keras kedua. konduktor ke dalam arteri yang tersumbat dengan rekanalisasi berikutnya dan pembentukan kateter balon kedua melalui itu untuk menyelesaikan penghapusan oklusi, ditandai dengan bahwa Konduktor berujung lembut dibawa ke lokasi oklusi, mencegahnya memasuki arteri lateral, lumen ganda digunakan sebagai kateter balon, dan model pertama memiliki ujung distal sehingga berakhir langsung dengan segmen balon, membawa kateter ini ke tempat oklusi - tempat pengambilan bifurkasi, letakkan di tempat ini dan mengembang, menghalangi pintu masuk ke mulut arteri lateral, kemudian konduktor lurus dan keras dibawa ke salah satu tambang kateter balon setelah pemindahan awal dari dia adalah konduktor koroner dengan ujung lunak, mereka dirujuk kembali, membawanya ke bagian distal arteri yang tersumbat, melepaskan kateter balon simulasi pertama dan mengganti kateter balon kedua di tempatnya, mendorongnya ke lokasi oklusi, melebarkan arteri yang tersumbat.

2. Metode menurut klaim 1, dicirikan bahwa kateter balon lumen ganda dimodelkan dengan memperpendek ujung distal tanpa mengganggu ketatnya, dan kateter berakhir langsung dengan segmen balon.

Tanda dan pengobatan oklusi arteri koroner

Penyumbatan adalah penyumbatan tiba-tiba pada pembuluh. Alasannya adalah pengembangan proses patologis, penyumbatan gumpalan darah, faktor traumatis. Menurut lokalisasi ada berbagai jenis oklusi, misalnya, dapat mempengaruhi arteri jantung. Ini disuplai dengan darah oleh dua pembuluh darah utama - arteri koroner kiri dan kanan.

Karena sumbatannya, jantung tidak menerima oksigen dan nutrisi dalam jumlah yang tepat, yang menyebabkan gangguan serius. Seringkali ada beberapa menit, kadang-kadang jam untuk mengambil tindakan darurat, sehingga perlu untuk mengetahui penyebab dan gejala oklusi.

Alasan

Proses yang terjadi selama pembentukan oklusi tipe koroner sangat menentukan morfologi. Paling sering, oklusi kronis mulai terbentuk dari saat pembentukan trombus segar intraluminal. Dialah yang mengisi lumen - setelah kapsul fibrosa dari plak aterosklerotik yang tidak stabil rusak pada sindrom koroner akut.

Pembentukan trombus terjadi dalam dua arah dari plak. Panjang oklusi ditentukan oleh lokasi cabang lateral yang besar sehubungan dengan plak oklusif.

Ada beberapa tahapan dalam pembentukan struktur oklusi kronis arteri jantung.

1. Tahap pertama berlangsung hingga dua minggu. Ada reaksi peradangan yang tajam terhadap trombosis akut, pecahnya plak yang tidak stabil. Mikrotubulus pembuluh darah terbentuk. Infiltrasi bahan trombotik oleh sel-sel inflamasi dan myofibroblast terjadi. Dalam lumen arteri trombus segar ada trombosit dan eritrosit dalam kerangka fibrin. Hampir segera, mereka mulai menyusup ke sel-sel inflamasi. Sel-sel endotelium juga bermigrasi dalam jaringan fibrin dan terlibat dalam pembentukan struktur halus, tubulus mikroskopis di dalam trombus, yang mulai terorganisir. Pada tahap ini, tubulus terstruktur tidak terbentuk dalam oklusi trombotik.
2. Durasi tahap menengah berikutnya adalah 6-12 minggu. Terjadi remodeling negatif pada lumen arteri, yaitu luas penampang berkurang lebih dari 70%. Membran elastis robek. Ketebalan tubulus mikroskopis oklusi terbentuk. Bahan trombotik terus terbentuk. Proses patologis lainnya juga terjadi. Peradangan aktif berkembang, jumlah neutrofil, monosit, makrofag meningkat. Pembentukan kapsul oklusi proksimal dimulai, yang mencakup hampir hanya kolagen padat.
3. Tahap kedewasaan berlangsung dari 12 minggu. Di dalam oklusi jaringan lunak hampir sepenuhnya digantikan. Ada penurunan jumlah dan total area tubulus dibandingkan dengan periode sebelumnya, tetapi setelah 24 minggu itu tidak berubah.

Mengapa proses seperti itu mulai berkembang? Tentu saja, orang yang sehat dengan pembuluh darah yang baik di atas tidak terjadi. Agar pembuluh menjadi tidak bisa dilewati dengan tajam atau oklusi menjadi kronis, beberapa faktor harus bekerja pada jantung dan arteri koroner. Memang, beberapa alasan menghambat aliran darah normal.

1. Embolisme Emboli atau gumpalan bisa terbentuk di dalam arteri dan vena. Ini adalah penyebab paling umum dari obstruksi arteri. Ada beberapa jenis kondisi ini. Emboli udara adalah suatu kondisi di mana gelembung dengan udara memasuki pembuluh darah. Ini sering terjadi dengan kerusakan serius pada organ pernapasan atau injeksi yang tidak tepat. Ada juga emboli lemak, yang bisa traumatis di alam, atau mungkin hasil dari gangguan metabolisme yang mendalam. Ketika partikel-partikel lemak kecil menumpuk di dalam darah, mereka dapat bergabung menjadi gumpalan lemak darah, yang menyebabkan oklusi. Emboli arteri adalah suatu kondisi di mana lumen vaskular tersumbat dengan memindahkan gumpalan darah. Biasanya mereka terbentuk di alat katup jantung. Ini terjadi dengan berbagai patologi perkembangan jantung. Ini adalah penyebab oklusi arteri yang sangat umum di jantung.
2. Trombosis Ini berkembang ketika trombus muncul dan mulai tumbuh. Itu melekat pada dinding vena atau arteri. Trombosis sering berkembang dengan aterosklerosis.
3. Aneurisma pembuluh darah. Disebut patologi dinding arteri atau vena. Ada ekspansi atau tonjolan mereka.
4. Cidera. Jaringan yang telah rusak karena alasan eksternal, mulai memberi tekanan pada pembuluh, itulah sebabnya aliran darah terganggu. Hal ini menyebabkan perkembangan trombosis atau aneurisma, setelah itu oklusi terjadi.

Jika Anda mulai hidup dengan cara yang salah ini sejak usia muda, Anda mungkin memiliki masalah serius. Sayangnya, mereka diamati bahkan pada mereka yang pernah memimpin gaya hidup yang salah, tentu saja, derajat penyakitnya tidak begitu akut. Jika Anda mengecualikan faktor negatif dari kehidupan Anda sedini mungkin, kemungkinan penyumbatan akan jauh lebih sedikit.

Gejala

Manifestasi gejala secara langsung tergantung pada kerja jantung, karena justru kekalahannya yang terjadi. Karena, sebagai akibat dari penyumbatan, ia berhenti menerima makanan dan oksigen, ini tidak dapat diketahui oleh manusia. Pekerjaan jantung menderita, dan itu memanifestasikan dirinya dalam rasa sakit di daerah ini. Rasa sakitnya bisa sangat kuat. Orang tersebut mulai mengalami kesulitan bernafas. Sebagai akibat kelaparan oksigen pada jantung, lalat dapat muncul di mata.

Pria itu secara dramatis melemah. Dia dapat menangkap area jantung dengan tangan kanan atau kirinya. Akibatnya, situasi ini sering menyebabkan hilangnya kesadaran. Harus diingat bahwa rasa sakit dapat diberikan ke lengan atau bahu. Tanda-tanda sangat jelas. Bagaimanapun, Anda harus memberikan pertolongan pertama.

Perawatan

Hal ini diperlukan untuk menghilangkan rasa sakit, kejang. Untuk melakukan ini, berikan obat bius. Nah, jika Anda bisa melakukan injeksi papaverine. Jika seseorang memiliki obat jantung dengannya, Anda harus memberikannya dalam dosis yang benar.

Setelah perawatan diberikan oleh spesialis medis ambulans, korban dibawa ke rumah sakit. Pasien diperiksa di sana. EKG tersedia di rumah sakit mana pun. Ketika diterjemahkan, kemudian memperhitungkan kedalaman dan tinggi gigi, penyimpangan isolin dan tanda-tanda lainnya.

Juga, USG jantung dan pembuluh darah, arteri. Penelitian ini membantu mengidentifikasi efek oklusi, gangguan aliran darah. Berguna untuk melakukan angiografi koroner pembuluh darah jantung dengan pemberian agen kontras.

Perawatan oklusi akut sulit. Keberhasilannya tergantung pada deteksi tepat waktu dari tanda-tanda pertama penyakit arteri koroner. Pada dasarnya perlu dilakukan pembedahan untuk membersihkan rongga internal arteri, untuk menghilangkan daerah yang terkena. Shunting arteri dilakukan.

Agar tidak membawa tubuh ke ini, perlu untuk menjaga sistem kardiovaskular dalam keadaan normal. Untuk melakukan ini, ikuti sejumlah langkah pencegahan:

1. Perlu untuk memantau tingkat tekanan darah. Sebaiknya bijak menggunakan teh kental, kopi, makanan asin dan pedas.
2. Penting untuk makan dengan benar. Ini artinya Anda perlu mengurangi asupan makanan berlemak yang banyak mengandung kolesterol. Setelah empat puluh tahun, Anda harus diuji kolesterol setidaknya setiap enam bulan sekali. Setiap hari Anda harus makan makanan alami, yang kaya akan vitamin dan elemen penting.
3. Hal ini diperlukan untuk menyingkirkan kelebihan berat badan, karena memberikan beban serius pada jantung dan pembuluh darah.
4. Itu harus meninggalkan kebiasaan buruk. Ini berlaku untuk merokok dan minuman beralkohol. Dalam praktik medis, ada kasus oklusi spasmodik akut, yang disebabkan oleh alkohol atau nikotin.
5. Hal ini diperlukan untuk menghindari stres dan guncangan mental.

Berkat langkah sederhana seperti itu, Anda dapat melindungi diri dari konsekuensi berbahaya. Penting untuk dipahami bahwa oklusi adalah ancaman nyata bagi kesehatan dan kehidupan manusia. Perlu untuk mencegahnya atau memberikan pertolongan pertama!

Oklusi arteri koroner atau oklusi koroner: gejala, diagnosis, pengobatan

Oklusi lumen arteri koroner yang memberi makan miokardium disebut oklusi koroner. Ketika aliran darah benar-benar tersumbat, infark terbentuk, dengan penyempitan sebagian pembuluh darah, angina berkembang pada pasien. Penyebab penyumbatan paling sering adalah plak aterosklerotik dan pembekuan darah. Oklusi kronis berkontribusi pada perkembangan jalur sirkulasi, mereka lebih lemah daripada yang utama, karena itu gagal jantung terjadi seiring waktu.

Baca di artikel ini.

Penyebab Oklusi Arteri Koroner

Pada 98% kasus, aterosklerosis adalah dasar untuk menghentikan atau memperlambat aliran darah koroner. Sisa 1,5% disebabkan oleh trombosis, embolisme atau kejang, yang sekali lagi memicu pelanggaran metabolisme lemak dan kerusakan dinding arteri. Penyebab oklusi koroner yang jarang adalah penyakit pembuluh darah yang berasal dari autoimun, patologi darah, tumor dan cedera.

Faktor-faktor berikut mengarah pada perkembangan aterosklerosis:

• kelebihan kolesterol dalam darah, pelanggaran rasio antara lipoprotein densitas tinggi dan rendah;
• hipertensi dan hipertensi sekunder;
• merokok;
• obesitas;
• kurangnya aktivitas fisik;
• gangguan metabolisme karbohidrat (diabetes, sindrom metabolik, pradiabetes);
• peningkatan pembekuan darah;
• penyakit tiroid.

Kondisi predisposisi untuk perkembangan lesi aterosklerotik arteri adalah kerentanan genetik terhadap penyakit pembuluh darah, jenis kelamin pria, dan pasien usia lanjut. Bagi wanita, ancaman kerusakan pada arteri koroner meningkat selama menopause.

Gejala oklusi vaskular

Manifestasi klinis tergantung pada derajat dan kecepatan tumpang tindih arteri. Penghentian sirkulasi darah yang akut dapat menyebabkan penghentian kontraksi yang tiba-tiba. Pasien kehilangan kesadaran, pernapasan berhenti, denyut nadi berhenti ditentukan pada arteri karotis dan femoralis, bunyi jantung melemah dan tidak terdengar, reaksi pupil terhadap cahaya tidak ada. Kulit pasien memperoleh warna pucat tanah.

Memburuknya kondisi terjadi dalam situasi di mana peningkatan aliran darah diperlukan, dan pembuluh darah yang tersumbat tidak dapat memberikan peningkatan kebutuhan nutrisi jantung. Ini adalah bagaimana angina aktivitas berkembang. Pada pasien dengan aktivitas fisik atau stres, ada:

• rasa sakit di belakang tulang dada, mereka bergerak ke lengan, di bawah tulang belikat;
• perasaan tertekan di hati;
• nafas pendek;
• jantung berdebar;
• gangguan irama;
• kelemahan umum;
• pingsan;
• berkeringat

Penyumbatan progresif menyebabkan penurunan toleransi stres, nyeri jantung terjadi selama aktivitas normal, kemudian saat istirahat.

Varian diam dan varian atipikal lainnya dari penyakit (dengan aritmia, syok, mati lemas, edema, sakit perut), tanpa gejala, juga mungkin terjadi.

Dengan perjalanan penyakit yang bertahap, iskemia memicu pembentukan jalur suplai darah kolateral (bypass) di otot jantung. Dalam perwujudan ini, mungkin tidak ada bentuk akut kekurangan gizi miokard, karena sel menerima oksigen dan energi untuk berfungsi. Pembuluh baru memiliki diameter dan panjang yang lebih kecil dari yang utama, sehingga serat otot secara bertahap melemah, yang dimanifestasikan oleh kekurangan jantung.

Seringkali, penyakit iskemik pada pasien ini ditemukan pada tahap gangguan peredaran darah - edema, detak jantung yang sering, aritmia, sesak napas yang parah dengan serangan asma, yang meningkatkan posisi terlentang.

Dalam video tentang penyebab dan pengobatan oklusi vaskular:

Tahap pembentukan bentuk kronis

Plak aterosklerotik pada dinding arteri dapat dibuka - kapsul padat robek, dan gumpalan darah (trombi) terbentuk di kedua arah darinya. Dari saat ini dimulai proses penyumbatan arteri jantung kronis. Selanjutnya, alirannya terjadi sesuai dengan tahapan:

Karena plak yang stabil tumbuh, itu mengarah ke oklusi bertahap dari arteri koroner. Tetapi kemungkinan kerusakan pada tahap 1 dan 2 tetap tinggi. Pada saat yang sama, fragmen terlepas dengan aliran darah menyumbat cabang-cabang arteri dengan perkembangan infark miokard.

Diagnosis arteri

Deteksi langsung oklusi, lokalisasi dan derajat gangguan peredaran darah dalam sistem arteri koroner jantung mungkin terjadi selama angiografi koroner. Paling sering, ini digunakan pada tahap persiapan untuk operasi untuk mengembalikan aliran darah - memotong atau stenting pembuluh darah.

Tanda-tanda yang dapat membantu dalam diagnosis oklusi koroner diidentifikasi dalam studi tersebut:

• survei - keluhan khas angina atau gagal jantung;
• inspeksi - pembengkakan anggota badan, warna kulit kebiru-biruan, gangguan irama, sonoritas nada jantung;
• tes darah untuk kolesterol, lipidogram dan koagulogram, enzim spesifik (creatine kinase, troponin, AST, ALT, myoglobin);
• EKG - perubahan gelombang T, deformasi kompleks ventrikel;
• Ultrasonografi Doppler - mengurangi kontraktilitas dinding, mengurangi emisi darah.

Pengobatan oklusi koroner

Area perawatan untuk oklusi kronis arteri koroner adalah:

• menurunkan kolesterol dalam darah dan meningkatkan ekskresinya - Nicotinamide, Cholesteramine, Lovastatin, Atocor, Vasilip;
• Untuk mengurangi aktivitas pembekuan darah, agen antiplatelet digunakan - Aspirin, Curantil, Plavix;
• beta blocker mengurangi beban pada jantung - Betalok, Coronal, Coriol;
• nitrat melebarkan pembuluh koroner - Cardiquet, MonoSan;
• diuretik diindikasikan untuk sindrom edematous - Lasix, Hypothiazide.

Untuk mengembalikan suplai darah ke otot jantung, pasien diresepkan operasi bypass. Ini melibatkan penciptaan solusi antara bagian-bagian arteri di atas dan di bawah oklusi.

Juga dilakukan angioplasti balon (perluasan lumen probe dengan balon di ujungnya) dengan implantasi kerangka (stent), yang memegang dinding untuk aliran darah bebas. Trombus dan plak yang terbentuk bersama dengan bagian lapisan dalam pembuluh dikeluarkan selama endarterektomi.

Pencegahan

Untuk mencegah oklusi arteri miokard, disarankan:

• • penghentian merokok, penyalahgunaan alkohol;
  • diet dengan pembatasan daging berlemak, makanan yang digoreng, lemak babi, krim dan mentega, gula dan produk tepung;
  • Makanan harus didominasi oleh sayuran dalam bentuk salad dan lauk pauk, sereal gandum, ikan dan makanan laut, termasuk produk susu dan daging rendah lemak, minyak sayur, sayuran segar, dan buah-buahan;
  • sesuai dengan fungsinya, aktivitas fisik tertutup diberikan setidaknya 30 menit setiap hari;
  • singkirkan kelebihan berat badan yang Anda butuhkan dengan bantuan nutrisi yang tepat, hari-hari puasa dan terapi fisik;
  • secara teratur menjalani pemeriksaan jantung setelah 45 tahun, bahkan tanpa adanya pelanggaran;
  • minum obat yang diresepkan untuk penyakit di mana ada peningkatan risiko aterosklerosis.

Dan di sini lebih lanjut tentang serangan jantung zadnebasal.

Oklusi koroner terjadi ketika arteri yang memasok miokardium tersumbat. Alasan untuk ini dalam banyak kasus - aterosklerosis. Manifestasi klinis dalam bentuk akut - henti jantung mendadak, serangan jantung. Dengan tumpang tindih bertahap dari lumen pembuluh darah, pasien mengalami angina, kegagalan sirkulasi.

Untuk diagnosis, EKG, ultrasonografi dan angiografi koroner, tes darah dilakukan. Perawatan termasuk diet, obat-obatan untuk mengurangi kolesterol, pembekuan darah dan perluasan arteri koroner. Dengan ketidakefektifan obat yang diresepkan operasi untuk menghilangkan plak, memasang shunt atau stent.

Jika Anda melihat tanda-tanda awal gumpalan darah, Anda dapat mencegah bencana. Apa saja gejalanya jika ada bekuan darah di lengan, kaki, kepala, jantung? Apa saja tanda-tanda pendidikan muncul?

Stenting dilakukan setelah serangan jantung untuk memperbaiki pembuluh dan mengurangi komplikasi. Rehabilitasi terjadi dengan penggunaan obat-obatan. Perawatan berlanjut setelahnya. Terutama setelah serangan jantung yang luas, kontrol beban, tekanan darah dan rehabilitasi umum diperlukan. Apakah cacat memberi?

Jika angiografi koroner pembuluh darah jantung dilakukan, penelitian ini akan menunjukkan fitur struktural untuk perawatan lebih lanjut. Bagaimana dia? Berapa lama dampaknya mungkin? Pelatihan apa yang dibutuhkan?

Fungsi penting dimainkan oleh sirkulasi koroner. Fitur-fiturnya, pola gerakan skala kecil, pembuluh darah, fisiologi dan regulasi dipelajari oleh ahli jantung untuk masalah yang dicurigai.

Karena meningkatnya kadar glukosa, kolesterol, tekanan darah, kebiasaan buruk, aterosklerosis stenosis berkembang. Tidak mudah untuk mengidentifikasi tanda-tanda gema BCA, arteri koroner dan karotis, pembuluh tungkai bawah, aterosklerosis serebral, dan semakin sulit untuk mengobatinya.

Angioplasti balon dilakukan jika terjadi penyumbatan arteri. Angioplasti koroner transluminal atau perkutaneus dapat dikombinasikan dengan pemasangan stent dari arteri koroner ekstremitas bawah.

Insufisiensi koroner biasanya tidak terdeteksi dengan segera. Alasan terjadinya adalah dalam cara hidup dan adanya penyakit terkait. Gejalanya menyerupai angina. Itu terjadi tiba-tiba, tajam, relatif. Diagnosis sindrom dan pemilihan alat tergantung pada jenisnya.

Konsep oklusi arteri femoralis meliputi penyumbatan lumen dan nekrosis jaringan. Ini bisa dangkal, poplitea, atau berkembang di kedua sisi. Tanpa bantuan mendesak di masa depan harus mengamputasi kaki.

Penyumbatan pembuluh darah di kaki terjadi karena pembentukan gumpalan atau trombus. Perawatan akan ditentukan tergantung pada di mana lumen dipersempit.

Oklusi arteri koroner total kronis: morfologi, patofisiologi, teknik rekanalisasi Teks artikel ilmiah tentang spesialisasi "Kedokteran dan Perawatan Kesehatan"

Anotasi artikel ilmiah tentang kedokteran dan kesehatan masyarakat, penulis karya ilmiah adalah Tereshchenko A.S., Mironov V.M., Merkulov E.V., Samko A.N.

Intervensi koroner perkutan (PCI) untuk oklusi arteri koroner kronis (CTO) adalah area kardiologi intervensi yang berkembang pesat. Rekanalisasi arteri koroner adalah intervensi teknis yang kompleks. Penyebab paling umum dari rekanalisasi ulang CTOA yang tidak berhasil adalah ketidakmungkinan melakukan konduktor intrakoroner melalui oklusi ban proksimal dan distal. Dalam beberapa tahun terakhir, untuk memahami morfologi dan patofisiologi CCEA, penelitian telah dilakukan, atas dasar alat dan teknik khusus untuk rekanalisasi CTO telah dikembangkan dan diperkenalkan ke dalam praktik. Juga dalam artikel ini, berdasarkan studi klinis, stent paling efektif untuk CTOA, dengan jumlah restenosis yang rendah, dijelaskan.

Terkait topik dalam penelitian medis dan kesehatan, penulis penelitian ini adalah Tereshchenko A.S., Mironov V.M., Merkulov E.V., Samko A.N.,

Oklusi total kronis dari arteri koroner: morfologi, patofisiologi, teknik rekanalisasi

Intervensi koroner perkutan (PCI) untuk oklusi kronis arteri koroner (CTO) adalah bidang kardiologi intervensi yang berkembang pesat. Rekanalisasi arteri koroner adalah intervensi yang secara teknis sulit. CTO adalah penyebab paling umum dari rekanalisasi CTO yang tidak berhasil. Dalam beberapa tahun terakhir ia telah dapat memahami CTO. Berdasarkan studi klinis CTO, dengan tingkat restenosis rendah.

Teks karya ilmiah dengan topik “Oklusi total kronis pada arteri koroner: morfologi, patofisiologi, teknik rekanalisasi”

Oklusi total kronis dari arteri koroner: morfologi, patofisiologi, teknik rekanalisasi

A.S. Tereshchenko, V.M. Mironov, E.V. Merkulov, A.N. Samko FSBI RKNPK MZ RF, Moscow

Intervensi koroner perkutan (PCI) untuk oklusi arteri koroner kronis (CTO) adalah area kardiologi intervensi yang berkembang pesat. Rekanalisasi arteri koroner adalah intervensi teknis yang kompleks. Penyebab paling umum dari canalisasi CTOA yang tidak berhasil adalah ketidakmungkinan melakukan konduktor intrakoroner melalui oklusi ban proksimal dan distal. Dalam beberapa tahun terakhir, untuk memahami morfologi dan patofisiologi CCEA, penelitian telah dilakukan, atas dasar alat dan teknik khusus untuk rekanalisasi CTO telah dikembangkan dan diperkenalkan ke dalam praktik. Juga dalam artikel ini, berdasarkan studi klinis, stent paling efektif untuk CTOA, dengan jumlah restenosis yang rendah, dijelaskan.

Kata kunci: oklusi arteri koroner kronik, penyakit jantung koroner, intervensi koroner perkutan, rekanalisasi.

Oklusi total kronis arteri koroner: morfologi, patofisiologi, teknik rekanalisasi

A.S. Tereshchenko, V.M. Mironov, E.V Merkulov, A.N. Kompleks Penelitian Kardiologi Rusia, Samko, Moskow

Intervensi koroner perkutan (PCI) untuk oklusi kronis arteri koroner (CTO) adalah bidang kardiologi intervensi yang berkembang pesat. Rekonaliasi arteri koroner adalah intervensi yang secara teknis sulit. CTO adalah penyebab paling umum dari gagal ginjal yang gagal. Selama beberapa tahun terakhir untuk memahami morfologi dan patofisiologi CTO. Berdasarkan studi klinis CTO, dengan tingkat restenosis rendah.

Kata kunci: intervensi koroner perkutan, penyakit jantung koroner, oklusi total kronis, rekanaliasi%.

Oklusi arteri koroner kronis (CTO) adalah tidak adanya aliran darah arteri koroner antegrade (aliran darah T1M1 0) selama lebih dari 3 bulan [1]. CTO biasanya dideteksi oleh angiografi koroner (CAG). Dalam daftar 6.000 pasien dengan lesi koroner yang signifikan, setidaknya satu CTOA terdeteksi pada 52% pasien [2]. Hambatan utama untuk mencapai rekanalisasi yang sukses adalah ketidakmungkinan melakukan konduktor intrakoroner untuk lokasi oklusi [3, 4]. Rekanalisasi arteri koroner yang tidak berhasil memengaruhi pilihan taktik lebih lanjut untuk merawat pasien. Menurut data internasional, pada pasien dengan CTO yang teridentifikasi dan dengan rekanalisasi yang gagal, operasi bypass koroner atau terapi obat yang optimal dapat dilakukan [1, 5].

Rekanalisasi CECA yang berhasil meningkatkan prognosis dan kualitas hidup pasien. Setelah rekanalisasi berhasil, serangan angina pektoris tidak berulang, fraksi ejeksi ventrikel kiri membaik, dan kebutuhan akan

operasi bypass arteri koroner [3, 6-12]. Data register besar mengkonfirmasi fakta bahwa rekanalisasi CTOA yang berhasil meningkatkan prognosis jangka panjang dibandingkan dengan angioplasti koroner yang tidak berhasil pada oklusi kronis [1, 13]. Selama implantasi stent holometalik (HMS), restenosis adalah salah satu komplikasi yang sering dikaitkan dengan rekanalisasi CTO.

Saat ini, ahli bedah endovaskular memiliki stent obat-eluting dalam arsenal mereka yang telah terbukti efektif dalam stenting CTOA, karena rendahnya kejadian restenosis (2-11%) dan oklusi berulang (0-4%), yang secara positif mempengaruhi prognosis jangka panjang dari ini. pasien [12, 14-19].

Prediktor dari rekanalisasi COTA yang gagal.

Kembali pada tahun 1995, Rita J.A. et al. Dalam artikel mereka [3], yang ditujukan untuk rekanalisasi COTA, beberapa prediktor angiografi tentang rekanalisasi oklusi kronis yang gagal dicatat.

Para penulis dikaitkan dengan prediktor tersebut: oklusi diperpanjang; kehadiran kalsifikasi yang jelas di bidang oklusi, kehadiran agunan "jembatan" (agunan antara bagian proksimal dan distal dari arteri yang tersumbat), bentuk datar dari tunggul arteri yang tersumbat (berlawanan dengan tunggul berbentuk kerucut), keberadaan cabang lateral pada awal oklusi dan arteri arteri yang ditandai. Sehubungan dengan kemajuan teknologi, konduktor khusus untuk perjalanan oklusi kronis dikembangkan. Penggunaan instrumen khusus baru oleh ahli bedah endovaskular berpengalaman menyebabkan peningkatan persentase rekanalisasi CECA, meskipun ada prediktor angiografi dari rekanalisasi gagal, yang dijelaskan lebih dari 15 tahun yang lalu. Mole et al. penggunaan pra-operasi multispiral computed tomography dievaluasi selain angiografi arteri koroner tradisional untuk menentukan prediktor revaskularisasi yang gagal [20]. Penelitian ini melibatkan 49 pasien. MSCT dari arteri koroner di depan PCI memang memberikan informasi tambahan. Dalam analisis multivariat, 3 prediktor rekanalisasi CTO yang tidak berhasil diidentifikasi:

bentuk datar tunggul arteri yang tersumbat yang diidentifikasi selama CAG; panjang oklusi lebih dari 15 mm dan adanya kalsifikasi yang diucapkan menurut MSCT.

Pemeriksaan histologis oklusi total kronis (CTO) penting untuk memahami organisasi oklusi dan mengembangkan pendekatan teknis untuk meningkatkan persentase rekanalisasi. Oklusi dengan resep hingga 3 bulan kaya akan lipid, memiliki ban “lebih lunak” dibandingkan dengan oklusi kronis, yang memfasilitasi pelaksanaan konduktor intra-koroner untuk oklusi. CHOKA yang lebih teratur mengandung inklusi fibrosa yang padat dan telah diucapkan kalsifikasi (Gbr. 1) [21-23]. CTO berkembang setelah plak aterosklerotik pecah membentuk gumpalan darah. Dalam kasus oklusi akut arteri koroner, ini adalah kerusakan permanen pada miokardium di zona suplai darah arteri koroner. Dengan demikian, perlu untuk segera melakukan intervensi koroner perkutan (PCI) atau memberikan agen trombolitik. Mungkin juga terjadi perkembangan oklusi di area stenosis yang sudah lama ada dan secara bertahap meningkat. Dalam hal ini, jaringan kolateral terbentuk, dan obstruksi arteri koroner mungkin tidak disertai dengan kerusakan miokard fokal.

Seiring waktu, trombus dan inklusi lipid yang relatif “lunak” digantikan oleh kolagen, dengan jaringan berserat padat yang terletak di ujung proksimal dan distal oklusi - yang disebut ban. Setelah sekitar satu tahun, area oklusi menjadi terkalsifikasi.

Gambar 1. Arteri koroner manusia dengan oklusi dalam proses organisasi (A) dan arteri dengan oklusi terorganisir (B).

Sisi A menunjukkan oklusi lengkap dalam proses organisasi - batas oklusi ditunjukkan oleh panah. Gambar memvisualisasikan berbagai saluran pembuluh darah (tanda bintang) dari berbagai ukuran yang tertanam dalam matriks yang ditandai dengan pewarnaan fibrin (merah) dan proteoglikan (hijau kebiruan). Di sisi B disajikan oklusi total yang sudah terorganisir. Tanda panah menunjukkan batas oklusi, di mana kanal vaskular (tanda bintang) dikelilingi oleh matriks kolagen yang kaya (kuning). Kedua potongan dibuat pada pembesaran 20x. Gambar milik Dr. Frank D. Kolodgie dan Renu Virmani, Institut Patologi Angkatan Darat AS, Washington, DC, AS.

Pemeriksaan histologis oklusi mengkonfirmasi adanya pembuluh mikro, yang tidak dapat divisualisasikan karena resolusi rendah dari CAG rutin (250 μm). Faktanya, lebih dari 75% oklusi yang terdeteksi oleh angiografi koroner tidak sepenuhnya menyumbat lumen arteri koroner menurut penelitian histologis. Microvessels ditandai pada adventitia dan media dan, sebagai aturan, pergi ke arah radial. Dengan perkembangan yang memadai, mereka dianggap sebagai "jembatan jaminan". Neovaskularisasi juga diamati pada plak aterosklerotik, serta di dalam gumpalan darah karena semakin terorganisasi. Microvessels biasanya mencapai ukuran 100-200 mikron, meskipun ukurannya dapat mencapai 500 mikron [24]. Mereka memainkan peran yang sangat penting dalam rekanalisasi CTOA, karena mereka sejajar dengan oklusi dan dapat menjadi cara untuk melakukan konduktor intrakoroner (konduktor adalah 0,014 inci, diameter adalah 360 μm). Strauss et al. dilaporkan

tentang hasil pencitraan microvessel resolusi tinggi pada model arteri femoral kelinci menggunakan pencitraan resonansi magnetik (MRI) dan mikrotomografi terkomputasi tiga dimensi (mikro-CT). Teknologi MRI dapat memberikan resolusi spasial hingga 100-200 mikron dalam satu bidang. Teknik mikro-CT dilakukan secara ex-vivo pada bejana yang dieksisi menggunakan senyawa polimer viskositas rendah (Microfil) yang mengisi pembuluh mikro. Pencitraan mikro-CT menilai pembuluh mikro hingga resolusi 17 mikron. Berdasarkan penelitian, 4 komponen morfologis CHOCA diidentifikasi:

• Jaringan fibrosa padat pada oklusi proksimal

• Ban oklusi distal.

Gambar 2. Angiogram koroner pasien B.

Pasien B, 71, pada tahun 1999 menderita infark miokard akut dari lokalisasi anterior. Pada tahun 1999, operasi bypass koroner dilakukan untuk lesi koroner tiga pembuluh darah (oklusi PNA di segmen tengah; 80% stenosis di segmen OA tengah, oklusi di mulut ATC 2; oklusi PCA di segmen proksimal). Sejak Juli 2012, dimulainya kembali stroke. Pada bulan Maret 2013, CAG dilakukan, oklusi kronis terdeteksi di segmen proksimal PKA (A), bagian pasca-eksklusif diisi oleh jaminan antar sistem, oklusi di mulut shunt ke PKA, fungsi shunt yang tersisa. Menurut ECHO-KG, fungsi ventrikel kiri adalah 40% (hipokinesis segmen LV anterior dan anterior-septum).

Selama prosedur, kateter JR 4-6F digunakan. Upaya awal untuk menggunakan konduktor intrakoroner PT 2 MS (Boston Scientific) tidak berhasil karena kekakuan yang kurang dari ujung konduktor (B). Rekanisasi dilakukan dengan menggunakan panduan intrakoroner Miracle 6 (B). Teknologi ini membutuhkan banyak pengalaman dari ahli bedah yang beroperasi dan keakuratan menggunakan panduan intrakoroner dengan ujung yang keras. Yang terbaik adalah menggunakan konduktor dengan kekakuan seperti itu untuk arteri bujursangkar, karena ada risiko perforasi yang tinggi untuk arteri berliku. G, D: setelah predilasi dengan kateter balon 3,0 * 20 mm, stent 4,0 × 38 mm dan 4,5 * 28 mm berturut-turut dipasang di lokasi oklusi. E - hasil stenting.

Kehadiran ban berserat padat membuatnya sulit untuk memegang panduan intrakoroner, terutama jika bentuk tunggul oklusi datar. Selain itu, pelepasan cabang lateral juga membuat sulit untuk membimbing konduktor melalui oklusi, karena fakta bahwa konduktor koroner, sebagai suatu peraturan, menyimpang ke cabang lateral.

Untuk rekanalisasi CCEA yang lebih berhasil, konduktor intrakoroner khusus telah dikembangkan, yang lebih baik dilakukan melalui ban oklusi fibrosa yang padat. Konduktor semacam itu mungkin memiliki ujung lurus atau miring dan dipisahkan oleh kekakuan ujung. Kekakuan ujung konduktor intrakoroner sesuai dengan massa yang diterapkan pada ujung dalam gram. Contohnya adalah panduan Miracle (Asahi Intecc, Jepang), dengan gradasi 3; 4.5; 6 dan 12 gram. Sebagai perbandingan, massa konduktor fleksibel standar diterapkan ke ujung untuk menekuknya, kurang dari 1 gram, konduktor dengan kekakuan rata-rata sekitar 3 gram. Jika massa yang diterapkan pada ujung untuk melenturkannya lebih dari 3 gram, maka konduktor intrakoroner dianggap keras, dan konduktor semacam itu harus digunakan dengan sangat hati-hati. Contoh dari konduktor intracoronary dengan ujung miring adalah Penaklukan (Confianza) (Asahi Intecc, Jepang), yang merupakan konduktor 0,35 mm dengan ujung miring 0,23 mm dan "memuat" pada ujung 9 gram, serta Cross-konduktor itu (Abbott Vascular) dengan ujung 0,25 mm dan tingkat kekakuan yang berbeda. Kawat panduan intrakoroner yang ditingkatkan dapat dicapai dengan menggunakan kateter penuntun dengan dukungan yang ditingkatkan, serta dukungan dalam bentuk kateter balon atau kateter mikro. Contoh kekakuan ujung konduktor intrakoroner yang tidak memadai selama rekanalisasi CIDA disajikan pada Gambar 2.

Segera setelah ban proksimal dilewati, terutama pada oklusi "segar", sisa oklusi dapat dengan mudah dilewatkan menggunakan konduktor yang lebih lunak. Namun, kita tidak boleh lupa bahwa oklusi terkalsinasi dapat menjadi masalah untuk konduksi lebih lanjut dari konduktor.

Oklusi yang berusia kurang dari 3 bulan ditandai dengan tingkat kalsifikasi yang rendah, dan bahkan sedikit rotasi konduktor intrakoroner

Media Pendaftaran Sertifikat El. No. FS77-52970