Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut (AHF) - penurunan tajam dalam efisiensi otot jantung, yaitu fungsi pemompaannya. Ini dimanifestasikan dalam penurunan kekuatan kontraksi otot jantung, yang mengarah pada defisiensi sirkulasi darah. Akibat hipoksia dari semua organ dan jaringan tubuh, kondisi ini dapat menyebabkan komplikasi berbahaya atau kematian.

Penyebab dan mekanisme pembangunan

Penurunan kekuatan kontraksi otot jantung dapat terjadi sebagai akibat dari beberapa kondisi:

1. Kelebihan miokard.
2. Pengurangan fungsi kontraktil pada tingkat kardiomiosit.
3. Kekakuan dinding bilik jantung.
4. Pengurangan fisik dalam massa otot jantung.

Kondisi di atas adalah konsekuensi dari kondisi dan penyakit berikut:

1. Pelanggaran fungsi kontraktil miokardium (dengan infark miokard).
2. Memburuknya trofisme miokard dan proses inflamasi di dalamnya.
3. Perkembangan aritmia jantung.
4. Tiba-tiba kelebihan miokard. Ini dapat berkembang dengan peningkatan resistensi perifer dari pergerakan darah melalui pembuluh darah. Negara-negara tersebut adalah:
   • krisis hipertensi;
   • emboli paru (PE) dan cabangnya;
   • serangan asma bronkial yang berkepanjangan, bronkitis kronis atau penyakit paru lainnya;
   • peningkatan volume cairan sirkulasi dalam aliran darah (dengan cairan intravena masif).
5. Pelanggaran pergerakan darah intrakardiak karena perkembangan insufisiensi kerja katup atau pecahnya septum interventrikular. Kondisi utama di mana ada pelanggaran seperti hemodinamik di dalam hati:
   • infark septum;
   • kerusakan katup karena infeksi bakteri;
   • cedera jantung atau pecahnya akord.
6. Dengan peningkatan beban pada otot jantung dekompensasi pada orang yang menderita gagal jantung. Dapat terjadi dengan posisi horizontal tubuh atau dengan peningkatan stres fisik atau emosional.

Klasifikasi gagal jantung akut

Gagal jantung akut dapat dibagi menjadi beberapa jenis. Klasifikasi didasarkan pada lokasi lesi, patogenesis dan jenis hemodinamik. Dengan demikian, ada kekurangan dengan tipe hemodinamik stagnan atau hipokinetik.

Untuk tipe stagnan meliputi:

• TUA (kegagalan ventrikel kiri akut). Ini termasuk edema paru dan asma jantung;
• gagal ventrikel kanan akut, disertai stagnasi darah dalam sirkulasi paru.

Defisiensi tipe hipokinetik umumnya dianggap mencakup kondisi di mana ada sedikit pelepasan darah ke dalam sirkulasi darah, yang disebut syok kardiogenik. Di antara patologi ini adalah jenis berikut:

• kejutan nyata;
• refleks syok;
• syok aritmia.

Klinik

Gagal ventrikel kanan dengan kongesti dalam sirkulasi sistemik disertai dengan peningkatan denyut jantung (takikardia), peningkatan ukuran hati dan pembengkakan pembuluh darah. Gejala terakhir paling baik didefinisikan pada leher. Karena stagnasi sirkulasi vena, edema muncul. Dengan posisi horizontal tubuh yang konstan, mereka terlokalisasi di bagian belakang atau samping. Dan dalam melakukan gaya hidup normal bengkak sebagian besar kaki. Salah satu perbedaan klinis antara kegagalan ventrikel kanan akut dan kronis adalah nyeri hebat di hati pada hipokondrium kanan. Biasanya mereka ditingkatkan dengan palpasi.

Pada EKG, X-ray atau ketika mendengarkan pekerjaan katup jantung, ada tanda-tanda kelebihan atrium kanan dan ventrikel jantung yang sama atau perluasan rongga mereka. Karena penurunan tingkat pengisian darah oleh ventrikel kiri, hipotensi arteri (penurunan tekanan darah) dapat berkembang, hingga perkembangan syok kardiogenik.

Dalam beberapa kondisi, ketidakcukupan fungsi kedua ventrikel berkembang. Pada kondisi ini, manifestasi klinisnya mirip dengan insufisiensi ventrikel kanan dan VOLD.

Gagal ventrikel kiri akut paling sering dimulai dengan dispnea paroksismal, sesak napas. Serangan terjadi lebih sering di malam hari. Pernapasan sulit dengan posisi tubuh horizontal. Gejala-gejala berikut mungkin batuk kering. Lalu ada perburukan sesak napas dan keluarnya dahak. Setelah semua manifestasi di atas, pucat, keringat berlebih, sianosis segitiga nasolabial, jari ditambahkan ke semua gejala. Gairah emosional terjadi dan ketakutan akan kematian muncul. Pada saat yang sama, dahak bisa berubah menjadi merah muda.

Pada awal serangan, basah mungkin tidak disadap. Terkadang ditentukan hanya di bagian bawah paru-paru. Mengingat fakta bahwa pada LLV bronkus kecil dan selaput lendirnya membengkak, kondisi obstruktif muncul: ekshalasi memanjang dan muncul rales kering.

Tanda-tanda khas VOLZH dari serangan bronkitis obstruktif atau asma bronkial dapat menjadi sifat mengi dengan munculnya "zona diam". Pada gagal jantung akut, pernapasan yang keras dan bergelembung ditentukan dari kejauhan. Ketika mendengarkan jantung ditentukan oleh suara di puncaknya selama sistol (kontraksi). Ekspansi jantung yang tajam ke kiri terjadi, takikardia terjadi.

Selain kegagalan ventrikel kanan dan ventrikel kanan akut, ada manifestasi lain dari defisit sirkulasi, yang disebut syok kardiogenik. Beberapa sumber dan perwakilan dari profesi medis menganggap kondisi ini sebagai tingkat LDL yang sangat parah.

Syok kardiogenik adalah suatu kondisi yang ditandai dengan gangguan sirkulasi darah yang parah di semua jaringan, organ, dan sistem, termasuk otak dan ginjal. Karena perubahan ini, gejala berikut muncul:

• kelesuan atau agitasi psikomotor;
• penurunan jumlah pengeluaran urine;
• kulit pucat dan keringat lengket;
• takikardia (adalah reaksi kompensasi).

Penurunan tajam curah jantung dan manifestasi syok kardiogenik juga dapat terjadi pada kondisi patologis tertentu yang sama sekali tidak terkait dengan penurunan kemampuan kontraktil otot jantung.

Yang utama adalah:

• penyumbatan lubang katup antara atrium dan ventrikel;
• Embolisme paru (emboli trombus (penyumbatan trombus)).

Kondisi di atas sering terjadi dengan kegagalan ventrikel kanan. Selain itu, manifestasi klinis seperti syok kardiogenik terhadap latar belakang infark miokard dapat ditiru dengan membedah aneurisma aorta. Penting untuk dapat membedakan antara negara-negara ini, karena mereka memiliki pendekatan yang sama sekali berbeda untuk perawatan.

Dalam kedokteran, ada tiga jenis utama syok kardiogenik:

1. Benar Berkembang dengan kekalahan lebih dari setengah massa otot jantung. Ini secara klinis dimanifestasikan oleh gambaran klasik syok dan tidak dapat diobati. Bersamaan dengan itu, ada kegagalan fungsi ventrikel kiri. Varian seperti syok diamati dengan infark miokard berulang atau dengan lokalisasi anterolateral. Lebih sering terjadi pada pasien dengan hipertensi arteri atau diabetes mellitus. Kematian lebih dari 80%.
2. Refleks. Dasar patogenesis adalah respons terhadap nyeri atau bradikardia, yang berkembang dengan latar belakang peningkatan aktivitas saraf vagus. Dengan opsi ini, tidak ada tanda-tanda stagnasi di lingkaran sirkulasi darah. Tekanan darah biasanya normal. Jenis syok ini ditemukan pada infark miokard berukuran kecil. Misalnya saja ketika dilokalkan di bagian belakang jantung.
3. Berirama. Dengan jenis syok ini, kegagalan sirkulasi terjadi dengan latar belakang gangguan irama jantung normal. Dengan pemulihan manifestasi klinis detak jantung normal dengan cepat menghilang.

Diagnosis gagal jantung

Manifestasi yang sangat sering dari gagal jantung akut adalah sinus tachycardia, perluasan batas jantung dan kejadian ketika mendengarkan jantung dari nada tambahan ketiga pada apeksnya atau dalam proses xiphoid.

Tanda-tanda diagnostik kegagalan ventrikel kanan:

1. Gejala Kussmaul. Terdiri dari pembengkakan vena jugularis di leher, yang terjadi terutama saat inspirasi.
2. Nyeri hebat di hipokondrium di sebelah kanan.
3. Tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan pada EKG:
   • pembentukan gelombang S dalam memimpin I;
   • munculnya gigi Q dalam tugas III;
   • peningkatan bertahap gelombang R di dada menyebabkan V1 dan V2;
   • terjadinya gigi dalam S dalam sadapan V4-V6;
   • pembentukan BPNPG (blokade kaki kanan bundel Guiss);
   • ST depresi pada I, II dan avL mengarah;
   • Ketinggian ST pada sadapan III, avF, V1 dan V2);
   • inversi atau pengurangan amplitudo gelombang T dalam lead III, avF, V1-V4.
4. Kelebihan atrium kanan pada EKG:
   • gigi atrium berujung amplitudo tinggi dari P pada lead II dan III.

Tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri akut:

1. Dispnea dengan berbagai tingkat dan pengembangan mati lemas.
2. Batuk, dahak berbusa.
3. Basah rales, mulai di bagian bawah dan meluas ke seluruh area paru-paru tergantung pada tingkat keparahan kondisinya.
4. Napas yang bersemangat, terdengar dari kejauhan.
5. Mungkin perkembangan syok kardiogenik. Tanda-tandanya adalah:
   • penurunan tekanan darah sistolik hingga 80 mm Hg. dan di bawah ini;
   • tanda-tanda gangguan sirkulasi darah melalui organ dan jaringan tubuh. Ini termasuk pola kulit marmer dan vena perifer yang kolaps, tidak ada buang air kecil, atau penurunan dramatis dalam buang air kecil.

Indikasi untuk rawat inap darurat untuk gagal jantung akut

Setelah stabilisasi parameter hemodinamik, semua pasien dengan gagal jantung akut harus dirawat di rumah sakit di departemen kardioreanisasi. Jika perjalanan penyakitnya cepat dan berkembang sangat aktif, maka pasien tersebut segera dibawa ke rumah sakit oleh tim resusitasi khusus. Jika terjadi syok kardiogenik, diinginkan untuk menjalani perawatan lebih lanjut di rumah sakit dengan unit operasi jantung yang ada.

Prinsip umum perawatan dan pertolongan pertama

Selain itu, perlu untuk memasok oksigen yang dilembabkan dengan kecepatan rata-rata 6 hingga 8 liter per menit. Ketidakcukupan ventrikel kanan tidak memerlukan perawatan khusus. Dalam hal ini, cukup untuk menghentikan kegagalan pernafasan dan menghilangkan penyebab serangan. Penambahan syok kardiogenik menyiratkan penggunaan tambahan pressor amine sebagai agen inotropik (zat yang meningkatkan kontraktilitas otot jantung).

Pengobatan gagal ventrikel kiri akut

Awal pengobatan adalah pengangkatan 1-3 tablet Nitrogliserin di bawah lidah dan memberikan pasien posisi semi duduk atau duduk. Penting untuk mengangkat ujung kepala dan menurunkan kaki. Tindakan di atas tidak dapat dilakukan dengan hipotensi bersamaan (tekanan darah rendah).

Persiapan diuretik adalah obat universal yang efektif untuk pengobatan ALVD. Secara khusus, kita berbicara tentang obat seperti furosemide. Ini diberikan secara intravena dalam jumlah 20-200 mg. Efeknya adalah perluasan pembuluh vena, yang mengarah ke pelepasan miokard dan peningkatan jumlah urin yang diekskresikan.

Pada agitasi psikomotor berat dan dispnea berat, obat-obatan narkotika diresepkan. Ada efek positif dari pengenalan larutan morfin. Selain mengurangi gairah pasien, obat ini juga menyebabkan pelebaran pembuluh perifer, yang mengurangi beban pada miokardium. Efek penting lain dari obat ini adalah penekanan aktivitas pusat pernapasan, yang juga meredakan jantung.

Solusi morfin diberikan secara intravena secara perlahan fraksional. Itu pra-diencerkan dengan larutan isotonik dan, jika perlu, diberikan kembali setelah 15 sampai 20 menit. Dalam kasus pelanggaran irama pernapasan, pembengkakan otak dan penyumbatan saluran pernapasan, obat ini benar-benar kontraindikasi.

Dalam kasus di mana LLL disebabkan oleh infark miokard atau krisis hipertensi tanpa tanda-tanda gangguan sirkulasi darah di otak, pemberian larutan nitrat secara intravena (Nitrogliserin, Isosorbide dinitrate) diindikasikan. Obat-obatan ini harus digunakan pada gagal jantung akut dan genesis lain dengan tekanan darah normal atau tinggi. Untuk penggunaan intravena, zat ini diencerkan dalam 100-250 ml larutan isotonik dan diberikan tetes di bawah kendali tekanan darah.

Saat ini, metode seperti memaksakan untaian vena pada anggota badan atau pertumpahan darah tidak lagi digunakan. Namun, prinsip-prinsip terapi ini masih dapat meringankan jantung dan meringankan kondisi pasien. Untuk edema paru, disarankan untuk melakukan perdarahan dalam volume 400-500 ml.

Jika insufisiensi ventrikel kiri kongestif dikombinasikan dengan syok kardiogenik atau ketika tekanan belum meningkat, itu tidak mungkin untuk meningkatkan tekanan, maka larutan intravena tambahan Dopamine, Dobutamine atau Noradrenaline digunakan.

Untuk mencegah berbusa saat edema paru sangat sering digunakan uap etil alkohol. Melewati oksigen melalui wadah dengan alkohol cair, campuran yang dihasilkan diumpankan melalui masker atau kateter hidung. Untuk mengurangi permeabilitas membran dan mencegah gangguan sirkulasi mikro, hormon glukokortikoid (Prednisolon, Deksametason) dan Heparin diberikan.

Pada syok kardiogenik, penting untuk meningkatkan jumlah curah jantung. Jika tidak ada tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri, maka Anda harus mengambil posisi horizontal tubuh. Penting untuk melakukan penghilang rasa sakit yang memadai dan untuk memastikan pelepasan darah maksimum ke dalam aliran darah. Untuk ini, seringkali perlu untuk memperbaiki dan mengembalikan irama jantung dengan obat antiaritmia. Bradikardia yang parah dalam kondisi seperti itu mengindikasikan peningkatan tonus saraf vagus. Mengurangi denyut jantung di bawah 40 denyut per menit membutuhkan suntikan segera solusi Atropin. Selanjutnya, untuk meredakan serangan, seseorang harus memulai pengenalan solusi pengganti plasma.

Dengan tidak adanya efek terapi yang dijelaskan di atas atau sambil mempertahankan keadaan yang berbahaya bagi kehidupan pasien, kontra-baltik intra-aorta (injeksi mekanis darah buatan ke aorta) digunakan pada keadaan darurat. Ini diperlukan untuk menstabilkan kondisi pasien sebelum melakukan perawatan yang lebih radikal.

Komplikasi Gagal Jantung

Manifestasi gagal jantung akut dianggap sebagai kondisi yang sangat berbahaya bagi kehidupan. Kegagalan ventrikel kanan tanpa sindrom ejeksi rendah memiliki prognosis yang lebih baik daripada OLVS. Kegagalan ventrikel kiri dengan pemberian perawatan medis yang tepat waktu juga bukan suatu kondisi dengan persentase kematian yang besar.

Ulasan lengkap tentang gagal jantung akut

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu gagal jantung akut, apa jenisnya, penyebab paling umum terjadinya. Gejalanya, perawatan khusus, cara membantu pasien di rumah.

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam spesialisasi "Kedokteran Umum".

Gagal jantung akut adalah kondisi patologis yang tiba-tiba dan mengancam nyawa di mana jantung sama sekali tidak dapat memompa darah. Tidak seperti gagal jantung kronis, yang dapat terjadi "lamban" dan selama beberapa tahun - dengan bentuk akut gejala muncul tiba-tiba dan ditahan selama beberapa menit atau jam.

Sindrom ini merupakan komplikasi paling parah dari semua penyakit jantung, merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan dan 45-60% berakhir dengan kematian pasien. Ini mengacu pada kondisi darurat yang membutuhkan perawatan medis darurat.

Kondisi pasien dengan segala bentuk gagal jantung akut sangat penting - mereka dipaksa untuk berbaring atau duduk, mati lemas dalam keadaan istirahat. Oleh karena itu, pengobatan harus konservatif (obat-obatan, posisi tubuh yang tepat, oksigen) dalam cara tindakan mendesak yang bertujuan menyelamatkan nyawa.

Proses medis melibatkan para dokter dari dua spesialisasi: seorang ahli jantung atau terapis dengan partisipasi wajib dari resusitator. Pasien dengan gagal jantung akut dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif.

Inti dari patologi, tipenya

Untuk memompa darah dalam tubuh adalah ventrikel jantung. Ada dua di antaranya:

1. Yang kiri lebih kuat, mengambil darah dari paru-paru, memberikan gerakan melalui pembuluh darah seluruh tubuh, memasok mereka dengan darah kaya oksigen (sirkulasi besar, tungkai, organ dalam, otak).
2. Kanan - mengambil darah dari vena seluruh tubuh, memompa lingkaran kecil (hanya melalui pembuluh paru-paru), di mana oksigen diserap.

Jika salah satu ventrikel jantung tiba-tiba tidak dapat melakukan fungsi pemompaannya, gangguan sirkulasi yang parah terjadi pada lingkaran vaskular yang sesuai.

Tergantung pada ventrikel mana yang lebih terpengaruh, gagal jantung akut mungkin:

1. Ventrikel kiri - ada stagnasi darah di paru-paru, dan semua jaringan lainnya mengalami kelaparan oksigen.
2. Ventrikel kanan - stagnasi darah di semua jaringan, aliran darah ke paru tidak mencukupi.
3. Gabungan atau biventrikular - saat kedua ventrikel terpengaruh.

Pada 70-75%, fungsi ventrikel kiri terutama terganggu, pada 25-30% dari kanan. Gabungan insufisiensi biventrikular jantung dapat terjadi jika pengobatan gagal ventrikel kiri tidak membawa efek. Kemunculannya menunjukkan kegagalan total miokardium dan berakhir 90-95% dengan kematian.

Penyebab

Penyebab umum gagal jantung ventrikel kiri akut

Dua kelompok alasan:

1. Jantung (jantung) - penyakit jantung, yang mengarah pada pelanggaran kritis terhadap struktur dan fungsi miokardium (otot jantung) - pada 93-97% kasus.
2. Extracardiac - penyakit parah dan kerusakan organ internal, yang menyebabkan kerusakan miokard sekunder.

Penyebab gagal jantung ventrikel kanan

Gagal jantung akut pada ventrikel kanan berbeda dari ventrikel kiri karena alasan dan mekanisme perkembangan. Paling sering itu bisa:

• emboli paru (cabang besar) - penyumbatan pembuluh paru dengan gumpalan darah;
• infark masif pada ventrikel kanan atau septum interventrikular;
• pericardial overflow (tamponade) dengan darah sebagai akibat dari cedera;
• trauma dada, disertai dengan kerusakan paru-paru, akumulasi udara dan darah di rongga pleura (katup pneumotoraks, hemotoraks);
• radang selaput dada dan perikarditis (radang perikardium dan pleura, disertai dengan akumulasi sejumlah besar cairan);
• pneumonia unilateral atau bilateral masif (pneumonia);
• asma parah dan status asma.

Secara teoritis, faktor jantung dan ekstrakardiak dapat menjadi penyebab umum kegagalan akut ventrikel kanan dan kiri jantung. Tetapi dalam praktiknya, ada pola sedemikian rupa sehingga semua penyakit jantung dan keadaan patologis lainnya terjadi dengan lesi dominan miokardium ventrikel kiri. Oleh karena itu, mereka dipersulit oleh gagal jantung ventrikel akut.

Ventrikel kanan menjadi bangkrut terutama (dalam 90-95%) karena patologi akut pada bagian jaringan paru-paru. Sebagai akibat dari perubahannya yang cepat, miokardium tidak dapat mengatasi peningkatan resistensi yang diberikan oleh pembuluh paru pada saat pelepasan darah.

Derajat Gagal Jantung

Tingkat keparahan gejala ditentukan oleh tingkat keparahan gagal jantung akut. Semakin berat manifestasinya, semakin tinggi derajatnya.

Gagal Jantung - Gejala dan Pengobatan

Penulis: Berita Kedokteran

• Nafas pendek
• Gangguan peredaran darah
• Meningkatkan kelelahan
• Hati membesar
• Nyeri di hipokondrium kanan
• Batuk kering
• Nyeri dada
• Tekanan darah rendah
• Denyut nadi cepat
• Gagal ginjal
• Sianosis kulit
• Cairan di paru-paru
• Kesulitan bernafas
• Gagal jantung
• Hemoptisis
• Edema paru
• Bengkak pada tungkai bawah
• Pembengkakan umum
• Edema perut

Gagal jantung mendefinisikan sindrom klinis seperti itu, dalam kerangka di mana terjadi pelanggaran fungsi fungsi pemompaan jantung. Gagal jantung, gejala-gejala yang dapat memanifestasikan diri dalam berbagai cara, juga ditandai oleh fakta bahwa ia ditandai oleh perkembangan konstan, dengan latar belakang di mana pasien secara bertahap kehilangan kapasitas kerja yang memadai dan juga mengalami penurunan yang signifikan dalam kualitas hidup mereka.

• Deskripsi penyakit
• Alasan
• Mekanisme pengembangan
• Klasifikasi
• Gagal Jantung Akut
• Gagal jantung kronis
• Diagnostik
• Perawatan

Deskripsi umum

Kompleks gangguan yang menyertai gagal jantung terutama disebabkan oleh kenyataan bahwa kontraktilitas otot jantung berkurang. Selain itu, gagal jantung akut, sebagai salah satu bentuk patologi yang sedang dipertimbangkan, dapat menyebabkan hasil yang fatal, yang sangat penting karena tidak adanya perawatan medis yang tepat waktu. Adapun bentuk lainnya, yang juga menunjukkan gagal jantung, yaitu, bentuk kronis, biasanya merupakan penyakit terminal, yaitu penyakit yang tidak dapat disembuhkan pada tahap akhir dari perjalanannya.

Di AS saja, patologi gagal jantung relevan untuk sekitar 1% dari total populasi, dan ini setidaknya 2,5 juta orang. Untuk Amerika Serikat yang sama, 10% dari jumlah ini adalah orang berusia 75 tahun ke atas, yang, masing-masing, menunjukkan kecenderungan untuk meningkatkan kejadian patologi ini seiring bertambahnya usia.

Ciri-ciri gagal jantung terletak pada kenyataan bahwa, seperti yang telah kita catat, jantung kehilangan kemampuannya untuk melakukan fungsinya sendiri. Terlepas dari apa yang kita lakukan dalam periode waktu tertentu, istirahat adalah atau, sebaliknya, aktivitas aktif, tubuh perlu secara konstan diberikan volume darah tertentu. Volume darah, atau lebih tepatnya volume menit darah, menentukan jumlah darah yang dipompa oleh jantung per menit.

Intensitas jantung ditentukan dengan tepat berdasarkan volume yang sangat kecil. Semakin besar volume darah, semakin besar jumlah darah yang dipompa jantung selama satu menit, semakin intens kerjanya. Adapun tingkat volume menit darah, yang biasanya harus mendukung jantung, didasarkan pada kebutuhan oksigen spesifik organ dan jaringan. Penyediaan yang cukup dari kebutuhan aktual dalam setiap kasus tertentu, intensitas kontraksi jantung dan ukuran kesenjangan vaskular - semua ini ditentukan secara individual dalam setiap kasus.

Kemampuan jantung untuk mempertahankan tingkat volume darah yang dibutuhkan ditentukan oleh beberapa faktor utama:

• Kondisi umum otot jantung, berfungsi sebagai elemen utama dalam kerja jantung, serta kondisi sisa elemen jantung. Karena faktor ini ditentukan oleh kemampuan untuk melakukan semua langkah yang diperlukan terkait dengan pekerjaan jantung dalam hal memompa darah (ini mengisi darah, proses kontraksi dinding dan pelepasan darah).
• Volume darah yang bersirkulasi, keadaan pembuluh darah. Faktor ini menentukan kebutuhan untuk mematuhi parameter tertentu, yang memungkinkan untuk mencapai dan mempertahankan tingkat tekanan normal, serta membuat kerja yang memadai dari sistem kardiovaskular.
• Keadaan saat ini dari sistem dan organ dalam tubuh.

Justru karena fungsi jantung yang normal, sebagaimana dapat dipahami, bahwa sirkulasi darah normal dipastikan dalam versi itu yang diperlukan bagi seseorang, masing-masing, gangguan fungsi jantung memicu gangguan peredaran darah. Dalam hal ini, jantung berhenti memompa darah secara efisien, yang menyebabkan sirkulasi oksigen dengan nutrisi terganggu. Karena hal ini, terjadi stagnasi darah, dengan latar belakang patologi seperti cacat jantung, penyakit jantung (IHD), hipertensi arteri, patologi paru, rematik, miokarditis, dll.

Perlu dicatat bahwa gagal jantung tidak bertindak sebagai penyakit independen, pada dasarnya itu adalah akibat dari penyakit tertentu atau kondisi patologis, atau dianggap sebagai komplikasi mereka. Karena itu, untuk alasan inilah kami menandai patologi ini sebagai sindrom. Sangat mungkin bahwa jika pembaca tidak memiliki hubungan langsung dengan bidang kedokteran, pengenalan gagal jantung pada sindrom akan menjadi tidak signifikan baginya, atau sama sekali tidak dapat dipahami. Sementara itu, itu adalah isolasi fakta bahwa itu adalah sindrom yang penting untuk sifat gagal jantung agar lebih mudah dipahami. Sebenarnya apa itu sindrom itu? Dalam istilah medis, istilah ini menyiratkan seluruh kelompok manifestasi klinis atau gejala yang melekat dalam perjalanan penyakit ketika organ atau sistem organ tertentu rusak olehnya. Ciri lain adalah asal patogenetik mereka yang umum (yaitu, mekanisme yang berkontribusi terhadap munculnya penyakit dalam kombinasi dengan manifestasi tertentu).

Kembali ke varian tertentu yang menarik bagi kami, yang dianggap sebagai sindrom gagal jantung, sindrom ini menentukan kekhasan keadaan tubuh (yaitu, tanda dan gejala tertentu) yang melekat pada ketidakmampuan jantung yang sebenarnya di bawah pengaruh alasan tertentu untuk menghasilkan sirkulasi darah dalam bentuk normal bagi tubuh. Dengan demikian, ternyata gagal jantung sebagai istilah yang terpisah sebagian besar merupakan konsekuensi dari proses patologis tertentu (yaitu, gangguan kerja jantung), tanpa menggambarkan esensi dari proses ini, dengan latar belakang gangguan yang terjadi dalam pekerjaan seluruh sistem kardiovaskular.

Penyebab Gagal Jantung

Penyebab perkembangan gagal jantung bisa sangat berbeda. Dengan alasan logis, seseorang dapat sampai pada kesimpulan bahwa setiap kondisi patologis atau penyakit sudah cukup membantu untuk perkembangan gagal jantung, yang, bagaimanapun, hanya relevan jika mereka melanggar salah satu faktor yang kami identifikasi di atas jawaban itu. untuk pekerjaan normal jantung. Hebatnya, sebagian besar penyakit sebenarnya dapat menyebabkan gagal jantung, yaitu dekompensasi jantung. Namun, jantung memiliki cadangan yang signifikan dalam hal fungsionalitasnya sendiri dan resistensi terhadap faktor negatif, masing-masing, dan hanya dalam kasus habisnya cadangan fungsional, disarankan untuk mempertimbangkan keadaan gagal jantung.

Pertimbangkan gangguan utama dan penyebabnya yang menyebabkan gagal jantung di bawah ini.

• Kerusakan otot jantung. Dalam hal ini, sebagai penyebab mengarah ke sindrom yang dipertimbangkan, kita dapat membedakan penyakit dan kondisi patologis seperti kardiomiopati, miokarditis, kardiosklerosis, infark miokard, kerusakan jantung terhadap latar belakang penyakit sistemik yang mempengaruhi jaringan ikat (lupus, rematik, dll.), lesi alergi, yang memiliki efek langsung pada otot jantung. Ciri-ciri mekanisme perkembangan gagal jantung dalam hal ini terdiri dari penghancuran, yang dialami otot jantung dengan latar belakang proses yang sebenarnya.
• Kemacetan hati. Sebagai penyebab yang mengarah pada sindrom gagal jantung, kita dapat membedakan tampilan dari hambatan yang muncul di sepanjang jalur darah yang keluar dari jantung (dengan latar belakang stenosis batang paru-paru atau aorta), perkembangan hipertensi paru atau hipertensi, dan ketidakcukupan peralatan katup yang terletak di jantung. Mengenai mekanisme perkembangan yang relevan untuk opsi ini, jantung harus memompa terlalu banyak darah, atau harus mengatasi resistensi berlebihan dari pembuluh darah. Ketika mempertimbangkan mekanisme aksi sehubungan dengan penyebab yang ditunjukkan dalam bentuk ketidakcukupan katup, mekanisme aksi adalah, sekali lagi, kebutuhan untuk memompa volume darah yang terlalu besar, dan dalam kasus ini sejumlah darah kembali ke jantung, yang terjadi setiap saat.
• Gangguan irama jantung. Dalam hal ini, berbagai opsi untuk aritmia dianggap sebagai penyebab gagal jantung. Berkenaan dengan mekanisme perkembangan, ini merupakan pelanggaran aktivitas jantung elektrik, dengan latar belakang di mana pengurangan selanjutnya kehilangan efektivitasnya.
• Pelanggaran darah mengisi jantung. Sebagai penyebab pemicu gagal jantung dalam kasus ini, tamponade jantung dan perikarditis, meningkatkan kekakuan yang relevan dengan otot jantung (yang terjadi dengan latar belakang fibroelastosis, amiloidosis, dan kondisi patologis lainnya), serta stenosis katup atrioventrikular, dapat dibedakan. Mekanisme perkembangan dalam kasus ini terletak pada kenyataan bahwa karena kekakuan yang berlebihan atau karena kompresi eksternal, yang diberikan pada dinding jantung, ada hambatan terkait dengan pengisian yang memadai dengan darah jantung, yang, pada gilirannya, tercermin dalam kemampuan keseluruhannya untuk memastikan proses memompa darah.

Terutama memprovokasi gagal jantung, berbagai bentuk penyakit jantung koroner (jantung koroner), serta infark miokard (sekitar 60-70% kasus), cacat jantung rematik dan kardiomiopati dilatasi (masing-masing 14 dan 11% kasus).

Pada pasien dalam kelompok usia 60 tahun dan lebih, selain penyakit jantung koroner, hipertensi juga dapat memicu gagal jantung, yang terjadi pada sekitar 4% kasus. Selain itu, untuk pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe kedua sering merupakan faktor yang relevan dalam perkembangan gagal jantung, dengan kemungkinan kombinasi dengan kondisi seperti hipertensi arteri.

Terlepas dari faktor mana yang memicu perkembangan gagal jantung, manifestasinya selalu dari jenis yang sama, dan mereka terutama tergantung pada tingkat kerusakan pada kasus tertentu yang relevan untuk jantung, dan bukan pada sifat penyakit, yang memicu gagal jantung.

Pekerjaan jantung normal dan gagal jantung

Gagal jantung: mekanisme perkembangan

Gagal jantung akut sering berkembang pada pasien dengan latar belakang miokarditis akut, infark miokard, dan aritmia berat (takikardia paroksismal, fibrilasi ventrikel, dll.). Ini disertai dengan penurunan tiba-tiba volume menit darah dalam volume pelepasannya, serta alirannya ke sistem arteri. Manifestasi klinis gagal jantung akut memiliki kemiripan dengan bentuk akut insufisiensi vaskular, dalam beberapa kasus didefinisikan sebagai kondisi seperti gagal jantung akut.

Bentuk selanjutnya, gagal jantung kronis, ditandai oleh perkembangan perubahan-perubahan seperti itu di jantung, yang kompensasinya dicapai dengan kerja intensif jantung dalam kombinasi dengan aksi mekanisme adaptif pada bagian dari sistem vaskular. Secara khusus, ini dimanifestasikan dalam peningkatan kekuatan yang dengannya jantung berkontraksi, dalam peningkatan ritme, penurunan tekanan diastolik melalui perluasan arteriol dan kapiler, dalam memfasilitasi pengosongan jantung selama sistol, serta peningkatan perfusi jaringan total.

Dengan peningkatan lebih lanjut dalam fenomena karakteristik gagal jantung, ada perubahan dalam volume curah jantung (penurunan dicatat), volume residu darah di ventrikel juga berubah (itu, pada gilirannya, meningkat), selama periode diastol yang meluap, diikuti oleh serat miokard. Karena kelebihan tegangan konstan miokardium, ketika mencoba untuk mendorong ke aliran darah sehingga memberikan dukungan untuk sirkulasi darah, kemudian mengalami hipertrofi kompensasi. Sementara itu, dalam periode waktu tertentu datang pergantian tahap dekompensasi, yang terjadi karena pelemahan bersamaan miokardium, proses distrofi dan pengerasan di dalamnya. Jadi, miokardium menderita kekurangan suplai darah, dan dengan itu, suplai energi.

Pada periode awal tahap ini, mekanisme neurohumoral bergabung dengan proses patologis. Ketika mekanisme yang terkait dengan sistem simpatis-adrenalin diaktifkan, penyempitan terjadi di sepanjang tepi pembuluh darah, yang memungkinkan untuk mempertahankan tekanan darah dalam kerangka indikator stabil dalam kondisi jalannya lingkaran besar sirkulasi darah dengan penurunan simultan dalam output jantung. Karena perkembangan pada latar belakang vasokonstriksi ginjal ini, iskemia ginjal berkembang, akibatnya terjadi retensi cairan pada level interstitial.

Karena fakta bahwa hipofisis mulai menghasilkan pada latar belakang ini peningkatan jumlah hormon antidiuretik, ada peningkatan dalam proses yang terkait dengan reabsorpsi air, karena tingkat sirkulasi darah meningkat, peningkatan tekanan vena dan kapiler, ekstravasasi (mis., Kinerja) cairan jaringan ditingkatkan. Berdasarkan ciri-ciri yang tercantum karakteristik dari mekanisme gagal jantung, bentuk-bentuk gangguan hemodinamik yang kasar mulai berkembang dalam tubuh. Ini termasuk edema, gangguan metabolisme gas dan perubahan stagnan di paru-paru.

Gagal Jantung: Klasifikasi

Tergantung pada tingkat yang menjadi ciri peningkatan dekompensasi, gagal jantung dapat, seperti yang telah kami identifikasi, akut atau kronis.

Tergantung pada ventrikel yang paling terpengaruh oleh proses patologis saat ini, gagal jantung dapat berupa ventrikel kiri atau ventrikel kanan.

Gagal jantung ventrikel kanan ditandai oleh fakta bahwa disertai dengan retensi oleh pembuluh darah besar dari sirkulasi volume berlebih, yang menyebabkan edema berkembang (pada fitur-fiturnya, serta pada fitur manifestasi lainnya, kami akan berhenti dan juga kelelahan yang cepat (dengan latar belakang tingkat saturasi oksigen yang rendah dalam darah), denyut dan perasaan meledak yang terjadi di leher.

Bentuk manifestasi berikutnya adalah gagal jantung ventrikel kiri, ciri utamanya adalah retensi cairan dalam sirkulasi paru-paru, yang mengarah pada penurunan jumlah oksigen yang masuk ke darah. Karena ini, sesak napas, kelelahan dan kelemahan.

Adapun keparahan gejala dan urutan manifestasinya dalam gagal jantung, maka, seperti yang telah kita catat, itu adalah individu dalam setiap kasus tertentu. Penyakit yang menyebabkan kerusakan pada ventrikel kanan menentukan manifestasi gejala gagal jantung yang lebih cepat daripada jika ventrikel kiri terpengaruh. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa itu adalah ventrikel kiri di jantung yang paling kuat di dalamnya, oleh karena itu, sebelum saat ketika "melepaskan" posisinya sendiri, biasanya banyak waktu berlalu. Sementara itu, timbulnya waktu khusus ini menentukan perkembangan gagal jantung sesuai dengan skenario skenario yang sangat cepat.

Tergantung pada tingkat keparahan, berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, klasifikasi digunakan sesuai dengan tanda-tanda saat ini (skala Killip), di mana tahapan berikut dibedakan:

• Tahap I - tanda-tanda gagal jantung tidak ada;
• Tahap II - gagal jantung memanifestasikan dirinya dalam bentuk yang lemah, mengi tidak signifikan;
• Tahap III - gagal jantung dalam bentuk yang lebih jelas, mengi menjadi lebih banyak;
• Tahap IV - keadaan syok kardiogenik dengan penurunan tekanan darah bersamaan di bawah batas 90 mm Hg.

Gagal jantung akut: gejala

Manifestasi bentuk akut gagal jantung dipicu oleh fakta bahwa salah satu bagian jantung melemah, bisa berupa ventrikel kanan, atrium kiri, atau ventrikel. Oleh karena itu, kegagalan ventrikel kiri akut menjadi akibat penyakit di mana tekanan pada ventrikel kiri dominan digunakan, bisa berupa penyakit aorta, hipertensi, atau infark miokard. Karena fakta bahwa fungsi ventrikel kiri melemah, tekanan meningkat, ini terjadi pada kapiler, arteriol, dan vena paru. Ini juga disertai dengan peningkatan permeabilitasnya, yang menyebabkan keringat pada komponen cairan darah. Dengan demikian, edema interstitial awalnya berkembang, diikuti oleh edema alveolar.

Berdasarkan lesi ini, gejala gagal ventrikel kiri akut adalah terjadinya asma jantung pada pasien, serta edema paru alveolar.

Sebagai faktor, memprovokasi serangan asma jantung, sebagai aturan, stres neuro-psikologis atau stres fisik. Dalam kebanyakan kasus, mati lemas tiba-tiba dalam serangan seperti itu terjadi pada malam hari, akibatnya pasien terbangun. Manifestasi asma jantung disertai dengan detak jantung yang cepat dalam kombinasi dengan perasaan kekurangan udara yang akut. Ada batuk, di mana dahak datang dengan komplikasi, ada kelemahan, ada keringat dingin.

Sebagai hasil dari manifestasi ini, pasien cenderung mengadopsi posisi ortopnea, yaitu, mereka mencoba duduk dengan kaki diturunkan, yang mungkin agak mengurangi kondisi tersebut. Awalnya, Anda bisa melihat kulit pucat, tetapi ketika kondisinya berkembang, kulit menjadi kebiru-biruan. Bernafas bertambah cepat, di bagian leher vena terasa membengkak. Perkembangan kondisi ini juga tercermin dalam batuk, yang pada awalnya mengering, berangsur-angsur berubah - lendir bergabung, dan darah ditemukan di dalamnya. Dengan perkembangan gangguan dalam sirkulasi paru-paru, dahak menjadi berbusa dan cair, dan darah masih terdeteksi di dalamnya. Dimungkinkan juga untuk mengeluarkan dahak dalam warna merah muda yang seragam, yang menunjukkan bahwa pasien mengalami edema paru.

Pemeriksaan sistem pernapasan menentukan sesak napas pasien, pada jarak tertentu ditentukan oleh sifat pernapasan yang menggelegak, di mana catatan basah dicatat. Dispnea progresif, pusing muncul, denyut nadi lemah, tekanan menurun, pasien mungkin pingsan. Penting untuk dicatat bahwa edema paru adalah keadaan darurat, oleh karena itu terapi intensif adalah tindakan yang sangat diperlukan selama periode ini, jika tidak maka bisa berakibat fatal.

Stenosis mitral katup atrioventrikel kiri memprovokasi perkembangan bentuk akut atrium kiri, yang secara klinis dimanifestasikan dalam kondisi yang mirip dengan kegagalan ventrikel kiri akut.

Adapun perkembangan gagal jantung, seperti kegagalan akut ventrikel kanan, itu paling sering berkembang dengan latar belakang tromboemboli dari daerah cabang besar dari arteri pulmonalis. Sistem vaskular dari lingkaran besar sirkulasi darah menentukan urgensi kemacetan di dalamnya, sebagai akibatnya rasa sakit di hipokondrium kanan muncul, pembengkakan pada kaki, pembengkakan pembuluh darah di leher, denyut nadi mereka yang berdenyut, perasaan berdenyut dicatat. Dyspnea dan sianosis (sianosis kulit dan selaput lendir) juga terwujud, rasa sakit dan tekanan dapat terjadi di daerah jantung. Tekanannya rendah, nadi lemah dan cepat.

Gagal ventrikel kiri akut: gejala edema paru

Gagal jantung kronis: gejala

Perkembangan bentuk gagal jantung ini terjadi dalam tiga tahap utama:

• Tahap I - tahap awal. Tahap ini ditandai dengan tanda-tanda tersembunyi yang menunjukkan kurangnya sirkulasi darah, mereka memanifestasikan diri hanya selama aktivitas fisik dalam bentuk jantung berdebar-debar, sesak napas, dan meningkatnya kelelahan. Tidak ada manifestasi yang terdaftar saat ini.
• Tahap II - Tahap Dinyatakan. Tahap manifestasi bentuk kronis gagal jantung ini ditandai oleh keparahan gejala tahap sebelumnya saat istirahat. Pada saat yang sama, ada kecacatan yang tajam, pada tahap ini periode-periode berikut ini relevan:
  • II A. Manifestasi tahap I adalah sedang. Gagal jantung hanya relevan untuk salah satu departemen (masing-masing, itu adalah ventrikel kiri atau gagal ventrikel kanan). Penampilan sesak napas dicatat dalam kerangka aktivitas fisik standar, yang menentukan penurunan tajam dalam kapasitas kerja. Tanda-tanda obyektif adalah sianosis (sianosis pada selaput lendir dan kulit), kekakuan pernapasan, pembengkakan kaki, manifestasi dari tanda-tanda awal hepatomegali.
  • II B. Ada bentuk manifestasi yang mendalam dari kelainan hemodinamik (kelainan yang dicatat dalam kerangka tahap I) dengan keterlibatan simultan lingkaran besar dan kecil dari sistem kardiovaskular. Sebagai tanda objektif dispnea, dimanifestasikan dalam keadaan istirahat, sianosis dan asites, pembengkakan parah. Selain fitur periode ini adalah kecacatan lengkap pasien.
• Tahap III - terminal, distrofi, terminal. Dalam tahap ini, kegagalan sirkulasi terus-menerus, dan ini juga berlaku untuk metabolisme. Selain itu, pelanggaran karakteristik struktural organ yang relevan, gangguan ini secara morfologis tidak dapat dikembalikan, manifestasi, ginjal, paru-paru dan hati dipengaruhi, secara umum, keadaan pasien berkurang ditentukan.

Gejala gagal jantung kronis dapat memanifestasikan diri dalam bentuk berbagai gejala, dan, seperti yang telah kami sebutkan, faktor utama dalam hal ini adalah departemen mana yang paling terpengaruh. Secara umum, gejala gagal jantung dapat bermanifestasi sebagai sesak napas, pingsan, pusing, aritmia, pembengkakan vena di leher, menghitamnya mata, pembesaran hati dan asites (mis., Kondisi di mana cairan bebas menumpuk di rongga perut).

Bahkan aktivitas fisik yang tidak signifikan menjadi tidak dapat ditoleransi bagi pasien. Dalam perjalanan tahap selanjutnya, keluhan yang relevan untuk keadaan patologis pasien muncul tidak hanya di bawah bentuk stres tertentu, tetapi juga saat istirahat, yang, masing-masing, menentukan kecacatan total bagi mereka. Seperti dapat dipahami, dengan latar belakang kekurangan suplai darah, semua sistem dan organ tubuh dipengaruhi hingga tingkat yang bervariasi.

Mirip dengan karakteristik lesi, yang kami periksa di ventrikel kanan dan kiri, gejala yang berhubungan dengan bentuk lesi tertentu ditentukan. Jadi, dengan efisiensi jantung yang tidak cukup di sisi kanan, ada limpahan pembuluh darah perifer dengan darah, yang, pada gilirannya, menyebabkan kebocorannya ke jaringan rongga perut dan hati, serta jaringan kaki. Oleh karena itu, dengan latar belakang ini, peningkatan hati terjadi dan edema muncul.

Dengan kekalahan sisi kiri meluap dengan darah adalah penting untuk pembuluh sirkulasi paru-paru, serta bagi jantung, dengan transisi parsial ke paru-paru. Terhadap latar belakang ini, pasien mengalami peningkatan denyut jantung dan pernapasan, batuk muncul, kulit menjadi pucat atau kebiru-biruan. Gejala dapat terjadi dengan berbagai tingkat intensitas, tergantung pada karakteristik gambaran klinis keseluruhan tidak mengecualikan kemungkinan hasil yang mematikan.

Pertimbangkan gejala utama yang memanifestasikan diri dalam gagal jantung, serta fitur yang melekat pada mereka.

Gejala ini adalah salah satu prioritas dalam gagal jantung ventrikel kanan. Pasien awalnya khawatir tentang edema dalam bentuk ringan dari manifestasi mereka, di mana, sebagai aturan, kaki dan kaki terpengaruh. Bengkak terjadi secara merata ketika kedua anggota badan terpengaruh. Mereka muncul di malam hari, menghilang di pagi hari. Perkembangan defisiensi mengarah ke kepadatan edema yang lebih besar, dan dengan pola manifestasi mereka pada pagi hari mereka tidak lagi menghilang.

Dengan relevansi gejala ini, pasien mungkin memperhatikan bahwa sepatu biasa tidak lagi cocok dengan mereka, apalagi, sampai pada kenyataan bahwa sandal rumah gratis menjadi hampir satu-satunya sepatu, pemakaian yang tidak menyebabkan ketidaknyamanan. Progresi bengkak selanjutnya menentukan transisinya ke area kepala dengan peningkatan diameter pinggul dan kaki.

Selanjutnya, akumulasi cairan mulai terjadi di dalam rongga perut, yang menentukan keadaan terkait - asites. Dalam kasus ini, pasien, sebagai aturan, mematuhi posisi duduk karena terjadinya kekurangan udara saat mengambil posisi berbaring. Selain itu, hepatomegali berkembang, yang, pada gilirannya, menentukan peningkatan hati. Ini terjadi karena fakta bahwa jaringan vena mulai meluap dengan komponen cairan darah.

Dengan peningkatan hati, pasien mengeluh ketidaknyamanan, perasaan berat dan ketidaknyamanan umum di daerahnya. Selain itu, mereka juga mengalami nyeri akibat hipokondrium kanan. Hepatomegali disertai dengan akumulasi bilirubin dalam darah, yang menyebabkan menguningnya sklera mata (mis., Proteinnya) juga dapat diamati. Dalam beberapa kasus, kemunculan penyakit kuning semacam itu membawa pasien ke dokter karena kekhawatiran tertentu tentang hal ini.

• Meningkatkan kelelahan

Fitur ini relevan pada kedua jenis lesi, yaitu, pada insufisiensi ventrikel kanan dan kegagalan ventrikel kiri. Pada awalnya, pasien mungkin mengalami kekurangan kekuatan selama aktivitas fisik, yang agak dapat ditoleransi sebelumnya. Sementara itu, seiring waktu, durasi aktivitas fisik yang mungkin berkurang secara bertahap, sementara istirahat diperlukan dalam hal apa pun lebih lama. Perlu juga dicatat bahwa selain meningkatkan kelelahan, gagal jantung disertai dengan gangguan lain yang terkait dengan fungsi sistem saraf pusat, mereka terdiri dari berkurangnya aktivitas fisik dan mental, gangguan tidur, peningkatan lekas marah, perkembangan keadaan depresi, dll.

Dispnea muncul dalam beberapa kasus sebagai gejala utama dan sering kali merupakan gejala pertama yang terkait dengan manifestasi insufisiensi kronis ventrikel kiri. Pada dispnea, pernapasan pasien bertambah cepat, menjadi nyata bahwa pada saat ini upaya dilakukan untuk memaksimalkan pengisian paru-paru dengan oksigen. Awalnya, dispnea hanya menyertai kinerja aktivitas fisik yang intens (berlari, dll.), Namun, dengan perkembangan gagal jantung, dispnea juga terjadi dalam situasi standar (misalnya, selama percakapan) dan bahkan dalam keadaan istirahat absolut. Ini mungkin terlihat agak aneh, tetapi pasien seringkali bahkan tidak merasa sesak napas, hal ini sering diperhatikan oleh orang-orang di lingkungan terdekat mereka.

Batuk dimanifestasikan dalam bentuk paroksismal, terutama setelah peningkatan beban. Seringkali, pasien percaya bahwa batuk yang muncul di dalamnya bertindak sebagai manifestasi dari penyakit tertentu yang mempengaruhi paru-paru (misalnya, bronkitis). Mempertimbangkan hal ini, ketika mencoba mendiagnosis dokter berdasarkan gejala kondisi pasien, batuk bahkan tidak dapat diindikasikan sebagai manifestasi bersamaan dari keadaan patologis (terutama kelalaian seperti itu sering dicatat di kalangan perokok, yang memiliki batuk sebagai fenomena alami dan jelas).

• Palpitasi

Palpitasi dianggap sebagai sinus takikardia. Ini dirasakan oleh pasien sebagai semacam berkibar, ditandai di dada. Muncul dengan beberapa bentuk aktivitas motorik, dan menghilang setelah waktu tertentu setelah penghentiannya. Demikian pula dengan batuk, pasien sering menjadi sangat terbiasa dengan munculnya gejala ini pada mereka sehingga memusatkan perhatian pada itu mungkin tidak terjadi sama sekali sebagai manifestasi yang patut diperhatikan.

• Perubahan organ yang kongestif

Kami akan memikirkan manifestasi gagal jantung ini secara terpisah, ini dapat mencakup seluruh kelompok gejala. Relevansi stagnasi ditentukan oleh pelanggaran dalam lingkaran kecil hemodinamik sirkulasi darah. Manifestasi utama direduksi menjadi bentuk stagnan dari bronkitis, hemoptisis dan manifestasi bentuk kardiogenik dari pneumosclerosis.

Dalam kasus stagnasi yang relevan dengan sirkulasi besar, hepatomegali yang sebelumnya dicatat dalam bentuk nyeri dan berat di hipokondrium kanan, di belakangnya muncul fibrosis jantung hati selama perkembangan jaringan ikat di dalamnya.

Karena perluasan rongga atrium dan ventrikel, gagal jantung dapat disertai dengan bentuk relatif dari ketidakcukupan katup ventrikel atrium, yang pada gilirannya memanifestasikan dirinya dalam bentuk takikardia (detak jantung cepat) dan pembengkakan pembuluh darah leher.

Perkembangan pada latar belakang gastritis kongestif ini disertai dengan munculnya mual dan muntah, gangguan nafsu makan, kecenderungan munculnya konstipasi dan perut kembung (gas), serta penurunan berat badan oleh pasien. Sebagai hasil dari perkembangan gagal jantung, pasien mengembangkan bentuk kelelahan yang parah, dimanifestasikan dalam bentuk cachexia jantung.

Perkembangan proses kongestif di daerah ginjal disertai dengan munculnya oliguria pada pasien (yaitu, penurunan volume urin harian yang dipisahkan oleh ginjal), kepadatan urin meningkat sedikit, seperti keadaan proteinuria (penampilan protein dalam urin, yang terdeteksi ketika dianalisis) tubuh silinder dalam urin, terbentuk atas dasar sel darah, protein terkoagulasi, epitel, dll.) dan hematuria (penampakan darah dalam urin).

Manifestasi utama gagal jantung

Diagnostik

Mengingat fakta bahwa gagal jantung bertindak sebagai sindrom sekunder, yang memanifestasikan dirinya dalam latar belakang penyakit yang dibahas di atas, tindakan diagnostik harus difokuskan pada deteksi dini, dan bahkan dalam varian di mana pasien mungkin tidak memiliki gejala apa pun.

Tanda-tanda pertama gagal jantung adalah kelelahan dan sesak napas, dan penting untuk memperhatikannya sebagai bagian dari diagnosis. Perhatian serupa diperlukan untuk keadaan hipertensi, penyakit jantung iskemik, transfer serangan rematik yang sebelumnya, kardiomiopati, infark miokard. Sekali lagi, titik penting diagnosis adalah identifikasi pembengkakan kaki, sifat denyut nadi yang cepat dan asites.

Dugaan gagal jantung memerlukan studi darah dalam hal komposisi gas dan elektrolitnya, urea, adanya enzim kardiospesifik, dll.

Dengan melakukan EKG berdasarkan sifat spesifik dari perubahan, dimungkinkan untuk mendeteksi suplai darah yang tidak memadai ke miokardium dalam kombinasi dengan hipertrofi (iskemia) dan aritmia. Ekokardiografi (EKG) juga berfungsi sebagai dasar untuk melakukan serangkaian tes stres berikutnya menggunakan treadmill dan sepeda olahraga, di mana, sementara secara bertahap meningkatkan beban, kemampuan cadangan jantung ditentukan.

Ekokardiografi menentukan kemungkinan menentukan penyebab spesifik yang memicu gagal jantung sambil secara bersamaan menilai fungsi pemompaan miokardium yang sebenarnya. MRI jantung memungkinkan Anda untuk berhasil mendiagnosis cacat jantung (bawaan, didapat), penyakit arteri koroner dan sejumlah penyakit lainnya.

Ketika melakukan radiografi paru-paru ditentukan oleh kemungkinan mengidentifikasi proses kardiomegali dan stagnan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.

Dengan mengorbankan ventrikulografi radioisotropik dengan gagal jantung, kontraktilitas ventrikel ditentukan dengan akurasi tinggi. Bentuk gagal jantung yang parah memerlukan deteksi dengan USG dari area spesifik kerusakan organ internal (hati, rongga perut, pankreas dan limpa, masing-masing, diperiksa).

Perawatan Gagal Jantung

Dalam pengobatan gagal jantung, aspek penting adalah penghapusan faktor-faktor yang dapat memperburuk prognosis selanjutnya. Secara khusus, penolakan terhadap alkohol, narkotika dan merokok; Penting untuk mengambil langkah-langkah untuk mengurangi berat badan ketika masalah obesitas relevan bagi pasien. Secara terpisah, kebutuhan untuk penyesuaian nutrisi (mengurangi konsumsi kolesterol dan lemak, garam), serta perubahan aktivitas fisik pada keadaan normalisasi yang sesuai, dipertimbangkan. Obat yang diresepkan secara terpisah sesuai dengan gambaran umum manifestasi gagal jantung. Secara khusus, obat diuretik, ACE inhibitor dengan beta-blocker, nitrogliserin dengan kaptopril, glikosida jantung diresepkan.

Dalam beberapa kasus, ada kebutuhan untuk perawatan bedah (pemasangan alat pacu jantung, transplantasi jantung, dll).

Adapun prediksi tingkat kelangsungan hidup lima tahun, itu adalah 50% untuk pasien dengan gagal jantung. Mengenai proyeksi jarak jauh, disarankan untuk mencatat variabilitas mereka, mereka bergantung terutama pada keparahan kondisi patologis, efektivitas langkah-langkah terapi dalam pidatonya, pada latar belakang yang menyertai, fitur gaya hidup dan banyak faktor lainnya. Pada awal pengobatan dalam periode tahap awal, kompensasi penuh dari kondisi dimungkinkan. Untuk gagal jantung stadium III, prognosisnya menurun secara signifikan.

Jika gejala muncul yang mengindikasikan gagal jantung, Anda harus berkonsultasi dengan dokter ahli jantung.

Jika Anda berpikir bahwa Anda memiliki gagal jantung dan gejala karakteristik penyakit ini, maka ahli jantung Anda dapat membantu Anda.

Suka artikel ini? Bagikan dengan teman di jejaring sosial: