Patogenesis skema aterosklerosis

Aterosklerosis adalah penyakit polietiologis di mana berbagai faktor risiko berperan.

Faktor Risiko Aterosklerosis

Faktor risiko harus dianggap penting, meskipun bukan kondisi wajib yang berkontribusi terhadap terjadinya dan perkembangannya.

Saat ini, telah terbukti bahwa faktor risiko paling signifikan untuk aterosklerosis meliputi:

Patogenesis aterosklerosis rumit. Menurut konsep modern, terjadinya aterosklerosis didasarkan pada interaksi banyak faktor patogenetik, yang pada akhirnya mengarah pada pembentukan plak fibrosa (tidak rumit dan rumit).

Ada tiga tahap utama pembentukan plak aterosklerotik (atherogenesis):

1. Pembentukan bercak dan strip lipid (stage lipoidosis).
2. Pembentukan plak berserat (tahap liposclerosis).
3. Pembentukan plak aterosklerotik yang rumit.

Tahap awal ditandai dengan penampilan di intima arteri bintik-bintik dan strip yang mengandung lipid.

Pembentukan bercak dan strip lipid

Bintik lipid adalah area kecil (hingga 1,0-1,5 mm) di permukaan aorta dan arteri besar yang berwarna kekuningan. Bintik lipid terutama terdiri dari sel-sel busa yang mengandung sejumlah besar lipid dan limfosit-T. Dalam jumlah yang lebih kecil, mereka juga mengandung makrofag dan sel otot polos. Seiring waktu, bintik-bintik lipid bertambah besar, bergabung satu sama lain dan membentuk apa yang disebut lipid strip, sedikit lebih tinggi di atas permukaan endotelium. Mereka juga terdiri dari makrofag, limfosit, otot polos dan sel-sel berbusa yang mengandung lipid. Pada tahap ini dalam pengembangan aterosklerosis, kolesterol sebagian besar intraseluler dan hanya sejumlah kecil di luar sel.

Bercak dan bercak lipid terbentuk sebagai akibat dari deposit lipid di intima arteri. Tautan pertama dalam proses ini adalah kerusakan pada endotelium dan terjadinya disfungsi endotel, disertai dengan peningkatan permeabilitas penghalang ini.

Alasan kerusakan awal pada endotelium dapat menjadi beberapa faktor:

1. Efek mekanis pada endotel dari aliran darah turbulen, terutama di daerah percabangan arteri.
2. Hipertensi arteri meningkatkan stres geser.
3. Peningkatan dalam darah fraksi aterogenik LDL dan lipoprotein (a), terutama dari bentuknya yang dimodifikasi, yang dihasilkan dari peroksidasi lipid atau glikosilasi (pada diabetes mellitus) dan memiliki efek sitotoksik yang jelas.
4. Peningkatan aktivitas sistem sympatho-adrenal dan renin-angiotensin, disertai dengan efek sitotoksik katekolamin dan angiotensin II pada endotelium vaskular.
5. Hipoksia kronis dan hipoksemia asal apa pun.
6. Merokok
7. Peningkatan kadar homosistein dalam darah, misalnya, kekurangan vitamin B ₆, Masuk ₁₂ dan asam folat.
8. Infeksi virus dan klamidia, disertai dengan perkembangan peradangan kronis di dinding arteri.

Sebagai akibat dari kerusakan pada endotelium, disfungsi endotelial terbentuk, dimanifestasikan oleh penurunan produksi faktor vasodilatasi (prostasiklin, oksida nitrat, dll.) Dan peningkatan pembentukan zat vasokonstriktor (endotelin, AII, tromboxane A2, dll.), Yang selanjutnya merusak endotelium dan meningkatkan permeabilitasnya. LDL dan lipoprotein (a) yang dimodifikasi dan beberapa elemen seluler darah (monosit, limfosit) menembus bagian dalam arteri dan mengalami oksidasi atau glikosilasi (modifikasi), yang selanjutnya merusak endotelium dan memfasilitasi perpindahan elemen seluler ini dari aliran darah ke intima arteri.

Monosit yang telah menembus intima ditransformasikan menjadi makrofag, yang, dengan menggunakan apa yang disebut reseptor pemulung ("scavenger reseptor"), menyerap LDL yang dimodifikasi dan mengakumulasi kolesterol bebas dan teresterifikasi. Makrofag yang penuh dengan lipid berubah menjadi sel berbusa. Makrofag kelebihan muatan dengan LDL yang dimodifikasi, serta trombosit yang menembus intima arteri dari darah, mensekresi faktor pertumbuhan dan mitogen yang bekerja pada sel otot polos yang terletak di membran tengah arteri. Di bawah aksi faktor pertumbuhan dan mitogen, sel otot polos bermigrasi ke intima dan mulai berkembang biak. Karena intim, mereka menangkap dan mengakumulasi LDL yang dimodifikasi, juga berubah menjadi semacam sel berbusa. Selain itu, sel-sel otot polos memperoleh kemampuan untuk menghasilkan elemen-elemen jaringan penghubung itu sendiri (kolagen, elastin, dan glikosaminoglikan), yang kemudian digunakan untuk membangun kerangka fibrosa dari plak aterosklerotik. Seiring waktu, sel-sel busa mengalami apoptosis. Akibatnya, lipid memasuki ruang ekstraseluler.

Bintik lipid muncul di arteri sejak anak usia dini. Pada usia 10 tahun, bercak lipid mengambil sekitar 10% dari permukaan aorta, dan pada usia 25 - dari 30 hingga 50% dari permukaan. Di arteri koroner jantung, lipoidosis terjadi antara 10-15 tahun, dan di arteri otak hingga 35-45 tahun.

Pembentukan plak berserat

Ketika proses patologis berlangsung, jaringan ikat muda tumbuh di daerah deposisi lipid, yang mengarah pada pembentukan plak berserat, di bagian tengahnya terbentuk inti lipid. Ini difasilitasi oleh peningkatan jumlah lipid yang dilepaskan sebagai akibat dari kematian (apoptosis) sel-sel otot polos, makrofag, dan sel busa yang dibebani dengan lipid. Lipid yang terletak secara ekstraseluler menyusup ke intima, membentuk inti lipid, yang merupakan akumulasi dari massa ateromatosa (detritus protein lipid). Zona jaringan ikat muncul di sekitar inti lipid, yang awalnya kaya akan elemen seluler (makrofag, sel-sel otot halus dan berbusa, T-limfosit), kolagen dan serat elastis.

Pada saat yang sama, pusat vaskularisasi lesi aterosklerotik terjadi. Pembuluh yang baru terbentuk ditandai dengan peningkatan permeabilitas dan kecenderungan pembentukan mikrothrombus dan pecahnya dinding pembuluh darah. Ketika jaringan ikat matang, jumlah elemen seluler menurun, dan serat kolagen menebal, membentuk kerangka jaringan ikat plak aterosklerotik yang memisahkan inti lipid dari lumen pembuluh ("tutup"). Plak fibrosa khas terbentuk, menonjol ke lumen pembuluh dan mengganggu aliran darah di dalamnya.

Nilai klinis dan prognostik dari plak aterosklerotik yang terbentuk sangat tergantung pada struktur tutupnya yang berserat dan ukuran inti lipid. Dalam beberapa kasus (termasuk tahap pembentukan plak yang relatif awal), inti lipidnya terdefinisi dengan baik, dan kapsul jaringan ikat relatif tipis dan dapat dengan mudah dirusak oleh tekanan darah tinggi, mempercepat aliran darah ke arteri dan faktor lainnya. Plak lunak dan elastis semacam itu kadang-kadang disebut "plak kuning". Mereka, sebagai aturan, mempersempit lumen pembuluh sedikit, tetapi mereka dikaitkan dengan risiko tinggi kerusakan dan pecahnya kapsul berserat, yaitu, dengan pembentukan apa yang disebut plak aterosklerotik "rumit".

Dalam kasus lain (biasanya pada tahap selanjutnya), tutup fibrosa terdefinisi dengan baik, padat dan kurang rentan terhadap kerusakan dan robek. Plak semacam itu disebut "putih." Mereka sering secara signifikan menonjol ke dalam lumen arteri dan menyebabkan penyempitan yang signifikan secara hemodinamik, yang dalam beberapa kasus mungkin rumit dengan terjadinya bekuan dinding.

Dua tahap pertama dari atherogenesis berakhir dengan pembentukan plak aterosklerotik tanpa komplikasi. Perkembangan proses ateromatosa mengarah pada pembentukan plak aterosklerotik yang “rumit”, menghasilkan pembentukan bekuan dinding, yang dapat menyebabkan pembatasan aliran darah secara tiba-tiba dan drastis di arteri.

Patogenesis skema aterosklerosis

Aterosklerosis pembuluh kaki: kejadian, pengobatan, prognosis

Selama bertahun-tahun, gagal berjuang dengan kolesterol?

Kepala Lembaga: “Anda akan kagum betapa mudahnya menurunkan kolesterol hanya dengan meminumnya setiap hari.

Aterosklerosis pembuluh pada ekstremitas bawah adalah salah satu penyakit paling serius dan berbahaya pada arteri tungkai. Hal ini ditandai dengan fakta bahwa karena penyumbatan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik atau gumpalan darah, ada penghentian sebagian atau seluruh aliran darah di ekstremitas bawah.

Untuk mengurangi kolesterol, pembaca kami berhasil menggunakan Aterol. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Pada aterosklerosis, penyempitan (stenosis) atau tumpang tindih lengkap (oklusi) lumen pembuluh darah terjadi, mengantarkan darah ke anggota tubuh bagian bawah, yang mencegah aliran darah normal ke jaringan. Dengan stenosis arteri lebih dari 70%, indikator kecepatan dan sifat aliran darah berubah secara signifikan, pasokan darah yang tidak cukup dari sel dan jaringan dengan oksigen dan nutrisi terjadi, dan mereka berhenti berfungsi secara normal.

Kekalahan arteri menyebabkan rasa sakit di kaki. Dalam kasus perkembangan penyakit, serta dengan pengobatan yang tidak memadai atau tidak tepat, bisul trofik atau bahkan nekrosis ekstremitas (gangren) dapat muncul. Untungnya, ini jarang terjadi.

Atherosclerosis obliterans dari arteri ekstremitas bawah adalah penyakit yang sangat umum pada pembuluh darah kaki. Jumlah terbesar kasus terdeteksi pada kelompok usia di atas 60 tahun - 5-7%, pada usia 50-60 tahun - 2-3%, 40-50 tahun - 1%. Tetapi aterosklerosis juga dapat didiagnosis pada orang yang lebih muda - 0,3% di antaranya, orang berusia antara 30 dan 40 tahun jatuh sakit. Perlu dicatat bahwa pria menderita aterosklerosis 8 kali lebih sering daripada wanita.

Fakta: Perokok pria berusia di atas 50 tahun berada pada risiko terbesar terkena aterosklerosis.

Penyebab utama aterosklerosis

Penyebab utama aterosklerosis adalah merokok. Nikotin yang terkandung dalam tembakau menyebabkan kejang arteri, sehingga mencegah darah bergerak melalui pembuluh dan meningkatkan risiko pembekuan darah di dalamnya.

Faktor-faktor tambahan yang memicu aterosklerosis arteri-arteri dari ekstremitas bawah dan mengarah pada kejadian sebelumnya dan perjalanan penyakit yang parah:

• kolesterol tinggi dengan seringnya menggunakan makanan kaya lemak hewani;
• tekanan darah tinggi;
• kelebihan berat badan;
• kecenderungan genetik;
• diabetes;
• kurangnya aktivitas fisik yang memadai;
• sering stres.

Gejala aterosklerosis pada pembuluh kaki

Gejala utama yang harus diperhatikan adalah rasa sakit di kaki. Paling sering, rasa sakit terjadi ketika berjalan di otot betis dan otot paha. Ketika bergerak di otot-otot ekstremitas bawah meningkatkan kebutuhan darah arteri, yang mengirimkan oksigen ke jaringan. Selama latihan, arteri yang menyempit tidak dapat sepenuhnya memenuhi kebutuhan jaringan untuk darah arteri, itulah sebabnya kelaparan oksigen dimulai di dalamnya, dan itu memanifestasikan dirinya dalam bentuk rasa sakit yang hebat. Pada awal penyakit, rasa sakit berlalu cukup cepat ketika latihan berhenti, tetapi kemudian kembali lagi ketika bergerak. Ada yang disebut sindrom klaudikasio intermiten, yang merupakan salah satu tanda klinis utama aterosklerosis obliterans dari arteri ekstremitas bawah. Rasa sakit pada otot paha disebut rasa sakit dari jenis klaudikasio intermiten yang tinggi, dan nyeri pada betis kaki - rasa sakit dari jenis klaudikasio intermiten yang rendah.

Di usia tua, nyeri seperti itu mudah dikacaukan dengan sensasi nyeri pada sendi yang melekat pada artrosis dan penyakit sendi lainnya. Arthrosis ditandai bukan oleh otot, tetapi terutama nyeri artikular, yang memiliki intensitas terbesar pada awal gerakan, dan kemudian agak melemah ketika pasien "mondar-mandir".

Selain rasa sakit pada otot-otot kaki saat berjalan, melenyapkan aterosklerosis arteri tungkai bawah dapat menyebabkan gejala berikut pada pasien (salah satunya atau beberapa sekaligus):

1. Rasa dingin dan mati rasa di kaki, diperburuk dengan menaiki tangga, berjalan atau beban lainnya.
2. Perbedaan suhu antara tungkai bawah (kaki yang terkena aterosklerosis pembuluh biasanya sedikit lebih dingin daripada yang sehat).
3. Nyeri di kaki tanpa aktivitas fisik.
4. Di daerah kaki atau sepertiga bagian bawah kaki ada luka atau luka yang tidak sembuh.
5. Jari kaki gelap terbentuk di jari kaki dan kaki.
6. Gejala lain aterosklerosis bisa berupa hilangnya denyut nadi di arteri ekstremitas bawah - di belakang pergelangan kaki bagian dalam, di fossa poplitea, di paha.

Tahapan penyakitnya

Menurut klasifikasi insufisiensi vaskular arteri yang ada pada kaki, gejala-gejala di atas dapat dibagi menjadi 4 tahap perkembangan penyakit.

• Tahap I - rasa sakit di kaki, yang muncul hanya setelah aktivitas fisik yang hebat, misalnya, berjalan jarak jauh.
• Stadium IIa - sakit saat berjalan untuk jarak yang relatif pendek (250-1.000 m).
• Tahap IIb - jarak berjalan tanpa rasa sakit berkurang menjadi 50–250 m.
• Tahap III (iskemia kritis) - rasa sakit di kaki terjadi ketika berjalan untuk jarak kurang dari 50 m.Pada tahap ini, rasa sakit pada otot-otot ekstremitas bawah dapat dimulai bahkan jika pasien sedang istirahat, terutama ini memanifestasikan dirinya di malam hari. Untuk menghilangkan rasa sakit, pasien cenderung menurunkan kaki dari tempat tidur.
• Stadium IV - borok trofik terjadi pada tahap ini. Sebagai aturan, area kulit yang menghitam (nekrosis) muncul di jari atau area tumit. Di masa depan, itu dapat menyebabkan gangren.

Agar tidak membawa aterosklerosis yang melenyapkan ke tahap ekstrem, penting untuk mendiagnosisnya tepat waktu dan melakukan perawatan di lembaga medis.

Pengobatan aterosklerosis arteri tungkai bawah

Penyakit ini membutuhkan rejimen pengobatan yang dirancang secara individual untuk setiap pasien. Pengobatan aterosklerosis pada ekstremitas bawah tergantung pada stadium penyakit, durasinya, tingkat kerusakan pembuluh darah. Selain itu, dalam diagnosis dan persiapan gambaran klinis, keberadaan penyakit yang menyertai pada pasien juga diperhitungkan.

Jika aterosklerosis obliterans terdeteksi pada tahap awal, mungkin cukup untuk menghilangkan faktor risiko untuk memperbaiki kondisi. Dalam hal ini, bantu:

1. Penghentian wajib merokok dan kebiasaan buruk lainnya.
2. Diet hewani dan kolesterol darah rendah.
3. Dengan kelebihan berat badan atau obesitas - koreksi berat badan.
4. Pertahankan tekanan darah normal pada level tidak lebih dari 140/90 mm Hg. Seni
5. Aktivitas fisik rutin (berjalan, kolam renang, sepeda olahraga, dll.).
6. Untuk pasien dengan diabetes mellitus - kontrol kadar gula darah.

Dalam aterosklerosis pembuluh, penggunaan produk-produk berikut sangat dilarang: mentega, margarin, lemak babi, margarin, daging berlemak, sosis, pai, produk samping, produk susu dengan kadar lemak tinggi, kentang goreng, es krim, mayones, pembuatan tepung.

Penting: Gaya hidup yang tidak bergerak membuat pembuluh darah kurang elastis dan mempercepat perkembangan penyakit.

Pada tahap lain untuk pengobatan aterosklerosis pembuluh ekstremitas bawah, metode berikut digunakan:

• Konservatif;
• Endovaskular (invasif minimal);
• Operatif

Perawatan konservatif

Ini juga dapat digunakan pada tahap awal penyakit, serta dalam kasus di mana kondisi pasien tidak memungkinkan untuk menggunakan metode lain (untuk komplikasi dengan komorbiditas). Perawatan konservatif melibatkan penggunaan obat-obatan, fisioterapi dan termasuk pneumopressure, berjalan dosis dan terapi fisik.

Obat, benar-benar memulihkan sirkulasi darah normal di arteri yang tersumbat dan menyembuhkan aterosklerosis, sayangnya, belum ada. Perawatan obat hanya dapat memberikan dukungan dan mempengaruhi pembuluh darah kecil di mana darah mengalir di sekitar bagian arteri yang tersumbat. Perawatan obat-obatan bertujuan untuk memperluas "solusi" ini dan mengimbangi kurangnya sirkulasi darah.

Obat-obatan khusus digunakan untuk menghilangkan kejang dari pembuluh arteri kecil, mencairkan darah dan melindungi dinding arteri dari kerusakan lebih lanjut, beberapa di antaranya perlu diminum dan yang lain harus diminum terus-menerus.

Selain obat-obatan, pasien diberi resep pneumopressotherapy - pijatan pada jaringan lunak kaki dengan bantuan peralatan khusus. Dengan bantuan tekanan rendah dan tinggi bolak-balik, dikenakan pada tungkai, arteri perifer meluas, aliran darah ke kulit, otot dan jaringan subkutan meningkat dan pembuluh darah distimulasi.

Perawatan endovaskular

Metode pengobatan yang paling umum untuk aterosklerosis pada pembuluh kaki adalah metode endovaskular - stenting arteri, dilatasi balon, angioplasti. Mereka memungkinkan Anda untuk mengembalikan sirkulasi darah normal melalui pembuluh darah tanpa operasi.

Lakukan prosedur seperti itu dalam rontgen, pada peralatan khusus. Setelah selesai, perban tekanan diterapkan ke kaki pasien, dan dalam 12-18 jam harus disimpan di tempat tidur.

Perawatan bedah

Jika arteri yang tersumbat di kaki terlalu panjang untuk teknik endovaskular, salah satu dari jenis operasi berikut digunakan untuk mengembalikan sirkulasi darah di kaki:

1. Situs arteri prostetik dengan kapal buatan (alloprosthesis);
2. Shunting - pemulihan aliran darah dengan mengarahkan kembali pergerakan darah melalui pembuluh tiruan (shunt). Segmen vena saphena pasien sendiri dapat digunakan sebagai shunt;
3. Trombendarterektomi - pengangkatan plak aterosklerotik dari arteri yang terkena.

Teknik bedah dapat dikombinasikan atau ditambah dengan jenis operasi lainnya. Jika operasi dilakukan pada stadium IV penyakit, ketika zona mati telah muncul, operasi pengangkatan situs-situs ini dan penutupan ulkus trofik dengan cangkok kulit dilakukan.

Jika melenyapkan aterosklerosis telah melewati tahap ekstrem, ketika pasien mengalami gangren pada ekstremitas bawah, dan tidak mungkin lagi memulihkan aliran darah, amputasi kaki dilakukan. Terkadang itu menjadi satu-satunya cara untuk menyelamatkan hidup pasien.

Bagaimana cara menghindari penyakit?

Pencegahan aterosklerosis termasuk di tempat pertama:

• Penghentian merokok.
• Nutrisi yang tepat, diet bebas kolesterol.
• Aktivitas fisik.

Ini adalah tiga paus yang akan mengurangi risiko aterosklerosis pembuluh darah ekstremitas bawah. Anda tidak harus melelahkan diri dengan latihan fisik, Anda cukup berjalan kaki setiap hari dan melakukan senam untuk kaki. Selain itu, sebagai agen profilaksis membantu akupresur khusus dan resep obat tradisional.

Baca lebih lanjut tentang pencegahan komprehensif aterosklerosis, baca di sini.

Video: aterosklerosis pembuluh darah tungkai, presentasi

Langkah 2: Setelah pembayaran, ajukan pertanyaan Anda dalam formulir di bawah ini ↓ Langkah 3: Anda juga dapat berterima kasih kepada spesialis dengan pembayaran lain untuk jumlah yang sewenang-wenang

Cara mendiagnosis aterosklerosis - metode modern

Diagnosis aterosklerosis laboratorium adalah salah satu tindakan pemeriksaan medis yang paling penting untuk orang berusia di atas 40 tahun. Pengenalan dini terhadap perkembangan patologi vaskular meminimalkan risiko kemungkinan komplikasi.

Penyakit ini tersebar luas dan ditemukan di setiap penduduk ke-10. Bentuk yang paling umum adalah pelanggaran suplai darah ke kaki, yang terdeteksi pada 10% pria selama diagnosis aterosklerosis, pada ultrasonografi pembuluh darah ekstremitas bawah.

Upaya mengenali penyakit secara independen tidak akan menghasilkan apa-apa: gejala penyakit pada tahap awal mungkin tidak ada.

Diagnosis semua tahapan aterosklerosis hanya dilakukan oleh dokter melalui penggunaan serangkaian studi, termasuk:

1. metode laboratorium (koagulogram, tes darah, urin, dan lainnya);
2. pemeriksaan organ dalam dengan peralatan khusus.

Pendekatan semacam itu memungkinkan untuk mendeteksi suatu penyakit meskipun tidak menunjukkan gejala.

Informasi lebih lanjut tentang langkah-langkah pencegahan aterosklerosis, skema diagnosis dan pengobatan penyakit - dalam materi di bawah ini.

Deskripsi penyakit

Aterosklerosis adalah patologi yang terjadi sebagai akibat dari gangguan metabolisme tubuh terhadap zat-zat organik seperti lemak. Penyakit ini mempengaruhi otot-otot dari tipe otot-elastis dan otot - lipoprotein spesifik terakumulasi di dinding mereka, yang mengarah ke menggembungnya bagian dalam formasi tubular elastis (penampilan plak). Proses penebalan - pengerasan - tidak dapat dipulihkan. Mustahil untuk sepenuhnya menyingkirkan penyakit, tetapi sangat mungkin untuk menghentikan proses perkembangan penyakit.

Apa etiologi penyakit ini?

Penyebab aterosklerosis dibagi menjadi 3 kelompok:

1. Disposable, atau dikecualikan oleh perubahan gaya hidup yang mendasar. Ini termasuk: merokok terus-menerus, stres psiko-emosional, kurang aktivitas fisik, diet yang tidak tepat (tidak seimbang), defisiensi vitamin.
2. Fatal. Di antara mereka - usia dan jenis kelamin pasien, faktor keturunan. Tingkat perubahan aterosklerotik yang berbeda dalam pembuluh diamati pada 98% pasien: pria berusia di atas 40 tahun dan wanita usia pra-pensiun (setelah 50). Penyakit yang dianggap sering diderita penduduk kota, serta pekerja yang terlibat terutama dalam pekerjaan mental.
3. Dapat dilepas sebagian - patologi kronis, yang dapat diperbaiki dengan terapi. Diantaranya adalah penyakit seperti hipertensi arteri, obesitas, diabetes mellitus, dislipidemia (perubahan rasio yang tidak normal dan jumlah lipid yang terkandung dalam cairan tubuh).

Beberapa peneliti juga merujuk pada etiologi aterosklerosis, sering bekerja terlalu keras, infark miokard sebelumnya, adanya proses inflamasi dalam tubuh, perkembangan infeksi klamidia.

Untuk mengurangi kolesterol, pembaca kami berhasil menggunakan Aterol. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kombinasi dari beberapa penyebab ini menyebabkan perkembangan penyakit.

Mekanisme aterosklerosis

Patogenesis penyakit yang dideskripsikan di kalangan medis disebut atherogenesis. Ini terdiri dari tiga tahap.

Fase pertama adalah pembentukan bintik-bintik lemak, secara bertahap menghubungkan strip, atau lipoidosis. Formasi terjadi pada endotelium aorta, di arteri besar. Warna fraksi lipid adalah kuning, ukurannya tidak lebih dari satu setengah milimeter. Dasar dari struktur morfologi adalah sel busa.

Periode kedua patogenesis aterosklerosis adalah proliferasi jaringan ikat di lokasi pita lipid. Proses ini disebut liposclerosis; itu mengarah pada penampilan plak dengan inti zat seperti lemak dan basa (topi berserat) dari serat kolagen. Pendidikan, yang menonjol ke dalam lumen pembuluh darah, mengganggu aliran darah.

Teori atherogenesis modern mengasosiasikan fase ketiga aterosklerosis dengan munculnya plak putih (formasi rumit), yang bannya ditandai dengan kepadatan tinggi. Pada tahap patogenesis ini, kemungkinan pembekuan darah yang terletak di dinding aorta (arteri) meningkat.

Gejala penyakit dan tanda terdeteksi selama pemeriksaan

Jawaban atas pertanyaan tentang bagaimana mendiagnosis aterosklerosis pada pembuluh darah sendiri adalah tegas: di rumah, kesimpulan tentang keberadaan penyakit tidak dapat dibuat.

Penyakit ini bisa disembunyikan untuk waktu yang lama. Pada tahap praklinis (periode laten), pasien hanya merasakan nyeri jangka pendek yang dipicu oleh kelebihan beban atau stres:

• perut;
• area jantung;
• anggota badan;
• tengkuk atau kuil.

Dengan aterosklerosis, penurunan kinerja, perasaan panas dan peningkatan keringat malam dapat terjadi. Gejala biasanya tidak menimbulkan kecemasan, dan manifestasinya singkat.

Klinik aterosklerosis diucapkan pada tahap selanjutnya dari penyakit dan tergantung pada lokasi perubahan patologis.

Saat menghubungi fasilitas medis, pasien paling sering mengeluh gangguan memori, pusing (bahkan pingsan), kelemahan, mati rasa pada tangan (kaki), kedinginan, kulit kering.

Selama pemeriksaan medis, seorang spesialis dapat menemukan:

• menurunkan tekanan darah di salah satu ekstremitas atas;
• aritmia;
• bengkak;
• ketimpangan;
• "bintang" vaskular;
• deformasi lempeng kuku pada kaki;
• bisul trofik;
• sianosis jari-jari ekstremitas bawah.

Pada palpasi, dinding arteri yang padat dengan denyutan yang meningkat bisa diraba; Menggunakan phonendoscope memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi suara di atas situs penyempitan pembuluh darah ginjal.

Dalam kasus kecurigaan aterosklerosis, penelitian tambahan ditunjuk, yang tujuannya adalah untuk mengkonfirmasi proses dan memperjelas lokasi patologi.

Diagnosis aterosklerosis di laboratorium

Untuk diagnosis yang akurat diperlukan serangkaian metode tertentu, termasuk:

1. penelitian darah, urin pasien;
2. penentuan enzim hati;
3. koagulogram;
4. penghitungan protein.

Tes apa yang harus dilewati untuk diagnosis aterosklerosis pada setiap kasus tertentu, hanya dokter yang memutuskan. Dia meresepkan daftar penelitian setelah memeriksa pasien, mewawancarainya dan mengidentifikasi kemungkinan penyebab penyakit.

Jika ada tanda-tanda aterosklerosis, diagnosis laboratorium yang ditentukan adalah mekanisme utama yang mengungkapkan penyimpangan dalam gambaran klinis analisis cairan tubuh.

Semua penelitian yang dipertimbangkan dilakukan setelah pantang makan pasien selama 8 jam.

Tahap pertama dalam diagnosis aterosklerosis adalah hitung darah lengkap. Hasilnya membenarkan penunjukan studi tambahan tentang keadaan jaringan ikat bergerak.

Kadar kolesterol normal, menunjukkan tidak adanya penyakit, berada pada level 3,0-5,0 mm / l. Ketika penyakit berkembang, nilai-nilai yang lebih besar dari 6,20 mm / l dicatat.

Jika kadar kolesterol abnormal, profil lipid diperiksa (tes darah kumulatif untuk trigliserida, lipoprotein, dan kolesterol total).

Ketika aterosklerosis juga terdeteksi:

• peningkatan indeks aterogenik - ini dilambangkan dalam bentuk penelitian sebagai "KA" - di atas 4,0 mm / l;
• konsentrasi trigliserida tertinggi (lebih dari 2,3 mm / l).

Hasil tes darah untuk asam amino homocysteine ​​di atas 11 MKm / l dianggap sebagai faktor penentu dalam perumusan diagnosis utama "Kerusakan pembuluh otak".

Inspeksi dengan bantuan peralatan khusus

Metode instrumental termasuk diagnosa ultrasonografi, CT angiografi, MRI arteri dan sejumlah prosedur lainnya.

• Pemeriksaan ultrasonografi. Diagnosis skrining aterosklerosis digunakan untuk mendeteksi adanya penebalan pada pembuluh darah. Ultrasonografi otak, jantung, tungkai atas (bawah), perut aorta. Klinik medis modern menggunakan, selain pemeriksaan USG dupleks biasa, teknik tripleks ditingkatkan untuk mempelajari patologi vaskular. Dalam prosesnya, tersedia untuk memperoleh gambar aliran cairan tubuh berwarna.
• CT angiografi. Jenis diagnosis aterosklerosis ini digunakan untuk mendapatkan gambar rinci dari formasi tubular elastis. Pemeriksaan tomografi terkomputasi ditandai dengan: berkurangnya efek negatif pada tubuh; tidak ada komplikasi setelah prosedur; sejumlah kecil kontraindikasi. Hasil diagnosis aterosklerosis diperoleh setelah pemindaian sinar-X diproses menggunakan komputer.
• Tomografi berkas elektron. Ditunjuk ketika memeriksa patologi otot jantung, untuk mengidentifikasi pelanggaran yang tidak terdeteksi selama CT angiografi. Hasilnya ditampilkan dalam format tiga dimensi. Jenis diagnosis aterosklerosis yang dipertimbangkan ditandai dengan tidak adanya efek negatif pada kondisi umum pasien.
• Angiografi. Metode yang dijelaskan untuk mendeteksi gangguan vaskular terdiri dari dua tahap: pengenalan zat khusus ke dalam darah atau getah bening; Pemeriksaan rontgen.
  Metode khusus untuk diagnosis aterosklerosis dikontraindikasikan pada pasien dengan intoleransi individu dan adanya infeksi akut pada pasien dengan gangguan mental.
• MRI arteri. Metode instrumental yang dipertimbangkan memungkinkan untuk memperoleh gambar pembuluh dari area tubuh yang diselidiki dalam format dua dimensi. Ini diklasifikasikan menjadi 2 jenis: kontras dan pemeriksaan tanpa "menyoroti" darah khusus.

Bagaimana diagnosis aterosklerosis pada ekstremitas bawah

Penyakit ini adalah salah satu patologi yang paling umum dalam diagnosis. Ini mempengaruhi tibialis, femoralis, arteri poplitea. Anda harus tahu bahwa aterosklerosis pembuluh ekstremitas bawah tanpa adanya terapi yang memadai dapat menyebabkan perkembangan ulkus trofik, gangren.

Aterosklerosis pada ekstremitas bawah juga dapat memicu gangguan berikut, ditentukan dengan pemeriksaan visual:

1. Pucat, penipisan kulit.
2. Kuku rapuh.
3. Rambut rontok
4. Kram.
5. Lumpuh
6. Mati rasa pada kaki (terutama dalam proses berjalan panjang).
7. Rasa sakit yang terjadi saat aktivitas dan menghilang saat istirahat.

Aterosklerosis pembuluh ekstremitas bawah didiagnosis dengan LPI, arteriografi, dan USG-Doppler.

• Sonografi Doppler. Prosedur, yang memungkinkan untuk mengevaluasi lokasi oklusi dan area vasokonstriksi, untuk menentukan kecepatan aliran darah. Diagnosis aterosklerosis ini didasarkan pada prinsip-prinsip pemeriksaan USG, dianggap sebagai salah satu metode penelitian terbaik. Sensitivitas teknik - dari 85%.
• Arteriografi Jenis pemeriksaan kondisi ekstremitas bawah yang dianggap adalah diagnosis di mana tingkat kerusakan ditentukan, ukuran plak aterosklerotik. Ini adalah salah satu opsi untuk angiografi. Jenis diagnosis aterosklerosis ini tidak diindikasikan untuk orang dengan riwayat gagal jantung, ginjal.
• Indeks pergelangan kaki-brakialis. ABI terdeteksi dengan menentukan rasio tingkat tekanan sistolik pada tungkai bawah dan bahu. Peningkatan nilai diabetes pada ekstremitas atas menunjukkan lesi vaskular obstruktif pada kaki.

Pengukuran dilakukan pada posisi tengkurap. Untuk memperjelas indikator, disarankan untuk menentukan indeks beberapa kali berturut-turut, dan kemudian membandingkan hasil yang diperoleh. Nilai normal ABI tidak melebihi 1,45 unit; optimal berada dalam kisaran 1,1 hingga 1,4.

Sebelum operasi, angiografi pengurangan digital dapat ditentukan - mendeteksi keberadaan patologi dalam pembuluh dengan memasukkan agen kontras ke dalam media cair dan mempelajari hasil yang diperoleh.

Pencegahan dan perawatan

Menghentikan tahap awal penyakit ini melibatkan perubahan dalam cara hidup yang biasa. Sebuah studi laboratorium aterosklerosis menunjukkan penurunan tingkat indikator kritis kolesterol sebesar 10% dengan aktivitas fisik yang teratur, pengabaian lengkap kebiasaan buruk, koreksi nutrisi harian.

Dalam menu diet tidak boleh ada produk seperti daging berlemak, lemak babi. Ikan, daging unggas (yang terakhir - dalam jumlah kecil) akan membantu diversifikasi diet. Diizinkan untuk menggunakan dan produk susu (daftar tidak termasuk krim asam dan mentega).

Diet harus membatasi asupan garam (tidak lebih dari 6 gram per hari).

Ketika mendiagnosis bentuk aterosklerosis primer, diperbolehkan untuk menggunakan resep obat tradisional dalam pengobatan (setelah menerima konsultasi medis).

Dalam bentuk aterosklerosis yang parah, pengobatan obat diaktifkan. Rejimen terapeutik meliputi:

• statin;
• asam nikotinat;
• fibrat;
• sequestran asam empedu.

Selain itu, produk medis yang mengandung minyak ikan, aspirin, fosfolipid esensial dapat diresepkan.

Dosis obat ditentukan dengan mempertimbangkan karakteristik individu pasien.

Perkembangan stadium lanjut penyakit ini ditekan oleh penggunaan prosedur bedah, termasuk stenpirasi, operasi bypass, dan prostetik vaskular. Setelah operasi, pasien wajib melakukan penyesuaian gaya hidup dan mengikuti diet bersama dengan pengobatan rutin.

Pencegahan penyakit sederhana dan mencakup 5 aturan dasar:

1. Kontrol kolesterol dan tekanan darah.
2. Berhenti merokok, alkohol.
3. Menghindari situasi yang membuat stres.
4. Normalisasi berat badan.
5. Aktivitas fisik harian.

Anda perlu tahu: keterlambatan diagnosis aterosklerosis dapat menyebabkan kematian. Deteksi dini penyakit memungkinkan untuk menghentikan perkembangan lebih lanjut dan menjaga kesehatan.

Etiologi dan patogenesis aterosklerosis, teori penyakit

Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang disertai dengan pembentukan plak kolesterol pada dinding arteri besar dan menengah. Mereka menghambat aliran darah melalui pembuluh, dan dalam kasus yang parah, menghentikannya sepenuhnya. Konsekuensi langsung dari aterosklerosis adalah infark miokard, stroke, penyakit jantung koroner, otak, kaki, usus, aterosklerosis arteri renalis.

Lebih dari 50% orang meninggal akibat komplikasi penyakit di negara-negara maju secara ekonomi. Namun etiologi, patogenesis aterosklerosis masih kurang diteliti. Pertimbangkan teori dasar tentang asal, perkembangan penyakit.

Penyebab penyakit

Etiologi (penyebab perkembangan) aterosklerosis tidak sepenuhnya dipahami. Masih belum diketahui kapan penyakit ini mulai berkembang. Beberapa penulis mengklaim bahwa awal dari plak kolesterol muncul pada anak berusia delapan tahun, yang lain menunjukkan usia 10 tahun.

Karena penyebab pasti aterosklerosis belum ditetapkan, dokter mengidentifikasi faktor risiko untuk perkembangan penyakit - berbagai kondisi yang meningkatkan kemungkinan pembentukan plak kolesterol. Diantaranya adalah:

• merokok;
• makan lemak trans;
• kelebihan berat badan;
• kolesterol tinggi, LDL;
• diabetes;
• hipertensi;
• diet berdasarkan gorengan, makanan cepat saji, daging;
• usia yang lebih tua;
• jenis kelamin (pria);
• kecenderungan keluarga;
• kelainan genetik;
• alkoholisme.

Pengaruh yang lebih kecil pada perkembangan aterosklerosis memiliki:

• stres kronis;
• protein C-reaktif tinggi, homocysteine;
• kurang tidur kronis;
• penyakit radang kronis;
• polusi udara;
• insufisiensi tiroid;
• gaya hidup menetap;
• hiperinsulinemia.

Semakin banyak faktor risiko yang dimiliki seseorang, semakin tinggi kemungkinan mengembangkan aterosklerosis.

Teori asal

Salah satu alasan mengapa dokter sulit menyebutkan penyebab aterosklerosis adalah banyaknya teori kejadian. Masing-masing dari mereka memiliki basis bukti yang baik dan berhak atas hak untuk hidup. Teori utama aterosklerosis adalah sebagai berikut:

• kolesterol (lipid);
• metabolik saraf;
• trombogenik;
• autoimun;
• peroksida;
• monoklonal (mutasional);
• penuaan monoklonal fokal;
• lisosom.

Kolesterol

Para ilmuwan Rusia Anichkov, Khalatov pertama kali memperhatikan hubungan antara perkembangan aterosklerosis dan kolesterol 80 tahun lalu. Penggemar teori kolesterol percaya bahwa kolesterol adalah faktor awal untuk pembentukan plak aterosklerotik, yang konsisten dengan banyak penelitian.

Namun, sebuah studi yang lebih rinci tentang masalah kolesterol telah menunjukkan: Sterol tidak selalu menjadi penyebab sebenarnya dari masalah tersebut. Lebih dari sekali telah disarankan bahwa peran kolesterol dalam pengembangan aterosklerosis dinilai terlalu tinggi. Hipotesis ini juga dikonfirmasi. Oleh karena itu, perselisihan mengenai peran sebenarnya dari kolesterol, diet optimal tidak surut sampai sekarang.

Metabolisme saraf

Terapis Soviet Myasnikov menawarkan penjelasan yang menarik tentang asal-usul aterosklerosis. Dia berpendapat bahwa penyakit ini dipicu oleh stres kronis, situasi konflik. Ketegangan berlebih pada sistem saraf mengganggu regulasi metabolisme protein-lemak. Perubahan metabolisme protein, lipid mengarah pada pembentukan plak aterosklerotik.

Trombogenik

Penulis hipotesis trombogenik Rokitansky, Dyugid mengusulkan model etiologis berikut. Aterosklerosis berkembang sebagai akibat trauma dari komponen lapisan dalam arteri - endotelium. Sel endotel menghasilkan zat yang mencegah pembekuan darah. Cedera pembuluh melanggar mekanisme pertahanan, menyebabkan platelet mencuat. Proses ini terutama aktif di tempat kerusakan pada lapisan pelindung.

Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan peningkatan penetrasi lipoprotein yang mengandung kolesterol. Tampaknya kedua proses ini saling terkait. Namun, akar penyebab patologi adalah cedera kapal.

Autoimun

Pada sebagian besar pasien dengan aterosklerosis, kompleks lipoprotein-antibodi muncul dalam darah. Pola seperti itu mendorong para ilmuwan untuk gagasan tentang sifat autoimun penyakit ini. Untuk beberapa alasan, tubuh kita berhenti menganggap lipoprotein sebagai komponen asli. Untuk menetralkan "musuh", sistem kekebalan menyerang lipoprotein dengan antibodi. Kompleks yang dihasilkan akan dibuang oleh sel-sel pelindung lainnya.

Menurut teori autoimun, kompleks seperti itulah yang paling aktif terlibat dalam proses pembentukan plak aterosklerotik. Jauh lebih aktif daripada lipoprotein biasa. Hipotesis dikonfirmasi secara eksperimental. Para peneliti telah mencapai toleransi sistem kekebalan terhadap LDL dan VLDL pada kelinci, dan hewan-hewan seperti itu tidak lagi rentan terhadap aterosklerosis.

Perikisnaya

Teori Perikis dikemukakan oleh ilmuwan Amerika Kummerov. Dia mencatat bahwa pemberian sterol teroksidasi dosis besar pada hewan memicu munculnya perubahan karakteristik arteriosklerosis, aterosklerosis, dan kalsifikasi. Menurut teori peroksida, sterol yang teroksidasi adalah racun bagi sel. Perubahan yang mereka sebabkan memicu timbulnya aterosklerosis.

Pesan ini menyebabkan kepanikan yang nyata. Lagipula, sterol yang teroksidasi termasuk vitamin D, yang memperkaya susu, permen, dan daging secara buatan. Selain itu, dosis vitamin selalu lebih unggul daripada fisiologis. Mungkin ini "memberi makan" dari populasi dengan vitamin yang memicu peningkatan tajam dalam kejadian penyakit kardiovaskular.

Monoklonal

Dua ilmuwan Amerika dengan nama yang sama Benditt berhipotesis bahwa aterosklerosis adalah proses neoplastik. Menurut penulis, penyebabnya adalah mutasi pada sel-sel otot arteri yang memicu pembentukan tumor, menyerupai tumor jinak. Sel mutan memasuki aliran darah, menyebar melalui tubuh sebagai metastasis.

Teori monoklonal menemukan konfirmasi histologis. Dokter telah memperhatikan bahwa banyak plak aterosklerotik mengandung sel busa yang memiliki sel prekursor yang sama. Fakta ini sepenuhnya konsisten dengan ide dasar hipotesis mutasional. Juga, secara eksperimen, para peneliti berhasil memulai pembentukan plak kolesterol dengan memasukkan zat mutagenik ke dalam hewan.

Penuaan monoklonal fokus

Hipotesis ini dikemukakan oleh ilmuwan Soviet Davydovskiy, yang menyarankan bahwa aterosklerosis disebabkan oleh penuaan dan kematian sel-sel dinding otot. Sel-sel semacam itu mengakumulasi mutasi, yang hasilnya adalah penghentian produksi zat-zat yang menghilangkan simpanan pembuluh darah. Hasil dari pelanggaran adalah awal dari perkembangan atherosclerosis.

Lisosom

Lisosom adalah organel kecil yang merupakan komponen dari sebagian besar sel. Mereka memiliki bentuk botol yang diisi dengan enzim. Lisosom dibutuhkan oleh sel untuk pencernaan intraseluler, terutama molekul besar.

Para penulis teori lisosom aterosklerosis menunjukkan bahwa dasar patogenesis penyakit ini adalah cacat lisosom. Kurangnya enzim intraseluler, terutama hidrolase ester kolesterol, menyebabkan akumulasi lipid yang berlebihan oleh dinding pembuluh darah. Setelah kematian sel, seluruh sterol yang terakumulasi "terciprat keluar" ke permukaan pembuluh. Ini memulai proses pembentukan plak aterosklerotik.

Teori ini menegaskan kecenderungan aterosklerosis pada pasien dengan penyakit Wolman, patologi langka yang disertai dengan defisiensi hidrolase ester kolesterol lisosom.

Patogenesis aterosklerosis

Plak aterosklerotik terbentuk untuk waktu yang sangat lama. Biasanya, deposisi membutuhkan beberapa dekade untuk mencapai ukuran besar dan memicu penyumbatan aliran darah melalui arteri. Ada banyak pendekatan untuk klasifikasi tahap penyakit. Skema klasik patogenesis aterosklerosis meliputi 6 tahap:

1. Dolipid Tahap pertama di mana kondisi yang menguntungkan terbentuk untuk timbulnya perkembangan penyakit. Kandungan kolesterol jahat meningkat, permeabilitas kapiler meningkat, parietal trombi terbentuk. Ada microtraumas dari endotelium. Enzim lapisan dalam pembuluh darah sejauh ini mengatasi penghapusan lapisan yang muncul. Segera setelah sumber daya mereka habis, penyakit ini akan masuk ke tahap kedua.
2. Lipoidosis. Dinding bagian dalam pembuluh darah mulai bocor kolesterol, LDL, protein. Noda lipid yang terbentuk, pita yang tidak mengganggu aliran darah. Pembentukan sel busa adalah prasyarat untuk pengembangan proses aterosklerotik. Sel-sel berbusa disebut monosit darah yang menyerap kristal kolesterol. Selama disintegrasi mereka, sterol "menuangkan" ke permukaan kapal, membentuk bintik-bintik dan garis lipid.
3. Liposclerosis. Komponen sedimen mulai membusuk. Tempat mereka ditempati oleh memperluas jaringan ikat, yang berkecambah oleh pembuluh darahnya sendiri. Formasi ini disebut plak fibrosa.
4. Ateromatosis Inti lipid dari plak kolesterol, serat-serat penghubung mulai hancur. Massa yang terbentuk mengandung kristal kolesterol, residu serat, serta produk peluruhan lainnya. Plak aterosklerotik mulai tumbuh menjadi ketebalan pembuluh darah. Tahap ateromatosis biasanya bertepatan dengan munculnya gejala pertama aterosklerosis.
5. Maag Deposito pembuluh darah hancur. Permukaan plak ditutupi dengan satu atau lebih borok. Mereka memulai pembentukan gumpalan darah. Jika trombus terbentuk di atas permukaan sedimen, ia dapat menghalangi lumen pembuluh.
6. Aterokarsinosis. Tahap terakhir aterosklerosis. Endapan merembes dalam garam kalsium, yang memberinya kepadatan batu. Plak terkalsifikasi mengubah bentuk pembuluh darah, yang, bersama dengan pertumbuhan plak, mengganggu pergerakan darah.

Teori gelombang pembentukan plak kolesterol mendapat dukungan besar. Menurut hipotesis, pertumbuhan sedimen terjadi dalam gelombang. Selama setiap gelombang, pengendapan kembali melewati beberapa tahap perkembangan. Satu kapal mungkin berisi beberapa plak dengan derajat kematangan berbeda.

Sastra

1. Elena R Ladich. Patologi Atherosklerosis, 2016
2. William Insull Jr. Patologi Aterosklerosis: Pengembangan Plak dan Respons terhadap Perawatan Medis, 2009
3. T wang. Aterosklerosis: patogenesis dan patologi, 2012

Materi yang disiapkan oleh penulis proyek
sesuai dengan kebijakan editorial situs.

Patogenesis pendek aterosklerosis

Aterosklerosis adalah penyakit berdasarkan banyak penyebab. Karena itu, mustahil untuk menganggapnya sebagai patologi mono-etiologis.

Terbukti bahwa pengaruh pada perkembangan penyakit memiliki faktor-faktor seperti:

• konsumsi nikotin dengan asap tembakau inhalasi;
• kelebihan berat badan;
• tekanan darah tinggi;
• diabetes;
• gangguan metabolisme lipid.

Patogenesis aterosklerosis terdiri dari tiga unit berturut-turut:

• Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
• Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
• Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!
1. Lipoidosis (pembentukan bintik-bintik dan strip lemak).
2. Liposclerosis (plak).
3. Plak aterosklerotik rumit.

Pengetahuan tentang faktor-faktor patogenetik yang mempengaruhi perkembangan penyakit membuka perspektif baru bagi para ilmuwan dalam hal pengobatan aterosklerosis.

Pembentukan bercak dan strip lipid

Tahap pertama dalam pengembangan penyakit ini adalah munculnya bintik-bintik, dan kemudian strip memiliki struktur lipid. Mereka mulai terbentuk di permukaan bagian dalam arteri besar, serta di aorta.

Ukuran formasi tersebut kecil dan tidak melebihi 1,5 mm, berwarna kuning. Struktur morfologisnya diwakili oleh sel busa, yang sebagian besar terdiri dari limfosit-T dan lipid. Dalam jumlah kecil mengandung makrofag dan sel otot polos.

Ketika penyakit ini berkembang, bintik-bintik lipid tumbuh dan menjadi terhubung, membentuk strip yang sedikit naik di atas permukaan arteri. Namun, komposisi kualitatif mereka tidak berubah.

Bintik lipid tidak terbentuk pada endotelium yang sehat. Pembentukan mereka di satu atau tempat lain dari aorta dan arteri didahului oleh disfungsi endotel, disertai dengan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah.

Ini dapat terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

1. Tekanan mekanis diberikan oleh aliran darah pada endotelium. Dalam hal ini, kita berbicara tentang aliran turbulen. Ini terutama berlaku untuk tempat-tempat di mana arteri bercabang.
2. Hipertensi.
3. Efek sitostatik yang diucapkan dari bentuk lipoprotein dan LDL yang dimodifikasi.
4. Efek sitostatik angiotensin ׀׀ dan katekolamin.
5. Kelaparan oksigen kronis dan kadar oksigen rendah dalam sirkulasi darah dari berbagai asal.
6. Peradangan kronis pada dinding arteri, dihasilkan dari pengaruh infeksi klamidia atau virus.
7. Kekurangan vitamin B dan asam folat, menyebabkan peningkatan kadar homosistein.
8. Merokok

Sebagai akibat dari paparan faktor-faktor negatif ini, terjadi penurunan produksi oksida nitrat, prostasiklin, dan metabolit lain yang bertanggung jawab untuk relaksasi normal otot polos dinding pembuluh darah.

Ketika ini terjadi, peningkatan kadar zat yang meningkatkan efek vasokonstriktor, misalnya, meningkatkan konsentrasi tromboksan A2, endotelin A2. Ini memiliki dampak negatif pada keadaan endotelium, meningkatkan throughputnya.

Lipoprotein dan LDL yang dimodifikasi, serta monosit, dengan mudah menembus dinding bagian dalam pembuluh yang lemah dan teroksidasi di intima arteri. Akibatnya - permukaan bagian dalam pembuluh darah semakin hancur.

Monosit terlahir kembali menjadi makrofag cenderung menyerap unsur yang dimodifikasi, dengan hasil direkrut kolesterol. Setelah beban maksimum, mereka diubah menjadi sel busa dan mulai menghasilkan zat yang merangsang mitosis. Di bawah pengaruhnya, jaringan otot polos mulai tumbuh di dalam intima. Selain itu, unsur-unsurnya juga memiliki kemampuan untuk menumpuk kolesterol dan merosot menjadi sel busa.

Kemampuan lain dari jaringan otot polos adalah produksi elemen-elemen tertentu dari kerangka plak di masa depan. Setelah beberapa saat, sel-sel busa hancur, dan lipidnya menembus ke zona ekstraseluler.

Formasi lipid dalam bentuk bintik-bintik di pembuluh manusia terbentuk sejak usia dini. Ketika seorang anak mencapai usia 10 tahun, mereka menempati hingga 10% dari aorta, dan pada usia 25 dapat mencakup 50% dari luasnya. Di arteri serebral, bintik-bintik terbentuk oleh 35 tahun, dan di arteri koroner 15 tahun.

Patogenesis aterosklerosis

"Penyumbatan" berserat

Jika Anda mengikuti teori modern tentang patogenesis aterosklerosis, maka tahap selanjutnya dari perkembangan penyakit adalah liposklerosis. Di tempat lipid band itu berada, jaringan ikat mulai tumbuh. Ini, pada akhirnya, mengarah pada pembentukan plak, di pusatnya terdapat nukleus yang terdiri dari lipid.

Penghancuran unsur-unsur yang membentuk lipid band menyertai proses ini. Inti lipid itu sendiri diwakili oleh massa atheromatous, yang dikelilingi oleh jaringan ikat. Pada tahap pertama pembentukan plak, jaringan ikat terdiri dari kolagen, elemen seluler dan serat elastis.

Sejalan dengan proses pembentukan plak, proliferasi jaringan vaskular terjadi pada fokus lesi. Namun, pembuluh ini mudah terluka, dan juga rentan tersumbat oleh mikrotrombi.

Jaringan ikat terus matang, serat-serat kolagen mulai mendominasi dalam strukturnya, dan elemen-elemen seluler dihancurkan. Dengan demikian, dasar plak (topi berserat) terbentuk, dan ia sendiri mulai menjulur ke dalam lumen pembuluh darah, mengganggu aliran darah di dalamnya.

Menurut salah satu teori modern - ukuran inti lipid dan struktur tutup serat adalah kriteria paling penting dalam istilah prognostik. Indikator inilah yang menentukan tidak hanya prognosis penyakit, tetapi juga tanda-tanda klinis patologi.

Jika kapsul ikat plak tipis dan nukleus terdefinisi dengan baik, maka di bawah aksi sejumlah faktor, plak tersebut mudah rusak. Seringkali ini diamati pada tahap perkembangannya, dan pembentukan lipid seperti itu disebut plak kuning.

Pertumbuhan seperti itu sedikit mempersempit lumen kapal. Ancaman mereka terletak pada probabilitas tinggi pecahnya kapsul dan dalam pembentukan lebih lanjut dari plak aterosklerotik yang rumit.


Selanjutnya, pastikan untuk membaca deskripsi aterosklerosis aorta dari arteri koroner.

Jika kita mempertimbangkan patogenesis aterosklerosis secara bertahap, maka dua yang pertama tidak berakhir dengan pembentukan plak yang rumit. Proses ini mencirikan tahap ketiga dalam pengembangan penyakit.

Plak "rumit" dalam patogenesis aterosklerosis

Ketika proses aterosklerotik berlangsung, plak yang rumit terbentuk. Pada saat yang sama, inti lipid tumbuh dan dapat menempati lebih dari 30% dari seluruh formasi. Secara paralel, di dalam plak, terjadi perdarahan, kapsulnya menjadi lebih tipis secara signifikan, ban runtuh, dan retakan, bisul dan air mata terbentuk di atasnya.

Pasien meningkatkan risiko emboli, karena hilangnya inti lipid mati (detritus) ke dalam lumen pembuluh darah. Dasar pembentukan gumpalan darah menjadi tukak lambung. Proses kalsifikasi adalah fase terakhir aterosklerosis, di mana pengendapan garam kalsium terjadi di daerah pembuluh darah yang rusak, jaringan berserat dan zat interstitial.

Bahaya paling serius dari plak yang rumit adalah pembentukan gumpalan darah, yang mampu membatasi aliran darah di arteri dengan tajam. Proses inilah yang menyebabkan tanda-tanda klinis buruk dari penyakit yang ada, misalnya, infark miokard, stroke, angina tidak stabil, dll.

Jadi, di antara komplikasi dari proses aterosklerotik, ada:

1. Pembentukan trombus parietal.
2. Darah mengalir ke plak yang mengarah ke trombosis.
3. Pengurangan celah arteri oleh plak.
4. Emboli karena detritus.
5. Kalsifikasi massa ateromatosa dan peningkatan kepadatan plak.

Plak aterosklerotik yang stabil dan tidak stabil

Teori-teori patogenesis aterosklerosis bermuara pada fakta bahwa stabilitas dan ketidakstabilan plak yang ada memainkan peran utama dalam perkembangan penyakit. Indikator ini dapat ditentukan berdasarkan ukuran, bentuk dan struktur formasi yang ada di kapal.

Karakteristik plak yang stabil:

• imobilitas;
• pertumbuhan yang lambat selama bertahun-tahun;
• struktur kolagen.

Ketika lumen arteri menyempit akibat plak yang tumbuh perlahan, pasien mulai mengalami tanda-tanda klinis pertama dari penyakit yang ada. Namun, mereka muncul dalam kasus ketika plak mempersempit lumen menjadi 50% atau bahkan 70%.

Dalam hal ini, pasien mulai menderita:

• dari klaudikasio intermiten dari tungkai bawah;
• dari angina stabil;
• dari iskemia perut, dll.

Plak yang tidak stabil ditandai oleh kriteria berikut:

• mobilitas tinggi;
• percepatan pertumbuhan;
• struktur lipid.

Jika pecahnya formasi yang tidak stabil terjadi, ini mengarah pada pembentukan trombus. Pada saat yang sama, pasien didiagnosis:

• infark miokard;
• angina pectoris (tidak stabil);
• stroke;
• Tia.

Pada saat yang sama, risiko pengembangan emboli atheromatous spontan tetap tinggi. Komplikasi ini dapat terjadi selama angiografi, setelah operasi pada aorta, dan juga dengan latar belakang terapi trombolitik.

Pencapaian kedokteran modern dalam hal mendiagnosis penyakit dapat menghindari komplikasi serius. Ini dimungkinkan oleh studi rinci tentang patogenesis aterosklerosis. Pengetahuan tentang mekanisme pembentukan plak memungkinkan Anda untuk menyelamatkan nyawa satu juta orang.


Daftar latihan di aterosklerosis pembuluh otak dapat ditemukan di sini.

Kami juga akan memberi tahu Anda cara membersihkan pembuluh otak di aterosklerosis.