RFA pada sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White di kalangan medis disebut sebagai sindrom WPW. Hal ini ditandai dengan adanya kelainan bawaan jantung, yang mengakibatkan eksitasi ventrikel prematur. Tidak selalu orang dengan fitur seperti itu dapat merasakan manifestasinya - sejumlah pasien hidup tanpa gejala patologi yang jelas. Dalam kasus lain, pasien mengalami aritmia, takikardia, beberapa mengalami nyeri dada, gangguan dalam pekerjaan jantung, peningkatan keringat, dan kadang-kadang kehilangan kesadaran. Serangan semacam itu, tentu saja, tidak selalu menimbulkan bahaya serius bagi kehidupan dan kesehatan manusia, tetapi, bagaimanapun juga, memerlukan perawatan.

Sindrom WPW: etiologi, mekanisme perkembangan, gejala

Penyebab utama timbulnya patologi adalah kelainan bawaan jantung. Orang yang terkena memiliki saluran tambahan antara atrium dan ventrikel, yang disebut bundel Kent. Tidak selalu adanya anomali seperti itu menyebabkan masalah kesehatan berkembang. Namun, jika impuls bersepeda dalam saluran tambahan ini, pasien memanifestasikan takiaritmia - takikardia timbal balik ortodromik supraventrikular, serta aritmia paroksismal atrium. Mereka memicu peningkatan denyut jantung menjadi 200-340 per menit, yang dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel.

Sinar Kent adalah jalur otot miokardium yang berkembang secara abnormal dan berkembang secara cepat. Letaknya di daerah sulkus atrioventrikular, dan menghubungkan ventrikel dengan atrium, melewati struktur konduktif jantung yang biasa.

Sambungan ventrikel ini memiliki sifat rambatan impuls yang lebih cepat daripada struktur konduktif normal, karena pra-eksitasi dicatat dalam ventrikel jantung.

Patologi tidak memiliki penyebaran besar, dan terjadi pada sekitar 0,15-0,25% dari total populasi planet ini, dengan penyakit ini lebih sering terjadi pada pria daripada pada wanita.

Semua kelompok umur rentan terhadap manifestasi sindrom WPW, namun, orang yang berusia antara 10 dan 25 lebih sering mengalaminya, sementara itu lebih jarang terjadi pada kelompok usia yang lebih tua.

Sindrom preeksitasi berkembang tepat dengan mengorbankan area konduktif tambahan, yang merupakan lutut dari takikardia ventrikel-makro.

Dokter mengklasifikasikan patologi untuk beberapa fitur manifestasi diagnostik. Ada beberapa jenis penyakit:

• memanifestasikan: dalam hal ini, kombinasi gelombang delta (tanda adanya sindrom pra-eksitasi) dan takiaritmia diamati pada EKG;
• tersembunyi: tidak ada gelombang delta pada elektrokardiogram, interval PQ berada dalam kisaran normal, dan takikardia diamati pada latar belakang irama sinus;
• jamak: dalam hal ini ada dua atau lebih balok Kent;
• intermiten: pada latar belakang irama sinus dan takikardia timbal balik artrioventrikular, tanda transien predisusi ventrikel dicatat;
• Fenomena WPW didiagnosis pada pasien jika, sebagai akibat dari EKG, ia tidak memiliki gelombang delta, tetapi aritmia dicatat.

Di antara pasien dengan perjalanan tanpa gejala, hanya sepertiga orang di bawah usia 40 yang mengalami gejala aritmia seiring waktu. Bagi mereka yang patologinya pertama kali terdeteksi setelah 40 tahun, aritmia tidak terjadi sama sekali.

Manifestasi klinis dari penyakit ini adalah jantung berdebar yang datang dan pergi secara tiba-tiba, tanpa alasan obyektif. Pada saat yang sama, durasinya bisa dari beberapa detik hingga 1-2 jam. Frekuensi berkisar dari pengulangan harian hingga serangan tunggal beberapa kali dalam setahun.

Selain takikardia, seseorang merasa pusing, mual, pingsan, atau mungkin kehilangan kesadaran.

Biasanya, selain manifestasi seperti itu, pasien tidak merasakan tanda-tanda gangguan lain dalam pekerjaan jantung.

Prognosis untuk sindrom WPW, metode diagnosis dan pengobatan

Untuk pasien dengan sindrom yang didiagnosis, proyeksi seringkali sangat optimis. Sekalipun sindrom itu muncul dalam bentuk yang memanifestasikan dirinya secara nyata kepada seseorang, itu hanya dapat terjadi dalam kasus yang jarang dan luar biasa yang merupakan bahaya besar bagi kehidupan. Jadi, ada beberapa kasus ketika patologi ini dan pra-eksitasi ventrikel yang disebabkan olehnya menjadi penyebab henti jantung.

Untuk seorang pasien, atrial fibrilasi membawa ancaman serius, karena dalam hal ini konduksi ke ventrikel terjadi pada frekuensi satu ke satu, hingga 340 kontraksi per menit, akibatnya fibrilasi ventrikel dapat berkembang.

Kehadiran sindrom dapat diidentifikasi oleh hasil elektrokardiografi di 12 lead. Terhadap latar belakang irama sinus, EKG menunjukkan adanya gelombang delta, serta memperpendek interval RR, dan perluasan kompleks QRS - dalam hal ini, bentuk manifestasi patologi didiagnosis.

Pergantian dari ada dan tidak adanya gelombang delta pada EKG menunjukkan adanya bentuk penyakit yang intermiten.

Jika ritme sinus normal dan tidak adanya perubahan lain dicatat pada kardiogram, diagnosis dapat didasarkan pada verifikasi episode takikardia resiprokal atrioventrikular.

Ekokardiografi diresepkan untuk pasien dengan sindrom WPW untuk menyingkirkan kemungkinan kelainan jantung bawaan dan kelainan perkembangan.

Selain itu, studi elektrofisiologis (EFI) dapat diberikan, yang dapat menentukan keberadaan jalur konduktif tambahan, dan juga menunjukkan karakteristik elektrofisiologisnya.

Salah satu pilihan untuk pengobatan penyakit adalah penggunaan terapi obat. Namun, pertama, itu tidak selalu dapat membantu pasien tersebut, kedua, pada 50-70% pasien dengan WPW, resistensi terhadap obat khusus berkembang dalam 1-4 tahun sejak dimulainya pemberian mereka.

Teknik paling efektif yang membantu menyingkirkan sindrom WPW adalah ablasi frekuensi radio.

Ablasi frekuensi radio - apa itu, cara kerjanya

RFA jantung - prosedur yang dilakukan dengan pembedahan, dan menggunakan energi frekuensi radio. Akibatnya, adalah mungkin untuk menormalkan irama detak jantung. Intervensi semacam itu minimal invasif, karena praktis tidak dilakukan dengan hati terbuka atau dengan tindakan sayatan besar.

Untuk implementasinya, panduan kateter tipis khusus digunakan - dimasukkan melalui pembuluh darah, menuju ke tempat ritme patologis terlokalisasi. Sinyal frekuensi radio diumpankan melalui konduktor, yang menghancurkan area struktur jantung yang menghasilkan irama yang salah.

Untuk pertama kalinya, operasi tersebut mulai dilakukan pada tahun 1986, dan sejak itu, metode efek frekuensi radio pada sistem jantung untuk pengobatan gangguan irama telah banyak digunakan dalam kardiologi.

Indikasi dan kontraindikasi untuk operasi

Adapun indikasi yang menjadi alasan untuk meresepkan prosedur RFA, selain sindrom WPW, mereka adalah:

• atrial flutter-flutter;
• takikardia ventrikel;
• Takikardia timbal balik AV-nodal.

Ada kasus-kasus ketika prosedur tidak diinginkan untuk pasien, atau tidak mungkin sama sekali. Kontraindikasi meliputi:

• gagal ginjal atau hati kronis;
• anemia berat, gangguan pembekuan darah;
  reaksi alergi terhadap agen kontras dan anestesi;
• hipertensi, yang tidak dapat dikoreksi;
• adanya penyakit menular dan demam dalam bentuk akut;
• endokarditis;
• gagal jantung berat atau penyakit jantung ringan lainnya;
• hipokalemia dan keracunan glikosida.

Bagaimana persiapan untuk RFA

Biasanya, penunjukan ablasi kateter frekuensi radio didahului oleh studi elektrofisiologis. Di muka, dokter mengarahkan pasien untuk mengambil beberapa tes, seperti tes darah umum dan koagulogram.

Kondisi klinik rawat jalan sudah cukup untuk operasi, yaitu, pasien tidak perlu pergi ke rumah sakit lembaga medis.

12 jam sebelum prosedur, pasien tidak boleh makan atau minum cairan.

Rambut di tempat kateter akan dipasang (daerah supraklavikula dan inguinal) harus dihilangkan.

Pada waktu tidur, dianjurkan untuk membuat enema pembersihan dan minum pil untuk obat pencahar.

Dokter harus mengklarifikasi terlebih dahulu tentang fitur minum obat apa pun sebelum operasi. Obat antiaritmia harus dikeluarkan selama 3-5 hari sebelum operasi yang direncanakan.

Ablasi frekuensi radio: teknik

RFA dengan sindrom WPW, seperti halnya indikasi lainnya, dilakukan di ruang operasi yang dilengkapi dengan sistem televisi sinar-X untuk memantau kondisi pasien selama operasi. Juga, perangkat EPI, alat pacu jantung, defibrillator, dan instrumen lain yang diperlukan harus ada di dalam ruangan.

Obat penenang khusus diberikan kepada pasien.

Kateter dimasukkan ke dalam tubuh dengan tusukan perkutan - melalui vena femoralis kanan atau kiri, salah satu vena subklavia, serta melalui vena jugularis kanan. Selain itu, tusukan dilakukan melalui pembuluh darah lengan bawah.

Injeksi anestesi dilakukan di lokasi tusukan, setelah itu jarum dengan panjang yang dibutuhkan dimasukkan ke dalam pembuluh - konduktor dimasukkan melalui itu. Selanjutnya, melalui konduktor memperkenalkan pengantar dan elektroda kateter ke dalam ruang jantung yang diinginkan.

Setelah elektroda ditempatkan di ruang jantung yang sesuai, mereka terhubung ke kotak persimpangan, yang mentransmisikan sinyal dari elektroda ke perangkat rekaman khusus - ini adalah bagaimana prosedur EFI dilakukan. Selama penelitian, pasien mungkin mengalami nyeri dada ringan, peningkatan detak jantung, ketidaknyamanan dan henti jantung jangka pendek. Pada titik ini, dokter, melalui elektroda, sepenuhnya mengendalikan proses detak jantung.

Zona aritmogenik dipengaruhi oleh elektroda, yang terletak di area yang sesuai, dan kemudian prosedur EFI diulang untuk memeriksa efektivitas efek tersebut.

Ketika RFA telah mencapai target, kateter dilepas, dan situs tusukan ditutupi dengan perban tekanan.

Apa yang terjadi setelah ablasi kateter berakhir

Pasien dipindahkan ke bangsal, di mana dia berada di bawah pengawasan seorang dokter sepanjang hari. Dalam beberapa jam pertama setelah operasi, Anda harus mengamati ketatnya tirah baring dan membatasi gerakan sepenuhnya. Berbohong hanya diperbolehkan di bagian belakang.

Dokter yang hadir menjelaskan kepada pasien persyaratan dan aturan proses pemulihan setelah operasi. Selama seluruh periode rehabilitasi, yang memakan waktu hingga 2 bulan, perlu terus dipantau oleh ahli jantung, serta untuk menghilangkan aktivitas fisik yang berat. Pasien dapat diberikan obat antiaritmia.

Beberapa pasien, misalnya, didiagnosis dengan diabetes, atau dengan gangguan sifat pembekuan, dapat mengalami beberapa komplikasi seperti perdarahan di tempat pemasangan kateter, atau integritas dinding pembuluh darah karena pengenalan benda asing, tetapi mereka hanya ditemukan pada 1% pasien.

RFA pada Pasien dengan Sindrom WPW: Khasiat dan Prediksi

Menurut pengamatan dokter, efektivitas utama dari prosedur ini diamati pada sekitar 95% dari semua yang dioperasikan. Ablasi kateter dari balok Kent yang terlokalisasi di dinding lateral ventrikel kiri sedikit lebih tinggi daripada yang terletak di tempat lain.

Kekambuhan sindrom setelah RFA diamati pada sekitar 5% pasien, yang dapat dikaitkan dengan penurunan perubahan inflamasi dan edema pasca operasi. Dalam kasus seperti itu, disarankan untuk mengulangi prosedur ini.

Hasil fatal kemungkinan hanya pada 0,2% pasien.

Jika seseorang didiagnosis dengan berbagai bentuk sindrom WPW, atau sumber takikardia tambahan, operasi dianggap lebih sulit bagi dokter yang melakukannya. Jika metode kateterisasi standar tidak memberikan hasil yang sukses, dokter dapat menerapkan pemetaan 3D electroanatomical non-fluoroscopic dan pendekatan gabungan endoepicardial.

Ulasan dokter dan pasien tentang prosedur RFA dengan gejala WPW menunjukkan bahwa prosedur ini, pertama, cukup efektif, dan kedua, hampir sepenuhnya aman untuk pasien. Perhatian khusus harus diberikan kepada pasien yang telah didiagnosis menderita diabetes, gangguan pembekuan darah, serta pasien berusia 75 tahun ke atas - mereka memiliki kemungkinan peningkatan komplikasi selama atau setelah operasi. Secara umum, hanya 5% orang setelah RFA berulang yang kambuh dari penyakit ini, yang dapat dioperasi ulang.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom klinis-elektrokardiografi yang ditandai dengan pre-eksitasi ventrikel sepanjang jalur atrioventrikular tambahan dan perkembangan takiaritmia paroksismal. Sindrom WPW disertai oleh berbagai aritmia: takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter, ekstrasistol atrium dan ventrikel dengan gejala subjektif yang relevan (perasaan berdebar, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, nyeri dada). Diagnosis sindrom WPW didasarkan pada data EKG, pemantauan EKG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Pengobatan sindrom WPW mungkin termasuk terapi antiaritmia, alat pacu jantung transesophageal, kateter RFA.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan prematur ventrikel, yang disebabkan oleh konduksi impuls bersama bundel konduksi anomali tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel. Prevalensi sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0,15-2%. Sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria; dalam kebanyakan kasus, bermanifestasi pada usia muda (10-20 tahun), lebih jarang pada orang tua. Signifikansi klinis dari sindrom WPW adalah bahwa ketika itu hadir, gangguan irama jantung yang parah sering berkembang, yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien dan memerlukan pendekatan perawatan khusus.

Penyebab Sindrom WPW

Menurut sebagian besar penulis, sindrom WPW disebabkan oleh adanya koneksi atrioventrikular tambahan sebagai akibat dari kardiogenesis yang tidak lengkap. Ketika ini terjadi, regresi serat otot yang tidak lengkap pada tahap pembentukan cincin fibrosa dari trikuspid dan katup mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel ada di semua embrio pada tahap awal perkembangan, tetapi secara bertahap mereka menjadi lebih tipis, berkontraksi, dan benar-benar menghilang setelah 20 minggu perkembangan. Jika pembentukan cincin atrioventrikular fibrosa terganggu, serat otot dipertahankan dan membentuk dasar anatomi sindrom WPW. Meskipun sifat bawaan dari senyawa AV tambahan, sindrom WPW mungkin pertama kali muncul pada usia berapa pun. Dalam bentuk familial dari sindrom WPW, beberapa koneksi atrioventrikular tambahan lebih umum.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut rekomendasi WHO, bedakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW ditandai oleh tanda-tanda elektrokardiografi konduksi impuls melalui senyawa tambahan dan pra-eksitasi ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali). Sindrom WPW adalah kombinasi preeksitasi ventrikel dengan takikardia simtomatik.

Mengingat substrat morfologis, beberapa varian anatomi dari sindrom WPW dibedakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan
• melalui persimpangan fibrosa aorta-mitral
• datang dari pelengkap atrium kiri atau kanan
• terkait dengan aneurisma sinus Valsava atau vena jantung tengah
• septum, paraseptal atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("bundel Kent"), yang berasal dari jaringan yang belum sempurna, mirip dengan struktur simpul atrioventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk di kaki kanan bundelnya
• anggota miokardium ventrikel kanan.

Ada beberapa bentuk klinis sindrom WPW:

• a) bermanifestasi - dengan kehadiran konstan gelombang delta, irama sinus dan episode takikardia resiprokal atrioventrikular.
• b) intermiten - dengan pra-eksitasi ventrikel sementara, irama sinus, dan takikardia resiprokal atrioventrikular yang terverifikasi.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang koneksi atrioventrikular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi sindrom WPW tidak terdeteksi, ada episode takikardia resiprokal atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran eksitasi dari atrium ke ventrikel melalui jalur abnormal tambahan. Akibatnya, eksitasi sebagian atau semua miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama perambatan pulsa dengan cara yang biasa - sepanjang simpul AV, bundel dan cabang-Nya. Pra-eksitasi ventrikel tercermin pada elektrokardiogram sebagai gelombang depolarisasi tambahan, gelombang delta. Interval P-Q (R) pada saat yang sama memendek, dan durasi QRS meningkat.

Ketika gelombang depolarisasi utama tiba di ventrikel, tumbukan mereka pada otot jantung dicatat sebagai apa yang disebut kompleks QRS konfluen, yang menjadi agak berubah bentuk dan luas. Eksitasi atipikal ventrikel disertai dengan ketidakseimbangan proses repolarisasi, yang menemukan ekspresi pada EKG sebagai perpindahan QRS kompleks yang kompleks pada segmen RS-T dan perubahan polaritas gelombang T.

Munculnya paroxysms dari takikardia supraventricular, fibrilasi atrium dan flutter atrium pada sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali). Dalam hal ini, impuls bergerak di sepanjang simpul AB dalam arah anterograde (dari atrium ke ventrikel), dan sepanjang jalur tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atrium).

Gejala sindrom WPW

Manifestasi klinis dari sindrom WPW terjadi pada semua umur, sebelum itu mungkin tidak menunjukkan gejala. Sindrom WPW disertai oleh berbagai gangguan irama jantung: takikardia supraventrikular resiprokal (80%), fibrilasi atrium (15-30%), flutter atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 denyut. dalam hitungan menit Kadang-kadang dengan sindrom WPW, aritmia yang kurang spesifik berkembang - denyut prematur atrium dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan aritmia dapat terjadi di bawah pengaruh tekanan emosional atau fisik yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa alasan yang jelas. Selama serangan aritmia, perasaan jantung berdebar dan gagal jantung, cardialgia, perasaan kekurangan udara muncul. Fibrilasi atrium dan kepakan disertai oleh pusing, pingsan, sesak napas, hipotensi arteri; kematian jantung mendadak dapat terjadi pada transisi ke fibrilasi ventrikel.

Aritmia paroksism dengan sindrom WPW dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam; terkadang mereka berhenti sendiri atau setelah melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berkepanjangan membutuhkan rawat inap pasien dan intervensi dari seorang ahli jantung.

Diagnosis sindrom WPW

Jika dicurigai adanya sindrom WPW, diagnostik klinis dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-lead, ekokardiografi transthoracic, pemantauan Eter Holter, stimulasi jantung transesofagus, pemeriksaan elektrofisiologis jantung.

Kriteria elektrokardiografi dari sindrom WPW meliputi: pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), kompleks QRS-confluent yang terdeformasi, adanya gelombang delta. Pemantauan EKG harian digunakan untuk mendeteksi gangguan irama sementara. Ketika melakukan USG jantung, terkait dengan kelainan jantung, kardiomiopati terdeteksi.

Sebuah langkah transesophageal dengan sindrom WPW memungkinkan seseorang untuk membuktikan adanya cara konduksi tambahan, untuk menginduksi paroksismal aritmia. EFI Endokardial memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokalisasi dan jumlah jalur tambahan, memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW, memilih dan mengevaluasi efektivitas terapi obat atau RFA. Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan blokade bundel-Nya.

Pengobatan sindrom WPW

Dengan tidak adanya aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan perawatan khusus. Pada kejang yang signifikan secara hemodinamik disertai dengan sinkop, angina pektoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda gagal jantung, kardioversi listrik eksternal langsung, atau pacu transesofagus diperlukan.

Dalam beberapa kasus, manuver refleks vagal (pemijatan sinus karotis, manuver Valsava), pemberian ATP atau penghambat saluran kalsium (verapamil) intravena, obat antiaritmia (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) efektif untuk menghentikan paroksismik aritmia. Terapi antiaritmia berkelanjutan diindikasikan pada pasien dengan sindrom WPW.

Dalam kasus resistensi terhadap obat antiaritmia, pengembangan fibrilasi atrium, ablasi frekuensi radio kateter jalur tambahan dilakukan dengan transaortik (retrograde) atau akses transseptal. Efektivitas RFA pada sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pasien dengan sindrom WPW asimptomatik, prognosisnya baik. Perawatan dan pengamatan hanya diperlukan bagi mereka yang memiliki riwayat keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, pilot, dll.). Jika ada keluhan atau aritmia yang mengancam jiwa, perlu dilakukan serangkaian pemeriksaan diagnostik untuk memilih metode perawatan yang optimal.

Pasien dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang pernah mengalami RFA) perlu dipantau oleh ahli jantung-aritmologi dan ahli bedah jantung. Pencegahan sindrom WPW bersifat sekunder dan terdiri dari terapi anti-aritmia untuk mencegah episode aritmia berulang.

Jika Anda tidak menjalani operasi untuk sindrom WPW

28/01/2016, Ekaterina, 39 tahun

Kesimpulan dari EKG, USG, studi lain: manifestasi sindrom WPW (diidentifikasi setengah tahun yang lalu)

Keluhan: jantung berdebar, tidak pingsan, gejala lain (terlihat) juga tidak diamati

Pertanyaannya adalah: jika Anda tidak melakukan operasi - ablasi dari jalur tambahan, apa yang bisa mengancam ini di masa depan? Dan seberapa cepat diperlukan untuk membuatnya (saya hidup selama 38 tahun dan tidak tahu bahwa ada masalah... jadi mungkin biayanya)?

Terima kasih, uv, Catherine

Lebih banyak artikel tentang topik ini:

8 Komentar

Halo, Catherine. Ablasi radiofrequency dari DPP adalah satu-satunya pengobatan yang efektif untuk sindrom WPW, khususnya, dengan manifestasi nyata. Manifestasi utama dari WPW adalah serangan tiba-tiba (serangan) takikardia. Tentu saja, Anda berhak menjalani operasi atau tidak. Tetapi serangan aritmia seperti itu dapat terjadi secara tiba-tiba, dalam situasi yang tidak tepat dan juga memanifestasikan diri mereka secara klinis - pingsan, menurunkan tekanan darah. Saya pikir Anda sebaiknya tidak menunda pengoperasian RFA, karena cepat atau lambat Anda akan membutuhkannya. Anda dapat memperoleh informasi lebih rinci tentang masalah Anda di situs web kami, di bagian / chto-takoe-wpw-sindrom-ili-sindrom-volfa-parkinsona-uajta. Jadilah sehat.

Terima kasih atas rekomendasi dan informasinya, beberapa pertanyaan lagi:

Seberapa sering operasi kedua berlangsung, sejak itu Apakah yang pertama tidak cukup efektif?

Apakah bekas luka tetap ada setelah operasi?

Jika demikian, bagaimana mereka selanjutnya memengaruhi pekerjaan jantung?

Terima kasih, uv, Catherine.

Halo Efektivitas RFA pada sindrom WPW cukup tinggi, sekitar 90-99%. Operasi berulang menurut statistik praktis tidak diperlukan. Ini sangat jarang. Operasi ini tidak meninggalkan bekas luka yang melanggar fungsi normal jantung. Karena itu, jangan khawatir. Jadilah sehat.

STATUS SETELAH RFA UNTUK SINDROM WPW

Alexander Alexandrovich, saya melampirkan referensi pada pernyataan kemajuan operasi dan dua penyapa terakhir, tidak begitu mengerti data apa yang Anda bicarakan?

BUAT PESAN BARU.

Tetapi Anda adalah pengguna yang tidak sah.

Jika Anda mendaftar sebelumnya, maka "masuk" (formulir masuk di bagian kanan atas situs). Jika Anda di sini untuk pertama kalinya, daftar.

Jika Anda mendaftar, Anda dapat terus melacak jawaban untuk posting Anda, melanjutkan dialog dalam topik menarik dengan pengguna dan konsultan lainnya. Selain itu, pendaftaran akan memungkinkan Anda untuk melakukan korespondensi pribadi dengan konsultan dan pengguna situs lainnya.

Richa dengan sindrom wpw

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) atau
Sindrom WPW

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) adalah sindrom dengan pra-eksitasi ventrikel jantung untuk tambahan (abnormal) atrioventricular junction (HPV) dan supraventricular tachyarrhythmia oleh mekanisme re-entry.

Definisi

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) adalah sindrom dengan pra-eksitasi ventrikel jantung untuk tambahan (abnormal) atrioventricular junction (HPV) dan supraventricular tachyarrhythmia oleh mekanisme re-entry.

Apa itu psgc

Pada sindrom WPW, substrat untuk aritmia adalah sambungan atrio-ventrikel tambahan (PLHA). DGD adalah strip otot penghantar cepat yang abnormal dari miokardium yang menghubungkan atrium dan ventrikel di regio sulkus atrioventrikular, melewati struktur sistem konduksi jantung normal.

Impuls menyebar lebih cepat daripada sistem konduktif normal jantung, yang mengarah ke pra-eksitasi ventrikel. Dengan timbulnya pra-eksitasi ventrikel, gelombang Δ (gelombang delta) dicatat pada EKG.

EKG dengan sindrom WPW. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) mengarah ke eksitasi bagian ventrikel sebelumnya - gelombang Δ terjadi, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS.

Prevalensi

Menurut berbagai penulis, prevalensi sindrom WPW pada populasi umum berkisar antara 0,15 hingga 0,25%. Rasio antara pria dan wanita adalah 3: 2.

Sindrom WPW terjadi pada semua kelompok umur. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi klinis sindrom WPW terjadi pada usia muda (dari 10 hingga 20 tahun) dan lebih jarang pada orang-orang dari kelompok usia yang lebih tua.

Sindrom WPW tidak berhubungan dengan penyakit jantung struktural. Dalam beberapa kasus, sindrom WPW dikombinasikan dengan cacat jantung bawaan (defek septum atrium dan interventrikular, tetrad Fallot, anomali Ebstein).

Ramalan

Serangan takikardia dengan sindrom WPW jarang dikaitkan dengan ancaman henti peredaran darah.

Fibrilasi atrium mengancam jiwa pada pasien dengan sindrom WPW. Dalam hal ini, AF dilakukan pada ventrikel dalam rasio 1: 1 dengan frekuensi tinggi (hingga 340 per menit), yang dapat mengarah pada pengembangan fibrilasi ventrikel (VF). Insiden kematian mendadak di antara pasien dengan sindrom WPW bervariasi dari 0,15 hingga 0,39% selama periode tindak lanjut dari 3 hingga 10 tahun.

Mekanisme

Di jantung sindrom preeksposur adalah keterlibatan struktur konduktif tambahan, yang merupakan lutut dari takikardia atrioventrikular makro-sentris. Pada sindrom WPW, substrat patologis adalah senyawa atrium-kolero-anak (PLHA) tambahan, yang biasanya merupakan strip otot miokard yang menghubungkan atrium dan ventrikel di daerah sulkus atrioventrikular.

Koneksi atrioventrikular tambahan (JVD) dapat diklasifikasikan berdasarkan:

1. Lokasi relatif ke cincin fibrosa dari katup mitral atau trikuspid.

Klasifikasi anatomi lokalisasi koneksi atrioventrikular tambahan (JPS) pada sindrom WPW menurut F. Cosio, 1999. Sisi kanan gambar menunjukkan pengaturan skematik dari trikuspid dan katup mitral (pandangan dari ventrikel) dan hubungannya dengan area lokalisasi HPV.
Singkatan: TC - katup trikuspid, MK - katup mitral.

2. Jenis konduktivitas:
- decrement - meningkatkan perlambatan jalur tambahan sebagai respons terhadap peningkatan frekuensi stimulasi,
- bukan pengurangan.

3. Kemampuan untuk menurunkan, melakukan kemunduran, atau kombinasi keduanya. HPP yang hanya mampu konduksi retrograde dianggap "tersembunyi", dan HPHT yang berfungsi secara anterior - "nyata", dengan terjadinya podstimulasi ventrikel pada EKG dalam sadapan standar, gelombang, (gelombang delta) dicatat. CID "Manifesting" biasanya dapat melakukan impuls di kedua arah - anterograde dan retrograde. Jalur tambahan dengan konduktivitas anterograde jarang, dan dengan jalur retrograde - sebaliknya, sering.

Atrioventricular reciprocal tachycardia (AVRT) dengan sindrom WPW

Takikardia atrioventrikular pada sindrom WPW, menurut mekanisme re-entry, dibagi lagi menjadi ortodromik dan antidromik.

Selama AVRT ortodromik, impuls dilakukan anterograde melalui simpul AV dan sistem konduksi khusus dari atrium ke ventrikel, dan mundur dari ventrikel ke atrium melalui JPS.

Selama AVRT antidromik, impuls bergerak ke arah yang berlawanan, dengan konduksi anterograde dari atrium ke ventrikel melalui JPS, dan konduksi retrograde melalui node AV atau JPS kedua. AVRT antidromik hanya terjadi pada 5-10% pasien dengan sindrom WPW.

Diagram mekanisme pembentukan takikardia antidromik dan ortodromik pada sindrom WPW.
A - mekanisme pembentukan takikardia atrioventrikular ortodromik dengan blokade antegrade atrium ekstrasistol (ES) di persimpangan ventrikel atrium kanan tambahan. Antegrade eksitasi menyebar melalui simpul atrioventrikular (PZHU) dan secara retroaktif mengaktifkan atria melalui jalur anomali tambahan (PHC);
B - pembentukan takikardia atrioventrikular antidromik selama blokade ekstrasistol atrium di PZHU dan impuls antegrade sepanjang jalur anomali tambahan sisi kiri. Impuls retrograde mengaktifkan atrium melalui PSU;
B - takikardia atrioventrikular antidromik dengan partisipasi dua jalur anomali kontralateral tambahan (sisi kanan - DPZhS1, sisi kiri - DPZhS2). Di bawah ini adalah diagram program elektronik atria kanan (EG PP) dan kiri (EG LP) dan EKG dalam timbal standar II selama takikardia.

Klasifikasi sindrom WPW

Sindrom WPW yang nyata terbentuk pada pasien dengan kombinasi sindrom preeksposur ventrikel (gelombang delta pada EKG) dan takiaritmia. Di antara pasien dengan sindrom WPW, aritmia yang paling umum adalah atrioventricular reciprocal tachycardia (AVRT). Istilah "timbal balik" identik dengan istilah "masuk kembali" - mekanisme takikardia ini.

Tersembunyi sindrom WPW didirikan jika, dengan latar belakang irama sinus, pasien tidak memiliki tanda-tanda pra-kegembiraan ventrikel (interval PQ memiliki normal
artinya, tidak ada tanda-tanda ∆-wave), namun ada takikardia (AVRT dengan konduksi retrograde menurut JPS).

WPW Multiple Syndrome didirikan jika 2 atau lebih HPCI diverifikasi yang terlibat dalam mempertahankan entri ulang dengan AVRT.

Sindrom WPW intermiten ditandai dengan tanda-tanda sementara dari podvoskhozhdeniya ventrikel pada latar belakang irama sinus dan AVRT yang terverifikasi.

Fenomena WPW. Meskipun terdapat gelombang delta pada EKG, beberapa pasien mungkin tidak memiliki aritmia. Dalam hal ini, fenomena WPW didiagnosis (dan bukan sindrom WPW).

Hanya sepertiga dari pasien tanpa gejala yang lebih muda dari 40 tahun yang memiliki sindrom prediskusi ventrikel (gelombang delta) pada EKG, akhirnya memiliki gejala aritmia. Pada saat yang sama, tidak ada pasien dengan sindrom prediskusi ventrikel, yang pertama kali didiagnosis setelah usia 40 tahun, tidak mengalami aritmia.

Sebagian besar pasien tanpa gejala memiliki prognosis yang baik; henti jantung jarang merupakan manifestasi pertama penyakit ini. Kebutuhan endo-EFI dan RFA pada kelompok pasien ini masih kontroversial.

Manifestasi klinis sindrom WPW

Penyakit ini terjadi dalam bentuk serangan detak jantung yang teratur dan berirama, yang dimulai dan berhenti secara tiba-tiba. Durasi serangan adalah dari beberapa detik hingga beberapa jam, dan frekuensi kemunculannya dari serangan aritmia harian hingga 1-2 kali setahun. Serangan takikardia disertai dengan palpitasi, pusing, pingsan, pingsan.

Sebagai aturan, di luar serangan, pasien tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit jantung struktural atau gejala penyakit lainnya.

Diagnosis sindrom WPW

Elektrokardiografi (EKG) dalam 12 lead memungkinkan Anda untuk mendiagnosis sindrom WPW.

Manifestasi EKG di luar serangan takiaritmia tergantung pada sifat konduksi antegrade DHS.

Dengan sindrom WPW selama irama sinus, EKG dapat mendaftar:

1. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) mengarah ke eksitasi bagian ventrikel sebelumnya - gelombang Δ terjadi, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS. Varian EKG ini sesuai dengan bentuk manifestasi dari sindrom WPW, fungsi jantung tricusctomy bersifat antegrade dan ditandai oleh adanya gelombang-against yang konstan terhadap latar belakang irama sinus.

EKG dengan sindrom WPW. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) mengarah ke eksitasi bagian ventrikel sebelumnya - gelombang Δ terjadi, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS.

2. Tanda pre-eksitasi ventrikel dengan latar belakang irama sinus (gelombang Δ, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS) dapat bersifat sementara. Pergantian EKG dengan gelombang Δ dan EKG tanpa perubahan sesuai dengan bentuk sindrom WPW yang berselang.

3. Dengan irama sinus normal, tidak ada perubahan yang terdeteksi pada EKG. Papes tersembunyi tidak berfungsi dalam arah antegrade, bahkan ketika stimulasi dilakukan di dekat lokasi penetrasi atrium mereka. Diagnosis didasarkan pada verifikasi episode takikardia AVRT.

Elektrokardiogram selama takikardia pada sindrom WPW

Takikardia ortodromik biasanya memiliki frekuensi di kisaran 140-240 denyut / menit. Kompleks QRS biasanya sempit, dalam hal ini gigi P terlihat setelah kompleks ventrikel dengan karakteristik R-P selesai.

Indikasi untuk RFA pada sindrom WPW

Halo
Saya berusia 28 tahun, tinggi 185, berat 85. 11 tahun yang lalu selama pertandingan bola basket ada serangan takikardia. Serangan itu berlangsung sekitar 30 menit dan berlalu dengan sendirinya. Setelah EKG, diagnosis dibuat: paroxysmal tachycardia, sindrom WPW tipe B. Beberapa bulan kemudian serangan itu kambuh (ia duduk di depan komputer di rumah), ia juga pergi.

Lalu tidak ada apa pun selama 10 tahun, saya terlibat aktif dalam olahraga amatir (bola basket, sepeda, gym).

Seminggu yang lalu, selama sesi latihan di bola basket, serangan itu kambuh. Denyut jantung sebelum kedatangan ambulans 220 denyut / menit selama sekitar 40 menit (diukur dengan sendirinya), kemudian turun tajam (menjadi lebih mudah) menjadi 185 denyut / menit (kardiogram dibawa, dibawa ke rumah sakit), dan bertahan 20 jam, secara bertahap turun menjadi 154 denyut / min Di rumah sakit, 7 dropper dengan cordarone dan atropine ditempatkan, setelah kejang ke-4 berakhir. Pada konsultasi di Amosov direkomendasikan untuk melakukan RFA. Dokter merekomendasikan penggunaan mereka disterilkan di pabrik menggunakan elektroda.

Anda bisa mengatakan pendapat Anda tentang pertanyaan:

• Apakah saya disarankan untuk melakukan RFA?

• Jika ya, maka ada baiknya melakukan ini menggunakan elektroda?

• Berapa lama setelah dropper ini dapat dilakukan ablasi?

• Apakah saya dapat kembali ke aktivitas fisik normal setelah RFA?

EKG 13.10 23:27 di ambulans [Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]
EKG 14.10 16:00 [Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]
EKG 15.10 10:15 [Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]

Dari ekstrak: sindrom WPW. Bentuk gigih. Fibrilasi atrium, varian takisistolik. Rel. kegagalan MK CH 0st.

2%, komplikasi mematikan ditemukan pada 0,2% kasus.

Frekuensi AF pada pasien dengan WPW lebih umum daripada dalam populasi, namun, sebuah pertanyaan besar muncul dari mana seorang pemuda berusia 28 tahun memiliki AF tachysystolic persisten tanpa gejala. Saya ingin mengetahui ukuran rongga jantung, tingkat tekanan dalam arteri paru menurut EchoKS dan tingkat hormon (T-SH, FT4).

Terima kasih atas jawabannya! Di tangan hanya ada hasil EchoCG dan jumlah darah lengkap. Hasil EchoCG ditulis dengan tangan, saya tidak mengerti beberapa kata:

V.Aorta - 31, PL - 36, PZH - 20, MZhP - 11, LV - 11, CER - 57, CSR - 39, KDO - 160, CSR - 66, LV LV (%) - 57

MK. berbentuk ikat pinggang, ikat pinggang tidak tertutup. AK / TC / L?, PC - b / o

Kesimpulan: dilatasi awal rongga LV. Kerusakan relatif MK. Hipertensi pada dinding LV.

Tolong beritahu saya tentang dua pertanyaan yang tersisa:

• Apa perbedaan antara elektroda bekas dan elektroda baru? Amosov diyakinkan bahwa tidak ada perbedaan mendasar. Dimungkinkan untuk membeli yang baru (saya dari Kiev, tidak ada kuota federal), tetapi biaya operasi meningkat secara signifikan.

• Apakah fibrilasi atrium terlihat pada EKG? [Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar], segera setelah masuk ke rumah sakit

Tautan ini ke irama sinus EKG, yaitu tidak ada fibrilasi atrium yang benar-benar pasti ([Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]).

varian yang tersisa adalah takikardia kompleks yang luas dengan diagnosis banding yang agak rumit. Dalam hal morfologi, EKG ini ([Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]) benar-benar menyerupai AF dengan jalur tambahan.

Akan lebih baik jika satu atau lebih film dengan ECG istirahat di mana tidak ada serangan takikardia - jika ada ritme sinus, maka Anda memiliki setidaknya bentuk AF paroksismal, dan tidak persisten. Dalam hal ini, Anda tidak hanya dapat ditawarkan penghancuran balok tambahan, tetapi juga isolasi pembuluh darah paru-paru.

Apa perbedaan penggunaan kembali kateter? intinya tidak ada, di sini perhatian dan kewarasan operator lebih penting. Saya mengerti semua orang, tetapi kondisi obat kami selalu menentukan untuk membuat pesawat ulang-alik dari roket Proton.

Kemarin mereka membuat RFA di NISSH Amosov, Kiev. Scan EKG lay out nanti, dia tetap dalam sejarah penyakit. Bagian terpenting dilakukan oleh departemen gangguan irama jantung.
Dengan operasi. Ketika kateter berada di atrium, serangan takikardia ortodromik paroksismal dipicu, denyut nadi 213, tekanannya 70/40 - saya mendapat serangan seperti itu, saya tidak terlalu khawatir. Pada monitor sinar-X, jelas bahwa kateter tidak ingin diletakkan di tempat yang benar, sangat longgar. Kemudian fibrilasi atrium dan takikardia ventrikel dimulai - sensasinya sangat tidak nyaman, jantung berdetak, lalu berhenti, beberapa kurva yang menakutkan muncul pada monitor EKG. Saya sudah mulai khawatir. Mereka membawa defibrillator, menuangkan sesuatu ke dalam kateter, saya tertidur dengan tenang, sesuatu yang bahkan diimpikan. Saya bangun dalam beberapa menit dengan irama sinus (cairan itu dibuat sebagai defibrillator ketika saya sedang tertidur). Dia datang ke kepala departemen, memasang kateter, melakukan iradiasi, semuanya baik-baik saja di EKG. Periode kontrol 30 menit, pada menit ke 26 ECG kembali menunjukkan gelombang delta, radiasi juga dilakukan, semuanya kembali normal. Provokasi tidak dilakukan (mereka mengatakan bahwa mereka biasanya melakukannya dalam kasus WPW tersembunyi). Bungkusan Kent berjalan di sepanjang septum interatrial dari atrium kanan (jika saya tidak bingung dengan ingatannya), cukup jauh dari simpul-simpul penting. Mereka membalut area vena dan membawanya dari ruang operasi. Seluruh prosedur memakan waktu sekitar 2,5 jam, saya berbaring di meja selama satu setengah jam. Di pagi hari, EKG menunjukkan normal, dokter mengatakan bahwa saya "dengan berani pulih." Kontrol EKG akan dalam 2 minggu, jika tanpa kambuh, maka WPW dapat dilupakan.

Terima kasih sekali lagi kepada semua dokter untuk konsultasi, mereka sangat memengaruhi keputusan.

Sindrom WPW

Sindrom WPW (Sindrom Wolf-Parkinson-White) adalah jenis prediskusi ventrikel. Penyebab kejadiannya adalah kelainan bawaan dari struktur jantung - adanya saluran tambahan antara ventrikel dan atrium, yang disebut "bundel Kent".

Tidak semua orang yang memiliki sindrom Wolff-Parkinson-White mengalami masalah kesehatan. Tetapi mereka yang terobsesi dengan impuls mengenai saluran tambahan, mulai menderita takaritmia: ortodromik timbal balik atau takikardia supraventrikular antidromik, fibrilasi atrium paroksismal. Mereka menyebabkan peningkatan jumlah detak jantung menjadi 200 - 240 per menit, yang dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel.

• jantung berdebar;
• interupsi dalam pekerjaan hati;
• nyeri dada;
• pusing;
• tinitus;
• kelemahan;
• dalam beberapa kasus - peningkatan keringat, pingsan.

Kadang-kadang penyakit ini tidak menunjukkan gejala, dalam hal ini spesialis hanya dapat mendeteksinya dengan perubahan elektrokardiogram.

Diagnostik
Kehadiran duktus tambahan antara ventrikel dan atrium dapat dideteksi setelah elektrokardiogram. Untuk diagnosis yang lebih akurat menggunakan metode pacing listrik transesophageal. Selama prosedur ini, sebuah elektroda melekat pada dinding kerongkongan di sekitar maksimum jantung, yang menyebabkan jantung berkontraksi dengan frekuensi yang berbeda. Metode ini memungkinkan Anda untuk memahami apakah sindrom WPW pada pasien tertentu dapat menyebabkan perkembangan takikardia, atau sinar Kent akan berhenti berpartisipasi dalam aktivitas jantung pada frekuensi kontraksi dari 100 hingga 150 denyut per menit.

Jika ahli jantung sebagai hasil penelitian mengungkapkan adanya sindrom, terlepas dari tingkat pengaruhnya terhadap jantung, itu wajib untuk mengembangkan langkah-langkah terapi dan pencegahan.

Pengobatan sindrom WPW

Perawatan yang paling efektif untuk sindrom WPW adalah radiofrequency ablation (RFA). Pasien-pasien yang RFA-nya tidak mungkin karena berbagai alasan, untuk mencegah serangan, obat antiaritmia diresepkan dalam mode konstan atau intermiten. Untuk pencegahan gangguan irama digunakan amiodarone (Cordarone) dan propafenone (Propanorm). Namun, dengan pengobatan jangka panjang dengan amiodarone, perlu dipertimbangkan bahwa ia menumpuk di organ-organ dan jaringan-jaringan, sebagai akibatnya lesi obat dapat terjadi dari kelenjar tiroid, mata, hati, paru-paru dan kulit.

Jika serangan takikardia berkembang tanpa gangguan hemodinamik pada sindrom WPW, Anda dapat menggunakan rekomendasi ahli jantung atau aritmologi, yang meliputi:

- metode stimulasi non-medis dari saraf vagus, memperlambat denyut jantung (mengedan adalah yang paling aman dan efektif);

- pengobatan obat - obat antiaritmia dapat digunakan untuk menghentikan dan mencegah serangan. Amiodarone (Cordarone) dan propafenone (Propanorm) dianggap yang paling efektif dalam hal ini, yang terakhir dapat mengembalikan irama sinus bahkan dalam bentuk tablet. Dalam kasus takikardia pada pasien dengan WPW, dalam kasus apa pun sebaiknya verapamil dan glikosida jantung digunakan!

Dalam kasus paroxysm dari atrial fibrilasi dengan latar belakang sindrom WPW, kardioversi listrik dianggap sebagai metode yang paling efektif, di mana pelepasan listrik yang kuat “menenggelamkan” semua alat pacu jantung yang abnormal, dan simpul sinus mengarah ke pemulihan. Namun, metode perawatan ini hanya tersedia di rumah sakit, itulah sebabnya panggilan tim medis darurat dan pemeriksaan dokter dalam kasus ini sangat menentukan.

Keputusan tentang penunjukan obat antiaritmia dan metode pengobatan aritmia harus selalu dilakukan oleh dokter.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW): penyebab, gejala, cara mengobati

Sindrom Wolff-Parkinson-White (ERW, WPW) mengacu pada patologi di mana ada serangan takikardia yang disebabkan oleh adanya jalur eksitasi tambahan pada otot jantung. Berkat para ilmuwan Wolf, Parkinson, White pada tahun 1930, sindrom ini dijelaskan. Bahkan ada bentuk kekerabatan dari penyakit ini, di mana mutasi terdeteksi pada salah satu gen. Sindrom WPW sering menyerang pria (70% kasus).

Apa penyebab sindrom WPW?

Biasanya, sistem konduksi jantung diatur sedemikian rupa sehingga eksitasi ditransmisikan secara bertahap dari atas ke bagian bawah sepanjang "rute" tertentu:

kerja sistem konduksi jantung

• Ritme dihasilkan dalam sel-sel simpul sinus, yang terletak di atrium kanan;
• Kemudian kegembiraan saraf menyebar melalui atrium dan mencapai simpul atrioventrikular;
• Impuls tersebut ditransmisikan ke bundel-Nya, dari mana kedua kaki meluas ke ventrikel jantung kanan dan kiri, masing-masing;
• Gelombang eksitasi ditransmisikan dari kaki bundel-Nya di serabut Purkinje, yang mencapai setiap sel otot kedua ventrikel jantung.

Karena lewatnya "rute" impuls saraf, koordinasi dan sinkronisasi kontraksi jantung yang diperlukan tercapai.

Dengan sindrom ERW, eksitasi ditransmisikan langsung dari atrium (kanan atau kiri) ke salah satu ventrikel jantung, melewati simpul atrioventrikular. Hal ini disebabkan oleh adanya bundel Kent patologis yang menghubungkan atrium dan ventrikel dalam sistem konduksi jantung. Akibatnya, gelombang eksitasi ditransmisikan ke sel-sel otot salah satu ventrikel lebih cepat dari biasanya. Untuk alasan ini, sindrom ERW memiliki sinonim: gairah ventrikel prematur. Ketidakseimbangan pekerjaan jantung seperti itu adalah penyebab terjadinya berbagai gangguan ritme dalam patologi ini.

Apa perbedaan antara WPW dan WPW?

Tidak selalu orang dengan penyimpangan dalam sistem konduksi jantung mengalami keluhan atau manifestasi klinis. Untuk alasan ini, diputuskan untuk memperkenalkan konsep "fenomena WPW", yang direkam secara eksklusif pada elektrokardiogram pada orang yang tidak mengajukan keluhan. Dalam berbagai penelitian, terungkap bahwa 30-40% orang didiagnosis dengan fenomena ini secara kebetulan selama penelitian skrining dan pemeriksaan pencegahan. Tetapi Anda tidak dapat memperlakukan fenomena WPW dengan ringan, karena dalam beberapa situasi, manifestasi patologi ini dapat terjadi secara tiba-tiba, misalnya, stres emosional, konsumsi alkohol, aktivitas fisik dapat menjadi faktor pemicu. Selain itu, pada 0,3% fenomena WPW bahkan dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.

Gejala dan diagnosis sindrom WPW

Gejala yang paling umum adalah:

1. Palpitasi, anak-anak dapat menandai kondisi ini dengan perbandingan seperti "jantung melompat keluar, berdebar."
2. Pusing.
3. Pingsan, lebih sering terjadi pada anak-anak.
4. Nyeri di jantung (menekan, menusuk).
5. Perasaan kekurangan udara.
6. Pada bayi selama serangan takikardia, Anda mungkin menolak memberi makan, berkeringat berlebihan, menangis, lemas, dan detak jantung bisa mencapai 250-300 detak. dalam hitungan menit

Opsi patologi

• Asimptomatik (pada 30-40% pasien).
• Aliran mudah Serangan takikardia singkat adalah karakteristik, yang berlangsung 15-20 menit dan hilang dengan sendirinya.
• Tingkat keparahan sindrom ERW yang moderat ditandai dengan peningkatan durasi serangan hingga 3 jam. Takikardia sendiri tidak lulus, perlu menggunakan obat anti-aritmia.
• Aliran yang parah ditandai oleh kejang yang berkepanjangan (lebih dari 3 jam) dengan munculnya gangguan irama yang parah (bergetar, atau kontraksi atrium yang membeda-bedakan, ekstrasistol, dll.). Kejang ini tidak dihentikan oleh narkoba. Karena kenyataan bahwa gangguan irama serius seperti itu berbahaya dengan persentase kematian yang tinggi (sekitar 1,5-2%), perawatan bedah direkomendasikan untuk sindrom WPW yang parah.

Tanda-tanda diagnostik

Saat memeriksa pasien dapat diidentifikasi:

• Gangguan di wilayah jantung saat mendengarkan (bunyi jantung tidak berirama).
• Dalam studi tentang denyut nadi dapat menentukan ketidakteraturan gelombang pulsa.
• Tanda-tanda berikut terungkap pada EKG:
  1. pemendekan interval PQ (yang berarti transfer eksitasi langsung dari atrium ke ventrikel);
  2. munculnya apa yang disebut gelombang delta, yang muncul dengan eksitasi prematur ventrikel. Ahli jantung tahu bahwa ada hubungan langsung antara tingkat keparahan gelombang delta dan kecepatan eksitasi melalui balok Kent. Semakin tinggi kecepatan impuls di sepanjang jalur patologis, semakin besar bagian jaringan otot jantung memiliki waktu untuk bersemangat, dan karena itu, semakin besar akan menjadi gelombang delta pada EKG. Sebaliknya, jika kecepatan eksitasi pada balok Kent kira-kira sama dengan di persimpangan atrioventrikular, maka gelombang delta hampir tidak terlihat. Ini adalah salah satu kesulitan dalam diagnosis sindrom ERW. Kadang-kadang melakukan tes provokatif (dengan beban) dapat membantu mendiagnosis gelombang delta pada EKG;
  3. perluasan kompleks QRS, yang mencerminkan peningkatan waktu propagasi dari gelombang eksitasi dalam jaringan otot ventrikel jantung;
  4. pengurangan (depresi) segmen ST;
  5. gelombang T negatif;
  6. berbagai gangguan irama (peningkatan denyut jantung, takikardia paroksismal, ekstrasistol, dll.).

Kadang-kadang kompleks normal dalam kombinasi dengan yang patologis dicatat pada EKG, dalam kasus seperti itu adalah umum untuk berbicara tentang "sindrom ERW sementara."

Apakah Sindrom WPW Berbahaya?

Meskipun tidak ada manifestasi klinis dari patologi ini (asimptomatik), ini harus ditangani dengan sangat serius. Kita tidak boleh lupa bahwa ada faktor-faktor yang dapat memicu serangan takikardia terhadap latar belakang kesejahteraan.

Orang tua harus menyadari bahwa anak-anak yang telah menemukan sindrom ini tidak boleh melakukan olahraga berat ketika tubuh berada di bawah beban berat (hoki, sepak bola, skating, dll.). Sikap sembrono terhadap penyakit ini dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah. Hingga hari ini, orang-orang dengan patologi ini terus meninggal karena kematian jantung mendadak selama berbagai pertandingan, kompetisi, dll. Jadi, jika dokter bersikeras berhenti berolahraga, rekomendasi ini tidak dapat diabaikan.

Apakah mereka turun ke tentara dengan sindrom WPW?

Untuk mengkonfirmasi sindrom WPW, perlu untuk menjalani semua pemeriksaan yang diperlukan: elektrokardiografi, penelitian elektrofisiologi, perekaman EKG 24 jam, dan, jika perlu, tes dengan banyak. Orang yang telah mengkonfirmasi keberadaan sindrom WPW dibebaskan dari wajib militer dan dinas militer.

Bagaimana cara menghentikan sindrom ini?

Selain narkoba, ada juga metode yang patut mendapat perhatian khusus.

Aktivasi refleks vagal

Persarafan jantung cukup sulit. Diketahui bahwa jantung adalah organ yang unik di mana impuls saraf muncul terlepas dari pengaruh sistem saraf. Dengan kata sederhana, hati dapat bekerja secara mandiri dalam tubuh manusia. Tetapi ini tidak berarti bahwa otot jantung tidak mematuhi sistem saraf sama sekali. Dua jenis serabut saraf cocok untuk sel otot: simpatis dan parasimpatis. Kelompok serat pertama mengaktifkan kerja jantung, yang kedua - memperlambat irama jantung. Serabut parasimpatis adalah bagian dari saraf vagus (nervus vagus), karenanya dinamai refleks - vagal. Dari penjelasan di atas, menjadi jelas bahwa untuk menghilangkan serangan takikardia, perlu untuk mengaktifkan sistem saraf parasimpatis, yaitu saraf vagus. Yang paling terkenal dari semua teknik tersebut adalah sebagai berikut:

1. Refleks Ashner. Terbukti bahwa dengan tekanan sedang pada bola mata, detak jantung melambat, dan serangan takikardia dapat berhenti. Tekanan harus diterapkan selama 20-30 detik.
2. Retensi napas dan kontraksi otot-otot perut juga mengarah pada aktivasi saraf vagus. Karena itu, yoga dan pernapasan yang tepat dapat mencegah timbulnya serangan takikardia, dan menghentikannya jika terjadi.

Perawatan obat-obatan

Kelompok obat berikut ini efektif untuk serangan takikardia, gangguan irama:

• Blocker adrenergik. Kelompok obat ini mempengaruhi reseptor di otot jantung, sehingga mengurangi denyut jantung. Dalam pengobatan serangan takikardia sering digunakan obat "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). Namun, efisiensinya hanya mencapai 55-60%. Penting juga untuk diingat bahwa obat ini dikontraindikasikan untuk tekanan rendah dan asma bronkial.
• Procainamide sangat efektif pada sindrom WPW. Obat ini lebih baik diberikan secara intravena dalam satu garis, tetapi sangat lambat, setelah melarutkan obat dengan 10 ml saline. Total volume zat yang disuntikkan harus 20 ml (10 ml "Procainamide" dan 10 ml saline). Penting untuk masuk dalam 8-10 menit, mengendalikan tekanan darah, detak jantung, diikuti dengan elektrokardiogram. Pasien harus dalam posisi horizontal, karena Procainamide memiliki kemampuan untuk mengurangi tekanan. Sebagai aturan, dalam 80% kasus, setelah pemberian obat ini, detak jantung pasien dipulihkan.
• "Propafenon" ("Propanorm") adalah obat antiaritmia yang sangat efektif dalam meredakan serangan takikardia yang terkait dengan sindrom ERW. Obat ini digunakan dalam bentuk tablet, yang sangat nyaman. Kontraindikasi adalah: gagal jantung, infark miokard, usia hingga 18 tahun, penurunan tekanan yang signifikan dan blokade dalam sistem konduksi jantung.

Itu penting! Berhati-hatilah dalam mengonsumsi obat "Amiodarone." Terlepas dari kenyataan bahwa sindrom WPW diindikasikan dalam penjelasan dalam indikasi untuk obat ini, dalam uji klinis terungkap bahwa mengambil Amiodarone dalam kasus yang jarang dapat memicu fibrilasi (pengurangan tidak teratur) dari ventrikel.

Asupan yang benar-benar dikontraindikasikan dengan sindrom ERW pada kelompok obat berikut ini:

1. Pemblokir saluran kalsium, misalnya, Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Kelompok obat ini mampu meningkatkan konduktivitas impuls saraf, termasuk dalam bundel Kent tambahan, yang memungkinkan timbulnya fibrilasi ventrikel dan flutter atrium. Kondisi ini sangat berbahaya.
2. Obat-obatan ATP, seperti "Adenosine." Terbukti bahwa pada 12% kasus pada pasien dengan sindrom ERW, obat ini menyebabkan atrial fibrilasi.

Metode elektrofisiologis pemulihan ritme

• Pacu transesofageal adalah metode mengembalikan irama jantung menggunakan elektroda yang dimasukkan ke kerongkongan, yang secara anatomis dekat dengan atrium kanan. Elektroda dapat dimasukkan melalui hidung, yang lebih berhasil, karena refleks muntah minimal dalam kasus ini. Selain itu, pengobatan nasofaring dengan larutan antiseptik tidak diperlukan. Berkat arus yang disuplai melalui elektroda ini, jalur patologis konduksi impuls ditekan dan irama jantung yang diperlukan diberlakukan. Dengan metode ini, Anda berhasil menghentikan serangan takikardia, gangguan irama parah dengan efisiensi 95%. Tetapi metode ini memiliki kelemahan yang serius: ini cukup berbahaya, dalam kasus yang jarang terjadi adalah mungkin untuk memicu fibrilasi atrium dan ventrikel. Untuk alasan ini, ketika melakukan teknik ini, perlu untuk memiliki defibrillator di dekatnya.
• Listrik kardioversi, atau defibrilasi, hanya digunakan dalam kasus yang parah, dengan gangguan irama yang mengancam kehidupan pasien: fibrilasi atrium dan ventrikel. Istilah "fibrilasi" berarti kontraksi sembarangan dari serat-serat otot jantung, sebagai akibatnya jantung tidak dapat sepenuhnya menjalankan fungsinya - untuk memompa darah. Defibrilasi dalam situasi seperti itu membantu menekan semua fokus patologis eksitasi dalam jaringan jantung, setelah itu irama jantung normal dipulihkan.

Pembedahan untuk sindrom WPW

Operasi adalah metode radikal untuk mengobati patologi ini, efektivitasnya mencapai 95% dan membantu pasien untuk menyingkirkan serangan takikardia selamanya. Inti dari perawatan bedah adalah penghancuran (penghancuran) serabut saraf patologis dari berkas Kent, di mana eksitasi dari atrium ke ventrikel melewati fisiologis melalui persimpangan atrioventrikular.

Indikasi untuk operasi:

1. Pasien dengan serangan takikardia yang sering.
2. Kejang berkepanjangan, tidak bisa menerima perawatan medis.
3. Pasien yang kerabatnya meninggal karena kematian jantung mendadak, dengan bentuk keluarga dari sindrom WPW.
4. Operasi ini juga direkomendasikan untuk orang-orang dengan profesi yang membutuhkan perhatian lebih, yang menjadi sandaran kehidupan orang lain.

Bagaimana operasinya?

Sebelum operasi, pemeriksaan menyeluruh dari pasien diperlukan untuk memastikan lokasi yang tepat dari fokus patologis dalam sistem konduksi jantung.

Teknik operasi:

• Di bawah anestesi lokal, kateter dimasukkan melalui arteri femoralis.
• Di bawah kendali alat x-ray, dokter memasukkan kateter ini ke dalam rongga jantung, mencapai situs yang diperlukan di mana bundel patologis serabut saraf lewat.
• Energi radiasi diumpankan melalui elektroda, yang menyebabkan kauterisasi (ablasi) area patologis terjadi.
• Dalam beberapa kasus, menggunakan cryotherapy (dengan bantuan dingin), sementara ada "pembekuan" balok Kent.
• Setelah operasi ini, kateter diangkat melalui arteri femoralis.
• Dalam kebanyakan kasus, irama jantung pulih, hanya dalam 5% kasus kambuh mungkin terjadi. Sebagai aturan, ini disebabkan oleh kerusakan balok Kent yang tidak memadai, atau adanya serat tambahan yang tidak rusak selama operasi.

Sindrom WPW menempati urutan pertama di antara penyebab takikardia patologis dan gangguan irama pada anak-anak. Selain itu, bahkan dengan perjalanan tanpa gejala, patologi ini penuh dengan bahaya tersembunyi, karena aktivitas fisik yang berlebihan dengan latar belakang kesejahteraan "imajiner" dan kurangnya keluhan dapat memicu serangan aritmia, atau bahkan menyebabkan kematian jantung mendadak. Menjadi jelas bahwa sindrom WPW adalah "platform", atau fondasi, untuk mewujudkan gangguan irama jantung. Karena alasan inilah maka perlu membuat diagnosis sesegera mungkin dan juga meresepkan terapi yang efektif. Hasil yang baik telah ditunjukkan oleh metode operasional pengobatan sindrom WPW, yang dalam 95% kasus memungkinkan pasien untuk menyingkirkan serangan selamanya, yang secara signifikan meningkatkan kualitas hidup.