23-24. Infark miokard: etiologi, patogenesis, varian klinis (khas dan atipikal). Taktik dalam mengelola pasien, prinsip perawatan. Keahlian medico-sosial. Rehabilitasi.

Myocardial infarction (MI) - nekrosis iskemik pada area jantung yang disebabkan oleh perbedaan akut antara kebutuhan miokard untuk oksigen dan pengirimannya melalui arteri koroner.

Epidemiologi: MI adalah salah satu penyebab kematian paling umum di negara maju; di AS setiap tahun dalam 1 juta pasien, 1/3 dari mereka meninggal, ½ dari mereka selama satu jam pertama; insiden 500 pria dan 100 wanita per 100 ribu populasi; hingga 70 tahun, pria lebih sering sakit, kemudian - sama dengan wanita.

Etiologi infark miokard: trombosis arteri koroner di area plak aterosklerotik (90%), lebih jarang - spasme arteri koroner (9%), tromboemboli dan penyebab lainnya (emboli arteri koroner, defisiensi arteri koroner, koagulopati%).

Patogenesis infark miokard: integritas endotel, erosi atau pecahnya plak aterosklerotik dan adhesi trombosit, pembentukan “sumbat trombosit”  pelapisan eritrosit, fibrin, trombosit dengan pertumbuhan trombus parietal yang cepat, dan penutupan oklusi arteri dan aktivitas kimiawi. min, keadaan reversibel) nekrosis miokard (keadaan ireversibel).

Gambaran klinis dan pilihan untuk perjalanan infark miokard.

Dalam perjalanan klinis MI khas, ada 5 periode:

1. Masa prodromal, atau pra-infark, (dari beberapa menit hingga 1-1,5 bulan) - dimanifestasikan secara klinis oleh angina tidak stabil dengan perubahan iskemik transien pada EKG.

2. Periode paling tajam (dari 2-3 jam hingga 2-3 hari) - sering terjadi secara tiba-tiba, ditentukan oleh munculnya tanda-tanda nekrosis pada EKG, yang ditandai dengan berbagai pilihan untuk kursus:

a) varian sudut (status anginosus, varian tipikal) - sangat kuat, bergelombang, menindas ("lingkaran, penjepit besi, meremas sel dada"), membakar ("api di dada, sensasi mendidih"), mengompresi, melengkung, tajam (“ belati ") rasa sakit di belakang tulang dada, meningkat dengan sangat cepat, secara luas menjalar ke bahu, lengan bawah, tulang selangka, leher, rahang bawah di sebelah kiri, bilah bahu kiri, ruang interskapula, berlangsung dari beberapa jam hingga 2-3 hari, disertai dengan agitasi, ketakutan, kecemasan motorik reaksi vegetatif tidak dihentikan oleh nitrogliserin.

b) varian asma (ALS) - dimanifestasikan oleh klinik asma jantung atau edema paru alveolar; lebih umum pada pasien dengan infark miokard berulang, hipertensi berat, pada usia tua, dengan disfungsi otot papiler dengan perkembangan insufisiensi katup mitral relatif

c) varian aritmia - dimanifestasikan oleh takikardia paroksismal, fibrilasi ventrikel, AV-blokade lengkap dengan kehilangan kesadaran, dll.

d) varian perut (gastralgik) - tiba-tiba ada rasa sakit di daerah epigastrium, disertai mual, muntah, paresis gastrointestinal dengan distensi abdomen yang tajam, ketegangan otot-otot dinding perut; lebih umum dengan nekrosis yang lebih rendah

e) varian otak - mungkin dimulai dengan manifestasi klinis gangguan sirkulasi darah otak dinamis (sakit kepala, pusing, motorik, dan gangguan sensorik).

e) perifer dengan lokalisasi nyeri yang atipikal (kidal, skapula kiri, laringofaringeal, vertebral atas, mandibula)

g) terhapus (gejala rendah)

Varian atipikal langka lainnya dari infark miokard: collaptoid; bengkak

3. Periode akut (hingga 10-12 hari) - batas-batas nekrosis akhirnya ditentukan, ada myomalacia di dalamnya; nyeri menghilang, karakteristik sindrom resorpsi-nekrotik (peningkatan suhu tubuh menjadi subfebrile, leukositosis neutrofilik, peningkatan ESR dari 2-3 hari selama 4-5 hari, peningkatan aktivitas sejumlah enzim kardiospesifik di BAC: AcAT, LDH dan LDH1, CPK, CPK- MV, myoglobin, TnT, TnI).

4. Periode subakut (hingga 1 bulan) - terbentuk bekas luka; manifestasi sindrom resorpsi-nekrotik dan gagal jantung melunak dan menghilang.

5. Kardiosklerosis postinfark: awal (hingga 6 bulan) dan terlambat (setelah 6 bulan) - konsolidasi bekas luka terbentuk.

Menurut rekomendasi WHO, diagnosis infark miokard dibuat dengan adanya setidaknya dua dari tiga kriteria:

1. sindrom nyeri khas (status anginosus), tidak dapat dipecahkan oleh nitrogliserin

2. EKG berubah khas untuk nekrosis miokard atau iskemia

Menurut Bayley, EKG dalam MI dibentuk oleh pengaruh tiga zona: area nekrosis - terletak di tengah lesi (gelombang Q), zona kerusakan - terletak di pinggiran zona nekrosis (segmen ST), zona iskemia - terletak di pinggiran zona kerusakan (gelombang T)

Perubahan karakteristik khas dari Q-infark miokard:

1) periode paling akut pada awalnya adalah gelombang T runcing tinggi (hanya ada zona iskemia), kemudian elevasi berbentuk kubah dari segmen ST dan penggabungannya dengan gelombang T (muncul zona kerusakan); dalam sadapan, mengkarakterisasi zona miokard yang berlawanan dengan infark miokard, depresi segmen ST dapat dicatat.

2) periode akut - zona nekrosis muncul (gelombang Q patologis: durasi lebih dari 0,03 dtk, amplitudo lebih dari ¼ gelombang R dalam sadapan I, aVL, V1-V6 atau lebih ½ gigi R dalam sadapan II, III, aVF), gigi R dapat menurun atau menghilang; pembentukan gelombang T negatif dimulai.

3) periode subakut - segmen ST kembali ke isoline, gelombang T negatif terbentuk (hanya area nekrosis dan iskemia yang khas).

4) kardiosklerosis pasca infark - gelombang Q patologis bertahan, amplitudo gelombang T negatif dapat menurun, dengan waktu dapat menjadi halus atau bahkan positif.

Untuk infark non-miokardium, perubahan pada EKG akan terjadi tergantung pada tahap hanya dengan segmen ST dan gelombang T. Selain perubahan khas pada EKG, blokade lengkap pertama dari bundel kiri dari bundel-Nya dapat menunjukkan pada MI.

AtasDiagnosis umum MI menurut EKG: partisi depan - V₁-V₃; anterior pericarpus - V₃, V₄; anterolateral - I, aVL, V₃-V₆; luas depan (umum) - I, II, aVL, V₁-V₆; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆; lateral deep - I, II, aVL, V₅-V₆; lateral tinggi - I, II, aVL; diafragma posterior (bawah) - II, III, aVF.

Jika EKG standar tidak terlalu informatif, EKG dapat diambil dalam arahan tambahan (melintasi langit, dll.) Atau studi kardiotografi dapat dilakukan (60 arahan).

Patogenesis dan epidemiologi infark miokard

Patogenesis infark miokard memiliki beberapa faktor perkembangannya. Faktor utama adalah sebagai berikut:

1. Trombosis koroner, yang merupakan penyumbatan akut lumen arteri jantung. Proses ini mengarah pada pembentukan nekrosis transmural fokal besar pada lapisan otot jantung - miokardium.
2. Stenosis koroner adalah penyempitan lumen arteri internal yang disebabkan oleh pembengkakan plak kolesterol dengan infark kasar.
3. Stenosis sklerosis koroner yang meluas, mewakili penyempitan lumen dalam dari beberapa pembuluh arteri jantung, terjadi dengan latar belakang miokarditis sklerosis, yang memicu infark subendokardial fokal kecil.

Faktor terakhir dalam manifestasi klinisnya tidak kecil. Dengan perkembangan faktor terakhir, mortalitas serangan jantung meningkat secara signifikan. Skema pengembangan penyakit ini meliputi beberapa tahap, yang utama adalah pelanggaran proses pemberian makan otot jantung, pengembangan fenomena nekrotik dan pembentukan bekas luka jaringan ikat di permukaan atau dalam ketebalan miokardium. Infark miokard dalam etiologi memiliki beberapa tahap perkembangan.

Apa itu serangan jantung dan apa etiologinya?

Serangan jantung adalah penyakit yang disebabkan oleh terjadinya nekrosis pada sebagian lapisan otot jantung, yang diakibatkan oleh timbulnya iskemia akut yang berhubungan dengan penyumbatan lumen internal cabang pembuluh arteri koroner oleh trombus yang dihasilkan.

Kadang-kadang mungkin untuk mengembangkan serangan jantung sebagai akibat dari kejang arteri koroner, penyumbatan lumen dalam dengan embolus atau plak aterosklerotik. Infark juga dapat berkembang sebagai akibat pecahnya pembuluh arteri koroner.

Serangan jantung dapat dianggap sebagai komplikasi yang dihasilkan dari pengembangan berbagai penyakit, disertai dengan munculnya insufisiensi koroner akut. Sebagai contoh, penyumbatan arteri jantung dengan trombus atau embolus mungkin terjadi dengan perkembangan endokarditis dan dengan beberapa jenis kelainan jantung yang dipersulit oleh trombosis intrakaviter. Penyumbatan dimungkinkan dengan perkembangan koronaritis, dengan artritis sistemik. Namun, paling sering serangan jantung terjadi pada pasien dengan latar belakang aterosklerosis arteri jantung. Saat ini, sudah umum untuk menganggap serangan jantung sebagai penyakit independen. Penyakit ini adalah jenis penyakit jantung koroner yang sangat serius dan paling parah.

Patogenesis infark

Pembentukan otot nekrotik jantung selama perkembangan serangan jantung selalu karena perkembangan hipoksia, yang terjadi sebagai akibat dari perkembangan iskemia karena pengurangan dan penghentian aliran darah melalui pembuluh arteri, yang menyediakan darah ke area spesifik dari otot jantung.

Paling sering, patogenesis proses penyumbatan pembuluh arteri hampir sepenuhnya bertepatan dengan patogenesis trombosis pembuluh darah pada permukaan plak fibrosa. Tidak selalu mungkin untuk menentukan penyebab spesifik infark miokard pada pasien.

Terjadinya dan perkembangan serangan jantung sebagai akibat dari tekanan fisik, psikologis atau emosional yang tinggi pada tubuh sering diamati. Dalam salah satu opsi untuk perkembangan penyakit berkontribusi pada aktivitas tinggi di jantung dan melepaskan ke dalam aliran darah hormon yang diproduksi oleh kelenjar adrenal. Proses-proses ini disertai dengan aktivasi proses pembekuan darah. Dengan peningkatan aktivitas kontraktil otot jantung, kebutuhan akan oksigen meningkat, dan pergerakan darah yang bergolak di area pembuluh darah, tempat pembentukan plak terjadi, mendorong pembentukan gumpalan darah.

Penyakit ini disertai dengan kegagalan ketika jantung melakukan fungsinya memompa darah.

Dalam kasus pengembangan infark miokard yang luas, gagal jantung ventrikel akut dan syok kardiogenik dapat terjadi. Kematian dengan perkembangan penyakit seperti itu dapat terjadi dalam beberapa menit setelah penghentian suplai darah ke arteri koroner. Penyebab kematian paling umum pada periode perkembangan akut penyakit ini adalah proses fibrilasi ventrikel.

Prasyarat untuk pengembangan berbagai jenis aritmia dalam infark muncul sebagai akibat dari urutan yang tidak teratur dalam penyebaran impuls rangsang melalui lapisan otot jantung. Faktanya adalah bahwa area nekrotik miokardium tidak dapat memulai gairah. Selain itu, stabilitas listrik jaringan di area nekrosis memprovokasi perkembangan fokus dari gairah yang tidak terkontrol. Fokus ini berfungsi sebagai sumber ekstrasistol, takikardia, dan fibrilasi ventrikel.

Penetrasi produk nekrosis miokard ke dalam darah menyebabkan pembentukan, di bawah kendali sistem kekebalan tubuh, dari autoantibodi, yang menganggap produk yang dihasilkan oleh nekrotisasi miokard sebagai protein asing. Fenomena ini berkontribusi pada pengembangan sindrom pasca infark.

Anatomi patologis penyakit

Paling sering, penyakit ini terdeteksi di ventrikel kiri jantung. Ketika hasil yang mematikan terjadi (beberapa jam atau beberapa hari setelah penghentian aliran darah melalui arteri koroner), zona nekrosis iskemik terlihat jelas di miokardium, dengan garis luar dan perdarahan yang tidak teratur yang terletak di sepanjang perimeter fokus. Selain itu, pusat-pusat penghancuran serat otot, yang dikelilingi oleh kelompok-kelompok leukosit, diidentifikasi.

Sebagai akibat dari perkembangan penyakit, mulai dari hari keempat setelah timbulnya penyakit, fibroblast terbentuk dalam fokus nekrosis, yang merupakan nenek moyang dari jaringan ikat yang membentuk tender (60 hari kemudian) bekas luka yang padat dari waktu ke waktu. Pembentukan pendidikan seperti bekas luka pasca infark, sebagai aturan, sepenuhnya selesai 6 bulan setelah timbulnya perkembangan penyakit. Selama periode ini, apa yang disebut kardiosklerosis pasca infark berkembang. Nekrosis miokard yang berkembang dapat menutupi seluruh ketebalan lapisan jantung ini di daerah yang terkena. Jenis serangan jantung ini, yang disebut transmural, dapat ditempatkan lebih dekat ke membran dalam atau luar jantung.

Terkadang serangan jantung terisolasi yang berkembang di septum di antara perut mungkin terjadi. Jika terjadi pelanggaran perikardium, ada tanda-tanda perkembangan perikarditis fibrinosa. Jika endokardium rusak, gumpalan darah dapat terjadi yang memicu perkembangan emboli arteri dari sirkulasi paru-paru. Cukup sering, penyakit ini memprovokasi perkembangan aneurisma jantung. Karena kerapuhan otot jantung menggantikan nekrosis, dapat terjadi ruptur, yang dapat memicu perforasi septum di antara ventrikel.

Epidemiologi infark jantung

MI adalah penyakit yang cukup umum yang sering menyebabkan kematian. Baru-baru ini ada kecenderungan untuk mengurangi angka kematian dari infark miokard. Seringkali serangan jantung dapat terjadi pada orang di usia yang lebih muda. Serangan jantung pada usia 35-50 tahun lebih sering terjadi pada pria daripada pada wanita. Perkembangan puncak jumlah infark miokard pada manusia terjadi pada usia 50 tahun.
Epidemiologi infark miokard mencakup faktor risiko yang dapat dibagi menjadi dikelola dan tidak terkendali.

Faktor risiko yang dikelola adalah sebagai berikut:

• merokok;
• peningkatan kolesterol total;
• mengurangi aktivitas fisik;
• kelebihan berat badan;
• menopause;
• gunakan dalam jumlah besar minuman beralkohol;
• situasi yang penuh tekanan.

Faktor-faktor yang tidak terkendali adalah:

• jenis kelamin pasien;
• usia pasien;
• perkembangan keluarga penyakit arteri koroner dini;
• sebelumnya dipindahkan oleh infark miokard;
• angina parah;
• aterosklerosis koroner.

Ketika mengembangkan serangan jantung, banyak hal penting yang melekat pada gangguan yang terkait dengan sirkulasi koroner dan kejang pembuluh arteri jantung. Selain itu, yang sangat penting adalah peningkatan karakteristik trombogenik darah.

Perawatan klinik patogenesis etiologi infark miokard

Infark miokard: penyebab, tanda-tanda pertama, bantuan, terapi, rehabilitasi

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Infark miokard adalah bentuk penyakit jantung koroner, yang merupakan nekrosis otot jantung, yang disebabkan oleh penghentian tiba-tiba aliran darah koroner akibat penyakit arteri koroner.

Penyakit jantung dan pembuluh darah masih menempati posisi terdepan dalam jumlah kematian di seluruh dunia. Setiap tahun, jutaan orang dihadapkan dengan manifestasi tertentu penyakit jantung koroner - bentuk paling umum dari kerusakan miokard, yang memiliki banyak jenis, yang selalu mengarah pada gangguan cara hidup yang biasa, kehilangan kemampuan kerja dan membunuh sejumlah besar kasus. Salah satu manifestasi paling umum dari penyakit arteri koroner adalah infark miokard (MI), pada saat yang sama, itu adalah penyebab paling umum kematian pasien tersebut, dan tidak terkecuali negara maju.

Menurut statistik, sekitar satu juta kasus baru infark otot jantung didaftarkan di AS saja, sekitar sepertiga dari pasien meninggal, dan sekitar setengah dari kematian terjadi dalam satu jam pertama setelah pengembangan nekrosis pada miokardium. Semakin banyak di antara orang sakit ada orang-orang berbadan sehat berusia muda dan dewasa, dan ada beberapa kali lebih banyak pria daripada wanita, meskipun pada usia 70 perbedaan ini menghilang. Dengan bertambahnya usia, jumlah pasien terus meningkat, di antara mereka semakin banyak wanita muncul.

Namun, harus dicatat dan tren positif terkait dengan penurunan bertahap dalam kematian karena munculnya metode diagnosis baru, metode pengobatan modern, serta peningkatan perhatian terhadap faktor-faktor risiko untuk pengembangan penyakit, yang kita sendiri dapat cegah. Dengan demikian, perjuangan melawan merokok di tingkat negara bagian, promosi dasar-dasar perilaku dan gaya hidup sehat, pengembangan olahraga, pembentukan tanggung jawab dalam kaitannya dengan kesehatan mereka di antara populasi sangat berkontribusi terhadap pencegahan bentuk akut IHD, termasuk infark miokard.

Penyebab dan faktor risiko infark miokard

Infark miokard adalah nekrosis (kematian) dari sebagian otot jantung karena terhentinya aliran darah melalui arteri koroner. Alasan pengembangannya diketahui dan dijelaskan. Hasil dari berbagai penelitian tentang masalah penyakit jantung koroner adalah identifikasi banyak faktor risiko, beberapa di antaranya tidak bergantung pada kita, dan yang lain mampu mengeluarkan semua orang dari kehidupan mereka.

Diketahui bahwa peran penting dalam pengembangan banyak penyakit dimainkan oleh kecenderungan genetik. Penyakit jantung koroner tidak terkecuali. Dengan demikian, keberadaan kerabat darah pasien dengan penyakit arteri koroner atau manifestasi aterosklerosis lainnya meningkatkan risiko infark miokard beberapa kali. Hipertensi arteri, berbagai gangguan metabolisme, seperti diabetes, hiperkolesterolemia, juga berlatar belakang yang sangat tidak menguntungkan.

Ada juga yang disebut faktor-faktor yang dapat dimodifikasi yang berkontribusi terhadap penyakit jantung koroner akut. Dengan kata lain, ini adalah kondisi yang dapat dihilangkan atau efeknya dapat dikurangi secara signifikan. Saat ini, berkat pemahaman yang mendalam tentang mekanisme perkembangan penyakit, kemunculan metode modern diagnosis dini, serta pengembangan obat-obatan baru, menjadi mungkin untuk mengatasi gangguan metabolisme lemak, mempertahankan tekanan darah normal dan gula darah.

Jangan lupa bahwa pengecualian merokok, penyalahgunaan alkohol, stres, serta bentuk fisik yang baik dan mempertahankan berat badan yang memadai secara signifikan mengurangi risiko penyakit kardiovaskular secara umum.

Penyebab serangan jantung secara kondisional dibagi menjadi dua kelompok:

1. Perubahan aterosklerotik yang signifikan pada arteri koroner;
2. Perubahan non-aterosklerotik pada arteri koroner jantung.

Masalah aterosklerosis saat ini semakin merajalela dan tidak hanya bersifat medis tetapi juga sosial. Hal ini disebabkan oleh keragaman bentuknya, manifestasinya yang dapat secara signifikan mempersulit kehidupan pasien tersebut, serta kematian yang berpotensi berbahaya. Jadi, aterosklerosis koroner menyebabkan munculnya penyakit jantung koroner, salah satu varian yang paling parah di antaranya adalah infark miokard. Paling sering, pasien memiliki lesi simultan dari dua atau tiga arteri sekaligus, memasok otot jantung dengan darah, sementara besarnya stenosis mereka mencapai 75% atau lebih. Dalam kasus seperti itu, sangat mungkin perkembangan serangan jantung yang luas, mempengaruhi beberapa dindingnya.

Jauh lebih jarang, tidak lebih dari 5-7% kasus, perubahan pembuluh non-aterosklerotik yang memberi makannya dapat menjadi penyebab infark miokard. Misalnya, radang dinding arteri (vaskulitis), kejang, emboli, kelainan bawaan perkembangan pembuluh darah, kecenderungan hiperkoagulasi (peningkatan pembekuan darah) juga dapat menyebabkan gangguan aliran darah di arteri koroner. Penggunaan kokain, sayangnya, cukup luas, termasuk di kalangan anak muda, dapat menyebabkan tidak hanya takikardia yang parah, tetapi juga kejang yang signifikan pada arteri jantung, yang mau tidak mau disertai dengan kekurangan gizi ototnya dengan munculnya nekrosis di dalamnya.

Perlu dicatat bahwa hanya serangan jantung yang diakibatkan oleh aterosklerosis yang merupakan penyakit independen (nosologi) dan salah satu bentuk IHD. Dalam kasus lain, ketika ada lesi non-aterosklerotik, nekrosis miokard hanya akan menjadi sindrom yang memperumit penyakit lain (sifilis, artritis reumatoid, cedera organ mediastinum, dll.).

Ada perbedaan tertentu dalam terjadinya infark otot jantung tergantung pada jenis kelamin. Menurut berbagai data, pada pria berusia 45-50 tahun, serangan jantung terjadi 4-5 kali lebih sering di jantung daripada di populasi wanita. Hal ini disebabkan oleh terjadinya aterosklerosis pada wanita karena adanya hormon estrogen yang memiliki efek perlindungan. Pada usia 65-70, perbedaan ini menghilang, dan sekitar setengah dari pasien adalah wanita.

Mekanisme patogenetik infark miokard

Untuk memahami esensi dari penyakit berbahaya ini, perlu untuk mengingat fitur-fitur utama dari struktur jantung. Dari bangku sekolah, masing-masing dari kita tahu bahwa itu adalah organ berotot, fungsi utamanya adalah memompa darah ke dalam lingkaran besar dan kecil dari sirkulasi darah. Jantung manusia empat kamar - memiliki dua atrium dan dua ventrikel. Dindingnya terdiri dari tiga lapisan:

• Endokardium adalah lapisan dalam, mirip dengan yang ada di pembuluh;
• Myocardium adalah lapisan berotot yang menjadi tumpuan beban utama;
• Epicardium - menutupi jantung di luar.

Sekitar jantung adalah rongga perikardium (baju jantung) - ruang terbatas yang mengandung sejumlah kecil cairan yang diperlukan untuk pergerakannya selama kontraksi.

Ketika infark miokard harus mempengaruhi bagian tengah, otot, lapisan, dan endokardium dan perikardium, meskipun tidak selalu, tetapi cukup sering juga terlibat dalam proses patologis.

Pasokan darah jantung dilakukan oleh arteri koroner kanan dan kiri, memanjang langsung dari aorta. Penutupan lumen mereka, dan terutama ketika jalur agunan (bypass) aliran darah kurang berkembang, disertai dengan munculnya fokus (fokus) dari iskemia dan nekrosis di jantung.

Diketahui bahwa dasar patogenesis, atau mekanisme perkembangan, infark miokard akut adalah kerusakan aterosklerotik pada dinding pembuluh darah dan trombosis dan kejang arteri yang terjadi setelahnya. Urutan perkembangan perubahan patologis diekspresikan oleh triad:

1. Pecahnya plak lipid;
2. Trombosis;
3. Kejang refleks vaskular.

Pada latar belakang aterosklerosis di dinding pembuluh darah yang memasok darah ke jantung, ada endapan massa protein-lemak, seiring waktu, berkecambah jaringan ikat dengan pembentukan serat berserat, yang bekerja di lumen pembuluh dan secara signifikan mempersempitnya. Dalam bentuk akut IHD, tingkat penyempitan mencapai dua pertiga dari diameter pembuluh dan bahkan lebih.

Tekanan darah yang meningkat, merokok, aktivitas fisik yang intens dapat menyebabkan pecahnya plak dengan merusak integritas lapisan dalam arteri dan pelepasan massa atheromatosa ke dalam lumennya. Reaksi alami terhadap kerusakan dinding pembuluh darah dalam situasi seperti itu menjadi trombosis, yang, di satu sisi, mekanisme perlindungan yang dirancang untuk menghilangkan cacat, dan di sisi lain - memainkan peran utama dalam menghentikan aliran darah melalui pembuluh. Pertama, trombus terbentuk di dalam plak yang rusak, kemudian menyebar ke seluruh lumen pembuluh. Seringkali gumpalan darah tersebut mencapai panjang 1 cm dan benar-benar menutup arteri yang terkena dengan penghentian aliran darah di dalamnya.

Selama pembentukan trombus, zat yang menyebabkan kejang pembuluh darah, yang mungkin terbatas atau menutupi seluruh arteri koroner, dilepaskan. Pada tahap perkembangan kejang, terjadi penutupan lumen pembuluh darah yang ireversibel dan komplit dan terhentinya aliran darah - penyumbatan oklusif, yang menyebabkan kematian yang tak terelakkan (nekrosis) pada daerah otot jantung.

Mekanisme patogenetik terakhir dari penampilan nekrosis di jantung selama kecanduan kokain khususnya diucapkan, ketika bahkan dengan tidak adanya lesi aterosklerotik dan trombosis, kejang yang diucapkan dapat menyebabkan penutupan total lumen arteri. Kemungkinan peran kokain harus diingat ketika serangan jantung di jantung berkembang pada orang-orang muda dan sebelumnya sehat yang belum memiliki tanda-tanda aterosklerosis sebelumnya.

Selain mekanisme utama yang dijelaskan untuk pengembangan infark miokard, berbagai perubahan imunologis, peningkatan aktivitas pembekuan darah, jumlah jalur aliran darah melingkar (jaminan) yang tidak memadai dapat memiliki efek buruk.

Video: infark miokard, animasi medis

Perubahan struktural dalam fokus nekrosis miokard

Lokasi infark miokard yang paling sering adalah dinding ventrikel kiri, yang memiliki ketebalan terbesar (0,8 - 1 cm). Ini terkait dengan beban fungsional yang signifikan, karena darah didorong keluar dari sini di bawah tekanan tinggi ke aorta. Dengan munculnya kerusakan - kerusakan aterosklerotik pada dinding arteri koroner, sejumlah besar otot jantung tetap tanpa suplai darah dan mengalami nekrosis. Paling sering, nekrosis terjadi di dinding anterior ventrikel kiri, di belakang, di apeks, serta di septum interventrikular. Serangan jantung di bagian kanan jantung sangat jarang.

Area nekrosis miokard menjadi nyata dengan mata telanjang setelah 24 jam dari awal perkembangannya: area kemerahan dan kadang-kadang berwarna abu-abu muncul, dikelilingi oleh garis merah gelap. Pemeriksaan mikroskopis dari jantung yang terkena dapat dikenali sebagai infark dengan mendeteksi sel-sel otot yang rusak (kardiomiosit) yang dikelilingi oleh "poros" peradangan, pendarahan dan edema. Seiring waktu, fokus kerusakan digantikan oleh jaringan ikat, yang dipadatkan dan berubah menjadi bekas luka. Secara umum, pembentukan bekas luka seperti itu membutuhkan waktu sekitar 6-8 minggu.

Perkembangan bekas luka dapat dianggap sebagai hasil yang menguntungkan dari penyakit ini, karena seringkali memungkinkan pasien untuk hidup lebih dari satu tahun sampai jantung berhenti berfungsi sesuai fungsinya.

Infark miokard transmural disebut ketika seluruh ketebalan otot jantung mengalami nekrosis, pada saat yang sama sangat mungkin bahwa endokardium dan perikardium terlibat dalam proses patologis dengan munculnya peradangan sekunder (reaktif) - endokarditis dan perikarditis.

Kerusakan dan peradangan pada endokardium penuh dengan terjadinya pembekuan darah dan sindrom tromboemboli, dan perikarditis dari waktu ke waktu akan menyebabkan proliferasi jaringan ikat di rongga kemeja jantung. Pada saat yang sama, rongga perikardial tumbuh terlalu cepat dan membentuk apa yang disebut "shell heart", dan proses ini mendasari pembentukan gagal jantung kronis berikutnya akibat pembatasan mobilitas normalnya.

Dengan perawatan medis yang tepat waktu dan memadai, sebagian besar pasien yang selamat dari infark miokard akut tetap hidup, dan bekas luka yang padat berkembang di jantung mereka. Namun, tidak ada yang kebal dari episode berulang dari peredaran darah di arteri, bahkan pasien yang patensi pembuluh jantungnya dipulihkan secara pembedahan (stenting). Dalam kasus-kasus ketika, dengan bekas luka yang sudah terbentuk, fokus baru nekrosis muncul, mereka berbicara tentang infark miokard berulang.

Sebagai aturan, serangan jantung kedua menjadi fatal, tetapi jumlah pasti yang mampu ditanggung pasien tidak ditentukan. Dalam kasus yang jarang terjadi, ada tiga episode nekrosis yang tertunda di jantung.

Kadang-kadang Anda dapat menemukan apa yang disebut serangan jantung berulang, yang terjadi pada periode ketika jaringan parut terbentuk di jantung di lokasi yang akut. Karena, seperti yang disebutkan di atas, "pematangan" bekas luka diperlukan rata-rata 6-8 minggu, justru pada saat itulah kambuh dapat terjadi. Jenis serangan jantung ini sangat tidak menguntungkan dan berbahaya dengan perkembangan berbagai komplikasi mematikan.

Kadang-kadang terjadinya infark serebral terjadi, penyebabnya adalah sindrom tromboemboli dengan nekrosis transmural luas yang melibatkan proses endokardium. Yaitu, trombi yang terbentuk di rongga ventrikel kiri ketika lapisan dalam jantung rusak, masuk ke aorta dan cabang-cabangnya yang membawa darah ke otak. Ketika tumpang tindih lumen pembuluh serebral dan ada kematian (infark) otak. Dalam kasus seperti itu, nekrosis ini tidak disebut stroke, karena mereka adalah komplikasi dan konsekuensi dari infark miokard.

Varietas infark miokard

Sampai saat ini, tidak ada klasifikasi tunggal serangan jantung yang diterima secara umum. Di klinik, berdasarkan jumlah bantuan yang diperlukan, prognosis penyakit dan karakteristik kursus, jenis-jenis berikut ini dibedakan:

• Infark miokard makrofokal adalah transmural dan non-transmural;
• Focal - intramural kecil (pada ketebalan miokardium), subendokardial (di bawah endokardium), subepikardial (di wilayah otot jantung di bawah epikardium);
• Infark miokard ventrikel kiri (anterior, apikal, lateral, septal, dll.);
• Serangan jantung pada ventrikel kanan;
• Infark miokard atrium;
• Rumit dan tidak rumit;
• Khas dan atipikal;
• Infark yang berulang, berulang, berulang.

Selain itu, ada periode infark miokard:

1. Preinfarction;
2. Yang paling tajam;
3. Akut;
4. Subakut;
5. Pasca infark

Manifestasi infark jantung

Gejala-gejala infark miokard cukup khas dan, sebagai suatu peraturan, memungkinkan untuk mencurigainya dengan tingkat probabilitas yang tinggi bahkan pada periode pra-infark perkembangan penyakit. Jadi, pasien mengalami nyeri dada yang lebih lama dan lebih intens yang lebih buruk diobati dengan nitrogliserin, dan kadang-kadang mereka tidak hilang sama sekali. Anda mungkin mengalami sesak napas, berkeringat, beragam aritmia, dan bahkan mual. Pada saat yang sama, pasien menderita aktivitas fisik yang lebih keras.

Pada saat yang sama, ada tanda-tanda elektrokardiografi khas dari gangguan suplai darah di miokardium, dan sangat efektif agar pendeteksiannya dipantau terus-menerus selama satu hari atau lebih (pemantauan Holter).

Tanda-tanda paling khas dari serangan jantung muncul pada periode akut, ketika zona nekrosis muncul dan mengembang di jantung. Periode ini berlangsung dari setengah jam hingga dua jam, dan terkadang bahkan lebih lama. Ada beberapa faktor yang memicu perkembangan periode akut pada individu yang rentan dengan lesi aterosklerotik pada arteri koroner:

• Aktivitas fisik yang berlebihan
• Stres berat;
• Operasi, cedera;
• Pendinginan berlebihan atau panas berlebih.

Manifestasi klinis utama nekrosis di jantung adalah rasa sakit, yang sangat hebat. Pasien dapat mencirikannya sebagai “belati” yang membakar, menyesakkan, menindas. Nyeri memiliki lokalisasi dada, dapat dirasakan di kanan dan kiri sternum, dan kadang-kadang menutupi bagian depan dada. Ciri khasnya adalah penyebaran (iradiasi) rasa sakit pada lengan kiri, tulang belikat, leher, rahang bawah.

Pada sebagian besar pasien, sindrom nyeri sangat jelas, yang menyebabkan manifestasi emosional tertentu: perasaan takut akan kematian, kecemasan atau apati yang diekspresikan, dan terkadang kegembiraan disertai dengan halusinasi.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Tidak seperti jenis IHD lainnya, serangan yang menyakitkan jika terjadi serangan jantung berlangsung setidaknya 20-30 menit, dan tidak ada efek anestetik dari nitrogliserin.

Dengan keadaan yang menguntungkan, apa yang disebut jaringan granulasi, kaya akan pembuluh darah dan sel fibroblast yang membentuk serat kolagen, mulai terbentuk di lokasi sumber nekrosis. Periode infark ini disebut subakut, dan berlangsung hingga 8 minggu. Sebagai aturan, itu berlangsung dengan aman, keadaan mulai stabil, rasa sakit mereda dan menghilang, dan pasien secara bertahap terbiasa dengan kenyataan bahwa ia telah mengalami fenomena berbahaya semacam itu.

Selanjutnya, jaringan parut jaringan ikat yang padat terbentuk di otot jantung di lokasi nekrosis, jantung beradaptasi dengan kondisi kerja baru, dan kardiosklerosis pasca infark menandai timbulnya periode penyakit berikutnya yang berlangsung seumur hidup setelah serangan jantung. Namun, mengalami serangan jantung terasa memuaskan, ada lagi nyeri di jantung dan serangan angina.

Sementara jantung mampu mengkompensasi aktivitasnya karena hipertrofi (peningkatan) dari kardiomiosit sehat yang tersisa, tanda-tanda kekurangannya tidak terjadi. Seiring waktu, ada penipisan kapasitas adaptif miokardium dan gagal jantung berkembang.

Itu terjadi bahwa diagnosis infark miokard secara signifikan rumit oleh perjalanannya yang tidak biasa. Ini mencirikan bentuk atipikal:

1. Perut (gastralgik) - ditandai dengan rasa sakit di epigastrium dan bahkan di seluruh perut, mual, muntah. Kadang-kadang mungkin disertai dengan perdarahan gastrointestinal yang terkait dengan perkembangan erosi akut dan bisul. Bentuk infark ini harus dibedakan dari tukak lambung dan 12 tukak duodenum, kolesistitis, pankreatitis;
2. Bentuk asma - berlanjut dengan serangan mati lemas, batuk, keringat dingin;
3. Bentuk edematous - karakteristik nekrosis masif dengan gagal jantung total, disertai dengan sindrom edema, sesak napas;
4. Bentuk arrhythmic di mana gangguan irama menjadi manifestasi klinis utama infark miokard;
5. Bentuk otak disertai dengan fenomena iskemia serebral dan merupakan karakteristik pasien dengan aterosklerosis parah pada pembuluh darah yang memasok otak;
6. Bentuk aus dan tanpa gejala;
7. Bentuk perifer dengan lokalisasi nyeri atipikal (mandibula, kidal, dll.).

Video: tanda-tanda serangan jantung yang tidak standar

Diagnosis infark miokard

Biasanya, diagnosis serangan jantung tidak menyebabkan kesulitan yang signifikan. Pertama-tama, perlu mengklarifikasi keluhan pasien dengan hati-hati, bertanya kepadanya tentang sifat nyeri, mengklarifikasi keadaan serangan dan adanya efek nitrogliserin.

Pada pemeriksaan pasien, pucat pada kulit, tanda-tanda keringat terlihat, sianosis (sianosis) mungkin terjadi.

Banyak informasi akan diberikan oleh metode penelitian obyektif seperti palpasi (palpasi) dan auskultasi (mendengarkan). Jadi, palpasi dapat mengungkapkan:

• Denyut di daerah puncak jantung, zona prekordial;
• Detak jantung meningkat hingga 90 - 100 denyut per menit;

Auskultasi jantung akan ditandai oleh:

1. Membisukan nada pertama;
2. Murmur sistolik lunak di apeks jantung;
3. Ritme canter dimungkinkan (penampilan nada ketiga karena disfungsi ventrikel kiri);
4. Kadang-kadang nada IV terdengar, yang berhubungan dengan peregangan otot-otot ventrikel yang terkena atau dengan konduksi impuls yang terganggu dari atrium;
5. Mungkin "mendengkur kucing" sistolik karena kembalinya darah dari ventrikel kiri ke atrium dalam kasus patologi otot papiler atau peregangan rongga ventrikel.

Banyaknya orang yang menderita bentuk infark miokard fokal yang besar cenderung menurunkan tekanan darah, yang, dalam kondisi yang menguntungkan, dapat menjadi normal dalam 2-3 minggu ke depan.

Gejala khas nekrosis di jantung juga peningkatan suhu tubuh. Sebagai aturan, nilainya tidak melebihi 38 ºС, dan demam berlangsung sekitar seminggu. Perlu dicatat bahwa pada pasien yang lebih muda dan pada pasien dengan infark miokard yang luas, peningkatan suhu tubuh lebih lama dan signifikan daripada dengan situs infark kecil dan pada pasien usia lanjut.

Selain fisik, metode laboratorium untuk diagnosis MI juga sangat penting. Jadi, dalam tes darah perubahan berikut dimungkinkan:

• Peningkatan kadar leukosit (leukositosis) - terkait dengan munculnya peradangan reaktif dalam fokus nekrosis miokard, berlangsung sekitar seminggu;
• Peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR) - terkait dengan peningkatan konsentrasi dalam darah protein seperti fibrinogen, imunoglobulin, dll.; maksimum jatuh pada hari 8-12 dari awal penyakit, dan angka ESR kembali normal setelah 3-4 minggu;
• Munculnya apa yang disebut "tanda-tanda biokimia peradangan" - peningkatan konsentrasi fibrinogen, protein C-reaktif, seromucoid, dll.;
• Munculnya penanda biokimia nekrosis (kematian) kardiomiosit - komponen seluler yang memasuki aliran darah ketika mereka dihancurkan (AST, ALT, LDH, protein mioglobin, troponin, dan lain-lain).

Sulit untuk melebih-lebihkan pentingnya elektrokardiografi (EKG) dalam diagnosis infark miokard. Mungkin metode ini tetap menjadi salah satu yang paling penting. EKG tersedia, mudah dilakukan, dapat direkam bahkan di rumah, dan pada saat yang sama memberikan banyak informasi: menunjukkan lokasi, kedalaman, prevalensi serangan jantung, adanya komplikasi (misalnya, aritmia). Dengan perkembangan iskemia, disarankan untuk mencatat EKG berulang kali dengan perbandingan dan pengamatan dinamis.

Tanda-tanda EKG dari fase akut nekrosis di jantung:

1. adanya gelombang Q abnormal, yang merupakan tanda utama nekrosis jaringan otot;
2. pengurangan ukuran gelombang-R karena jatuhnya fungsi kontraktil ventrikel dan konduksi impuls sepanjang serabut saraf;
3. perpindahan bentuk kubah dari interval ST ke atas dari kontur karena penyebaran fokus infark dari zona subendocardial ke subepicardial (lesi transmural);
4. pembentukan gigi T.

Menurut perubahan kardiogram yang khas, adalah mungkin untuk menetapkan tahap nekrosis di jantung dan menentukan lokalisasi dengan akurasi yang cukup. Tentu saja, tidak mungkin bahwa data kardiogram dapat diuraikan tanpa pendidikan medis, tetapi dokter dari tim ambulans, ahli jantung dan terapis dapat dengan mudah menentukan tidak hanya keberadaan serangan jantung, tetapi juga gangguan lain pada otot jantung dan konduksi.

Selain metode ini, untuk diagnosis infark miokard, ekokardiografi digunakan (memungkinkan Anda untuk menentukan kontraktilitas lokal otot jantung), skintigrafi radioisotop, pencitraan resonansi magnetik, dan tomografi komputer (membantu menilai ukuran jantung, lubangnya, untuk mendeteksi trombus intrakardiak).

Video: ceramah tentang diagnosis dan klasifikasi serangan jantung

Komplikasi infark miokard

Infark miokard dan dalam dirinya sendiri merupakan ancaman terhadap kehidupan, dan melalui komplikasinya. Mayoritas dari mereka yang menjalani itu dibiarkan dengan beberapa atau gangguan lain dalam aktivitas jantung, terutama terkait dengan perubahan konduktivitas dan ritme. Jadi, pada hari-hari pertama setelah awal penyakit, hingga 95% pasien mengalami aritmia. Aritmia parah dengan serangan jantung masif dapat dengan cepat menyebabkan gagal jantung. Kemungkinan pecahnya otot jantung, sindrom tromboemboli juga menyebabkan banyak masalah bagi dokter dan pasien mereka. Bantuan tepat waktu dalam situasi ini akan membantu pasien untuk memperingatkan mereka.

Komplikasi yang paling sering dan berbahaya dari infark miokard:

• Gangguan irama jantung (ekstrasistol, fibrilasi ventrikel, blok atrioventrikular, takikardia, dll.);
• Gagal jantung akut (dengan serangan jantung masif, blok atrioventrikular) - gagal ventrikel akut dapat terjadi dengan gejala asma jantung dan edema paru alveolar yang mengancam kehidupan pasien;
• Syok kardiogenik - tingkat gagal jantung yang ekstrem dengan penurunan tekanan darah yang tajam dan gangguan pasokan darah ke semua organ dan jaringan, termasuk yang vital;
• Ruptur jantung adalah komplikasi yang paling sulit dan fatal, disertai dengan pelepasan darah ke dalam rongga perikardial dan penghentian aktivitas jantung dan hemodinamik yang tajam;
• Aneurisma jantung (tonjolan situs miokard dalam fokus nekrosis);
• Perikarditis adalah peradangan pada lapisan luar dinding jantung pada infark transmural, subepicardial, disertai dengan rasa sakit yang menetap di daerah jantung;
• Sindrom tromboemboli - di hadapan bekuan darah di zona infark, di aneurisma ventrikel kiri, dengan tirah baring yang lama, tromboflebitis vena pada ekstremitas bawah.

Sebagian besar komplikasi mematikan terjadi pada periode pasca-infark awal, sehingga sangat penting untuk secara hati-hati dan terus menerus memantau pasien di rumah sakit. Konsekuensi dari infark jantung yang luas terdiri dari kardiosklerosis pasca-infark fokal besar (bekas luka masif, yang menggantikan lokasi miokardium yang mati) dan berbagai aritmia.

Seiring waktu, ketika kemampuan jantung untuk mempertahankan aliran darah yang memadai dalam organ dan jaringan habis, gagal jantung kongestif (kronis) muncul. Pasien seperti itu akan menderita edema, mengeluh kelemahan, sesak napas, sakit dan gangguan dalam pekerjaan jantung. Peningkatan kegagalan sirkulasi kronis disertai dengan disfungsi ireversibel organ internal, akumulasi cairan di rongga perut, pleura, dan rongga perikardial. Dekompensasi aktivitas jantung seperti itu pada akhirnya akan menyebabkan kematian orang sakit.

Prinsip-prinsip pengobatan infark miokard

Perawatan darurat untuk pasien dengan infark miokard harus diberikan sesegera mungkin sejak saat perkembangannya, karena keterlambatan dapat menyebabkan pengembangan perubahan hemodinamik yang ireversibel dan kematian mendadak. Penting bagi seseorang untuk berada di dekat yang paling tidak bisa memanggil brigade ambulans. Jika Anda beruntung dan ada dokter di dekatnya, keikutsertaannya yang berkualitas dapat membantu menghindari komplikasi serius.

Prinsip-prinsip perawatan untuk pasien dengan serangan jantung direduksi menjadi pemberian bertahap langkah-langkah terapi:

1. Tahap pra-rumah sakit - menyediakan transportasi pasien dan penyediaan tindakan yang diperlukan oleh ambulans;
2. Pada tahap rumah sakit, pemeliharaan fungsi utama tubuh, pencegahan dan pengendalian pembentukan trombus, gangguan irama jantung, dan komplikasi lain di unit perawatan intensif rumah sakit berlanjut;
3. Tahap kegiatan rehabilitasi - di sanatorium khusus untuk pasien jantung;
4. Observasi apotik tahap dan perawatan rawat jalan - dilakukan di klinik dan pusat kardiologi.

Pertolongan pertama dapat diberikan dalam kondisi kurangnya waktu dan di luar rumah sakit. Adalah baik jika ada kemungkinan untuk memanggil kardiobrigade ambulans khusus, yang dilengkapi dengan yang diperlukan untuk pasien tersebut - obat-obatan, defibrillator, alat pacu jantung, peralatan untuk resusitasi. Kalau tidak, perlu memanggil brigade ambulans linier. Sekarang, hampir semuanya memiliki perangkat EKG portabel, yang memungkinkan untuk membuat diagnosis yang cukup akurat dan memulai perawatan dalam waktu singkat.

Prinsip dasar perawatan sebelum tiba di rumah sakit adalah penghilang rasa sakit yang memadai dan pencegahan trombosis. Saat ini digunakan:

• Nitrogliserin di bawah lidah;
• Pengenalan analgesik (promedol, morfin);
• Aspirin atau heparin;
• Obat antiaritmia jika perlu.

Video: pertolongan pertama untuk infark miokard

Pada tahap perawatan rawat inap, langkah-langkah yang diprakarsai untuk mempertahankan fungsi sistem kardiovaskular dilanjutkan. Penghapusan rasa sakit adalah yang paling penting dari mereka. Sebagai obat analgesik, analgesik narkotika digunakan (morfin, promedol, omnopon), jika perlu (ditandai kegembiraan, ketakutan), obat penenang (Relanium) juga diresepkan.

Terapi trombolitik sangat penting. Dengan bantuannya, dilakukan lisis (pembubaran) gumpalan darah di pembuluh darah jantung dan arteri miokard kecil dengan pemulihan aliran darah. Karena ini, ukuran fokus nekrosis juga terbatas, yang berarti bahwa prognosis berikutnya meningkat dan angka kematian menurun. Dari obat-obatan dengan aktivitas trombolitik, fibrinolysin, streptokinase, alteplase, dll yang paling sering digunakan. Agen antitrombotik tambahan adalah heparin, yang mencegah trombosis di masa depan dan mencegah komplikasi tromboemboli.

Adalah penting bahwa terapi trombolitik dimulai sedini mungkin, lebih disukai dalam 6 jam pertama setelah pengembangan serangan jantung, ini secara signifikan meningkatkan kemungkinan hasil yang menguntungkan karena pemulihan aliran darah koroner.

Dengan perkembangan aritmia, obat antiaritmia diresepkan, β-adrenergik blocker (propranolol, atenolol), nitrat (nitrogliserin intravena), vitamin (vitamin E, xanthineol nicotinate) diresepkan untuk membatasi zona nekrosis, pengeluaran jantung, dan juga untuk tujuan perlindungan jantung.

Perawatan yang mendukung setelah serangan jantung dapat berlangsung selama sisa hidupnya, arahannya:

1. Pertahankan tingkat tekanan darah normal;
2. Berjuang melawan aritmia;
3. Pencegahan trombosis.

Penting untuk diingat bahwa hanya perawatan obat yang tepat waktu dan memadai dapat menyelamatkan hidup pasien, dan oleh karena itu pengobatan herbal tidak akan menggantikan kemungkinan farmakoterapi modern. Pada tahap rehabilitasi dalam kombinasi dengan perawatan suportif, sangat mungkin untuk menerima berbagai ramuan herbal sebagai suplemen. Jadi, pada periode pasca infark, dimungkinkan untuk menggunakan motherwort, hawthorn, gaharu, calendula, yang memiliki efek tonik dan obat penenang.

Diet dan rehabilitasi

Peran penting diberikan pada nutrisi pasien dengan infark miokard. Dengan demikian, di unit perawatan intensif dalam periode akut dari perjalanan penyakit, perlu untuk menyediakan makanan seperti itu yang tidak membebani jantung dan pembuluh darah. Makanan yang mudah dicerna, tidak kasar, diminum 5-6 kali sehari dalam porsi kecil, diperbolehkan. Berbagai sereal, kefir, jus, buah-buahan kering direkomendasikan. Ketika kondisi pasien membaik, diet dapat diperluas, tetapi perlu diingat bahwa makanan berlemak, digoreng, dan berkalori tinggi yang berkontribusi terhadap pelanggaran metabolisme lemak dan karbohidrat dengan perkembangan aterosklerosis dikontraindikasikan.

Dalam diet setelah serangan jantung, Anda harus memasukkan produk yang meningkatkan pergerakan usus (plum, aprikot kering, bit).

Rehabilitasi meliputi perluasan bertahap dari aktivitas pasien, dan, sesuai dengan konsep modern, semakin awal ia datang, semakin menguntungkan prognosis lebih lanjut. Aktivitas awal adalah pencegahan kemacetan di paru-paru, atrofi otot, osteoporosis dan komplikasi lainnya. Rehabilitasi penting dan fisik setelah serangan jantung, yang melibatkan terapi fisik, berjalan.

Jika pasien dalam kondisi memuaskan dan tidak ada kontraindikasi, pemulihan lebih lanjut dimungkinkan di sanatorium kardiologis.

Periode ketidakmampuan setelah serangan jantung ditentukan secara individual, tergantung pada tingkat keparahan kursus dan adanya komplikasi. Kecacatan mencapai angka yang signifikan, dan semakin menyedihkan bahwa populasi yang semakin muda dan berbadan sehat menderita. Pasien akan dapat bekerja jika pekerjaan mereka tidak terkait dengan stres fisik atau psiko-emosional yang kuat, dan kondisi umum memuaskan.

Video: serangan jantung - dari pencegahan hingga rehabilitasi

Kesimpulannya, penting untuk diingat bahwa Anda dapat menghindari serangan jantung jika Anda mengamati gaya hidup sehat, aktivitas fisik yang baik, tidak ada kebiasaan buruk dan nutrisi yang baik. Perawatan kesehatan ada dalam diri kita masing-masing. Namun, jika masalah seperti itu masih terjadi, Anda tidak harus menunggu dan membuang waktu yang berharga, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Pasien yang menerima perawatan yang memadai dan rehabilitasi yang baik, hidup lebih dari satu tahun setelah serangan jantung.

Apa etiologi dan patogenesis hipertensi

1. Patogenesis
2. Etiologi
3. Klasifikasi penyakit - skema
4. Definisi panggung

Hipertensi arteri mengacu pada peningkatan tekanan darah patologis, nama lain adalah hipertensi. Patogenesis hipertensi tidak sederhana, hari ini tidak sepenuhnya dipahami. Dipercayai bahwa alasan utama perkembangan ini terletak pada stres kronis.

Tidak seperti hipertensi, yang merupakan gejala patologi yang lebih serius, hipertensi arteri adalah penyakit independen, yang akan dibahas dalam artikel ini.

Patogenesis

Ketika ada pelanggaran tonus pembuluh darah perifer, ada lingkungan yang menguntungkan untuk pembentukan hipertensi. Pembuluh darah yang cacat tidak dapat mengatur metabolisme. Medula oblongata dan hipotalamus berhenti untuk melakukan fungsinya dengan benar, sebagai akibat dari gangguan kerja organ-organ ini, peningkatan jumlah zat tekanan diproduksi.

Rantai berlanjut di arteriol, arteri-arteri kecil ini berhenti merespons menit keluarnya darah dari jantung. Tekanan pada organ internal meningkat karena fakta bahwa arteri tidak mengembang.

Dengan peningkatan tekanan darah di ginjal, tubuh mulai aktif memproduksi renin. Hormon memasuki aliran darah, di mana ia mulai berinteraksi dengan zat pressor yang paling kuat, angiotensinogen.

Ada asumsi ilmiah bahwa dasar penyakit menyembunyikan cacat bawaan yang dimanifestasikan di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan, mereka memprovokasi mekanisme pengembangan hipertensi.

Etiologi

Etiologi dan patogenesis hipertensi termasuk hipertensi primer dan sekunder. Hipertensi primer atau esensial adalah penyakit independen, sedangkan hipertensi sekunder atau gejala merupakan konsekuensi dari proses patologis yang lebih serius.

Penyebab pasti hipertensi sulit ditentukan, tetapi dimungkinkan untuk mengidentifikasi faktor risiko yang memicu perkembangan hipertensi:

• Ketegangan fisik atau saraf yang konstan - stres berkepanjangan tidak hanya menimbulkan hipertensi arteri, tetapi juga berkontribusi terhadap perkembangan aktifnya, selain itu, mereka dapat menyebabkan konsekuensi berbahaya seperti stroke dan serangan jantung.
• Predisposisi genetik - para ilmuwan telah membuktikan bahwa kemungkinan terkena hipertensi secara langsung tergantung pada berapa banyak saudara yang menderita penyakit ini.
• Kelebihan berat badan - perhatikan bahwa setiap sepuluh kilogram kelebihan subkutan dan, terutama, lemak visceral meningkatkan tingkat tekanan darah sebesar 2-4 mm Hg. Seni
• Faktor profesional - kelelahan mata yang konstan, paparan kebisingan atau tekanan mental dan emosional yang lama meningkatkan tekanan darah dan mengarah pada perkembangan penyakit.
• Makanan asin berlebih - untuk satu hari seseorang harus mengkonsumsi tidak lebih dari 5 gram garam, melebihi dosis meningkatkan risiko hipertensi.
• Kebiasaan buruk - sering minum alkohol, merokok, serta konsumsi kopi yang berlebihan meningkatkan tekanan, kecuali untuk hipertensi, risiko serangan jantung dan stroke meningkat.
• Perubahan terkait usia - hipertensi sering muncul pada anak laki-laki sebagai akibat dari pertumbuhan yang cepat, serta pada wanita dalam keadaan menopause, ketika terjadi gangguan hormonal.

Klasifikasi penyakit - skema

Patogenesis hipertensi adalah diagram bentuk-bentuk patologi dan makna selama perkembangannya:

• Dengan bentuk lunak - sistolik 140-180, diastolik - 90-105;
• Dalam bentuk moderat - sistolik 180-210, diastolik - 105-120;
• Ketika menjalankan form - sistolik lebih dari 210, diastolik - lebih dari 120.

Tahap hipertensi:

• Tahap pertama - tekanan darah naik sebentar, dengan cepat kembali normal dalam kondisi yang menguntungkan;
• Tahap kedua - tekanan darah tinggi sudah memiliki stabilitas, pasien membutuhkan obat terus-menerus;
• Tahap ketiga - komplikasi hipertensi arteri terjadi, perubahan terjadi pada pembuluh dan organ internal - jantung, otak, ginjal.

Dimungkinkan untuk mengenali timbulnya penyakit dengan perkembangan gejala awal, pada latar belakang kerja yang berlebihan atau stres, pasien mungkin terganggu:

• Rasa sakit di kepala dan pusing, perasaan berat;
• Serangan mual;
• Takikardia sering;
• Merasa cemas.

Ketika penyakit memasuki tahap kedua, gejalanya muncul lebih sering, penampilan mereka lewat dalam bentuk krisis hipertensi. Krisis hipertensi disebut serangan penyakit yang tajam dan tak terduga.

Patologi pada tahap ketiga berbeda dari dua lesi pertama organ internal, mereka bermanifestasi sebagai perdarahan, gangguan penglihatan, penyakit ginjal. Untuk mendiagnosis hipertensi arteri, monitor tekanan darah konvensional sudah cukup.

Definisi panggung

Hipertensi memiliki perjalanan kronis, seperti halnya penyakit kronis, periode perbaikan digantikan oleh periode eksaserbasi. Perkembangan penyakit terjadi pada kecepatan yang berbeda, telah disebutkan di atas bahwa dua bentuk hipertensi dibagi menurut perkembangannya. Perkembangan yang lambat mencakup ketiga tahap, definisi masing-masing terutama didasarkan pada ada atau tidak adanya perubahan pada organ internal - jantung, ginjal, otak, retina.

Organ internal tetap tidak berubah hanya pada tahap pertama patologi. Bentuk awal penyakit ini disertai dengan peningkatan sekresi adrenalin dan noradrenalin, yang lebih mungkin terjadi pada anak laki-laki selama pertumbuhan aktif dan perkembangan seksual. Manifestasi apa yang menjadi ciri dari bentuk awal hipertensi?

Gejalanya meliputi otot jantung - rasa sakit di jantung dan takikardia, rasa sakit bisa diberikan di lengan bawah. Tanda-tanda lain adalah kemerahan pada wajah dan protein mata, keringat berlebih, kedinginan, perasaan takut dan stres internal.

Peningkatan ventrikel kiri jantung tidak ada, fungsi ginjal tidak berubah, krisis jarang terjadi. Tekanan diastolik adalah 95-104 mm Hg, sistolik - 160-179 mm Hg. Seni Pada siang hari, nilai tekanan dapat berubah, jika seseorang beristirahat, tekanan dinormalisasi. Tahap kedua sudah mengasumsikan perubahan pada organ internal - satu atau beberapa. Pertama-tama, pelanggaran menyangkut ginjal - cairan tertahan di dalam tubuh, akibatnya muncul pembengkakan dan pembengkakan pada wajah.

Pasien memiliki jari yang mati rasa, keluhan yang sering berhubungan dengan sakit kepala, darah mengalir dari hidung. Studi seperti EKG, X-ray menunjukkan peningkatan ventrikel kiri, dan perubahan juga menutupi fundus mata. Aliran darah ginjal berkurang, perlambatan filtrasi glomerulus.

Renografi menunjukkan penurunan bilateral difus dalam fungsi ginjal. Dari sisi sistem saraf pusat adalah manifestasi yang mungkin dari insufisiensi vaskular, iskemia sementara. Pada tahap kedua, tekanan diastolik bervariasi dari 105 hingga 114 mm Hg, dan tekanan sistolik 180-200 mm Hg. Seni

Pada tahap terakhir, perubahan patologis pada organ internal menjadi jelas, tekanannya konstan di kisaran 200-230 / 115-129 mm Hg. Seni Negara ditandai oleh lonjakan tekanan dan penurunan spontan.

Seringkali ada krisis hipertensi, bersama dengan mereka ada pelanggaran sirkulasi serebral, kelumpuhan, paresis. Perubahan mempengaruhi ginjal, organ mengalami arteriologia dan arteriolosklerosis. Kondisi seperti itu memprovokasi ginjal keriput primer, yang menjadi langkah pertama menuju gagal ginjal kronis.

Kami menyarankan Anda membaca tentang gejala ini dan krisis pertolongan pertama dalam artikel ini.