Resusitasi kardiovaskular

Sangat penting bahwa pemberian perawatan pra-medis dan medis pertama selama serangan gagal jantung akut dilakukan tepat waktu dan tanpa penundaan. Kondisi ini, disertai dengan gangguan signifikan pada jantung dan hipoksia jaringan dan organ, dapat diperumit dengan gangguan yang lebih parah dan kematian koroner.

Pertolongan pertama

Pertolongan pertama untuk timbulnya gagal jantung akut harus disediakan di lokasi serangan. Tujuan utamanya adalah untuk mengurangi beban pada miokardium dan redistribusi darah yang benar dari paru-paru.

Implementasi tindakan pertolongan pertama harus dimulai ketika tanda-tanda pertama gagal jantung akut muncul:

• dispnea yang memburuk (sulit bernafas saat pasien mencoba berbaring);
• batuk;
• pernapasan bising;
• sianosis bibir, hidung, jari;
• kecemasan;
• rasa takut, dll.

Ketika gejala tersebut terjadi, tindakan berikut harus diambil:

1. Pasien harus duduk dalam posisi yang nyaman (punggung harus setinggi mungkin). Jika memungkinkan, untuk memastikan pengurangan aliran darah ke jantung, kaki dan lengan pasien dapat dicelupkan ke dalam air panas.
2. Panggil ambulans, menjelaskan gejalanya kepada petugas.
3. Berikan pasien dengan aliran udara segar yang cukup (buka jendela, lepas pakaian yang menghambat nafas).
4. Tenangkan pasien.
5. Ukur tekanan dan dengan tekanan sistolik tidak lebih rendah dari 90 mm. Hg Seni Berikan pasien untuk minum tablet nitrogliserin atau nitrosorbitol dan pil diuretik (Lasix, Piretanide). Menerima obat nitrat dapat diulang setiap 5-10 menit (tetapi tidak lebih dari 3-4 tablet) sampai kondisinya membaik, terus memantau indikator tekanan darah.
6. Setelah 15-20 menit setelah pasien duduk, Anda dapat mengenakan tourniquet di satu pinggul. Ubah lokasi harness bisa setiap 20-40 menit, mencegah meremas kaki yang lama.
7. Ketika henti jantung dilakukan, serangkaian tindakan untuk resusitasi kardiopulmoner dilakukan: stroke prekordial, pijatan jantung tidak langsung dan pernapasan buatan.

Pertolongan Pertama

Tim ambulan dapat memberikan kegiatan seperti:

1. Oksigenoterapi. Untuk inhalasi oksigen, masker oksigen khusus, saluran udara atau inhaler oksigen digunakan. Jika perlu, dokter melakukan intubasi trakea. Dengan perkembangan edema paru, agen antifoaming dapat ditambahkan ke oksigen (alkohol 70-96% atau larutan Antifomilane).
2. Pemberian larutan Euphyllinum intravena digunakan untuk menghilangkan bronchospachma.
3. Pada tekanan darah tinggi, ganglioblocker (benzohexonium, pentamine, arfonad) atau vasodilator (sodium nitroprusside) dan diuretik (lasix, asam etacrynic) diberikan.
4. Dengan tekanan darah normal, vasodilator vena digunakan (Nitrogliserin, Isocket, Nitro).
5. Dengan tekanan darah rendah, amina simpatomimetik (Dobutamine, Dopamine) digunakan untuk menstabilkan tekanan sistolik dan menghilangkan aritmia. Setelah itu, dalam kasus bentuk tachysystolic dari atrial fibrillation atau atrial flutter, pengenalan glikosida jantung (Korglikon, Strofantin K) dilakukan. Untuk menghilangkan edema, diuretik diperkenalkan (Lasix, etacrynic acid).
6. Untuk menekan pusat pernapasan dan meningkatkan efisiensi pernapasan, pasien disuntikkan dengan larutan morfin hidroklorida atau larutan droperidol.
7. Untuk pencegahan tromboemboli atau trombosis, pemberian larutan Heparin dilakukan, yang harus diulang setiap 6 jam (di bawah kendali laju pembekuan darah).
8. Untuk mencegah kerusakan pada membran alveoli, glukokortikoid (Prednisolon atau larutan Hidrokortison) diberikan.

Setelah memperbaiki kondisi pasien atau menghentikan serangan, pasien segera dirawat di departemen kardiologi perawatan intensif. Selama transportasi pasien, kaki harus sedikit diangkat.

Perawatan darurat di rumah sakit

Pada tahap perawatan rumah sakit, bantuan serangan gagal jantung akut ditujukan untuk:

• peningkatan kontraktilitas jantung;
• penurunan tonus pembuluh darah;
• eliminasi aritmia;
• mengurangi retensi cairan;
• pencegahan trombosis.

Kompleks terapi meliputi kegiatan-kegiatan seperti:

1. Pemulihan fungsi pernapasan dan terapi oksigen pada ventilator.
2. Tujuan nitrat.
3. Pengenalan kembali morfin hidroklorida, Lasix dan Dopamin.
4. Penggunaan defoamers untuk edema paru (alkohol atau Antifomsilan dimasukkan ke ventilator).
5. Pengenalan glikosida jantung (Digoxin, Strofantin K, dll).
6. Pengangkatan beta-blocker (Anaprilin, Obsidan).
7. Penunjukan agen antiplatelet (Aspirin, Cardiomagnyl) atau Heparin.

Dengan ketidakefektifan terapi obat untuk perawatan lebih lanjut gagal jantung akut, operasi mungkin disarankan. Untuk tujuan ini, dapat dilakukan:

• implantasi alat pacu jantung untuk menormalkan suplai darah ventrikel;
• implantasi implant untuk memastikan suplai darah normal ke miokardium.

Video pelatihan tentang "Pertolongan pertama untuk serangan jantung." Teknik resusitasi kardiopulmoner.

Resusitasi dan IT pada gagal jantung akut

Kuliah 3.

Gagal jantung akut.

Insufisiensi kardiovaskular akut adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh tidak memadainya curah jantung terhadap kebutuhan metabolisme tubuh.

Penyebab gagal jantung adalah: hipertensi, kelainan jantung bawaan dan bawaan, tromboemboli paru, infark miokard, miokarditis, kardiosklerosis, miokardiopati, miokardiodistrofi.

Gagal jantung akut terjadi pada tipe ventrikel kiri dan kanan.

Gagal ventrikel kiri akut adalah ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah dari lingkaran kecil sirkulasi darah ke yang besar. Paling sering terjadi pada infark miokard, kelainan jantung mitral dan aorta, hipertensi, sklerosis koroner, pneumonia akut.

Pasien mengurangi curah jantung. Selama sistol, tidak semua darah didorong ke aorta, tetapi sebagian tetap di ventrikel kiri. Karena itu, ketika diastole di dalamnya meningkatkan tekanan darah, yang mengarah pada stagnasi darah di atrium kiri. Ventrikel kanan, yang mempertahankan fungsinya, terus memompa darah ke pembuluh paru-paru, yang tidak mampu menampung volume seperti itu.

Tekanan hidrostatik meningkat di pembuluh sirkulasi paru-paru, bagian cairan darah masuk ke jaringan paru-paru. Pasien mengalami sesak napas, peningkatan sianosis, takikardia. Di masa depan, serangan asma disertai dengan batuk dengan dahak berwarna merah muda. Dengan semakin meningkatnya tekanan hidrostatik di kapiler sirkulasi paru, bagian cairan darah menembus ke dalam lumen alveoli. Edema paru berkembang.

Kondisi pasien memburuk. Dibutuhkan posisi paksa (menetap). Dispnea meningkat (30-35 napas per 1 menit), yang sering berubah menjadi sesak napas. Akrosianosis Agitasi psikomotor. Napas menggelegak dengan pelepasan dahak berbusa. Di paru-paru, banyak suara lembab terdengar, terdengar dari kejauhan.

Ada dua bentuk edema paru: dengan tekanan darah tinggi (hipertensi, insufisiensi katup aorta) dan dengan tekanan darah normal atau rendah (dengan infark miokard yang luas, miokarditis akut, pneumonia berat).

- berikan pasien posisi setengah duduk dengan kaki ke bawah;

- berikan melalui penghirupan kateter hidung oksigen melewati defoamers (etil alkohol 30%, anti-fomosilan)

- menempatkan pasien pada bundel vena lengan dan kaki (untuk mengurangi aliran darah ke jantung). Pada saat yang sama di anggota badan diendapkan dan 1-1,5 liter darah.

- perawat harus menghubungkan pasien dengan monitor jantung, mengukur tekanan darah dan denyut nadi, kateterisasi kandung kemih

Dengan tekanan darah tinggi, ganglioblocker digunakan (benzohexonium, pentamine - 0,5-1 ml dalam 100-150 ml larutan garam dalam / dalam drip). Untuk meningkatkan sirkulasi koroner dan mengurangi tekanan hidrostatik dalam arteri pulmonalis, nitrat digunakan, terutama nitrogliserin, pertama secara sublingual (0,8 mg setiap 10-20 menit), kemudian infus IV (10-40 μg / menit) di bawah kendali konstan tekanan darah.

Analgesik narkotika digunakan untuk mengurangi agitasi psikomotor dan sesak napas. Morfin -5-10 mg / m. Ini memiliki efek sedatif, mengurangi rangsangan pusat pernapasan, mengurangi sesak napas, melebarkan pembuluh darah, tetapi dapat menyebabkan depresi pernapasan.

Diuretik memiliki efek "keluar" yang baik. Furosemide / dalam 20-40 mg.

Jika edema paru terjadi pada latar belakang hipotensi arteri, penggunaan vasopresor diperlukan. Dopamin digunakan dalam kombinasi dengan infus nitrat. Untuk memerangi hipotensi arteri dan mengurangi permeabilitas membran alveolocapillary, glukokortikoid digunakan (prednisolon - 5-10 mg / kg).

Terapi infus harus di bawah kendali CVP. Anda tidak dapat menaikkannya di atas normal.

Ketidakcukupan ventrikel kanan akut adalah ketidakmampuan ventrikel kanan untuk memompa darah dari lingkaran besar sirkulasi darah ke yang kecil karena kelemahannya atau adanya hambatan pada aliran darah. Ini terjadi pada kasus emboli paru, infark miokard ventrikel kanan, terapi transfusi-infus berlebihan pada pasien gagal jantung, dan penyakit paru (asma bronkial, emfisema, pneumosklerosis).

Dalam emboli paru, beberapa sindrom dicatat bahwa seorang perawat harus dapat mengenali:

1 - SATU - perasaan kekurangan udara, sesak napas, hemoptisis, kebisingan gesekan pleura. Pasien dengan tromboemboli masif telah menandai sianosis wajah dan batang tubuh bagian atas.

2 - Insufisiensi kardiovaskular akut, yang terjadi pada menit-menit pertama penyakit. Ini ditandai dengan takikardia berat, aritmia, pembengkakan pembuluh darah leher, pembesaran hati, hipotensi, tanda-tanda insufisiensi koroner akut. Meningkatkan CVP.

3 - Sindrom nyeri. Lebih sering terjadi secara tiba-tiba, seperti pukulan dengan belati ke bagian atas dada. Hal ini disebabkan oleh insufisiensi koroner akut, perluasan arteri pulmonalis, ventrikel kanan

4 - sindrom serebral - ditandai dengan terpana, dalam beberapa kasus, kehilangan kesadaran, kejang yang disebabkan oleh hipoksia, edema serebral.

Jika diduga ada emboli paru, perawat harus segera memulai inhalasi oksigen melalui masker atau kateter hidung, dan jika terjadi penurunan umum pada kondisi umum (peningkatan gagal jantung dan pernapasan), siapkan semua yang diperlukan untuk intubasi trakea, pindahkan pasien ke ventilator, dan lakukan SLCR.

Untuk menghilangkan rasa sakit di / dalam disuntikkan 1-2 ml larutan fentanyl, analgin atau promedol 0,005%. Saat bersemangat, suntikkan 1-2 ml sibazon.

Semua pasien dengan dugaan komplikasi tromboemboli segera menerima fibrinolytic (fibrinolysin, urokinase, actelyse) dan terapi antikoagulan. 10000 IU heparin diberikan secara bertahap, dan kemudian 1000 IU setiap jam atau 5 ribu IU setiap 4-6 jam. Memperkenalkan obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi mikro (reopolyglukine, trental).

Jika gagal jantung progresif terjadi, glikosida jantung, diuretik (furosemid), glukokortikoid, simpatomimetik (dopamin) ditentukan.

Paling sering disebabkan oleh infark miokard. Karena nekrosis miokard atau aritmia jantung, fungsi pemompaannya berkurang tajam, muncul sindrom berupa curah jantung yang kecil. Dimanifestasikan oleh tekanan darah rendah, tekanan vena tinggi, spasme kompensasi pembuluh perifer.

Bentuk syok kardiogenik:

1. Shock refleks. Dimanifestasikan oleh rasa sakit dengan penurunan tonus pembuluh darah dan tekanan darah. Relatif mudah diobati.
2. Benar-benar shock. Penyebab perkembangannya adalah nekrosis luas pada ventrikel kiri, yang terjadi secara tiba-tiba dan menyebabkan penurunan curah jantung yang tajam.
3. Syok aritmogenik. Gangguan irama jantung muncul ke permukaan, yang mengganggu aliran darah koroner dan berkontribusi pada perluasan zona nekrosis.
4. Syok areaktif adalah bentuk syok kardiogenik yang paling parah. Terwujud hipotensi berat, yang tidak setuju dengan terapi konservatif.

1. Palpasi nadi, ukur tekanan darah, nilai keadaan kesadaran
2. Berikan terapi oksigen
3. Untuk mengatasi rasa sakit, analgesik narkotika (morfin hidroklorida 1% - 1,0), analgin 50% -2 ml, obat antiinflamasi nonsteroid.
4. Koreksi obat curah jantung ditentukan oleh tingkat tekanan darah:

a) dengan tekanan darah sistolik di bawah 70 mm Hg. - solusi norepinefrin atau dopamin (5-20 mg / kg / menit.

b) dengan tekanan darah 70-100 mm Hg. - larutan dopamin (2,5-20 μg / kg / mnt)

c) dengan tekanan darah sistolik lebih tinggi dari 100 mm Hg. - dobutamin (2-20 mcg / kg / mnt)

g) peningkatan tekanan darah diastolik lebih besar dari 100 mm Hg. - Indikasi untuk penggunaan vasodilator perifer (nitrogliserin, sodium nitroprusside).

5. Gangguan irama jantung diobati dengan obat antiaritmia. Dengan bradikardia - atropin, dopamin, adrenalin, izadrin. Takikardia di atas 130 dalam 1 menit memerlukan diagnosis topikal menggunakan EKG. Ketika paroxysmal supraventricular tachycardia - finoptin (verapamil). Ketika atrial fibrilasi - Novokinamid, cordaron. Dalam fibrilasi atrium dan flutter atrium - glikosida jantung, beta-blocker.

Krisis hipertensi - Peningkatan tekanan darah yang signifikan dan seringkali mendadak, yang mungkin disertai dengan perkembangan komplikasi vaskular yang parah dengan kerusakan pada organ-organ vital dan membutuhkan bantuan segera. Saat ini, klasifikasi G.K, yang sesuai untuk tujuan praktis, diusulkan pada tahun 1999, tersebar luas:

1. GK yang rumit, ditandai dengan adanya kerusakan organ vital yang akut atau progresif dan membutuhkan penurunan tekanan darah dalam waktu hingga 1 jam.
2. GK tanpa komplikasi, di mana tidak ada kekalahan organ vital. Dalam hal ini, penurunan tekanan darah diperlukan dari beberapa jam hingga berhari-hari.

Pendekatan yang saat ini diterima untuk pengobatan G.K. tanpa komplikasi terdiri dari penurunan tekanan darah secara bertahap (dalam 12-24 jam) dan penggunaan obat antihipertensi oral yang dominan. Clophelin 0,075-0,15 mg, diikuti dengan meminum 0,075 mg setiap 20 menit untuk mencapai efek antihipertensi atau dengan total dosis 0,6-0,8 mg. Dalam pengobatan, preferensi diberikan pada ACE inhibitor (angiotensin-converting enzyme)

Pendekatan yang diterima secara umum untuk pengobatan pasien dengan GK yang rumit adalah timbulnya tekanan darah segera untuk mencegah kerusakan pada organ vital. Tujuan utamanya bukan untuk menormalkan tekanan darah, tetapi untuk menguranginya 20-25% relatif terhadap yang asli. Pengecualian adalah GK, diperumit oleh aneurisma diseksi aorta. Anda membutuhkan penurunan tekanan darah yang aktif dan cepat.

Berdasarkan pada kebutuhan akan penurunan tekanan darah yang lambat dan terkontrol secara menyeluruh ketika menangkap sebagian besar komplikasi GK. ada dalam / dalam infus obat antihipertensi. Transfer ke oral dilakukan setelah stabilisasi PD pada level target. Nitrat (nitrosorbid), penghambat saluran kalsium (atenolol, corvitol), penghambat ACE untuk injeksi IV (kaptopril, Lipril, Enap, enalopril)

Jenis utama aritmia jantung adalah asistol, fibrilasi, ekstrasistol ventrikel yang sering, takikardia paroksismal, blok atrioventrikular, fibrilasi atrium. Penyebab aritmia dapat berupa infark miokard, kelainan jantung rematik, kardio-aterosklerosis, miokarditis, hipertensi, intoksikasi, hipoksia.

Asistol adalah sejenis gangguan irama jantung yang ditandai dengan tidak adanya kontraksi miokardium, yang ditentukan pada EKG dengan garis lurus dan tanda-tanda klinis henti peredaran darah.

Fibrilasi ventrikel adalah kontraksi kacau dari serat miokard individu, akibatnya darah tidak memasuki sistem peredaran darah.

Ekstrasistol ventrikel - fokus eksitasi ektopik terletak langsung di miokardium ventrikel atau dalam septum interventrikular. Pada elektrokardiogram kompleks QRS diperluas dan dideformasi. Gigi P tidak ada. Gangguan hemodinamik sentral dan gagal jantung ditentukan.

Takikardia paroksismal - fokus eksitasi ektopik terletak di atrium dari simpul atrioventrikular, ventrikel. Patologi ini menyebabkan detak jantung yang teratur. Pada EKG, ekstrasistol ventrikel dengan frekuensi 140 hingga 220 per 1 menit diamati, yang terjadi satu demi satu. Klinik kejut Kupuyu dalam / dalam pengantar tetesan campuran polarisasi, dalam / dalam pengantar verapamil 2-4 ml dalam 20 ml fiz.r-ra

Fibrilasi atrium - ini disebabkan oleh gangguan lokal konduksi jantung. Pada EKG, alih-alih gelombang P, ada gelombang yang berkedip-kedip, interval antara kompleks individu berbeda. Pulsa 90-200 dalam 1 menit. Mungkin perkembangan tromboemboli. Gangguan hemodinamik tidak selalu parah, dan jika diresepkan terapi yang tepat, perkembangan gagal jantung dapat dicegah. Ini dihentikan dengan pemberian cordarone (300 mg dalam 200 ml glukosa 5%), procainamide (10 ml + 10 ml larutan fisik + 0, 3 ml mezaton).

Blokade atrioventrikular (atrioventrikular) terjadi karena gangguan konduksi impuls dari atrium ke ventrikel (IHD, IM, cacat jantung, distonia vegetovaskular, dan juga keracunan dengan preparat digitalis, quinidine, procainamide). Ada 4 derajat PZHB:

1 derajat - pada EKG hanya perpanjangan interval PQ - waktu denyut nadi dari atrium ke ventrikel ditentukan. Tidak termanifestasi secara klinis.

11 sdm. - Ada bertahap, dari siklus ke siklus, pemanjangan interval PQ, dan kemudian setelah salah satu gigi kompleks QRS tidak terjadi. Cabang P berikutnya terjadi pada waktu yang tepat dan sekali lagi pemanjangan bertahap dari interval PQ diamati.

111 seni. - Hanya setiap detik, ketiga, dll. Datang ke ventrikel. impuls. Pasien mengamati bradikardia, peningkatan manifestasi insufisiensi kardiovaskular.

1U Seni - Tandai blokade atrioventrikular (transversal) lengkap. Tidak ada denyut nadi dari atrium yang mencapai ventrikel. Atrium dan ventrikel bekerja secara independen satu sama lain, masing-masing dalam iramanya sendiri. Frekuensi kontraksi atrium adalah normal, dan laju kontraksi ventrikel jelas kurang dari 50 per menit, kadang-kadang bahkan turun menjadi 20-30 dalam 1 menit.

Untuk tanda-tanda klinis khas blokade 1U Art. termasuk detak jantung yang langka, kehilangan kesadaran, yang disertai dengan kejang-kejang. Kejang yang disebut Morgagni-Adams-Stokes. Atropin, izadrin, furosemide. Sopir irama.