Syok hemotransfusi - penyebab, tanda dan metode perawatan darurat

Syok transfusi darah adalah komplikasi yang jarang terjadi tetapi serius yang terjadi selama transfusi darah dan komponen-komponennya.

Terjadi selama prosedur atau segera setelahnya.

Membutuhkan terapi anti-shock darurat segera.

Baca lebih lanjut tentang keadaan di bawah ini.

Alasan

• ketidakcocokan golongan darah oleh ABO;
• ketidakcocokan untuk RH (rhesus) - faktor;
• ketidakcocokan untuk antigen dari sistem serologis lainnya.

Terjadi karena pelanggaran aturan transfusi darah pada salah satu tahapan, penentuan golongan darah dan faktor Rh yang salah, kesalahan selama uji kompatibilitas.

Fitur dan perubahan organ

Dasar dari semua perubahan patologis adalah penghancuran sel darah merah dari darah donor yang tidak kompatibel dalam aliran darah penerima, sebagai akibatnya darah masuk:

• Hemoglobin bebas - biasanya hemoglobin bebas terletak di dalam eritrosit, kandungan langsungnya dalam aliran darah tidak signifikan (dari 1 hingga 5%). Hemoglobin bebas terikat dalam darah oleh haptaglobin, komplek yang dihasilkan dihancurkan di hati dan limpa dan tidak masuk ke ginjal. Pelepasan ke dalam darah dari sejumlah besar hemoglobin bebas menyebabkan hemoglobinuria, yaitu semua hemoglobin tidak dapat menghubungi dan mulai menyaring di tubulus ginjal.
• Tromboplastin aktif - aktivator pembekuan darah dan pembentukan gumpalan darah (gumpalan darah), biasanya tidak ada dalam darah.
• Faktor-faktor koagulasi intra-eritrosit juga berkontribusi terhadap koagulasi.

Output dari komponen-komponen ini mengarah pada pelanggaran berikut:

DIC, atau diseminasi sindrom koagulasi intravaskular - berkembang sebagai akibat dari pelepasan aktivator pembekuan ke dalam darah.

Ini memiliki beberapa tahapan:

• hiperkoagulasi - mikrothrombi multipel terbentuk di kapiler, yang menyumbat pembuluh kecil, hasilnya adalah kegagalan banyak organ;
• Konsumsi koagulopati - pada tahap ini terdapat konsumsi faktor koagulasi untuk pembentukan beberapa gumpalan darah. Secara paralel, sistem pembekuan darah diaktifkan;
• hipokagulasi - pada tahap ketiga, darah kehilangan kemampuannya untuk membekukan (karena faktor koagulasi utama - fibrinogen - sudah tidak ada), akibatnya pendarahan masif muncul.

Kekurangan oksigen - hemoglobin bebas kehilangan hubungannya dengan oksigen, hipoksia terjadi pada jaringan dan organ.

Gangguan sirkulasi mikro - sebagai akibat dari kejang pembuluh kecil, yang kemudian digantikan oleh ekspansi patologis.

Hemoglobinuria dan hemosiderosis ginjal - berkembang sebagai hasil dari pelepasan ke dalam darah sejumlah besar hemoglobin bebas, yang, disaring melalui tubulus ginjal, mengarah pada pembentukan hemosiderin (garam hematin - produk pemecahan hemoglobin).

Hemosiderosis dalam kombinasi dengan kejang pembuluh darah menyebabkan terganggunya proses penyaringan dalam ginjal dan akumulasi zat nitrogen dan kreatinin dalam darah, sehingga mengembangkan gagal ginjal akut.

Gejala dan tanda

Tanda-tanda pertama syok transfusi darah mungkin sudah muncul selama transfusi darah atau dalam beberapa jam pertama setelah manipulasi.

• pasien gelisah, gelisah;
• nyeri dada, sensasi sesak dada;
• sulit bernafas, nafas pendek muncul;
• perubahan kulit: lebih sering berubah merah, tetapi bisa pucat, sianosis (kebiru-biruan) atau dengan semburat marmer;
• nyeri punggung bawah - gejala khas syok, yang mengindikasikan perubahan patologis pada ginjal;
• takikardia - denyut nadi cepat;
• menurunkan tekanan darah;
• terkadang mual atau muntah.

Setelah beberapa jam, gejalanya mereda, pasien merasa lebih baik. Tapi ini adalah periode kesejahteraan imajiner, setelah itu muncul gejala berikut:

• Icterus (kekuningan) sklera okular, selaput lendir dan kulit (ikterus hemolitik).
• Peningkatan suhu tubuh.
• Pembaruan dan peningkatan rasa sakit.
• Mengembangkan gagal ginjal dan hati.

Dengan transfusi darah di bawah anestesi, tanda-tanda syok dapat:

• Penurunan tekanan darah.
• Peningkatan pendarahan dari luka operasi.
• Kateter urin memasuki urin berwarna hitam ceri atau warna "lumpur daging", bisa berupa oligo atau anuria (penurunan jumlah urin atau ketidakhadirannya).
• Perubahan dalam buang air kecil adalah manifestasi dari peningkatan gagal ginjal.

Patologi patologi

Ada 3 derajat syok transfusi darah, tergantung pada tingkat pengurangan tekanan darah sistolik:

1. hingga 90 mm Hg;
2. hingga 80-70 mm;
3. di bawah 70 mm. Hg Seni

Juga, ada periode syok, ditandai dengan gambaran klinis:

• Sebenarnya syok adalah periode pertama di mana hipotensi terjadi (penurunan tekanan darah) dan DIC.
• Periode oliguria (anuria) - perkembangan gangguan ginjal.
• Tahap pemulihan diuresis adalah pemulihan fungsi penyaringan ginjal. Muncul dengan penyediaan perawatan medis yang tepat waktu.
• Reconvalescence (pemulihan) - pemulihan sistem pembekuan darah, normalisasi hemoglobin, sel darah merah, dll.

Di antara komplikasi berbahaya dari pankreatitis akut, syok pankreatogenik adalah yang paling parah. Bahkan dengan menggunakan metode pengobatan yang paling modern, probabilitas kematian hampir 50%.

Algoritma perawatan darurat untuk syok anafilaksis, pertimbangkan di sini.

Syok anafilaksis adalah reaksi tubuh yang cepat dan berbahaya terhadap iritasi eksternal yang membutuhkan perhatian medis segera. Di bawah tautan http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/anafilakticheskij-shok-patogenez.html pertimbangkan mekanisme pengembangan negara ini.

Jenis prosedur medis

Semua langkah terapi untuk syok transfusi darah dibagi menjadi 3 tahap:

Terapi anti guncangan darurat - untuk mengembalikan aliran darah normal dan mencegah konsekuensi serius. Itu termasuk:

• terapi infus;
• obat anti-syok intravena;
• metode pemurnian darah ekstrakorporeal (plasmapheresis);
• koreksi fungsi sistem dan organ;
• koreksi hemostasis (pembekuan darah);
• pengobatan gagal ginjal akut.

Terapi simtomatik - dilakukan setelah stabilisasi keadaan pasien selama periode pemulihan (pemulihan).

Darurat Pertama

Jika ada tanda-tanda syok transfusi darah atau keluhan yang sesuai dari penerima, sangat penting untuk menghentikan transfusi darah lebih lanjut, tanpa mengeluarkan jarum dari vena, karena obat anti-kejang akan disuntikkan secara intravena dan Anda tidak dapat membuang waktu pada kateterisasi vena baru.

Perawatan darurat termasuk:

• larutan pengganti darah (reopolyglukine) - untuk menstabilkan hemodinamik, menormalkan BCC (sirkulasi volume darah);
• persiapan alkali (larutan natrium bikarbonat 4%) - untuk mencegah pembentukan hemosiderin di ginjal;
• larutan garam poliion (trisol, larutan Ringer-lokka) - untuk menghilangkan hemoglobin bebas dari darah dan mengawetkan fibrinogen (mis., untuk mencegah sindrom DIC 3 tahap, di mana perdarahan dimulai).

Terapi anti-syok obat:

• prednison - 90-120 mg;
• aminofilin - larutan 2,4% dalam dosis 10 ml;
• Lasix - 120 mg.

Ini adalah trias klasik untuk mencegah syok, yang meningkatkan tekanan, mengurangi kejang pembuluh kecil dan merangsang ginjal. Semua obat diberikan secara intravena. Juga digunakan:

• antihistamin (dimedrol dan lainnya) - untuk melebarkan arteri ginjal dan mengembalikan aliran darah melaluinya;
• analgesik narkotika (misalnya, promedol) - untuk menghilangkan rasa sakit yang hebat.

Pengobatan ekstrakorporeal - plasmapheresis - diambil darahnya, dibersihkan dari produk dekomposisi hemoglobin dan fibrinogen bebas, kemudian darah dikembalikan ke aliran darah pasien.

Koreksi fungsi sistem dan organ:

• pemindahan pasien ke ventilasi mekanis (ventilasi paru buatan) jika terjadi kondisi serius pasien;
• Transfusi eritrosit yang dicuci - dilakukan dengan penurunan kadar hemoglobin yang tajam (kurang dari 60 g / l).

• terapi heparin - 50-70 U / kg;
• obat anti-enzim (contrycal) - mencegah fibrinolisis patologis, menyebabkan perdarahan ketika syok.

Pengobatan gagal ginjal akut:

• hemodialisis dan hemosorpsi adalah prosedur untuk membersihkan darah di luar ginjal, dilakukan dengan pengembangan oligo atau anuria dan ketidakefektifan tindakan sebelumnya.

Prinsip dan metode prosedur medis

Prinsip dasar pengobatan syok transfusi darah adalah terapi intensif darurat. Adalah penting untuk memulai pengobatan sedini mungkin, baru kemudian kita dapat mengharapkan hasil yang menguntungkan.

Metode pengobatan berbeda secara fundamental tergantung pada indikator diuresis:

• Diuresis diawetkan dan jumlahnya lebih dari 30 ml / jam - terapi infus aktif dilakukan dengan volume besar cairan yang diinjeksi dan diuresis paksa, sebelum itu diperlukan untuk memberikan natrium bikarbonat pra-administrasi (untuk mengalkalisasi urin dan mencegah pembentukan asam hidroklorat hematin);
• Diuresis kurang dari 30 ml / jam (tahap oligoanuria) adalah batasan ketat cairan yang disuntikkan selama terapi infus. Melakukan diuresis paksa merupakan kontraindikasi. Pada tahap ini, hemosorpsi dan hemodialisis biasa digunakan, karena gagal ginjal diucapkan.

Ramalan

Prognosis pasien secara langsung tergantung pada pemberian awal tindakan anti-syok dan kelengkapan pengobatan. Melakukan terapi dalam beberapa jam pertama (5-6 jam) berakhir dengan hasil yang menguntungkan dalam 2/3 kasus, yaitu, pasien pulih sepenuhnya.

Pada 1/3 pasien masih ada komplikasi yang tidak dapat diperbaiki, berkembang menjadi patologi sistem dan organ kronis.

Paling sering ini terjadi dengan perkembangan gagal ginjal yang parah, trombosis pembuluh vital (otak, jantung).

Dalam kasus perawatan darurat yang tidak tepat waktu atau tidak memadai, hasil untuk pasien bisa berakibat fatal.

Transfusi darah adalah prosedur yang sangat penting dan perlu yang menyembuhkan dan menyelamatkan banyak orang, tetapi agar darah donor bermanfaat bagi pasien, bukan membahayakan, Anda harus dengan hati-hati mengikuti semua aturan transfusi.

Ini dilakukan oleh orang-orang terlatih khusus yang bekerja di departemen atau stasiun transfusi darah. Mereka dengan hati-hati memilih donor, darah setelah pagar melewati semua tahap persiapan, pemeriksaan keamanan, dll.

Transfusi darah, serta persiapan, adalah proses yang diuji secara menyeluruh dan dilakukan hanya oleh para profesional terlatih. Berkat kerja orang-orang ini, hari ini proses ini cukup aman, risiko komplikasi rendah, dan jumlah orang yang diselamatkan sangat besar.

Jika terjadi cedera yang signifikan dan kehilangan banyak darah, seseorang mungkin mengalami syok pasca-trauma. Tanda, penyebab, dan metode pertolongan pertama di negara-negara ini akan dipertimbangkan secara rinci.

Apa itu narkolepsi, bagaimana ia memanifestasikan dirinya dan apakah mungkin untuk mengobatinya, baca utas ini.

Perawatan dan pertolongan pertama untuk syok transfusi darah

Komplikasi dari sifat transfusi darah, sebagai syok transfusi darah yang paling parah, dianggap lebih berbahaya bagi pasien. Dokter mengatakan bahwa penyebab paling umum dari komplikasi dan reaksi transfusi darah adalah gangguan proses transfusi darah yang tidak sesuai dengan faktor Rh atau sistem ABO yang tidak sesuai (sekitar 60% dari semua kasus).

Penyebab, karakteristik dan perubahan organ

Faktor utama yang menyebabkan komplikasi dalam lebih banyak kasus adalah pelanggaran terhadap ketentuan aturan transfusi darah, ketidakkonsistenan dengan metode yang digunakan untuk menentukan golongan darah, dan pengambilan sampel yang tidak tepat selama pengujian kompatibilitas. Dalam proses transfusi darah, yang tidak sesuai dengan kesaksian kelompok, hemolisis yang bersifat masif terjadi di dalam pembuluh darah, yang disebabkan oleh penghancuran sel darah merah pada donor, yang terjadi di bawah pengaruh aglutinin pada pasien.

Patogenesis syok adalah karakteristik agen perusak seperti komponen utama hemolisis (amina yang berasal dari biogenik, hemoglobin bebas, tromboplastin). Konsentrasi besar zat ini memicu terjadinya vasospasme yang diucapkan, yang digantikan oleh ekspansi paretik. Penurunan seperti itu adalah penyebab utama terjadinya kekurangan oksigen pada jaringan dan gangguan sirkulasi mikro.

Pada saat yang sama, permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat, viskositas darah meningkat, yang secara signifikan merusak sifat reologisnya, dan selanjutnya mengurangi tingkat sirkulasi mikro. Karena hipoksia untuk waktu yang lama, dan konsentrasi simultan dari metabolit asam, disfungsi organ dan sistem, serta perubahan morfologisnya, muncul. Ada tahap kejutan, yang membutuhkan bantuan segera dan mendesak.

Perbedaan yang ditandai oleh syok transfusi darah, adalah DIC, yang disertai dengan perubahan signifikan dalam hemostasis dan proses sirkulasi mikro. Semua parameter hemodinamik berubah secara dramatis. Sindrom dan dianggap sebagai faktor utama dalam gambaran patogenetik gangguan di paru-paru, di kelenjar endokrin dan hati. Provokasi utama perkembangannya - titik tertinggi dari gambaran klinis adalah penetrasi penuh tromboplastin ke dalam sistem aliran darah dari sel-sel darah merah yang hancur - eritrosit.

Ginjal pada saat ini mengalami perubahan karakteristik terkait dengan konsentrasi dalam tubulus ginjal hematin hidroklorida (metabolit hemoglobin bebas) dan residu sel darah merah yang dihancurkan. Dalam kombinasi dengan spasme vaskular simultan dari ginjal, perubahan ini menyebabkan penurunan aliran darah ginjal, dan penurunan filtrasi glomerulus. Gambaran klinis gabungan gangguan seperti itu menunjukkan alasan utama mengapa gagal ginjal akut berkembang.

Selama gambaran klinis komplikasi yang timbul selama transfusi darah, ada 3 periode utama:

• serangan kejut yang tepat;
• terjadinya gagal ginjal akut;
• proses penghilangan tanda-tanda klinis syok - pemulihan.

Syok sifat transfusi darah terjadi secara khusus dalam proses transfusi, dan / atau segera setelah itu. Ini bisa berlangsung dalam hitungan menit, atau selama beberapa jam. Dalam beberapa kasus, syok tidak memanifestasikan dirinya sebagai gambaran klinis yang jelas, dan kadang-kadang disertai dengan manifestasi nyata yang bisa berakibat fatal.

Klinik Gejala

Tanda-tanda syok adalah:

• kecemasan umum;
• agitasi mendadak untuk waktu yang singkat;
• merasa kedinginan, kedinginan;
• sakit di perut, dada, punggung bawah;
• nafas berat dan sesak napas;
• munculnya warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir, tanda-tanda sianosis.

Hal ini disertai dengan peningkatan bertahap (atau tajam) pada gangguan peredaran darah, tanda-tanda kondisi syok (munculnya takikardia, penurunan tekanan darah, kegagalan irama jantung dengan manifestasi gagal jantung akut).

Manifestasi seperti:

• perubahan warna kulit - kemerahan, pucat;
• muntah;
• penampilan suhu;
• "Marbling" kulit;
• kejang-kejang;
• buang air besar dan buang air kecil tanpa disengaja.

Salah satu gejala manifestasi awal dari kondisi syok dokter adalah hemolisis stabil pembuluh darah, dengan indikator kerusakan sel darah merah - tanda-tanda hemoglobinemia atau hemoglobinuria, hiperbilirubinemia, penyakit kuning (pembesaran hati). Urin memperoleh semburat cokelat, analisis menunjukkan kandungan protein yang tinggi dan penghancuran sel darah merah. Perkembangan gangguan proses hemokagulasi juga dimulai secara tiba-tiba, gambaran klinis yang dimanifestasikan oleh perdarahan yang melimpah. Tingkat keparahan dan tingkat diatesis hemoragik bergantung pada faktor-faktor yang sama dari proses hemolitik.

Dokter harus mengamati proses transfusi darah selama operasi yang dilakukan di bawah anestesi umum, karena gejalanya mungkin bermanifestasi lemah atau tidak sama sekali.

Patologi patologi

Tingkat kondisinya sangat tergantung pada volume sel darah merah yang tidak cocok yang ditransfusikan, jenis penyakit primer dan kondisi pasien sebelum prosedur hemotransfusi.

Tingkat tekanan menentukan sejauh mana spesialis membawa syok transfusi darah:

• Syok derajat 1 terjadi ketika tekanan darah sistolik di atas 90 mm Hg. Seni
• Grade 2 ditandai oleh tekanan dalam kisaran 71 mm Hg. Seni hingga 90 mmHg Seni
• Derajat ke-3 didiagnosis dengan tekanan darah sistolik kurang dari 70 mm Hg. Seni

Meskipun merupakan karakteristik bahwa peningkatan diamati beberapa saat setelah transfusi suhu, penampilan penyakit kuning pada sklera dan kulit, dan dengan peningkatan bertahap, adalah peningkatan sakit kepala. Setelah periode waktu tertentu, gangguan fungsional dapat dimulai di area ginjal, dan gagal ginjal akut dapat terjadi. Patologi ini berlanjut dalam tahap-tahap berikutnya: periode pemulihan-anuria-poliuria.

Dengan kestabilan faktor hemodinamik terjadi:

• penurunan tajam diuresis harian;
• keadaan terlalu banyak organisme;
• peningkatan kadar kreatinin, kalium plasma, dan urea.

Prinsip dan metode prosedur medis

Pada manifestasi pertama gejala syok transfusi darah, proses transfusi darah segera dihentikan, tetesan untuk transfusi terputus, dan larutan garam mulai disuntikkan. Dilarang keras untuk melepaskan jarum dari vena, karena dimungkinkan untuk kehilangan akses ke vena yang sudah siap.

Dorongan utama penarikan dari syok adalah pemulihan semua fungsi tubuh, pemeliharaannya, pelepasan sindrom, penghapusan konsekuensi untuk mencegah perkembangan gangguan lebih lanjut.

Jenis prosedur medis

• Metode terapi infus. Untuk menstabilkan hemodinamik dan mengembalikan mikrosirkulasi, larutan pengganti darah dituangkan - reopolyglucin dianggap sebagai pilihan terbaik (polyglucin dan preparat gelatin juga digunakan).

Selain itu, sesegera mungkin mulai memasukkan larutan natrium bikarbonat 4% (larutan soda) atau laktasol, untuk memulai reaksi tipe alkali dalam urin, yang merupakan penghambat pembentukan hematin asam klorida. Di masa depan, disarankan untuk menuangkan larutan poliesi, yang berkontribusi pada penghapusan hemoglobin bebas, serta mencegah degradasi fibrinogen. Volume prosedur infus dipantau sesuai dengan nilai tekanan vena sentral.

• Metode medis. Obat-obatan digunakan sebagai bantuan tingkat pertama. Obat tradisional untuk menghilangkan syok adalah prednison, aminofilin, dan lasix - obat klasik untuk menghilangkan syok dan triad cara. Penggunaan obat antihistamin - Dimedrol atau tavegil dan analgesik narkotika - Promedol, juga merupakan prosedur darurat.
  
• Metode ekstrakorporeal. Untuk menghilangkan hemoglobin bebas dari tubuh, hilangkan produk-produk lain dari disfungsi organ, unsur-unsur beracun yang terbentuk, gunakan metode plasmapheresis - prosedur pengambilan darah dengan pemurnian dan infus selanjutnya secara keseluruhan atau sebagian ke dalam sistem aliran darah.
• Koreksi fungsi organ dan sistem. Menurut indikasi fungsi semua organ, obat yang sesuai digunakan (obat sesuai dengan perkembangan patologi). Misalnya, ketika mendiagnosis hipoventilasi paru-paru, ventilasi buatannya ditentukan.
• Koreksi sistem hemostatik. Dalam proses penarikan dari syok, pengembangan fase akut gagal ginjal dimungkinkan, dalam hal ini, bantuan dan pengobatan harus ditujukan untuk memulihkan fungsi ginjal dan tindakan wajib untuk memperbaiki air dan keseimbangan elektrolit. Kadang-kadang perawatan lebih lanjut dari pasien dengan gagal ginjal akut dilakukan di departemen khusus, jika perlu, dipindahkan ke "ginjal buatan".

Ramalan

Kondisi lebih lanjut dari pasien dan, seringkali, hidup akan tergantung pada seberapa tepat waktu dan kompeten terapi rehabilitasi akan dilakukan. Dengan melakukan semua prosedur dengan benar pada periode pertama (4-6 jam), ramalan dokter positif, seperti pengembalian penuh pasien ke mode kehidupan penuh. Selain itu, bantuan tepat waktu yang diberikan dalam 75% kasus mencegah disfungsi organ yang serius.

Syok transfusi

Syok transfusi darah adalah salah satu komplikasi paling berbahaya dari transfusi komponen darah, diekspresikan dalam penghancuran sel darah merah dengan pelepasan zat beracun ke dalam aliran darah pasien. Hal ini ditandai dengan gairah psiko-emosional, sensasi menyakitkan di daerah pinggang, takikardia, penurunan tekanan darah, penyakit kuning. Ini didiagnosis berdasarkan gambaran klinis, sejumlah indikator analisis umum dan komposisi biokimia darah, tes antiglobulin. Pengobatan melibatkan penghentian segera transfusi darah dan terapi simtomatik: ekskresi produk pemecahan eritrosit, penggantian sebagian atau keseluruhan fungsi organ target.

Syok transfusi

Syok transfusi darah - manifestasi ekstrem dari reaksi ketidakcocokan. Ini jarang terjadi (pada 7% dari semua transfusi darah), tetapi mendominasi struktur komplikasi transfusi (dari 50% menjadi 61,5%). Dalam hal ini, kematian, menurut berbagai sumber, dapat mencapai 71,2%. Dikembangkan secara langsung selama prosedur atau 1-2 jam berikutnya setelah selesai. Gejala syok, sebagai suatu peraturan, muncul dalam 30-45 menit dari awal transfusi darah. Karena bahaya perkembangan kondisi syok dan terjadinya konsekuensi fatal, transfusi dilakukan secara eksklusif di lingkungan rumah sakit oleh ahli transfusiologi atau ahli anestesi dan resusitasi yang telah menjalani pelatihan khusus.

Penyebab syok transfusi darah

Diyakini bahwa penyebab utama dari perkembangan kondisi ini adalah ketidakcocokan darah donor dan pasien. Dalam hal ini, faktor risiko utama adalah pelanggaran aturan transfusi darah, kurangnya kualifikasi yang memadai dari dokter yang melakukan transfusi. Syok transfusi darah terjadi ketika:

• Ketidakcocokan kelompok merah oleh sistem ABO. Ini paling jarang terjadi, karena standar perawatan medis diatur secara ketat dan memerlukan minimal tiga kali lipat penentuan golongan darah penerima dan donor ganda. Ketidakcocokan dapat terjadi ketika fenomena "chimera darah" (kehadiran simultan antigen pada seseorang dari dua kelompok yang berbeda).
• Ketidakcocokan Hasil –Faktor (Rh). Ini adalah karakteristik pasien dengan rhesus positif rendah, karena mereka memiliki jumlah antigen yang lebih kecil dibandingkan dengan orang dengan faktor positif yang diucapkan. Dalam kasus Rh-faktor yang diragukan, pengobatan rhesus bebas antigen dan transfusi darah Rh-negatif darah dianjurkan.
• Lekas ​​marah antigen lain. Tidak kurang dari 500 antigen darah diketahui yang membentuk 40 sistem biologis. Seringkali, ada pelanggaran kompatibilitas Kell, lebih jarang Duffy, Lewis dan Kidd, atau karena adanya antigen trombosit langka yang tidak terdeteksi, yang juga dapat menyebabkan syok transfusi darah. Faktor penentu dalam menentukan kompatibilitas adalah tes biologis tiga.

Fenomena shock dapat terjadi setelah transfusi lingkungan yang terinfeksi jika terjadi kebocoran hamacon, penyimpanan yang tidak benar, atau ketidakpatuhan dengan periode karantina plasma. Literatur menggambarkan potensi komplikasi transfusi darah dalam reaksi alergi parah lainnya, penyakit sistemik, dengan transfusi komponen yang tidak kompatibel dalam sejarah.

Patogenesis

Mekanisme patogenetik syok transfusi darah didasarkan pada tipe kedua dari reaksi alergi, sitotoksik. Reaksi-reaksi ini ditandai dengan pelepasan histamin yang cepat, laju perkembangan yang tinggi (kadang-kadang dalam beberapa menit). Ketika komponen yang tidak kompatibel dengan volume 0,01% atau lebih dari BCC memasuki aliran darah, hemolisis dimulai (penghancuran sel darah merah yang ditransfusikan) dalam pembuluh darah penerima. Pada saat yang sama zat yang aktif secara biologis dilepaskan ke dalam darah. Signifikan adalah hemoglobin yang tidak terikat, tromboplastin aktif, dan faktor koagulasi intra-eritrosit.

Sebagai hasil dari pelepasan hemoglobin, kekurangannya sebagai pembawa oksigen terbentuk, ia melewati penghalang ginjal, merusak ginjal - hematuria muncul. Semua faktor menyebabkan kejang, dan kemudian ekspansi pembuluh darah kecil. Selama penyempitan lumen kapiler, hemosiderosis berkembang - suatu proses berbahaya yang menyebabkan kerusakan ginjal akut karena gangguan penyaringan. Dengan pelepasan faktor koagulasi yang tinggi, kemungkinan DIC tinggi. Permeabilitas endotel pembuluh darah meningkat secara signifikan: bagian cair dari darah meninggalkan saluran, dan konsentrasi elektrolit meningkat. Sebagai hasil dari peningkatan konsentrasi residu asam meningkatkan asidosis.

Gangguan sirkulasi mikro, redistribusi cairan antara pembuluh dan interstitium, hipoksia menyebabkan sindrom gagal organ multipel - memengaruhi hati, ginjal, paru-paru, sistem endokrin, dan kardiovaskular. Kombinasi pelanggaran memerlukan penurunan tekanan darah yang kritis. Syok transfusi darah mengacu pada guncangan redistribusi.

Klasifikasi

Tiga tingkat syok hemotransfusi diamati dalam visibilitas dari penurunan tekanan industri angioplastik: derajat I - NERAK turun menjadi 90 mm Hg. v; II - hingga 70 mm Hg. v; III - di bawah 70 mm Hg. Seni Yang lebih indikatif adalah periode-periode perkembangan syok, ciri-ciri pembeda di antaranya adalah gambaran klinis terperinci dan kasih sayang organ target:

• Periode syok. Dimulai dengan redistribusi cairan dan gangguan sirkulasi mikro. Aspek klinis utama adalah penurunan tekanan darah. Seringkali ada sindrom DIC. Memimpin adalah manifestasi dari sistem kardiovaskular. Itu berlangsung dari beberapa menit hingga 24 jam.
• Periode oliguria / anuria. Ini ditandai dengan kerusakan lebih lanjut pada ginjal, pelanggaran kapasitas filtrasi mereka, dan penurunan reabsorpsi. Dalam kasus pengalihan urin buatan, hematuria dan perdarahan uretra diamati. Gejala syok menjadi kabur. Dalam kasus pengobatan yang tidak memadai, peningkatan dosis simpatomimetik diperlukan.
• Periode pemulihan. Muncul dengan dimulainya terapi tepat waktu. Fungsi penyaringan ginjal membaik. Dengan periode syok kedua yang berkepanjangan, kerusakan ginjal tidak dapat dipulihkan, ini akan ditunjukkan oleh proteinuria dan penurunan albumin plasma.
• TENTANG (PEMULIHAN). Periode normalisasi semua sistem, cacat fungsional mundur sepenuhnya, anatomis - kompensasi. Ada pemulihan penuh koagulasi, penghalang pembuluh darah, keseimbangan elektrolit. Durasi 4-6 bulan. Di akhir panggung, Anda bisa menilai kerusakan organ kronis.

Gejala syok transfusi darah

Manifestasi klinis sudah diamati selama transfusi darah, tetapi dapat dihapus dan tidak diperhatikan dengan latar belakang tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya. Lebih dari 70% pasien mengalami agitasi mental, kecemasan yang tidak jelas; wajah memerah dengan latar belakang pucat umum, sianosis, atau marmer; menghancurkan nyeri dada; nafas pendek, nafas pendek; takikardia. Mual atau muntah jarang terjadi. Gejala merugikan yang khas adalah nyeri punggung, yang mengindikasikan kerusakan ginjal.

Pada syok petir, pasien dapat mati selama beberapa menit dari penurunan tekanan darah yang kritis, refrakter menjadi sarana simpatomimetik. Jika perkembangan syok bertahap, peningkatan imajiner sementara terjadi pada pasien. Di masa depan, klinik berkembang: suhu tubuh naik, kekuningan selaput lendir dan kulit muncul, rasa sakit meningkat. Seiring waktu, dengan jumlah besar transfusi darah, edema dan hematuria muncul.

Ketika komplikasi transfusi darah terjadi selama anestesi, gambarannya selalu terhapus, banyak gejala yang tidak ada. Seorang pasien dalam keadaan koma atau di bawah anestesi umum tidak dapat mengekspresikan kecemasan, oleh karena itu, deteksi tepat waktu dari kondisi yang mengancam jiwa sepenuhnya jatuh pada ahli transfusiologi dan anestesiologi. Dengan tidak adanya kesadaran, kemunculan urin dalam warna "slop daging", lonjakan suhu, penurunan tekanan, sianosis dan peningkatan perdarahan pada luka bedah menjadi tanda utama.

Komplikasi

Di antara komplikasi utama syok adalah gagal organ multipel dan gagal ginjal akut. Dengan kegagalan pengobatan, proses akut menjadi kronis dan menyebabkan kecacatan pasien. Transfusi darah dalam jumlah besar dan diagnosis yang terlambat menyebabkan akumulasi konsentrasi elektrolit yang kritis. Hiperkalemia menyebabkan aritmia yang dapat mengancam jiwa. Menyusul kerusakan pada miokardium dan ginjal pada syok transfusi darah, suplai darah ke semua organ dan jaringan terganggu. Disfungsi pernapasan berkembang. Paru-paru tidak dapat melakukan fungsi ekskresi dan mengeluarkan racun dari tubuh, memperburuk keracunan dan iskemia. Lingkaran setan dan kegagalan banyak organ terbentuk.

Diagnostik

Kriteria diagnostik utama untuk syok transfusi darah adalah hubungan antara transfusi darah dengan gejala. Gambaran klinis memungkinkan untuk mencurigai perkembangan syok dan membedakannya dari sejumlah komplikasi transfusi lainnya. Dengan munculnya gejala yang khas, diagnostik laboratorium, konsultasi dengan ahli hematologi dan transfusiologis dilakukan. Tes wajib adalah:

• Tes darah umum dan biokimia. Pada pasien dengan transfusi darah yang tidak sesuai, anemia hipokromik berkembang, jumlah trombosit berkurang, hemoglobin bebas muncul dalam plasma, hemolisis ditentukan. Setelah 12-18 jam, transaminase, urea, kreatinin, kalium, dan natrium meningkat. Analisis gas dan CSF darah memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitas oksigenasi, fungsi paru-paru, kemampuan tubuh untuk mengkompensasi asidosis dan hiperkalemia.
• Studi hemostasis, Karakteristik koagulogram DIC. Tahap hiperkoagulasi digantikan oleh penipisan komponen koagulasi, hingga tidak ada sama sekali. Pada pasien usia lanjut yang menggunakan warfarin, disarankan tromboelastogram. Berdasarkan data, pertanyaan tentang perlunya menggunakan koagulan, transfusi plasma dan faktor plasma, massa trombosit terpecahkan.
• Tes antiglobulin. Apakah pemeriksaan standar pasien dengan komplikasi transfusi darah dan diagnosis banding. Yang utama adalah tes Coombs. Hasil positif berarti adanya At pada faktor Rh dan antibodi spesifik-globulin, yang melekat pada eritrosit. Tes Baxter memungkinkan untuk mencurigai diagnosis yang benar dengan probabilitas tinggi dan untuk memulai terapi intensif sampai data laboratorium lain siap.
• Tes urin. Oliguria atau anuria menunjukkan kerusakan ginjal. Dalam urin muncul hemoglobin bebas, hematuria kotor, protein. Indikator batas untuk mentransfer pasien ke perawatan intensif adalah penurunan diuresis harian menjadi 500 ml.

Dalam kondisi unit perawatan intensif, pemantauan EKG dilakukan setiap jam sampai kondisi akut dihentikan. Diagnosis banding dilakukan dengan kerusakan ginjal akut dari etiologi yang berbeda dan sindrom transfusi darah masif. Dalam kasus pertama, peran kunci dimainkan oleh transfusi darah dan waktu perkembangan syok, dalam kasus kedua - tes Coombs dan volume medium yang ditransfusikan. Sindrom transfusi darah masif dan syok memiliki patogenesis dan prinsip pengobatan yang serupa, tidak memerlukan diferensiasi pada hari pertama pengobatan. Seringkali diagnosis ini ditegakkan secara retrospektif.

Pengobatan syok transfusi darah

Jika diduga terjadi ketidakcocokan, transfusi darah harus segera dihentikan dan terapi infus harus dimulai. Perawatan dilakukan di ICU di bawah kendali resuscitator dan dengan partisipasi ahli transfusiologi. Kegiatan utama bertujuan mempercepat penghapusan zat beracun, mempertahankan homeostasis, dan, jika perlu, prosthetics dari fungsi vital. Kateterisasi wajib pada vena sentral. Terapi obat meliputi:

• Persiapan untuk meningkatkan tekanan darah. Untuk menjaga tekanan dan fungsi pemompaan miokardium, simpatomimetik digunakan (epinefrin, norepinefrin, dopamin). Terapi infus mengisi kembali volume di vaskular, memberikan curah jantung yang cukup. Pastikan untuk menggunakan kristaloid dengan koloid untuk mengurangi efek aliran balik.
• Obat anti-shock. Antihistamin dan glukokortikosteroid mengurangi pembengkakan dan redistribusi cairan. Kalsium klorida mampu mengurangi permeabilitas dinding pembuluh darah. NSAID mengurangi rasa sakit dan pembengkakan jaringan, menstabilkan endotelium. Dengan ketidakefektifan mereka, menyatakan keprihatinan pasien, analgesik narkotika digunakan.
• Koreksi sistem koagulasi. Untuk mengurangi pembekuan darah pada periode hiperkoagulasi dan meratakan efek perubahan mikrosirkulasi, disaggregant digunakan. Untuk meningkatkan sifat reologi antioksidan darah ditampilkan. Antikoagulan, trombosis dan plasma digunakan tergantung pada stadium sindrom ICE di bawah kendali koagulogram.
• Diuresis paksa. Melibatkan pengenalan diuretik dalam kombinasi dengan sejumlah besar infus. Stimulasi diuresis berkontribusi pada percepatan penghapusan produk penguraian dari tubuh. Diuresis paksa yang dimulai tepat waktu dengan volume kecil komponen yang tidak kompatibel ditransfusikan mengurangi keparahan kerusakan ginjal. Dalam kondisi syok, perlu untuk secara ketat mencatat neraca air untuk menghindari edema paru dan otak.

Terapi penggantian dilakukan secara ketat sesuai indikasi. Plasmapheresis hanya efektif pada tahap pertama syok, ketika penghilangan kompleks antigen-antibodi mungkin cukup untuk melindungi ginjal. Hemodialisis digunakan untuk menghilangkan racun, mengoreksi komposisi elektrolit untuk disfungsi ginjal yang parah. Perlindungan pencegahan organ target lain terdiri dari terapi oksigen tepat waktu, dari kekurangan oksigen hingga ventilasi buatan paru-paru, pengurangan kebutuhan energi organ (koma medis) dan terapi simtomatik.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis syok transfusi darah tidak menguntungkan. Disabilitas, kerusakan ginjal kronis terjadi pada lebih dari 90% pasien yang masih hidup. Namun, metode modern terapi penggantian ginjal memberi banyak pasien kesempatan untuk kualitas hidup yang layak. Dengan perawatan intensif tepat waktu, mungkin saja program CKD terkompensasi selama bertahun-tahun. Transplantasi ginjal mungkin diperlukan untuk meningkatkan umur panjang.

Pencegahan terdiri atas kepatuhan ketat terhadap aturan transfusi yang telah ditetapkan, pengaturan yang jelas tentang indikasi absolut dan relatif untuk transfusi darah, menentukan volume minimum minimum komponen darah. Sangatlah penting untuk berhati-hati dalam menentukan kompatibilitas, dengan hati-hati mengumpulkan sejarah. Peran khusus dimainkan oleh tes biologis untuk kompatibilitas, penilaian visual haemacoons.

Syok transfusi

Syok transfusi darah adalah komplikasi paling berbahaya dari transfusi darah dan komponen-komponennya. Karena prosedur ini bersifat medis selektif, alasan utamanya adalah kesalahan dalam penentuan golongan darah, faktor Rh, dan tes untuk kompatibilitas.

Menurut statistik, mereka menyumbang hingga 60% dari kasus. Hemotransfusi dilakukan hanya dalam kondisi diam. Dokter dilatih dalam teknik ini. Di rumah sakit besar, tingkat transfusiologis, yang mengendalikan kasus transfusi, memantau kebenaran, memesan dan menerima dari "stasiun transfusi darah" darah yang disumbangkan dan komponennya, telah diperkenalkan.

Perubahan apa dalam tubuh yang terjadi pada syok transfusi darah?

Ketika penerima menerima darah dalam darah, massa eritrosit yang tidak sesuai dengan sistem AB0, penghancuran sel darah merah donor (hemolisis) dimulai di dalam pembuluh darah. Ini menyebabkan pelepasan dan akumulasi dalam tubuh:

• hemoglobin bebas;
• tromboplastin aktif;
• asam adezin difosfat;
• potasium;
• faktor koagulasi eritrosit;
• zat aktif secara biologis, aktivator pembekuan.

Reaksi serupa disebut sebagai sitotoksik, sejenis alergi.

Akibatnya, beberapa mekanisme patogenetik dari keadaan syok transfusi darah diluncurkan sekaligus:

• hemoglobin termodifikasi kehilangan hubungannya dengan molekul oksigen, yang mengarah pada hipoksia jaringan (defisiensi oksigen);
• kapal kejang pertama, kemudian paresis dan ekspansi terjadi, sirkulasi mikro terganggu;
• peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah berkontribusi terhadap pelepasan cairan, dan viskositas darah meningkat;
• peningkatan koagulasi menyebabkan pengembangan koagulasi intravaskular diseminata (DIC);
• karena peningkatan kandungan residu asam, terjadi asidosis metabolik;
• dalam tubulus ginjal, hematin hidroklorida terakumulasi (hasil disintegrasi hemoglobin), dikombinasikan dengan kejang dan gangguan patensi glomerular vaskular, ini berkontribusi pada perkembangan gagal ginjal akut, proses penyaringan menurun secara bertahap, konsentrasi zat nitrogen, peningkatan kreatinin dalam darah.

Manifestasi klinis

Syok transfusi darah terjadi segera setelah transfusi, dalam beberapa jam setelahnya. Klinik ini disertai dengan gejala karakteristik yang cerah, tetapi mungkin kurangnya gambaran yang jelas. Karena itu, setelah setiap transfusi darah, pasien harus di bawah pengawasan dokter. Keadaan kesehatan pasien, tanda-tanda laboratorium syok transfusi darah diperiksa. Deteksi dini komplikasi transfusi darah membutuhkan tindakan darurat untuk menyelamatkan nyawa pasien.

Gejala awalnya adalah:

• kondisi bersemangat jangka pendek pasien;
• penampilan sesak napas, perasaan berat saat bernafas;
• warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir;
• dingin, menggigil kedinginan;
• Nyeri di daerah lumbar, perut, dada, otot.

Dokter selalu bertanya kepada pasien tentang nyeri punggung bawah selama transfusi darah dan setelahnya. Gejala ini berfungsi sebagai "penanda" dari perubahan ginjal baru jadi.

Peningkatan perubahan sirkulasi menyebabkan lebih lanjut:

• takikardia;
• memutihkan kulit;
• keringat dingin yang lengket;
• penurunan tekanan darah yang stabil.

Gejala yang kurang umum termasuk:

• muntah mendadak;
• suhu tubuh tinggi;
• kulit memiliki warna marmer;
• kram di tungkai;
• pengeluaran urin dan tinja secara tidak sengaja.

Dengan tidak adanya perawatan medis selama periode ini, pasien mengembangkan:

• penyakit kuning hemolitik dengan kulit kuning dan sklera;
• hemoglobinemia;
• gagal ginjal-hati akut.

Fitur dari manifestasi klinis syok, jika pasien di bawah anestesi di ruang operasi:

• seorang ahli anestesi mencatat penurunan tekanan darah;
• dalam luka bedah ahli bedah melihat peningkatan perdarahan;
• di sepanjang kateter keluar, urin memasuki urinoir dengan serpihan menyerupai daging.

Patologi patologi

Tingkat keparahan syok tergantung pada:

• kondisi pasien sebelum transfusi darah;
• volume transfusi darah.

Menurut tingkat tekanan darah, dokter berfokus pada tingkat syok. Secara umum diterima untuk mengalokasikan 3 derajat:

• Yang pertama adalah bahwa gejala muncul pada latar belakang tekanan lebih dari 90 mm Hg. v;
• yang kedua ditandai oleh tekanan sistolik di kisaran 70-90;
• yang ketiga - sesuai dengan tekanan di bawah 70.

Dalam perjalanan klinis syok transfusi darah, menstruasi dibedakan. Dalam kursus klasik, mereka mengikuti satu demi satu, dalam goncangan hebat ada perubahan gejala jangka pendek, tidak semua menstruasi dapat terlihat.

• Syok transfusi darah itu sendiri - dimanifestasikan oleh DIC, penurunan tekanan darah.
• Masa oliguria dan anuria ditandai oleh perkembangan blok ginjal, tanda-tanda gagal ginjal.
• Tahap pemulihan diuresis - terjadi dengan kualitas perawatan medis, dimulainya kembali kemampuan filtrasi tubulus ginjal.
• Periode rehabilitasi ditandai dengan normalisasi indikator sistem koagulasi, hemoglobin, bilirubin, sel darah merah.

Kegiatan perawatan primer untuk pasien

Setelah mendeteksi keluhan khas pasien atau tanda-tanda syok transfusi darah, dokter berkewajiban untuk segera menghentikan transfusi, jika belum selesai. Dalam waktu sesingkat mungkin diperlukan:

• ganti sistem transfusi;
• pasang kateter yang lebih nyaman untuk perawatan lebih lanjut di vena subklavia;
• sesuaikan suplai oksigen basah melalui masker;
• mulai untuk mengontrol jumlah urin (diuresis);
• hubungi teknisi untuk pengambilan darah segera dan tentukan jumlah sel darah merah, hemoglobin, hematokrit, fibrinogen;
• kirim sampel urin pasien untuk analisis mendesak lengkap.

Jika memungkinkan, dilakukan:

• pengukuran tekanan vena sentral;
• analisis hemoglobin bebas dalam plasma dan urin;
• elektrolit (kalium, natrium) dalam plasma, keseimbangan asam-basa ditentukan;
• EKG

Tes Baxter dilakukan oleh dokter berpengalaman, tanpa menunggu hasil tes laboratorium. Ini adalah cara yang agak lama untuk menentukan ketidakcocokan darah yang ditransfusikan. Setelah injeksi jet ke pasien sekitar 75 ml darah donor setelah 10 menit, ambil 10 ml dari vena lain, tutup tabung dan centrifuge. Ketidakcocokan yang diduga dapat terjadi pada warna merah muda plasma. Biasanya tidak berwarna. Metode ini banyak digunakan di rumah sakit lapangan dalam kondisi militer.

Perawatan

Pengobatan syok transfusi darah ditentukan oleh nilai diuresis (dengan jumlah urin yang dikumpulkan dalam wadah urinoir per jam). Skema berbeda.

Dengan diuresis yang cukup (lebih dari 30 ml per jam), pasien diberikan dalam 4-6 jam:

• Reopoliglyukin (Poliglyukin, Gelatinol);
• larutan natrium bikarbonat (soda), lactasol untuk membuat alkali urin;
• Mannitol;
• larutan glukosa;
• Lasix untuk diuresis dalam jumlah 100 ml atau lebih per jam.

Secara total, setidaknya 5-6 l cairan harus ditransfer dalam periode yang ditentukan.

• Persiapan yang menstabilkan permeabilitas dinding pembuluh darah: Prednisolon, asam askorbat, troxevasin, Etamine sodium, Tsitomak.
• Heparin pertama-tama disuntikkan ke dalam vena, kemudian secara subkutan setiap 6 jam.
• Inhibitor enzim protein ditunjukkan (Trasilol, Contrycal).
• Antihistamin (Dimedrol, Suprastin) diperlukan untuk menekan reaksi penolakan.
• Disaggregant yang digunakan seperti asam nikotinat, Trental, Komplamin.

Jika pasien sadar, Anda dapat meresepkan Aspirin.

Reopolyglukine, larutan soda diperkenalkan, tetapi dalam volume yang jauh lebih kecil. Obat-obatan yang tersisa digunakan secara merata.

Untuk rasa sakit yang parah, diindikasikan analgesik narkotika (Promedol).

Peningkatan kegagalan pernapasan dengan hipoventilasi paru-paru mungkin memerlukan transisi ke alat pernapasan buatan.

Jika memungkinkan, lakukan prosedur plasmapheresis - pengambilan sampel darah, pembersihan dengan melewati filter dan pengantar ke pembuluh darah lain.

Dalam mengidentifikasi pelanggaran komposisi elektrolit pada pengobatan, tambahkan obat kalium, natrium.

Dalam kasus diagnosis gagal ginjal akut, ukuran bantuan adalah hemodialisis yang mendesak, mungkin perlu memiliki lebih dari satu prosedur.

Ramalan

Prognosis pasien tergantung pada perawatan tepat waktu yang diberikan. Jika terapi dilakukan dalam 6 jam pertama dan benar-benar lengkap, maka 2/3 dari pasien akan sembuh total.

Apakah saya perlu mentransfusikan darah?

Pertanyaan kelayakan transfusi, sebagai poin paling penting dalam pencegahan syok transfusi darah, harus dipertimbangkan oleh dokter yang hadir sebelum penunjukan prosedur. Hemotransfusi untuk anemia secara aktif digunakan di klinik hematologi. Selain patologi ini, indikasi absolut adalah:

• kehilangan darah besar selama cedera atau selama operasi;
• penyakit darah;
• keracunan parah dengan keracunan;
• penyakit radang bernanah.

Selalu mempertimbangkan kontraindikasi akun:

• dekompensasi gagal jantung;
• endokarditis septik;
• pelanggaran sirkulasi otak;
• glomerulonefritis dan amiloidosis ginjal;
• penyakit alergi;
• gagal hati;
• tumor dengan pembusukan.

Pastikan untuk memberi tahu dokter Anda tentang:

• manifestasi alergi masa lalu;
• reaksi terhadap transfusi darah;
• untuk wanita tentang persalinan yang disfungsional, anak-anak dengan penyakit kuning hemolitik.

Siapa yang berhak mentransfer darah ke pasien?

Transfusi darah dan komponennya ditangani oleh dokter dan perawat yang hadir. Dokter bertanggung jawab untuk memeriksa kompatibilitas kelompok, melakukan sampel biologis. Perawat dapat melakukan tes golongan darah, tetapi melakukannya hanya di bawah pengawasan dokter.

Transfusi dimulai dengan sampel biologis. Pada kecepatan 40–60 tetes per menit, 10–15 ml darah disuntikkan ke pasien tiga kali. Waktu istirahat adalah 3 menit.

Setiap pendahuluan diikuti oleh pemeriksaan kondisi pasien, pengukuran tekanan, denyut nadi, penyelidikan tentang kemungkinan tanda-tanda ketidakcocokan. Jika kondisi pasien memuaskan, maka seluruh volume darah yang ditentukan dilanjutkan.

Dalam hal komplikasi, mereka dinilai atas kebenaran tindakan petugas medis. Kadang-kadang Anda harus memeriksa ulang label dari paket dari "transfusi darah stasiun."

Semua informasi tentang pasien, perjalanan transfusi, donor (dari label) dicatat dalam sejarah penyakit. Ini juga memperkuat indikasi untuk transfusi darah, hasil tes untuk kompatibilitas.

Pengamatan penerima dilakukan dalam waktu 24 jam. Ia diukur suhu per jam, tekanan darah dan nadi, kontrol diuresis. Hari berikutnya, pastikan untuk mengambil tes darah dan urin.

Dengan pendekatan yang cermat untuk penunjukan dan melakukan transfusi darah tidak ada komplikasi yang muncul. Jutaan donor menyelamatkan nyawa pasien. Deteksi syok transfusi darah memerlukan pengamatan dan kontrol terhadap penerima, pemeriksaan dan pertanyaan terus-menerus tentang gejala pada hari pertama setelah transfusi. Ini adalah kunci keberhasilan dan pemulihan penuh.

Komplikasi transfusi darah. Syok transfusi darah. Klinik, diagnosis, perawatan darurat.

Penyebab paling sering dari komplikasi transfusi darah adalah transfusi darah, yang tidak kompatibel dengan sistem AB0 dan faktor Rh (sekitar 60%). Jarang, ketidakcocokan dalam sistem antigenik lain dan transfusi darah berkualitas buruk ditemui.

Komplikasi utama dan paling serius dalam kelompok ini, dan di antara semua komplikasi transfusi darah, adalah syok transfusi darah.

Syok transfusi

Dengan transfusi darah yang tidak kompatibel dengan sistem AB0, komplikasi berkembang, yang disebut "syok transfusi darah".

Dalam kebanyakan kasus, alasan pengembangan komplikasi adalah pelanggaran aturan yang diberikan oleh instruksi pada teknik transfusi darah, metode penentuan golongan darah menggunakan sistem AB0, dan pengujian kompatibilitas. Dengan transfusi darah atau massa sel darah merah yang tidak kompatibel dengan faktor kelompok sistem AB0, hemolisis intravaskular masif terjadi karena rusaknya sel darah merah donor di bawah pengaruh aglutinin penerima.

Dalam patogenesis syok transfusi darah, hemoglobin bebas, amina biogenik, tromboplastin dan produk hemolisis lainnya menjadi faktor utama yang merusak. Di bawah pengaruh konsentrasi tinggi dari zat-zat aktif biologis ini, kejang yang nyata dari pembuluh perifer muncul, yang dengan cepat digantikan oleh ekspansi paretiknya, yang mengarah pada gangguan sirkulasi mikro dan kelaparan oksigen pada jaringan. Meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah dan viskositas darah merusak sifat reologi darah, yang selanjutnya melanggar mikrosirkulasi. Hipoksia jangka panjang dan akumulasi metabolit asam menghasilkan perubahan fungsional dan morfologis di berbagai organ dan sistem, yaitu gambaran klinis penuh dari syok terbuka.

Ciri khas syok transfusi darah adalah terjadinya sindrom DIC dengan perubahan signifikan pada sistem hemostasis dan mikrosirkulasi, pelanggaran berat parameter hemodinamik sentral. Ini adalah sindrom DIC yang memainkan peran utama dalam patogenesis lesi paru-paru, hati, kelenjar endokrin dan organ internal lainnya. Titik awal dalam pengembangan syok menjadi aliran besar tromboplastin ke dalam aliran darah dari sel-sel darah merah yang dihancurkan.

Perubahan karakteristik terjadi pada ginjal: hematin hidroklorida (metabolit hemoglobin bebas) dan sisa-sisa sel darah merah yang hancur terakumulasi dalam tubulus ginjal, yang, bersamaan dengan kejang pembuluh ginjal, menyebabkan penurunan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus. Perubahan yang dijelaskan adalah penyebab perkembangan gagal ginjal akut.

Gambaran klinis.

Selama komplikasi transfusi darah, tidak kompatibel dengan sistem AB0, ada tiga periode:

• syok transfusi darah;
• gagal ginjal akut;
• pemulihan.

Syok transfusi darah terjadi secara langsung selama atau setelah transfusi, berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam.

Manifestasi klinis pertama kali ditandai oleh kecemasan umum, agitasi jangka pendek, menggigil, nyeri di dada, perut, punggung bagian bawah, kesulitan bernapas, sesak napas, sianosis. Nyeri di daerah lumbar dianggap sebagai tanda paling khas dari komplikasi ini. Di masa depan, kelainan peredaran darah karakteristik keadaan syok (takikardia, penurunan tekanan darah, dan kadang-kadang gangguan irama jantung dengan gejala insufisiensi kardiovaskular akut) secara bertahap meningkat. Cukup sering, perubahan warna wajah (kemerahan, berganti-ganti dengan pucat), mual, muntah, demam, kerusakan kulit, kejang-kejang, buang air kecil yang tidak disengaja dan buang air besar dicatat.

Seiring dengan gejala syok, hemolisis intravaskular akut menjadi salah satu tanda awal dan permanen syok transfusi darah. Indikator utama peningkatan kerusakan sel darah merah: hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinemia, ikterus, pembesaran hati. Penampilan urin coklat adalah karakteristik (dalam analisis umum, eritrosit leached, protein).

Mengalami gangguan hemokagulasi, yang dimanifestasikan secara klinis dengan peningkatan perdarahan. Diatesis hemoragik terjadi sebagai akibat DIC, keparahannya tergantung pada derajat dan lamanya proses hemolitik.

Dalam kasus transfusi darah yang tidak kompatibel selama operasi di bawah anestesi, serta pada latar belakang terapi hormon atau radiasi, manifestasi reaktif dapat dihapus, dan gejala syok paling sering tidak ada atau hanya sedikit diekspresikan.

Tingkat keparahan perjalanan klinis syok sebagian besar disebabkan oleh volume sel darah merah yang tidak kompatibel ditransfusikan, sifat penyakit yang mendasarinya dan kondisi umum pasien sebelum transfusi darah.

Tergantung pada besarnya tekanan darah, ada tiga derajat syok transfusi darah:

• I derajat - tekanan darah sistolik di atas 90 mm Hg;
• Tingkat II - tekanan darah sistolik 71-90 mm Hg;
• Tingkat III - tekanan darah sistolik di bawah 70 mm Hg.

Tingkat keparahan perjalanan klinis syok dan durasinya menentukan hasil dari proses patologis. Dalam kebanyakan kasus, langkah-langkah terapi dapat menghilangkan gangguan peredaran darah dan membawa pasien keluar dari syok. Namun, beberapa saat setelah transfusi, suhu tubuh dapat meningkat, penyakit kuning yang meningkat secara bertahap dari sklera dan kulit muncul, dan sakit kepala meningkat. Di masa depan, disfungsi ginjal akan muncul: gagal ginjal akut terjadi.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut terjadi dalam tiga fase berturut-turut: anuria (oliguria), poliuria, dan pemulihan fungsi ginjal.

Terhadap latar belakang parameter hemodinamik yang stabil, diuresis diurnal berkurang tajam, dicatat adanya overhidrasi tubuh, kandungan kreatinin, urea, dan kalium plasma meningkat. Selanjutnya, diuresis dipulihkan dan meningkat (kadang-kadang hingga 5-6 l

per hari), sementara mungkin ada kreatininemia tinggi, serta hiperkalemia (fase poliurik gagal ginjal).

Dengan komplikasi yang menguntungkan, perawatan fungsi ginjal yang tepat waktu dan tepat, mereka secara bertahap dipulihkan, kondisi pasien membaik.

Periode pemulihan

Periode pemulihan ditandai dengan pemulihan fungsi semua organ internal, sistem homeostasis dan keseimbangan air-elektrolit.

PRINSIP PENGOBATAN SAHAM HEMOTRANSFUSION.

- penghentian segera transfusi darah dan massa sel darah merah;

- pengenalan kardiovaskular, antispasmodik, antihistamin;

- ventilasi mekanis tanpa adanya pernapasan spontan, hipoventilasi mendadak, ritme patologis

- plasmaferesis masif (sekitar 2-2,5 l) untuk menghilangkan produk hemoglobin gratis

degradasi fibrinogen. Volume yang dihapus diganti dengan jumlah yang serupa.

plasma beku segar atau plasma beku segar dikombinasikan dengan koloid

- tetesan heparin intravena;

- mempertahankan diuresis setidaknya 75-100 ml / jam;

- koreksi kondisi asam-basa dengan larutan natrium bikarbonat 4%;

- eliminasi anemia berat (kadar hemoglobin tidak kurang dari 60 g / l) melalui transfusi

sel darah merah dicuci yang dipilih secara individual;

- pengobatan konservatif gagal hepatorenal akut: pembatasan asupan cairan,

diet pembatasan protein bebas garam, terapi vitamin, terapi antibiotik

keseimbangan elektrolit dan keadaan asam-basa;

- dalam kasus kegagalan pengobatan konservatif gagal ginjal dan uremia pada pasien

hemodialisis diperlukan di departemen khusus.

Komplikasi pasca transfusi tipe hemolitik dapat terjadi pada orang yang diimunisasi akibat kehamilan atau transfusi darah berulang dan sel darah merah.

Untuk pencegahannya, perlu diperhitungkan riwayat kebidanan dan transfusi penerima. Jika pasien dengan riwayat reaksi pasca transfusi atau hipersensitivitas terhadap pengenalan yang bahkan kompatibel dengan ABO dan erythrocytes Rh, untuk memilih media transfusi yang mengandung eritrosit yang kompatibel, diperlukan tes Coombs tidak langsung.

Komplikasi transfusi tipe non-hemolitik.

Reaksi non-hemolitik pasca transfusi disebabkan oleh interaksi antara antigen yang sangat imunogenik dari leukosit, trombosit dan protein plasma dan antibodi yang diarahkan padanya. Sebagai aturan, reaksi ini terjadi dalam kasus alloimunisasi penerima terhadap antigen HLA dari leukosit dan trombosit pasien yang sebelumnya menjalani transfusi darah, komponennya, atau selama kehamilan berulang.

Segera setelah onset transfusi, pembilasan wajah terjadi, dan setelah 40-50 menit terjadi peningkatan suhu, menggigil, sakit kepala, pruritus, urtikaria, nyeri punggung, sesak napas, perilaku gelisah pasien. Terkadang bronkospasme, gagal pernapasan akut, angioedema terjadi.

Frekuensi reaksi antigen sangat tinggi pada pasien hematologi yang menerima transfusi darah berulang.

Transfusi darah, massa eritrosit, jumlah trombosit yang mengandung leukosit, juga berkontribusi terhadap munculnya imunosupresi dan dapat menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk penularan infeksi, seperti cytomegalovirus.

Untuk pencegahan komplikasi transfusi tipe non-hemolitik, terutama pada individu dengan transfusi darah dalam sejarah, penggunaan komponen darah setelah pencucian dan penyaringan untuk mengurangi jumlah leukosit (menjadi kurang dari 0,5x10,6) dan trombosit, serta pemilihan donor individu, dengan mempertimbangkan Antibodi pasien untuk antigen kelompok leukosit, trombosit dan protein plasma. IV. Reaksi alergi.

Mereka disebabkan oleh kepekaan tubuh terhadap berbagai imunoglobulin. Pembentukan antibodi terhadap imunoglobulin terjadi setelah transfusi darah, plasma dan kriopresipitat. Kadang-kadang antibodi ini ada dalam darah orang yang tidak mentolerir transfusi darah dan yang belum pernah hamil. Untuk menghilangkan reaksi alergi (hiperemia, menggigil, sesak napas, mual, muntah, urtikaria) gunakan agen desensitisasi (diphenhydramine, suprastin, kalsium klorida, kortikosteroid), obat kardiovaskular dan narkotika sesuai indikasi.

Pencegahan reaksi alergi meliputi penggunaan sel darah merah yang telah dicairkan, darah, konsentrat trombosit dan sel darah putih, yang dipilih sesuai dengan sifat antibodi pada penerima.

Reaksi anafilaksis.

Dapat terjadi dengan transfusi darah, plasma, serum. Kelompok protein plasma darah dikaitkan dengan varian allogeneic dari immunoglobulin, yang dapat menyebabkan sensitisasi selama transfusi darah plasma berulang dan menyebabkan reaksi imun yang tidak diinginkan.

Gambaran klinis dari reaksi anafilaksis meliputi gangguan vasomotor akut: kecemasan, muka memerah, sianosis, serangan asma, sesak napas, peningkatan denyut jantung, penurunan tekanan darah, ruam eritematosa.

Gejala-gejala ini dapat berkembang baik segera setelah transfusi dan setelah 2-6 hari. Reaksi lanjut dimanifestasikan oleh demam, urtikaria, nyeri pada sendi.

Pasien menjadi gelisah, mengeluh kesulitan bernafas. Pada pemeriksaan, hiperemia kulit, sianosis pada selaput lendir, akrosianosis, keringat dingin, mengi, nadi filamen dan cepat, edema paru menarik perhatian. Pasien dalam keadaan syok anafilaksis membutuhkan bantuan segera.

Pencegahan reaksi anafilaksis terdiri dari pengumpulan anamnesis dengan hati-hati untuk mendeteksi sensitisasi selama vaksinasi dan seroterapi, serta setelah pemberian obat-obatan protein.

Komplikasi transfusi berhubungan dengan pengawetan dan penyimpanan darah.

Reaksi dan komplikasi pasca transfusi dapat menyebabkan solusi pengawet, produk metabolisme sel yang dihasilkan dari penyimpanan darah, suhu medium transfusi.

Hipokalsemia terjadi ketika pasien dengan cepat disuntik dengan dosis besar seluruh darah dan plasma, disiapkan pada larutan pengawet yang mengandung sitrat. Ketika komplikasi ini terjadi, pasien merasakan ketidaknyamanan di belakang tulang dada, membuatnya sulit untuk menghirup, rasa logam di mulut, dan kejang otot-otot lidah dan bibir yang mencolok dapat diperhatikan.

Pencegahan hipokalsemia terdiri dalam mengidentifikasi pasien dengan hipokalsemia awal atau individu yang kejadiannya mungkin terkait dengan prosedur medis atau pembedahan. Ini adalah pasien dengan hipoparatiroidisme, D-avitaminosis, gagal ginjal kronis, sirosis hati dan hepatitis aktif, hipokalsemia kongenital, pankreatitis, syok toksik infeksius, kondisi trombofilik, penyakit pasca reanimasi, kortikosteroid jangka panjang, dan sitostatik.

Hiperkalemia dapat terjadi dengan transfusi cepat (sekitar 120 ml / menit) dari darah kaleng yang sudah lama disimpan atau massa eritrosit dan disertai dengan bradikardia, aritmia, atonia miokard dan daging sebelum asistol.

Pencegahan komplikasi terdiri dari penggunaan darah kalengan yang baru disiapkan atau massa eritrosit.