Deskripsi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif adalah patologi serius otot jantung, yang dimanifestasikan oleh hilangnya kemampuan untuk memompa jumlah darah yang dibutuhkan untuk memenuhi seluruh tubuh dengan oksigen. Proses yang mandek bisa kidal atau kidal.

Karena sistem peredaran darah memiliki dua lingkaran sirkulasi darah, patologi dapat memanifestasikan dirinya di salah satu dari mereka secara individual atau keduanya. Gagal jantung kongestif dapat terjadi secara akut, tetapi paling sering patologi terjadi dalam bentuk kronis.

Seringkali penyakit ini didiagnosis pada orang dari 60 tahun ke atas dan, sayangnya, perkiraan untuk kategori usia ini benar-benar mengecewakan.

• Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
• Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
• Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Alasan

Penyebab utama CHF adalah faktor keturunan. Jika kerabat dekat menderita penyakit jantung, yang tentu berkembang menjadi gagal jantung, maka generasi berikutnya, dengan probabilitas tinggi, akan memiliki masalah yang sama dengan organ ini.

Penyakit jantung yang didapat juga dapat menyebabkan CHF. Setiap penyakit yang melanggar kemampuan kontraktil jantung berakhir dengan melemahnya yang kuat, dimanifestasikan oleh aliran darah yang buruk dan stagnasi.

Penyebab umum yang mempengaruhi terjadinya gagal jantung kongestif:

• Kurangnya pengobatan jangka panjang memungkinkan mikroorganisme berbahaya menyebar melampaui fokus utama dan menembus otot jantung.
• Hasilnya adalah kerusakan jantung, yang sering berakhir pada stasis darah.

Seringkali, proses stagnan berkembang pada orang yang menderita diabetes, hipertensi dan gangguan pada kelenjar tiroid. Kursus radiasi dan kemoterapi dapat memprovokasi CHF. Orang yang hidup dengan HIV juga cukup sering menderita patologi ini.

Pada pasien dengan gagal jantung kongestif, sering selama diagnosis, pelanggaran keseimbangan air-garam ditemukan. Disfungsi semacam itu menyebabkan peningkatan penghapusan kalium dari tubuh, serta stagnasi air dan garam natrium. Semua ini berdampak negatif pada kerja otot utama seseorang - jantung.

Peran penting dalam pengembangan CHF dimainkan oleh gaya hidup. Pada orang yang memiliki pekerjaan menetap dan tidak terlibat dalam olahraga, proses jantung kongestif paling sering didiagnosis. Hal yang sama berlaku untuk orang yang menderita kelebihan berat badan dan mereka yang memiliki banyak junk food dalam makanan mereka.

Fungsi jantung yang normal melanggar merokok dan penyalahgunaan alkohol. Kebiasaan buruk mengubah struktur dinding otot, yang menyebabkan permeabilitas darah yang buruk dan stagnasinya.

Gejala Gagal Jantung Kongestif

Gejala CHF pada pasien dengan gangguan jantung sisi kanan dan kiri dapat bervariasi secara signifikan. Intensitas dan keparahan gejala tergantung pada tingkat kerusakan yang dibagi obat menjadi tiga tahap perkembangan.

Tanda-tanda umum stagnasi berikut dicatat:

• kelemahan dan kelelahan;
• kelelahan kronis;
• kerentanan terhadap stres;
• peningkatan detak jantung;
• sianosis kulit dan selaput lendir;
• mengi dan sesak napas setelah berolahraga;
• batuk (kering atau berbusa);
• kehilangan nafsu makan;
• mual, kadang muntah;
• kelesuan;
• serangan asma malam hari;
• kegelisahan tanpa sebab atau mudah tersinggung.

Kemacetan paru kongestif pada gagal jantung juga cukup umum. Disertai dengan tanda batuk basah, yang, tergantung pada pengabaian penyakit, mungkin memiliki keluarnya darah. Kehadiran gejala-gejala ini menunjukkan gagal jantung kongestif sisi kiri.

Dispnea dan mengi, memiliki karakter permanen, juga menunjukkan proses kongesti sisi kiri. Bahkan saat istirahat, pasien tidak dapat bernapas dengan normal.

CHF sisi kanan memiliki karakteristik sendiri dalam manifestasi gejala. Pasien sering buang air kecil, terutama di malam hari, dan karena stagnasi, punggung bagian bawah, kaki dan pergelangan kaki membengkak. Ada keluhan nyeri perut dan perasaan berat konstan di perut.

Seorang pasien dengan gagal jantung kongestif sisi kanan dengan cepat meningkatkan berat badan, tetapi ini bukan karena penumpukan lemak, tetapi karena akumulasi cairan berlebih. Pembengkakan vena di leher adalah gejala signifikan lainnya dari proses stagnasi sisi kanan.

Baca di sini bagaimana gagal jantung terjadi pada orang tua.

Dalam sirkulasi paru-paru

Selama proses stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, yang disebabkan oleh gagal jantung, komponen cairan darah memasuki alveoli - rongga bola kecil yang diisi dengan udara dan bertanggung jawab untuk pertukaran gas dalam tubuh.

Selanjutnya, alveoli, karena akumulasi cairan yang besar, membengkak dan menjadi lebih padat, yang mempengaruhi kinerja fungsi utamanya.

Gagal jantung kongestif kronis, yang berdampak buruk pada sirkulasi paru-paru, menyebabkan proses ireversibel di paru-paru (perubahan struktur jaringan) dan pembuluh darah. Juga dengan latar belakang patologi ini berkembang sklerosis stagnan dan indurasi difus di paru-paru.

Tanda-tanda stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah:

Di lingkaran besar pergerakan darah

Gejala proses stagnasi dalam sirkulasi sistemik memiliki karakteristiknya sendiri. Patologi ini dimanifestasikan oleh penumpukan darah di organ internal, yang, seiring perkembangan penyakit, memperoleh perubahan yang tidak dapat diubah. Selain itu, komponen cairan darah mengisi ruang ekstraseluler, yang memicu munculnya edema.

Tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi sistemik:

• edema terbuka dan rahasia;
• sindrom nyeri pada hipokondrium kanan;
• jantung berdebar;
• kelelahan;
• manifestasi dispepsia;
• disfungsi ginjal.

Pada awal pengembangan bengkak hanya area kaki yang menderita. Kemudian, dengan perkembangan penyakit, edema naik lebih tinggi, mencapai dinding anterior peritoneum. Bengkak yang berkepanjangan menyebabkan pembentukan borok, kulit pecah dan retak, yang sering berdarah.

Nyeri pada hipokondrium kanan menunjukkan bahwa karena stagnasi, hati dipenuhi dengan darah, dan ukurannya meningkat secara signifikan.

Jantung berdebar adalah tanda khas CHF dalam lingkaran besar sirkulasi darah pada wanita, pria lebih jarang mengeluh. Gejala ini terjadi karena seringnya kontraksi otot jantung atau kerentanan sistem saraf yang tinggi.

Kelelahan terjadi dengan latar belakang pengisian otot berlebih dengan darah. Fenomena dispepsia (patologi saluran pencernaan) dimanifestasikan karena kurangnya oksigen dalam pembuluh darah, karena berhubungan langsung dengan kerja peristaltik.

Pekerjaan ginjal terganggu karena kejang pada pembuluh darah, yang mengurangi produksi urin dan meningkatkan penyerapan terbalik pada tubulus.

Diagnostik

Untuk menegakkan diagnosis yang akurat, dokter melakukan survei, untuk mengumpulkan anamnesis, pemeriksaan eksternal pasien dan menentukan metode pemeriksaan tambahan yang diperlukan.

Jika Anda mencurigai adanya gagal jantung kongestif, pasien harus menjalani metode diagnostik berikut:

• ekokardiogram;
• angiografi koroner;
• rontgen dada;
• elektrokardiogram;
• tes laboratorium;
• angiografi pembuluh darah dan jantung.

Juga, pasien dapat diresepkan untuk menjalani prosedur ketahanan fisik. Ini terdiri dari mengukur tekanan darah, detak jantung, detak jantung, detak jantung, dan mencatat jumlah oksigen yang dikonsumsi saat pasien berada di treadmill.

Diagnosis semacam itu tidak selalu dilakukan, jika gagal jantung memiliki gambaran klinis yang jelas dan parah, maka prosedur seperti itu tidak digunakan.

Saat mendiagnosis, jangan mengecualikan faktor genetik penyakit jantung. Penting juga selama survei untuk memberi tahu seakurat mungkin tentang gejala yang ada, kapan gejala itu muncul dan apa yang bisa memicu penyakitnya.

Perawatan

Pengobatan ditentukan hanya setelah diagnosis dan diagnosis lengkap. Dilakukan secara ketat di rumah sakit di bawah pengawasan spesialis. Terapi harus kompleks, terdiri dari obat-obatan dan diet khusus.

Pertama-tama, pasien diberi resep obat yang menghilangkan gejala akut CHF. Setelah sedikit perbaikan, pasien mulai memberikan obat yang menekan penyebab utama perkembangan penyakit.

Terapi untuk CHF meliputi:

• glikosida jantung;
• obat diuretik (diuretik);
• penghambat beta;
• Inhibitor ACE;
• persiapan kalium.

Glikosida jantung adalah obat utama dalam memerangi gagal jantung kongestif. Sejalan dengan mereka, diuretik diresepkan untuk menghilangkan akumulasi cairan dari tubuh dan dengan demikian meringankan beban ekstra dari jantung.

Pengobatan dengan obat tradisional juga diperbolehkan, tetapi hanya dengan izin dokter. Banyak tincture dan ramuan herbal menghilangkan cairan dengan sempurna dari tubuh dan menghilangkan beberapa gejala. Resep tradisional melawan CHF secara signifikan dapat meningkatkan kualitas terapi obat dan mempercepat pemulihan.

Ketika penyakit ini diabaikan, pasien akan diberi masker oksigen untuk memperbaiki kondisinya, terutama saat tidur, untuk menghindari serangan mati lemas.

Selain pengobatan, pasien dianjurkan untuk mengubah diet, dan setelah keluar dari rumah sakit, untuk memasuki latihan ringan yang normal. Pasien dengan CHF harus mengurangi asupan garam, sering makan, tetapi dalam jumlah kecil, dan sepenuhnya menghilangkan kafein dari makanan.

Gejala insufisiensi kardiopulmoner tercantum di sini.

Dari sini Anda dapat belajar tentang penyebab gagal jantung pada anak-anak.

Tanda-tanda gagal jantung pada anak-anak dan orang dewasa

Kegagalan peredaran darah adalah komplikasi paling umum dari patologi sistem kardiovaskular. Karena di dalam tubuh manusia terdapat dua lingkaran sirkulasi darah, stagnasi darah dapat terjadi pada masing-masing secara individual, atau keduanya sekaligus. Selain itu, proses ini dapat berlangsung secara kronis, untuk waktu yang lama, atau menjadi hasil dari keadaan darurat. Tergantung pada ini, gejala gagal jantung akan bervariasi.

Manifestasi stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru

Dengan gangguan fungsi jantung dan akumulasi sejumlah besar darah dalam sirkulasi paru-paru, bagian cairnya memasuki alveoli. Selain itu, karena kebanyakan, dinding alveoli itu sendiri dapat membengkak dan menebal, yang mempengaruhi proses pertukaran gas.

Dengan perkembangan akut, gejala edema paru dan asma jantung menjadi yang utama. Dengan proses yang telah lama ada, perubahan yang tidak dapat dibalik dapat terjadi pada struktur jaringan paru-paru dan pembuluh-pembuluhnya, sklerosis kongestif dan kompaksi coklat berkembang.

Nafas pendek

Dispnea adalah gejala paling umum dari kekurangan kardiovaskular dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.
Dalam hal ini, ada perasaan kekurangan udara, perubahan frekuensi dan kedalaman pernapasan. Pasien mengeluh bahwa mereka tidak dapat bernafas dalam-dalam, yaitu, ada hambatan karakter inspiratif.

Gejala ini dapat muncul pada tahap paling awal perkembangan proses patologis, tetapi hanya dengan aktivitas fisik yang intens. Ketika kondisinya memburuk, sesak napas muncul dan saat istirahat dan menjadi gejala yang paling menyakitkan dari gagal jantung kronis (CHF). Pada saat yang sama, penampilannya dalam posisi horizontal, termasuk di malam hari, adalah karakteristik. Ini adalah salah satu ciri khas dari patologi paru.

Ortopnea

Ortopnea adalah posisi duduk yang dipaksakan ketika seseorang yang menderita penyakit jantung bahkan tidur dengan kepala yang terangkat. Gejala ini adalah tanda objektif CHF, yang dapat dideteksi selama pemeriksaan rutin pasien, karena dalam situasi apa pun ia cenderung duduk. Jika Anda memintanya untuk berbaring, maka setelah beberapa menit dia akan mulai tersedak.

Fenomena ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa dalam posisi tegak sebagian besar darah terakumulasi di pembuluh darah ekstremitas bawah di bawah aksi gravitasi. Dan karena volume total cairan yang beredar tetap tidak berubah, jumlah darah dalam sirkulasi paru berkurang secara signifikan. Dalam posisi horizontal, cairan kembali ke paru-paru, karena yang ada kebanyakan, dan manifestasi ditingkatkan.

Batuk

Gagal jantung kongestif sering disertai dengan batuk pasien. Biasanya kering atau dengan sedikit pengeluaran dahak lendir. Dalam perkembangan gejala ini ada dua alasan:

• pembengkakan mukosa bronkial karena kebanyakan;
• iritasi saraf rekuren di rongga jantung kiri yang melebar.

Karena fakta bahwa sel-sel darah dapat masuk ke rongga alveoli melalui pembuluh yang rusak, kadang-kadang dahak menjadi berkarat. Dalam hal ini, perlu untuk menyingkirkan penyakit lain yang dapat menyebabkan perubahan serupa (TBC, tromboemboli paru, rongga yang membusuk).

Asma jantung

Serangan asma jantung memanifestasikan dirinya dalam bentuk onset mati lemas yang cepat sampai terhentinya pernapasan. Gejala ini harus dibedakan dari asma bronkial, karena pendekatan terhadap pengobatan dalam kasus ini akan berlawanan secara diametral. Penampilan pasien mungkin serupa: mereka sering bernapas secara dangkal. Tetapi pada kasus pertama sulit bernapas, sedangkan pada yang kedua - bernapas keluar. Hanya seorang dokter yang dapat membedakan kedua kondisi ini, oleh karena itu seseorang dengan gejala-gejala seperti ini ditunjukkan segera dirawat di rumah sakit.

Menanggapi peningkatan konsentrasi karbon dioksida dalam darah dan penurunan jumlah oksigen, pusat pernapasan diaktifkan, yang terletak di medula. Ini mengarah pada pernapasan yang lebih sering dan dangkal, dan seringkali rasa takut akan kematian muncul, yang hanya memperburuk situasi. Dengan tidak adanya intervensi tepat waktu, tekanan dalam lingkaran paru akan terus meningkat, yang akan mengarah pada pengembangan edema paru.

Edema paru

Patologi ini adalah tahap akhir dari peningkatan hipertensi dalam sirkulasi paru-paru. Edema paru sering terjadi pada gagal jantung akut atau proses kronis dekompensasi. Gejala-gejala yang tercantum di atas berhubungan dengan batuk berdahak berwarna merah muda.

Dalam kasus yang parah, karena peningkatan kekurangan oksigen, pasien kehilangan kesadaran, napasnya menjadi dangkal dan tidak efektif. Pada saat yang sama, perlu untuk segera melakukan intubasi trakea dan memulai ventilasi buatan paru-paru dengan campuran yang kaya oksigen.

Manifestasi stagnasi darah dalam sirkulasi sistemik

Gejala yang terkait dengan stasis darah dalam sirkulasi sistemik muncul pada kegagalan ventrikel kanan primer atau sekunder. Pada saat yang sama ada sejumlah besar organ internal, yang, pada akhirnya, mengalami perubahan yang tidak dapat diubah. Selain itu, bagian cair dari darah terakumulasi dalam ruang interstitial, menyebabkan munculnya edema yang tersembunyi dan jelas.

Edema

Gejala ini adalah salah satu yang paling umum pada gagal jantung kronis. Biasanya mereka mulai muncul di daerah kaki, dan kemudian, ketika penyakit berkembang, mereka naik, ke dinding perut anterior. Ada beberapa tanda edema yang berbeda pada gagal jantung:

1. Simetri, berbeda dengan lesi unilateral dengan tromboflebitis atau limfostasis.
2. Ketergantungan pada posisi tubuh dalam ruang, yaitu, setelah tidur malam, cairan menumpuk di punggung dan bokong, sementara saat berjalan ia bergerak ke ekstremitas bawah.
3. Wajah, leher, dan bahu biasanya tidak terpengaruh, tidak seperti edema ginjal.
4. Untuk mengidentifikasi edema tersembunyi, habiskan kontrol berat badan harian pasien.

Komplikasi edema jangka panjang adalah perubahan trofik pada kulit yang berhubungan dengan pelanggaran nutrisi, pembentukan bisul, retakan dan robekan dari mana cairan mengalir. Ketika infeksi sekunder dapat mengembangkan gangren.

Nyeri di hipokondrium kanan

Gejala ini dikaitkan dengan mengisi hati dengan darah dan meningkatkan volumenya. Karena kapsul tidak dapat diregangkan, ada tekanan dari dalam, yang menyebabkan ketidaknyamanan atau rasa sakit. Pada gagal jantung kronis, transformasi sel-sel hati terjadi dengan perkembangan sirosis dan gangguan fungsi.

Pada tahap akhir, tekanan dalam vena porta meningkat, yang menyebabkan akumulasi cairan di rongga perut (asites). Pada dinding perut anterior di sekitar pusar, vena saphena dapat meningkat untuk membentuk "kepala ubur-ubur".

Detak jantung

Paling sering, gejala ini muncul ketika ada kontraksi otot jantung yang cepat, tetapi mungkin juga disebabkan oleh peningkatan kerentanan sistem saraf. Karena itu, gejala ini lebih khas untuk wanita dan sangat jarang terjadi pada pria.

Takikardia adalah mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk menormalkan hemodinamik. Hal ini terkait dengan aktivasi sistem simpatis-adrenal dan reaksi refleks. Kerja jantung yang diperkuat agak cepat menyebabkan penipisan miokard dan peningkatan stagnasi. Itulah sebabnya dalam pengobatan CHF dalam beberapa tahun terakhir mulai menggunakan dosis kecil beta-blocker, yang memperlambat frekuensi kontraksi.

Kelelahan

Kelelahan jarang dilihat sebagai gejala spesifik CHF. Hal ini terkait dengan peningkatan pengisian darah otot rangka dan dapat diamati pada penyakit lain.

Gejala dispepsia

Istilah ini menggabungkan semua tanda-tanda pelanggaran saluran pencernaan (mual, muntah, peningkatan gas, dan konstipasi). Fungsi saluran pencernaan terganggu akibat berkurangnya pengiriman oksigen melalui pembuluh, serta karena mekanisme refleks yang memengaruhi peristaltik.

Ggn fungsi ekskresi ginjal

Sehubungan dengan kejang pembuluh darah ginjal, jumlah urin primer menurun, dan pada saat yang sama reabsorpsi dalam tubulus meningkat. Akibatnya, retensi cairan terjadi, dan tanda-tanda gagal jantung meningkat. Proses patologis ini mengarah pada dekompensasi CHF.

Gagal jantung adalah manifestasi mengerikan dari penyakit pada organ sistem kardiovaskular. Patologi ini lebih sering terjadi pada orang dewasa daripada anak-anak, dan manifestasinya tergantung pada lingkaran sirkulasi darah di mana darah mandek. Jika cairan menumpuk di paru-paru, maka kegagalan pernapasan berkembang, dengan kepenuhan organ internal pekerjaannya terganggu dan strukturnya berubah.

Bagaimana stagnasi dalam sirkulasi paru terwujud dan bagaimana mengobatinya?

Konten

Stagnasi dalam sirkulasi paru-paru (ICC) adalah patologi serius yang disebabkan oleh penyakit otot jantung atau pembuluh koroner. Kondisi ini dengan perjalanan progresif mengarah pada perkembangan gagal jantung akut. Tergantung pada faktor-faktor yang memprovokasi penyakit, pengobatan mungkin konservatif atau bedah.

Mekanisme, penyebab dan tanda-tanda perkembangan stagnasi

Proses patologis disebabkan oleh rendahnya kemampuan setengah kiri jantung untuk memompa darah dari setengah kanan dan pembuluh paru-paru. Kekuatan jantung sisi kanan dipertahankan.

Kondisi ini dapat berkembang karena sejumlah faktor:

• mengurangi tonus dan kekuatan pompa atrium kiri dan ventrikel dalam berbagai penyakit;
• perubahan anatomis pada miokardium karena kecenderungan turun temurun atau selama proses perekat dystrophic, cicatricial,;
• aterosklerosis atau trombosis pembuluh koroner, vena paru.

Berbagai penyakit dapat menyebabkan stagnasi:

• angina, iskemia, serangan jantung;
• kardiomiopati, kardiosklerosis;

• hipertensi;
• stenosis katup bagian kiri jantung;
• miokarditis, rematik.

Pada awalnya, gambaran klinis penyakit ini kabur. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa sistem pembuluh darah paru-paru memiliki banyak kapiler cadangan yang dapat mengompensasi kemacetan jangka panjang di jantung. Tetapi melemahnya nada otot ventrikel kiri dari waktu ke waktu menyebabkan peningkatan volume darah di pembuluh sirkulasi paru-paru, paru-paru "dibanjiri" dengan darah, yaitu, sebagian memasuki alveoli, menyebabkan mereka membengkak dan menempel bersama. Kecepatan sirkulasi darah di dasar vena paru-paru melambat, dan fungsi pertukaran gas terganggu.

Bergantung pada kemampuan kompensasi kapiler dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, penyakit ini bisa akut, subakut, dan kronis.
Pada proses akut, ada perkembangan yang cepat dari edema paru dan asma jantung.

Tanda-tanda klinis cerah edema paru

Napas pendek - perasaan kekurangan udara, ketidakmampuan untuk menarik napas dalam-dalam dan meningkatkan gerakan pernapasan. Dyspnea adalah tanda awal penyakit, diamati sebelum gejala gagal jantung muncul. Pada tahap awal perkembangan penyakit, dimungkinkan untuk mendeteksi kelainan pada fungsi respirasi hanya setelah aktivitas fisik, dan pada tahap selanjutnya penyakit ini diamati pada istirahat total. Gejala utama patologi paru adalah munculnya sesak napas pada posisi tengkurap dan pada malam hari.

Tetapi ada tanda-tanda lain:

• Batuk Ini dijelaskan oleh edema jaringan paru-paru (pembuluh bronkus dan alveoli) dan iritasi pada saraf rekuren, batuk lebih sering kering, kadang-kadang dengan dahak yang buruk.

• Mengi di paru-paru dan krepitasi. Tanda pertama terdengar sebagai gelembung kecil dan menengah, yang kedua - sebagai serangkaian klik karakteristik.
• Ekspansi dada. Secara visual lebih luas daripada orang sehat.
• Suara kusam perkusi. Di sisi kekalahan, dia tuli dan membosankan.
• Memburuknya kondisi umum. Pasien memiliki pusing, kelemahan, pingsan.

Untuk klinik untuk asma jantung, gejala-gejala seperti:

1. mati lemas, yang bermanifestasi paroxysmally, sangat sulit untuk menghirup hingga penghentian pernapasan;
2. sianosis pada wajah dan ekstremitas, berkembang dengan cepat, pasien membiru di depan matanya;
3. kelemahan umum, kebingungan.

Gejala jantung dapat diamati: takikardi dan bradikardia, kontraksi aritmia, peningkatan atau penurunan tekanan darah yang kritis.

Kemungkinan komplikasi, taktik perawatan

Efek dari stagnasi darah dalam sirkulasi paru termasuk:

• pengerasan, pemadatan, nekrosis jaringan paru-paru, sebagai akibatnya - pelanggaran fungsi pernapasan normal;
• perkembangan perubahan distrofik di ventrikel kanan, yang berada di bawah tekanan dan peregangan berlebih dari waktu ke waktu, jaringannya menjadi lebih tipis;

• perubahan pada pembuluh jantung karena meningkatnya tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.

Metode penelitian standar adalah x-ray. Gambar-gambar menunjukkan perluasan perbatasan jantung dan pembuluh darah. Dengan ultrasound (ultrasound) terlihat jelas peningkatan volume darah di ventrikel kiri. Di paru-paru, akar bronkus melebar, ada beberapa pemadaman fokus.

Pengobatan penyakit ini didasarkan pada pengurangan aktivitas fisik, penggunaan glikosida jantung, agen yang meningkatkan metabolisme jaringan, obat-obatan yang mengurangi tekanan dan mengurangi pembengkakan. Untuk meningkatkan fungsi pernapasan digunakan Euphyllinum, adrenomimetics (stimulan).

Intervensi bedah diindikasikan untuk penyempitan progresif dari lubang atrioventrikular di ventrikel kiri dan stenosis katup.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Mengurangi fungsi kontraktil (memompa) jantung pada gagal jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini dimanifestasikan oleh kelebihan aliran vena ke jantung dan resistensi, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke aliran darah, lebih dari kemampuan jantung untuk mentransfer darah ke sistem arteri.

Bukan penyakit independen, gagal jantung berkembang sebagai komplikasi dari berbagai patologi pembuluh darah dan jantung: penyakit jantung katup, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.

Pada beberapa penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena gagal jantung terjadi secara bertahap, selama bertahun-tahun, sementara pada yang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebagian sel fungsional, kali ini berkurang menjadi berhari-hari dan berjam-jam. Dengan perkembangan tajam gagal jantung (dalam hitungan menit, jam, hari), mereka berbicara tentang bentuk akutnya. Dalam kasus lain, gagal jantung dianggap kronis.

Gagal jantung kronis mempengaruhi 0,5-2% populasi, dan setelah 75 tahun, prevalensinya sekitar 10%. Signifikansi masalah timbulnya gagal jantung ditentukan oleh peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien yang menderita itu, tingginya angka kematian dan tingkat kecacatan pasien.

Penyebab dan faktor risiko gagal jantung

Di antara penyebab paling umum gagal jantung, terjadi pada 60-70% pasien, yang disebut infark miokard dan penyakit arteri koroner. Mereka diikuti oleh cacat jantung rematik (14%) dan kardiomiopati dilatasi (11%). Pada kelompok umur di atas 60 tahun, kecuali untuk penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan gagal jantung (4%). Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe 2 dan kombinasinya dengan hipertensi arteri adalah penyebab umum gagal jantung.

Faktor-faktor yang memicu perkembangan gagal jantung, menyebabkan manifestasinya dengan penurunan mekanisme kompensasi jantung. Berbeda dengan penyebabnya, faktor risiko berpotensi reversibel, dan pengurangan atau eliminasi mereka dapat menunda kejengkelan gagal jantung dan bahkan menyelamatkan hidup pasien. Ini termasuk: kelebihan kemampuan fisik dan psiko-emosional; aritmia, emboli paru, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koroner; pneumonia, ARVI, anemia, gagal ginjal, hipertiroidisme; mengambil obat kardiotoksik, obat yang meningkatkan retensi cairan (NSAID, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, efedrin, adrenalin); diucapkan dan peningkatan progresif cepat dalam berat badan, alkoholisme; peningkatan tajam dalam bcc dengan terapi infus masif; miokarditis, rematik, endokarditis infektif; ketidakpatuhan dengan rekomendasi untuk pengobatan gagal jantung kronis.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Perkembangan gagal jantung akut sering diamati dengan latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia berat (fibrilasi ventrikel, takikardia paroksismal, dll.). Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam pelepasan menit dan aliran darah ke sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinis mirip dengan insufisiensi vaskular akut dan kadang-kadang disebut sebagai gagal jantung akut.

Pada gagal jantung kronis, perubahan yang berkembang dalam jantung dikompensasi untuk waktu yang lama dengan kerja intensif dan mekanisme adaptif dari sistem vaskular: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan ritme, penurunan tekanan diastole karena ekspansi kapiler dan arteriol, memfasilitasi pengosongan jantung selama sistol, dan peningkatan perfusi tisu.

Peningkatan lebih lanjut dalam fenomena gagal jantung ditandai oleh penurunan volume curah jantung, peningkatan jumlah residu darah di ventrikel, meluapnya selama diastole dan peregangan berlebihan serat otot miokard. Latihan miokardium yang terus menerus, mencoba mendorong darah ke aliran darah dan mempertahankan sirkulasi darah, menyebabkan hipertrofi kompensasinya. Namun, pada titik tertentu, tahap dekompensasi terjadi, karena melemahnya miokardium, perkembangan distrofi dan proses pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mulai mengalami kekurangan suplai darah dan suplai energi.

Pada tahap ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Aktivasi sistem simpatis-adrenal menyebabkan vasokonstriksi di perifer, membantu mempertahankan tekanan darah yang stabil dalam sirkulasi utama, sekaligus mengurangi jumlah curah jantung. Vasokonstriksi ginjal yang berkembang selama proses ini menyebabkan iskemia ginjal, berkontribusi terhadap retensi cairan interstitial.

Peningkatan sekresi hormon antidiuretik hipofisis meningkatkan reabsorpsi air, yang mengarah pada peningkatan volume darah yang bersirkulasi, peningkatan tekanan kapiler dan vena, peningkatan transudasi cairan dalam jaringan.

Dengan demikian, gagal jantung yang parah menyebabkan gangguan hemodinamik kotor di tubuh:

• gangguan pertukaran gas

Ketika aliran darah melambat, penyerapan jaringan oksigen dari kapiler meningkat dari 30% normal menjadi 60-70%. Perbedaan arteriovenosa dalam saturasi oksigen darah meningkat, yang mengarah pada perkembangan asidosis. Akumulasi metabolit teroksidasi dalam darah dan peningkatan kerja otot pernapasan menyebabkan aktivasi metabolisme basal. Ada lingkaran setan: tubuh mengalami peningkatan kebutuhan akan oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen menyebabkan munculnya sianosis dan sesak napas. Sianosis pada gagal jantung bisa bersifat sentral (dengan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dan gangguan oksigenasi darah) dan perifer (dengan aliran darah yang lebih lambat dan peningkatan penggunaan oksigen dalam jaringan). Karena kegagalan sirkulasi lebih jelas di pinggiran, pada pasien dengan gagal jantung, ada akrosianosis: sianosis pada tungkai, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari sejumlah faktor: retensi cairan interstitial dengan meningkatnya tekanan kapiler dan memperlambat aliran darah; retensi air dan natrium yang melanggar metabolisme air garam; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah selama gangguan metabolisme protein; mengurangi inaktivasi aldosteron dan hormon antidiuretik sekaligus mengurangi fungsi hati. Edema pada gagal jantung, tersembunyi pertama, menyatakan peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan jumlah urin. Munculnya edema yang terlihat dimulai dengan ekstremitas bawah, jika pasien berjalan, atau dari sakrum, jika pasien berbaring. Lebih lanjut sakit perut turun: asites (rongga perut), hydrothorax (rongga pleura), hydropericardium (rongga perikardial).

• perubahan organ yang kongestif

Kemacetan di paru-paru dikaitkan dengan gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru-paru. Ditandai dengan kekakuan paru-paru, penurunan perjalanan pernapasan dada, mobilitas terbatas dari margin paru. Ini dimanifestasikan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi sirkulasi paru menyebabkan hepatomegali, dimanifestasikan oleh keparahan dan nyeri pada hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung hati dengan perkembangan jaringan ikat di dalamnya.

Perluasan rongga ventrikel dan atria pada gagal jantung dapat menyebabkan relatifnya ketidakcukupan katup atrioventrikular, yang dimanifestasikan dengan pembengkakan vena leher, takikardia, perluasan batas jantung. Dengan perkembangan gastritis kongestif muncul mual, kehilangan nafsu makan, muntah, kecenderungan perut kembung, kehilangan berat badan. Ketika gagal jantung progresif berkembang menjadi tingkat kelelahan yang parah - cachexia jantung.

Proses yang stagnan di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan kepadatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan cylindruria. Gangguan fungsi sistem saraf pusat pada gagal jantung ditandai oleh kelelahan, penurunan aktivitas mental dan fisik, peningkatan lekas marah, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi Gagal Jantung

Tingkat peningkatan tanda dekompensasi mensekresi gagal jantung akut dan kronis.

Perkembangan gagal jantung akut dapat terjadi dalam dua jenis:

• pada tipe kiri (insufisiensi atrium ventrikel kiri akut atau kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam pengembangan gagal jantung kronis menurut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, ada tiga tahap:

I (tahap awal) - tanda-tanda tersembunyi dari kegagalan sirkulasi, hanya termanifestasi dalam proses pengerahan tenaga secara fisik, sesak napas, jantung berdebar, kelelahan berlebihan; saat istirahat tidak ada gangguan hemodinamik.

Tahap II (parah) - tanda-tanda kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan dan gangguan hemodinamik (stagnasi sirkulasi kecil dan besar) diekspresikan dalam keadaan istirahat; kecacatan parah:

• Periode II A - gangguan hemodinamik sedang pada satu bagian jantung (gagal ventrikel kiri atau kanan). Dispnea berkembang selama aktivitas fisik normal, kapasitas kerja berkurang tajam. Tanda-tanda objektif - sianosis, pembengkakan kaki, tanda-tanda awal hepatomegali, sulit bernapas.
• Periode II B - gangguan hemodinamik dalam yang melibatkan seluruh sistem kardiovaskular (lingkaran besar dan kecil). Tanda obyektif - dispnea saat istirahat, edema yang ditandai, sianosis, asites; cacat total.

Tahap III (distrofi, akhir) - persisten sirkulasi dan insufisiensi metabolik, gangguan morfologis yang tidak dapat diperbaiki dalam struktur organ (hati, paru-paru, ginjal), kelelahan.

Gejala gagal jantung

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut disebabkan oleh melemahnya fungsi salah satu bagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri akut terjadi pada penyakit dengan beban dominan pada ventrikel kiri (hipertensi, defek aorta, infark miokard). Dengan melemahnya fungsi ventrikel kiri, tekanan pada vena paru, arteriol dan kapiler meningkat, permeabilitasnya meningkat, yang menyebabkan keringat pada bagian cairan darah dan perkembangan edema interstitial dan alveolar pertama.

Manifestasi klinis dari kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema paru alveolar. Serangan asma jantung biasanya dipicu oleh stres fisik atau neuro-psikologis. Serangan mati lemas lebih sering terjadi pada malam hari, memaksa pasien untuk bangun dalam ketakutan. Asma jantung dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara, jantung berdebar, batuk dengan dahak yang sulit, kelemahan parah, keringat dingin. Pasien mengasumsikan posisi ortopnea - duduk dengan kaki di bawah. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan warna keabu-abuan, keringat dingin, akrosianosis, dan napas pendek. Ditentukan oleh lemah, seringnya pengisian nadi aritmia, perluasan batas jantung ke kiri, bunyi jantung tuli, irama berpacu; tekanan darah cenderung menurun. Di paru-paru, sulit bernapas dengan rales kering sesekali.

Peningkatan lebih lanjut dalam stagnasi lingkaran kecil berkontribusi pada perkembangan edema paru. Pernafasan yang tajam disertai dengan batuk dengan pelepasan dahak berwarna merah muda dalam jumlah yang banyak (karena adanya kotoran darah). Di kejauhan, Anda bisa mendengar napas berbuih dengan mengi basah (gejala "samovar mendidih"). Posisi pasien adalah ortopnea, wajah sianotik, leher membengkak, keringat dingin menutupi kulit. Denyut nadi seperti benang, aritmia, sering, tekanan darah berkurang, di paru-paru - membasahi berbagai jenis kelamin. Edema paru adalah keadaan darurat yang membutuhkan tindakan perawatan intensif, karena bisa berakibat fatal.

Gagal jantung atrium kiri akut terjadi pada stenosis mitral (katup atrioventrikular kiri). Secara klinis dimanifestasikan oleh kondisi yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Gagal ventrikel kanan akut sering terjadi dengan tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis. Kemacetan dalam sistem pembuluh darah dari lingkaran besar sirkulasi darah berkembang, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan kaki, nyeri pada hipokondrium kanan, perasaan pecah, bengkak dan denyut nadi leher, sesak napas, sianosis, nyeri atau tekanan di daerah jantung. Denyut nadi perifer lemah dan sering, tekanan darah berkurang tajam, CVP meningkat, jantung melebar ke kanan.

Pada penyakit yang menyebabkan dekompensasi ventrikel kanan, gagal jantung memanifestasikan dirinya lebih awal daripada gagal ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh kemampuan kompensasi yang besar dari ventrikel kiri, bagian jantung yang paling kuat. Namun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, gagal jantung berlanjut pada tingkat bencana.

Gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan defek aorta, insufisiensi katup mitral, hipertensi arteri, insufisiensi koroner, kemacetan di pembuluh darah lingkaran kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronis berkembang. Ini ditandai dengan perubahan vaskular dan gas di paru-paru. Ada sesak napas, asma (paling sering di malam hari), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan kelelahan.

Kemacetan yang lebih jelas dalam sirkulasi paru terjadi pada pasien dengan stenosis mitral kronis dan insufisiensi atrium kiri kronis. Terjadi dispnea, sianosis, batuk, dan hemoptisis. Dengan stagnasi vena yang berkepanjangan di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil, sklerosis paru-paru dan pembuluh darah terjadi. Ada obstruksi paru tambahan untuk sirkulasi darah dalam lingkaran kecil. Tekanan yang meningkat pada sistem arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan kekurangannya.

Dengan lesi primer ventrikel kanan (insufisiensi ventrikel kanan), kongesti berkembang dalam sirkulasi yang hebat. Gagal ventrikel kanan dapat disertai dengan defek jantung mitral, pneumosklerosis, emfisema paru, dll. Ada keluhan nyeri dan berat pada hipokondrium kanan, munculnya edema, penurunan diuresis, perut buncit dan membesar, perut buncit dan membesar, sesak napas selama gerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan warna icteric-cyanotic, ascites, urat leher rahim dan perifer membengkak, ukuran hati bertambah.

Ketidakcukupan fungsional dari satu bagian jantung tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama, dan seiring waktu, gagal jantung kronis total berkembang dengan kongesti vena dalam aliran sirkulasi darah lingkaran kecil dan utama. Juga, perkembangan gagal jantung kronis terjadi dengan kerusakan pada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koroner, keracunan.

Diagnosis gagal jantung

Karena gagal jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, tindakan diagnostik harus ditujukan pada deteksi dini, bahkan tanpa adanya tanda-tanda yang jelas.

Ketika mengumpulkan riwayat klinis harus memperhatikan kelelahan dan dispnea, sebagai tanda-tanda awal gagal jantung; pasien memiliki penyakit arteri koroner, hipertensi, infark miokard dan demam rematik, kardiomiopati. Deteksi pembengkakan pada kaki, asites, denyut nadi rendah cepat, mendengarkan nada jantung III dan perpindahan batas jantung adalah tanda-tanda spesifik gagal jantung.

Jika dicurigai gagal jantung, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asam-basa, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

EKG pada perubahan spesifik membantu mendeteksi hipertrofi dan kekurangan suplai darah (iskemia) miokardium, serta aritmia. Atas dasar elektrokardiografi, berbagai tes stres menggunakan sepeda latihan (sepeda ergometri) dan treadmill (uji treadmill) banyak digunakan. Tes semacam itu dengan tingkat beban yang meningkat secara bertahap memungkinkan untuk menilai kemungkinan fungsi jantung yang berlebihan.

Menggunakan ultrasound echocardiography, adalah mungkin untuk menentukan penyebab gagal jantung, serta untuk mengevaluasi fungsi pemompaan miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, cacat jantung bawaan atau didapat, hipertensi arteri dan penyakit lainnya berhasil didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada pada gagal jantung menentukan stagnasi dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventrikulografi radioisotop pada pasien gagal jantung memungkinkan kami memperkirakan kemampuan kontraktil ventrikel dengan tingkat akurasi yang tinggi dan menentukan kapasitas volumetriknya. Dalam bentuk gagal jantung yang parah, USG rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerusakan organ-organ internal.

Perawatan Gagal Jantung

Dalam kasus gagal jantung, pengobatan dilakukan dengan tujuan menghilangkan penyebab utama (IHD, hipertensi, rematik, miokarditis, dll.). Untuk kelainan jantung, aneurisma jantung, perikarditis rekat, menciptakan penghalang mekanis di jantung, sering kali menggunakan intervensi bedah.

Pada gagal jantung kronis akut atau parah, tirah baring diresepkan, istirahat mental dan fisik lengkap. Dalam kasus lain, Anda harus mematuhi beban moderat yang tidak melanggar kondisi kesehatan. Konsumsi cairan dibatasi hingga 500-600 ml per hari, garam - 1-2 g, diresepkan untuk makanan diet yang mudah dicerna.

Farmakoterapi gagal jantung dapat memperpanjang dan secara signifikan meningkatkan kondisi pasien dan kualitas hidup mereka.

Pada gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
• vasodilator dan inhibitor ACE - enzim pengubah angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, melebarkan pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah selama kontraksi jantung dan berkontribusi pada peningkatan curah jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuknya yang berkepanjangan) - meningkatkan pengisian darah ventrikel, meningkatkan curah jantung, melebarkan arteri koroner;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
• Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
• antikoagulan (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh;
• obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, inosin, preparat kalium).

Dengan berkembangnya serangan gagal ventrikel kiri akut (edema paru), pasien dirawat di rumah sakit dan diberikan perawatan darurat: diuretik, nitrogliserin, obat jantung yang disuntikkan, dobutamin, dopamin) disuntikkan, inhalasi oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cairan dari rongga perut dilakukan, dan jika terjadi hydrothorax, tusukan pleura dilakukan. Terapi oksigen diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung karena hipoksia jaringan yang parah.

Prognosis dan pencegahan gagal jantung

Ambang batas hidup lima tahun untuk pasien gagal jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah variabel, dipengaruhi oleh keparahan gagal jantung, latar belakang yang menyertainya, efektivitas terapi, gaya hidup, dll. Perawatan gagal jantung pada tahap awal dapat sepenuhnya mengkompensasi kondisi pasien; prognosis terburuk diamati pada stadium III gagal jantung.

Pencegahan gagal jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koroner, hipertensi, kelainan jantung, dll.), Serta faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya. Untuk menghindari perkembangan gagal jantung yang sudah berkembang, perlu untuk mengamati rejimen aktivitas fisik yang optimal, pemberian obat yang diresepkan, pemantauan konstan oleh ahli jantung.

Kegagalan peredaran1

Insufisiensi sirkulasi (insufisiensi kardiovaskular) adalah sindrom patofisiologis di mana sistem kardiovaskular, bahkan di bawah kondisi stres, tidak dapat memenuhi kebutuhan hemodinamik suatu organisme, ini mengarah pada penataan ulang fungsional dan struktural (renovasi) organ dan sistem.

Tergantung pada bagian mana dari sistem kardiovaskular yang paling menderita, ada:

gagal jantung (gagal jantung) - disfungsi miokard berperan penting;

insufisiensi vaskular - kegagalan vaskular (hipotensi).

Setiap bentuk NC pada kecepatan gejala dibagi menjadi:

akut - menit, jam per hari (misalnya, dalam infark miokard);

kronis - berkembang secara bertahap (berbulan-tahun).

Insufisiensi vaskular akut diwakili oleh tiga bentuk:

kronis - distonia vegetatif-vaskular.

Gagal jantung akut adalah:

gangguan mendadak fungsi pemompaan jantung, menyebabkan ketidakmungkinan untuk memastikan sirkulasi darah yang memadai, meskipun ada mekanisme kompensasi;

berkembang pada infark miokard, insufisiensi katup mitral dan aorta akut, pecahnya dinding ventrikel kiri.

Gagal jantung akut memiliki tiga bentuk klinis:

HF kronis (CHF) adalah sindrom klinis yang ditandai oleh adanya sesak napas, jantung berdebar saat berolahraga, dan kemudian saat istirahat, kelelahan, edema perifer, dan tanda-tanda obyektif dari gangguan fungsi jantung saat istirahat; memperumit perjalanan banyak penyakit jantung.

Tergantung pada sifat disfungsi jantung, CHF dibagi menjadi beberapa bentuk:

Sistolik - karena penurunan kontraktilitas miokard (disfungsi miokard sistolik);

Diastolik - gangguan relaksasi miokard diastolik (disfungsi diastolik);

Dicampur - lebih umum, seringkali disfungsi diastolik sebelum didahului oleh sistolik.

Bergantung pada prevalensi gangguan fungsional di bagian jantung tertentu, CHF dibagi menjadi:

Ventrikel kiri - stagnasi dalam sirkulasi paru-paru;

Ventrikel kanan - stagnasi dalam sirkulasi sistemik;

Total - stagnasi di kedua lingkaran.

Penyebab utama CHF dapat dibagi menjadi:

Gagal jantung. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Gagal jantung adalah suatu kondisi di mana sistem kardiovaskular tidak mampu memberikan sirkulasi darah yang memadai. Gangguan timbul karena fakta bahwa jantung tidak berkontraksi cukup kuat dan mendorong lebih sedikit darah ke dalam arteri daripada yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Tanda-tanda gagal jantung: kelelahan meningkat, intoleransi terhadap aktivitas fisik, sesak napas, pembengkakan. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekade, tetapi tanpa pengobatan yang tepat, gagal jantung dapat menyebabkan konsekuensi yang mengancam jiwa: edema paru dan syok kardiogenik.

Penyebab gagal jantung berhubungan dengan kelebihan jantung yang berkepanjangan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan cacat jantung.

Prevalensi. Gagal jantung adalah salah satu patologi yang paling umum. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit menular yang paling umum. Dari seluruh populasi, 2-3% menderita gagal jantung kronis, dan di antara orang di atas 65, angka ini mencapai 6-10%. Biaya untuk mengobati gagal jantung adalah dua kali lipat dari dana yang dialokasikan untuk perawatan semua bentuk kanker.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang berongga yang terdiri dari 2 atrium dan 2 ventrikel. Atria (bagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan katup (berdaun dua dan berdaun tiga), yang memungkinkan darah mengalir ke ventrikel dan menutup, mencegah arus baliknya.

Setengah kanan terpisah erat dari kiri, sehingga darah vena dan arteri tidak bercampur.

Fungsi jantung:

• Kontraktilitas. Otot jantung berkontraksi, volume rongga berkurang, mendorong darah ke dalam arteri. Jantung memompa darah ke seluruh tubuh, bertindak sebagai pompa.
• Automatisme. Jantung mampu secara mandiri menghasilkan impuls listrik yang menyebabkan kontraksi. Fungsi ini menyediakan simpul sinus.
• Konduktivitas Dengan cara khusus, impuls dari simpul sinus dilakukan ke miokard kontraktil.
• Kegembiraan adalah kemampuan otot jantung untuk terangsang oleh impuls.

Lingkaran sirkulasi darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran sirkulasi darah: besar dan kecil.

• Sirkulasi besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua jaringan dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrisi, setelah itu kembali melalui vena ke bagian kanan jantung - ke atrium kanan.
• Sirkulasi paru - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini, di kapiler kecil yang melibatkan alveoli paru, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi jenuh dengan oksigen. Setelah itu, ia kembali melalui pembuluh darah paru-paru ke jantung, ke atrium kiri.

Struktur hati.

Jantung terdiri dari tiga selubung dan satu kantong jantung.

• Perikardium perikardium. Lapisan luar berserat dari jantung, secara bebas mengelilingi hati. Itu melekat pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
• Kulit terluarnya adalah epicardium. Ini adalah film transparan tipis dari jaringan ikat, yang melekat erat pada lapisan otot. Bersama dengan kantong perikardial, memungkinkan jantung untuk meluncur tanpa hambatan selama ekspansi.
• Membran otot - miokardium. Otot jantung yang kuat menempati sebagian besar dinding jantung. Di atrium ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Di selaput otot lambung 3 lapisan: dalam, sedang dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan gagal jantung.
• Kulit bagian dalam adalah endokardium. Ini terdiri dari kolagen dan serat elastis yang memberikan kehalusan rongga jantung. Ini diperlukan agar darah dapat masuk ke dalam bilik, jika tidak trombi parietal dapat terbentuk.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Gagal jantung kronis berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan gagal jantung kronis ada beberapa fase:

1. Kerusakan miokard berkembang karena penyakit jantung atau kelebihan beban yang berkepanjangan.
   
2. Pelanggaran fungsi kontraktil ventrikel kiri. Itu lemah kontrak dan mengirim darah tidak cukup ke arteri.
   
3. Tahap kompensasi. Mekanisme kompensasi diaktifkan untuk memastikan fungsi jantung yang normal dalam kondisi yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi, karena peningkatan ukuran kardiomiosit yang layak. Peningkatan sekresi adrenalin, yang menyebabkan jantung berkontraksi semakin sering. Kelenjar hipofisis mengeluarkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kadar darahnya naik dalam darah. Dengan demikian, volume darah yang dipompa meningkat.
   
4. Kehabisan cadangan. Jantung melelahkan kemampuannya untuk memasok oksigen dan nutrisi ke cardiomyocytes. Mereka kekurangan oksigen dan energi.
   
5. Tahap dekompensasi - gangguan sirkulasi tidak dapat lagi dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal. Luka dan relaksasi menjadi lemah dan lambat.
   
6. Gagal jantung berkembang. Jantung berkontraksi lebih lemah dan lebih lambat. Semua organ dan jaringan menerima oksigen dan nutrisi yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam beberapa menit dan tidak melalui tahap karakteristik CHF. Serangan jantung, miokarditis akut, atau aritmia parah menyebabkan kontraksi jantung menjadi lesu. Pada saat yang sama, volume darah yang memasuki sistem arteri turun tajam.

Jenis gagal jantung

Gagal jantung kronis - akibat penyakit kardiovaskular. Ini berkembang secara bertahap dan perlahan berkembang. Dinding jantung menebal karena pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapiler yang memberikan nutrisi jantung tertinggal di belakang peningkatan massa otot. Nutrisi otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang elastis. Jantung tidak mampu memompa darah.

Tingkat keparahan penyakit. Kematian pada orang dengan gagal jantung kronis adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rekan-rekan mereka. Tanpa pengobatan yang tepat dan tepat waktu dalam tahap dekompensasi, tingkat kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%, yang sebanding dengan beberapa penyakit onkologis.

Mekanisme CHF:

• Kapasitas throughput (pemompaan) jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fisik, sesak napas.
• Mekanisme kompensasi ditujukan untuk menjaga fungsi normal jantung: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan volume darah karena retensi cairan.
• Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi jauh lebih besar, dan jumlah pembuluh darah sedikit meningkat.
• Mekanisme kompensasi habis. Pekerjaan jantung jauh lebih buruk - dengan setiap dorongan itu mendorong tidak cukup darah.

Jenis gagal jantung kronis

Tergantung pada fase detak jantung di mana gangguan terjadi:

• Gagal jantung sistolik (sistol - kontraksi jantung). Ruang-ruang jantung berkontraksi dengan lemah.
• Gagal jantung diastolik (diastole - fase relaksasi jantung), otot jantung tidak elastis, tidak relaks dan meregang. Karena itu, selama diastole, ventrikel tidak cukup terisi oleh darah.

Tergantung pada penyebab penyakit:

• Gagal jantung miokard - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kelainan jantung, penyakit jantung koroner.
• Gagal jantung yang berlebihan - miokardium melemah akibat kelebihan: peningkatan viskositas darah, hambatan mekanis terhadap aliran darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah kondisi yang mengancam jiwa yang terkait dengan gangguan fungsi pompa jantung yang cepat dan progresif.

Mekanisme pengembangan DOS

• Myocardium tidak berkontraksi cukup kuat.
• Jumlah darah yang dibuang ke arteri berkurang tajam.
• Lambatnya aliran darah melalui jaringan tubuh.
• Tekanan darah meningkat di kapiler paru-paru.
• Stagnasi darah dan perkembangan edema di jaringan.

Tingkat keparahan penyakit. Manifestasi gagal jantung akut mengancam jiwa dan dapat dengan cepat berakibat fatal.

Ada dua jenis SNS:

Gagal ventrikel kanan.

Ini berkembang dengan kerusakan pada ventrikel kanan sebagai akibat dari penyumbatan cabang terminal dari arteri pulmonalis (tromboemboli pulmoner) dan infark bagian kanan jantung. Ini mengurangi volume darah yang dipompa oleh ventrikel kanan dari pembuluh darah berlubang yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Gagal ventrikel kiri disebabkan oleh gangguan aliran darah di pembuluh koroner ventrikel kiri.

Mekanisme perkembangan: ventrikel kanan terus memompa darah ke pembuluh paru-paru, yang alirannya pecah. Pembuluh paru penuh. Pada saat yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan volume darah dan mengembangkan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru.
Pilihan untuk gagal jantung akut:

• Syok kardiogenik - penurunan yang signifikan pada curah jantung, tekanan sistolik kurang dari 90 mm. Hg st, kulit dingin, lesu, lesu.
• Edema paru - pengisian alveoli dengan cairan yang merembes melalui dinding kapiler disertai dengan kegagalan pernafasan yang parah.
• Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dipertahankan dengan latar belakang tekanan tinggi.
• Gagal jantung dengan curah jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, stagnasi darah di paru-paru, kadang-kadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
• Dekompensasi akut gagal jantung kronis - gejala OSN diekspresikan secara moderat.

Penyebab Gagal Jantung

Penyebab Gagal Jantung Kronis

• Penyakit katup jantung - menyebabkan aliran darah berlebih di ventrikel dan kelebihan hemodinamiknya.
• Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran darah dari jantung terganggu, volume darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mode yang disempurnakan menyebabkan kerja jantung yang berlebihan dan peregangan kamar-kamarnya.
• Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta mengarah pada fakta bahwa darah menumpuk di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel mengembang, miokardiumnya melemah.
• Kardiomiopati dilatasi adalah penyakit jantung yang ditandai dengan peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada saat yang sama, pelepasan darah dari jantung ke arteri menjadi dua.
• Myocarditis - radang otot jantung. Mereka disertai oleh pelanggaran konduktivitas dan kontraktilitas jantung, serta peregangan dindingnya.
• Penyakit jantung koroner, infark miokard - penyakit ini menyebabkan gangguan pasokan darah ke miokardium.
• Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah selama diastole terganggu.
• Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel terjadi, volume internalnya menurun.
• Perikarditis - peradangan pada perikardium menciptakan hambatan mekanis pada pengisian atrium dan ventrikel.
• Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandung sejumlah besar hormon tiroid, yang memiliki efek toksik pada jantung.

Penyakit-penyakit ini melemahkan jantung dan mengarah pada fakta bahwa mekanisme kompensasi diaktifkan, yang bertujuan mengembalikan sirkulasi darah normal. Pada saat itu, sirkulasi darah meningkat, tetapi segera kapasitas cadangan habis dan gejala gagal jantung memanifestasikan diri dengan kekuatan baru.

Penyebab Gagal Jantung Akut

Gangguan jantung

• Komplikasi gagal jantung kronis dengan tenaga psiko-emosional dan fisik yang kuat.
• Emboli paru (cabang kecilnya). Tekanan yang meningkat pada pembuluh paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
• Krisis hipertensi. Peningkatan tajam dalam tekanan menyebabkan kejang arteri kecil yang memberi makan jantung - iskemia berkembang. Pada saat yang sama, jumlah detak jantung meningkat secara dramatis dan terjadi kelebihan beban jantung.
• Aritmia jantung akut - detak jantung yang dipercepat menyebabkan jantung menjadi kelebihan.
• Gangguan akut dari pergerakan darah di dalam jantung dapat disebabkan oleh kerusakan katup, pecahnya tali pusat, selebaran katup penahan, perforasi selebaran katup, infark septum ventrikel, pemisahan otot papiler yang bertanggung jawab atas katup.
• Miokarditis akut akut - peradangan miokard menyebabkan fakta bahwa fungsi pemompaan berkurang tajam, irama jantung dan konduksi terganggu.
• Tamponade jantung - akumulasi cairan antara jantung dan kantong perikardial. Dalam hal ini, rongga jantung dikompresi, dan tidak dapat sepenuhnya dikurangi.
• Aritmia akut (takikardia dan bradikardia). Aritmia parah melanggar kontraktilitas miokard.
• Infark miokard adalah pelanggaran akut sirkulasi darah di jantung, yang menyebabkan kematian sel-sel miokard.
• Diseksi aorta - melanggar aliran darah dari ventrikel kiri dan aktivitas jantung secara keseluruhan.

Penyebab gagal jantung non-jantung:

• Stroke berat. Otak melakukan pengaturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini membingungkan.
• Penyalahgunaan alkohol melanggar konduktivitas dalam miokardium dan menyebabkan gangguan irama yang parah - bergetar bergetar.
• Serangan asma, kegembiraan saraf, dan kekurangan oksigen yang akut menyebabkan gangguan irama.
• Keracunan oleh racun bakteri, yang memiliki efek toksik pada sel-sel jantung dan menghambat aktivitasnya. Penyebab paling umum adalah pneumonia, septikemia, sepsis.
• Perawatan penyakit jantung atau penyalahgunaan obat yang dipilih secara keliru.

Faktor risiko gagal jantung:

• obesitas
• merokok, penyalahgunaan alkohol
• diabetes
• hipertensi
• penyakit kelenjar hipofisis dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
• penyakit jantung
• obat: antitumor, antidepresan trisiklik, hormon glukokortikoid, antagonis kalsium.

Gejala gagal jantung akut

Gejala gagal jantung kronis

• Dispnea adalah manifestasi dari kekurangan oksigen di otak. Itu muncul selama aktivitas fisik, dan dalam kasus-kasus yang jauh lanjut dan saat istirahat.
  
• Intoleransi terhadap aktivitas fisik. Selama berolahraga, tubuh membutuhkan sirkulasi darah aktif, dan jantung tidak mampu menyediakan ini. Karena itu, ketika beban dengan cepat muncul kelemahan, sesak napas, nyeri di dada.
  
• Sianosis Kulit pucat dengan warna kebiru-biruan karena kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di ujung jari, hidung, dan telinga.
  
• Edema. Pertama, ada pembengkakan pada kaki. Mereka disebabkan oleh meluapnya pembuluh darah dan pelepasan cairan ke ruang ekstraseluler. Kemudian, cairan menumpuk di rongga: perut dan pleura.
  
• Stasis darah di pembuluh organ internal menyebabkan kegagalan dalam pekerjaan mereka:
  • Organ pencernaan. Denyut di daerah epigastrium, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
  • Hati Peningkatan dan kelembutan hati yang cepat dihubungkan dengan stagnasi darah di dalam tubuh. Hati membesar dan meregangkan kapsul. Seseorang mengalami rasa sakit di hipokondrium kanan selama gerakan dan palpasi. Secara bertahap, jaringan ikat berkembang di hati.
  • Ginjal. Mengurangi jumlah urin, meningkatkan densitasnya. Silinder, protein, dan sel darah ditemukan dalam urin.
  • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosional, gangguan tidur, lekas marah, kelelahan.

Diagnosis gagal jantung

Inspeksi. Pada pemeriksaan, sianosis terungkap (memucat dari bibir, ujung hidung dan daerah yang jauh dari jantung). Denyut nadi sering lemah. Tekanan darah pada insufisiensi akut berkurang 20-30 mm Hg. dibandingkan dengan pekerja. Namun, gagal jantung dapat terjadi pada latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Pada gagal jantung akut, mendengarkan jantung sulit karena mengi dan bernafas. Namun, Anda dapat mengidentifikasi:

• melemahnya nada I (suara kontraksi ventrikel) karena melemahnya dinding mereka dan kerusakan pada katup jantung
• splitting (split) nada II pada arteri pulmonalis menunjukkan penutupan katup arteri pulmonal di kemudian hari
• Nada jantung keempat terdeteksi ketika ventrikel kanan yang mengalami hipertrofi berkurang.
• kebisingan diastolik - suara mengisi darah selama fase relaksasi - darah merembes melalui katup arteri pulmonalis, karena ekspansi
• gangguan irama jantung (melambat atau melaju)

Elektrokardiografi (EKG) diperlukan untuk semua pelanggaran jantung. Namun, gejala-gejala ini tidak spesifik untuk gagal jantung. Mereka dapat terjadi pada penyakit lain:

• tanda-tanda bekas luka jantung
• tanda-tanda penebalan miokard
• gangguan irama jantung
• gangguan konduksi

ECHO-KG dengan dopplerografi (ultrasound jantung + Doppler) adalah metode paling informatif untuk diagnosis gagal jantung:

• penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel berkurang 50%
• penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
• peningkatan volume bilik jantung (ukuran melintang ventrikel melebihi 30 mm)
• mengurangi kontraktilitas ventrikel
• aorta paru yang diperluas
• kerusakan katup jantung
• keruntuhan vena cava inferior yang tidak memadai pada saat menghirup (kurang dari 50%) menunjukkan adanya stagnasi darah di pembuluh darah sirkulasi paru
• peningkatan tekanan di arteri pulmonalis

Sebuah studi x-ray mengkonfirmasi peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru:

• tonjolan batang dan perluasan cabang arteri pulmonalis
• kontur kabur pembuluh darah besar
• peningkatan ukuran jantung
• daerah kepadatan tinggi yang terkait dengan bengkak
• pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Membentuk karakteristik "kelelawar siluet"

Investigasi tingkat peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tingkat hormon yang dikeluarkan oleh sel-sel miokard.

Tingkat normal:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sulit stadium penyakit dan semakin buruk prognosisnya. Kandungan normal dari hormon-hormon ini menunjukkan tidak adanya gagal jantung.
Pengobatan gagal jantung akut

Apakah Anda perlu dirawat di rumah sakit?

Tahapan perawatan untuk pasien dengan gagal jantung akut

Tujuan utama dari perawatan gagal jantung akut:

• pemulihan cepat sirkulasi darah di organ-organ vital
• meredakan gejala penyakit
• irama jantung normal
• pemulihan aliran darah di pembuluh jantung

Bergantung pada jenis gagal jantung akut dan manifestasinya, obat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan sirkulasi darah. Setelah itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulai perawatan penyakit yang mendasarinya.