Sindrom.guru

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom eksitasi abnormal ventrikel jantung sepanjang saluran tambahan antara ventrikel dan atrium. Banyak orang dengan WPW tidak memiliki masalah kesehatan yang signifikan sampai titik tertentu. Dan meskipun sindrom WPW tidak selalu dapat dideteksi pada EKG, sekitar 0,15 hingga 0,30% dari total populasi planet ini menderita patologi ini. Pria lebih rentan terhadap penyakit ini daripada wanita.

Informasi umum

Sindrom WPW (ERW) pertama kali diisolasi dan dideskripsikan oleh tiga dokter secara independen satu sama lain pada tahun 1930, tetapi hanya menerima namanya sepuluh tahun kemudian.

Faktanya, sindrom WPW adalah kelainan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel, melewati struktur normal sistem konduksi jantung.

Impuls jantung dalam koneksi tambahan menyebar lebih cepat, yang mengarah pada overdiagnosis ventrikel. Ini kadang-kadang dimanifestasikan pada EKG dalam bentuk gelombang delta.

WPW syndrome adalah gangguan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel.

Etiologi

Penyakit ini merupakan patologi bawaan dari struktur jantung, yang penyebabnya saat ini tidak diketahui. Dalam beberapa kasus, penyakit ini dikaitkan dengan perkembangan sindrom dan mutasi pada gen PRKAG2, yang diwariskan secara dominan autosom.

Manifestasi penyakit

Debut sindrom WPW akan bervariasi tergantung pada usia di mana penyakit tersebut bermanifestasi. Semua kategori usia tunduk pada patologi ini, namun, paling sering deteksi penyakit terjadi pada masa kanak-kanak atau remaja pasien (dari 10 hingga 20 tahun).

Sindrom ini tidak terkait dengan kelainan struktural jantung, tetapi mungkin merupakan patologi bersamaan dari malformasi kongenital.

Dalam praktik klinis, sudah lazim untuk membedakan bentuk-bentuk penyakit:

• laten - tidak ada tanda-tanda kelebihan stimulasi ventrikel dengan irama sinus;
• memanifestasikan - kombinasi dari stimulasi berlebihan ventrikel dan takiaritmia;
• intermittent - tanda sementara eksitasi ventrikel, irama sinus dengan AVRT yang dikonfirmasi;
• banyak - keberadaan dua atau lebih saluran tambahan;
• Fenomena WPW - tidak ada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada EKG.

Tergantung pada usia pasien selama periode manifestasi (manifestasi penyakit setelah perjalanan laten), gejala dapat bervariasi.

Fenomena WPW - tidak ada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada EKG

Sindrom WPW pada bayi baru lahir memiliki gejala berikut:

• takipnea (pernapasan cepat);
• pucat
• kecemasan;
• kegagalan memberi makan;
• Demam terkadang bisa ditambahkan.

Sindrom ERW pada anak yang lebih besar biasanya memiliki gejala-gejala berikut:

• perasaan detak jantung;
• nyeri dada;
• kesulitan bernafas.

Pasien dewasa dan lanjut usia dapat menjelaskan hal berikut:

• rasa sakit yang menusuk tiba-tiba di hati;
• perasaan berdenyut di kepala atau tenggorokan;
• nafas pendek;
• denyut nadi cepat (biasanya nadi begitu cepat sehingga hampir tidak mungkin untuk dihitung);

Denyut nadi cepat, biasanya nadi sangat cepat sehingga hampir tidak mungkin untuk dihitung

• kelemahan;
• tekanan darah tidak stabil;
• pusing;
• aktivitas menurun;
• jarang - kehilangan kesadaran.

Dalam hal ini, selama inspeksi dan survei dapat diamati:

• Dalam kebanyakan kasus, hasil kardiogram normal.
• Selama episode takikardia, pasien mengalami peningkatan keringat, menurunkan tekanan darah, "kesejukan" kulit.

Diagnostik

Dengan asumsi bahwa pasien memiliki sindrom WPW, diagnosis yang komprehensif diperlukan, termasuk sejumlah pemeriksaan klinis, laboratorium, dan instrumental:

• EKG;
• Pemantauan EKG 24 jam (Holter electrocardiogram);
• studi elektrofisiologis rongga jantung;
• Ekokardiografi;
• Ultrasonografi jantung;

Ultrasound jantung, sejenis diagnosis penyakit

• CPPS (uji transesofagus sistem konduksi jantung);
• hitung darah lanjut;
• tes hati;
• analisis fungsi ginjal;
• panel hormonal (dalam hal ini, kelenjar tiroid diperiksa);
• skrining untuk obat-obatan.

Perawatan dan Pencegahan

Jika tidak ada kerusakan, sindrom ERW tidak memerlukan perawatan khusus. Terapi akan fokus pada pencegahan kejang.

Metode utama untuk mencegah berulangnya sindrom ERW adalah ablasi kateter. Ini adalah operasi bedah untuk menghancurkan fokus aritmia.

Untuk profilaksis farmakologis dari episode takikardia, obat antiaritmia dan antihipertensi digunakan (jika pasien tidak mengalami penurunan tekanan darah):

Tablet Cordarone 200 mg nomor 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramide".

Namun, kita harus berhati-hati dengan obat antiaritmia yang dapat meningkatkan konduktivitas impuls dan meningkatkan periode refraktori senyawa AB. Kontraindikasi dalam kasus ini adalah kelompok obat:

• blocker saluran kalsium;
• glikosida jantung;
• Β-blocker.

Jika takikardia supraventrikular berkembang pada latar belakang ERW, ATP (asam adenosin trifosfat) digunakan.

Jika atrial fibrilasi terjadi, defibrilasi dilakukan.

Ramalan

Sindrom ERW dengan perawatan tepat waktu dan kepatuhan dengan tindakan pencegahan memiliki prognosis yang menguntungkan. Perjalanan penyakit, setelah dideteksi, tergantung pada durasi dan frekuensi serangan takikardia. Serangan aritmia jarang menyebabkan gangguan sirkulasi darah. Dalam 4% kasus, kematian mungkin terjadi karena serangan jantung mendadak.

Rekomendasi umum

Pasien dengan sindrom ERW yang didiagnosis diperlihatkan pemeriksaan sistematis dan konsultasi dengan ahli jantung. Pasien perlu menjalani pemeriksaan EKG setidaknya setahun sekali.

Bahkan jika penyakit ini berkembang dalam bentuk laten atau ringan, ada risiko dinamika negatif di masa depan.

Pasien dikontraindikasikan stres fisik dan emosional yang berlebihan. Pada sindrom WPW, kehati-hatian harus dilakukan dalam segala jenis aktivitas fisik, termasuk pelatihan fisik terapeutik dan olahraga. Keputusan untuk memulai kelas tidak boleh diambil secara independen - dalam situasi seperti itu, konsultasi dengan spesialis diperlukan.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah penyakit yang dimanifestasikan oleh kelainan bawaan pada struktur jantung. Kelainan jantung ini ditandai oleh anestesi satu ventrikel, setelah itu takikardia atrioventrikular timbal balik terbentuk, yang dimanifestasikan oleh flutter dan atrial fibrilasi, sebagai hasil eksitasi melalui bundel penghantar tambahan. Mereka terlibat dalam menghubungkan ventrikel dengan atrium.

Sindrom Wolff-Parkinson-White pada 25% memiliki semua tanda paroksismal atrium takikardia. Sejak 1980, patologi jantung ini dibagi menjadi sindrom (WPW) dan fenomena (WPW). Fenomena ini ditandai dengan elektrokardiogram dengan tanda-tanda perilaku anterograde, di mana takikardia resiprokal atrioventrikular sama sekali tidak terwujud.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah penyakit jantung bawaan, di mana keadaan ventrikel pra-bersemangat disertai oleh takikardia simtomatik.

Penyebab sindrom Wolff-Parkinson-White

Sebagai aturan, penyakit ini tidak memiliki garis pengikat antara struktur jantung dan anomali ini, karena berkembang sebagai hasil dari keturunan, patologi keluarga.

Pada banyak pasien, sindrom Wolff-Parkinson-White terbentuk selama cacat jantung lain dengan etiologi bawaan, misalnya, ini adalah sindrom Ehlers-Danlos dan Marfan (displasia jaringan ikat) atau prolaps katup mitral. Kadang-kadang anomali penyakit ini terjadi dalam kombinasi dengan cacat pada septa ventrikel dan atrium atau pada pasien dengan cacat bawaan “Fallo tetrad”.

Selain itu, ada bukti bahwa sindrom Wolff-Parkinson-White adalah konsekuensi dari penyakit jantung keluarga. Juga di antara alasan utama untuk pembentukan penyakit ini termasuk pengembangan patologis dari sistem jantung yang terlibat dalam konduksi impuls, dengan kehadiran balok Kent tambahan. Dalam pembentukan sindrom Wolf-Parkinson-White, bundel ini melakukan salah satu fungsi utama.

Gejala sindrom Wolff-Parkinson-White

Penyakit ini sangat jarang dan 70% pasien juga memiliki kelainan jantung. Aritmia dianggap sebagai salah satu gejala utama sindrom Wolf-Parkinson-White, dan takiaritmia muncul pada sebagian besar pasien dengan penyakit ini.

Gambaran klinis sindrom Wolf-Parkinson-White terutama terdiri dari perubahan EKG dalam bentuk jalur spesifik, yang bersifat tambahan, antara atrium dan ventrikel. Dalam hal ini, ini adalah bundel Kent, sering ditemui di antara beberapa jalur tambahan. Dia adalah konduktor impuls, melakukannya secara retrograd dan anterogadno. Pada pasien dengan patologi seperti itu, impuls ditransmisikan dari atrium ke ventrikel menggunakan AV node atau melalui jalur konduksi tambahan yang memotong simpul ini. Impuls yang merambat sepanjang jalur tambahan punya waktu untuk mendepolarisasi ventrikel lebih awal, berbeda dengan impuls melalui AV node. Akibatnya, perubahan karakteristik untuk penyakit utama dicatat pada EKG dalam bentuk interval PR yang lebih pendek, karena tidak adanya penundaan sebelum eksitasi ventrikel yang akan datang; deformasi gelombang PR yang menaik dari gelombang R (gelombang delta) dan kompleks QRS yang lebar sebagai hasil dari menggabungkan impuls yang mengalir dalam dua cara ke ventrikel. Jalur tambahan yang tersedia terkadang tidak disertai dengan perubahan karakteristik seperti pada elektrokardiogram. Ini disebabkan oleh impuls retrograde, yang terjadi pada 25% kasus. Jalur tersebut disembunyikan karena semua tanda eksitasi prematur ventrikel sama sekali tidak ada pada EKG. Meskipun demikian, mereka termasuk dalam rantai masuk kembali, yang menyebabkan tachyarrhythmias.

Manifestasi gambaran klinis sindrom Wolf-Parkinson-White dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi sampai waktu tertentu mungkin tidak menunjukkan gejala. Penyakit ini ditandai dengan gangguan irama jantung dalam bentuk takikardia timbal balik di ventrikel pada 80%, fibrilasi atrium 25% dan berdebar sekitar 5% dengan denyut jantung 280- 320 per menit.

Kadang-kadang, tanda-tanda khas sindrom Wolf-Parkinson-White adalah aritmia dari tindakan spesifik - ini adalah takikardia ventrikel dan ekstrasistol, baik di atrium dan ventrikel. Serangan aritmia seperti itu muncul terutama dari lonjakan emosional atau fisik, minum alkohol, atau tiba-tiba, tanpa alasan tertentu.

Selama serangan aritmia pada pasien dengan sindrom Wolff-Parkinson-White, perasaan jantung berdebar, kardialgia, gagal jantung, dan kurangnya udara muncul. Dengan flutter atrium dan fibrilasi atrium, pasien mengalami pingsan, pusing, dengan peningkatan tekanan darah, sesak napas dan gangguan sirkulasi otak. Setelah impuls masuk ke ventrikel, fibrilasi terbentuk, yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

Pada sindrom Wolff-Parkinson-White, aritmia paroksismal kadang berlangsung hingga beberapa jam dan dapat berhenti baik secara mandiri atau setelah tindakan refleks. Dengan kejang yang berkepanjangan, rawat inap pasien diperlukan dan pemeriksaan oleh ahli jantung. Selama sindrom Wolf-Parkinson-White, tidak hanya takikardia paroksismal ditentukan, tetapi juga suara lembut sistol, amplifikasi nada pertama dan pemisahan nada pertama dan kedua.

Hampir semua gejala penyakit ini pada 13% pasien diidentifikasi secara kebetulan. Dalam tiga puluh persen kasus, sindrom Wolff-Parkinson-White terjadi dengan banyak patologi jantung. Ini termasuk penyakit jantung primer, stenosis subaortik, inversi ventrikel, fibroelastosis endokardial, koarktasio aorta, defek interventrikular, dan tetrad Fallot.

Pasien dengan diagnosis sindrom Wolf-Parkinson-White kadang-kadang dicatat untuk retardasi mental. Interval P-Q yang diperpendek, kompleks QRS yang diperluas, diarahkan ke kiri, ke depan atau ke belakang gelombang-D, pembentukan interval Pj terdeteksi pada EKG untuk anomali yang diberikan.

Perawatan sindrom Wolff-Parkinson-White

Tidak adanya aritmia paroksismal pada sindrom Wolf-Parkinson-White tidak memerlukan metode perawatan khusus. Dan kejang hemodinamik yang signifikan, disertai dengan tanda-tanda gagal jantung, angina pektoris, sinkop, dan hipotensi, memerlukan kardioversi listrik dari aksi eksternal atau mondar-mandir esofagus.

Kadang-kadang manuver Valsava dan pijat sinus digunakan untuk menahan aritmia, manuver refleks vagal digunakan, dan ATP atau Verapamil disuntikkan secara intravena, memblokir saluran kalsium, dan obat antiaritmia yang diresepkan, seperti Novocainamide, Aymalin, Propafenon dan Kordaron. Dan di masa depan, pasien-pasien tersebut ditunjukkan terapi seumur hidup dengan obat-obatan antiaritmia.

Untuk mencegah serangan takikardia pada sindrom Wolf-Parkinson-White, Amiodarone, Disopyramide, dan Sotalol diresepkan untuk pasien. Dengan munculnya takikardia paroksismal supraventrikular, dengan latar belakang patologi utama, Adenosin fosfat diberikan melalui injeksi intravena. Juga, elektrodibrilasi sangat mendesak selama pengembangan fibrilasi atrium. Dan kemudian merekomendasikan penghancuran jalur.

Indikasi untuk intervensi bedah untuk sindrom Wolff-Parkinson-White dapat sering serangan tachyarrhythmias dan fibrilasi atrium, serta usia muda atau kehamilan yang direncanakan di mana terapi obat jangka panjang tidak dapat digunakan.

Ketika tubuh resisten terhadap obat-obatan ini dan pembentukan fibrilasi atrium, jalur tambahan dapat dikateterisasi dengan ablasi frekuensi radio melalui retrograde atau akses transseptal. Efektivitas metode pengobatan ini dapat dicapai pada 95% kasus dengan kekambuhan 5%.

Ablasi intrakardiak radiofrekuensi saat ini dianggap sebagai metode yang paling efektif dan radikal dalam pengobatan sindrom Wolf-Parkinson-White. Metode intervensi bedah ini memungkinkan di masa depan untuk menyingkirkan takiaritmia berulang, yang sangat berbahaya bagi kehidupan manusia. Ablasi frekuensi radio dapat dilakukan tanpa akses ke jantung. Semua ini dilakukan oleh kateter dan intervensi invasif minimal, yang memiliki beberapa jenis dan tergantung pada prinsip-prinsip operasi kateter yang sama. Ini diperkenalkan, sebagai konduktor yang fleksibel, melalui pembuluh darah ke dalam rongga patologis jantung. Kemudian diberikan impuls frekuensi khusus yang menghancurkan tepat area-area di jantung yang bertanggung jawab atas gangguan irama.

Sebagai aturan, pasien dengan perjalanan tanpa gejala dari sindrom Wolf-Parkinson-White memiliki prognosis yang lebih baik. Orang yang memiliki riwayat keluarga dengan konsekuensi yang memburuk dalam bentuk kematian mendadak atau karena alasan profesional perlu terus-menerus dipantau dan kemudian dirawat.

Di hadapan keluhan atau aritmia yang mengancam jiwa, perlu untuk melakukan pemeriksaan diagnostik dalam kisaran penuh untuk memilih metode terapi terbaik.

Pasien dengan sindrom Wolf-Parkinson-White dan menjalani operasi harus dipantau oleh ahli bedah jantung dan ahli jantung-aritmologi.

Sindrom Wolff-Parkinson-White membutuhkan profilaksis, yang ditandai dengan pengobatan antiaritmia, untuk mencegah aritmia berulang lebih lanjut. Profilaksis semacam itu terutama sekunder.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (TLU-syndrome) adalah kondisi bawaan yang terkait dengan konduktivitas abnormal otot jantung antara atrium dan ventrikel, yang menyediakan rute tambahan untuk takikardia reentran dalam kombinasi dengan takikardia supraventrikular (SVT)

Pada tahun 1930, Wolf, Parkinson dan White pertama kali menggambarkan pasien muda yang menderita takikardia paroksismal dan memiliki kelainan karakteristik dalam elektrokardiografi (EKG). [1 - Louis Wolff, Boston, AS, John Parkinson, London, Inggris, Paul D. White, Boston, AS. Bundel cabang cabang dengan interval jangka pendek. Agustus 1930. Volume 5, Edisi 6, Halaman 685-704] Nama-nama dokter menyebut penyakit yang sekarang dikenal sebagai sindrom Wolff-Parkinson-White.

Pasien dengan sindrom WPW berpotensi pada peningkatan risiko aritmia ventrikel yang berbahaya sebagai akibat dari konduksi bypass. Akibatnya, depolarisasi ventrikel yang sangat cepat dan kacau terjadi, terutama jika didahului oleh atrial flutter atau atrial fibrilasi.

Video: Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW): Penyebab, Gejala dan Patologi

Deskripsi

Pada tahun 1930, Wolf, Parkinson dan White menggambarkan sekelompok pasien muda yang memiliki perubahan patologis yang serupa pada elektrokardiogram: interval PR pendek, paroxysms of tachycardia. Laporan kasus-kasus seperti itu mulai muncul dalam literatur pada akhir 1930-an dan awal 1940-an, dan istilah "Wolf-Parkinson-White" (WPW) diperkenalkan pada tahun 1940. Sebelum ini, definisi "pra-eksitasi" ("pra-eksitasi") oleh Onell pertama kali diciptakan dalam publikasi tengara pada tahun 1944. Durrer et al. Pada tahun 1970 memberikan deskripsi terbaik dalam literatur tentang apa jalur bantu.

Biasanya, impuls dilakukan dari atrium ke ventrikel melalui simpul atrioventrikular yang terletak di septum interatrial. Pada sindrom WPW, ada pesan tambahan yang dihasilkan dari perkembangan miokardial embrionik yang abnormal.

Jalur tambahan yang paling terkenal untuk transmisi impuls adalah balok Kent. Itu bisa lewat ke kanan atau ke kiri dari simpul AV. Akibatnya, impuls ditransmisikan tidak hanya melalui AV-node, yang agak memperlambat kecepatan mereka, tetapi juga melalui jalur pesan abnormal ini. Terhadap latar belakang ini, pasien meningkatkan risiko terkena takiaritmia dan komplikasi terkait.

Misalnya, sebagian kecil pasien dengan sindrom WPW (0,12 detik)

Diperlukan ekokardiografi sebagai berikut:

• Evaluasi fungsi ventrikel kiri, ketebalan septum dan pergerakan dinding
• Kardiomiopati dan kelainan jantung bawaan terkait (misalnya, anomali Ebstein, L-transposisi pembuluh darah besar)

Tes stres adalah alat diagnostik tambahan dan dapat digunakan untuk:

• Reproduksi serangan paroksismal transien TLU, yang disebabkan oleh olahraga
• Untuk memperbaiki hubungan olahraga dengan awal takikardia
• Untuk mengevaluasi efektivitas terapi obat antiaritmia
• Untuk menentukan apakah ada pra-pajanan konstan atau terputus-putus dalam berbagai kondisi jantung

Studi elektrofisiologi (EFI) dapat digunakan pada pasien dengan sindrom WPW untuk menentukan hal berikut:

• Mekanisme takikardia klinis
• Sifat elektrofisiologi (misalnya, konduktivitas, periode refraktori) dari jalur bantu dan nodus atrioventrikular normal dan sistem konduksi Purkinje
• Jumlah dan lokasi jalur tambahan (diperlukan untuk ablasi kateter)
• Respon terhadap terapi farmakologis atau ablatif

Perawatan

Pada pasien tanpa gejala, konduksi antegrade melalui DP dapat menghilang secara spontan seiring bertambahnya usia (seperempat pasien kehilangan DP antegrade selama 10 tahun).

Dalam kasus lain, pengobatan untuk aritmia yang terkait dengan WPW meliputi:

• Ablasi frekuensi radio dari jalur bantu
• Obat antiaritmia memperlambat konduktivitas jalur tambahan
• Obat penghambat AV-nodal pada pasien dewasa yang memperlambat konduksi AV-nodal pada situasi tertentu

Penghentian serangan akut TLU:

Takikardia berat dihilangkan dengan memblokir konduktivitas AV node sebagai berikut:

• Teknik vagina (misalnya, manuver Valsava, pijatan arteri karotis, usap dengan air dingin atau dingin di wajah)
• Orang dewasa dapat diberikan adenosine, verapamil atau diltiazem
• Anak-anak menggunakan adenosine, verapamil atau diltiazem dengan perhitungan berat.

Flutter / fibrilasi atrium atau takikardia skala besar ditangkap sebagai berikut:

• Procainamide atau amiodarone - dengan stabilitas hemodinamik
• Ketika takikardia hemodinamik tidak stabil melakukan kardioversi listrik, bifasik

Ablasi frekuensi radio

Prosedur invasif minimal ini ditunjukkan dalam kasus-kasus berikut:

• Pasien dengan takikardia timbal balik simtomatik (AVRT)
• Pasien dengan DP atau takiaritmia atrium lainnya yang memiliki respons ventrikel cepat melalui jalur tambahan.
• Pasien dengan AVRT atau DP dengan respons ventrikel cepat, ditemukan secara kebetulan selama EPI
• Pasien prediktor ventrikel asimptomatik yang mata pencahariannya, profesi, asuransi, atau kondisi mentalnya mungkin bergantung pada takikaritmia tak terduga atau di mana takikaritmia semacam itu dapat membahayakan keselamatan publik
• Pasien dengan WPW dan kematian jantung mendadak dalam riwayat keluarga

Perawatan bedah

Ablasi kateter radiofrekuensi hampir menghilangkan operasi jantung terbuka pada sebagian besar pasien dengan sindrom WPW. Namun, kecuali ditunjukkan:

1. Pasien yang mengalami ablasi kateter (dengan upaya berulang) tidak berhasil
2. Pasien yang menjalani operasi jantung secara bersamaan
3. Pasien dengan takikardia lain dengan beberapa fokus yang memerlukan intervensi bedah (sangat jarang)

Terapi antiaritmia jangka panjang

Obat oral adalah dasar terapi pada pasien yang tidak menjalani radiofrekuensi ablasi, meskipun hasil dari terapi antiaritmia jangka panjang untuk mencegah episode takikardia lebih lanjut pada pasien dengan sindrom WPW tetap sangat bervariasi dan tidak dapat diprediksi. Opsi yang memungkinkan:

• Obat-obatan Kelas Ic (misalnya, flecainide, propafenone) biasanya digunakan dengan obat penghambat dosis rendah dengan simpul AV untuk menghindari flutter atrium dengan konduktivitas 1: 1
• Obat-obatan Kelas III (misalnya, amiodarone, sotalol), meskipun mereka kurang efektif dalam hal mengubah sifat jalur konduksi tambahan
• Selama kehamilan sotalol (kelas B) atau flekainid (kelas C)

Prognosis dan komplikasi

Setelah perawatan pasien dengan sindrom WPW dengan ablasi kateter, prognosis yang baik sering diberikan.

Ketika asimptomatik dengan pra-eksitasi pada EKG, sebagai aturan, adalah prognosis yang baik. Dalam banyak kasus, aritmia simptomatik berkembang yang dapat dicegah dengan ablasi kateter profilaksis.

Pasien dengan riwayat keluarga kematian jantung mendadak, gejala tachyarrhythmias yang signifikan, atau serangan jantung memiliki prognosis yang buruk. Namun, segera setelah terapi dasar dilakukan, termasuk ablasi terapeutik, prognosis membaik secara nyata.

Stratifikasi risiko non-invasif (misalnya, pemantauan Holter, stress test stress) dapat berguna jika kehilangan pra-eksitasi yang tiba-tiba dan tuntas terjadi selama latihan atau infus procainamide. Namun, ini bukan prediktor absolut dari tidak adanya serangan aritmia.

Mortalitas pada sindrom WPW jarang terjadi dan sering dikaitkan dengan henti jantung mendadak. Ini terjadi sekitar 1 kali untuk 100 kasus simptomatik, sementara durasinya hingga 15 tahun.

Komplikasi sindrom TLU meliputi:

• Tachyarrhythmia
• Detak jantung
• Pusing atau pingsan
• Kematian jantung mendadak

Video: Video Animasi WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom elektrokardiografi yang dikaitkan dengan pra-stimulasi ventrikel jantung yang dihasilkan dari adanya sambungan atrioventrikular (JPS) tambahan (abnormal). Pra-kegembiraan ventrikel memprovokasi perkembangan berbagai aritmia, sehingga pasien dapat mengalami takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter atrium, denyut prematur atrium dan ventrikel, dan gejala subyektif yang sesuai - palpitasi, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, dan keluar.

Konten

Informasi umum

Deskripsi pertama yang diketahui tentang jalur atrioventrikular abnormal (konduktif) milik Giovanni Paladino, yang pada tahun 1876 menggambarkan serat otot yang terletak di permukaan katup atrioventrikular. Giovanni Paladino tidak menghubungkan struktur yang diidentifikasi dengan konduktivitas jantung, tetapi mengasumsikan bahwa mereka berkontribusi pada pengurangan katup.

EKG pertama, yang mencerminkan pre-eksitasi ventrikel, dipresentasikan pada tahun 1913 oleh A.E. Coch dan F.R. Fraser, bagaimanapun, mereka tidak mengungkapkan hubungan sebab akibat antara pra-eksitasi yang terdeteksi dan takikardia.

Gambaran elektrokardiografik yang serupa pada pasien yang menderita takikardia paroksismal, pada tahun 1915 mencatat F.N. Wilson, dan pada 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Tambang pada tahun 1914 menyarankan bahwa jalur tambahan dapat menjadi bagian dari rantai masuk kembali (masuk kembali dari gelombang eksitasi).

Pada tanggal 2 April 1928, Paul White disapa oleh seorang guru berusia 35 tahun yang menderita jantung berdebar. Selama survei, Louis Wolff (asisten Paul White) melakukan studi elektrokardiografi yang mengungkapkan perubahan dalam kompleks QRS dan pemendekan interval P-Q.

Depolarisasi ventrikel abnormal, yang memprovokasi perubahan pada bagian awal kompleks QRS, telah menjadi bahan diskusi sejak lama, karena mekanisme terperinci untuk pengembangan takikardia sebelum kemunculan metode pencatatan sinyal intrakardiak masih belum jelas.

Pada tahun 1930, L. Wolff, P. White dan Inggris John Parkinson menyimpulkan 11 kasus serupa, mengidentifikasi kombinasi pemendekan interval P-Q, blokade kaki atipikal dan paroxysms takikardia, dan atrial fibrilasi dan flutter, sebagai sindrom klinis-elektrokardiografi.

1. Scherf dan M. Holzman pada tahun 1932 menyarankan bahwa perubahan EKG dipicu oleh koneksi atrioventrikular yang abnormal. Kesimpulan yang sama, terlepas dari data para peneliti, datang pada tahun 1933. F.S. Kayu dan SS Wolferth. Prasyarat untuk temuan ini adalah penemuan Kent pada 1893 tentang bundel otot atrioventrikular tambahan pada hewan ("bundel Kent).

Pada tahun 1941, S.A. Levin dan R.B. Beenson merujuk sindrom ini telah menyarankan penggunaan istilah "sindrom Wolff-Parkinson-White", yang telah digunakan sampai saat ini.

Pada tahun 1943, F.S. Wood et al mengkonfirmasi manifestasi klinis sindrom WPW dengan pemeriksaan histologis jalur tambahan.

Pada akhir 60-an abad kedua puluh selama operasi jantung terbuka karena teknik pemetaan epikardial D. Durrer dan J.R. Ross memiliki pra-eksitasi ventrikel. Mengambil keuntungan dari stimulasi terprogram, D. Durrer dan rekan penulis membuktikan bahwa sebagai akibat kontraksi atrium dan ventrikel prematur pada pasien dengan sindrom WPW, takikardia dapat terjadi dan berhenti.

Pada tahun 1958, R.C. Truex et al., Dalam studi tentang jantung embrio, bayi baru lahir dan bayi dari 6 bulan pertama kehidupan, mengungkapkan banyak koneksi tambahan di lubang dan celah-celah cincin berserat. Data ini dikonfirmasi pada 2008 oleh N.D. Hahurij dan rekan penulis, yang menemukan semua embrio dan janin yang diperiksa pada tahap awal perkembangan, adanya jalur otot tambahan.

Pada tahun 1967, F.R. Cobb dan koleganya menunjukkan kemungkinan mengobati sindrom WPW dengan menghilangkan konduksi abnormal selama operasi jantung terbuka.

Pengenalan teknik penghancuran frekuensi tinggi memungkinkan M. Borggrefe pada tahun 1987 untuk menghilangkan tambahan ABC sisi kanan, dan pada tahun 1989 K.N. Kuck menyelesaikan penghancuran yang berhasil dari senyawa anomali sisi kiri.

Sindrom Wolff-Parkinson-White terdeteksi pada 0,15 - 0,25% dari total populasi. Peningkatan tahunan adalah 4 kasus baru per tahun per 100.000 populasi.

Insiden sindrom meningkat menjadi 0,55% pada orang yang memiliki hubungan dekat dengan pasien dengan sindrom WPW. Dengan sifat "kekeluargaan" dari penyakit, kemungkinan beberapa ABC tambahan meningkat.

Aritmia terkait dengan akun ABC tambahan untuk 54-75% dari semua takikardia supraventrikular. Dalam manifestasi sindrom WPW, paroxysmal atrioventricular reciprocal tachycardia (PAWRT) menyumbang 39,4%, dan DAVA retrograde tersembunyi - 21,4%.

Sekitar 80% pasien dengan sindrom WPW adalah pasien dengan takikardia timbal balik (sirkular), 15-30% mengalami fibrilasi atrium, dan 5% mengalami flutter atrium. Takikardia ventrikel terdeteksi dalam kasus yang jarang.

Meskipun senyawa AV tambahan (DAVS) adalah anomali kongenital, sindrom WPW dapat memanifestasikan dirinya untuk pertama kalinya pada usia berapa pun. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi klinis dari sindrom ini dicatat pada pasien berusia 10 hingga 20 tahun.

Sindrom ini pada anak-anak terdeteksi pada 23% kasus, dan menurut beberapa penulis, sindrom ini paling sering dimanifestasikan pada tahun pertama kehidupan (20 kasus per 100.000 di antara anak laki-laki dan 6 per 100.000 di antara anak perempuan), dan menurut yang lain, sebagian besar Kasus tercatat pada usia 15-16 tahun.

Puncak kedua dari manifestasi sindrom terjadi pada dekade ke-3 pada pria dan ke-4 pada wanita (rasio pria dan wanita adalah 3: 2).

Kematian pada sindrom WPW (kematian koroner mendadak) dikaitkan dengan reinkarnasi atrial fibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dan seringnya respons ventrikel sepanjang satu atau lebih jalur tambahan dengan periode refrakter anterograde yang pendek. Sebagai manifestasi pertama dari sindrom diamati pada sejumlah kecil pasien. Secara umum, risiko kematian koroner mendadak adalah 1 banding 1000.

Bentuk

Karena jalur abnormal ditetapkan di tempat asal dan wilayah masuk, pada tahun 1999 F.G. Cosio mengusulkan klasifikasi anatomis dan fisiologis lokalisasi kelenjar proliferatif genital (koneksi atrioventrikular tambahan), yang menurutnya semua DAVS dibagi menjadi:

• benar;
• Sisi kiri (paling sering diamati);
• paraseptal.

Pada tahun 1979, W.Sealy dan rekan penulis mengusulkan klasifikasi anatomi-bedah, yang menurutnya PLSD dibagi lagi menjadi sisi kiri, sisi kanan, parietal, serta daerah reseptif depan dan zadneseptalny yang berdekatan dengan daerah cincin berserat dari septum membran.

Ada juga klasifikasi M. E. Josephson dan rekan penulis, yang mengusulkan untuk membagi RPLD menjadi:

• PLGH dari dinding bebas yang tepat;
• PLGH dari dinding bebas kiri;
• Dinding kiri belakang bebas JPS;
• partisi depan;
• partisi belakang.

Bergantung pada substrat morfologis sindrom, varian anatomisnya dengan serat AV otot tambahan dan “bundel Kent” tambahan (serat otot AV khusus) dibedakan.

Serat AV otot tambahan dapat:

• melewati koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan;
• melewati persimpangan aorta-mitral berserat;
• pergi dari pelengkap atrium kiri atau kanan;
• untuk dikaitkan dengan aneurisma vena tengah jantung atau sinus Valsava;
• menjadi septum, paraseptal atas atau bawah.

Serat AV otot khusus dapat:

• berasal dari jaringan rudimenter yang mirip struktur pada simpul atrioventrikular;
• masukkan kaki kanan bundel-Nya (menjadi atriofascicular);
• masukkan miokardium ventrikel kanan.

Menurut rekomendasi WHO, alokasikan:

• Fenomena WPW, yang ditandai dengan tanda-tanda elektrokardiografi dari preexcite ventrikel sebagai hasil konduksi impuls melalui senyawa tambahan, tetapi manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali) tidak diamati;
• Sindrom WPW di mana pra-eksitasi ventrikel dikombinasikan dengan takikardia simtomatik.

Bergantung pada jalur distribusi, berikut ini dibedakan:

• memanifestasikan sindrom WPW, di mana bagian depolarisasi merambat di sepanjang AAV dalam arah anterograde dengan latar belakang irama sinus;
• bentuk laten dari sindrom, di mana tidak ada tanda-tanda preeksitasi ventrikel pada latar belakang irama sinus, konduksi retrograde pada SAAD, dan anterograde pada persimpangan AV normal;
• bentuk laten dari sindrom di mana tanda-tanda stimulasi berlebihan ventrikel diamati hanya dengan stimulasi terprogram atau meningkat yang tidak ada dalam keadaan normal;
• Sindrom WPW intermiten, di mana manifestasi stimulasi berlebihan ventrikel intermiten bergantian dengan konduksi AV normal;
• berbagai bentuk sindrom WPW, di mana lebih dari satu persimpangan atrioventrikular terdeteksi.

Penyebab perkembangan

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang sebagai akibat dari pelestarian senyawa AV tambahan karena kardiogenesis yang tidak lengkap. Menurut penelitian yang dilakukan, pada tahap awal perkembangan janin, jalur otot tambahan adalah norma. Pada tahap pembentukan trikuspid dan mitral, katup dan cincin fibrosa, terjadi regresi bertahap dari koneksi otot tambahan. Senyawa AV tambahan biasanya menjadi lebih tipis, jumlahnya menurun, dan sudah pada minggu ke 21 kehamilan mereka tidak terdeteksi.

Ketika pelanggaran pembentukan cincin-AV berserat, beberapa serat otot tambahan dipertahankan dan menjadi dasar anatomi DAVS. Dalam kebanyakan kasus, jalur tambahan yang diidentifikasi secara histologis adalah "filamen tipis" yang, melewati struktur sistem konduksi jantung normal, menghubungkan ventrikel dan miokardium atrium melalui sulkus atrioventrikular. Jalur tambahan dimasukkan ke dalam jaringan atrium dan bagian basal dari miokardium ventrikel pada kedalaman yang berbeda (lokalisasi dapat berupa subepicardial atau subendocardial).

Di hadapan sindrom WPW, penyakit jantung bawaan yang bersamaan dapat dideteksi, meskipun secara struktural, sindrom ini tidak terkait dengan mereka. Anomali tersebut dapat berupa sindrom Elars-Danlos, sindrom Marfan dan prolaps katup mitral. Dalam kasus yang jarang terjadi, cacat bawaan (anomali Ebstein, tetrad Fallot, defek septum interventricular dan interatrial) juga diamati.

Kehadiran jalur tambahan mungkin bersifat keluarga (biasanya beberapa bentuk).

Patogenesis

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang berdasarkan pra-eksitasi dengan partisipasi struktur konduktif tambahan yang mampu antegrade, konduksi retrograde, atau kombinasi keduanya.

Biasanya, konduksi dari atrium ke ventrikel terjadi dengan bantuan AV node dan sistem His-Purkinje. Kehadiran jalur tambahan shunts jalur konduksi normal, oleh karena itu, eksitasi bagian dari miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama konduksi impuls normal.

Tergantung pada ukuran bagian miokardium yang diaktifkan melalui koneksi abnormal, tingkat preeksitasi meningkat. Tingkat pra-eksitasi juga meningkat dengan peningkatan frekuensi stimulasi, pengenalan adenosin, kalsium dan beta-blocker, ekstrasistol atrium karena perpanjangan waktu yang dihabiskan di ABC. Prediskresi minimal ditandai dengan sindrom di mana SADD lateral sisi kiri terdeteksi, terutama dalam kombinasi dengan konduksi dipercepat pada AV node.

Jalur tambahan dengan konduktivitas anterograde eksklusif jarang terdeteksi, tetapi hanya dengan retrograde (bentuk laten) - sering. “Manifesting” CIDs biasanya melakukan impuls baik di anterograde maupun dalam arah retrograde.

Paroxysms dari supraventricular tachycardia, fibrilasi atrium dan flutter disebabkan oleh pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali).

Induksi masuk kembali-takikardia terjadi dengan adanya:

• dua saluran perilaku;
• pada salah satu saluran unit pembawa searah;
• kemungkinan anterograde melakukan di sekitar blok, melalui saluran lain;
• kemungkinan perilaku retrograde di salah satu saluran yang tersedia.

Takikardia atrioventrikular yang terkait dengan mekanisme entri ulang pada sindrom WPW dibagi menjadi:

• Ortodromik, di mana impuls adalah anterograde melalui node atrioventricular (AV) ke ventrikel dari atrium menggunakan sistem konduksi khusus, dan dari ventrikel ke atrium, impuls ditransmisikan secara retrograd sesuai dengan JET. Depolarisasi miokardium ventrikel dilakukan sesuai dengan sistem His-Purkinje yang normal. Elektrokardiogram pada saat yang sama memperbaiki takikardia dengan kompleks QRS "sempit".
• Antidromik, di mana impuls dari atrium ke ventrikel ditransmisikan menggunakan konduksi anterograde di JPS, dan konduksi retrograde dilakukan melalui JPS kedua (dengan berbagai bentuk) atau AV node. Stimulasi miokardium ventrikel diamati pada area masuk ke ventrikel DAVS (biasanya parietal, di dinding ventrikel). Elektrokardiogram mendaftarkan takikardia dengan kompleks QRS yang luas. Jenis takikardia terdeteksi pada 5-10% pasien.

Lokasi DAVA dapat berupa area di sepanjang sulkus atrioventrikular, kecuali area antara katup mitral dan aorta.

Dalam kebanyakan kasus, koneksi abnormal sisi kiri berada di bawah epicardium, dan cincin berserat dikembangkan secara normal. Koneksi abnormal kanan terlokalisasi baik secara endokardial maupun epikardial dengan frekuensi yang sama, dan dalam kebanyakan kasus disertai dengan cacat pada struktur cincin fibrosa.

Seringkali, persimpangan AVS tambahan terungkap pada diagonal sulkus atrio-ventrikel, akibatnya bagian ventrikel dan atrium tidak saling bersesuaian. Arah senyawa anomali ditandai oleh karakter "sentrifugal".

Gejala

Sebelum manifestasi klinis sindrom WPW, yang mungkin terjadi pada usia berapa pun, perjalanan penyakit ini mungkin tanpa gejala.

Sindrom Wolff-Parkinson-White dimanifestasikan oleh gangguan irama jantung seperti:

• takikardia supraventrikular resiprokal, yang terdeteksi pada 80% pasien;
• fibrilasi atrium (15-30%);
• atrial flutter pada 5% pasien (frekuensinya 280-320 denyut per menit).

Dalam beberapa kasus, sindrom WPW disertai oleh denyut prematur atrium dan ventrikel atau takikardia ventrikel.

Aritmia terjadi selama aktivitas fisik, di bawah pengaruh faktor emosional, atau tanpa alasan yang jelas. Serangan disertai oleh:

• perasaan berdebar dan sekarat di hati;
• cardialgia (nyeri di jantung);
• merasa sesak nafas.

Ketika atrium berkedip-kedip dan bergetar, pusing, pingsan, hipotensi, sesak napas terjadi.

Arrhythmia paroxysms dimulai secara tiba-tiba, bertahan dari beberapa detik hingga beberapa jam dan dapat berhenti sendiri. Serangan bisa dilakukan setiap hari dan diamati 1-2 kali setahun.

Patologi struktural jantung pada kebanyakan kasus tidak ada.

Diagnostik

Untuk diagnosis sindrom WPW, diagnosis klinis dan instrumental yang komprehensif dilakukan:

• EKG dalam 12 sadapan, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi interval PQ yang dipersingkat (kurang dari 0,12 detik), adanya gelombang delta yang disebabkan oleh kontraksi "drain" ventrikel, dan perluasan kompleks QRS lebih dari 0,1 detik. Konduksi cepat melalui koneksi AB dari gelombang delta menyebabkan ekspansi.
• Ekokardiografi transthoracic, yang memungkinkan untuk memvisualisasikan struktur anatomi kardiovaskular, menilai keadaan fungsional miokardium, dll.
• Pemantauan EKG Holter untuk membantu mendeteksi gangguan irama transien.
• Pacu jantung transesophageal, yang membantu mendeteksi jalur tambahan dan memicu serangan aritmia, memungkinkan untuk menentukan bentuk penyakit. Sindrom manifestasi disertai dengan tanda-tanda pra-eksitasi pada elektrokardiogram awal, yang diintensifkan selama stimulasi. Dengan takikardia resiprokal ortodomal, tanda-tanda pra-eksitasi selama stimulasi tiba-tiba menghilang, dan interval St2-R2 meningkat.
• Studi elektrofisiologis jantung, memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokasi jalur tambahan dan jumlahnya, serta menentukan bentuk klinis sindrom tersebut.

Sindrom WPW pada EKG dengan bentuk laten tercermin oleh tidak adanya tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel selama irama sinus. Elektrostimulasi ventrikel, yang menyebabkan takikardia pada pasien, membantu mengidentifikasi sindrom tersebut.

Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan memblokir bundel bundel-Nya, yang disertai dengan penurunan frekuensi takikardia di sisi lokasi jalur tambahan.

Perawatan

Sindrom Wolff-Parkinson-White dirawat dengan metode medis atau bedah (pilihan metode tergantung pada kondisi pasien).

Terapi obat termasuk asupan obat antiaritmia yang konstan. Ketika takikardia ortodromik digunakan obat yang mempengaruhi:

• pada AV node dan DAVA secara bersamaan (flekainid, propafenone, sotalol);
• AV node (digoxin), tetapi hanya dalam kasus DVAS yang berfungsi retrograde;
• pada DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Karena obat digitalis, verapamil, diltiazem, adenosin (penghambat kalsium) dengan fibrilasi atrium dapat meningkatkan frekuensi respons ventrikel dan dengan demikian memprovokasi perkembangan fibrilasi ventrikel, obat ini tidak diresepkan.

Pembedahan pada "jantung terbuka" mengingat kemungkinan komplikasi dan efektivitas metode yang lebih sederhana dilakukan secara eksklusif dalam kasus adanya patologi gabungan atau ketidakmungkinan operasi kateter. Penghapusan konduksi abnormal dilakukan dengan menggunakan akses bedah endokardial atau epikardial.

Perangkat anti-takikardik saat ini tidak digunakan dalam sindrom WPW karena risiko fibrilasi atrium.

Metode pengobatan yang paling efektif (berhasil bagi 95% pasien) adalah penghancuran radiofrekuensiensi kateter (ablasi) DAVS, yang didasarkan pada penghancuran jalur patologis. Metode ini melibatkan akses transaortik (retrograde) atau transseptal.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (ERW)

Jantung orang sehat bekerja dalam ritme sekitar tujuh puluh detak per menit, ini adalah proses independen, tidak seperti gerakan lengan dan kaki, oleh karena itu seseorang tidak memperhatikannya. Namun terkadang ada pelanggaran yang terkait dengan akselerasi atau perlambatan langkahnya. Untuk pertama kalinya, jantung berdebar dijelaskan pada tahun ketiga puluh abad kedua puluh oleh ilmuwan Wolf, Parkinson dan White. Penyebab patologi diidentifikasi - ini adalah terjadinya di otot jantung dari jalur gairah lain. Dia bernama Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW).

Alasan

Dalam keadaan normal, sistem konduksi otot jantung disajikan sedemikian rupa sehingga transmisi eksitasi listrik terjadi dengan lancar dari atas ke bawah di sepanjang jalur yang diberikan:

Sistem konduksi jantung

• Pembentukan irama jantung dilakukan di sel-sel simpul sinoatrial di atrium kanan;
• Setelah itu masuk ke daun telinga kiri dan mencapai simpul atrioventrikular;
• Selanjutnya, eksitasi melalui bundel-Nya di kedua kakinya menyebar ke bagian bawah hati;
• Dengan bantuan serat Purkinje, semua sel di kedua kamar bawah dipenuhi dengan eksitasi.
• Dengan berlalunya jalur seperti itu, pekerjaan otot jantung disinkronkan dan dikoordinasikan.

Jika terjadi patologi, stimulasi listrik memotong simpul atrioventrikular dan memasuki ventrikel kanan atau kiri. Sindrom Wolff Parkinson White terjadi ketika berkas lain muncul yang mampu mengirimkan impuls langsung dari ruang atas jantung ke yang lebih rendah. Karena itu, gangguan irama terjadi. Ventricles mulai bersemangat lebih cepat dari yang diperlukan, karena ada detak jantung yang cepat.

Fenomena ini bisa terjadi pada orang sehat, tanpa adanya keluhan jantung. Selama pemeriksaan pencegahan pada empat puluh persen orang, sindrom ini diidentifikasi dan selama pemeriksaan berulang menghilang dengan sendirinya. Ini membuat para ilmuwan bingung. Oleh karena itu, definisi lain diperkenalkan - fenomena ERW.

Penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya selama tekanan emosional dan fisik yang kuat, dengan penggunaan minuman beralkohol yang berlebihan. Menurut statistik, tiga per seratus persen kematian disebabkan oleh fenomena Wolf-Parkinson-White. Penyebab pasti sindrom WPW belum ditetapkan oleh para ilmuwan.

Gejala

Seperti banyak penyakit, sindrom ERW memiliki gejala sendiri:

• Jantung berdebar;
• Kehilangan keseimbangan dalam ruang;
• Pingsan;
• Nyeri di jantung dan dada;
• Udara tidak cukup.

Pada anak-anak

Tanda-tanda sindrom PVT pada anak kecil adalah penolakan makan, keringat berlebih, menangis, lemah, frekuensi kontraksi meningkat hingga tiga ratus denyut per menit.

Ada tiga cara penyakit:

• Gejala tidak ada (sekitar empat puluh persen pasien);
• Serangan mandiri, berlangsung selama dua puluh menit;
• Pada tahap ketiga, jantung berdebar tidak hilang dengan sendirinya. Dengan penggunaan obat khusus, serangan menghilang setelah tiga jam.
• Pada tahap selanjutnya, serangan berlangsung lebih dari tiga jam, ditandai dengan fragmentasi yang sangat kuat dalam irama jantung. Obat-obatan tidak membantu. Dalam kasus seperti itu, operasi dilakukan.

Diagnostik

Selama inspeksi, dengarkan daerah jantung dan analisis denyut nadi seseorang. Untuk diagnosis yang lebih akurat menggunakan elektrokardiogram.

Dalam studi sindrom Wolff-Parkinson-White, tanda-tanda berikut terungkap pada EKG pasien:

• Pemendekan periode transisi pulsa listrik dari atrium ke ventrikel.
• Pada elektrokardiogram (EKG jantung), para ahli mencatat - gelombang. Pendidikannya menunjukkan bahwa ada gangguan dalam eksitasi ventrikel. Nilainya pada kardiogram menunjukkan kecepatan impuls lewat dari bagian atas jantung ke yang lebih rendah. Semakin kecil, semakin baik koneksinya.
• Perluasan kompleks ventrikel, dicatat selama pulsasi ventrikel.
• Mengurangi periode detak jantung.
• Kehadiran T-cabang negatif.
• Gangguan irama jantung.

Sindrom carry-over terisolasi secara terpisah. Ini menunjukkan bahwa pada perangkat dengan gambar impuls jantung yang terganggu, segmen normal juga dicatat.

Fungsi jantung normal dan fibrilasi (kontraksi yang tidak terkoordinasi)

Bahaya

Bahaya utama sindrom ERW terletak pada tiba-tiba. Bahkan ketika tidak ada tanda-tanda khusus, misalnya, pada tahap pertama atau kedua penyakit, Anda tidak boleh melupakannya. Lagi pula, sindrom WPW dapat mengingatkan dirinya sendiri pada saat yang paling tidak tepat, misalnya ketika bermain sepak bola dengan teman-teman di halaman.

Seperti disebutkan di atas, stres emosional dan fisik yang kuat dapat mengakibatkan konsekuensi yang mengerikan, termasuk kematian. Karena itu, jika dokter telah menemukan patologi, tidak perlu mengabaikannya, bahkan tanpa adanya gejala.

Perawatan

Sindrom Wolff-Parkinson-White telah ada sejak lama, sehingga orang-orang telah menemukan beberapa cara untuk mengobatinya. Ini adalah obat, pembedahan, elektrofisiologi dan aktivasi saraf vagus.

Perawatan obat-obatan. Dengan sindrom Wolff-Parkinson-White, kelompok-kelompok berikut digunakan:

• Persiapan adrenoblocker bekerja pada reseptor jantung, yang menyebabkan ritme melambat. Tidak disarankan untuk tekanan rendah. Efektif dalam enam puluh persen kasus.
• Procainamide hanya berlaku di klinik atau di rumah oleh dokter. Dua puluh mililiter disuntikkan dalam sepuluh menit, sambil memperhatikan tekanan darah dan ritme. Pasien harus berbaring, karena obat secara dramatis mengurangi tekanan. Dalam delapan puluh kasus dari seratus, detak jantung dipulihkan.
• Propafenone memiliki banyak kontraindikasi yang terkait dengan penyakit pada sistem kardiovaskular. Ketika diterapkan dalam sembilan puluh persen kasus, ini mengembalikan detak jantung. Selain itu, sangat nyaman karena disajikan dalam bentuk tablet, yang sangat nyaman.
• Kelompok obat seperti blocker saluran kalsium dan adenosin trifosfat dikontraindikasikan secara ketat, karena obat ini menyebabkan sinkronisasi aktivitas serat otot jantung.

Perawatan dengan pembedahan. Metode pengobatan sindrom Wolf-Parkinson-White ini berlaku dalam kasus-kasus ekstrem pada tahap terakhir. Ini sangat efektif, dalam lebih dari sembilan puluh persen kasus, pasien tidak lagi terganggu oleh masalah detak jantung yang cepat.
Terdiri dari penghapusan bundel yang terbentuk secara patologis. Dengan demikian, transmisi impuls saraf dikembalikan.

Ada indikasi untuk operasi:

• Jika seseorang sering mengalami kejang;
• Serangan bertahan lebih dari tiga jam dan tidak dapat dirawat dengan obat-obatan;
• Sindrom ini ditularkan secara genetik.
• Operasi dilakukan dan orang-orang yang berprofesi menyelamatkan orang lain.

Metode elektrofisiologis. Intervensi elektroda dilakukan dengan dua cara:

• Alat pacu jantung Di sini, elektroda dimasukkan melalui kerongkongan, sehingga menjadi paling dekat dengan otot jantung. Melalui itu diberi arus debit kecil, yang mengembalikan ritme. Dengan operasi yang sukses, efektivitas metode ini adalah sembilan puluh lima persen. Tetapi ada beberapa kasus ketika arus menyebabkan berkurangnya jaringan jantung secara tidak teratur, oleh karena itu, para ahli selalu memiliki defibrillator dengan mereka sebelum intervensi tersebut.
• Defibrilasi Metode ini berlaku dalam kasus yang parah di mana pengurangan yang berbeda pada serat otot jantung dapat menyebabkan kematian. Menekan semua proses patologis, setelah itu ritme normal kembali.
• Aktivasi refleks liar. Diketahui bahwa merangsang kerja impuls jantung yang cocok untuk serabut saraf simpatik, dan melambat - untuk parasimpatis. Oleh karena itu untuk menghilangkan palpitasi jantung, Anda harus menjalankan yang terakhir.

Ada dua teknik untuk ini:

• Menekan mata selama setengah menit mengurangi frekuensi irama.
• Menahan napas dan memperpendek pers mengaktifkan saraf vagus.

Dengan demikian, sindrom PVT pada anak-anak dan orang dewasa adalah penyakit serius yang tidak dapat diabaikan dengan cara apa pun, bahkan pada tahap awal. Alasan utama irama otot jantung yang dipercepat dengannya adalah pembentukan berkas tambahan, yang mampu mengirimkan impuls saraf langsung dari atrium ke ventrikel.

Penyakit ini terjadi pada pria (tujuh puluh persen) dan pada wanita, dan bahkan pada anak-anak. Bergantung pada stadium sindrom, gejalanya bervariasi. Tidak ada tanda-tanda di awal, dan oleh karena itu orang tersebut tidak tahu bahwa dia sakit.

Untuk menentukan secara akurat sindrom Wolf-Parkinson-White perlu diperiksa oleh seorang ahli jantung. Obat-obatan, teknik elektrofisiologis, operasi atau aktivasi refleks menggunakan latihan khusus digunakan sebagai pengobatan.