Transkrip ekokardiografi

Untuk pernyataan diagnosis yang ditentukan, ahli jantung akan mengambil anamnesis, meresepkan pemeriksaan tambahan dan perawatan yang optimal untuk setiap kasus tertentu.

HASIL PENGHASILAN HATI USG

Halo, Edward Romanovich!
Tolong bantu saya dengan hasil USG jantung:
Aorta36.3 di divisi naik. Dindingnya disegel.
Katup aorta: trikuspid, pembukaan AK -17.6mm
Atrium kiri adalah 42.2mm
МЖП 12мм
ZSLZH12,3. Dinding hipokinetik ventrikel kiri, terutama MZHP. Hipokinesis dari segmen anterior LV
Massa Myocardium 292gr.
Morfometri: КДР57мм, КСР45,1, volume stroke 69ml.
kontraktilitas miokard berkurang. Fraksi emisi 43%, fraksi pemendekan 21%.
Fungsi diastolik: dipecah berdasarkan jenis: relaksasi anomali.
Bagian kanan jantung tidak berubah: PZh29,8mm, LA25,3mm
Tekanan rata-rata adalah 13,8 mm. Hg Seni
Katup jantung: Flap MK disegel, prolabiruet PSMK hingga 5 mm, flap bergerak dalam antifase.
Sash TC tipis.
Vmax di area utama dalam batas normal
Di dalam rongga ventrikel ekstra akord kiri
Perikardium tidak berubah. Aliran patologis di rongga jantung tidak didefinisikan.
Kesimpulan: Hipertrofi dinding LV, Gangguan fungsi diastolik LV.
Pelanggaran fungsi LV lokal dan global. PMK 1 derajat.

Sejauh ini, saya sedang menjalani pemeriksaan, penyakit awal, hipertensi 3 sdm.
Seberapa serius masalah saya?

Halo, Edward Romanovich! Tolong tolong! Pada 2008-2009, saya menguburkan orang tua saya dari berbagai penyakit, bukan penyakit jantung, dan sekarang saya disusul oleh BEDA baru. Anak perempuan saya yang berusia 13 tahun telah memasang PJK! Saya tidak punya siapa-siapa selain dia! Saya tidak tahu harus berbuat apa.
Tidak ada yang pernah mengganggu seorang gadis, tetapi baru-baru ini mulai mengeluh detak jantung. Saat menjalani pemeriksaan medis untuk sekolah, tes Rufé-14 dikirim ke seorang ahli jantung. EKG, dokter memasukkan dysthenia vegetatif-vaskular dan dikirim untuk ultrasonografi.
Hasil USG:
AORTA: tidak diperluas (LVOT = 1,7 cm; pada tingkat sinus: 2,4 cm; rasio matahari terbit = 2,1 cm; busur AO = 2,0 cm; bagian perut perusahaan saham gabungan tidak diperluas.
AUDI KIRI: tidak diperbesar, LP = 3,2 cm

CAVITY OF THE KIRI VENTRICLE: tidak diperbesar
Dalam M-MODE: KDO = 110 ml; KSO = 42 ml; EF = 61%
REDUKSI MYCARDIAL LV: Memuaskan
ZONA: hipo-, hiper-, a-, diskinesia: tidak teridentifikasi
PARTISI INTERVENIONAL (diastole): tidak mengental (TMZHP = 0,7 cm)
Dinding belakang ventrikel kiri (diastole): tidak menebal (TZST = 0,7 cm)
AORTIC VALVE: 3 kali lipat, tidak berubah, pembukaan sistolikAK = 1,6 cm, tidak dikurangi
ALIRAN TRANSAORTAL: (LVOT) Vmax = 1,4 m / s; / P = 7,6 mm Hg
MITRAL VALVE: gerakan katup berbentuk M, multi arah, tidak ada prolaps. Mobilitas baik, arus balik dalam regurgitasi fisiologis
ALIRAN TRANSMITRAL: puncak E = 1,4 m / s; / P = 8,2 mm HG
puncak A = 0,7 m / s; / P = 2.1mm Hg
TRIKUSPIDAL VALVE: tidak diubah, membalikkan arus minimum ke sedang
ALIRAN TRANSTRIKUSPID: Vmax-1,0m; s / P = 4,3 mm Hg
VENTRICLE KANAN: diastole, tidak bertambah (PZR = 2,9 cm), pada posisi di sisi kiri), dinding: normal, kontraktilitas: memuaskan.
VALVE OF THE PULMONARY ARTERY: tidak diubah, terbalik dalam regurgitasi fisiologis. Vmax ke LA = 1,2 m / s; / P = 6,1 mmHg; LA diameter = 1,9 cm
TANDA-TANDA HYPERTENSI PULMONER: no.
LEL: tidak diperluas, runtuh.
APA ALIRAN DARAH CDK DI AORT ABDOMINAL: berdenyut.
DOPPLEGROGRAFI (aliran patologis di rongga jantung) diidentifikasi.
TANDA-TANDA INSUFFICIENCY: tricuspid valve.
PERICARD: Tidak ada patologi yang terdeteksi
Disfungsi diastolik LV (aliran transmitral): tidak

Kesimpulan: PRT: Diameter DMPP -4,5 mm (bedakan dengan jendela oval terbuka), buangan kanan-kiri tidak dapat dikecualikan.
Ketidakcukupan relatif derajat TC I-II
Pelanggaran struktur dan fungsi ventrikel kanan dan kiri tidak terdeteksi, rongga ventrikel tidak membesar.
Perakitan katup tanpa perubahan ultrasonik yang jelas
Dinding tidak menebal, tidak ada pelanggaran terhadap kelimpahan lokal telah diidentifikasi, kontraktilitas global tidak berkurang.

Tolong beri tahu kami apa yang harus dilakukan? Bagaimana cara mengobati? Bagaimana menjadi beban fisik dan sekolah? Menakutkan!

Semua tentang katup mitral: anatomi, fisiologi, dan penyakit

Aparat katup jantung diwakili oleh dua lubang atrioventrikular yang terletak antara atrium dan ventrikel. Katup kupu-kupu kiri disebut mitral. Penyakit bawaan atau didapat menyebabkan kegagalan, stenosis atau cacat gabungan yang kompleks. Gejala klinis tergantung pada derajat gangguan sirkulasi. Mengingat tingginya frekuensi komplikasi kardiovaskular, aritmia yang fatal dan risiko kematian, semua pasien ditunjukkan pemeriksaan diagnostik oleh dokter umum atau ahli jantung.

Apa itu katup mitral dan di mana letaknya?

Fitur fungsional utama dari alat katup jantung adalah untuk mengatasi resistensi di perifer dan pembuluh besar utama, yang biasanya mempertahankan tekanan tertentu. Di bagian kiri ada katup bikuspid dan aorta, di bagian kanan ada katup trikuspid dan arteri pulmonalis. Struktur ini melakukan tugas utama dalam menjaga hemodinamik yang stabil, mengarahkan aliran darah dan mencegah refluks.

Tergantung pada fase kontraktilitas rongga, lubang atrioventrikular kiri bertindak sebagai penutup untuk mencegah regurgitasi (mengembalikan darah ke atrium) atau corong, yang memfasilitasi arus dari katup bivalve ke aorta.

Topografi

Jantung adalah organ empat ruang yang dibagi oleh partisi menjadi dua ventrikel dan atrium, yang dikomunikasikan melalui lubang atrioventrikular. Katup mitral terletak di antara jantung kiri. Diproyeksikan pada tingkat jarak rusuk keempat dan kelima. Selama mendengarkan auskultasi dengan fonendoskop, nada fisiologis ditentukan di ruang interkostal kelima, di daerah puncak jantung, yang bersentuhan dengan dinding dada.

Struktur

Katup mitral jantung (MK) terdiri dari lubang fibrosa dan selempang yang dipasang di sepanjang kelilingnya. Struktur MK meliputi akord tendon, serabut otot papiler papiler yang berdekatan dengan miokardium jantung dari ventrikel kiri, dan cincin berserat-ototnya sendiri. Setiap elemen memastikan fungsi normal dari MK.

Anatomi lubang atrioventrikular kiri:

• MK dibagi menjadi dua sayap dengan partisi komisura, yang bagian depan lebih bundar dan panjang, bagian belakang pendek dan agak menyerupai persegi;
• dalam beberapa kasus, katup bisa dari 3 hingga 5;
• jumlah elemen tambahan tergantung pada ukuran cincin berserat (FC);
• serabut otot papiler dipasang di tempat-tempat penutupan katup (biasanya, seseorang memiliki hingga 3 otot depan dan 1-5 belakang);
• melekat pada permukaan fibrosa MC, diarahkan ke rongga ventrikel kiri, serat tendon (akord) dipasang, yang selanjutnya dibagi menjadi benang pada setiap selebaran;
• pergerakan struktur tergantung pada fase kontraktilitas halus dan tepat;
• semua elemen menyediakan pembukaan lengkap katup mitral bicuspid jantung dalam fase diastole antiphase - gerakan fisiologis multidirectional dari katup, memfasilitasi aliran darah.

Struktur histologis katup mitral

Komponen kain utama MK:

• flap yang dibentuk oleh jaringan ikat tiga lapis yang melekat pada lubang atrioventrikular;
• cincin katup sendiri dari jaringan fibrosa dan otot;
• permukaan bagian dalam dilapisi dengan selaput jantung, endokardium;
• bagian tengah dari jaringan sepon.

Seperti apa katup mitral jantung kiri dan seperti apa yang ditunjukkan pada foto di bawah ini:

Mekanisme dan fitur kerja

Fungsi utama katup atrioventrikular bikuspid adalah untuk mencegah refluks (regurgitasi) di atrium kiri dan arah arus ke ventrikel.

Fungsi MK

Semua selebaran katup adalah struktur bergerak dan lunak yang bergerak dalam fase kontraksi di bawah pengaruh aliran darah terarah. Pada saat diastole, otot-otot rongga jantung rileks dan terisi dengan darah, flap depan besar dari MC menutup kerucut aorta, sehingga mencegah lemparan ke dalam aorta.

Pada sistol, dengan kontraksi atrium dan ventrikel, elemen orifisi atrioventrikular kiri dikompresi di sepanjang garis katup yang menebal, yang dipegang oleh akord. Ini mencegah regurgitasi dan mempertahankan hemodinamik dalam sirkulasi darah yang luar biasa dalam kondisi normal.

Kinerja katup normal

Studi ekokardiografi (ultrasound jantung) menghasilkan nilai rata-rata normal:

• diameter cincin fibromuskuler 2.0-2.6 cm, katup hingga 3 cm;
• Area MK hingga 6,5 ​​cm 2;
• ketebalan selempang adalah 1-2 mm;
• pergerakan semua katup aktif dan halus;
• permukaannya seragam dan rata;
• pada fase sistol, defleksi elemen ke dalam rongga ventrikel tidak lebih dari 1,5-2 mm;
• akord dalam bentuk serat panjang, linier dan tipis.

Patologi dasar dan metode untuk diagnosis mereka

Penyebab utama defek MK yang didapat: lesi reumatik dan aterosklerotik, perubahan usia dan degeneratif, konsekuensi dari endokarditis inflamasi infeksius dengan adanya sepsis. Penyakit-penyakit ini menyebabkan penyempitan dan disfungsi orif atrioventrikular, perkembangan insufisiensi atau stenosis. Cacat yang rumit lebih sering bermanifestasi sebagai akibat dari penyakit rematik yang parah.

Penyakit katup mitral yang umum

Prolaps MK - (menggembung atau kendur) dari katup ke dalam rongga atrium selama kontraksi sistolik. Cacat lebih sering terjadi pada bayi baru lahir, puncak deteksi terjadi pada usia 5-15 tahun.

Ini mungkin primer (asal tidak pasti) atau sekunder - hasil dari proses inflamasi atau cedera pada tulang dada, lebih sering pada atlet. Displasia jaringan ikat menunjukkan penyakit genetik turunan.

Karena pelanggaran adalah karakteristik:

1. Regurgitasi katup mitral bikuspid mengganggu aliran darah, yang dimanifestasikan oleh perkembangan hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan di pembuluh paru-paru) dan penurunan angka di arteri perifer.
2. Gejala klinis tergantung pada derajat prolaps dan penyebab defek.
3. Pada tahap awal, kondisinya mungkin memburuk secara minimal, lebih sering selama olahraga.
4. Regurgitasi progresif dibuktikan dengan meningkatnya kelemahan dan pusing, sakit kepala, dan kehilangan kesadaran. Sering khawatir tentang sesak napas, kesulitan bernapas saat aktivitas sekecil apa pun, perasaan kekurangan udara.
5. Risiko tinggi terkena aritmia dan henti jantung.

Insufisiensi katup mitral - ditandai dengan penutupan katup yang tidak lengkap atau prolapsnya (melorot ke dalam rongga), yang menyebabkan pembukaan atrioventrikular kiri selama sistol tidak sepenuhnya tumpang tindih, dan darah dilemparkan ke atrium.

1. Ini adalah cacat katup bawaan atau didapat.
2. Penutupan yang rusak menyebabkan lesi pada katup, jaringan ikatnya sendiri atau otot papiler, peregangan cincin fibrosa.
3. Jarang, MC anomali terisolasi ditemui, sering cacat gabungan.
4. Penyebab umum: pecah atau pecah karena cedera atau serangan jantung, akibat dari penyakit inflamasi yang bersifat rematik atau autoimun.
5. Prolaps dapat menyebabkan kegagalan.
6. Insufisiensi fatal terjadi selama regurgitasi lebih dari 55-90% darah pada fase kontraksi.
7. Ketika ada defek kegagalan ventrikel kanan dengan peningkatan volume dan ekspansi rongga jantung.
8. Klinik ini muncul ketika aliran darah dibatasi hingga lebih dari 40%.
9. Pasien khawatir tentang batuk dengan dispnea dan hemoptisis, palpitasi, nyeri jantung berulang.
10. Komplikasi berbahaya yang sering terjadi adalah atrial fibrilasi.

Stenosis katup mitral: dengan patologi yang serupa, area dan diameter lubang atrioventrikular kiri berkurang dan menyempit, yang membatasi aliran darah melalui MC dan kemudian ke aorta. Ini adalah defek yang didapat, dalam 45% kasus, dikombinasikan dengan defek katup seperti itu: insufisiensi mitral, kerusakan katup aorta atau kanan (trikuspid).

Karakteristik utama stenosis:

1. Sifat rematik pendidikan. Setelah tanda-tanda pertama penyakit radang pada usia 18-25 tahun, stenosis berkembang dalam 10-25 tahun.
2. Cacat katup dapat disebabkan oleh endokarditis dan sepsis infeksi, akibat kecanduan opium, komplikasi sifilis parah atau aterosklerosis.
3. Dalam kasus yang jarang, berkembang setelah operasi pada katup, dengan tumor jantung, kalsifikasi progresif dari elemen MC.
4. Gejala klinis terjadi dengan penurunan luas dan diameter lubang sebesar 50% sesuai dengan klasifikasi, yang secara signifikan melanggar hemodinamik.
5. Kompensasi untuk penyelarasan sirkulasi darah meningkatkan volume dan dinding otot atrium kiri, hipertrofi berkembang.
6. Tekanan meningkat di bagian kiri atas jantung, yang dimanifestasikan oleh hipertensi paru.
7. Ini menyebabkan penurunan kontraktilitas bagian kiri bawah jantung, dilatasi ventrikel berkembang dengan gangguan aliran darah dalam lingkaran besar.
8. Risiko tinggi aritmia, gagal jantung dengan edema paru.
9. Manifestasi klinisnya berupa kelemahan parah, sesak napas dengan batuk, munculnya dahak dengan bercak darah menunjukkan perburukan kondisi.
10. Ditandai dengan kemerahan pada pipi dan hidung, sianosis jari dan kuku. Pembengkakan lemak subkutan perut, tungkai dan kaki.

Dengan metode diagnostik apa penyakit dapat diidentifikasi

Untuk mengidentifikasi perubahan patologis pada katup mitral, lakukan:

1. Elektrokardiografi - memungkinkan Anda menentukan hipertrofi jantung kiri, atrium, atau ventrikel.
2. Ekokardiografi - suara abnormal mendukung stenosis atau prolaps dengan insufisiensi.
3. Rontgen dada untuk mendeteksi jantung yang membesar.
4. Ultrasonografi jantung dengan dopplerografi pembuluh darah besar - menilai aliran darah, arahnya, stabilitas hemodinamik; memungkinkan Anda untuk mengevaluasi operasi katup, tingkat penutupan dan pembukaan MK, prolaps, prolaps, atau regurgitasi.

Pemeriksaan dan interogasi pasien

Terapis atau ahli jantung bertanya tentang keluhan pasien, ketika kondisinya pertama kali memburuk, muncul gejala khas dari setiap gangguan.

• auskultasi (mendengarkan) dengan stetoskop katup jantung, yang menunjukkan adanya cacat atau cacat;
• mendefinisikan batas-batas hati;
• jumlah nadi, detak jantung, pengukuran tekanan darah;
• pemeriksaan kulit, penilaian adanya edema, pembesaran vena di leher.

Metode diagnostik instrumental

1. Terdengar hati. Setelah pemasangan kateter melalui pembuluh di pinggul atau bahu dan kemajuannya ke departemen yang diperlukan, tekanan intrakardiak dinilai, kondisi katup dan partisi diperiksa. Ini adalah teknik invasif yang efektif dalam operasi jantung ruang operasi.
2. Ventrikulografi. Berbeda dengan penginderaan, agen kontras x-ray disuntikkan setelah akses kateter. Dengan demikian dimungkinkan untuk mengidentifikasi cacat katup, perubahan atrium atau ventrikel.

Kesimpulan

Stenosis, prolaps, atau insufisiensi katup mitral secara signifikan mengganggu kualitas hidup pasien. Tingkat keparahan gejala tergantung pada derajat gangguan hemodinamik. Tentu saja progresif kronis meningkatkan risiko kecacatan dengan prognosis yang buruk, kematian dalam pengembangan komplikasi. Ketika cacat terungkap, semua pasien diberi resep perawatan. Obat dan rejimen obat kurang efektif daripada operasi invasif minimal. Terapi dilakukan di rumah sakit jantung.

Apa itu antiphase hati?

Cacat jantung, baik yang didapat maupun bawaan, tetap menjadi salah satu area kardiologi klinis saat ini. Rata-rata, dalam populasi mereka ditemukan di sekitar 1% dari populasi, dan sebagian besar, mereka diperoleh. Kepentingan praktis yang sangat besar dari kelompok penyakit ini memberikan fakta bahwa mereka sering menyebabkan pembentukan gagal jantung kronis. Keanehan dari perjalanan klinis kelainan jantung terletak pada kenyataan bahwa semakin dini dan lebih akurat diagnosis dalam perjalanan penyakit, semakin banyak peluang untuk pemberian bantuan yang diperlukan secara tepat waktu, dan, dengan demikian, semakin tinggi kemungkinan hasil pengobatan yang menguntungkan. Akibatnya, untuk pasien dengan kelainan jantung, atau dengan kecurigaan kehadiran mereka, penggunaan metode diagnostik yang sangat informatif paling efektif adalah yang terbaru. Janji penggunaan klinis yang optimal dari data echocardioscopic adalah kesadaran yang cukup dari dokter yang hadir mengenai dasar-dasar dan kemungkinan metodologis dari metode ini sehubungan dengan nosologi tertentu. Artikel ini bertujuan untuk menyajikan generalisasi singkat, berorientasi praktis dari evaluasi hasil echocardioscopy dalam stenosis mitral untuk dokter umum, yang pekerjaan sehari-harinya meliputi pengawasan pasien dengan cacat jantung dan mungkin mengharuskan mereka untuk memiliki pengetahuan yang relevan di bidang ini.

Sebagai faktor etiologis utama pembentukan stenosis mitral, sebagai aturan, hal-hal berikut dipertimbangkan.

1. Carditis rematik dengan keterlibatan dominan dari endokardium valvular masih tetap menjadi penyebab paling sering terjadinya defek yang didapat. Katup mitral dan aorta paling sering terkena, katup trikuspid jauh lebih jarang, dan penyakit katup paru reumatik bersifat kasuistis.

2. Proses aterosklerotik menyebabkan malformasi terutama pada orang tua dan mempengaruhi terutama katup aorta dan mitral. Bentuk paling umum dari lesi semacam itu menjadi apa yang disebut. stenosis pikun (pikun), yang juga dapat dikombinasikan dengan berbagai tingkat insufisiensi katup.

3. Endokarditis infektif, yang didasarkan pada perusakan katup dan pembentukan vegetasi, jarang dilihat sebagai penyebab stenosis mitral, tetapi sering menjadi sumber kegagalan kapiler. Pada saat yang sama, kombinasi stenosis rematik katup dan endokarditis infektif kedua tidak dikecualikan. Pada endokarditis infeksius, lebih dari setengah kasus terjadi pada lesi terisolasi dari katup aorta, dan mitral lebih rendah daripada itu dalam indikator ini.

4. Faktor etiologi yang relatif jarang dari stenosis mitral adalah penyakit jaringan ikat difus, seperti lupus erythematosus sistemik dan rheumatoid arthritis. Pada saat yang sama, pemeriksaan ekokardioskopi pada pasien tersebut mutlak diperlukan dan mungkin bernilai diagnostik tinggi.

5. Penyebab penyakit katup mitral stenotik yang lebih jarang disebut. penyakit akumulasi, yang paling relevan adalah amiloidosis dan mucopolysaccharidosis. Namun, keterlibatan jantung dalam amiloidosis itu sendiri jauh melampaui lingkup lesi katup, sehingga ekokardioskopi juga penting di sini.

Stenosis mitral yang bersifat rematik berkembang selama beberapa tahun. Dengan program rematik laten, cacat dapat terbentuk tanpa gejala klinis yang signifikan sebelum terjadinya, dan menjadi satu-satunya manifestasi. Cacat ini adalah yang pertama didiagnosis dengan ekokardiografi, karena memiliki gambaran ultrasonografi yang cerah dan spesifik sehingga dapat menjadi contoh penggunaan paling lengkap dan efektif dari seluruh potensi visualisasi metode ini. Gambaran echocardioscopic menunjukkan perubahan katup berikut: penebalan katup (kadang-kadang lebih dari 3 mm) dengan deformasi parah dan persisten, pemadatan struktur mereka (sebagai aturan, tidak merata), pemendekan panjang totalnya. Secara morfologis, proses ini dimanifestasikan oleh pola perubahan fibrosa yang diucapkan. Para ahli dalam diagnostik ultrasound mencoba untuk tidak menerapkan konsep "kepadatan, pemadatan," tetapi menggunakan istilah "hyperechogenisitas," yang berarti kemampuan nyata dari struktur yang diberikan untuk memantulkan sinar ultrasonik. Definisi-definisi ini tidak sepenuhnya identik, tetapi, sebagai suatu peraturan, berkenaan dengan kelainan jantung yang didapat, mereka dapat dianggap setara.

Selain katup itu sendiri, elemen-elemen katup yang berdekatan juga terlibat dalam proses patologis: khususnya, pemendekan dan pemadatan akord yang diucapkan, serta tingkat kalsifikasi cincin mitral ini atau itu, merupakan karakteristik. Dalam hal ini, harus dicatat pentingnya keberadaan kalsifikasi struktur katup, yang memiliki perwakilannya sendiri dalam pola ultrasonik: sinyal gema dari kalsinasi terus divisualisasikan pada tingkat daya yang sangat rendah dari sinar ultrasonik, karena memiliki reflektivitas yang sangat tinggi. Tingkat kalsifikasi yang jelas membuat intervensi rekonstruktif pada katup tidak efektif, dengan hasil bahwa preferensi biasanya diberikan pada pemasangan protesa katup.

Seiring dengan perubahan struktural katup, ada juga pelanggaran keadaan fungsional peralatan katup, yang dimanifestasikan oleh penurunan elastisitasnya, pembatasan mobilitas katup, dan penurunan amplitudo pembukaannya. Indikator ini untuk cusp mitral anterior disebut sebagai "AM" dan biasanya sekitar 15 mm. Lintasan pergerakan titik anterior katup dari bentuk normal M menjadi berbentuk U, yang dianggap sebagai salah satu tanda stenosis mitral yang paling signifikan (Gbr. 1).

Fig. 1. B-mode (kiri) dan M-mode (kanan): stenosis mitral, fibrosis katup (1), U-berbentuk (2) dan dalam-fase (3) pergerakan katup mitral.

Jika gejala ini teridentifikasi, maka biasanya ditunjukkan dalam protokol penelitian. Fungsi katup menderita tidak hanya dari perubahan anatomi dalam struktur selebaran, tetapi juga dari perpaduan komisura katup, mis. sambungan samping flap depan dan belakang. Proses ini mengarah pada fakta bahwa ada pelanggaran gerakan multidirectional dari kedua flap, lintasannya menjadi in-phase, flap belakang mulai menarik ke belakang flap depan, dengan hasil bahwa pembukaan penuh katup menjadi tidak mungkin. Ada atau tidak adanya antiphase dalam pergerakan cusps mitral harus tercermin dalam protokol penelitian, terlepas dari apakah pasien memiliki cacat mitral atau tidak. Indikator kecepatan penutup sayap depan, yang disebut “EF”, yang mencerminkan sifat elastis dan mobilitas katup dan berkurang dengan munculnya perubahan sklerotik dan fibrotik, rata-rata 12-14 cm / detik dalam kondisi normal, dan dengan stenosis parah mencapai 1- 3 cm / s (Gbr. 1).

Salah satu gejala yang paling sering dan akurat dari lesi katup stenotik adalah defleksi katup anterior di rongga ventrikel kiri, yang dalam literatur bahasa Inggris didefinisikan oleh istilah "doming", dan dalam negeri sebagai tonjolan berbentuk kubah (Gbr. 2).
Fig. 2. Dalam mode: stenosis mitral, tonjolan mitral berbentuk kubah (1).

Alasan pembentukannya adalah bahwa tekanan berlebih dari darah yang terakumulasi dalam rongga atrium kiri mendorong bagian tengah katup, tidak mampu membukanya dengan lebar penuh.

Dalam diagnosis stenosis mitral, metode sonografi Doppler berhasil digunakan, yang terdiri dalam mengevaluasi indikator pergerakan darah secara real time. Pengukuran aliran darah dilakukan pada katup yang terkena dan memberikan informasi diagnostik berikut: arah aliran, kecepatan maksimum, puncak dan gradien tekanan rata-rata antara ruang kiri, serta sejumlah lainnya. Selain indikator kecepatan aliran darah, turbulensinya juga diperhitungkan, yaitu heterogenitas di berbagai bagiannya. Biasanya, aliran pengisian ventrikel kiri terutama laminar, dan kecepatan puncaknya jarang melebihi 1 m / s. Sebaliknya, dengan stenosis mitral, aliran menjadi kecepatan tinggi, mencapai 1,5 m / s dan lebih banyak (Gbr. 3).
Fig. 3. Sonografi Doppler: stenosis mitral, kecepatan maksimum - 1,46 m / s (1), area katup mitral (2) - 1,2 cm 2.

Ini juga menentukan tingkat turbulensi yang tinggi, yaitu menjadi heterogen, tidak merata, mengandung banyak gerakan vortex dan variasi kecepatan yang luas, yang, pada gilirannya, merupakan konsekuensi dari penurunan tekanan tinggi antara ruang jantung kiri dan heterogenitas struktural elemen-elemen katup. Fluks memperoleh akselerasi terbesar pada titik penyempitan maksimum orifice atrioventricular kiri. Indikator gradien tekanan juga diminati, khususnya, gradien tekanan rata-rata dari aliran transmit lebih dari 12 mm Hg. Seni Dengan tingkat kepercayaan yang tinggi dapat dianggap sebagai tanda yang dapat diandalkan dari stenosis mitral yang diucapkan. Indikator ini, seperti banyak yang lainnya, secara otomatis dihitung menggunakan perangkat lunak dan tersedia untuk analisis pada semua pemindai ultrasound spesialisasi jantung.

Salah satu indikator diagnostik paling signifikan yang dapat diperoleh dengan menggunakan ekokardioskopi pada pasien tersebut adalah area dihitung dari orifice atrioventricular kiri, yang dalam hal ini merupakan parameter kunci untuk fungsi jantung, mencirikan kondisi klinis umum pasien, dan juga menentukan prognosis penyakit dan taktik lebih lanjut perawatan. Sampai saat ini, ada dua metode yang paling banyak digunakan untuk memperkirakan parameter ini - planimetric dan Doppler. Yang pertama secara historis lebih awal dan pada saat yang sama sederhana. Ini terdiri dari memperoleh gambar diam dari bagian katup yang paling stenotik, diikuti dengan menggambarkan konturnya pada layar dan menghitung area dalam batas-batas perimeter tertutup. Bahkan perangkat paling sederhana dilengkapi dengan fungsi seperti itu, membuat metode ini tersedia secara luas dan mudah diimplementasikan (Gambar 4).
Fig. 4. Dalam mode: stenosis mitral, area katup mitral - 1,6 cm 2.

Sebuah alternatif untuk metode planimetri dapat menjadi karakteristik Doppler dari aliran stenotik, yang didasarkan pada penilaian perubahan dinamis dari gradien transmitral selama proses pengisian ventrikel kiri - yang disebut. separuh waktu tekanan (Gbr. 3). Program perhitungan segera menyajikan hasil dalam bentuk area katup mitral. Pilihan metode tertentu adalah dalam kompetensi peneliti.

Nilai normal area orifice atrioventrikular kiri sangat bervariasi, mulai dari 4 hingga 6 cm 2 pada orang dewasa. Saat ini, ada beberapa pilihan untuk klasifikasi stenosis mitral berdasarkan derajat keparahan - di sini kami memberikan dua yang paling umum (Tabel 1, Tabel. 2).

Klasifikasi stenosis mitral, direkomendasikan dalam ekokardioskopi

(Schiller N., Osipov MA)

Tingkat keparahan stenosis mitral

Jenis, prognosis dan pengobatan insufisiensi mitral

Insufisiensi katup mitral adalah jenis penyakit jantung yang ditandai oleh aliran darah abnormal: dengan setiap kontraksi ventrikel kiri, sebagian darah mengalir kembali ke atrium kiri.

Patologi jarang diisolasi (hanya 2% pasien dengan diagnosis ini). Paling sering, penyakit ini berkembang bersamaan dengan gangguan lain:

• penyempitan pembukaan atrioventrikular kanan (stenosis mitral);
• stenosis aorta;
• insufisiensi katup aorta - penutupan katup yang tidak lengkap pada periode relaksasi ventrikel.

Varietas dan penyebab

Ketidakcukupan mitral diklasifikasikan berdasarkan beberapa indikator. Kecepatan perkembangan dibedakan:

• Insufisiensi mitral akut, gejala yang muncul selama beberapa menit hingga beberapa jam dari saat penyebabnya muncul. Insufisiensi katup mitral akut terjadi karena:
  • kerusakan pada cincin mitral (trauma, endokarditis infektif);
  • kerusakan katup valvular (myxoma atrium dan degenerasi dinding, lupus erythematosus sistemik, trauma, endokarditis infektif);
  • pecahnya tendon (infektif endokarditis, kerusakan spontan, prolaps katup mitral, dan bentuk lain dari degenerasi myxomatous, trauma, rematik);
  • kerusakan atau kerusakan otot papiler (trauma, sarkoidosis, gagal ventrikel kiri akut, penyakit jantung koroner, amiloidosis);
  • kerusakan prosthesis katup mitral setelah intervensi bedah (pecahnya protese prostesis, penguncian elemen penguncian, perforasi flap prostetik akibat endokarditis infektif, perubahan degeneratif dari flap protesa).
• Insufisiensi katup mitral kronis, didahului oleh:
  • penyakit radang (rematik, scleroderma, systemic lupus erythematosus);
  • gangguan degeneratif (pseudoksantom, kalsifikasi cincin fibrosa dari katup mitral, sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, degenerasi myxomatous dari katup katup);
  • penyakit menular (endokarditis infektif);
  • perubahan struktural (pecahnya filamen tendon, disfungsi otot papiler, kardiomiopati hipertrofik, fistula paraprostetik, dilatasi ventrikel kiri dan cincin fibrosa dari katup mitral);
  • kelainan bawaan (pemisahan katup valvular, fibroelastosis endokardial, posisi yang salah pada pembuluh darah utama, perkembangan abnormal arteri koroner kiri).

Karena perkembangan insufisiensi mitral adalah:

• fungsional (relatif), yang berkembang di latar belakang: sirkulasi darah yang dipercepat di distonia; terkilir dari ventrikel kiri dan cincin berserat; mengurangi nada serat otot papiler, di mana mobilitas selebaran katup tergantung;
• organik, yang timbul dari kerusakan anatomis jaringan ikat pelat katup mitral dan filamen tendon, memperbaikinya.

Pada saat manifestasi insufisiensi mitral adalah:

• bawaan, yang berkembang pada periode prenatal karena penyebab eksternal (penyakit infeksi pada ibu, efek radiasi atau radiasi sinar-x);
• diperoleh, timbul dari dampak faktor-faktor buruk pada tubuh manusia.

Gejala

Penyakit katup mitral memiliki beberapa tahap perkembangan, yang masing-masing memiliki gambaran klinis sendiri.

Ketidakcukupan katup mitral 1 derajat dimanifestasikan oleh ketidakmampuannya untuk menahan aliran balik darah. Arus berlawanan menembus secara dangkal, tersisa di dalam katup katup. Biasanya, gejalanya tidak ada, orang tersebut tidak merasakan perubahan kesehatan, bahkan saat berolahraga. Elektrokardiografi (EKG) juga tidak menunjukkan perubahan. Ultrasonografi Doppler mengungkapkan aliran darah multi arah.

Insufisiensi mitral 2 derajat memiliki gejala yang lebih jelas:

• jantung berdebar selama aktivitas fisik dan saat istirahat;
• nafas pendek;
• batuk;
• hemoptisis;
• serangan asma jantung.

Arus balik (regurgitasi) ditentukan pada jarak 1-1,5 cm dari katup mitral. Pada tahap ini, pasien mulai mengembangkan bentuk pasif dari hipertensi paru vena. Pada elektrokardiogram, perubahan dalam komponen atrium ditentukan, dan ada juga perluasan batas jantung sebesar 1-2 cm ke kiri.

Insufisiensi katup mitral grade 3 dianggap sebagai penyakit jantung paling parah, yang, tanpa perawatan yang tepat, menyebabkan kecacatan manusia. Regurgitasi mencapai dinding posterior atrium; sebagian besar darah memasuki ventrikel mengalir kembali ke atrium. Perbatasan jantung bergerak ke kiri. Cacat menyebabkan stagnasi darah di kedua lingkaran sirkulasi darah dan hipertrofi ventrikel kiri. Tahap ketiga dari insufisiensi mitral sesuai dengan gejala:

• hati membesar;
• pembengkakan, terutama pada tungkai bawah;
• tekanan vena tinggi;
• aritmia, seringkali atrial fibrilasi;
• hipoksia;
• kelemahan umum, penurunan kinerja.

Diagnostik

Insufisiensi mitral sudah terdeteksi pada tahap pemeriksaan fisik. Patologi sangat mengubah penampilan seseorang: kulit menjadi kebiru-biruan, rona merah memerah, dan tonjolan berdenyut muncul di sisi kiri dada (yang disebut punuk jantung). Mendengarkan mengungkapkan murmur sistolik, perkusi - memperluas batas jantung ke kiri.

Untuk meresepkan pengobatan, teknik diagnostik instrumental terapan:

• Ekokardiogram (EchoCG) adalah metode utama diagnosis insufisiensi mitral dan dilakukan dengan ultrasonografi. Ini mengungkapkan struktur ujung katup dan gangguan struktural dan fungsional (kerutan, pecah, penutupan tidak lengkap), memungkinkan untuk memperkirakan ketebalan miokardium dan endokardium, ukuran rongga jantung, kondisi katup jantung lainnya, adanya cairan dalam perikardium.
• Ekokardiogram Doppler menunjukkan volume dan kecepatan aliran darah balik.
• Elektrokardiogram (EKG) menentukan gangguan irama jantung, kelebihan beban, dan volume ruang jantung.
• Fonokardiogram didasarkan pada studi kebisingan jantung.
• Spiral computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) adalah metode berpresisi tinggi yang dengannya gambar jantung lapis demi lapis diperoleh dari sudut yang berbeda.
• Sinar-X dada membantu menilai ukuran dan posisi jantung relatif terhadap organ-organ lain, untuk mendiagnosis adanya kemacetan di pembuluh paru-paru.
• Kateterisasi rongga memungkinkan Anda mengukur tekanan di ruang jantung.
• Coronarocardiography (CCG), dengan memperkenalkan kontras ke dalam pembuluh darah dan bilik jantung, memberikan visualisasi yang akurat tentang kondisinya.

Perawatan

Tahap awal insufisiensi mitral, sebagai suatu peraturan, tidak memerlukan terapi khusus. Dalam hal ini, pemantauan berkala oleh ahli jantung dan kepatuhan terhadap tindakan pencegahan sudah cukup.

Jika cacat mencapai tahap kedua, terapi obat ditentukan:

• beta-blocker mengurangi frekuensi kontraksi ventrikel kiri;
• Penghambat ACE mencegah munculnya perubahan miokard sekunder;
• glikosida jantung melawan aritmia;
• vasodilator menormalkan sirkulasi darah, sehingga mengurangi beban pada jantung.

Selain itu, obat-obatan diresepkan untuk pengobatan penyakit terkait:

• Antikoagulan mencegah pembentukan gumpalan darah. Dianjurkan untuk menggunakan fibrilasi atrium.
• Obat-obatan hormon digunakan untuk rematik.
• Antibiotik diresepkan untuk mengobati endokarditis infektif.
• Diuretik membantu melawan kemacetan tubuh.

Derajat kedua dengan gejala berat dan derajat ketiga insufisiensi mitral memerlukan perawatan bedah, metode yang sangat beragam:

• Counterpulsation balon intra aorta (IABP) adalah metode di mana balon oval dimasukkan ke dalam aorta, yang terbuka dalam kontraksi antiphase ke jantung. IABA meningkatkan aliran darah di arteri koroner dan mendukung fungsi pemompaan ventrikel kiri.
• Dengan annuloplasty, cincin logam-sintetis dijahit ke pangkal selebaran katup.
• Potong tendon akord.
• Reseksi selempang valvular posterior.
• Katup mitral prostetik dilakukan pada dada terbuka, sehingga merupakan metode pengobatan radikal. Selama operasi, katup yang rusak pasien diganti menjadi donor (hewan) atau buatan (terbuat dari campuran logam). Selama prosthetics, aktivitas jantung dihentikan sementara, dan suplai darah ke organ-organ buatan.

Prognosis dan pencegahan

Penyakit katup mitral adalah penyakit serius yang, jika tidak diobati, mengarah pada pengembangan:

• fibrilasi atrium;
• blok atrioventrikular;
• endokarditis infektif;
• hipertensi paru;
• gagal jantung.

Komplikasi pasca operasi meliputi:

• tromboemboli;
• trombosis, kalsifikasi, penghancuran prostesis biologis;
• endokarditis infektif;
• blok atrioventrikular;
• fistula paravalvular.

Langkah-langkah pencegahan akan membantu untuk menghindari atau memperlambat perkembangan insufisiensi mitral. Pencegahan sangat penting bagi pasien dengan kelainan jantung dan insufisiensi katup mitral awal. Daftar rekomendasi meliputi:

• Perawatan infeksi yang tepat waktu, termasuk radang amandel, radang amandel, dll.
• Perawatan karies, pengisian atau pengangkatan gigi yang sakit.
• Mengambil persiapan kalium yang mendukung aktivitas jantung.
• Mengikuti diet yang dirancang untuk mendukung kerja sistem kardiovaskular.
• Penolakan minuman beralkohol, rokok.
• Pengamatan tahunan oleh seorang ahli jantung.

Prognosis insufisiensi mitral ditentukan, pertama-tama, pada tahap perkembangannya, serta oleh patologi yang terjadi bersamaan. Tingkat wakil yang ringan dan sedang, sebagai suatu peraturan, tidak mempengaruhi kualitas hidup. Jadi, patologi tidak dianggap sebagai hambatan untuk kehamilan dan persalinan.

Dalam kasus yang parah, 9 dari 10 pasien bertahan hidup selama 5 tahun.

Interpretasi hasil ultrasound jantung untuk diagnosis

Menguraikan hasil ultrasound jantung adalah komponen penting dari keseluruhan kompleks diagnostik. Dalam praktik kardiologi, pemeriksaan ini adalah ekokardiografi, yang digunakan untuk mengidentifikasi, mengkonfirmasi berbagai gagal jantung (fungsional, morfologis). Dengan menggunakan metode ini, menjadi mungkin untuk menemukan anomali struktural dari sistem jantung manusia.

Ekokardiografi adalah metode penelitian umum yang memiliki banyak keunggulan:

• sepenuhnya non-invasif;
• sangat informatif;
• aman;
• tidak dikontraindikasikan pada bayi baru lahir, wanita hamil;
• tidak memerlukan pelatihan khusus;
• dapat diadakan kapan saja;
• biaya prosedur yang murah;
• eksekusi dengan kecepatan tinggi (hingga 10 menit);
• beberapa pengulangan studi (yang bertentangan dengan pemeriksaan x-ray);
• ketersediaan perangkat diagnostik di pinggiran;
• memungkinkan Anda untuk terus memantau pasien selama perawatan.

Untuk memantau keadaan sistem kardiovaskular, ECG dan Echocg adalah metode utama pemeriksaan instrumental. Mereka informatif dan dapat diakses oleh penduduk pinggiran. EKG mengevaluasi dan mendiagnosis kelainan dalam penyebaran denyut jantung.

Ekokardiografi menilai konstruksi organ jantung, volume bagian-bagiannya, ketebalan dinding, katup partisi. Teknik ini mampu mengidentifikasi berbagai lesi volume (tumor, abses, pertumbuhan), untuk menilai aliran darah melalui jantung.

Keakuratan pemeriksaan ultrasonografi tergantung pada banyak faktor. Untuk penelitian kualitatif, gel khusus digunakan, yang memberikan penetrasi ultrasound terbaik ke dalam struktur jantung. Isi informasi penelitian sangat tergantung pada metodologi, keakuratan implementasinya. Interpretasi hasil yang benar adalah penting. Interpretasi yang salah dari indikator dapat menyebabkan diagnosis yang tidak akurat, penunjukan terapi yang tidak memadai. Pemeriksaan harus ditafsirkan oleh seorang spesialis. Dia tidak hanya akan mendeteksi penyimpangan dari norma, tetapi juga dapat mencurigai penyakit, berdasarkan nilai-nilai yang diperoleh.

Ada 2 jenis utama penyakit katup jantung: stenosis, insufisiensi katup. Stenosis adalah kondisi patologis yang memanifestasikan dirinya dalam mengurangi ukuran pembukaan katup. Karena ini, menjadi lebih sulit bagi bagian atas jantung untuk mendorong darah ke bagian lain (bagian bawah organ). Kondisi ini menyebabkan hipertrofi (penebalan dinding) pada beberapa bagian jantung.

Kegagalan adalah patologi yang sangat berbeda. Dengan penyakit ini, daun katup tidak dapat sepenuhnya melakukan pekerjaannya. Selama kontraksi jantung, bagian dari darah kembali karena inferioritas katup. Pada saat yang sama, efektivitas dan efisiensi fungsi tubuh menurun secara signifikan; jaringan tubuh menerima lebih sedikit oksigen, nutrisi.

Kedua penyakit datang dalam tiga bentuk keparahan (semakin tinggi nilainya, semakin sulit penderitaannya). Dalam terminologi medis, ada ungkapan seperti insufisiensi relatif. Ini terjadi ketika lesi patologis pada bagian jantung yang berdekatan. Pada saat yang sama, katupnya penuh, sehat, normal. Ini adalah kegagalan yang biasa-biasa saja, karena katupnya tidak rusak.

Perikardium - kulit luar jantung, kantong yang mengelilinginya. Antara kulit seperti itu dan jantung tetap menjadi lubang seperti celah. Di tempat-tempat pembuluh besar (di bagian atas jantung) perikardium tumbuh bersama dengan organ.

Perikardium sangat sering menyerah pada proses infeksi dan inflamasi. Karena itu, perikarditis terjadi. Adhesi berkembang di rongga antara organ dan perikardium, cairan menumpuk (biasanya, hingga 30 ml diekskresikan). Dengan akumulasi cairan yang signifikan, timbul kesulitan dalam pekerjaan organ, yang diperas.

Norma nilai penelitian berbeda secara signifikan pada orang dewasa dan anak-anak. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa pekerjaan jantung, fungsinya sepenuhnya tergantung pada usia orang tersebut. Pada anak-anak, dengan latar belakang kecepatan aliran darah tinggi, volume jantung dan pembuluh darah yang jauh lebih kecil dicatat dibandingkan pada orang dewasa. Hanya mendekati usia 18 tahun, organ-organ ini meningkat, dan kecepatan rata-rata menurun.

Selama pemeriksaan pasien dewasa memperhatikan penampilan, ukuran elemen utama jantung:

• kiri, atrium kanan;
• ventrikel kiri, kanan;
• septum interventrikular (mzhp).

Penting untuk diingat bahwa beberapa elemen dapat berubah tergantung pada sistol atau diastole organ. Ini termasuk ventrikel kiri, mzhp. Dokter selama pemeriksaan menarik perhatian pada morfologi organ:

• ukurannya;
• volume rongga;
• ketebalan dinding;
• kondisi katup;
• adanya formasi trombotik;
• jaringan parut.

Juga perlu menentukan parameter jantung, frekuensi kontraksi. Ini memperhitungkan keadaan dinding tubuh, ukuran, ketebalan, struktur elemen katup, bejana besar, nilai fraksi ejeksi.

Nilai normal beberapa indikator saat menafsirkan:

1. 1. Ukuran rongga LP (atrium kiri) - 8 - 40 mm.
2. 2. Rongga pankreas (ventrikel kanan) - 9 - 30 mm.
3. 3. Ukuran rongga LV (ventrikel kiri) hingga 41 mm (sistolik), hingga 57 mm (diastolik).
4. 4. Ketebalan bagian belakang LV - 12-18 mm (sistolik), 7-12 (diastolik).
5. 5. Ketebalan MF (septum interventrikular) -11-16 mm (sistolik), 7-12 mm (diastolik).
6. 6. Aorta (divisi naik) - hingga 40 mm.
7. 7. Ukuran arteri pulmonalis - dari 18 hingga 28 mm.