Perawatan bedah stenosis subaortik

Shevchenko Yu.L., Popov LV, Gorokhovatsky Yu.I., Gudymovich V.G., Zayniddinov F.A.

Stenosis aorta kongenital ditandai oleh adanya hambatan anatomis terhadap pelepasan darah dari ventrikel kiri ke aorta. Deskripsi morfologis pertama stenosis aorta kongenital milik Boneti (1700) dan Morgagni (1769). Setelah satu setengah abad, menganalisis serangkaian pengamatan stenosis aorta, N.Chevers (1842) mengidentifikasi bentuk anatomi yang tidak diketahui sampai saat itu - stenosis subvalvular.

Di antara pasien yang menderita kelainan dalam pengembangan sistem kardiovaskular, stenosis aorta kongenital terjadi pada 2-5% kasus (Lyud, MN, 1973; Nadas A., 1977; Bircks W., Kitchner D., 1994). Di Rusia, menurut V.N. Getmansky (1984), sekitar 1.000 anak dilahirkan setiap tahun dengan berbagai bentuk anatomi stenosis aorta. Bentuk anatomi cacat yang paling umum adalah stenosis katup (hingga 70%).

Stenosis subvalvular diamati pada 20-25% pasien, dan supravalvular pada 5-7% pasien. Dalam 12% kasus, kombinasi berbagai bentuk stenosis diamati. Sejak munculnya keluhan pertama, proses progresif cepat dan cepat telah terjadi (Ananod R. et al., 1997; Kiraly P. et al., 1997).

Pada 1–19% pasien, penyebab kematian adalah “kematian mendadak”, penyebab utamanya adalah berbagai gangguan irama yang berhubungan dengan insufisiensi koroner relatif (Kitchiner D. et al., 1994). Pada 2-12% kasus, perjalanan penyakit ini diperumit oleh perkembangan endokarditis infektif dengan berbagai tingkat aktivitas. Varian morfologis utama stenosis subaortik berserat adalah sebagai berikut:

• Stenosis annular (kerah sekitarnya terlokalisasi, meliputi saluran keluar ventrikel kiri secara melingkar dan melekat pada septum interventrikular dan ke katup mitral anterior);
• Stenosis semilunar atau kribriform (deposisi jaringan fibrosa setengah lingkaran pada katup anteromedial katup mitral atau pada septum interventrikular);
• Stenosis berbentuk terowongan (obstruksi dibentuk oleh segmen difus dari jalur keluaran ventrikel kiri);
• Berbagai anomali katup mitral, mengarah ke stenosis saluran keluaran ventrikel kiri (perlekatan abnormal katup mitral anterior, aneurisma katup mitral anterior, kelainan "parasut" katup mitral, dll.).

Pasien Sh., 17 tahun, dirawat di Pusat Nasional untuk Bedah Thoracic dan Cardiovascular. St. George 18.09.07. Setelah diterima mengeluh kelelahan, sesak napas dengan aktivitas sedang. Dari anamnesis: di masa kanak-kanak ia sering menderita pilek, pada usia 4 tahun ia didiagnosis menderita PJK, toleransinya terhadap aktivitas fisik tetap tinggi, ia merasa baik secara subjektif, dan tidak aktif mengeluh.

Secara berkala khawatir tentang sesak napas, gangguan dalam pekerjaan jantung dengan sedikit tenaga fisik. Dia tidak mencari bantuan medis, tidak minum obat. Pada pemeriksaan: kondisi umum memuaskan. Bangun normostenichesky. Nutrisi normal. Kulit dan selaput lendir dengan warna dan kelembaban normal. Sistem muskuloskeletal tanpa patologi.

Di perkusi paru-paru: suara paru jernih. BH 15 per menit Selama auskultasi: pernapasan vesikular, dilakukan pada semua departemen. Tidak mengi. Batas-batas kebodohan jantung relatif dan absolut jantung tidak diperpanjang. Bunyi jantung jelas, berirama, murmur sistolik keras dengan maksimal di puncak. HR 70 per menit, tekanan darah 110/80 mm Hg. Seni Pulsasi pada arteri perifer utama disimpan. Tanda-tanda vena saphenous dari ekstremitas bawah tidak terdeteksi. Dari organ dan sistem lain, patolog belum diidentifikasi.

Suatu echoCG mengungkapkan kombinasi stenosis katup valvular subvalvular dan kecil dari katup aorta (Gambar 1a-c). Gradien pada tingkat membran subaortik: rata-rata 84 mm Hg. Art., Maksimal 150 mm Hg. Seni (Gbr. 1d). Ukuran atrium kiri adalah 3,5 cm, ventrikel kanan 2,4 cm, ketebalan septum interventrikular adalah 1,9 cm, ventrikel kiri: tentu saja, ukuran diastolik adalah 4,2 cm, tentu saja, volume diastolik adalah 78 ml, tentu saja, sistolik ukuran - 2,3 cm, volume akhir sistolik - 18 ml. Diameter annulus katup aorta adalah 1,9 cm.

Stenosis katup aorta: apa itu, cara mengobatinya dan apakah perlu ditakuti

Stenosis aorta (AS) adalah penyakit jantung paling umum pada orang dewasa (20-25% dari jumlah semua cacat), terjadi 4 kali lebih sering pada pria. Fitur dari kelompok penyakit di mana AU berada adalah munculnya gangguan hemodinamik yang serius, kerusakan pada fungsi organ internal individu.

Juga, stenosis aorta memiliki perjalanan yang lambat, yang disebabkan oleh lapisan otot LV yang berkembang dengan baik yang mampu memberikan kompensasi jangka panjang dari tekanan tinggi.

Apa itu stenosis aorta?

Stenosis aorta adalah penyempitan organik area saluran keluar ventrikel kiri, yang disebabkan oleh kalsifikasi dari katup katup atau kelainan bawaannya, yang menciptakan penghalang untuk mendorong darah dari rongga ventrikel kiri ke dalam aorta.

Varian terisolasi dari stenosis aorta adalah kasus yang sangat jarang (tidak lebih dari 4% dari jumlah total), terutama AU dikombinasikan dengan cacat jantung lainnya. Lebih sering, ini adalah kondisi yang didapat karena proses degeneratif dalam jaringan katup; lebih jarang, kelainan bawaan struktur (bicuspid, katup daun tunggal).

Menurut tingkat penyempitan mulut aorta, ada: katup, stenosis subvalvular dan supravalvular. Stenosis valvular sendiri adalah yang paling umum (katup katup berserat yang disolder satu sama lain, diratakan dan dideformasi).

Stenosis saluran ventrikel kiri eksternal (LV) menciptakan penghalang untuk aliran darah dan dalam sistol LV membentuk gradien tekanan pada katup aorta. Untuk mempertahankan volume darah menit, detak jantung meningkat, diastole dipersingkat, dan waktu pengusiran darah dari LV diperpanjang. Karena pengosongan LV yang tidak mencukupi, tekanan intraventrikular diastolik yang dihasilkan naik. Untuk mempertahankan fraksi ejeksi yang cukup, hipertrofi miokard LV berkembang sesuai dengan tipe konsentris. Kemampuan kompensasi jantung mampu mempertahankan hemodinamik yang cukup untuk waktu yang lama. Jantung yang hipertrofi dalam tahap menjalankan AU menjadi besar. Afterload yang meningkat secara bertahap mengurangi dilatasi FV dan LV dan dekompensasi sirkulasi datang untuk menggantikan hipertrofi. Gangguan mekanisme kompensasi berkontribusi pada perkembangan insufisiensi kronis pembuluh koroner (peningkatan miokardium membutuhkan suplai darah yang lebih besar). Hasil dari proses di atas adalah perkembangan kegagalan LV, hipertensi pasif lingkaran kecil, dan kemacetan dalam sirkulasi paru-paru.

Luas normal lubang AK adalah 2 cm 2 / m 2 dari permukaan tubuh manusia (3-4 cm 2). Gejala gangguan hemodinamik berkembang ketika area AK dipersempit menjadi ¼ dari nilai normal awal.

Gejala stenosis aorta

Karena kemampuan kompensasi yang tinggi dari AU pada orang dewasa untuk waktu yang lama tidak memiliki manifestasi. Gejala mungkin tidak ada 20-30 tahun sejak awal penyakit.

Gejala subjektif AS:

• Kelelahan, sesak napas saat aktivitas, penurunan kemampuan kerja;
• Pusing, pingsan;
• Nyeri di daerah perikardial, palpitasi;
• Lebih jarang - sakit perut, mimisan;
• Pada kasus lanjut, gejala gagal jantung.

• Nadi - isi rendah, berbentuk dataran tinggi;
• Kecenderungan bradikardia dan hipotensi;
• Pada palpasi - dorongan apikal yang perlahan naik, tinggi, resisten, bergeser ke kiri dan ke bawah;

Tanda-tanda auskultasi

Auskultasi ini memiliki nilai diagnostik yang hebat:

1. Murmur sistolik kasar, dengan proyeksi di ruang interkostal kedua di tepi sternum ke kanan, yang dilakukan dengan baik di daerah takikan jugularis, pada arteri karotis, apeks jantung. Ini adalah noise pengasingan frekuensi tengah yang muncul di akhir nada I.
2. Klik untuk membuka AK - mendengarkan nada tambahan selama sistol, terjadi setelah nada I, paling baik didengar di tepi kiri sternum;
3. Paradoxical split II tone;
4. Mendengarkan nada IV.

Pada EKG, hipertrofi parah dan kelebihan LV (depresi segmen ST, inversi gelombang T yang dalam di dada kiri dan aVL), peningkatan amplitudo QRS, blokade LNPG, AV-blokade dari berbagai derajat ditentukan.

Pada grafik RoG GPO, perubahan menjadi nyata ketika AK stenosis diabaikan. Ada pembulatan dari puncak hipertrofi, pelebaran bagian aorta distal ke stenosis, kalsifikasi AK.

Kriteria AS menurut EchoCG adalah:

• peningkatan ketebalan dinding LV dan MZHP;
• Sash AK tidak aktif, menebal, fibrosis;
• Gradien tekanan trans-katup yang tinggi menurut ekokardiografi Doppler.

Klasifikasi dan tingkat manifestasi patologi

Penyempitan saluran eksternal dapat dibentuk pada tingkat yang berbeda:

1. Sebenarnya katup aorta;
2. Bicuspid AK cacat bawaan;
3. Stenosis subvalvular;
4. Stenosis subaortik berserat atau berotot (katup-subvalvular);
5. Stenosis katup berlebihan.

Klasifikasi stenosis aorta berdasarkan tingkat keparahan:

1. Kelas I - stenosis sedang (kompensasi penuh). Tanda-tanda AU terdeteksi hanya selama pemeriksaan fisik;
2. Tingkat II - stenosis parah (gagal jantung laten) - keluhan nonspesifik (kelelahan, sinkop, penurunan toleransi terhadap aktivitas); diagnosis diverifikasi berdasarkan ekokardiografi, EKG;
3. Tingkat III - stenosis parah (insufisiensi koroner relatif) - gejala yang mirip dengan angina, gejala dekompensasi aliran darah muncul;
4. Derajat IV - stenosis kritis (dekompensasi berat) - ortopedi, kemacetan di kedua lingkaran sirkulasi darah;

Gejala dan pengobatan stenosis subaortik

Stenosis subaortik hipertrofi idiopatik adalah penyakit herediter, ciri khasnya adalah peningkatan abnormal pada ventrikel kiri dengan bergabung dengan proses septum interventrikular. Area hipertrofi membatasi kerja otot jantung, sehingga sirkulasi darah terganggu. Penyakit ini mengacu pada jenis kardiomiopati. Stenosis aorta lebih sering terjadi pada pria, ditularkan secara genetik, dalam kasus yang jarang terjadi, patologi ini diperbaiki pada bayi baru lahir.

Mekanisme pengembangan dan etiologi

Saat memompa darah antara septa dan selebaran katup, sejumlah tekanan diciptakan. Akibatnya, daun anterior bergerak lebih dekat ke septum, sejajar dengan rongga ventrikel kiri berkurang, ini tidak memungkinkan jantung berfungsi dengan baik dan memantau pelepasan darah. Dengan peningkatan aktivitas fisik, ventrikel kiri mengembang, septum dan daun katup mitral saling menjauh, memperparah gambaran klinis. Penyebab-penyebab berikut berkontribusi pada perkembangan stenosis aorta:

• kecanduan genetik;
• sering tekanan darah tinggi;
• patologi katup jantung;
• kerusakan otot jantung saat kejang;
• gangguan metabolisme dalam tubuh (penyakit tiroid, diabetes);
• asupan vitamin (tiamin) yang tidak memadai;
• kebiasaan buruk (misalnya, pecandu alkohol yang berpengalaman lebih sering sakit);
• nutrisi olahraga (steroid anabolik);
• infeksi virus (Coxsackie, virus herpes);
• dampak negatif dari obat kemoterapi;
• infeksi yang mempengaruhi otot jantung.

Juga, stenosis subaortik dapat memicu radiasi yang digunakan dalam pengobatan tumor. Penyakit pada jaringan ikat berdampak buruk pada fungsi jantung. Sarkoidosis, amiloidosis menyebabkan penyakit ini. Memprovokasi patologi dan akumulasi zat besi dalam jaringan otot jantung.

Fakta menarik: stenosis subarterial adalah penyebab sebagian besar kematian pada atlet.

Gambaran klinis

Gejala stenosis subaortik tergantung pada stadium penyakit, usia pasien, adanya penyakit penyerta, dan faktor predisposisi. Tanda-tanda utama adalah: menekan, sakit di dada, pusing dan pingsan setelah aktivitas fisik. Sebagai hasil dari beban di atrium kiri, tekanan arteri meningkat dicatat. Gejala-gejala berikut juga diamati:

• akumulasi cairan di rongga perut;
• efusi pleura;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah;
• tekanan vena sentral meningkat;
• warna kulit tidak berubah.

Sebagai hasil dari katup mitral yang cacat, suara auskultasi terdengar. Pada posisi vertikal tubuh, kebisingan meningkat, dan pada posisi horizontal berkurang. Pada arteri karotis, Anda bisa merasakan denyut ganda. Pada tahap terakhir, parah, pergeseran bunyi jantung atas diamati, kadang-kadang menggandakannya. Pada tahap lanjut, gagal jantung kongestif bergabung.

Komplikasi

Stenosis aorta dengan perawatan yang tidak tepat waktu atau tidak tepat dapat menyebabkan sejumlah komplikasi. Sebagai akibat berkurangnya suplai darah dari ventrikel kiri, gagal jantung berkembang, disfungsi katup. Serta peningkatan ukuran ventrikel menghambat aliran darah, itu mungkin terbalik. Patologi ini berdampak buruk pada kerja jantung, memperlambat kontraksi.

Penyakit ini menyebabkan penumpukan cairan di perut (asites), paru-paru, anggota tubuh bagian bawah. Ini disebabkan oleh disfungsi otot jantung, yang memompa darah secara rusak. Gangguan aliran darah memicu munculnya aritmia (gangguan pada kontraksi jantung). Embolisme dapat terjadi, akibatnya terjadi stroke dan henti jantung.

Diagnostik

Pada manifestasi gejala pertama, Anda harus berkonsultasi dengan ahli jantung. Pertama-tama, ia melakukan survei terhadap pasien, mengumpulkan riwayat hidup. Setelah ia melakukan pemeriksaan fisik (mengukur denyut nadi, tekanan darah, memeriksa kulit, auskultasi mendengarkan bunyi jantung). Tahap informatif berikutnya adalah elektrokardiografi.

Pada EKG, Anda dapat melihat tanda-tanda obyektif dari perubahan patologis pada otot jantung. Gigi Q berada pada pandangan bawah dan samping. Gelombang T pada abduksi payudara. Sumbu listrik dibelokkan ke kiri. PQ cabang pendek ditandai dengan bagian awal yang dimodifikasi.

Ekokardiografi

Ini adalah metode paling informatif untuk mendeteksi stenosis subaortik hipertrofik. Ada kriteria tertentu untuk membuat diagnosis. Peningkatan asimetris pada septum interventrikular. Batas ventrikel kiri berkurang, pembatasan pergerakan partisi di antara ventrikel. Katup aorta sedikit tertutup.

Vektor tekanan intraventrikular saat istirahat 30 mm Hg, dengan peningkatan beban - 50 mm Hg. Seni Sudut kemiringan katup mitral berkurang. Ada tonjolan di luar batas normal katup mitral, itu mungkin mengembangkan kegagalannya. Dalam beberapa kasus, stenosis subaortik hipertrofik dibedakan oleh lokasi fokus patologis.

Ada empat jenis lokalisasi patologi. Jenis pertama ditandai oleh lokasi di bagian depan partisi (terjadi pada 10% kasus). Yang kedua terletak pada septum interventrikular anterior dan posterior (20%). Yang ketiga memiliki lokalisasi di belakang septum interventrikular (frekuensi 52%). Tempat lokalisasi lainnya adalah 18%.

Pencitraan resonansi magnetik

Dalam studi stenosis subaortik hipertrofik, prosedur ini memiliki kelebihan. Teknik manipulasi tidak menimbulkan rasa sakit, tidak ada radiasi, tidak perlu menggunakan agen kontras. Dengan kemajuan modern dalam bidang kedokteran, Anda bisa mendapatkan gambar tiga dimensi. Sayangnya, tidak semua orang dapat melakukan pencitraan resonansi magnetik. Pasien dengan alat pacu jantung atau defibrilator mini sangat dilarang.

Prosedurnya tidak murah, karena tidak semua orang mampu membelinya. MRI memungkinkan memeriksa batas atas jantung dan melacak pekerjaan ventrikel secara detail. Anda dapat melihat posisi jantung tertentu selama sistol dan diastol. Ini membantu mengidentifikasi kontraktilitas area tertentu dari otot jantung dan menentukan lokasi proses patologis. Metode penelitian tambahan, selain MRI, termasuk kateterisasi jantung, angiografi dan skintigrafi miokard.

Bantuan

Terapi harus ditujukan untuk mencegah penyakit jantung dan menghilangkan gagal jantung. Tujuan utama dari perawatan stenosis hipertrofik subaorta adalah untuk menstabilkan kontraksi ventrikel kiri dan meningkatkan daya tahannya. Disarankan untuk membatasi manifestasi obstruktif. Perawatan bedah digunakan dalam kasus-kasus penyakit yang parah. Berbeda dengan stenosis aorta, terapi konservatif efektif.

Dari obat-obatan farmakologis diresepkan B-blocker (Anaprilin, Atenolol, Metoprolol, Concor). Mereka berhenti sesak napas, angina. Kontraindikasi untuk penggunaan obat ini adalah bronkospasme. Yang perlu diingat, V-blocker dengan aksi farmakologis simpatomimetik tidak dapat dikonsumsi.

Ketika tidak efektif atau melarang penggunaan B-blocker menunjuk antagonis kalsium. Mereka menormalkan detak jantung, tekanan, secara positif mempengaruhi relaksasi otot selama diastole. Grup farmakologis ini meliputi: Verapamil dan Diltiazem. Pembatasan penggunaan adalah pelanggaran konduktivitas dan fungsi ventrikel kiri yang tidak tepat.

Sebagai terapi tambahan, obat antiaritmia diresepkan. Grup ini termasuk Disopyramide, Amiodarone atau Sotalol. Pada tahap terakhir stenosis subaortik hipertrofik, dengan adanya gagal jantung, diresepkan diuretik (Furosemide, Lasix). Antibiotik dapat direkomendasikan untuk pencegahan endokarditis infektif.

Perawatan bedah

Perawatan bedah digunakan dalam kasus ketidakefektifan terapi obat, dengan perjalanan penyakit yang parah. Indikasi untuk operasi: insufisiensi katup aorta, gradien tekanan rata-rata adalah 50 mm Hg, hipertrofi ventrikel kiri. Serta peningkatan tekanan darah, sebagai respons terhadap tes stres. Ada dua jenis operasi untuk stenosis subaortik: penggantian katup dengan analog buatan dan reseksi septum interventrikular (miektomi).

Prostesis katup mitral memungkinkan Anda mengembalikan kapasitas ventrikel kiri, untuk menormalkan keluaran jantung. Ditetapkan dengan inefisiensi reseksi dan perubahan struktural dari katup itu sendiri. Mioektomi dilakukan untuk mengurangi septum yang hipertrofi. Menurut statistik, operasi memiliki konsekuensi yang menguntungkan pada 70% kasus.

Dokter Jantung - situs tentang penyakit jantung dan pembuluh darah

Dokter Bedah Jantung Online

Stenosis aorta

Stenosis aorta menyebabkan obstruksi progresif pada saluran keluar ventrikel kiri. Obstruksi menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri konsentris dan gejala klasik stenosis aorta seperti gagal jantung, pingsan, angina aktivitas. Stenosis aorta dapat berupa katup, subvalvular, dan supravalvular. Tanpa pengobatan, stenosis aorta menyebabkan komplikasi parah dan kematian.

Biasanya, area lubang katup aorta adalah 3-4 cm 2, pada stenosis aorta yang parah, menjadi kurang dari 1 cm 2. Biasanya, tidak ada gradien tekanan yang signifikan pada sisi berlawanan dari katup aorta, dan pada stenosis aorta yang parah, rata-rata gradien tekanan katup trans dapat melebihi 50 mm Hg. Seni Namun, karena gradien tekanan tergantung pada derajat penyempitan katup aorta dan aliran darah yang melaluinya, orang tidak boleh hanya mengandalkan indikator ini.

Etiologi

Stenosis aorta katup

Stenosis aorta katup dapat disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk stenosis aorta kongenital, rematik, katup aorta bikuspid, dan kalsifikasi terisolasi dari katup aorta (senile aortic stenosis).

Di Amerika Serikat, kalsifikasi aorta terisolasi adalah penyebab paling umum dari stenosis aorta. Pada penyakit ini, kalsium disimpan pada titik-titik kontak katup. Dulu dianggap bahwa ini hanyalah hasil dari keausan mekanis katup, yang terjadi pada dekade keenam atau ketujuh kehidupan, tetapi semakin banyak
Data menunjukkan peran aterosklerosis dalam patogenesis penyakit. Kalsifikasi katup aorta dan stenosis aorta pikun dikaitkan dengan faktor risiko seperti aterosklerosis seperti merokok, hipertensi arteri, dan hiperlipoproteinemia. Selain itu, kalsifikasi katup aorta dapat terjadi pada penyakit Paget dan pada tahap akhir penyakit ginjal kronis. Dengan stenosis aorta pikun, risiko infark miokard dan kematian akibat penyakit kardiovaskular meningkat.

Katup aorta bikuspid terjadi pada 1-2% orang, lebih sering pada pria; di antara kerabat tingkat pertama dari pasien dengan katup aorta bikuspid, prevalensinya adalah 9%. Stenosis dan insufisiensi katup aorta bikuspid mungkin terjadi. Kadang-kadang stenosis aorta yang parah terjadi pada usia muda, tetapi biasanya terjadi dalam 40-60 tahun. Katup aorta bikuspid dikombinasikan dengan koarktasio aorta, dengan dilatasi akar aorta, dengan kecenderungan untuk membedah aneurisma aorta. Satu katup aorta terbuka dengan mengorbankan satu komisura; ini adalah cacat yang sangat langka yang biasanya mengarah ke stenosis aorta yang parah pada usia dini.

Stenosis aorta reumatik biasanya dikombinasikan dengan insufisiensi aorta dan defek katup mitral. Di negara maju, rematik adalah penyebab langka stenosis aorta terisolasi berat.

Stenosis aorta subvalvular (stenosis subaortik)

Ini adalah cacat bawaan, tetapi saat lahir mungkin tidak bermanifestasi. Di bawah katup aorta di saluran keluar ventrikel kiri, biasanya ada membran dengan bukaan, yang sering bersentuhan dengan puncak anterior katup mitral. Dalam kasus yang lebih jarang, obstruksi disebabkan bukan oleh membran, tetapi oleh rol otot di saluran keluar ventrikel kiri. Patogenesis stenosis aorta subvalvular tidak jelas, tetapi diyakini bahwa ini merupakan respons adaptif karena gangguan hemodinamik pada saluran keluar ventrikel kiri. Stenosis aorta subvalvular dapat dikombinasikan dengan cacat obstruktif jantung kiri lainnya, termasuk koarktasio aorta, sebagai bagian dari sindrom Sean. Stenosis aorta subvalvular dapat kambuh bahkan setelah reseksi membran. Kadang-kadang stenosis aorta subvalvular sulit dibedakan dengan kardiomiopati hipertrofik, terutama dengan hipertrofi miokard sekunder sekunder pada ventrikel kiri.

Stenosis aorta katup berlebihan

Stenosis aorta over valve jarang terjadi. Ini dapat menjadi bagian dari sindrom herediter, seperti sindrom Williams (hiperkalsemia idiopatik, fitur wajah yang aneh, keterlambatan perkembangan, perawakan pendek dan stenosis multipel dari aorta dan cabang arteri pulmonalis), serta berkembang sebagai akibat dari deposisi lipoprotein dalam bentuk parah hiperlipoproteinemia herediter. Obstruksi terletak di atas katup di aorta asendens.

Patogenesis

Tekanan berlebih

Semua bentuk stenosis aorta ditandai dengan adanya obstruksi ejeksi dari ventrikel kiri, dengan tahun-tahun obstruksi berkembang. Mempertahankan output jantung dalam kondisi afterload tinggi terjadi karena peningkatan tekanan sistolik di ventrikel kiri, yang meningkatkan tegangan di dindingnya. Menanggapi hal ini, terjadi hipertrofi konsentris konsentris ventrikel kiri. Menurut hukum Laplace, meningkatkan ketebalan miokardium ventrikel kiri mengurangi tekanan pada dindingnya: sama dengan tekanan dalam rongga ventrikel dikalikan dengan jari-jari rongga dan dibagi dengan tebal dinding dua kali lipat.

Fungsi diastolik ventrikel kiri

Fungsi diastolik ventrikel kiri ditentukan oleh relaksasi (proses aktif) dan kepatuhan (yaitu, perubahan volume sebagai respons terhadap perubahan tekanan - dV / dP). Meningkat setelah memuat dan hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan penurunan kepatuhannya dan, akibatnya, disfungsi diastolik. Proporsi pengisian diastolik awal ventrikel kiri berkurang, kontribusi sistol atrium meningkat.

Iskemia miokard

Kebutuhan miokard untuk oksigen tergantung pada denyut jantung, kontraktilitas miokard, dan ketegangan pada dinding ventrikel. Seiring waktu, hipertrofi ventrikel kiri tidak cukup untuk mempertahankan ketegangan rendah di dinding ventrikel kiri dengan latar belakang postloading yang terus meningkat. Ketika stenosis aorta menjadi parah, ketegangan di dinding ventrikel kiri meningkat, dan dengan itu kebutuhan miokardium untuk oksigen meningkat. Hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi diastolik menyebabkan peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri. Karena hal ini, tekanan perfusi dalam arteri koroner berkurang dan cabang-cabang subendokardial kecilnya diperas. Akibatnya, cadangan koroner berkurang, dan perbedaan antara permintaan oksigen miokard dan pengirimannya mengarah ke angina pektoris.

Saat ini

Kurva survival untuk stenosis aorta dengan tidak adanya pengobatan dijelaskan oleh Braunwald dan Ross dan ditunjukkan pada gambar.

Figur Bertahan hidup dalam perjalanan alami stenosis aorta.

Stenosis aorta tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama - ini adalah periode laten. Kematian selama periode ini hampir tidak meningkat. Dengan stenosis aorta berat asimptomatik, risiko kematian mendadak tidak melebihi 2% per tahun.

Durasi periode laten tergantung pada etiologi stenosis aorta, namun, ada perbedaan individu yang kuat. Secara umum, dengan stenosis aorta asimptomatik, gradien tekanan rata-rata meningkat sekitar 7 mm Hg per tahun. Art., Dan luas lubang berkurang 0,12-0,19 cm 2.

Karena laju perkembangan stenosis aorta tidak dapat diprediksi, pasien harus diperingatkan bahwa mereka harus mengunjungi dokter jika mereka memiliki keluhan.

Setelah munculnya keluhan, kematian, jika tidak melakukan prosthetics, meningkat secara dramatis.

Dengan angina pektoris, setengah dari pasien tanpa perawatan bedah meninggal dalam 5 tahun, pingsan - dalam 3 tahun, dan gagal jantung - dalam 2 tahun.

Pada stenosis aorta berat yang jelas secara klinis, kematian mendadak dimungkinkan karena hipotensi arteri atau gangguan irama yang disebabkan oleh iskemia, hipertrofi, dan disfungsi sistolik pada ventrikel kiri.

Gambaran klinis

Munculnya keluhan biasanya menunjukkan stenosis aorta yang parah dan memerlukan pertimbangan operasi.

Angina pektoris

Pada stenosis aorta berat, ketidakcocokan antara permintaan dan pengiriman oksigen miokard, yang mendasari iskemia, disebabkan oleh tekanan diastolik yang tinggi pada ventrikel kiri, berkurangnya perfusi miokard, peningkatan ketegangan pada dinding ventrikel kiri. Selain itu, angina dapat terjadi karena penyakit arteri koroner yang terjadi bersamaan. Aterosklerosis koroner pada stenosis aorta berat adalah umum: pada 40-80% pasien dengan angina dan pada 25% pasien tanpa angina.

Pingsan

Stenosis aorta mencegah peningkatan curah jantung sambil mengurangi OPSS (misalnya, di bawah pengaruh obat-obatan atau reaksi pembuluh darah). Hipotensi yang muncul dapat menyebabkan kondisi pra-tidak sadar, pingsan, syok, dan bahkan kematian. Selain itu, pingsan dapat terjadi karena aritmia ventrikel dan supraventrikular, gangguan baroreflex dan dilatasi vaskular refleks selama kelebihan ventrikel kiri dengan tekanan.

Gagal jantung

Gagal jantung bermanifestasi dengan sesak napas saat aktivitas, ortopnea, serangan asma jantung pada malam hari, dan kelelahan; Pada dasarnya gejala-gejala ini adalah disfungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri.

Pemeriksaan fisik:

Denyut nadi

Tanda-tanda khas stenosis aorta adalah peningkatan lambat dari gelombang nadi di arteri karotis dan nadi yang lambat dan kecil. Namun, pada pasien usia lanjut dengan pembuluh darah yang keras, serta dengan insufisiensi aorta yang bersamaan, denyut nadi pada arteri karotis mungkin normal meskipun terdapat stenosis aorta.

Dengan stenosis pra-katup dan sub-katup, gejala ini jarang terjadi.

Palpasi

Dengan hipertrofi ventrikel kiri dan ukuran normal rongga, impuls apikal yang panjang tetapi tidak difus adalah karakteristik. Impuls apikal ganda terjadi pada sistol atrium karena ketidakpatuhan ventrikel kiri, berhubungan dengan gelombang A dari denyut nadi jugularis dan nada jantung keempat. Di ruang interkostal kedua, tremor sistolik dapat diraba ke kanan.

Auskultasi

Bunyi klasik stenosis aorta adalah bunyi mesosistolik, paling baik didengar dari atas di tepi kanan sternum dan dilakukan pada pembuluh leher. Dengan katup aorta bikuspid yang dapat bergerak, nada pembukaan katup aorta dapat mendahului kebisingan. Semakin parah stenosis, semakin lama kebisingan dan semakin maksimal. Kerasnya kebisingan mungkin tidak sesuai dengan keparahan stenosis aorta. Nada hati saya pada stenosis aorta biasanya tidak berubah. Ketika stenosis aorta berkembang, komponen aorta dari nada II menjadi lebih tenang dan akhirnya menghilang, nada II menjadi hening dan tidak datar. Pada stenosis aorta berat, pemisahan nada II sering menjadi paradoks karena fakta bahwa waktu untuk mengeluarkan darah melalui pembukaan sempit katup aorta meningkat. Munculnya nada III menunjukkan penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri. Nada jantung IV cukup umum dan terjadi karena berkurangnya kepatuhan ventrikel kiri.

Auskultasi dilakukan dengan hati-hati agar tidak ketinggalan suara-suara lain. Jadi, stenosis aorta sering disertai dengan insufisiensi aorta. Berbagai tes membantu membedakan suara stenosis aorta dari kebisingan pada kardiomiopati hipertrofik dan insufisiensi mitral.

Diagnostik

Pada stenosis aorta terisolasi berat, EKG biasanya menunjukkan tanda-tanda peningkatan atrium kiri (pada 80% kasus) dan hipertrofi ventrikel kiri (pada 85% kasus).

Rontgen dada bisa sangat normal bahkan dengan stenosis aorta kritis. Karena hipertrofi ventrikel kiri konsentris
bayangan hati dapat berbentuk boot. Pada disfungsi sistolik ventrikel kiri atau insufisiensi aorta bersamaan, kardiomegali mungkin terjadi. Pada stenosis aorta pikun yang parah, radiograf kadang-kadang menunjukkan area kalsifikasi katup aorta dan akar aorta. Seringkali ada dilatasi post stenotik aorta asendens.

Ekokardiografi

EchoCG transthoracic adalah metode terbaik untuk mendiagnosis stenosis aorta, yang memungkinkan untuk menentukan penyebabnya, lokalisasi dan menilai keparahannya. EchoCG dilakukan pada semua pasien dengan dugaan stenosis aorta. Setelah diagnosis ditegakkan, pasien harus dimonitor secara teratur agar tidak ketinggalan penampilan keluhan. Periodisitas echoCG tergantung pada tingkat keparahan stenosis: pada stenosis berat, ini dilakukan setiap tahun, dengan sedang - setiap 2 tahun, dengan cahaya - setiap 5 tahun. EchoCG diperlukan ketika keluhan baru muncul.

• Sumbu panjang parasternal ventrikel kiri dalam mode dua dimensi dan M-modal adalah posisi terbaik untuk mengetahui penyebab stenosis aorta dan menilai tingkat keparahannya, mengukur ukuran ventrikel kiri dan ketebalan dindingnya. Pada posisi ini, garis penutupan katup aorta trikuspid normal terletak di tengah saluran keluar ventrikel kiri. Garis penutupan katup aorta bikuspid sering terletak secara eksentrik, biasanya digeser kembali. Dengan stenosis aorta kongenital dan reumatik, pembulatan kubah berbentuk katup dapat terlihat. Dalam mode dua dimensi dan M-modal, adalah mungkin untuk menilai tingkat keparahan hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan rongga ventrikel kiri dan atrium kiri. Dalam posisi yang sama, dalam mode dua dimensi, tentukan diameter saluran keluar ventrikel kiri (untuk menggantikannya ke dalam persamaan kontinuitas aliran, lihat di bawah). Selain itu, stenosis aorta subvalvular dan supravalvular dapat diidentifikasi di sini. Dengan stenosis aorta subvalvular, daun katup aorta bergerak normal, dan selaput tipis terlihat di bawahnya. Penelitian Color Doppler memungkinkan Anda untuk melihat penyumbatan di depan katup dan, seringkali, ketidakcukupan aorta, penyebabnya adalah penutupan katup yang tidak lengkap yang rusak oleh jet stenotik yang mengenai mereka. Stenosis aorta supravalvular juga dapat dilihat dalam mode dua dimensi dan dengan bantuan studi Doppler warna.

• Sumbu pendek parasternal ventrikel kiri - posisi terbaik untuk mengetahui penyebab stenosis aorta kongenital. Perhatikan komisura dan lubang katup (lihat gambar).

Figur Representasi skematik malformasi katup bawaan aorta dengan ekokardiografi pada sumbu pendek parasternal.

• Posisi lima kamar apikal sering memungkinkan Anda untuk mengirim sinar ultrasonik untuk studi Doppler yang sejajar dengan aliran stenotik. Dalam posisi ini, aliran darah melalui katup aorta diukur menggunakan studi Doppler gelombang konstan, dan dengan bantuan aliran pulsa - di saluran keluar ventrikel kiri; pengukuran ini diperlukan untuk menghitung area pembukaan katup aorta menggunakan persamaan kontinuitas aliran.

• Studi Doppler gelombang konstan harus dilakukan dari semua posisi yang mungkin, termasuk parasternal suprasternal dan kanan, untuk mendapatkan kecepatan maksimum aliran darah melalui katup aorta. Ukur diameter aorta asendens, serta singkirkan koarktasio aorta, terutama dengan katup aorta bikuspid.

Ekokardiografi transesofagus sering memungkinkan pengukuran planimetri langsung dari area pembukaan katup aorta. Selain itu, ini memungkinkan Anda untuk melihat dengan baik struktur katup pada stenosis aorta bawaan. EchoCG transesofagus kadang diperlukan untuk diagnosis banding stenosis aorta subvalvular dengan kardiomiopati hipertrofik dan stenosis valvular.

Ekokardiografi stres dengan dobutamin dan olahraga - lihat di sini.

Perhitungan hemodinamik

Studi Doppler digunakan untuk menilai gradien tekanan trans-katup dan area lubang katup aorta.

Persamaan Bernoulli yang dimodifikasi (ΔP = 4V 2, di mana ΔP adalah gradien tekanan dan V adalah kecepatan aliran darah melalui lubang) digunakan untuk menghitung gradien tekanan transvalted maksimum dan rata-rata. Kecepatan maksimum aliran darah melalui katup aorta diukur dari tiga posisi: dari apikal, parasternal kanan, dan suprasternal. Untuk menghitung gradien tekanan, ambil kecepatan tertinggi yang diperoleh. Sumber kesalahan dalam perhitungan gradien tekanan diberikan dalam tabel.

Meja Sumber kesalahan dalam menilai keparahan stenosis aorta menggunakan studi Doppler

Ketika stenosis aorta dikombinasikan dengan obstruksi saluran keluar ventrikel kiri, gradien total terdiri dari gradien tekanan pada setiap tingkat obstruksi. Dengan bantuan studi Doppler, biasanya tidak mungkin untuk memperkirakan kontribusi relatif dari obstruksi pada tingkat yang berbeda. Untuk mengatasi masalah ini, analisis yang cermat dari gambar dua dimensi, transesophageal echoCG atau pengukuran langsung gradien tekanan selama kateterisasi jantung diperlukan.

Perhitungan area lubang katup aorta didasarkan pada prinsip kontinuitas aliran, yang menurutnya dalam sistem tabung yang terhubung seri, aliran fluida yang tidak dapat dimampatkan adalah konstan terlepas dari bagian yang dipilih. Alirannya sama dengan luas penampang pembuluh darah (S) pada kecepatan aliran darah (V). Luas penampang dihitung dengan jari-jari - πR 2 atau diameter - πD 2/4, yang kira-kira sama dengan 0,785 D 2. Prinsip kesinambungan aliran diilustrasikan dalam gambar.

Figur Prinsip kontinuitas aliran (jantung digambarkan sepanjang sumbu panjang parasternal ventrikel kiri) LV - ventrikel kiri, PL - atrium kiri, A_LVOT - area penampang melintang dari saluran keluar ventrikel kiri, AVA - area aperture katup aorta, V_Ao - laju aliran volumetrik melalui katup aorta, V_LVOT - kecepatan aliran darah volumetrik dalam saluran keluar ventrikel kiri.

Persamaan kontinuitas aliran untuk katup aorta adalah sebagai berikut:

di mana AVA adalah area pembukaan katup aorta, D_Lvot - diameter saluran keluar ventrikel kiri, VTI_LVOT dan VTI_Ao - integral dari kecepatan linier aliran darah dalam saluran keluar ventrikel kiri dan melalui katup aorta. Kriteria keparahan stenosis aorta ditunjukkan pada tabel.

Persamaan kontinuitas aliran hanya berlaku untuk stenosis aorta katup. Ketika gabungan katup dan stenosis subvalvular, persamaan ini tidak memungkinkan untuk menghitung area pembukaan katup.

Untuk mengukur kecepatan tidak dapat menggunakan siklus jantung segera setelah ekstrasistol. Pada fibrilasi atrium, kecepatan diukur selama sepuluh siklus jantung berturut-turut dan nilainya dirata-rata. Selain itu, perawatan khusus harus diambil untuk tidak membingungkan aliran darah melalui katup aorta dengan aliran regurgitasi mitral selama pengukuran Doppler.

Untuk protesa katup aorta, persamaan kontinuitas aliran dalam bentuk yang biasa tidak berlaku. Sebagai gantinya, untuk menilai tingkat keparahan obstruksi, rasio integral kecepatan linier dalam saluran keluar ventrikel kiri dan di aorta digunakan. Jika rasio ini kurang dari 0,25, stenosis dianggap parah. Indikator ini sangat berguna ketika sulit untuk mengukur diameter saluran keluar ventrikel kiri.

Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung sebelumnya dianggap sebagai metode terbaik untuk menilai tingkat keparahan stenosis aorta. Namun, sekarang ini semakin digantikan oleh ekokardiografi. Stenosis aorta yang parah meningkatkan risiko komplikasi kateter jantung. Menurut beberapa laporan, risiko kematian selama kateterisasi jantung dengan cacat katup parah adalah 0,2%.

Angiografi koroner. Usia di atas 50, angina pectoris, dan risiko tinggi penyakit arteri koroner berfungsi sebagai indikasi untuk angiografi koroner sebelum operasi katup aorta.

Kateterisasi jantung untuk tujuan studi hemodinamik dilakukan jika data klinis dan data echo-CG tidak cocok. Gradien rata-rata yang diukur oleh kateter biasanya sangat dekat dengan gradien rata-rata yang diperoleh dengan ekokardiografi. Selama kateterisasi jantung, gradien maksimum dihitung sebagai perbedaan antara puncak tekanan di aorta dan ventrikel kiri, dan selama echoCG, karena perbedaan maksimum antara tekanan-tekanan ini pada satu waktu, oleh karena itu echoCG memberikan nilai lebih tinggi dari gradien tekanan maksimum (lihat gambar).

Figur Rekaman tekanan serentak di ventrikel kiri dan aorta. Tekanan ao - sistolik, diastolik dan rata - rata di aorta; LV - tekanan sistolik, diastolik, dan rata-rata di ventrikel kiri.

Pada stenosis aorta berat dengan kontraktilitas ventrikel kiri normal, gradien tekanan trans-katup rata-rata biasanya melebihi 50 mmHg. Seni Dengan penurunan curah jantung (terlepas dari penyebab penurunan ini), gradien trans-katup rata-rata bisa jauh lebih rendah, dengan disfungsi ventrikel kiri yang parah - di bawah 20 mmHg. Seni bahkan pada stenosis aorta kritis.

Nilai paling akurat dari gradien tekanan trans-katup dapat diperoleh dengan mengukurnya dengan dua kateter (satu di ventrikel kiri, yang lain di aorta asendens) atau kateter ventrikulografi dua saluran. Untuk mengukur gradien dengan dua kateter, diperlukan kateterisasi dari kedua arteri femoral, jadi biasanya gradien maksimum ditentukan secara berurutan: pertama, tekanan di ventrikel kiri diperoleh, kemudian kateter ditarik kembali ke aorta asendens. Pengukuran gradien tekanan trans-katup diilustrasikan pada gambar di atas.

Pada stenosis aorta berat, zat radiopak rendah-osmolar digunakan, karena jarang menyebabkan hipotensi arteri, bradikardia, disfungsi miokard sementara dan diuresis osmotik. Ventrikulografi tidak dilakukan.

Persamaan Gorlin digunakan untuk memperkirakan area pembukaan katup aorta:

AVA = PP ⁄ 44,3 × PI × √ΔРср

di mana AVA adalah area lubang katup aorta (cm 2), volume PP-stroke (ml), PI - periode pengusiran, Рср - gradien tekanan rata-rata yang ditransvalasikan (mm Hg).

Perawatan

Perawatan obat-obatan

Perawatan obat untuk stenosis aorta yang parah tidak efektif. Satu-satunya pengobatan radikal adalah penggantian katup aorta. Setelah keluhan, kelangsungan hidup tanpa operasi menurun tajam.

Pencegahan endokarditis infektif. Setelah diagnosis, pasien harus menjelaskan perlunya mencegah endokarditis infektif.

Perawatan obat untuk stenosis aorta asimptomatik ditujukan untuk mencegah PJK, mempertahankan ritme sinus dan menormalkan tekanan darah.

Setelah muncul keluhan sambil menunggu operasi (dan jika tidak mungkin), perawatan medis dilakukan. Dalam kasus gagal jantung, pengobatan ditujukan untuk menghilangkan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru. Untuk tujuan ini, diuretik diresepkan dengan sangat hati-hati. Penggunaannya yang terlalu aktif dapat menyebabkan diuresis berlebihan, hipotensi, hipovolemia, dan penurunan curah jantung. Nitrat dapat mengurangi suplai darah ke otak dan menyebabkan sinkop, sehingga harus dihindari atau digunakan dengan sangat hati-hati. Digoxin digunakan sebagai obat simptomatik untuk disfungsi sistolik ventrikel kiri dan volume berlebih, terutama untuk fibrilasi atrium.

Vasodilator pada stenosis aorta dikontraindikasikan, karena penurunan leher bulat dengan curah jantung terbatas dapat menyebabkan pingsan. Namun, dalam kasus gagal jantung yang parah dan disfungsi ventrikel kiri, mungkin berguna untuk memberikan natrium nitroprusside dengan hati-hati di bawah kontrol tekanan darah dan hiperplasia ventrikel dalam kondisi unit perawatan intensif. Dalam satu makalah, ditunjukkan bahwa pengobatan tersebut meningkatkan hemodinamik; Namun, itu hanya dapat diterapkan sambil menunggu operasi.

Sclerosis aorta pikun memiliki faktor risiko yang sama dengan aterosklerosis, oleh karena itu, inhibitor reduktase HMG-CoA digunakan untuk mengobatinya. Dalam satu
pekerjaan telah terbukti memperlambat perkembangan stenosis aorta. Sekarang efektivitas mereka dalam stenosis aorta dipelajari dalam studi prospektif.

Ketika stenosis aorta nadklapannom disebabkan oleh hiperlipoproteinemia berat, obstruksi dapat menurun setelah plasmaferesis dengan pengangkatan LDL.

Valvuloplasty balon aorta

Pada stenosis aorta bawaan pada anak-anak tanpa kalsifikasi katup, keamanan dan efektivitas metode ini sebanding dengan penggantian katup aorta. Valvuloplasty balon aorta mengurangi gradien transvalensi maksimum sebesar 60-70%. Namun, dalam lebih dari setengah kasus, intervensi berulang diperlukan dalam 10 tahun. Setelah valvuloplasty, sering terjadi insufisiensi aorta. Ini dapat terjadi segera setelah intervensi dan dalam jangka panjang, tetapi jarang sulit.

Pada orang dewasa, valvuloplasty balon kurang efektif daripada prosthetics. Walaupun hasil langsungnya cukup memuaskan (50% menunjukkan peningkatan yang signifikan pada area pembukaan katup aorta), stenosis rekuren terjadi pada sekitar setengah dari kasus dalam enam bulan. Valvuloplasti balon tidak meningkatkan ketahanan hidup pada stenosis aorta dewasa. Dalam hal ini, digunakan terutama sebagai intervensi paliatif dalam mengantisipasi prosthetics katup. Indikasi untuk valvuloplic balon aorta pada orang dewasa ditunjukkan pada tabel.

Perawatan bedah

Katup aorta prostetik paling efektif. Ini lebih efektif daripada katup aorta plastik dengan menghilangkan area kalsifikasi, karena yang terakhir sering terjadi insufisiensi aorta sebagai akibat dari fibrosis dan penyusutan katup.

Rekomendasi dari American College of Cardiology dan American Heart Association untuk penggantian katup aorta dengan stenosis aorta ditunjukkan pada tabel.

Mortalitas perioperatif pada stenosis aorta tanpa penyakit arteri koroner dan penyakit penyerta berat lainnya adalah 2-3%. Katup aorta prostetik meningkatkan kesehatan dan prognosis, katup ini berhasil dilakukan bahkan pada orang lanjut usia tanpa komorbiditas berat. Penggantian katup aorta menghilangkan keluhan, dan tingkat kelangsungan hidup setelah hampir sama dengan populasi umum. Untuk prosthetics, autografts (katup arteri pulmonal selama operasi Ross), allografts, atau prostesis allogenik (diambil dari mayat), bioprosthes babi, bioprosthes perikardial sapi dan prostesis mekanik digunakan.

Selama operasi Ross, katup paru ditanamkan di tempat katup aorta, bersama dengan bagian dari batang paru-paru, dan mulut arteri koroner dijahitkan ke sana. Alih-alih katup paru, allograft ditanamkan. Operasi Ross diindikasikan terutama pada anak-anak dan remaja, karena katup arteri pulmonalis, yang ditransplantasikan ke posisi aorta, mempertahankan kemampuan untuk tumbuh, tidak memerlukan terapi antikoagulan, dan memiliki sifat hemodinamik yang sangat baik. Namun, operasi itu sendiri panjang dan sulit secara teknis. Allograft digunakan pada pasien muda, terutama jika terapi antikoagulan tidak diinginkan. Allograft aus seiring waktu, dan setelah 15-20 tahun, operasi kedua diperlukan.

Bioprosthes Xenogenik adalah katup babi dan katup perikardial sapi. Bioprostheses biasanya digunakan pada pasien setelah 60 tahun, karena pemakaian bioprostheses terjadi lebih lambat pada mereka daripada pada orang muda. Risiko tromboemboli setelah implantasi bioprostheses rendah, oleh karena itu, terapi antikoagulan terus menerus tidak diperlukan. Karena kerangka dan cincin yang terpasang, semua protesa, baik mekanis dan biologis, mempersempit pembukaan katup aorta, yang menyebabkan gradien tekanan katup trans terdeteksi bahkan selama operasi normal prostesis. Agar tetap minimal, implan prostesis sebesar mungkin.

Prostesis mekanik. Prostesis yang paling umum digunakan adalah St. Jude Medical, Medtronic Hall, dan Carbomedix. Karena trombogenitas tinggi, mereka semua membutuhkan asupan antikoagulan yang konstan. Dengan terapi antikoagulan konstan dan pencegahan endokarditis infektif, katup ini dapat bekerja selama bertahun-tahun.

Pengamatan Pada stenosis aorta yang berat, tetapi asimptomatik, pengamatan teratur diindikasikan, olahraga kompetitif tidak dapat dilakukan, dan pasien harus segera menemui dokter jika mengalami keluhan.

Situasi khusus

Stenosis aorta asimptomatik berat

Tanda-tanda risiko komplikasi dan kematian yang tinggi

Risiko komplikasi dan kematian pada stenosis aorta asimptomatik umumnya rendah. Namun, beberapa pasien memiliki risiko kematian mendadak yang tinggi dan perkembangan stenosis yang cepat. Pasien-pasien ini menunjukkan penggantian katup aorta, bahkan tanpa adanya keluhan. Memilih grup berisiko tinggi ini cukup sulit. Dengan laju maksimum aliran darah transvalve lebih dari 4 m / s, penggantian katup aorta selama 2 tahun diperlukan pada 70% pasien. Dengan laju aliran darah translaped kurang dari 3 m / s, penggantian katup selama 5 tahun membutuhkan kurang dari 15% pasien. Dalam satu penelitian, ditunjukkan bahwa prognosis yang buruk diindikasikan oleh kalsifikasi katup dan peningkatan yang cepat pada gradien tekanan yang divalidasi selama echoCG berulang. Dengan kalsifikasi yang kuat dari katup dan peningkatan cepat dalam gradien trans-katup, penggantian katup aorta tampaknya dapat direkomendasikan ketika kecepatan aliran darah trans-katup melebihi 4 m / s. Indikasi lain untuk prostetik katup untuk stenosis aorta asimptomatik dapat berupa disfungsi sistolik ventrikel kiri yang disebabkan oleh stenosis aorta, hipotensi olahraga, hipertensi paru (> 60 mmHg) dan kehamilan yang direncanakan.

Penggantian katup aorta bersamaan dengan pembedahan bypass arteri koroner dengan stenosis aorta sedang

Prostetik dari katup aorta selama operasi bypass arteri koroner meningkatkan prognosis ketika area pembukaan katup kurang dari 1,5 cm 2. Intervensi pada katup meningkatkan risiko perioperatif, tetapi di masa depan kebutuhan untuk operasi yang berulang berkurang dan tingkat kelangsungan hidup meningkat.

Stenosis aorta dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri berkurang tajam

Di jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri pada stenosis aorta dapat terjadi peningkatan post-loading karena stenosis katup, atau lesi miokard primer. Dalam kasus pertama, penggantian katup aorta dapat mengembalikan fungsi ventrikel kiri. Sebaliknya, dalam kasus lesi primer miokardium, prognosisnya sangat tidak menguntungkan dan kemanfaatan prosthetics dipertanyakan. Pada stenosis aorta yang parah dan disfungsi ventrikel kiri, sangat penting untuk menentukan penyebab disfungsi, karena taktik dan prognosis bergantung pada hal ini. Untuk ini, pasien dapat dibagi menjadi 3 kelompok: dengan gradien tekanan trans-katup tinggi (gradien sedang di atas 40 mmHg), dengan gradien rendah (di bawah 30 mmHg) dan dengan stenosis aorta palsu.

Gradien tekanan trans-katup yang tinggi adalah indikator post-loading yang tinggi. Dalam hal ini, penggantian katup dapat menyebabkan pemulihan fungsi ventrikel kiri. Gradien tekanan transvalve dapat dianggap tinggi jika gradien rata-rata melebihi 40 mm Hg. Seni

Gradien tekanan trans-katup rendah. Pada stenosis aorta berat (pembukaan katup aorta kurang dari 1,0 cm 2) dan gradien katup trans rendah (rata-rata gradien kurang dari 30 mmHg), prognosis tanpa penggantian katup sangat tidak menguntungkan. Meskipun mortalitas perioperatif yang tinggi, perawatan bedah dalam kasus ini meningkatkan kelangsungan hidup, terutama jika cadangan kontraktilitas terdeteksi selama infus dobutamin. Ini didefinisikan sebagai peningkatan aliran darah transvalvular lebih dari 20% dibandingkan dengan istirahat. EchoCG atau kateterisasi jantung dengan infus dobutamin memungkinkan pemilihan pasien dengan gradien tekanan rendah, kepada siapa
Penggantian katup aorta ditampilkan.

Stenosis aorta palsu. Dalam kasus lesi primer miokardium dan stenosis aorta ringan, area pembukaan yang dihitung dari katup aorta mungkin diremehkan, yang menciptakan kesan palsu stenosis aorta yang parah. Ini disebabkan oleh fakta bahwa ventrikel kiri tidak berkontraksi dengan cukup untuk menyelesaikan
mengungkapkan katup aorta yang sedikit stenotik.

Untuk membedakan stenosis aorta berat dengan gradien trans-katup rendah dari stenosis aorta palsu dapat dilakukan dengan dua cara: dengan meningkatkan curah jantung dengan dobutamin atau mengurangi OPSS dengan vasodilator, seperti natrium nitroprusside. Pada stenosis aorta sejati, peningkatan curah jantung selama infus dobutamin disertai dengan peningkatan gradien trans-katup, yang ditentukan dengan menggunakan EchoCG atau kateterisasi jantung. Area pembukaan katup yang dihitung tidak bertambah. Sebaliknya, dengan stenosis aorta palsu, curah jantung meningkat, sedangkan gradien transvalvular hampir tidak berubah, karena katup stenotik sedang dapat dengan mudah mengatasi peningkatan aliran darah. Akibatnya, area pembukaan yang dihitung dari katup aorta meningkat secara nyata (lebih dari 0,3 cm 2). Sodium nitroprusside juga membantu membedakan stenosis aorta sejati dari stenosis palsu. Pada stenosis aorta sejati, pengurangan OPSS meningkatkan gradien tekanan trans-katup, namun, karena terhalangnya saluran keluar ventrikel kiri, curah jantung hampir tidak meningkat. Dengan stenosis aorta palsu, resistensi katup rendah, dan penurunan OPS menyebabkan peningkatan curah jantung yang signifikan dan penurunan gradien trans-katup. Dengan demikian, area pembukaan katup aorta yang dihitung tidak berubah dengan stenosis sejati, tetapi meningkat dengan stenosis palsu. Diagnosis banding stenosis aorta benar dan salah sangat penting, karena dengan stenosis aorta palsu, penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri disebabkan oleh kerusakan miokard dan prostesis katup tidak efektif.

Stenosis aorta subvalvular

Eksisi membran yang membentuk obstruksi subvalvular diindikasikan dengan adanya keluhan atau aliran asimptomatik dan gradien tekanan rata-rata lebih dari 50 mm Hg. Art., Serta insufisiensi aorta sedang atau berat secara bersamaan yang disebabkan oleh kerusakan aliran stenotik selebaran katup.