Cacat septum interventrikular pada bayi baru lahir: hukuman mati atau kesempatan untuk sembuh?

Jantung manusia memiliki struktur empat ruang yang kompleks, yang mulai terbentuk dari hari-hari pertama setelah pembuahan.

Tetapi ada kasus ketika proses ini terganggu, karena cacat besar dan kecil muncul dalam struktur organ, yang mempengaruhi kerja seluruh organisme. Salah satunya disebut defek septum ventrikel, atau disingkat VSD.

Deskripsi

Cacat septum interventrikular adalah penyakit jantung bawaan (kadang didapat), yang ditandai dengan adanya bukaan patogen antara rongga ventrikel kiri dan kanan. Karena alasan ini, darah dari satu ventrikel (biasanya dari kiri) masuk ke yang lain, sehingga mengganggu fungsi jantung dan seluruh sistem peredaran darah.

Prevalensinya adalah sekitar 3-6 kasus per 1000 bayi baru lahir cukup bulan, tidak termasuk anak-anak yang dilahirkan dengan cacat minor pada septum, yang ditekan sendiri selama tahun-tahun pertama kehidupan.

Penyebab dan faktor risiko

Biasanya, defek septum interventrikular pada janin berkembang pada tahap awal kehamilan, dari sekitar minggu ke-3 hingga ke-10. Alasan utama untuk ini adalah kombinasi faktor negatif eksternal dan internal, termasuk:

• kecenderungan genetik;
• infeksi virus yang ditularkan pada masa subur (rubela, campak, flu);
• penyalahgunaan alkohol dan merokok;
• mengambil antibiotik yang memiliki efek teratogenik (obat psikotropika, antibiotik, dll.);
• paparan racun, logam berat, dan radiasi;
• stres berat.

Klasifikasi

Cacat septum interventrikular pada bayi baru lahir dan anak yang lebih tua dapat didiagnosis sebagai masalah independen (cacat terisolasi), serta bagian integral dari penyakit kardiovaskular lainnya, misalnya, Cantrell pentad (klik di sini untuk membaca tentang itu).

Ukuran cacat diperkirakan berdasarkan ukurannya sehubungan dengan diameter lubang aorta:

• ukuran cacat hingga 1 cm diklasifikasikan sebagai minor (penyakit Tolochinov-Roger);
• cacat besar dianggap 1 cm atau lebih besar dari setengah aperture aorta.

Akhirnya, menurut lokalisasi lubang di septum VSD, itu dibagi menjadi tiga jenis:

• Cacat otot septum interventrikular pada bayi baru lahir. Lubang terletak di bagian berotot, agak jauh dari sistem konduksi jantung dan katup, dan pada ukuran kecil dapat ditutup secara independen.
• Membran. Cacat terlokalisasi di segmen atas septum di bawah katup aorta. Biasanya memiliki diameter kecil dan merapat secara mandiri saat anak tumbuh.
• Nadgrebnevy Ini dianggap jenis cacat yang paling sulit, karena pembukaan dalam kasus ini terletak di perbatasan pembuluh yang keluar dari ventrikel kiri dan kanan, dan jarang menutup secara spontan.

Bahaya dan komplikasi

Dengan ukuran lubang kecil dan kondisi normal anak, VSD tidak terlalu berbahaya bagi kesehatan anak, dan hanya memerlukan pemantauan rutin oleh spesialis.

Cacat besar adalah masalah lain. Mereka menyebabkan gagal jantung, yang dapat berkembang segera setelah bayi lahir.

Selain itu, VSD dapat menyebabkan komplikasi serius berikut:

• Sindrom Eysenmenger sebagai konsekuensi dari hipertensi paru;
• pembentukan gagal jantung akut;
• endokarditis, atau radang infeksi pada membran intrakardiak;
• guratan dan gumpalan darah;
• pelanggaran alat katup, yang mengarah pada pembentukan penyakit jantung katup.

Gejala

Cacat besar septum interventrikular sudah muncul di hari-hari pertama kehidupan, dan ditandai dengan gejala berikut:

• Warna biru kulit (terutama pada ekstremitas dan wajah), memburuk saat menangis;
• gangguan nafsu makan dan masalah makan;
• lambatnya perkembangan, pelanggaran kenaikan berat badan dan tinggi badan;
• kantuk dan kelelahan yang konstan;
• pembengkakan, terlokalisasi di tungkai dan perut;
• gangguan irama jantung dan sesak napas.

Cacat kecil sering tidak memiliki manifestasi yang jelas dan ditentukan saat mendengarkan (murmur sistolik kasar terdengar di dada pasien) atau penelitian lain. Dalam beberapa kasus, anak-anak memiliki yang disebut punuk jantung, yaitu tonjolan dada di daerah jantung.

Jika penyakit ini tidak didiagnosis pada masa bayi, maka dengan perkembangan gagal jantung pada anak usia 3-4 tahun, ada keluhan jantung berdebar dan nyeri dada, kecenderungan perdarahan hidung dan hilangnya kesadaran berkembang.

Kapan harus ke dokter

VSD, seperti penyakit jantung lainnya (bahkan jika itu diberikan kompensasi dan tidak menimbulkan ketidaknyamanan bagi pasien) tentu memerlukan pemantauan terus-menerus oleh ahli jantung, karena situasinya dapat memburuk kapan saja.

Agar tidak melewatkan gejala yang mengkhawatirkan dan waktu ketika situasi dapat diperbaiki dengan kerugian minimal, sangat penting bagi orang tua untuk mengamati perilaku anak sejak hari pertama. Jika dia terlalu banyak tidur dan untuk waktu yang lama, sering nakal tanpa alasan dan mendapatkan berat badan yang buruk, ini adalah alasan serius untuk berkonsultasi dengan dokter spesialis jantung anak dan anak.

Gejala PJK yang berbeda serupa. Pelajari lebih lanjut tentang gejala penyakit jantung bawaan, agar tidak ketinggalan satu pun keluhan.

Diagnostik

Metode utama diagnosis VSD adalah:

• Elektrokardiogram. Studi ini menentukan tingkat kelebihan ventrikel, serta keberadaan dan tingkat keparahan hipertensi paru. Selain itu, tanda-tanda aritmia dan kelainan konduksi jantung dapat dideteksi pada pasien yang lebih tua.
• Fonokardiografi. Dengan bantuan PCG, Anda dapat merekam murmur sistolik frekuensi tinggi di ruang intercostal 3-4 di sebelah kiri sternum.
• Ekokardiografi. Ekokardiografi memungkinkan Anda mengidentifikasi lubang di septum interventrikular atau mencurigai keberadaannya, berdasarkan gangguan peredaran darah di pembuluh darah.
• Pemeriksaan ultrasonografi. Ultrasound memeriksa kerja miokardium, struktur, kondisi dan permeabilitasnya, serta dua indikator yang sangat penting - tekanan di arteri paru-paru dan jumlah pengeluaran darah.
• Sinar-X. Pada rontgen dada, Anda dapat melihat peningkatan pola paru-paru dan denyut akar paru-paru, peningkatan ukuran jantung yang signifikan.
• Terdengar dari rongga kanan jantung. Penelitian ini memberikan peluang untuk mengidentifikasi peningkatan tekanan di arteri pulmonalis dan ventrikel, serta peningkatan oksigenasi darah vena.
• Oksimetri nadi Metode ini menentukan tingkat kejenuhan darah dengan oksigen - tingkat rendah adalah tanda masalah serius dengan sistem kardiovaskular.
• Kateterisasi otot jantung. Dengan bantuannya, dokter menilai kondisi struktur jantung dan menentukan tekanan dalam sel-selnya.

Perawatan

Cacat septum yang kecil, yang tidak memberikan gejala yang jelas, biasanya tidak memerlukan perawatan khusus, karena ditunda hingga 1-4 tahun atau lebih.

Dalam kasus-kasus sulit, ketika lubang tidak tumbuh terlalu lama, kehadiran cacat mempengaruhi kesejahteraan anak atau terlalu besar, pertanyaan tentang operasi diangkat.

Dalam persiapan untuk operasi, perawatan konservatif digunakan untuk membantu mengatur detak jantung, menormalkan tekanan darah dan mendukung fungsi miokard.

Koreksi bedah VSD bisa bersifat paliatif atau radikal: operasi paliatif dilakukan pada bayi dengan hipotrofi parah dan banyak komplikasi untuk mempersiapkan intervensi radikal. Dalam hal ini, dokter menciptakan stenosis artifisial arteri pulmonalis, yang sangat memudahkan kondisi pasien.

Operasi radikal yang digunakan untuk pengobatan diabetes mellitus meliputi:

• Penutupan lubang patogen dengan jahitan berbentuk U;
• cacat plastik menggunakan tambalan jaringan sintetis atau biologis, dilakukan di bawah kendali ultrasound;
• operasi jantung terbuka efektif untuk cacat gabungan (misalnya, tetrad Fallot) atau lubang besar yang tidak dapat ditutup dengan tambalan tunggal.

Video ini menjelaskan salah satu operasi paling efektif melawan VSD:

Prakiraan dan Pencegahan

Cacat kecil dari septum interventrikular (1-2 mm) biasanya memiliki prognosis yang baik - anak-anak dengan penyakit ini tidak menderita gejala yang tidak menyenangkan dan tidak ketinggalan dalam perkembangan dari teman sebayanya. Dengan cacat yang lebih signifikan, disertai dengan gagal jantung, prognosisnya memburuk secara signifikan, karena tanpa perawatan yang tepat mereka dapat menyebabkan komplikasi serius dan bahkan kematian.

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah VSD harus diikuti pada tahap perencanaan kehamilan dan melahirkan anak: mereka terdiri dari mempertahankan gaya hidup sehat, menghadiri klinik antenatal tepat waktu, meninggalkan kebiasaan buruk dan pengobatan sendiri.

Meskipun terdapat komplikasi serius dan prognosis yang tidak selalu menguntungkan, diagnosis defek septum interventrikular tidak dapat dianggap sebagai hukuman bagi pasien kecil. Metode pengobatan modern dan pencapaian operasi jantung dapat secara signifikan meningkatkan kualitas hidup anak dan memperpanjangnya sebanyak mungkin.

Segala sesuatu tentang defek septum ventrikel pada bayi baru lahir, anak-anak dan orang dewasa

Dari artikel ini Anda akan belajar tentang malformasi jantung dalam bentuk defek septum ventrikel. Apa gangguan perkembangan ini ketika muncul dan bagaimana ia memanifestasikan dirinya. Fitur diagnosis, pengobatan penyakit. Berapa lama mereka hidup dengan sifat buruk seperti itu.

Penulis artikel: Alina Yachnaya, seorang ahli bedah onkologi, pendidikan kedokteran tinggi dengan gelar dalam Kedokteran Umum.

Cacat interventricular septum (VSD) adalah pelanggaran integritas dinding antara ventrikel jantung kiri dan kanan, yang terjadi selama perkembangan embrio pada usia kehamilan 4-17 minggu.

Patologi semacam itu pada 20% kasus dikombinasikan dengan malformasi otot jantung lainnya (Fallo, pembukaan lengkap kanal atrioventrikular, transposisi pembuluh jantung utama).

Dengan cacat pada septum, sebuah pesan terbentuk antara dua dari empat bilik otot jantung dan darah “dijatuhkan” dari kiri ke kanan (pirau kiri-kanan) karena tekanan yang lebih tinggi di separuh jantung ini.

Gejala cacat terisolasi yang signifikan mulai menampakkan diri pada 6-8 minggu kehidupan anak ketika tekanan yang meningkat pada sistem vaskular paru (fisiologis untuk periode kehidupan ini) menjadi normal dan darah arteri dilemparkan ke dalam darah vena.

Aliran darah abnormal ini secara bertahap mengarah ke proses patologis berikut:

• perluasan rongga atrium kiri dan ventrikel dengan penebalan dinding yang signifikan;
• peningkatan tekanan dalam sistem sirkulasi darah paru-paru dengan perkembangan hipertensi di dalamnya;
• peningkatan gagal jantung progresif.

Jendela antara ventrikel adalah patologi yang tidak muncul dalam proses kehidupan seseorang, cacat seperti itu hanya dapat terjadi selama kehamilan, oleh karena itu disebut sebagai cacat jantung bawaan.

Pada orang dewasa (orang di atas 18 tahun), cacat seperti itu dapat bertahan sepanjang hidup, asalkan ukuran pesan antara ventrikel dan (atau) efektivitas perawatannya kecil. Tidak ada perbedaan dalam manifestasi klinis penyakit antara anak-anak dan orang dewasa, kecuali untuk tahap perkembangan normal.

Bahaya wakil tergantung pada ukuran cacat di partisi:

• kecil dan sedang hampir tidak pernah disertai dengan pelanggaran jantung dan paru-paru;
• yang besar dapat menyebabkan kematian anak dari 0 hingga 18 tahun, tetapi lebih sering terjadi komplikasi fatal pada masa bayi (anak-anak di tahun pertama kehidupan), jika tidak dirawat tepat waktu.

Patologi ini dapat disesuaikan: beberapa cacat ditutup secara spontan, yang lain terjadi tanpa manifestasi klinis penyakit. Cacat besar berhasil diangkat melalui pembedahan setelah tahap persiapan terapi obat.

Komplikasi serius yang dapat menyebabkan kematian biasanya berkembang dengan bentuk gabungan pelanggaran struktur jantung (dijelaskan di atas).

Dokter anak, ahli jantung anak dan ahli bedah vaskular terlibat dalam diagnosis, tindak lanjut dan pengobatan pasien dengan VSD.

Seberapa sering wakil

Pelanggaran struktur dinding antara ventrikel menempati tempat kedua dalam frekuensi terjadinya di antara semua cacat jantung. Cacat dicatat pada 2-6 anak per 1000 kelahiran hidup. Di antara bayi yang lahir dengan istilah (prematur) - 4,5–7%.

Jika peralatan teknis dari klinik anak-anak memungkinkan pemeriksaan ultrasonografi pada semua bayi, pelanggaran integritas septum dicatat pada 50 bayi baru lahir untuk setiap 1.000 bayi. Sebagian besar cacat ini berukuran kecil, sehingga mereka tidak terdeteksi oleh metode diagnostik lain dan tidak mempengaruhi perkembangan anak.

Cacat septum interventrikular adalah manifestasi yang paling sering dalam pelanggaran jumlah gen pada anak (penyakit kromosom): sindrom Down, Edwards, Patau, dll. Tetapi lebih dari 95% cacat tidak dikombinasikan dengan gangguan kromosom.

Cacat integritas dinding antara ventrikel jantung pada 56% kasus yang terdeteksi pada anak perempuan dan 44% pada anak laki-laki.

Kenapa begitu?

Gangguan pembentukan septum dapat terjadi karena beberapa alasan.

Diabetes mellitus dengan kadar gula yang kurang terkoreksi

Phenylketonuria - patologi herediter dari pertukaran asam amino dalam tubuh

Infeksi - rubella, cacar air, sifilis, dll.

Dalam hal kelahiran kembar

Teratogen - obat yang menyebabkan gangguan perkembangan janin

Klasifikasi

Tergantung pada lokalisasi jendela, ada beberapa jenis cacat:

Gejala

Cacat septum interventrikular pada bayi baru lahir (anak dari 28 hari pertama kehidupan) memanifestasikan dirinya hanya dalam kasus jendela besar atau kombinasi dengan cacat lain, jika tidak, gejala klinis cacat yang signifikan terjadi hanya setelah 6-8 minggu. Tingkat keparahannya tergantung pada volume keluarnya darah dari bilik jantung kiri ke kanan.

Cacat minor

1. Tidak ada manifestasi klinis.
2. Nutrisi anak, penambahan berat badan dan perkembangan tanpa penyimpangan dari norma.

Kerusakan sedang

Manifestasi klinis pada bayi prematur terjadi jauh lebih awal. Setiap infeksi pada sistem pernapasan (hidung, tenggorokan, trakea, paru-paru) mempercepat timbulnya gejala masalah jantung karena peningkatan tekanan darah vena di paru-paru dan penurunan perpanjangan mereka:

• akselerasi pernapasan sedang (takipnea) - lebih dari 40 per menit pada bayi;
• partisipasi dalam pernapasan otot bantu (girdle bahu);
• berkeringat;
• kelemahan dalam memberi makan, memaksa untuk beristirahat;
• kenaikan berat badan bulanan rendah dengan latar belakang pertumbuhan normal.

Cacat besar

Gejala yang sama dengan cacat sedang, tetapi dalam bentuk yang lebih jelas, di samping:

• Wajah dan leher biru (sianosis sentral) dengan latar belakang aktivitas fisik;
• pewarnaan kulit permanen kebiru-biruan - tanda cacat gabungan.

Ketika tekanan dalam sistem aliran darah paru meningkat, manifestasi hipertensi dalam sirkulasi paru bergabung:

1. Sulit bernapas di bawah beban apa pun.
2. Nyeri dada.
3. Pra-tidak sadar dan pingsan.
4. Jongkok mengurangi kondisinya.

Diagnostik

Tidak mungkin untuk mengidentifikasi defek septum ventrikel pada anak-anak, hanya berdasarkan pada manifestasi klinis, mengingat bahwa keluhan tersebut tidak bersifat spesifik.

Data fisik: pemeriksaan luar, palpasi dan mendengarkan

Dorongan apikal yang ditingkatkan

Pemisahan nada kedua

Murmur sistolik kasar ke kiri sternum

Murmur sistolik kasar di sepertiga bawah sternum kiri

Ada tremor dada yang teraba sambil mengurangi miokardium

Amplifikasi sedang dari nada kedua

Murmur sistolik pendek atau kurang

Diucapkan aksen nada kedua, teraba bahkan dengan palpasi

Nada ketiga patologis terdengar

Seringkali ada mengi di paru-paru dan hati membesar

Elektrokardiografi (EKG)

Dengan perkembangan gagal jantung - penebalan ventrikel kanan

Penebalan atrium kanan

Penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri

Pada hipertensi paru yang parah, tidak ada penebalan jantung kiri.

Rontgen dada

Memperkuat pola paru-paru di daerah pusat

Perluasan arteri pulmonalis dan atrium kiri

Pembesaran ventrikel kanan

Ketika dikombinasikan dengan hipertensi pulmonal, pola pembuluh darah melemah

Ekokardiografi (EchoCG) atau ultrasonografi (ultrasonografi) jantung

Memungkinkan Anda mengidentifikasi keberadaan, lokalisasi dan ukuran VSD. Penelitian ini memberikan tanda-tanda jelas disfungsi miokard berdasarkan:

• tingkat perkiraan tekanan di bilik jantung dan arteri pulmonalis;
• perbedaan tekanan antara ventrikel;
• ukuran rongga ventrikel dan atrium;
• ketebalan dinding mereka;
• volume darah yang mengeluarkan jantung saat kontraksi.

Ukuran cacat dievaluasi sehubungan dengan pangkal aorta:

Kateterisasi jantung

Hanya digunakan dalam kasus diagnostik yang sulit, memungkinkan untuk menentukan:

• jenis malformasi;
• ukuran jendela antara ventrikel;
• secara akurat menilai tekanan di semua rongga otot jantung dan pembuluh sentral;
• tingkat pengeluaran darah;
• perluasan ruang jantung dan tingkat fungsionalnya.

Tomografi terkomputasi dan magnetik

1. Ini adalah metode penelitian yang sangat sensitif dengan nilai diagnostik tinggi.
2. Memungkinkan Anda untuk sepenuhnya menghilangkan kebutuhan akan metode diagnostik invasif.
3. Menurut hasil, adalah mungkin untuk membangun rekonstruksi tiga dimensi dari jantung dan pembuluh darah untuk memilih taktik bedah yang optimal.
4. Tingginya harga dan spesifisitas penelitian tidak memungkinkan mereka untuk dilakukan pada arus - diagnostik tingkat ini dilakukan hanya di pusat-pusat vaskular khusus.

Komplikasi cacat

• Hipertensi paru (Eisenmenger syndrome) adalah komplikasi yang paling parah. Perubahan pada pembuluh paru-paru tidak bisa disembuhkan. Mereka menyebabkan keluarnya darah secara terbalik dari kanan ke kiri, yang dengan cepat memanifestasikan gejala gagal jantung dan menyebabkan kematian pasien.
• Insufisiensi katup aorta sekunder - biasanya terjadi pada anak di atas dua tahun dan terjadi pada 5% kasus.
• Penyempitan bagian output yang signifikan dari ventrikel kanan ada pada 7% pasien.
• Perubahan radang infeksi pada lapisan dalam jantung (endokarditis) - jarang terjadi sebelum anak berusia dua tahun. Perubahan menangkap kedua ventrikel, lebih sering menetap di bidang cacat atau pada penutup katup trikuspid.
• Penyumbatan (emboli) arteri besar dengan trombi bakteri pada latar belakang proses inflamasi adalah komplikasi endokarditis yang sangat sering terjadi dengan defek pada dinding antara ventrikel.

Perawatan

VSD kecil tidak membutuhkan perawatan. Anak-anak berkembang sesuai dengan norma-norma dan menjalani kehidupan yang penuh.

Telah ditunjukkan bahwa profilaksis antibakteri patogen memasuki aliran darah, yang dapat menyebabkan endokarditis, dalam perawatan gigi atau infeksi pada rongga mulut dan sistem pernapasan, ditunjukkan.

Cacat seperti itu tidak mempengaruhi kualitas hidup, bahkan jika itu tidak menutup dengan sendirinya. Pasien dewasa harus mengetahui patologi mereka dan memperingatkan staf medis tentang penyakit ini dalam pengobatan penyakit lain.

Anak-anak dengan cacat sedang dan besar diamati oleh ahli jantung sepanjang hidup mereka. Mereka dirawat untuk mengimbangi manifestasi penyakit atau, dalam kasus operasi, dapat menghilangkan patologi. Ada batasan moderat pada mobilitas dan risiko peradangan pada lapisan dalam jantung, tetapi harapan hidup, seperti pada orang tanpa cacat.

Perawatan obat-obatan

Indikasi: defek sedang dan besar pada septum di antara ventrikel.

• obat diuretik untuk mengurangi beban pada otot jantung (Furosemide, Spironolactone);
• Inhibitor ACE yang membantu miokardium dalam kondisi peningkatan beban, melebarkan pembuluh darah di paru-paru dan ginjal, mengurangi tekanan (Captopril);
• glikosida jantung yang meningkatkan kontraktilitas miokard dan konduksi eksitasi saraf (Digoxin).

Perawatan bedah

1. Kurangnya efek koreksi obat dalam bentuk perkembangan gagal fungsi jantung dengan perkembangan anak yang terganggu.
2. Sering terjadi proses radang infeksi pada saluran pernapasan, terutama bronkus dan paru-paru.
3. Dimensi besar defek septum dengan peningkatan tekanan pada sistem aliran darah paru-paru, bahkan tanpa mengurangi kerja jantung.
4. Adanya deposit bakteri (vegetasi) pada elemen internal bilik jantung.
5. Tanda-tanda pertama dari malfungsi katup aorta (penutupan cusp yang tidak lengkap menurut pemeriksaan USG).
6. Ukuran cacat otot lebih dari 2 cm di lokasi di puncak jantung.

• Operasi endovaskular (invasif minimal, tidak memerlukan akses operasi besar) - memperbaiki tambalan khusus atau penyumbat di area cacat.
  Tidak mungkin menggunakan jendela antara ventrikel dengan ukuran besar, karena tidak ada tempat untuk pemasangan. Digunakan untuk jenis cacat otot.
• Operasi besar dengan persimpangan sternum dan menghubungkan mesin jantung-paru.
  Dengan ukuran cacat sedang, dua flap terhubung dari sisi masing-masing ventrikel, memasangkannya ke jaringan septum.
  Cacat besar ditutup dengan satu tambalan besar bahan medis.
• Peningkatan tekanan yang terus-menerus dalam sistem aliran darah vaskular paru merupakan tanda ketidakmampuan operasi defek. Dalam hal ini, pasien adalah kandidat untuk transplantasi kompleks kardiopulmoner.
• Dalam kasus pengembangan insufisiensi katup aorta atau kombinasi dengan kelainan bawaan lainnya dari struktur jantung, operasi simultan dilakukan. Ini termasuk penutupan defek, prosthetics katup, koreksi pelepasan pembuluh jantung utama.

Risiko kematian selama perawatan bedah dalam dua bulan pertama kehidupan adalah 10-20%, dan setelah 6 bulan itu adalah 1-2%. Oleh karena itu, koreksi bedah yang diperlukan untuk kelainan jantung dilakukan pada paruh kedua tahun pertama kehidupan.

Setelah operasi, terutama endovaskular, dimungkinkan untuk membuka kembali defek. Dengan operasi berulang, risiko komplikasi fatal meningkat menjadi 5%.

Ramalan

VSD yang terisolasi dapat dikoreksi, tunduk pada diagnosis, pemantauan, dan perawatan yang tepat waktu.

• Dengan varian otot cacat, jika cacat kecil atau sedang, selama dua tahun pertama, 80% pesan patologis menutup secara spontan, 10% lainnya dapat ditutup pada usia lanjut. Cacat besar septum tidak tertutup, tetapi ukurannya menurun, memungkinkan operasi dilakukan dengan risiko komplikasi yang lebih rendah.
• Cacat perimembran ditutup sendiri pada 35-40% pasien, sementara pada beberapa di antaranya, septum aneurisma terbentuk di area jendela sebelumnya.
• Tipe infundibular dari integritas septum di antara ventrikel tidak dapat menutup sendiri. Semua cacat dengan diameter sedang dan besar memerlukan koreksi bedah selama paruh kedua tahun pertama kehidupan seorang anak.
• Anak-anak dengan ukuran kecil dari cacat tidak memerlukan terapi apa pun, tetapi hanya pengamatan dalam dinamika.

Semua pasien dengan penyakit jantung seperti itu ditunjukkan profilaksis antibakteri selama prosedur gigi, karena risiko mengembangkan peradangan pada lapisan dalam jantung.

Keterbatasan pada tingkat aktivitas fisik ditunjukkan untuk semua jenis cacat berdiameter sedang dan besar sebelum fusi spontan atau penutupan bedah. Setelah operasi, anak-anak dipantau oleh seorang ahli jantung dan, dengan tidak adanya kekambuhan, dalam satu tahun diperbolehkan untuk melakukan segala jenis stres.

Kematian keseluruhan yang melanggar struktur dinding antara ventrikel, termasuk pasca operasi, sekitar 10%.

Penyakit jantung bawaan - defek septum ventrikel pada bayi baru lahir: apa itu, gejala, diagnosis, metode pengobatan

Banyak faktor yang mempengaruhi kesehatan bayi di masa depan. Perkembangan janin yang abnormal dapat menyebabkan kelainan bawaan organ internal. Salah satu gangguan adalah cacat septum jantung interventrikular (JMP), yang terjadi pada sepertiga kasus.

Fitur

Dmzhp adalah penyakit jantung bawaan (IPX). Sebagai hasil dari patologi, sebuah lubang terbentuk yang menghubungkan bilik jantung lebih rendah: ventrikelnya. Tingkat tekanan di dalamnya berbeda, itulah sebabnya, dengan kontraksi otot jantung, beberapa darah dari sisi kiri yang lebih kuat masuk ke yang kanan. Akibatnya, dindingnya membentang dan meningkat, aliran darah lingkaran kecil rusak, yang bertanggung jawab atas ventrikel kanan. Karena peningkatan tekanan, pembuluh vena kelebihan beban, ada kejang, segel.

Ventrikel kiri bertanggung jawab atas aliran darah dalam lingkaran besar, sehingga lebih kuat dan memiliki tekanan lebih tinggi. Dengan aliran patologis darah arteri ke ventrikel kanan, tingkat tekanan yang dibutuhkan berkurang. Untuk mempertahankan kinerja normal, ventrikel mulai bekerja dengan kekuatan yang lebih besar, yang selanjutnya menambah beban di sisi kanan jantung dan menyebabkan peningkatannya.

Jumlah darah dalam lingkaran kecil meningkat dan ventrikel kanan harus meningkatkan tekanan untuk memastikan kecepatan normal melalui pembuluh darah. Jadi proses sebaliknya terjadi - tekanan dalam lingkaran kecil sekarang menjadi lebih tinggi dan darah dari ventrikel kanan mengalir ke kiri. Darah yang diperkaya dengan oksigen diencerkan dengan vena (habis), di organ dan jaringan ada kekurangan oksigen.

Kondisi ini diamati dengan bukaan besar dan disertai dengan pelanggaran pernapasan dan denyut jantung. Seringkali, diagnosis dibuat dalam beberapa hari pertama kehidupan bayi, dan dokter segera memulai perawatan, mempersiapkan operasi, dan jika mungkin menghindari operasi, mereka dipantau secara teratur.

Penyakit kecil ukuran kecil mungkin tidak segera muncul, atau tidak didiagnosis karena gejala ringan. Oleh karena itu, penting untuk mengetahui tentang tanda-tanda yang mungkin dari jenis CPD ini untuk mengambil tindakan tepat waktu dan merawat anak.

Aliran darah pada bayi baru lahir

Komunikasi antara ventrikel tidak selalu merupakan kelainan patologis. Dalam kasus perkembangan janin, paru-paru tidak berpartisipasi dalam pengayaan darah dengan oksigen, sehingga jantung memiliki jendela oval terbuka (ooo), di mana darah mengalir dari sisi kanan jantung ke kiri.

Pada bayi baru lahir, paru-paru mulai bekerja dan lambat laun tumbuh berlebihan. Jendela tertutup sepenuhnya pada usia sekitar 3 bulan, bagi sebagian orang, pertumbuhan berlebih pada 2 tahun tidak dianggap sebagai patologi. Dengan beberapa penyimpangan, LLC dapat diamati pada anak-anak berusia 5 - 6 tahun dan lebih tua.

Biasanya, pada bayi baru lahir ooo tidak lebih dari 5 mm, dengan tidak adanya tanda-tanda penyakit kardiovaskular dan patologi lainnya, ini seharusnya tidak menimbulkan kekhawatiran. Dr Komarovsky merekomendasikan untuk terus memantau kondisi bayi, secara teratur mengunjungi ahli jantung anak.

Jika ukuran lubang adalah 6-10 mm, ini mungkin merupakan tanda dzhzhp, perawatan bedah diperlukan.

Jenis Cacat

Septum jantung mungkin mengandung satu atau beberapa lubang patologis dengan diameter berbeda (misalnya, 2 dan 6 mm) - semakin banyak, semakin sulit tingkat penyakitnya. Ukurannya bervariasi dari 0,5 hingga 30 mm. Dengan ini:

• Ukuran cacat hingga 10 mm - dianggap kecil;
• Lubang dari 10 hingga 20 mm - sedang;
• Cacat lebih dari 20 mm besar.

Menurut pemisahan anatomi dzhzhp pada bayi baru lahir adalah tiga jenis dan berbeda di tempat lokalisasi:

1. Pada membran (bagian atas septum jantung), pembukaan terjadi pada lebih dari 80% kasus. Cacat dalam bentuk lingkaran atau oval mencapai 3 cm, jika mereka kecil (sekitar 2 mm), mereka dapat menutup secara spontan dalam proses tumbuh kembang anak. Dalam beberapa kasus, cacat 6 mm ditumbuhi, jika diperlukan operasi, dokter memutuskan, berfokus pada kondisi umum anak, dan pada bagaimana penyakit berkembang.
2. Otot jmp di tengah septum lebih jarang (sekitar 20%), dalam kebanyakan kasus bulat, dengan ukuran 2 - 3 mm dapat menutup dengan usia anak.
3. Di perbatasan pembuluh keluar ventrikel, cacat septum suprakortikal terbentuk - yang paling langka (sekitar 2%), dan hampir tidak berhenti sendiri.

Dalam kasus yang jarang terjadi, ada kombinasi beberapa jenis jmp. Cacat dapat berupa penyakit independen, atau menyertai kelainan parah lainnya dalam perkembangan jantung: defek septum atrium (DSP), masalah dengan aliran darah arteri, koarktasio aorta, stenosis aorta, dan arteri paru.

Penyebab perkembangan

Cacat terbentuk pada janin mulai 3 minggu hingga 2,5 bulan perkembangan janin. Dengan perjalanan kehamilan yang tidak menguntungkan, patologi dapat terjadi dalam struktur organ internal. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko dszhp:

1. Keturunan. Kerentanan terhadap DMP dapat ditularkan secara genetik. Jika ada kerabat dekat memiliki cacat di berbagai organ, termasuk jantung, ada kemungkinan besar penyimpangan pada anak;
2. Penyakit virus yang bersifat menular (influenza, rubella), yang diderita wanita tersebut dalam 2,5 bulan pertama kehamilan. Herpes, campak juga berbahaya;
3. Mengambil obat - banyak dari mereka dapat menyebabkan keracunan embrio dan menyebabkan pembentukan berbagai cacat. Terutama berbahaya adalah obat anti bakteri, hormon, melawan epilepsi dan mempengaruhi SSP;
4. Kebiasaan berbahaya dari ibu - alkohol, merokok. Faktor ini, terutama pada awal kehamilan, meningkatkan risiko kelainan pada janin beberapa kali;
5. Kehadiran penyakit kronis pada wanita hamil - diabetes, masalah saraf, sistem jantung dan sejenisnya dapat memicu patologi pada bayi;
6. Avitaminosis, kekurangan nutrisi penting dan elemen, diet ketat selama kehamilan meningkatkan risiko malformasi kongenital;
7. Toksikosis berat pada awal kehamilan;
8. Faktor-faktor eksternal - kondisi lingkungan yang berbahaya, kondisi kerja yang berbahaya, kelelahan, kelelahan dan stres.

Kehadiran faktor-faktor ini tidak selalu menyebabkan terjadinya penyakit serius, tetapi meningkatkan kemungkinan ini. Untuk menguranginya, Anda perlu membatasi dampaknya. Dalam waktu yang diambil tindakan untuk mencegah masalah dalam perkembangan janin adalah pencegahan penyakit bawaan yang baik pada anak yang belum lahir.

Kemungkinan komplikasi

Cacat ukuran kecil (hingga 2 mm) dalam keadaan normal bayi bukan ancaman bagi hidupnya. Dibutuhkan pemeriksaan berkala, pengamatan oleh spesialis dan dapat berhenti secara spontan seiring waktu.

Lubang berukuran besar menyebabkan gangguan pada kerja jantung, yang memanifestasikan dirinya pada hari-hari pertama kehidupan bayi. Anak-anak dengan distrofi otak menderita pilek dan penyakit menular, seringkali dengan komplikasi pada paru-paru, pneumonia. Mereka mungkin berkembang lebih buruk daripada rekan-rekan mereka, sulit untuk menahan tenaga fisik. Dengan bertambahnya usia, sesak napas terjadi bahkan saat istirahat, ada masalah dengan organ internal karena kelaparan oksigen.

Cacat interventrikular dapat menyebabkan komplikasi serius:

• Hipertensi paru - peningkatan resistensi di pembuluh paru-paru, yang menyebabkan insufisiensi ventrikel kanan dan perkembangan sindrom Eisenmenger;
• Gangguan jantung dalam bentuk akut;
• Peradangan pada membran jantung bagian dalam yang bersifat infeksius (endokarditis);
• Trombosis, ancaman stroke;
• Kerusakan katup jantung, pembentukan cacat jantung katup.

Untuk meminimalkan konsekuensi yang merugikan bagi kesehatan bayi, diperlukan bantuan yang berkualitas tepat waktu.

Gejala

Manifestasi klinis penyakit karena ukuran dan lokasi lubang patologis. Cacat kecil pada bagian membran septum jantung (hingga 5 mm) terjadi dalam beberapa kasus tanpa gejala, kadang-kadang tanda-tanda pertama muncul pada anak-anak dari 1 hingga 2 tahun.

Pada hari-hari pertama setelah kelahiran, bayi dapat mendengar murmur jantung yang disebabkan oleh darah yang mengalir di antara ventrikel. Kadang-kadang Anda bisa merasakan sedikit getaran, jika Anda meletakkan tangan di dada bayi. Selanjutnya, kebisingan dapat mereda ketika anak itu tegak atau telah mengalami olahraga. Ini disebabkan oleh kompresi jaringan otot di area lubang.

Cacat besar dapat ditemukan pada janin bahkan sebelum atau untuk pertama kalinya setelah lahir. Karena kekhasan aliran darah selama perkembangan intrauterin pada bayi baru lahir, berat badan normal. Setelah lahir, sistem dibangun kembali ke normal dan penyimpangan mulai terwujud.

Terutama berbahaya adalah cacat kecil yang terletak di daerah bawah septum jantung. Mereka mungkin tidak menunjukkan gejala dalam beberapa hari pertama kehidupan seorang anak, tetapi untuk beberapa waktu gangguan pada pernapasan dan fungsi jantung terbentuk. Dengan memperhatikan anak dengan cermat, Anda dapat melihat gejala penyakit pada waktunya dan berkonsultasi dengan spesialis.

Tanda-tanda kemungkinan patologi, yang harus dilaporkan ke dokter anak:

1. Kulit pucat, bibir biru, kulit di sekitar hidung, lengan, kaki di bawah beban (menangis, menjerit, kelelahan);
2. Bayi kehilangan nafsu makan, lelah, sering melemparkan payudara saat menyusu, perlahan-lahan menambah berat badan;
3. Selama aktivitas fisik, menangis pada bayi memiliki sesak napas;
4. Berkeringat meningkat;
5. Bayi lebih tua dari 2 bulan lesu, mengantuk, aktivitas motorik berkurang, ada keterlambatan perkembangan;
6. Sering masuk angin, yang sulit diobati dan dialirkan ke pneumonia.

Jika tanda-tanda tersebut terdeteksi, bayi diperiksa untuk mengidentifikasi penyebabnya.

Diagnostik

Periksa kondisi dan kerja jantung, untuk mengidentifikasi penyakit memungkinkan metode penelitian berikut:

• Elektrokardiogram (EKG). Memungkinkan Anda menentukan kemacetan ventrikel jantung, untuk mengidentifikasi keberadaan dan tingkat hipertensi paru;
• Fonokardiografi (PCG). Sebagai hasil dari penelitian ini adalah mungkin untuk mendeteksi murmur jantung
• Ekokardiografi (EchoCG). Mampu mendeteksi gangguan aliran darah dan membantu mencurigai dmbj;
• Pemeriksaan ultrasonografi. Ini membantu untuk mengevaluasi kerja miokardium, tingkat tekanan arteri paru-paru, jumlah darah yang dikeluarkan
• Sinar-X. Dari gambar-gambar dada adalah mungkin untuk menentukan perubahan dalam pola paru-paru, menambah ukuran jantung;
• Terdengar hati. Memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat tekanan di arteri paru-paru dan ventrikel jantung, peningkatan kandungan oksigen dalam darah vena;
• Oksimetri nadi Membantu menemukan tingkat oksigen dalam darah - kurangnya pembicaraan tentang pelanggaran dalam sistem kardiovaskular;
• Kateterisasi jantung. Ini membantu untuk menilai keadaan struktur jantung, mengetahui tingkat tekanan di ventrikel jantung.

Perawatan

Dmzhp 4 mm, kadang-kadang hingga 6 mm - ukuran kecil - tanpa adanya pelanggaran pernapasan, irama jantung, dan perkembangan normal anak memungkinkan dalam beberapa kasus tidak menggunakan perawatan bedah.

Dengan memburuknya gambaran klinis keseluruhan, penampilan komplikasi, adalah mungkin untuk menjadwalkan operasi dalam 2 hingga 3 tahun.

Intervensi bedah dilakukan dengan pasien yang terhubung ke mesin jantung-paru. Jika cacat kurang dari 5 mm, itu disegel dalam bentuk P. Jika lubang lebih besar dari 5 mm, itu ditutupi dengan tambalan bahan bio buatan atau khusus disiapkan, yang kemudian tumbuh dengan sel-sel tubuh sendiri.

Jika perawatan bedah diperlukan untuk anak di minggu-minggu pertama kehidupan, tetapi tidak mungkin untuk beberapa indikator kesehatan dan kondisi bayi, manset sementara ditempatkan pada arteri pulmonalis. Ini membantu untuk menyamakan tekanan di ventrikel jantung dan meringankan kondisi pasien. Setelah beberapa bulan, manset dilepas dan operasi dilakukan untuk menutup cacat.

Defek septum ventrikel

Cacat septum interventrikular adalah anomali intrakardiak kongenital, ditandai dengan adanya pesan antara ventrikel kanan dan kiri. Cacat septum interventrikular dimanifestasikan oleh sesak napas, keterlambatan perkembangan fisik, kelelahan cepat, jantung berdebar, adanya "punuk jantung". Diagnosis instrumental dari defek septum ventrikel meliputi EKG, EchoCG, rontgen dada, ventrikulografi, aortografi, kateterisasi jantung, MRI. Dalam kasus defek septum interventrikular, intervensi radikal (penutupan defek) dan paliatif (penyempitan arteri pulmonalis) dilakukan.

Defek septum ventrikel

Cacat interventrikular septum (VSD) - sebuah lubang di septum yang memisahkan rongga ventrikel kiri dan kanan, yang kehadirannya mengarah ke shunting patologis darah. Dalam kardiologi, defek septum ventrikel adalah penyakit jantung bawaan yang paling umum (9-25% dari semua PJK). Frekuensi kondisi kritis dengan defek septum ventrikel sekitar 21%. Dengan frekuensi yang sama, cacat ditemukan pada anak laki-laki dan perempuan yang baru lahir.

Cacat septum interventrikular mungkin merupakan satu-satunya anomali intrakardiak (VSD terisolasi) atau masuk ke dalam struktur defek kompleks (tetrad Fallot, trunkus arteri umum, transposisi pembuluh darah besar, atresia trikuspid, dll.). Dalam beberapa kasus, septum interventrikular mungkin sama sekali tidak ada - kondisi ini ditandai sebagai ventrikel jantung tunggal.

Penyebab defek septum ventrikel

Paling sering, defek septum ventrikel merupakan konsekuensi dari pelanggaran perkembangan embrionik dan terbentuk pada janin ketika organ tersumbat. Oleh karena itu, defek septum ventrikel sering disertai dengan kelainan jantung lainnya: saluran arteri terbuka (20%), defek septum atrium (20%), koarktasio aorta (12%), stenosis aorta (5%), stenosis aorta (5%), insufisiensi aorta (2,5-4, 5%), insufisiensi katup mitral (2%), lebih jarang - drainase vena paru yang abnormal, stenosis arteri pulmonalis, dll.

Pada 25-50% kasus, defek septum interventrikular dikombinasikan dengan defek perkembangan lokalisasi ekstra-kardiak - penyakit Down, kelainan perkembangan ginjal, langit-langit mulut sumbing, dan bibir sumbing.

Faktor langsung yang menyebabkan pelanggaran embriogenesis adalah efek berbahaya pada janin pada trimester pertama kehamilan: penyakit hamil (infeksi virus, kelainan endokrin), alkohol dan keracunan obat, radiasi pengion, kehamilan patologis (diucapkan toxicosis, ancaman aborsi spontan, dll.). Ada bukti etiologi herediter pada defek septum ventrikel. Defek septum ventrikel yang didapat mungkin merupakan komplikasi dari infark miokard.

Gambaran hemodinamik dengan defek septum ventrikel

Septum interventrikular membentuk dinding bagian dalam kedua ventrikel dan kira-kira 1/3 dari luas masing-masing ventrikel. Septum interventrikular diwakili oleh komponen membran dan otot. Pada gilirannya, bagian berotot terdiri dari 3 bagian - asupan, trabecular dan ottochnoy (infundibular).

Septum interventrikular, bersama dengan dinding ventrikel lainnya, terlibat dalam kontraksi dan relaksasi jantung. Pada janin, terbentuk sepenuhnya pada minggu ke-4 - ke-5 perkembangan embrionik. Jika ini tidak terjadi karena alasan apa pun, ada cacat pada septum interventrikular. Gangguan hemodinamik dengan defek septum interventrikular disebabkan oleh pesan ventrikel kiri dengan tekanan tinggi dan ventrikel kanan dengan tekanan rendah (biasanya pada periode sistol, tekanan di ventrikel kiri 4 sampai 5 kali lebih tinggi daripada di sebelah kanan).

Setelah kelahiran dan pembentukan aliran darah dalam lingkaran besar dan kecil dari sirkulasi darah karena defek septum ventrikel, terjadi pengeluaran darah kiri-kanan, volume yang tergantung pada ukuran pembukaan. Dengan volume kecil shunting darah, tekanan di ventrikel kanan dan arteri paru tetap normal atau sedikit meningkat. Namun, dengan aliran darah yang besar melalui cacat pada sirkulasi paru-paru dan kembalinya ke bagian kiri jantung, volume dan kelebihan sistolik ventrikel berkembang.

Peningkatan tekanan yang signifikan dalam sirkulasi paru dengan defek septum interventrikular yang besar berkontribusi pada terjadinya hipertensi pulmonal. Peningkatan resistensi vaskular paru menuntut pengembangan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke kiri (mundur atau lintas-bypass), yang mengarah ke hipoksemia arteri (sindrom Eisenmenger).

Praktek jangka panjang dari ahli bedah jantung menunjukkan bahwa hasil terbaik dari penutupan defek septum interventrikular dapat dicapai dengan menjatuhkan darah dari kiri ke kanan. Oleh karena itu, ketika merencanakan operasi, parameter hemodinamik (tekanan, resistansi dan volume pembuangan) dipertimbangkan dengan cermat.

Klasifikasi defek septum ventrikel

Ukuran defek septum ventrikel diperkirakan berdasarkan ukuran absolut dan perbandingan dengan diameter lubang aorta: defek kecil adalah 1-3 mm (penyakit Tolochinov-Roger), rata-rata sekitar 1/2 dari diameter lubang aorta, dan yang besar sama dengan atau lebih besar dari diameternya..

Mengingat lokasi anatomi cacat, berikut ini dibedakan:

• defek septum ventrikel perimembran - 75% (inflow, trabecular, infundibular) yang terletak di bagian atas septum di bawah katup aorta, dapat menutup secara spontan;
• cacat otot septum interventrikular - 10% (inflow, trabecular) - terletak di divisi otot septum, pada jarak yang cukup jauh dari katup dan sistem konduksi;
• defek septum interventricular nadgrebnevye - 5% - terletak di atas puncak supraventrikular (bundel otot yang memisahkan rongga ventrikel kanan dari saluran keluar), jangan menutup secara spontan.

Gejala defek septum ventrikel

Manifestasi klinis dari defek septum interventrikular terisolasi besar dan kecil berbeda. Cacat kecil dari septum interventrikular (penyakit Tolochinov-Roger) memiliki diameter kurang dari 1 cm dan ditemukan pada 25-40% dari jumlah semua VSD. Mereka memanifestasikan kelelahan ringan dan sesak napas selama berolahraga. Perkembangan fisik anak-anak, sebagai suatu peraturan, tidak terganggu. Kadang-kadang mereka memiliki tonjolan dada berbentuk kubah yang lemah di wilayah jantung - "jantung punuk". Tanda klinis khas cacat minor septum interventrikular adalah adanya murmur sistolik gross yang terdeteksi pada daerah jantung, yang dicatat pada minggu pertama kehidupan.

Cacat besar septum interventrikular, berukuran lebih dari 1/2 diameter aperture aorta atau lebih dari 1 cm, bermanifestasi secara simtomatik dalam 3 bulan pertama kehidupan bayi baru lahir, memimpin 25-30% kasus pada perkembangan kondisi kritis. Dengan defek septum interventrikular yang besar, terjadi hipotropi, sesak napas saat berolahraga atau saat istirahat, dan peningkatan kelelahan. Kesulitan makan adalah karakteristik: mengisap intermiten, sering istirahat dari dada, sesak napas dan pucat, berkeringat, sianosis oral. Riwayat sebagian besar anak-anak dengan defek septum ventrikel - sering mengalami infeksi saluran pernapasan, bronkitis yang berkepanjangan, dan pneumonia.

Pada usia 3-4 tahun, ketika gagal jantung meningkat, anak-anak ini memiliki keluhan detak jantung dan rasa sakit di daerah jantung, kecenderungan untuk mimisan dan pingsan. Sianosis transien digantikan oleh oral dan akrosianosis permanen; khawatir tentang sesak napas konstan saat istirahat, ortopnea, batuk (sindrom Eisenmenger). Kehadiran hipoksia kronis ditunjukkan oleh deformasi falang jari dan kuku ("stik drum", "kacamata arloji").

Pemeriksaan mengungkapkan "punuk jantung", yang dikembangkan ke tingkat yang lebih rendah atau lebih besar; takikardia, memperluas batas-batas kebodohan jantung, murmur pansistolik kasar; hepatomegali dan splenomegali. Di bagian bawah paru-paru terdengar stagnan.

Diagnosis defek septum ventrikel

Metode diagnosis instrumental dari defek septum ventrikel meliputi EKG, PCG, rontgen dada, EchoC, kateterisasi bilik jantung, angiokardiografi, ventrikulografi.

Elektrokardiogram dengan defek septum ventrikel mencerminkan kelebihan ventrikel, adanya dan beratnya hipertensi paru. Pada pasien dewasa, aritmia (ekstrasistol, fibrilasi atrium), gangguan konduksi (blokade bundel kanannya, sindrom WPW) dapat dicatat. Fonokardiografi menangkap murmur sistolik frekuensi tinggi dengan maksimum di ruang interkostal III-IV di sebelah kiri sternum.

Ekokardiografi memungkinkan untuk mendeteksi defek septum ventrikel atau mencurigainya karena gangguan hemodinamik yang khas. Radiografi organ dada dengan defek septum interventrikular yang besar menunjukkan peningkatan pola paru, peningkatan denyut akar paru-paru, dan peningkatan ukuran jantung. Pemeriksaan rongga kanan jantung menunjukkan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis dan ventrikel kanan, kemungkinan kateter di aorta, peningkatan oksigenasi darah vena di ventrikel kanan. Aortografi dilakukan untuk mengeluarkan PJK bersamaan.

Diagnosis banding defek septum ventrikel dilakukan dengan kanalis atrioventrikular terbuka, batang arteri umum, defek paru aorta, stenosis paru terisolasi, stenosis paru aorta, stenosis aorta, insufisiensi mitral kongenital, tromboemboli.

Perawatan defek septum interventrikular

Kursus asimptomatik dari defek septum antar-artikular dengan ukurannya yang kecil memungkinkan seseorang untuk menahan diri dari intervensi bedah dan untuk melakukan pengamatan dinamis anak. Dalam beberapa kasus, penutupan spontan dari defek septum ventrikel dimungkinkan selama 1-4 tahun kehidupan atau pada usia yang lebih tua. Dalam kasus lain, penutupan bedah defek septum ventrikel ditunjukkan, sebagai aturan, setelah anak mencapai usia 3 tahun.

Dengan perkembangan gagal jantung dan hipertensi paru, pengobatan konservatif dilakukan dengan bantuan glikosida jantung, obat diuretik, penghambat enzim pengonversi angiotensin, kardiotrof, antioksidan.

Pembedahan jantung untuk defek septum interventrikular dapat menjadi radikal dan paliatif. Operasi radikal termasuk penjahitan cacat minor septum interventrikular oleh jahitan berbentuk-U; plastik cacat besar dengan tambalan sintetis (Teflon, Dacron, dll.) atau jaringan biologis (xenopericardium, autopericardium) yang diawetkan; oklusi endovaskular dari defek septum ventrikel.

Pada bayi dengan hipotrofi berat, pirau darah kiri-kanan yang besar dan beberapa kelainan, pilihan diberikan pada pembedahan paliatif yang bertujuan menciptakan stenosis paru buatan dengan manset. Tahap ini memungkinkan Anda mempersiapkan anak untuk operasi radikal untuk menghilangkan defek septum ventrikel pada usia yang lebih tua.

Perjalanan kehamilan dengan defek septum ventrikel

Wanita dengan defek septum ventrikel kecil biasanya mampu melahirkan dan melahirkan anak secara normal. Namun, dengan cacat besar, aritmia, gagal jantung atau hipertensi paru, risiko komplikasi selama kehamilan meningkat secara signifikan. Kehadiran sindrom Eisenmenger adalah indikasi untuk aborsi yang diinduksi. Wanita dengan defek septum interventrikular memiliki kemungkinan lebih besar untuk memiliki bayi dengan kelainan jantung bawaan yang serupa atau lainnya.

Sebelum merencanakan kehamilan, seorang pasien dengan kelainan jantung (dioperasi atau tidak) harus berkonsultasi dengan dokter kandungan, ginekologi, ahli genetika. Melakukan kehamilan pada kategori wanita dengan defek septum ventrikel membutuhkan peningkatan perhatian.

Prognosis untuk defek septum ventrikel

Perjalanan alami dari defek septum ventrikel secara keseluruhan tidak memungkinkan kita untuk mengharapkan prognosis yang baik. Harapan hidup pada cacat tertentu tergantung pada ukuran cacat dan rata-rata sekitar 25 tahun. Dengan cacat besar dan sedang, 50-80% anak meninggal sebelum usia 6 bulan. atau 1 tahun dari gagal jantung, pneumonia kongestif, endokarditis bakterial, aritmia jantung, komplikasi tromboemboli.

Dalam kasus yang jarang terjadi, VSD tidak secara signifikan mempengaruhi durasi dan kualitas hidup. Penutupan spontan dari defek septum ventrikel diamati pada 25-40% kasus, terutama dengan ukurannya yang kecil. Namun, bahkan dalam kasus ini, pasien harus di bawah pengawasan seorang ahli jantung sehubungan dengan kemungkinan komplikasi dari sistem konduksi jantung dan risiko tinggi endokarditis menular.