Endokarditis: jenis dan perawatan

Endokarditis adalah peradangan internal pada lapisan jantung.

Jantung, terdiri dari rongga (ventrikel dan atrium di sisi kanan dan kiri), dipisahkan oleh partisi, memberikan sirkulasi darah, mendukung aktivitas vital tubuh.

Pertumbuhan dan multiplikasi bakteri pada katup jantung adalah penyebab utama penyakit ini.

Oleh karena itu varian nama: endokarditis bakteri atau infeksi.

Penyakit provokator pada lapisan dalam jantung paling sering adalah Staphylococcus aureus, serta streptococcus hijau atau enterococci.

Peradangan jantung yang bersifat menular yang memengaruhi membran (endokardium) di dalam organ disebut endokarditis.

Dinding jantung mencakup tiga lapisan otot yang melakukan fungsi-fungsi penting:

• pericardium (epicardium) - lapisan luar, membran serosa kantung jantung, mencegah ekspansi berlebihan rongga jantung yang rileks;
• miokardium - selubung otot yang tebal, bertindak sebagai pompa, dan memberikan kontraksi ritme rongga, atau sirkulasi darah;
• endokardium adalah lapisan tipis yang melapisi bilik jantung dari dalam, mengulangi pertolongannya, dan berkontribusi terhadap kehalusannya.

Katup jantung adalah lipatan lapisan endokardial dalam, memiliki struktur ikat dan terdiri dari serat elastis dan kolagen, pembuluh darah, lemak dan sel otot polos.

Menurut manifestasi eksternal dan internal patologi, ada dua jenis endokarditis: infeksi primer dan infeksi sekunder. Mari kita perhatikan secara lebih rinci setiap jenis patologi dari lapisan dalam hati.

Endokarditis primer adalah peradangan awal (pertama kali terjadi) dari endokardium yang disebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif: berbagai cocci (strepto, gono-meningo), basil Koch, enterobacteria, jamur mirip ragi. Sebagai hasil dari peradangan, proliferasi (vegetasi) dari jaringan ikat yang terlokalisasi pada katup jantung terjadi. Vegetasi yang dihasilkan tumbuh dari ukuran kecil hingga besar, terfragmentasi dan disebarkan oleh darah ke seluruh tubuh.

Cedera bedah atau traumatis pada kulit dan selaput lendir serta berbagai prosedur medis berkontribusi pada pengembangan bentuk utama endokarditis. Ini termasuk pengangkatan gigi atau amandel (kelenjar), yang memicu perkembangan infeksi streptokokus.

Endokarditis sekunder - perubahan difus pada jaringan ikat. Penyakit reumatoid dan infeksi sistemik (sifilis, tuberkulosis) memicu terjadinya. Respon inflamasi dalam bentuk ini paling jelas.

Faktor-faktor berikut meningkatkan risiko endokarditis:

• penyakit jantung bawaan;
• katup jantung buatan;
• endokarditis yang sebelumnya ditransfer;
• transplantasi jantung;
• kardiomiopati;
• infeksi intravena obat-obatan narkotika (didiagnosis pada pecandu narkoba);
• sesi pembersihan ginjal (hemodialisis);
• sindrom imunodefisiensi manusia.

Seorang pasien yang termasuk dalam kelompok risiko, ketika melakukan berbagai prosedur dan kegiatan medis yang meningkatkan kemungkinan infeksi, harus selalu memperingatkan tentang adanya patologi.

Jika Anda menemukan masalah dalam pekerjaan katup jantung, jangan lupa untuk mencari saran dari spesialis tentang risiko endokarditis.

Berhati-hatilah: meskipun Anda tidak khawatir atau jika penyakit yang berkaitan dengan faktor risiko telah lama sembuh, Anda masih berisiko terpapar endokarditis.

Endokarditis: gejala dan diagnosis

Endokarditis, gejalanya beragam dan tergantung pada penyebabnya, membutuhkan diagnosis yang cermat. Gejala penyakit biasanya terjadi dua minggu setelah infeksi masuk.

Gejala yang paling umum adalah:

1. Demam, disertai perubahan suhu tubuh dan terjadi selama waktu tertentu tanpa alasan yang jelas. Sering disertai dengan menggigil. Tidak dimanifestasikan dalam infeksi (sifilis, TBC).
2. Perubahan pada kulit. Dimanifestasikan oleh perubahan warna (pucat, bersahaja - tanda patologi), peningkatan ujung jari dan kuku.
3. Pendarahan di bawah kulit di ketiak, di pangkal paha. Munculnya benjolan padat berwarna coklat kemerahan pada telapak tangan dan telapak kaki. Kemungkinan lokalisasi pada selaput lendir (di mulut).
4. Penurunan berat badan yang tajam.
5. Kehilangan nafsu makan
6. Spot Rota (fokus penggelapan dengan cahaya tengah) - kerusakan retina mata.
7. Nyeri sendi dan otot.

Pertama-tama, orang harus memperhatikan jantung pada orang yang menderita sakit tenggorokan atau penyakit menular lainnya yang ditularkan oleh tetesan udara. Juga berisiko adalah orang-orang yang baru saja menjalani operasi. Pada pemeriksaan, hati dan limpa yang membesar dapat dideteksi.

Kardiogram dapat menunjukkan adanya murmur asing di jantung, jika peralatan katup tidak berfungsi dengan baik. Tekanan arteri atas mungkin meningkat. Semua tes harus dilakukan sehingga dokter yang hadir dapat memeriksa pembekuan darah. Analisis biokimia darah akan membantu mendeteksi agen penyebab.

Adanya dispnea dan suhu yang tidak membingungkan - alasan untuk segera menghubungi dokter Anda. Perawatan sendiri dalam kasus seperti itu tidak tepat dan bahkan berbahaya!

Terhadap latar belakang gejala di atas, endokarditis infeksi yang rumit sering terjadi, gejala yang muncul sebagai berikut:

• glomerulonephritis - infeksi ginjal oleh bakteri, gumpalan darah;
• embolisme (penutupan pembuluh darah) otak - stroke iskemik;
• infark paru;
• limpa miokard.

Tanda-tanda klinis penyakit ini dapat bermanifestasi hanya dua bulan setelah onset dan diperumit oleh insufisiensi aorta dan perubahan dalam pekerjaan jantung. Mungkin manifestasi dari vasculitis. Serangan jantung pada ginjal, paru-paru, limpa, infark miokard, atau stroke hemoragik dapat menjadi penyebab rawat inap darurat.

Jika ada gejala peradangan pada katup intramuskular jantung (endokardium), segera dapatkan bantuan medis.

Endokarditis bakteri, endokarditis septik, dan septik subakut - apa perbedaannya

Bakterial endocarditis adalah salah satu jenis endokarditis - suatu proses inflamasi yang mempengaruhi lapisan dalam jantung - endokardium.

Tubuh bertanggung jawab, pertama-tama, untuk elastisitas katup dan pembuluh darah, memastikan sirkulasi darah normal. Jantung dirancang sedemikian rupa sehingga miokardium bertindak sebagai organ yang memompa darah, dan endokardium bertindak sebagai gerbang darah.

Penyakit itu sendiri, sebagai suatu peraturan, tidak terjadi, tetapi merupakan hasil dari penyakit lain, paling sering bersifat infeksius.

Ada berbagai jenis endokarditis:

1. Endokarditis infeksi atau bakteri. Hal ini dimanifestasikan oleh peradangan endokardium dan kelahiran pertumbuhan baru pada katup, membentuk kekurangannya. Endokarditis infektif primer mempengaruhi katup jantung normal yang tidak berubah. IE sekunder - sudah terkena katup yang dimodifikasi penyakit. Ini terutama prolaps katup mitral, penyakit jantung rematik. Perubahan juga bisa dipengaruhi oleh katup buatan. Menurut statistik, kejadian pada pria diamati 3 kali lebih sering daripada pada wanita. Ahli jantung mencatat bahwa pecandu narkoba, yang kemungkinan penyakitnya 30 kali lebih tinggi daripada orang yang sehat, jatuh ke zona berisiko tinggi.
2. Endokarditis septik. Terjadi atas dasar luka yang tidak diobati, yang mulai bernanah dan radang. Ada juga kasus endokarditis septik dalam kasus persalinan yang sulit atau aborsi yang tidak berhasil. Vegetasi muncul di katup, mengarah ke endokarditis ulserativa. Ada proses patologis di pembuluh otak. Manifestasi endokarditis septik untuk sebagian besar bukan endokarditis, yaitu infeksi darah.
3. Endokarditis septik subakut. Penyebabnya, dalam banyak kasus, adalah penyakit menular atau komplikasi setelah operasi, termasuk aborsi. Endokarditis septik subakut dapat dipicu oleh bakteri yang mendiami rongga mulut dan saluran pernapasan bagian atas. Masuk ke dalam darah, mereka menjadi penyebab patologi.
4. Menyebar Nama lain untuk itu adalah valvulitis. Terwujud dalam pembengkakan jaringan katup. Alasannya, sekali lagi, adalah rematik.

Seperti yang dapat kita lihat, hampir semua varietas endokarditis terjadi akibat rematik atau penyakit menular.

Endokarditis infektif dan jenis lainnya

Endokarditis infektif adalah perjalanan klinis penyakit yang paling umum. Juga membedakan spesies paling luas lainnya. Ini termasuk tipe akut, yang berlangsung lebih dari 2 bulan.

Alasan kemunculannya adalah sepsis stafilokokus, cedera, memar, dan berbagai manipulasi di wilayah jantung yang terkait dengan diagnosis dan perawatan.

Dalam bentuk akut, gejala infeksi-toksik muncul, ada risiko pembentukan trombus dan vegetasi katup. Seringkali mungkin untuk mendeteksi metastasis purulen pada organ yang berbeda.

Jenis lain adalah endokarditis subakut, yang berlangsung 60 hari dan muncul sebagai akibat dari perawatan yang salah dari bentuk akut.

Dalam kasus cedera miokard yang parah atau tidak berfungsinya katup jantung, endokarditis berulang kronis terjadi, yang berlangsung lebih dari enam bulan. Paling sering, bentuk penyakit ini tercatat pada anak-anak sejak lahir hingga satu tahun dengan cacat jantung bawaan, serta pada pecandu narkoba dan orang-orang yang telah menjalani operasi.

Endokarditis kutil akut terjadi dengan infeksi, keracunan. Di dalam katup, muncul tumor yang diarahkan ke aliran darah.

Jenis kutil kembali ditandai oleh pembentukan pertumbuhan dan deposit trombosis di dalam katup. Ini terjadi pada latar belakang kelainan bentuk atau sklerosis katup, serta konsekuensi dari rematik.

Ulceratif akut. Di tepi borok yang terbentuk, akumulasi leukosit terjadi, yang mengarah ke trombosis.

Ulserasi polip. Kalau tidak, penyakit ini disebut - endokarditis septik berkepanjangan. Biasanya muncul di latar belakang katup ganas, kadang-kadang pada tidak berubah. Itu terjadi yang terjadi dengan penyakit brucellosis (infeksi yang ditularkan dari hewan yang sakit).

Berserat, atau dengan kata lain - endokarditis fibroplastik. Variasi ini ditandai dengan proses inflamasi progresif di jaringan katup dan dapat menyebabkan penyakit jantung. Seringkali penyakit ini terjadi sebagai akibat dari perubahan struktur katup berbagai endokarditis.

Jenis parietal fibroplastik endokarditis. Terwujud dalam kekalahan endokardium, biasanya jantung kanan, yang mengarah pada gagal jantung. Endokarditis fibroplastik pada daerah jantung kanan muncul dengan sekresi serotonin yang berlebihan.

Endokarditis - apa itu dan bagaimana mengobatinya

Endokarditis - apa itu, dan apa jenisnya, sudah kita ketahui. Sekarang mari kita bicara tentang perawatannya. Terlepas dari jenis penyakit - menular atau tidak menular, tujuan utamanya adalah pengangkatan tumor.

Ini dilakukan dengan bantuan terapi antibiotik, atau dengan bantuan intervensi bedah. Jika Anda mengidentifikasi gejala IE, pasien harus di rumah sakit, rawat inap. Pengobatan dengan antibiotik yang diresepkan oleh dokter dan berlangsung 4-6 minggu atau lebih. Kombinasi obat yang digunakan untuk mencapai efek.

Jika endokarditis tidak timbul berdasarkan infeksi, maka sifat penyakit yang mendasarinya diselidiki. Ini mungkin proses patologis sistem endokrin. Dalam hal ini, ahli endokrin memberikan arahan pada tes darah untuk hormon dan menentukan pengobatan. Ada kasus endokarditis toksik yang disebabkan oleh penyalahgunaan minuman beralkohol. Di sini masalahnya diselesaikan dengan satu cara - seseorang harus berhenti minum.

Metode bedah penyakit ini diobati dengan eksisi tumor. Di sini prosthetics atau operasi plastik selanjutnya diterapkan untuk menjaga katup pasien sendiri. Setelah perawatan rawat inap di rumah sakit, seseorang harus diperiksa oleh dokter setidaknya selama enam bulan. Jadi, Anda bisa menjelang permulaan kambuh.

Komplikasi yang paling penting adalah pembentukan gumpalan darah, ketika tumor dapat dipisahkan dari katup dan ke dalam sistem sirkulasi umum.

Pada saat yang sama, organ apa pun dapat kehilangan suplai darah, yang akan menyebabkan kematian jaringan. Yang paling berbahaya adalah patologi arteri pulmonalis, yang sering menyebabkan kematian mendadak pasien.

Pecandu narkoba memiliki peluang untuk bertahan hidup, yang setara dengan sekitar 85%, hanya jika pasien berhenti minum obat, dan ia akan diberikan perawatan segera. Suatu penyakit yang terjadi berdasarkan infeksi jamur mematikan pada 80% kasus.Pasien dengan endokarditis selalu memiliki risiko kekambuhan penyakit dan risiko proses patologis baru. Karena itu, penapisan rutin 2-3 kali setahun diperlukan.

Penolakan dari kebiasaan buruk - alkohol dan obat-obatan, ini adalah langkah pencegahan utama. Jika seorang pasien memiliki katup buatan, ia harus terus dipantau oleh dokter, yang, pada gilirannya, harus memantau sterilitas instrumen medis.

Terlepas dari apakah Anda tahu semua tentang endokarditis, apa itu dan bagaimana cara mengobatinya, penting untuk menjalani pemeriksaan tepat waktu untuk mencegah kemungkinan penyakit jantung.

Endokarditis infektif

Infective endocarditis (IE) adalah lesi infeksi, seringkali bakteri, polip dan ulseratif dari alat katup jantung dan endokardium parietal, disertai dengan pembentukan vegetasi dan perkembangan insufisiensi katup akibat kerusakan katupnya, ditandai dengan lesi sistemik pada pembuluh dan organ internal, serta komplikasi tromboembula.

Epidemiologi. Insidensi endokarditis infeksius rata-rata adalah 30 - 40 kasus per 100.000 penduduk. Pria sakit 2 - 3 kali lebih sering daripada wanita, di antara mereka yang sakit, orang-orang usia kerja berlaku (20-50 tahun). Ada IE primer, berkembang pada latar belakang katup utuh (30-40% kasus), dan IE sekunder, berkembang pada latar belakang katup yang dimodifikasi sebelumnya dan struktur subvalvular (bawaan dan cacat jantung katup yang didapat, katup prostetik, prolaps katup mitral, prolaps katup mitral, aneurisma pasca-infark, buatan pirau vaskular, dll.).

Dalam beberapa tahun terakhir, telah ada peningkatan yang stabil dalam kejadian IE, yang terkait dengan metode invasif yang luas dari pemeriksaan dan perawatan bedah, pertumbuhan kecanduan obat dan jumlah orang dengan keadaan defisiensi imun.

Ciri endokarditis infektif "modern" meliputi:

Peningkatan frekuensi penyakit pada usia lanjut dan usia lanjut (lebih dari 20% kasus).

Meningkatkan frekuensi bentuk primer (pada katup utuh) IE.

Munculnya bentuk-bentuk baru penyakit - pecandu IE, IE prosthetic valve, IE iatrogenic (nosocomial) karena hemodialisis, infeksi kateter intravena, terapi hormonal dan kemoterapi.

Mortalitas pada endokarditis infektif, terlepas dari munculnya antibiotik generasi baru, tetap pada tingkat tinggi - 24-30%, dan pada orang tua - lebih dari 40%.

Etiologi IE ditandai oleh berbagai patogen:

1. Penyebab paling umum dari penyakit ini adalah streptokokus (hingga 60 - 80% dari semua kasus), di antaranya agen penyebab paling umum adalah streptokokus hijau (pada 30 - 40%). Faktor yang berkontribusi terhadap aktivasi streptokokus adalah penyakit purulen dan intervensi bedah di rongga mulut dan nasofaring. Endocarditis streptokokus memiliki perjalanan subakut.

Dalam beberapa tahun terakhir, peran etiologis enterococcus telah meningkat, terutama dengan IE pada pasien yang menjalani operasi abdominal abdomen, operasi urologis atau ginekologis. Endokarditis enterokokus dibedakan oleh perjalanan ganas dan resistensi terhadap sebagian besar antibiotik.

2. Di tempat kedua dalam frekuensi di antara faktor-faktor etiologi IE adalah Staphylococcus aureus (10-27%), invasi yang terjadi dengan latar belakang operasi bedah dan jantung, dengan penggunaan narkoba suntikan, dengan latar belakang osteomielitis, abses dari berbagai pelokalan. Endokarditis stafilokokus ditandai oleh perjalanan akut dan seringnya lesi katup utuh.

3. Kejadian IE yang paling sulit, disebabkan oleh mikroflora gram negatif (usus, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganisme kelompok NACEC), berkembang lebih sering pada pengguna narkoba suntikan dan orang yang menderita alkoholisme.

4. Terhadap latar belakang keadaan defisiensi imun berbagai genesis, IE dari etiologi campuran berkembang, termasuk jamur patogen, rickettsia, klamidia, virus, dan agen infeksi lain.

Dengan demikian, gerbang masuk infeksi yang paling sering adalah: intervensi bedah dan prosedur invasif dalam rongga mulut, area urogenital, terkait dengan pembukaan abses dengan pelokalan yang berbeda, pembedahan jantung, termasuk penggantian katup, bedah bypass arteri koroner, perforasi kateter yang berkepanjangan dalam vena, cairan intravena yang sering, terutama penggunaan narkoba suntikan, hemodialisis kronis.

Sehubungan dengan seringnya terapi antibiotik, tidak selalu mungkin untuk mengidentifikasi agen penyebab pasien sebelum ia diuji untuk sterilitas darah oleh pasien. Pada 20-40% pasien, etiologi penyakit masih belum diketahui, yang membuatnya sulit untuk meresepkan terapi antibiotik yang memadai.

Patogenesis. Dalam pengembangan IE, mekanisme patogenetik berikut dapat dibedakan:

1. Bakteremia transien, yang dapat diamati dengan intervensi bedah pada organ perut, sistem kemih, jantung, pembuluh darah, organ nasofaring, selama pencabutan gigi. Sumber bakteremia dapat berupa infeksi purulen dari berbagai pelokalan, pemeriksaan invasif organ-organ internal (kateterisasi kandung kemih, bronkoskopi, kolonoskopi, dll.), Serta ketidakpatuhan terhadap sterilitas selama penyuntikan pada pecandu narkoba. Dengan demikian, bakteremia jangka pendek adalah fenomena sering yang tidak selalu mengarah pada pengembangan IE. Untuk terjadinya penyakit memerlukan kondisi tambahan.

2. Kerusakan pada endotelium berkembang sebagai akibat dari paparan endokardium dari aliran darah berkecepatan tinggi dan turbulen, karena gangguan metabolisme endokardium pada orang tua dan orang tua. Di hadapan patologi valvular awal, risiko transformasi bakteremia di IE mencapai 90% (menurut M. A. Gurevich et al., 2001). Banyak intervensi diagnostik dan bedah invasif disertai dengan kerusakan pada endotelium dan, akibatnya, risiko tinggi terkena IE.

3. Di daerah endotelium yang rusak, adhesi trombosit, agregasi dan pembentukan trombus parietal trombosit dengan deposisi fibrin paling sering terjadi pada permukaan katup katup jantung. Dalam kondisi bakteremia, mikroorganisme dari aliran darah diendapkan pada mikrotrombi dan membentuk koloni. Di atas mereka adalah lapisan baru trombosit dan fibrin, yang menutupi mikroorganisme dari aksi fagosit dan faktor-faktor lain dari perlindungan anti-infeksi tubuh. Akibatnya, gugus polipopular besar trombosit, mikroorganisme, dan fibrin, yang disebut vegetasi, terbentuk di permukaan endotelium. Mikroorganisme dalam vegetasi memiliki kondisi yang menguntungkan untuk reproduksi dan aktivitas, yang mengarah pada perkembangan proses infeksi.

4. Melemahnya daya tahan tubuh sebagai akibat dari berbagai faktor eksternal dan internal merupakan kondisi yang diperlukan untuk pengembangan fokus infeksi pada jantung dalam hal bakteremia.

5. Sebagai hasil dari kerusakan infeksi pada jaringan selebaran katup dan struktur subvalvular, perforasi selebaran terjadi, filamen tendon terlepas, yang mengarah pada perkembangan akut dari ketidakcukupan katup yang terkena.

6. Terhadap latar belakang proses destruktif infeksi lokal yang diucapkan dalam tubuh, reaksi imunopatologis yang umum (penekanan sistem-T limfosit dan aktivasi sistem-B, pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi (CIC), sintesis autoantibodi pada jaringannya yang rusak sendiri, dll) berkembang secara alami, yang mengarah ke proses generalisasi imun. Sebagai hasil dari reaksi imunokompleks, vaskulitis sistemik, glomerulonefritis, miokarditis, poliartritis, dll berkembang.

7. Komplikasi tromboemboli adalah karakteristik dari IE: tromboemboli yang terinfeksi, yang merupakan partikel vegetasi atau katup yang hancur, bermigrasi di sepanjang lapisan arteri dari lingkaran darah besar atau kecil - tergantung pada lesi endokardium pada ruang jantung kiri atau kanan, dan membentuk mikroabses organ (otak, ginjal, limpa)., paru-paru, dll.).

8. Perkembangan IE secara alami mengarah pada perkembangan gagal jantung dan ginjal.

Patanatomi. Sering memengaruhi jantung kiri - katup aorta dan mitral, dengan IE pada pecandu narkoba - terutama katup trikuspid. Vegetasi pada endokardium yang terdiri dari trombosit, fibrin dan koloni mikroorganisme, perforasi atau pemisahan cusp, ruptur akord tendon terungkap. Vegetasi terjadi lebih sering dengan kekurangan katup dibandingkan dengan stenosis dari pembukaan katup, dan terletak terutama di sisi atrium katup mitral atau di sisi ventrikel - aorta. Ditandai dengan mikroaneurisma pembuluh darah, abses organ internal.

Menurut etiologi: streptokokus, enterokokal, stafilokokus, pelindung, jamur, dll.

akut, berlangsung kurang dari 2 bulan,

subakut, berlangsung lebih dari 2 bulan,

kambuh kronis saja.

Yaitu katup prostetik IE,

IE pada orang dengan alat pacu jantung (EX),

IE pada orang yang diprogram hemodialisis.

Yaitu pecandu

IE pada orang tua

Kursus klinis IE saat ini didominasi oleh

bentuk penyakit subakut atau atipikal dengan gejala klinis terhapus. Kadang-kadang penyakit didiagnosis hanya pada tahap kehancuran akut katup jantung atau pengembangan proses imunopatologis sistemik dalam bentuk vasculitis, glomerulonefritis, dll.

Ketika menggambarkan sebuah klinik IE, para ilmuwan dalam negeri (A.A. Demin, 2005) secara tradisional membedakan 3 tahap patogenetik penyakit, berbeda dalam indeks klinis, laboratorium, dan morfologi dan prinsip-prinsip pengobatan:

Keluhan. Gejala pertama biasanya muncul 1-2 minggu setelah episode bakteremia. Ini demam dan keracunan. Pada endokarditis subakut, penyakit ini dimulai dengan suhu subfebrile, yang disertai dengan kelemahan umum, kedinginan, berkeringat, kelelahan, kehilangan nafsu makan, jantung berdebar. Selama periode ini, diagnosis yang benar biasanya tidak ditetapkan. Gejala yang timbul dianggap sebagai infeksi virus, miokarditis, keracunan TBC, dll.

Setelah beberapa minggu, demam yang terus-menerus atau menetap muncul dengan kenaikan suhu tubuh hingga 38–39 ° C dan kedinginan yang parah, keringat malam, penurunan berat badan 10–15 kg, sakit kepala, artralgia, dan mialgia. Keluhan jantung muncul dan berkembang: sesak napas saat aktivitas, rasa sakit di daerah jantung, takikardia persisten. Meskipun beratnya gejala klinis, diagnosis IE dengan tidak adanya tanda-tanda penyakit jantung yang berkembang mungkin belum ditetapkan. Pada saat ini, titik krusial mungkin adalah identifikasi vegetasi pada katup menggunakan ekokardiografi. Dengan perkembangan cacat pada katup yang terkena, tanda-tanda insufisiensi ventrikel kiri atau kanan dengan cepat muncul, yang disertai dengan data fisik dan instrumental yang khas, membuat diagnosis IE menjadi jelas. Selama pembentukan cacat jantung dengan latar belakang perforasi selebaran katup dan kerusakan vegetasi katup, komplikasi tromboemboli sering terjadi dengan perkembangan stroke iskemik, infark limpa, ginjal (dengan IE sisi kiri) dan paru-paru (dengan IE sisi kanan), yang disertai dengan keluhan karakteristik. Tromboemboli di arteri ekstremitas dengan perkembangan aneurisma mikotik atau nekrosis kaki adalah karakteristik IE jamur.

Pada tahap imunoinflamasi selanjutnya, keluhan muncul yang menunjukkan perkembangan glomerulonefritis, vaskulitis hemoragik, miokarditis, artritis, dll.

Secara obyektif, pucat kulit dengan semburat kekuningan-kekuningan (warna "kopi dengan susu") terdeteksi, yang terkait dengan karakteristik anemia IE, keterlibatan hati dalam proses dan hemolisis eritrosit. Menurunkan berat badan sakit dengan cepat. Perubahan karakteristik pada falang ujung jari ditunjukkan dalam bentuk "stik drum" dan paku jenis "arloji", kadang-kadang berkembang setelah 2-3 bulan sakit. Pada kulit pasien (pada permukaan anterior dada, pada ekstremitas), ruam hemoragik petekial (tanpa rasa sakit, tidak pucat saat ditekan) dapat diamati. Kadang-kadang petekie terlokalisasi pada lipatan transisional konjungtiva kelopak mata bawah - bintik Lukin atau pada selaput lendir rongga mulut. Di pusat perdarahan kecil di konjungtiva dan selaput lendir ada zona blans yang khas. Mirip dengan bintik-bintik penampilan, Roth ditentukan pada retina dalam studi fundus. Pada sol dan telapak tangan pasien, bintik merah Janeway yang tidak menyakitkan dengan diameter 1-4 mm dapat diamati. Mungkin munculnya perdarahan linier di bawah kuku. Ditandai dengan nodul Osler - edukasi kemerahan yang menyakitkan seukuran kacang polong, terletak di kulit dan jaringan subkutan pada telapak tangan dan sol, terkait dengan perkembangan trombovaskulitis. Gejala positif dari cubitan (Hecht) dan uji Rumpel - Leede - Konchalovsky terungkap, yang menunjukkan peningkatan kerapuhan pembuluh darah kecil akibat vasculitis. Selama tes, manset untuk mengukur tekanan darah diterapkan ke bahu dan tekanan konstan 100 mm Hg dibuat di dalamnya selama 5 menit. Dengan peningkatan permeabilitas vaskular atau trombositopati (penurunan fungsi trombosit), lebih dari 10 petekie muncul di bawah manset di area yang dibatasi dengan diameter 5 cm.

Dalam studi kelenjar getah bening sering terungkap limfadenopati.

Dengan perkembangan gagal jantung, tanda-tanda stagnasi eksternal terungkap di sepanjang lingkaran besar atau kecil sirkulasi darah.

(posisi ortopedi, sianosis, pembengkakan kaki, pembengkakan vena leher, dll).

Ketika komplikasi tromboemboli juga diidentifikasi tanda-tanda eksternal yang khas: kelumpuhan, paresis, tanda-tanda emboli paru, dll.

Manifestasi jantung IE:

Dalam perjalanan akut IE dan kerusakan cepat dari katup yang terkena, perkembangan ventrikel kiri atau ventrikel kanan akut berkembang dengan tanda-tanda objektif khas. Lesi katup aorta terjadi pada 55-65% kasus, katup mitral pada 15-40%, lesi katup aorta dan mitral simultan pada 13%, katup trikuspid pada 1-5%, tetapi di antara pecandu narkoba lokalisasi ini terdeteksi pada 50% pasien.

Perkusi dan tanda auskultasi defek valvular pada IE primer, sifat nadi dan tekanan darah terutama berhubungan dengan manifestasi fisik penyakit jantung rematik.

Sulit untuk mendiagnosis IE, bergabung dengan penyakit jantung bawaan atau rematik yang sudah ada. Dalam diagnosis diferensial, bersama dengan riwayat dan tanda-tanda non-jantung khas dari IE, penampilan baru atau perubahan dalam kebisingan jantung yang sebelumnya ada karena pembentukan cacat jantung baru diperhitungkan.

Perubahan pada organ perut dimanifestasikan dalam pembesaran hati dan splenomegali (pada 50% pasien) yang terkait dengan infeksi menyeluruh dan infark tromboemboli yang sering terjadi.

Abses cincin fibrosa dari katup dan kerusakannya.

Gagal jantung, termasuk akut dengan kerusakan katup.

Tromboemboli (pada 35-65%) pasien.

Miokardium abses, infark paru septik, limpa, otak.

Glomerulonefritis, menyebabkan gagal ginjal kronis.

1. Tes darah umum mengungkapkan leukositosis dengan pergeseran leukoformula ke kiri, peningkatan ESR hingga 50-70 mm / jam, anemia normokromik akibat penekanan sumsum tulang. ESR yang meningkat biasanya bertahan selama 3-6 bulan.

2. Analisis biokimia darah mengungkapkan disproteinemia yang nyata karena penurunan albumin dan peningkatan α₂ dan glob-globulin. Kandungan fibrinogen, seromukoid meningkat, muncul protein C-reaktif, sampel sedimen positif - formol, sublimate, thymol. Pada 50% pasien, faktor rheumatoid terdeteksi.

3. Menabur darah untuk kemandulan dapat menjadi penentu dalam menegakkan diagnosis IE dan pilihan terapi antibiotik yang memadai. Untuk mendapatkan hasil yang dapat diandalkan, pengambilan sampel darah harus dilakukan sebelum dimulainya terapi antibiotik atau setelah pembatalan jangka pendek antibiotik sesuai dengan semua aturan aseptik dan antiseptik dengan menusuk vena atau arteri. Di daerah tusukan pembuluh, kulit dirawat dua kali dengan antiseptik, vena harus dipalpasi dengan sarung tangan steril, 5-10 ml darah vena diambil dari vena menjadi 2 botol dengan media nutrisi dan segera dikirim ke laboratorium.

Pada IE akut, darah diambil tiga kali dengan interval 30 menit pada puncak demam, dengan IE subakut, rangkap tiga darah diambil dalam waktu 24 jam. Jika setelah 2-3 hari pertumbuhan flora tidak diterima, disarankan untuk menabur 2-3 kali. Jika positif, jumlah bakteri berkisar dari 1 hingga 200 dalam 1 ml darah. Kepekaan mereka terhadap antibiotik ditentukan.

4. Elektrokardiografi dapat mengungkapkan tanda-tanda miokarditis fokal atau difus, tromboemboli di arteri koroner disertai dengan EKG, tanda-tanda infark miokard, tromboemboli di pulmonary artery (PEH) akan memanifestasikan tanda-tanda EKG dari kelebihan ventrikel kanan akut.

5. Ekokardiografi dalam banyak kasus memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda langsung IE - vegetasi pada katup, jika ukurannya melebihi 2-3 mm, untuk menilai bentuk, ukuran dan mobilitasnya. Ada juga tanda-tanda ruptur akord tendon, perforasi selebaran katup, pembentukan cacat jantung valvular.

Endokarditis infektif: gejala dan pengobatan

Endokarditis infektif adalah penyakit yang terjadi ketika lapisan dalam jantung (endokardium) rusak oleh proses infeksi. Dengan tidak adanya diagnosis yang tepat waktu dan perawatan yang memadai, patologi ini akan dengan cepat menyebabkan penurunan kualitas hidup pasien, dan dapat menyebabkan kematiannya.

Penyebab dan mekanisme pembangunan

Infeksi yang mengarah pada perkembangan penyakit dapat disebabkan oleh stafilokokus, streptokokus, enterokokus, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella dan mikroorganisme lainnya. Mikroba sampai ke permukaan endokardium dari fokus infeksi kronis (karies gigi, tonsilitis kronis, pielonefritis, dll.) Atau jika teknik injeksi intravena tidak diikuti, termasuk selama kecanduan obat. Munculnya bakteri dalam darah (bacteremia) adalah jangka pendek (setelah pencabutan gigi, selama menyikat gigi, kateterisasi uretra, dan banyak kondisi lain serta manipulasi medis). Infeksi dapat memengaruhi katup jantung yang sehat atau cacat jantung yang berubah.

Endokardium yang sehat tahan terhadap mikroba. Tetapi di bawah pengaruh berbagai faktor berbahaya, mikrotrauma-nya terjadi. Trombosit dan fibrin diendapkan pada permukaan microcracks, membentuk tambalan. Mikroorganisme patogen menetap pada mereka.
Pembentukan fokus semacam itu pada permukaan endokardium memicu mekanisme patogenetik utama penyakit:

• mikroba terus-menerus memasuki aliran darah, mengarah pada pengembangan keracunan, demam, penurunan berat badan, menyebabkan perkembangan anemia;
• ada vegetasi (pertumbuhan) pada katup itu sendiri, yang menyebabkan pelanggaran fungsi mereka; vegetasi berkontribusi pada kekalahan jaringan di sekitar jantung;
• fragmen vegetasi mikroba menyebar melalui pembuluh seluruh organisme, menyebabkan pembuluh organ internal menjadi tersumbat dan bentuk fokus supuratif di dalamnya;
• pembentukan dalam darah kompleks imun yang bersirkulasi yang terdiri dari antigen mikroba dan antibodi pelindung; Kompleks ini bertanggung jawab atas terjadinya glomerulonefritis, miokarditis, artritis.

Gambaran klinis

Gejala penyakit pada tahap awal

Manifestasi awal penyakit ini beragam dan tidak spesifik, sebagian besar tergantung pada jenis penyakit, jenis patogen, usia pasien.
Infeksi yang sangat virulen dapat menyebabkan penyakit pada katup jantung yang utuh dengan perkembangan endokarditis primer. Timbulnya penyakit tiba-tiba, disertai dengan demam tinggi, keracunan. Kondisi umum pasien dengan cepat memburuk, bahkan hingga parah.
Endokarditis infektif sekunder (dengan kekalahan dari katup yang sudah dimodifikasi) dapat berkembang secara bertahap. Keadaan kesehatan secara umum memburuk, kelelahan dan kelemahan muncul, dan efisiensi menurun. Suhu tubuh naik menjadi 37 - 38˚С.
Dalam beberapa kasus, penyakit ini dimanifestasikan oleh tromboemboli paru atau pembuluh darah otak dengan perkembangan stroke. Fenomena ini dapat secara keliru dianggap sebagai komplikasi dari atrial fibrilasi pada pasien dengan penyakit jantung katup rematik.
Kadang-kadang dalam debut penyakit berkembang kegagalan sirkulasi yang persisten.
Reaksi suhu bisa berbeda. Pada beberapa pasien, suhu tubuh tidak naik, sementara yang lain memiliki episode demam pendek hingga 40 ° C, diikuti oleh kondisi subfebrile yang panjang. Lebih jarang mengamati pilihan seperti gelombang, di mana ada kambuh demam tinggi.
Pada sekitar sepertiga pasien, peningkatan suhu tubuh disertai dengan rasa dingin yang luar biasa, dan penurunan jumlah keringat yang banyak.

Perubahan penampilan

Dalam banyak kasus, kulit pucat muncul karena secara bertahap mengembangkan anemia. Dengan hepatitis atau hemolisis eritrosit secara bersamaan sebagai hasil dari proses autoimun, terjadi ikterus pada kulit dan selaput lendir. Warna kulit “kopi dengan susu” yang dijelaskan sebelumnya jarang terlihat.
Penampilan tangan berangsur-angsur berubah: jari-jari mengambil bentuk tongkat gendang, dan kuku menjadi gelas arloji.
Banyak pasien mengalami ruam petekie pada kulit dan selaput lendir. Itu terlihat seperti bintik-bintik merah kecil, berubah pucat saat ditekan. Ruam terletak lebih sering pada permukaan depan tubuh, tidak menimbulkan rasa sakit, tidak disertai dengan rasa gatal.
Pada beberapa pasien, Anda dapat melihat apa yang disebut gejala Lukin-Liebman - formasi petechial dengan pusat putih, yang terletak di konjungtiva kelopak mata bawah. Fitur ini sekarang jarang.
Kadang-kadang ada yang disebut nodul Osler: formasi menyakitkan berbentuk bundar, terletak di telapak tangan dan kaki.
Dalam sejumlah kecil pasien sendi berubah. Mereka membengkak, mobilitas mereka berkurang. Fenomena ini disebabkan oleh perkembangan artritis.

Gagal jantung

Penyakit jantung adalah yang utama di klinik endokarditis infektif. Ini terbentuk dalam 2 - 3 bulan sejak awal penyakit. Semua lapisan organ terpengaruh: endokardium, miokardium, dan lebih jarang perikardium.
Kekalahan endokardium terutama menyebabkan patologi katup jantung. Ada perubahan dalam gambar auskultasi: ada suara, nada patologis. Tanda-tanda insufisiensi katup berangsur-angsur muncul.Jika terjadi lesi katup aorta dan mitral, ada ketidakcukupan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah. Hal ini terkait dengan stagnasi darah di paru-paru dan bermanifestasi dengan sesak napas dengan aktivitas minimal dan saat istirahat, termasuk dalam posisi tengkurap, hemoptisis dan gejala lainnya. Kerusakan pada katup bagian kanan jantung (tricuspid, pulmonary artery valve) menyebabkan berkembangnya tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi besar: hati yang membesar, edema, asites, dan sebagainya.
Miokarditis dimanifestasikan oleh dispnea yang memburuk, gangguan irama jantung, munculnya kegagalan sirkulasi yang parah, yang sulit diobati dengan obat-obatan. Aritmia berat seperti fibrilasi atrium dan flutter, takikardia ventrikel paroksismal, blokade atrioventrikular bermutu tinggi dan lainnya dicatat.
Lebih jarang, infark miokard terjadi dengan endokarditis infektif. Hal ini terkait dengan penyumbatan pembuluh koroner dengan fragmen vegetasi yang terpisah. Infark miokard sering memiliki klinik tipikal, tetapi dalam beberapa kasus infark miokard berlarut-larut atau lemah.
Perikarditis pada endokarditis infektif paling sering bersifat toksik-alergi, sifatnya kering, dimanifestasikan oleh nyeri hebat di daerah jantung, disertai dengan perubahan khas pada pola auskultasi dan elektrokardiogram.

Kerusakan pada organ lain

Endokarditis infektif ditandai oleh polisindromi.
Dengan kekalahan kapal kecil terjadi kapiler, disertai dengan munculnya ruam petekie. Arteritis dan flebitis dapat terjadi dengan klinik yang sesuai. Penutupan pembuluh (trombosis) menyebabkan serangan jantung pada organ dalam.
Serangan jantung pada limpa dimanifestasikan oleh rasa sakit yang parah di hipokondrium kiri dan daerah lumbar, dengan iradiasi ke bahu kiri. Tromboemboli pembuluh darah ginjal disertai dengan nyeri punggung yang intens menjalar ke daerah inguinal. Ada gangguan buang air kecil, ada pencampuran darah dalam urin (gross hematuria).
Tromboemboli arteri pulmonalis disertai dengan nyeri hebat di dada, sesak napas, hemoptisis. Tromboemboli cabang kecil dapat memanifestasikan episode dispnea yang memburuk atau tidak stabil, tetapi nyeri dada berulang. Terkadang ada abses paru dengan klinik yang sesuai.
Tromboembolisme pembuluh serebral disertai dengan gangguan transien sirkulasi serebral, atau stroke berat dengan perkembangan paresis dan kelumpuhan. Mungkin pembentukan abses otak, yang menyebabkan kematian.
Di dalam arteri terbentuk aneurisma mikotik yang berhubungan dengan peradangan pada dinding pembuluh darah dan perluasannya. Aneurisma aorta mikotik dimanifestasikan oleh rasa sakit, gangguan aliran darah pada tungkai, sindrom perut. Aneurisma pembuluh mesenterika disertai dengan nyeri perut, perdarahan usus, nekrosis dinding usus. Aneurisma pembuluh otak ditandai oleh perkembangan gejala neurologis.

Kerusakan ginjal dimanifestasikan oleh infark atau nefritis. Nefritis disertai dengan perubahan dalam analisis urin. Sindrom nefrotik dapat terjadi dengan edema, proteinuria, dan hipertensi arteri. Seringkali ada gagal ginjal, sering menentukan prognosis penyakit.
Kekalahan limpa dapat disertai dengan infark dengan munculnya nyeri perut akut, serta hipersplenisme dengan perkembangan anemia, perdarahan, berkurangnya kekebalan karena leukopenia.
Kerusakan hati lebih sering dimanifestasikan oleh hepatitis yang berkepanjangan tanpa disfungsi organ yang signifikan. Ditandai dengan berat di hipokondrium kanan dan pembesaran hati.
Lesi pada perut, usus, dan pankreas jarang terjadi. Mereka memanifestasikan diri mereka terutama dalam dispepsia (nyeri dan gangguan pencernaan). Dengan perkembangan infark usus atau pankreatitis akut terjadi sindrom perut, memerlukan konsultasi segera dari ahli bedah.
Terkadang ada lesi pada sistem saraf dalam bentuk ensefalitis, meningitis, abses otak. Dalam kasus yang lebih ringan, pasien mengeluh sakit kepala, gangguan tidur, penurunan mood.

Diagnostik

Tes darah umum dan biokimiawi, dilakukan pemeriksaan bakteriologis berulang dengan definisi tipe patogen dan sensitivitasnya terhadap antibiotik.
Pemeriksaan ultrasonografi jantung membantu dalam diagnosis penyakit. Ini menentukan katup yang terkena, menentukan keparahan dan luasnya proses, menggambarkan fungsi kontraktilitas miokard.

Perawatan

Semakin dini pengobatan dimulai, semakin besar peluang keberhasilannya. Itu diadakan di rumah sakit, berlangsung lama.
Dasar perawatan endokarditis infektif adalah terapi antibiotik. Antibiotik bakterisida digunakan, mereka disuntikkan secara parenteral, setidaknya selama 4 hingga 6 minggu, untuk mendapatkan efek yang bertahan lama. Kelompok utama berikut digunakan: penisilin yang dilindungi inhibitor, sefalosporin, thienamicides, aminoglikosida, fluoroquinolon, kuinolon, dan beberapa lainnya. Seringkali digunakan kombinasi antibiotik dari berbagai kelompok. Obat ini diresepkan dengan mempertimbangkan kepekaan patogen yang diisolasi. Untuk endokarditis jamur dan virus, agen antijamur dan antivirus yang tepat digunakan.
Dengan ketidakefektifan terapi antibiotik dianggap indikasi untuk perawatan bedah. Indikasi ini meliputi:

• pelestarian demam dan pelepasan terus patogen dari darah (kultur darah positif) selama 2 minggu dengan terapi antibiotik yang memadai;
• kegagalan sirkulasi progresif dengan terapi antibiotik rasional;
• disfungsi prostesis pada pasien dengan endokarditis katup prostetik;
• emboli pembuluh darah perifer.

Dengan perkembangan gangguan kekebalan (miokarditis, nefritis, vaskulitis), glukokortikosteroid harus diresepkan.
Antikoagulan aksi langsung digunakan dalam semua kasus kecuali endokarditis jamur.
Dengan perkembangan kegagalan sirkulasi, pengobatannya dilakukan sesuai dengan skema yang diterima, termasuk vasodilator perifer, diuretik, penghambat enzim pengonversi angiotensin. Untuk gangguan irama, obat antiaritmia diresepkan.

Pencegahan

Pencegahan primer melibatkan rehabilitasi fokus infeksi kronis, tindakan pemulihan dan kesehatan. Tindakan pencegahan khusus dilakukan pada pasien dengan peningkatan risiko terkena endokarditis infeksius. Ini termasuk pasien:

• dengan katup jantung prostetik;
• dengan cacat jantung bawaan dan didapat;
• endokarditis infektif sebelumnya;
• dengan stenosis subaortik hipertrofi idiopatik;
• pada hemodialisis kronis;
• dengan alat pacu jantung implan;
• setelah operasi bypass arteri koroner;
• pecandu.

Orang yang berisiko membutuhkan pelatihan medis khusus selama manipulasi berikut:

• gigi;
• operasi amandel;
• setiap intervensi pada mukosa saluran pernapasan bagian atas;
• bronkoskopi;
• membuka fokus yang murni;
• setiap intervensi terapeutik dan diagnostik pada organ-organ saluran pencernaan dan sistem urogenital;
• persalinan tanpa komplikasi, terminasi kehamilan, operasi caesar.

Untuk profilaksis gunakan skema dengan penggunaan penisilin, sefalosporin, makrolida.

Channel One, program "Hidup Sehat" dengan Elena Malysheva pada topik "Endocarditis. Mengapa begitu penting merawat gigi Anda tepat waktu? ”

Endokarditis infeksi (bakteri). Presentasi video.

Endokarditis (infeksi)

Endokarditis adalah peradangan pada jaringan ikat (bagian dalam) jantung yang melapisi rongga dan katupnya, sering menular. Hal ini dimanifestasikan oleh suhu tubuh yang tinggi, kelemahan, kedinginan, sesak napas, batuk, nyeri dada, penebalan falang kuku jenis "stik drum". Seringkali menyebabkan kerusakan pada katup jantung (sering aorta atau mitral), perkembangan cacat jantung dan gagal jantung. Kemungkinan kambuh, mortalitas dengan endokarditis mencapai 30%.

Endokarditis (infeksi)

Endokarditis adalah peradangan pada jaringan ikat (bagian dalam) jantung yang melapisi rongga dan katupnya, sering menular. Hal ini dimanifestasikan oleh suhu tubuh yang tinggi, kelemahan, kedinginan, sesak napas, batuk, nyeri dada, penebalan falang kuku jenis "stik drum". Seringkali menyebabkan kerusakan pada katup jantung (sering aorta atau mitral), perkembangan cacat jantung dan gagal jantung. Kemungkinan kambuh, mortalitas dengan endokarditis mencapai 30%.

Endokarditis infektif terjadi ketika kondisi berikut hadir: bakteremia transien, kerusakan endotelium dan endotel vaskular, perubahan hemostasis dan hemodinamik, dan gangguan imunitas. Bakteremia dapat berkembang dengan fokus infeksi kronis yang ada atau prosedur medis invasif.

Peran utama dalam pengembangan endokarditis infektif subakut adalah milik streptokokus hijau, dalam kasus akut (misalnya, setelah operasi jantung terbuka) - Staphylococcus aureus, jarang enterococcus, pneumococcus, E. coli. Dalam beberapa tahun terakhir, komposisi patogen infeksi endokarditis telah berubah: jumlah endokarditis akut akut dengan sifat stafilokokus telah meningkat. Pada bakteremia dengan Staphylococcus aureus, endokarditis infektif berkembang di hampir 100% kasus.

Endokarditis yang disebabkan oleh mikroorganisme gram negatif dan anaerob dan infeksi jamur, memiliki perjalanan yang berat dan kurang dapat menerima terapi antibiotik. Endokarditis jamur terjadi lebih sering dengan pengobatan jangka panjang dengan antibiotik pada periode pasca operasi, dengan kateter vena yang sudah lama.

Faktor umum dan lokal tertentu berkontribusi pada adhesi (pelekatan) mikroorganisme ke endokardium. Faktor umum termasuk kelainan imunitas yang diamati pada pasien dengan pengobatan imunosupresif, alkoholik, pecandu narkoba, dan orang lanjut usia. Lokal adalah bawaan dan didapat kerusakan anatomis pada katup jantung, kelainan hemodinamik intrakardiak yang timbul akibat kelainan jantung.

Kebanyakan endokarditis infektif subakut terjadi dengan kelainan jantung bawaan atau penyakit katup jantung rematik. Gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh kelainan jantung berkontribusi pada katup mikrotrauma (terutama mitral dan aorta), dan perubahan endokardium. Pada katup jantung, perubahan ulseratif-kutil yang khas, memiliki penampilan kembang kol (pengenaan polip massa massa trombotik pada permukaan ulkus) berkembang. Koloni mikroba berkontribusi pada kerusakan katup yang cepat, mereka dapat mengeras, berubah bentuk dan pecah. Katup yang rusak tidak dapat berfungsi secara normal - gagal jantung berkembang, yang berkembang sangat cepat. Kerusakan kekebalan pada endotelium pembuluh-pembuluh kecil kulit dan selaput lendir, menyebabkan perkembangan vaskulitis (trombovaskulitis, toksikosis kapiler hemoragik), dicatat. Pelanggaran karakteristik permeabilitas dinding pembuluh darah dan munculnya perdarahan kecil. Lesi yang sering ditandai pada arteri yang lebih besar: koroner dan ginjal. Seringkali infeksi berkembang pada katup prostetik, dalam hal ini agen penyebab yang paling sering adalah streptokokus.

Perkembangan endokarditis infektif dipromosikan oleh faktor-faktor yang melemahkan reaktivitas imunologis tubuh. Insiden endokarditis infeksius terus meningkat di seluruh dunia. Kelompok risiko termasuk orang-orang dengan kerusakan aterosklerotik, traumatis dan rematik pada katup jantung. Pasien dengan defek pada septum interventrikular, koarktasio aorta, memiliki risiko tinggi infeksi dengan endokarditis. Saat ini, jumlah pasien dengan katup prostetik (mekanik atau biologis), alat pacu jantung buatan (alat pacu jantung) telah meningkat. Jumlah kasus endokarditis infektif meningkat karena penggunaan cairan intravena yang panjang dan sering. Seringkali, pecandu penderita endokarditis infeksius.

Klasifikasi endokarditis infeksius

Berdasarkan asal membedakan endokarditis infektif primer dan sekunder. Primer biasanya terjadi dalam kondisi septik dari berbagai etiologi dengan latar belakang katup jantung yang tidak berubah. Sekunder - berkembang dengan latar belakang patologi yang sudah ada pada pembuluh atau katup jika terjadi kelainan bawaan, rematik, sifilis, setelah operasi penggantian katup atau komisurotomi.

Menurut kursus klinis, bentuk endokarditis infektif berikut dibedakan:

• akut - hingga 2 bulan, berkembang sebagai komplikasi dari kondisi septik akut, cedera parah atau manipulasi medis pada pembuluh darah, rongga jantung: sepsis nosokomial (nosokomial) angiogenik (kateterik). Ini ditandai oleh patogen yang sangat patogen, menunjukkan gejala septik.
• Subacute - berlangsung lebih dari 2 bulan, berkembang dengan pengobatan yang tidak mencukupi untuk endokarditis infeksi akut atau penyakit yang mendasarinya.
• berlarut-larut.

Pada pecandu narkoba, gambaran klinis endokarditis infektif adalah usia muda, perkembangan cepat dari insufisiensi ventrikel kanan dan keracunan umum, dan kerusakan paru infiltratif dan destruktif.

Pada pasien usia lanjut, endokarditis infeksi disebabkan oleh penyakit kronis pada organ pencernaan, adanya fokus infeksi kronis, dan kerusakan pada katup jantung. Ada endokarditis infektif aktif dan tidak aktif. Menurut luasnya lesi, endokarditis terjadi dengan lesi terbatas pada katup jantung atau dengan lesi yang meluas di luar katup.

Bentuk-bentuk kursus endokarditis infektif dibedakan:

• infeksi-toksik - bakteremia transien yang khas, perlekatan patogen ke endokard yang termodifikasi, pembentukan vegetasi mikroba;
• alergi-infeksi atau imun-inflamasi - ditandai dengan tanda-tanda klinis kerusakan organ internal: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegali;
• dystrophic - berkembang dengan progres proses septik dan gagal jantung. Perkembangan lesi yang parah dan ireversibel pada organ internal merupakan karakteristik, khususnya, degenerasi miokard toksik dengan banyak nekrosis. Kerusakan miokard terjadi pada 92% kasus endokarditis infektif yang berkepanjangan.

Gejala endokarditis infektif

Perjalanan infeksi endokarditis dapat tergantung pada usia penyakit, usia pasien, jenis patogen, serta pada terapi antibiotik yang sebelumnya dilakukan. Dalam kasus patogen yang sangat patogen (Staphylococcus aureus, mikroflora gram negatif), bentuk akut endokarditis infektif dan perkembangan awal kegagalan organ multipel biasanya diamati, dan oleh karena itu gambaran klinisnya ditandai dengan polimorfisme.

Manifestasi klinis endokarditis infektif terutama disebabkan oleh bakteremia dan toksemia. Pasien memiliki keluhan kelemahan umum, sesak napas, kelelahan, kurang nafsu makan, kehilangan berat badan. Gejala khas dari endokarditis infeksius adalah demam - kenaikan suhu dari subfebrile menjadi sibuk (melemahkan), dengan menggigil dan banyak berkeringat (kadang-kadang dengan berkeringat). Anemia berkembang, dimanifestasikan oleh pucatnya kulit dan selaput lendir, kadang-kadang memperoleh "kelabu", warna abu-abu kekuningan. Perdarahan kecil (petechiae) diamati pada kulit, selaput lendir rongga mulut, langit-langit, pada konjungtiva mata dan lipatan kelopak mata, di dasar alas kuku, di daerah klavikula, timbul dari kerapuhan pembuluh darah. Lesi kapiler ditemukan pada trauma ringan pada kulit (pinch symptom). Jari-jarinya berbentuk stik drum, dan kuku - kacamata pengamat.

Pada sebagian besar pasien dengan endokarditis infektif, kerusakan otot jantung (miokarditis), gangguan fungsional yang terkait dengan anemia dan kerusakan katup terdeteksi. Dengan kekalahan katup mitral dan aorta, tanda-tanda kekurangan mereka berkembang. Terkadang ada angina, kadang-kadang ada suara gesekan perikardial. Cacat katup yang didapat dan kerusakan miokard menyebabkan gagal jantung.

Dalam bentuk subakut dari endokarditis infektif, emboli pembuluh darah otak, ginjal, dan limpa terjadi, dengan lapisan trombotik terlepas dari cusp katup jantung, disertai dengan pembentukan serangan jantung pada organ yang terkena. Hepato- dan splenomegali ditemukan, dari sisi ginjal - perkembangan glomerulonefritis difus dan ekstrakapiler, lebih jarang - nefritis fokal, artralgia dan poliartritis mungkin terjadi.

Komplikasi endokarditis infektif

Komplikasi endokarditis infeksius dengan hasil yang fatal adalah syok septik, emboli di otak, jantung, sindrom gangguan pernapasan, gagal jantung akut, gagal organ multipel.

Pada endokarditis infeksius, komplikasi organ internal sering diamati: ginjal (sindrom nefrotik, serangan jantung, gagal ginjal, glomerulonefritis difus), jantung (penyakit jantung katup, miokarditis, perikarditis), paru-paru (serangan jantung, pneumonia, hipertensi paru, abses), hati ( abses, hepatitis, sirosis); limpa (serangan jantung, abses, splenomegali, ruptur), sistem saraf (stroke, hemiplegia, meningoensefalitis, meningitis, abses otak), pembuluh darah (aneurisma, hemoragik vaskulitis, trombosis, tromboemboli, tromboflebitis).

Diagnosis endokarditis infektif

Ketika mengumpulkan riwayat pasien, mereka menentukan adanya infeksi kronis dan intervensi medis. Diagnosis akhir endokarditis infektif dikonfirmasi oleh data instrumen dan laboratorium. Dalam analisis klinis darah terungkap adanya leukositosis yang besar dan peningkatan ESR yang tajam. Nilai diagnostik yang penting memiliki jumlah darah berganda untuk mendeteksi agen infeksi. Pengambilan sampel darah untuk pembibitan bakteriologis direkomendasikan pada ketinggian demam.

Data analisis biokimia darah dapat bervariasi dalam batas luas dengan patologi organ tertentu. Pada endokarditis infeksius, perubahan dalam spektrum protein darah dicatat: (α-1 dan α-2-globulin meningkat, kemudian γ-globulin), dalam status kekebalan tubuh (CIC, peningkatan imunoglobulin M, total aktivitas hemolitik komplemen menurun, tingkat antibodi anti-jaringan meningkat).

Sebuah studi instrumental yang berharga untuk endokarditis infektif adalah ekokardiografi, yang memungkinkan untuk mendeteksi vegetasi (lebih dari 5 mm) pada katup jantung, yang merupakan tanda langsung endokarditis infektif. Diagnosis yang lebih akurat dilakukan menggunakan MRI dan MSCT jantung.

Pengobatan Endokarditis Infective

Dalam kasus endokarditis infeksius, pengobatan harus rawat inap, tirah baring dan diet diresepkan untuk memperbaiki kondisi umum pasien. Peran utama dalam pengobatan endokarditis infeksius diberikan pada terapi obat, terutama antibakteri, yang dimulai segera setelah pembibitan bakteri. Pilihan antibiotik ditentukan oleh sensitivitas patogen terhadapnya, lebih disukai penunjukan antibiotik spektrum luas.

Dalam pengobatan endokarditis infektif, antibiotik penisilin dalam kombinasi dengan aminoglikosida memiliki efek yang baik. Endokarditis jamur sulit diobati, sehingga amfoterisin B diresepkan untuk waktu yang lama (beberapa minggu atau bulan). Agen lain dengan sifat antimikroba (dioksidin, globulin antistaphylococcal, dll.) Dan metode perawatan non-farmakologis - plasmapheresis, autotransfusi dengan darah iradiasi ultraviolet juga digunakan.

Dalam kasus penyakit yang menyertai (miokarditis, poliartritis, nefritis) obat anti-inflamasi non-hormon ditambahkan ke dalam pengobatan: diklofenak, indometasin. Dengan tidak adanya efek pengobatan, intervensi bedah diindikasikan. Katup jantung prostetik dilakukan dengan eksisi daerah yang rusak (setelah tingkat keparahan proses). Intervensi bedah harus dilakukan oleh ahli bedah jantung secara eksklusif sesuai indikasi dan disertai dengan antibiotik.

Prognosis untuk endokarditis infektif

Endokarditis infektif adalah salah satu penyakit kardiovaskular yang paling serius. Prognosis untuk endokarditis infektif tergantung pada banyak faktor: lesi katup yang ada, ketepatan waktu dan kecukupan terapi, dll. Bentuk akut endokarditis infektif tanpa pengobatan berakhir dalam 1-1,5 bulan, bentuk subakut - dalam 4-6 bulan. Dengan terapi antibiotik yang memadai, mortalitas adalah 30%, dengan infeksi katup prostetik - 50%. Pada pasien usia lanjut, endokarditis infektif lebih lambat, sering tidak segera didiagnosis dan memiliki prognosis yang lebih buruk. Pada 10-15% pasien, transisi penyakit ke bentuk kronis dengan kekambuhan eksaserbasi dicatat.

Pencegahan endokarditis infektif

Untuk orang-orang dengan peningkatan risiko mengembangkan endokarditis infektif, pemantauan dan kontrol yang diperlukan ditetapkan. Ini berlaku terutama untuk pasien dengan katup jantung prostetik, cacat jantung bawaan atau didapat, patologi vaskular, dengan riwayat endokarditis infeksius, dengan fokus infeksi kronis (karies, tonsilitis kronis, pielonefritis kronis).

Perkembangan bakteremia dapat disertai dengan berbagai manipulasi medis: intervensi bedah, pemeriksaan instrumental urologis dan ginekologis, prosedur endoskopi, ekstraksi gigi, dll. Untuk tujuan profilaksis, intervensi ini memberikan resep terapi antibiotik. Juga perlu untuk menghindari hipotermia, infeksi virus dan bakteri (influenza, tonsilitis). Perlu dilakukan rehabilitasi fokus infeksi kronis setidaknya 1 kali dalam 3 - 6 bulan.