Penyebab dan pengobatan stasis vena

Kemacetan vena adalah patologi yang ditandai dengan aliran keluar darah vena yang terhambat, sedangkan aliran arteri normal. Ini disebabkan elastisitas dinding pembuluh darah yang buruk, serta viskositas darah yang tinggi. Pada saat yang sama, nada pertama kali hilang, dan kemudian aliran darah terhambat. Lokalisasi patologi ditentukan oleh akumulasi pembuluh vena, sehingga ada beberapa tempat: panggul (kaki), otak, paru-paru, ginjal, leher.

Alasan

Berkat kontraksi jantung, yang memberikan dorongan pada pergerakan darah, pekerjaan pembuluh darah arteri difasilitasi. Dalam kasus aliran keluar vena, situasinya diperumit oleh fakta bahwa satu-satunya stimulan untuknya adalah kontraksi otot betis dan perut, serta lengkungan sol. Efek tertentu, meskipun tidak signifikan pada aliran darah melalui vena bernafas, bahkan jantung memiliki beberapa efek pada aliran darah kembali, namun tanggung jawab utama terletak pada pompa otot, yang, secara kiasan, memeras darah keluar dari vena dan mengaktifkan katup yang berkewajiban untuk mencegahnya mundur. darah.

Tetapi pekerjaan pompa otot mungkin terganggu. Laju kehidupan modern dicirikan oleh kemajuan teknis yang cepat, yang berkontribusi pada munculnya peningkatan jumlah manfaat peradaban. Ya, pria itu mulai bergerak lebih cepat, tetapi ia mulai bergerak lebih sedikit. Sebenarnya hipodinamia merupakan faktor pemicu, karena yang tidak hanya masalah seperti obesitas, masalah jantung dan sebagainya, tetapi juga stagnasi vena berkembang (stasis, hiperemia - nama lain dari penyakit).

Jadi seiring waktu, diagnosis muncul dengan nama "insufisiensi vena" yang hebat di kartu pasien.

Stasis darah vena di pelvis adalah tipe umum dari hiperemia yang lamban. Ini adalah bahaya besar bagi wanita. Faktanya adalah stagnasi pada organ penting seperti rahim, dapat menyebabkan fakta bahwa seorang wanita tidak dapat memiliki anak sama sekali, akan melahirkan bayi prematur atau selamat dari keguguran. Penyakit seperti itu paling umum terjadi pada orang yang, sekali lagi, menjalani kehidupan yang tidak aktif, sedikit bergerak, banyak duduk, makan dengan buruk. Berbagai faktor dapat memicu perkembangan penyakit:

• penggunaan obat-obatan hormonal yang mencegah pembuahan;
• masalah keturunan dengan tonus pembuluh darah;
• stres psikologis dan fisik sementara yang kuat;
• kehamilan;
• komplikasi setelah melahirkan.

Kemacetan vena di kepala paling sering merupakan akibat dari patologi di dalam dan di luar tengkorak. Penyakit ini dipicu oleh:

• masalah jantung;
• cedera kepala;
• gembur-gembur otak;
• aneurisma;
• masalah dengan paru-paru dan bronkus;
• trombosis vena;
• bengkak di leher.

Hiperemia vena di paru-paru dimanifestasikan dalam aliran darah yang buruk melalui pembuluh darah organ ini. Karena alasan ini, darah menumpuk di paru-paru, dan karena itu jaringannya menebal, menjadi berwarna coklat. Situasi ini menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, stagnasi dalam sirkulasi darah yang kecil. Selain itu, jaringan ikat tumbuh di pembuluh, yaitu sklerosis.

Terlepas dari di mana patologi berada, jelas bahwa gaya hidup yang tidak banyak bergerak, angkat berat, adanya kebiasaan buruk, lama tinggal dalam keadaan vertikal, kecenderungan turun-temurun, risiko manifestasi yang meningkat dengan adanya faktor-faktor ini - semua ini memiliki efek buruk pada keadaan pembuluh vena.. Mereka kehilangan elastisitasnya, dan darah di dalamnya mulai bergerak dengan buruk, yang menyebabkan stagnasi. Pada saat yang sama, perlu untuk mengidentifikasi gejala pada waktunya untuk segera memulai perawatan. Munculnya masalah yang lebih serius di masa depan tergantung pada hal ini.

Gejala

Sifat gejala tergantung pada bentuk penyakit:

1. Stasis vena di tungkai: suhu lokal rendah, sensasi kelelahan berlebih dan berat, kulit menjadi kebiru-biruan, di area kemacetan pembuluh darah, perdarahan kecil diamati, borok trofik muncul, di malam hari bengkak.
2. Kemacetan vena di panggul. Seseorang mengeluh ketidaknyamanan di dubur. Ini dinyatakan dalam kesemutan, gatal dan nyeri setelah tindakan buang air besar. Bahkan mungkin ada perdarahan dan kehilangan nodus wasir.
3. Otak. Stasis di daerah ini dimanifestasikan oleh rasa sakit saat bergerak dan tegang. Pembuluh darah yang terletak di fundus mata, varises melebar. Tekanan di dalamnya adalah 50-80 milimeter merkuri. Ada pusing, seseorang mengeluh dengung dan kebisingan. Wajah dengan stasis di otak menjadi kebiru-biruan, kelopak mata bawah membengkak di pagi hari. Gejala lain kemacetan di otak: pingsan, sensitivitas kaki yang buruk, peningkatan rasa sakit saat minum alkohol dan kelelahan emosional.
4. Kemacetan vena dalam lingkaran kecil. Seseorang mengeluh sesak napas, yang mungkin sistematis dan persisten, batuk. Apalagi ketika batuk berdahak, tetapi proses ini sulit. Mungkin mengandung garis-garis darah. Mengamati bengkak pada kaki.

Diagnostik

Dokter mendiagnosis penyakit dan membuat diagnosis yang akurat berdasarkan gejala yang terdaftar dan hasil penelitian tambahan. Dia bertanya pada pasien, memeriksa kulit. Jika Anda mengacaukan diagnosa, pengobatannya tidak efektif dan hiperemia vena selanjutnya akan menyebabkan terjadinya konsekuensi yang berbahaya.

Sebagai contoh, dalam kasus masalah pada panggul, USG organ yang berada di dalamnya dilakukan. Kemacetan di otak didiagnosis menggunakan phlebography, mengukur tekanan di vena ulnaris, X-ray tengkorak, MRI atau CT. Dalam kasus paru-paru, auskultasi sangat penting. Saat mendengarkan paru-paru, dokter mendeteksi mengi, terutama di bagian belakang dan di bagian bawah.

Perawatan

Pengobatan sangat tergantung pada penyebabnya, karena hiperemia vena telah berkembang. Pertama, dokter menyarankan untuk membuat hidup lebih aktif, berolahraga, melatih tubuh jika tidak ada kontraindikasi untuk latihan tertentu.

Mereka membantu menyembuhkan kemacetan vena venotonik. Mereka memiliki berbagai tindakan: mereka meningkatkan elastisitas dinding vena, menormalkan sifat-sifatnya, mencegah perkembangan peradangan. Selain itu, antikoagulan yang dikenal - heparin. Ini digunakan dalam berbagai penyakit, termasuk yang bisa menjadi hasil atau penyebab stagnasi darah.

1. Jika kongesti vena terjadi di paru-paru, gagal jantung diobati. Pembedahan juga dimungkinkan. Jika kebanyakan paru-paru persisten, kecacatan mungkin diindikasikan.
2. Kemacetan di otak diobati dengan penurunan tekanan vena, oleh karena itu, aminofilin sering hadir dalam resep. Selain itu, terapi diresepkan untuk mengurangi kemacetan, keparahan edema. Dalam kasus stasis di otak, terapi dioda pemancar cahaya laser, pemijatan area leher, refleksoterapi, fitoterapi dapat diresepkan.
3. Kemacetan vena di panggul dirawat secara konservatif. Perawatan ini didasarkan pada penggunaan obat-obatan dan supositoria untuk administrasi vagina. Dapat diaplikasikan dan dioperasi.
4. Hiperemia di kaki diobati dengan obat-obatan dan obat tradisional. Sayangnya, belum ada obat yang efektif, tetapi ada cara untuk mencegah komplikasi. Pembedahan dapat diterapkan. Untuk memudahkan perjalanan penyakit, penting untuk melakukan terapi berjalan, gunakan salep, rajutan kompresi.

Konsekuensi

Hiperemia vena dapat memiliki konsekuensi yang tidak menyenangkan. Mereka terdiri dari nutrisi yang terganggu dari area patologis. Tingkat perubahan negatif tergantung pada jumlah patologi, waktu stagnasi, peluang pemulihan. Konsekuensi - segel, atrofi jaringan dan organ. Misalnya, atrofi miokard coklat spesifik dapat terjadi. Jika stasis panjang, elemen jaringan ikat tumbuh, parenkim menumpuk asam karbonat.

Oklusi daerah kerah menyebabkan akumulasi sejumlah besar darah di organ. Karena ini, tekanan darah turun, organ-organ mengalami kelaparan oksigen. Iskemia otak, kelumpuhan pernapasan dapat berkembang. Konsekuensi paling mengerikan adalah kematian.

Tapi semua ini bisa dihindari dengan dua cara. Yang pertama adalah pencegahan. Ini didasarkan pada gaya hidup aktif, berhenti merokok dan nutrisi yang tepat. Metode kedua adalah deteksi penyakit secara tepat waktu dan pengobatan yang efektif. Jadikan semuanya mudah dan sangat penting untuk memperpanjang hidup dan membuatnya lebih menyenangkan selama.

Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis berkembang dalam sejumlah kondisi patologis yang menyebabkan penipisan otot jantung: kerja miokard yang lama dan intens, hipertensi, insufisiensi koroner, cacat jantung, kelainan proses metabolisme dan endokrin dalam tubuh, efek toksik pada miokardium yang menyebabkan gangguan suplai darah normal ke otot jantung dan kekurangan oksigennya.

Gagal jantung kronis dapat disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas miokard sebagai akibat dari proses degeneratif nekrotik di dalamnya dengan perkembangan sklerosis dan jaringan parut, yang tidak memiliki sifat kontraktil. Terutama sering diamati dengan nekrosis miokardium yang luas, ketika sebagian besar jaringan otot digantikan oleh bekas luka.

Etiologi penyakit

Elektrolit memainkan peran khusus dalam mengurangi miokardium. Kontraksi disertai dengan pelepasan ion kalium dari serat otot jantung dan substitusi oleh ion natrium, yang menyebabkan penurunan kontraktilitas miokard. Pada gagal jantung, retensi natrium meningkat, air dalam organ, juga dalam miokardium, dengan penurunan yang nyata dalam kandungan ion kalium, yang akhirnya mengurangi kontraktilitas otot jantung. Penyebab paling umum dari gagal jantung kronis adalah hipertrofi miokard progresif. Tampaknya hipertrofi otot jantung merupakan faktor yang menguntungkan untuk memastikan suplai darah normal. Namun, peran kompensasinya terganggu dari waktu ke waktu, karena otot jantung yang mengalami hipertrofi karena peningkatan aktivitasnya membutuhkan peningkatan suplai darah, yang tidak terjadi karena kelambatan yang jelas dalam perkembangan jaringan pembuluh koroner, yang tidak mampu menyediakan suplai darah ke otot jantung yang mengalami hipertrofi.

Perkembangan gagal jantung kronis dipromosikan oleh kekambuhan rematik, infark miokard berulang, perkembangan sklerosis arteri koroner, hipertensi, infeksi akut, penyakit paru-paru dan pleura, kondisi anemia, guncangan syaraf dan tekanan fisik, penyalahgunaan nikotin dan minuman beralkohol.

Mekanisme perkembangan gagal jantung adalah kompleks dan mencakup sejumlah faktor, di antaranya peran utama dimainkan oleh kegagalan fungsi kontraktil miokardium. Ini mengarah ke penurunan jumlah darah yang dilepaskan ke sistem arteri dengan penurunan pasokan darah ke organ dan jaringan, serta penurunan aliran darah dari tempat tidur vena ke jantung dengan perkembangan kongesti vena. Dengan stagnasi vena, ada akumulasi jumlah aldosteron yang berlebih, yang menyebabkan keterlambatan jaringan garam dan cairan interselular.

Tanda-tanda Gagal Jantung Kronis

Detak jantung

Detak jantung mungkin merupakan salah satu tanda awal gagal jantung, yang terjadi selama stres fisik dan emosional, setelah makan. Dengan keracunan, neurosis, kondisi anemia, ini didasarkan pada peningkatan rangsangan jantung. Terkadang detak jantung diamati pada orang dengan jantung yang sehat, misalnya, dengan berbagai emosi. Pasien mengeluh jantung berdebar pada detak jantung normal, dengan detak jantung yang sering, perasaan seperti detak jantung mungkin tidak ada. Takikardia terjadi secara refleks selama stimulasi saraf simpatis pada vena vena di mulut vena vena yang diregangkan akibat kongesti vena dan mengkompensasi kekurangan volume stroke dengan meningkatkan frekuensi kontraksi jantung. Lebih lanjut, dengan kelelahan jantung, kekuatan kontraksi menurun, dan diastole dipersingkat.

Nafas pendek

Sesak nafas, atau nafas pendek, nafas pendek, adalah keluhan awal pasien gagal jantung. Dalam kasus yang paling ringan, dispnea dapat mengganggu pasien selama aktivitas fisik, juga dalam kasus penyakit sedang, itu mengganggu pasien ketika melakukan pekerjaan apa pun, dan dalam kasus penyakit yang parah (perubahan pada otot jantung), muncul saat istirahat, paling sering setelah makan; pada saat yang sama, ada upaya tajam dispnea secara berkala, terutama pada malam hari, yang mencekik.
Dalam mekanisme dispnea, peran signifikan dimainkan oleh kemacetan di ICC dengan iritasi pada paru-paru ujung saraf saraf vagus, serta gangguan sirkulasi di mana kemacetan vena terbentuk dengan stimulasi medula oblongata, yang dihasilkan dari saturasi darah yang tidak cukup dengan oksigen. Iritasi pada medula oblongata menyebabkan sesak napas. Peningkatan respirasi, yang memainkan peran kompensasi karena sifatnya yang dangkal, sering tidak meningkatkan arterialisasi darah. Dyspnea itu sendiri adalah gejala yang tidak menguntungkan peningkatan gerakan pernapasan meningkatkan beban jantung.

Ortopnea

Ini adalah sesak napas, ditandai dengan peningkatan horisontal dan penurunan posisi vertikal. Pasien dengan ortopnea menempati posisi duduk dan sering menghabiskan berhari-hari di kursi. Pada gagal jantung kronis dalam posisi horizontal, massa darah yang bersirkulasi meningkat karena aliran bagian dari darah yang diendapkan ke dalam aliran darah umum, yang meningkatkan stagnasi dalam ICC, sehingga terbentuk ortopnea. Dalam posisi tegak, sejumlah kecil darah dipertahankan di ekstremitas bawah, oleh karena itu, volume darah yang bersirkulasi menurun, otot jantung diturunkan sebagian dan fungsi pernapasan membaik.

Bengkak

Edema terjadi dengan penyakit jantung dengan timbulnya gagal jantung. Mereka terlokalisasi di rongga pleura, jaringan subkutan, di rongga perut, atau di perikardium. Lokasi edema sangat tergantung pada posisi pasien: dalam hal berbaring, edema terlokalisasi pada sakrum, punggung bawah; berjalan - di kaki, pergelangan kaki, kaki. Pada edema yang parah, cairan biasanya menyebar ke seluruh tubuh.
Edema terjadi karena sejumlah alasan. Yang utama adalah peningkatan tekanan di kapiler, yang menyebabkan peningkatan pelepasan bagian cairan darah dari lutut arteri ke jaringan sekitarnya yang melanggar penyerapan terbalik ke dalam aliran darah karena peningkatan tekanan di lutut vena kapiler. Tekanan vena agak tinggi di vena ekstremitas bawah, karena pembengkakan ini pada pasien berjalan terletak di kaki, kaki.

Akumulasi edema jantung juga dijelaskan oleh penurunan filtrasi glomerulus, peningkatan reabsorpsi natrium tubular, dan air dalam ginjal, yang difasilitasi oleh sekresi aldosteron yang sedikit meningkat oleh kelenjar adrenal. Dalam hal ini, natrium dipertahankan dalam cairan ekstraseluler. Pada pasien tersebut, produksi hormon antidiuretik dari kelenjar hipofisis juga ditingkatkan, yang berkontribusi pada reabsorpsi air di tubulus distal.
Edema dapat berkembang sebagai akibat gagal jantung ventrikel kanan atau ventrikel kiri. Dalam kasus pertama, edema disebabkan oleh stagnasi vena, mereka padat dan sianosis, pada yang kedua - perkembangannya berhubungan dengan hipoksemia jaringan, permeabilitas kapiler yang tinggi, dan sirkulasi darah yang lebih lambat; Edema itu kecil, lunak, terletak di bagian jantung yang paling jauh, pucat, mudah bergerak ketika ditekan.

Sianosis

Pada beberapa penyakit pembuluh darah, jantung kulit pucat. Pucat ini dapat disebabkan oleh anemia, kejang pada pembuluh kulit, kehancuran pembuluh perifer, keracunan. Dengan kekurangan katup aorta, karditis rematik, kolaps, ada pucat tajam pada kulit. Pada gagal jantung, warna kebiruan pada kulit bagian perifer tubuh (wajah, bibir, daun telinga, ujung hidung) dapat diamati, mis. tempat-tempat di mana kecepatan aliran darah secara dramatis melambat. Oleh karena itu, terkadang sianosis pada penyakit jantung disebut "akrosianosis" atau sianosis pada ekstremitas. Pada kasus gagal jantung yang parah, akrosianosis dapat diganti dengan sianosis. Perkembangan sianosis muncul karena peningkatan hemoglobin yang dipulihkan dalam darah, yang disebabkan oleh arterialisasi darah yang buruk di kapiler paru, serta oleh melambatnya sirkulasi darah, disertai dengan penyerapan oksigen darah yang berlebihan oleh jaringan, atau oleh penipisan darah vena oleh oxyhemoglobin.

Suhu tubuh lebih rendah

Ketika aliran darah melambat, perpindahan panas ke bagian perifer tubuh mulai meningkat, anggota badan menjadi dingin. Dengan kekurangan kardio-paru, anggota badan menjadi hangat, karena perpindahan panas ke udara atmosfer tidak didorong, dan aliran darah di perifer tidak melambat. Pada pasien dengan gagal jantung, suhunya biasanya sedikit turun, sehingga suhunya harus selalu menarik perhatian dokter. Demam (suhu tinggi) pada penyakit jantung dapat disebabkan oleh proses peradangan di perikardium, endokardium, sebagai akibat dari infark paru-paru. Terkadang pada pasien gagal jantung, berbagai perubahan inflamasi dapat terjadi tanpa kenaikan suhu, atau sedikit.

Hemoptisis

Dengan penyakit ini, hemoptisis kadang-kadang diamati karena stagnasi pada lingkaran kecil, atau infark paru. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk perdarahan masif atau dalam bentuk meludah individu.
Indikator paling penting dari keadaan gagal jantung adalah stroke, volume menit darah, massa darah yang bersirkulasi, kecepatan aliran darah, tekanan vena.
Gagal jantung kronis dibagi menjadi tiga jenis berdasarkan sifatnya: insufisiensi terisolasi pada pankreas kiri atau hanya pankreas dan insufisiensi total jantung, yang menangkap semua bagiannya.

Gagal ventrikel kiri jantung

Patologi ini diamati pada sklerosis koroner, kardiosklerosis aterosklerotik, insufisiensi katup aorta, hipertensi, sifilis mesaortitis, serangan jantung LV, insufisiensi katup mitral, dan hipertensi simptomatik.
Pasien mengalami sesak napas pada setiap beban bahkan pada periode paling awal penyakit, kemudian mereka merasakan sesak napas konstan, sesak napas (asma jantung), serangan sesak napas terjadi terutama pada malam hari. Gejala-gejala ini terjadi karena hipertrofi ventrikel kiri, perluasan rongga, peningkatan atrium kiri. Hipertrofi ventrikel kiri ditentukan oleh palpasi (memperkuat impuls apikal, memperluas daerahnya), perkusi (memperbesar jantung ke kiri), secara radiologis (meningkatkan ukuran ventrikel kiri di anterior-posterior dan posisi miring, apeks bulat, konfigurasi aorta jantung, peningkatan vaskular jantung - konfigurasi vena jantung).

Gagal ventrikel kiri terisolasi

Dengan kegagalan terisolasi dari ventrikel kiri, tidak ada stagnasi di hati, juga di pembuluh darah CCV. Pasien mengambil posisi ortopnea. Selama periode hipertrofi atrium kiri ini, ketika tidak ada ekspansi rongga LV, impuls apikal meningkat, diperkuat, dan jantung memiliki konfigurasi aorta. Selanjutnya, ketika bergabung dengan hipertrofi ekspansi rongga ventrikel, juga ekspansi pembukaan vena kiri, insufisiensi relatif dari katup mitral terbentuk. Hypertrophied LV myocardium tidak mampu mengimbangi kerjanya, karena nutrisi menurun tajam, karena perkembangan kapiler kecil dan melebar dari jantung hipertrofi tertinggal di belakang peningkatan massa serat otot, dan oleh karena itu kekuatan otot ventrikel kiri melemah. Murmur sistolik terdengar di bagian atas jantung. Kemudian stagnasi dalam lingkaran kecil terbentuk, takikardia muncul, aksen nada kedua pada aorta melemah. Sehubungan dengan kekurangan kekuatan otot LV, tekanan sistolik menurun, dan tekanan diastolik dipertahankan, volume menit dan stroke jantung, dan aliran darah menurun; volume darah yang bersirkulasi meningkat atau menurun (“minus decompensation”). Jika pasokan darah arteri ke otak memburuk, kejang-kejang, kehilangan kesadaran, gangguan irama pernapasan, dan pusing dapat terjadi. Dalam bentuk gagal LV yang parah, edema kecil muncul di daerah yang jauh dari jantung.

Gagal ventrikel kanan jantung

Kondisi ini terjadi pada penyakit-penyakit di mana pankreas harus mengatasi resistensi yang kuat untuk meningkatkan darah di ICC. Insufisiensi ventrikel kanan terisolasi dapat diamati karena kematian jaringan kapiler di paru-paru selama emphysema, kyphoscoliosis, pneumosclerosis. Kegagalan ventrikel kanan kadang-kadang terjadi lagi setelah kegagalan ventrikel kiri, ketika ada stagnasi dalam lingkaran kecil dan kesulitan untuk pekerjaan pankreas.

Dengan ketidakcukupan ini, kemacetan di pembuluh darah BPC, ekspansi dan hipertrofi ventrikel kanan, perluasan atrium kanan dengan peregangan cincin vena kanan dan terjadinya insufisiensi katup tricuspid relatif berkembang.

Keluhan utama pasien adalah sesak napas dan pembengkakan. Hipertrofi ventrikel kanan ditentukan oleh palpasi.
Jika kekurangan pankreas, vena leher berdenyut, membengkak, tekanan dalam vena dari lingkaran besar meningkat, aliran darah melambat. Muncul takikardia, karena refleks Bainbridge. Stasis darah di hati terbentuk dengan meningkatnya tekanan di rongga pankreas. Vena hepatik pendek cepat meluap dengan darah. Hati yang stagnan dan membesar menjadi nyeri pada palpasi, karena peregangan kapsul yang akut. Selama periode ini, beberapa fungsi hati terganggu: kuningnya kulit, bilirubinemia, dan metabolisme karbohidrat terganggu. Ada sindrom hipertensi portal karena kesulitan dalam mengalirkan darah melalui hati dan pembengkakan jaringan interstitial. Pada saat yang sama asites berkembang, limpa meningkat.

Gagal jantung total

Dengan kerusakan miokard difus - miokarditis, kardiosklerosis, distrofi miokard, kardiofibrosis, setelah serangan jantung berulang dan kasus bergabungnya gagal ventrikel kiri dan gagal ventrikel kanan, ada tanda-tanda gagal jantung total (total). Ada stagnasi di lingkaran kecil, di pembuluh darah, organ CCB. Ketika gagal jantung total adalah tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, khususnya Pankreas memompa sedikit darah ke dalam ICC, yang sangat memudahkan kerja LV.
Pada tahap akhir gagal jantung komplit, jaringan fibrosa terbentuk di organ yang stagnan (kardiosklerosis di jantung, indurasi coklat di paru-paru, dan sirosis otot di hati).

Klasifikasi

Menurut usulan G. F. Lang, gagal jantung dibagi menjadi tiga tahap dengan manifestasi klinis yang khas.

Tahap pertama disembunyikan (laten). Tanda-tanda gagal jantung - sesak napas, jantung berdebar, dll - terjadi hanya setelah aktivitas fisik.

Tahap kedua ditandai dengan tanda-tanda gagal jantung (detak jantung, sesak napas, kelelahan) yang terjadi saat aktivitas ringan. Tahap kedua gagal jantung dapat dibagi menjadi dua periode.

1) Pada yang pertama, hanya ada tanda-tanda ketidakcukupan kiri (kemacetan di ICC), atau PJ (stagnasi dalam BPC) atau P П (stagnasi pada BPC, edema pada ekstremitas bawah, pembesaran hati).

2) Pada periode kedua ada tanda-tanda kegagalan sirkulasi pada jenis ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Pada saat yang sama ada stagnasi pada BPC kecil dan, pembesaran hati lebih signifikan, edema jauh lebih jelas daripada periode pertama. Pada tahap kedua, gagal jantung bersifat reversibel, mis. di bawah pengaruh pengobatan, semua tanda-tandanya dapat dihilangkan untuk waktu yang lama.

Tahap ketiga adalah terminal, terminal. Semua tanda-tanda gangguan sirkulasi darah, karena subjektif (detak jantung, kelelahan, sesak napas yang terjadi saat istirahat) dan objektif (edema, stagnasi, perubahan induksi di paru-paru) menjadi ireversibel. Pada saat yang sama ada perubahan dramatis pada fungsi organ internal, metabolisme - perubahan biokimia (hipoproteinemia). Tahap ini juga disebut dystrophic.

Pencegahan kegagalan sirkulasi

Pencegahan kegagalan peredaran darah adalah pencegahan penyakit utama yang menyebabkannya.
Orang yang menderita penyakit jantung harus berolahraga tanpa kelelahan. Pasien seperti itu bukanlah profesi yang cocok yang berhubungan dengan persalinan fisik keras yang konstan, mereka dilarang berolahraga.
Sangat penting untuk melindungi pasien dari melatih sistem saraf yang berlebihan, juga emosi negatif dalam keluarga, dalam kehidupan sehari-hari, dari terlalu banyak pekerjaan di tempat kerja, untuk mencegah insomnia, dll. Masalah diet: perlu untuk mengamati moderasi dalam makanan, makanan harus mudah dicerna. Jumlah cairan yang diambil ditentukan oleh diuresis harian. Harus memantau berat badan. Kecenderungan untuk menjadi gemuk adalah salah satu prasyarat untuk pengembangan penyakit ini. Penting untuk membatasi jumlah garam. Komposisi diet harus mencakup vitamin, terutama kelompok B untuk meningkatkan normalisasi proses energi dalam miokardium, vitamin C.
Perawatan sanatorium memainkan peran penting dalam pencegahan. Dengan penggunaan faktor-faktor medis yang kompleks, termasuk kelas-kelas senam medis, kondisi umum pasien membaik, nutrisi dan tidur dinormalisasi.
Pengenalan dini penyakit ini menciptakan kondisi yang lebih menguntungkan untuk perawatan pasien yang efektif, yang sangat penting untuk pencegahan gangguan peredaran darah. Yang sangat penting dalam hal ini adalah pemeriksaan klinis.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Pasien dengan gagal jantung, juga dengan perkembangannya, diresepkan secara fisik, istirahat mental (posisi duduk, istirahat di tempat tidur). Untuk memastikan tidur normal, obat penenang diresepkan - bromin, valerian dan hipnotik - fenobarbital, noxrone, natrium ethaminal yang lebih jarang.

Obat jantung yang paling efektif adalah foxglove, yang memiliki efek farmakologis pada jantung yang rusak, meningkatkan kerjanya tanpa peningkatan konsumsi oksigen yang signifikan. Glikosida - sediaan foxglove - meningkatkan konsumsi glukosa, asam laktat untuk keperluan energi, berkontribusi pada retensi ion kalium oleh otot jantung, dan menghilangkan kelebihan ion natrium. Selama pengamatan klinis, terungkap bahwa segera setelah pemberian strophanthin ke dalam darah, curah jantung meningkat, kecepatan sirkuit meningkat, dan sistol jantung meningkat. Semua ini menyebabkan melemahnya stagnasi - batuk, sesak napas, mengi stagnan dengan cepat menghilang, volume sirkulasi darah berkurang, yang memudahkan kerja jantung. Perubahan hemodinamik ini diamati pada kasus penggunaan digitalis.

Pada gagal jantung kronis, biasanya diresepkan digitalis dalam bentuk bubuk. Pada awal pengobatan, dianjurkan untuk meresepkan dosis penuh, kemudian memindahkan pasien ke dosis yang lebih kecil sesuai dengan penurunan denyut jantung. Efek terapi digitalis terjadi 2 hari setelah dimulainya penggunaan obat ini. Efektif pada takikardia, terutama dalam bentuk fibrilasi atrium takisistolik.
Jika digitalis tidak memiliki efek terapi setelah 2 minggu penggunaan, itu harus dibatalkan. Jika ada efek, obat ini dapat digunakan untuk waktu yang lama, kadang-kadang selama berbulan-bulan, dan dosis individu dipilih untuk pasien.

Tidak ada kecanduan digitalis. Overdosis obat menyebabkan keracunan sebagai akibat efek kumulatifnya pada otot jantung. Digitalis kadang-kadang digunakan dalam bentuk supositoria, terutama dengan stagnasi yang kuat di hati, asites.

Diuretik memberikan bantuan signifikan dalam memerangi gagal jantung, karena mereka meningkatkan diuresis, melebarkan pembuluh darah koroner dan paru-paru (aminofilin), meningkatkan nutrisi miokard dan fungsi pernapasan. Pemberian aminofilin parenteral yang efektif. Derivatif Benzothiadiazine, sebuah hipotesis dengan efek diuretik dan hipotensi, banyak digunakan. Diuretik diresepkan ketika asupan awal glikosida jantung menyebabkan penurunan denyut nadi.

Nutrisi seorang pasien dengan gagal jantung kronis Pasien dengan gagal jantung perlu membatasi asupan cairan: jumlahnya tidak boleh melebihi jumlah urin yang dialokasikan sehari sebelumnya. Asupan garam dibatasi hingga 4 g, dalam periode edema 2 g / hari. Makanan harus tinggi kalori, tidak kaya, kaya vitamin; itu harus diambil dalam porsi kecil. Hal ini diperlukan untuk menghindari sembelit, karena faktor-faktor yang memperburuk aktivitas jantung. Selama 3 hari, diet Carrel yang dimodifikasi dengan Pevsner diresepkan: 600 ml susu, konsentrasi glukosa 10% 100 ml, jus sayuran atau buah 100 g per hari. Dalam diet ini jumlah garam, air, protein terbatas.
Pada hipoksia berat, oksigen digunakan - melalui masker oksigen, melalui probe yang dimasukkan ke dalam hidung, dan dengan bantuan tenda oksigen khusus. Oksigen memiliki efek menguntungkan pada jantung, pusat pernapasan. Oleskan campuran udara dengan 60% oksigen.

Deskripsi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif adalah patologi serius otot jantung, yang dimanifestasikan oleh hilangnya kemampuan untuk memompa jumlah darah yang dibutuhkan untuk memenuhi seluruh tubuh dengan oksigen. Proses yang mandek bisa kidal atau kidal.

Karena sistem peredaran darah memiliki dua lingkaran sirkulasi darah, patologi dapat memanifestasikan dirinya di salah satu dari mereka secara individual atau keduanya. Gagal jantung kongestif dapat terjadi secara akut, tetapi paling sering patologi terjadi dalam bentuk kronis.

Seringkali penyakit ini didiagnosis pada orang dari 60 tahun ke atas dan, sayangnya, perkiraan untuk kategori usia ini benar-benar mengecewakan.

• Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
• Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
• Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Alasan

Penyebab utama CHF adalah faktor keturunan. Jika kerabat dekat menderita penyakit jantung, yang tentu berkembang menjadi gagal jantung, maka generasi berikutnya, dengan probabilitas tinggi, akan memiliki masalah yang sama dengan organ ini.

Penyakit jantung yang didapat juga dapat menyebabkan CHF. Setiap penyakit yang melanggar kemampuan kontraktil jantung berakhir dengan melemahnya yang kuat, dimanifestasikan oleh aliran darah yang buruk dan stagnasi.

Penyebab umum yang mempengaruhi terjadinya gagal jantung kongestif:

• Kurangnya pengobatan jangka panjang memungkinkan mikroorganisme berbahaya menyebar melampaui fokus utama dan menembus otot jantung.
• Hasilnya adalah kerusakan jantung, yang sering berakhir pada stasis darah.

Seringkali, proses stagnan berkembang pada orang yang menderita diabetes, hipertensi dan gangguan pada kelenjar tiroid. Kursus radiasi dan kemoterapi dapat memprovokasi CHF. Orang yang hidup dengan HIV juga cukup sering menderita patologi ini.

Pada pasien dengan gagal jantung kongestif, sering selama diagnosis, pelanggaran keseimbangan air-garam ditemukan. Disfungsi semacam itu menyebabkan peningkatan penghapusan kalium dari tubuh, serta stagnasi air dan garam natrium. Semua ini berdampak negatif pada kerja otot utama seseorang - jantung.

Peran penting dalam pengembangan CHF dimainkan oleh gaya hidup. Pada orang yang memiliki pekerjaan menetap dan tidak terlibat dalam olahraga, proses jantung kongestif paling sering didiagnosis. Hal yang sama berlaku untuk orang yang menderita kelebihan berat badan dan mereka yang memiliki banyak junk food dalam makanan mereka.

Fungsi jantung yang normal melanggar merokok dan penyalahgunaan alkohol. Kebiasaan buruk mengubah struktur dinding otot, yang menyebabkan permeabilitas darah yang buruk dan stagnasinya.

Gejala Gagal Jantung Kongestif

Gejala CHF pada pasien dengan gangguan jantung sisi kanan dan kiri dapat bervariasi secara signifikan. Intensitas dan keparahan gejala tergantung pada tingkat kerusakan yang dibagi obat menjadi tiga tahap perkembangan.

Tanda-tanda umum stagnasi berikut dicatat:

• kelemahan dan kelelahan;
• kelelahan kronis;
• kerentanan terhadap stres;
• peningkatan detak jantung;
• sianosis kulit dan selaput lendir;
• mengi dan sesak napas setelah berolahraga;
• batuk (kering atau berbusa);
• kehilangan nafsu makan;
• mual, kadang muntah;
• kelesuan;
• serangan asma malam hari;
• kegelisahan tanpa sebab atau mudah tersinggung.

Kemacetan paru kongestif pada gagal jantung juga cukup umum. Disertai dengan tanda batuk basah, yang, tergantung pada pengabaian penyakit, mungkin memiliki keluarnya darah. Kehadiran gejala-gejala ini menunjukkan gagal jantung kongestif sisi kiri.

Dispnea dan mengi, memiliki karakter permanen, juga menunjukkan proses kongesti sisi kiri. Bahkan saat istirahat, pasien tidak dapat bernapas dengan normal.

CHF sisi kanan memiliki karakteristik sendiri dalam manifestasi gejala. Pasien sering buang air kecil, terutama di malam hari, dan karena stagnasi, punggung bagian bawah, kaki dan pergelangan kaki membengkak. Ada keluhan nyeri perut dan perasaan berat konstan di perut.

Seorang pasien dengan gagal jantung kongestif sisi kanan dengan cepat meningkatkan berat badan, tetapi ini bukan karena penumpukan lemak, tetapi karena akumulasi cairan berlebih. Pembengkakan vena di leher adalah gejala signifikan lainnya dari proses stagnasi sisi kanan.

Baca di sini bagaimana gagal jantung terjadi pada orang tua.

Dalam sirkulasi paru-paru

Selama proses stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, yang disebabkan oleh gagal jantung, komponen cairan darah memasuki alveoli - rongga bola kecil yang diisi dengan udara dan bertanggung jawab untuk pertukaran gas dalam tubuh.

Selanjutnya, alveoli, karena akumulasi cairan yang besar, membengkak dan menjadi lebih padat, yang mempengaruhi kinerja fungsi utamanya.

Gagal jantung kongestif kronis, yang berdampak buruk pada sirkulasi paru-paru, menyebabkan proses ireversibel di paru-paru (perubahan struktur jaringan) dan pembuluh darah. Juga dengan latar belakang patologi ini berkembang sklerosis stagnan dan indurasi difus di paru-paru.

Tanda-tanda stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah:

Di lingkaran besar pergerakan darah

Gejala proses stagnasi dalam sirkulasi sistemik memiliki karakteristiknya sendiri. Patologi ini dimanifestasikan oleh penumpukan darah di organ internal, yang, seiring perkembangan penyakit, memperoleh perubahan yang tidak dapat diubah. Selain itu, komponen cairan darah mengisi ruang ekstraseluler, yang memicu munculnya edema.

Tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi sistemik:

• edema terbuka dan rahasia;
• sindrom nyeri pada hipokondrium kanan;
• jantung berdebar;
• kelelahan;
• manifestasi dispepsia;
• disfungsi ginjal.

Pada awal pengembangan bengkak hanya area kaki yang menderita. Kemudian, dengan perkembangan penyakit, edema naik lebih tinggi, mencapai dinding anterior peritoneum. Bengkak yang berkepanjangan menyebabkan pembentukan borok, kulit pecah dan retak, yang sering berdarah.

Nyeri pada hipokondrium kanan menunjukkan bahwa karena stagnasi, hati dipenuhi dengan darah, dan ukurannya meningkat secara signifikan.

Jantung berdebar adalah tanda khas CHF dalam lingkaran besar sirkulasi darah pada wanita, pria lebih jarang mengeluh. Gejala ini terjadi karena seringnya kontraksi otot jantung atau kerentanan sistem saraf yang tinggi.

Kelelahan terjadi dengan latar belakang pengisian otot berlebih dengan darah. Fenomena dispepsia (patologi saluran pencernaan) dimanifestasikan karena kurangnya oksigen dalam pembuluh darah, karena berhubungan langsung dengan kerja peristaltik.

Pekerjaan ginjal terganggu karena kejang pada pembuluh darah, yang mengurangi produksi urin dan meningkatkan penyerapan terbalik pada tubulus.

Diagnostik

Untuk menegakkan diagnosis yang akurat, dokter melakukan survei, untuk mengumpulkan anamnesis, pemeriksaan eksternal pasien dan menentukan metode pemeriksaan tambahan yang diperlukan.

Jika Anda mencurigai adanya gagal jantung kongestif, pasien harus menjalani metode diagnostik berikut:

• ekokardiogram;
• angiografi koroner;
• rontgen dada;
• elektrokardiogram;
• tes laboratorium;
• angiografi pembuluh darah dan jantung.

Juga, pasien dapat diresepkan untuk menjalani prosedur ketahanan fisik. Ini terdiri dari mengukur tekanan darah, detak jantung, detak jantung, detak jantung, dan mencatat jumlah oksigen yang dikonsumsi saat pasien berada di treadmill.

Diagnosis semacam itu tidak selalu dilakukan, jika gagal jantung memiliki gambaran klinis yang jelas dan parah, maka prosedur seperti itu tidak digunakan.

Saat mendiagnosis, jangan mengecualikan faktor genetik penyakit jantung. Penting juga selama survei untuk memberi tahu seakurat mungkin tentang gejala yang ada, kapan gejala itu muncul dan apa yang bisa memicu penyakitnya.

Perawatan

Pengobatan ditentukan hanya setelah diagnosis dan diagnosis lengkap. Dilakukan secara ketat di rumah sakit di bawah pengawasan spesialis. Terapi harus kompleks, terdiri dari obat-obatan dan diet khusus.

Pertama-tama, pasien diberi resep obat yang menghilangkan gejala akut CHF. Setelah sedikit perbaikan, pasien mulai memberikan obat yang menekan penyebab utama perkembangan penyakit.

Terapi untuk CHF meliputi:

• glikosida jantung;
• obat diuretik (diuretik);
• penghambat beta;
• Inhibitor ACE;
• persiapan kalium.

Glikosida jantung adalah obat utama dalam memerangi gagal jantung kongestif. Sejalan dengan mereka, diuretik diresepkan untuk menghilangkan akumulasi cairan dari tubuh dan dengan demikian meringankan beban ekstra dari jantung.

Pengobatan dengan obat tradisional juga diperbolehkan, tetapi hanya dengan izin dokter. Banyak tincture dan ramuan herbal menghilangkan cairan dengan sempurna dari tubuh dan menghilangkan beberapa gejala. Resep tradisional melawan CHF secara signifikan dapat meningkatkan kualitas terapi obat dan mempercepat pemulihan.

Ketika penyakit ini diabaikan, pasien akan diberi masker oksigen untuk memperbaiki kondisinya, terutama saat tidur, untuk menghindari serangan mati lemas.

Selain pengobatan, pasien dianjurkan untuk mengubah diet, dan setelah keluar dari rumah sakit, untuk memasuki latihan ringan yang normal. Pasien dengan CHF harus mengurangi asupan garam, sering makan, tetapi dalam jumlah kecil, dan sepenuhnya menghilangkan kafein dari makanan.

Gejala insufisiensi kardiopulmoner tercantum di sini.

Dari sini Anda dapat belajar tentang penyebab gagal jantung pada anak-anak.

Stasis dalam lingkaran kecil sirkulasi darah

Prasyarat untuk kemacetan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah adalah bahwa setengah hati kiri tidak dapat mengangkut jumlah darah yang separuh jantung kanan pompa ke pembuluh pembuluh paru-paru. Dalam praktiknya, ini mungkin memiliki dua alasan: kelelahan kekuatan setengah jantung kiri atau penyempitan lubang atrioventrikular kiri. Stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah hanya terjadi jika kekuatan jantung kanan relatif terjaga. Dengan karditis, ketika biasanya seluruh jantung dipengaruhi secara sama, tingkat stagnasi di paru-paru praktis tergantung pada rasio penurunan kekuatan dua bagian jantung.

Jaringan pembuluh darah paru-paru, yang terdiri dari kapiler pendek dan dapat diperluas, yang memiliki banyak kapiler cadangan, dapat, dengan meningkatkan diameternya dalam jangka waktu yang lama, menyeimbangkan fluktuasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah dengan baik. Namun, jika ventrikel kiri untuk waktu yang lama tidak dapat mempertahankan volume menit yang sama dengan ventrikel kanan, maka cepat atau lambat di paru-paru jumlah darah yang bersirkulasi meningkat, pembuluh-pembuluh sirkulasi paru “kebanjiran”. Tidak ada katup antara vena pulmonalis dan atrium kiri, sehingga mereka secara hemodinamik mewakili sistem tunggal. Akumulasi darah di sini sebagian disebabkan oleh peningkatan pasif dalam tekanan, dan sebagian lagi karena tekanan tinggi yang dihasilkan dari spasme aktif pembuluh darah, yang bertindak sebagai stimulus terhadap aktivitas separuh jantung kiri. Namun, jika penyempitan bukaan begitu signifikan sehingga peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah tidak mampu mendorong darah melaluinya, atau jika kekuatan ventrikel kiri sudah sangat turun sehingga tidak mampu kompensasi lebih lanjut, maka peningkatan tekanan dalam sistem vena juga beralih ke paru. arteri. Dengan demikian, ventrikel kanan harus mengatasi peningkatan tekanan. Kecepatan aliran darah di paru-paru berkurang, dan studi gabungan (dari bahu ke paru-paru dan dari bahu ke lidah) juga menyatakan bahwa kecepatan aliran darah melambat terutama di pembuluh darah.

Pada kasus-kasus tertentu, konsekuensi dari peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis adalah hipertensi dalam sirkulasi kecil. Dalam hal ini, pembuluh darah paru merespons secara fungsional dan anatomis terhadap peningkatan beban, seperti pembuluh darah lingkaran besar dalam hipertensi. Kejang arteriol meningkatkan resistensi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah dan ini sering mengurangi beban sirkulasi paru-paru dan setengah kiri jantung karena setengah kanan jantung (misalnya, dalam kasus stenosis orifice atrioventricular kiri).

Pada otopsi, paru-paru stagnan tidak jatuh, tetapi mempertahankan bentuknya. Permukaan potongan dengan stagnasi segar berwarna merah, dengan cairan yang lebih tua - coklat kemerahan, lebih atau kurang berbusa dapat diperas keluar darinya. Bronkus memiliki lendir yang jernih atau bernanah. Secara mikroskopis, kondisi ini ditandai dengan sistem kapiler yang diperluas, menekan alveoli. Eritrosit, leukosit, dan epitel alveolar terlihat di alveoli. Di alveoli sendiri, di jaringan ikat interalveolar, di kapiler lebar dan di pembuluh limfatik, "sel-sel cacat jantung" ditemukan. "Sel penyakit jantung" adalah sel mononuklear yang besar, di sitoplasma yang terdapat butiran pigmen. Asal mereka belum dapat dipercaya, mereka menyarankan bahwa mereka dapat terjadi dari tempat yang berbeda. Butir pigmen terbentuk dari besi eritrosit, yang telah muncul dari dinding pembuluh darah. Dengan stagnasi yang berkepanjangan, jaringan pendukung paru mengembang. Jika gagal jantung disertai dengan melemahnya gerakan pernapasan, maka pada bagian berbaring rendah, pada pasien terbaring di dekat tulang belakang, pada pasien berjalan, ada hipostasis di atas diafragma.

Gejala stagnasi yang paling khas dalam lingkaran kecil sirkulasi darah adalah sesak napas, diperparah dalam kasus yang parah menjadi sesak napas dengan posisi duduk paksa. Jika penurunan permukaan pernapasan terlalu besar dan aliran darah melalui paru-paru melambat secara signifikan, maka pasien menjadi sianotik. Ada juga stagnasi pada pembuluh di dinding bronkial, terjadi bronkitis dan batuk. Dispnea dan batuk diperburuk oleh kinerja kerja, dan pada pasien berjalan mereka diperparah pada malam hari karena peningkatan jumlah darah yang mengalir kembali ke paru-paru. Ketika dekompensasi dimulai, anak hampir tidak mengeluh sesak napas, tetapi dengan pertanyaan rinci dari orang tua, ternyata anak cepat batuk ketika berjalan menaiki tangga, "cepat masuk angin" saat berlari, dan sering menderita bronkitis. Mukosa lendir, berdarah, dengan stagnasi yang sudah lama ada, mungkin memiliki warna coklat berkarat dari "sel-sel cacat jantung". Darah segar bercampur dahak berasal dari infark paru atau dari perdarahan kecil dari pembuluh paru. Pada karditis rematik, pencampuran darah ke dahak tidak selalu merupakan konsekuensi dari stagnasi, tetapi juga dapat terjadi akibat penyakit pembuluh darah paru-paru.

Dada pasien dengan sesak napas akibat stagnasi pada lingkaran kecil sirkulasi darah yang biasanya lebar, karena berkurangnya perjalanan paru-paru, maka lebih dekat dengan keadaan inhalasi. Jika kusam dapat disadap di atas dada, maka akumulasi cairan bebas di rongga dada telah bergabung dengan stagnasi di paru-paru. Saat mendengarkan, desahan kecil berbuih yang tersebar terdengar, krepitus terdengar di atas pangkal paru-paru atau dekat tulang belakang.

Pada pemeriksaan rontgen, polanya kaya, pembuluh pulmonalnya lebar. Bejana berdenyut terlihat dalam pola stylus yang diperkuat. Kelenjar trakeobronkial membengkak, ujung-ujungnya terhanyut. Volume darah tersangkut di paru-paru, pola paru-paru yang besar sangat terasa. Dalam pembentukan pola paru yang nyata, perannya juga dimainkan oleh stagnasi di pembuluh limfatik. Pola paru tidak merata, berawan, bayangan fokus diamati di beberapa tempat. Pada bayi baru lahir dan bayi, kemacetan di paru-paru sering dicampur dengan bronkopneumonia fokal.

Kapasitas total dan vital paru-paru berkurang secara signifikan. Sisa udara membuat sebagian besar kapasitas penuh dari biasanya. Meskipun terjadi penurunan kapasitas vital, karena peningkatan frekuensi pernapasan, volume napas yang kecil meningkat. Kapasitas vital anak-anak yang sehat adalah sekitar 15 ml per cm tinggi badan. Dalam posisi duduk dan berdiri, kapasitas vital, sesuai dengan jumlah darah yang mengalir kembali dan perubahan posisi diafragma, lebih besar dari pada posisi terlentang. Tingginya diafragma dalam perut kembung dapat mengurangi kapasitas vital, juga terlepas dari stagnasi. Pada penyakit parah atau berkepanjangan, melemahnya kekuatan otot juga berperan dalam memperburuk pernapasan.

Napas tersengal sangat erat kaitannya dengan stagnasi dalam lingkaran kecil peredaran darah, karena nilainya bagus, maka akan dipertimbangkan secara terpisah oleh kita.

Bagaimana stagnasi dalam sirkulasi paru terwujud dan bagaimana mengobatinya?

Konten

Stagnasi dalam sirkulasi paru-paru (ICC) adalah patologi serius yang disebabkan oleh penyakit otot jantung atau pembuluh koroner. Kondisi ini dengan perjalanan progresif mengarah pada perkembangan gagal jantung akut. Tergantung pada faktor-faktor yang memprovokasi penyakit, pengobatan mungkin konservatif atau bedah.

Mekanisme, penyebab dan tanda-tanda perkembangan stagnasi

Proses patologis disebabkan oleh rendahnya kemampuan setengah kiri jantung untuk memompa darah dari setengah kanan dan pembuluh paru-paru. Kekuatan jantung sisi kanan dipertahankan.

Kondisi ini dapat berkembang karena sejumlah faktor:

• mengurangi tonus dan kekuatan pompa atrium kiri dan ventrikel dalam berbagai penyakit;
• perubahan anatomis pada miokardium karena kecenderungan turun temurun atau selama proses perekat dystrophic, cicatricial,;
• aterosklerosis atau trombosis pembuluh koroner, vena paru.

Berbagai penyakit dapat menyebabkan stagnasi:

• angina, iskemia, serangan jantung;
• kardiomiopati, kardiosklerosis;

• hipertensi;
• stenosis katup bagian kiri jantung;
• miokarditis, rematik.

Pada awalnya, gambaran klinis penyakit ini kabur. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa sistem pembuluh darah paru-paru memiliki banyak kapiler cadangan yang dapat mengompensasi kemacetan jangka panjang di jantung. Tetapi melemahnya nada otot ventrikel kiri dari waktu ke waktu menyebabkan peningkatan volume darah di pembuluh sirkulasi paru-paru, paru-paru "dibanjiri" dengan darah, yaitu, sebagian memasuki alveoli, menyebabkan mereka membengkak dan menempel bersama. Kecepatan sirkulasi darah di dasar vena paru-paru melambat, dan fungsi pertukaran gas terganggu.

Bergantung pada kemampuan kompensasi kapiler dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, penyakit ini bisa akut, subakut, dan kronis.
Pada proses akut, ada perkembangan yang cepat dari edema paru dan asma jantung.

Tanda-tanda klinis cerah edema paru

Napas pendek - perasaan kekurangan udara, ketidakmampuan untuk menarik napas dalam-dalam dan meningkatkan gerakan pernapasan. Dyspnea adalah tanda awal penyakit, diamati sebelum gejala gagal jantung muncul. Pada tahap awal perkembangan penyakit, dimungkinkan untuk mendeteksi kelainan pada fungsi respirasi hanya setelah aktivitas fisik, dan pada tahap selanjutnya penyakit ini diamati pada istirahat total. Gejala utama patologi paru adalah munculnya sesak napas pada posisi tengkurap dan pada malam hari.

Tetapi ada tanda-tanda lain:

• Batuk Ini dijelaskan oleh edema jaringan paru-paru (pembuluh bronkus dan alveoli) dan iritasi pada saraf rekuren, batuk lebih sering kering, kadang-kadang dengan dahak yang buruk.

• Mengi di paru-paru dan krepitasi. Tanda pertama terdengar sebagai gelembung kecil dan menengah, yang kedua - sebagai serangkaian klik karakteristik.
• Ekspansi dada. Secara visual lebih luas daripada orang sehat.
• Suara kusam perkusi. Di sisi kekalahan, dia tuli dan membosankan.
• Memburuknya kondisi umum. Pasien memiliki pusing, kelemahan, pingsan.

Untuk klinik untuk asma jantung, gejala-gejala seperti:

1. mati lemas, yang bermanifestasi paroxysmally, sangat sulit untuk menghirup hingga penghentian pernapasan;
2. sianosis pada wajah dan ekstremitas, berkembang dengan cepat, pasien membiru di depan matanya;
3. kelemahan umum, kebingungan.

Gejala jantung dapat diamati: takikardi dan bradikardia, kontraksi aritmia, peningkatan atau penurunan tekanan darah yang kritis.

Kemungkinan komplikasi, taktik perawatan

Efek dari stagnasi darah dalam sirkulasi paru termasuk:

• pengerasan, pemadatan, nekrosis jaringan paru-paru, sebagai akibatnya - pelanggaran fungsi pernapasan normal;
• perkembangan perubahan distrofik di ventrikel kanan, yang berada di bawah tekanan dan peregangan berlebih dari waktu ke waktu, jaringannya menjadi lebih tipis;

• perubahan pada pembuluh jantung karena meningkatnya tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.

Metode penelitian standar adalah x-ray. Gambar-gambar menunjukkan perluasan perbatasan jantung dan pembuluh darah. Dengan ultrasound (ultrasound) terlihat jelas peningkatan volume darah di ventrikel kiri. Di paru-paru, akar bronkus melebar, ada beberapa pemadaman fokus.

Pengobatan penyakit ini didasarkan pada pengurangan aktivitas fisik, penggunaan glikosida jantung, agen yang meningkatkan metabolisme jaringan, obat-obatan yang mengurangi tekanan dan mengurangi pembengkakan. Untuk meningkatkan fungsi pernapasan digunakan Euphyllinum, adrenomimetics (stimulan).

Intervensi bedah diindikasikan untuk penyempitan progresif dari lubang atrioventrikular di ventrikel kiri dan stenosis katup.