Prolaps diskus intervertebralis

Prolaps disk intervertebralis adalah tahap pertama pembentukan hernia intervertebralis, ketika hanya gangguan pertama dan perubahan struktur disk terjadi, tanpa mengganggu integritas cincin fibrosa. Perubahan ini sepenuhnya dapat dibalik jika perawatan dimulai segera. Ukuran prolaps dapat bervariasi dari 1 hingga 3 mm. Paling sering, kondisi ini ditemukan pada wanita 30-35 tahun. Pada 49% kasus, vertebra lumbalis terkena, 46-47% di antaranya adalah vertebra toraks, dan leher paling tidak terpengaruh. Dalam kasus keterlambatan perawatan untuk bantuan medis, prolaps menjadi hernia intervertebralis yang kronis dan progresif.

Penyebab

Perubahan pertama dalam struktur diskus intervertebralis dapat berkembang di hadapan sejumlah faktor penyebab:

• Gangguan metabolisme;
• Adanya penyakit kronis pada tulang belakang (rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, osteochondrosis, kelengkungan tulang belakang, dll.);
• Pelanggaran jangka panjang terhadap teknologi nutrisi yang tepat (kekurangan nutrisi, vitamin, mineral);
• Cidera tulang belakang (keseleo, patah tulang, memar, dll.);
• Beban yang sering pada tulang belakang (bekerja di dacha, bahaya pekerjaan - pemuat, dll.);
• Obesitas dan kegemukan;
• Umur berubah.

Risiko pengembangan prolaps diskus intervertebralis meningkat dengan paparan terhadap seseorang dari beberapa faktor predisposisi:

• Seks perempuan;
• Vegetarisme murni (penolakan penuh terhadap makanan hewani);
• Umur 30-40 tahun;
• Diabetes mellitus;
• Merokok dan penyalahgunaan alkohol;
• Penurunan fungsi tiroid;
• Gaya hidup menetap;
• Gerakan seragam di tulang belakang untuk waktu yang lama.

Di bawah pengaruh semua faktor predisposisi dan kausal, disk intervertebralis mulai kehilangan elastisitas, kepadatan, dan kekuatannya. Itu meninggalkan yang diperlukan untuk fungsi normal cairan, elemen dan nutrisi. Akibatnya, dinding cakram intervertebralis mulai membesar (dari bahasa Latin. "Prolaps" - prolapse) dan melampaui batas vertebra. Cincin berserat masih mempertahankan integritasnya dan tetap utuh.

Klasifikasi

Jenis utama prolaps diskus intervertebralis sesuai dengan lokasi patologi:

• Prolaps lateral lateral - tonjolan disk terjadi pada sisi kanalis spinal;
• Prolaps sentral (median) - tonjolan terjadi dalam arah kanal tulang belakang, menuju pusat tubuh vertebral;
• Prolaps anterolateral - tonjolan disk terjadi ke arah proses spinosus dan ligamentum anterior tulang belakang, ke arah luar;
• Prolaps lateral (lateral) - tonjolan cakram terjadi di luar tulang belakang, di satu sisi vertebra.

Menurut proses pelokalan, disk prolaps dibagi menjadi:

• Prolaps di tulang belakang leher;
• Prolaps di daerah toraks;
• Prolaps di tulang belakang lumbar.

Gejala prolaps diskus intervertebralis

Tanda-tanda klinis prolaps diskus intervertebralis agak lemah dan seringkali pasien tidak memperhatikannya. Terlepas dari tulang belakang yang terkena, pasien merasakan gejala yang sama:

• Meningkatkan kelelahan dari beban yang biasa;
• Nyeri pendek dan ringan di punggung;
• Mati rasa kulit secara berkala dan "merayap merinding";
• Ketidaknyamanan setelah tidur di tempat tidur yang akrab.

Diagnostik

Diagnosis cakram yang diperbanyak sangat jarang. Paling sering, ini merupakan deteksi acak patologi dalam diagnosis penyakit lain. Satu-satunya metode informatif yang andal menentukan keberadaan disk prolabirovaniya, adalah MRI (magnetic resonance imaging). Dengan metode ini, dimungkinkan untuk mendeteksi bahkan perubahan yang paling minimal pada cakram intervertebralis dan memulai perawatan segera dan mendesak.

Pengobatan prolaps diskus intervertebralis

Perawatan prolaps sangat konservatif dan membantu pasien untuk sepenuhnya menghilangkan perkembangan patologi lebih lanjut.

Perawatan obat-obatan

• Chondroprotectors: Mukosat, Teraflex, Hondroksid. Hilangkan penyebab utama penyakit ini, kembalikan tulang rawan yang rusak dan hilangkan proses penghancurannya. Kursus pengobatan adalah individual dan tergantung pada usia pasien, efek faktor predisposisi padanya dan kecepatan proses pemulihan.
• Stimulan biogenik: Aloe, PhybS, Plazmol, dll. Mempercepat proses metabolisme dan regeneratif, memicu mekanisme alami perbaikan jaringan.
• Vitamin: Multi-tab, Neyrobion, dll. Meningkatkan sifat pelindung tubuh, menormalkan metabolisme, transmisi saraf, dan meningkatkan sirkulasi darah.

Perawatan fisioterapi

Fisioterapi adalah pengobatan utama untuk tahap pembentukan hernia intervertebralis ini. Masing-masing langkah ini membantu menormalkan proses metabolisme, mempercepat aliran darah melalui pembuluh, mengembalikan transmisi impuls saraf, mengendurkan serat otot, meningkatkan jarak antara tulang belakang yang terkena. Metode utama perawatan fisioterapi prolaps diskus intervertebralis:

Komplikasi

Komplikasi pada tahap prolaps diskus intervertebralis tidak timbul, karena struktur dasar tulang belakang tidak terpengaruh. Dengan tidak adanya perawatan yang tepat waktu, prolaps disc berlanjut ke tahap tonjolan dan lebih lanjut, sebelum pembentukan disc hernia.

Pencegahan

Untuk menghindari terjadinya prolaps diskus intervertebralis dan perkembangan selanjutnya pada diskus hernia, perlu mengikuti sejumlah kondisi dan aturan:

• Jika ada keluhan yang muncul di tulang belakang, jangan mengobati sendiri;
• Melawan hipodinamia (di hadapan pekerjaan sambilan, mengatur istirahat seluler, pergi bekerja dengan berjalan kaki, dll.);
• Perkuat kerangka otot bagian belakang (senam, olahraga, peralatan olahraga);
• Ikuti postur sejak kecil;
• Makan dengan teknologi makanan, menggunakan semua mineral, protein, dan lemak yang diperlukan.

Apakah prolaps meniskus?

Saya sedang mencari APA PLAUSASI ANGGOTA MEMBER MEDIA MEKANISME. DITEMUKAN! Hari ini saya melihat sendi lutut saya dengan keadaan bengkok di bagian lateral, dan saya melihat prolaps hingga 2/3, tetapi. Meniscus medial, saya menemukan protokol. Saya belajar pada tahun 2000 (ada klasifikasi yang lebih sederhana) dan c.

Eugene yang baik. Prolaps dari meniskus medial di luar tepi ruang sendi paling sering merupakan salah satu tanda. Nyeri pada sendi lutut Nyeri pada sendi bahu. Siklus Becker Krisis dan klik pada sendi.

Prolaps meniskus dalam di dalam sendi adalah tanda tidak langsung dari pecahnya subkondral meniskus. Mengingat bahwa meniskus medial melekat pada ligamentum lateral medial.

Penyebab kerusakan pada medisk meniskus sendi lutut. Terlepas dari kenyataan bahwa meniskus medial sendi lutut kurang bergerak daripada yang lateral, ia lebih sering terluka.

Secara umum, kerusakan pada meniskus sendi lutut, terutama kerusakan pada mediskus meniskus, adalah fenomena yang cukup umum, paling sering menyerang pria.

Anda, mungkin, mendengar bagaimana mobil itu dibandingkan dengan tubuh orang tersebut. Motor disebut dengan hati, tangki bahan bakar dengan perut, mesin dengan otak. Benar, anatomi "organisme" serupa. Adakah analog homoseksual dari peredam kejut?

Mungkinkah bermain olahraga setelah pecahnya tubuh dari meniskus medial sendi lutut? Perawatan konservatif dari meniskus sendi lutut itu nyata. Ligamen pergelangan kaki pecah - menyebabkan, gejala.

Pelajari tentang fitur pecah tanduk anterior meniskus medial. Berapa prolaps meniskus medial sendi lutut? MASALAH TIDAK LEBIH BANYAK!

Perawatan konservatif dan bedah kerusakan pada tanduk anterior meniskus internal sendi lutut.

Pengobatan dan pemulihan mediskis sendi lutut. Meniskus medialis adalah meniskus internal sendi lutut, yang merupakan bantalan tulang rawan bulan sabit.

KNEES. Trauma ke meniskus lutut - gejala dan pengobatan. Struktur sendi lutut mencakup dua jenis meniskus:

eksternal (lateral) dan internal (medial).

Cak kartilaginosa yang terletak antara tibialis dan femur disebut menisci lutut. medial (atau internal) - memiliki bentuk setengah lingkaran biasa.

Meniskus medial sendi lutut:

gejala dan pengobatan kerusakan. Meniskus medial (internal) adalah lapisan tulang rawan.

Penyebab dan gejala kerusakan pada meniskus sendi lutut. Terapi dan resep tradisional. Paling sering, dokter mendiagnosis bukan menyengat, tetapi pecahnya mediskus medial.

Pecahnya tanduk posterior meniskus medial sendi lutut disertai dengan gejala-gejala tertentu, yang tergantung pada bentuk cedera dan memiliki karakteristik sebagai berikut.

Kerusakan pada tanduk posterior dari meniskus medial sendi lutut terjadi relatif sering dan terutama menyertai cedera berkelanjutan pada ekstremitas bawah di area lutut.

Pecahnya meniskus internal sendi lutut. Nyeri lutut paling sering menunjukkan bahwa meniskus rusak. Meniskus internal, yang juga disebut meniskus medial, kurang mobile daripada eksternal, tetapi lebih sering terluka.

hemarthrosis pascatrauma sendi lutut kanan 1 sdm., robekan internal meniskus medialis, fragmentasi, prolaps di bawah ligamen.

Kerusakan ringan pada meniskus medial sendi lutut.

Berapa prolaps meniskus medial sendi lutut - 100%!

Untuk cedera tidak berbahaya dari lapisan tulang rawan adalah. Robek atau robeknya meniskus medial sendi lutut.

Kerusakan pada meniskus lutut. 23 Mei 2015. Posisi meniskus dengan lutut ditekuk dan diputar medial tibia.Meniskus medial berkurang, bergerak mundur.

"tapal kuda" berbentuk tulang runcing lebih tebal daripada bagian dalam. Meniskus medial sendi lutut lebih besar. Terhubung dengan ligamen medial, karena rawan cedera.

Gambar meniskus artroskopi

Menisci sendi lutut adalah bentuk tulang rawan, semi-bulan yang meningkatkan kongruensi permukaan artikular, bertindak sebagai peredam kejut pada sendi, terlibat dalam pemberian tulang rawan hialin, serta menstabilkan sendi lutut. Ketika bergerak di sendi lutut, menisci bergerak ke arah yang berbeda, meluncur di sepanjang dataran tibialis, bentuk dan ketegangannya dapat berubah. Meniskus dari sendi lutut dua:

- meniskus internal (medial) - meniskus eksternal (lateral)

Menisci terdiri dari tulang rawan berserat. Sebagai aturan, menisci memiliki bentuk semi-bulan, meskipun ada varian menisci diskoid (lebih sering eksternal). Pada penampang, bentuk meniskus dekat dengan segitiga, menghadap dasar kapsul sendi.

Alokasikan tubuh meniskus, tanduk meniskus depan dan belakang. Meniskus medial membentuk setengah lingkaran yang lebih besar dari yang lateral. Tanduk anteriornya yang sempit menempel pada bagian medial dari ketinggian antar-otot, di depan ACL (ligamentum cruciate anterior), dan tanduk posterior yang lebar melekat pada bagian lateral dari ketinggian antar-otot, di depan PCS (ligamentum cruciate posterior) dan posterior dari meniskus lateral. Meniskus medial melekat erat pada kapsul sendi di seluruh dan karena itu kurang bergerak, yang menyebabkan frekuensi kerusakan yang lebih besar. Meniskus lateral lebih lebar dari medial, memiliki bentuk hampir berbentuk lingkaran. Juga, meniskus lateral lebih bergerak, yang mengurangi frekuensi pecahnya.

Pasokan darah ke meniskus berasal dari arteri kapsul sendi. Menurut tingkat suplai darah, ada 3 zona. Daerah meniscus yang paling banyak memasok darah terletak lebih dekat ke kapsul sendi (zona merah). Bagian internal meniskus tidak memiliki suplai darah sendiri (zona putih), bagian ini ditenagai oleh sirkulasi cairan intra-artikular. Oleh karena itu, kerusakan pada meniskus di sebelah kapsul sendi (ruptur paracapsular) lebih mungkin untuk tumbuh, dan pecahnya bagian dalam meniskus, sebagai suatu peraturan, tidak tumbuh bersama. Fitur-fitur ini sangat menentukan taktik perawatan kerusakan meniskus, dan kemampuan untuk melakukan jahitan meniskus.

Menurut lokalisasi kerusakan, beberapa jenis kerusakan meniskus dibedakan: cedera tubuh meniskus (pecah seperti “penyiraman dapat”, pecah longitudinal, pecah melintang, pecah horizontal, pecah tambal sulam, dll.), Kerusakan pada tanduk anterior atau posterior meniskus, cedera paracapsular.

Ada cedera terisolasi dari meniskus internal atau eksternal, dan kerusakan gabungannya. Kadang-kadang kerusakan pada meniskus adalah bagian dari kerusakan yang lebih kompleks pada struktur sendi lutut.

Kerusakan pada meniskus adalah patologi yang paling umum dari sendi lutut.

Mekanisme khas kerusakan meniskus adalah cedera yang disebabkan oleh rotasi kaki yang bengkok atau setengah bengkok, pada saat beban fungsionalnya, dengan kaki tetap (bermain sepak bola, hoki, olahraga lain, tabrakan, jatuh saat bermain ski).

Lebih jarang, air mata meniskus terjadi ketika berjongkok, melompat, gerakan tidak terkoordinasi. Terhadap latar belakang perubahan degeneratif - cedera yang menyebabkan kerusakan pada meniskus mungkin ringan.

Dalam gambaran klinis kerusakan meniskus, biasanya dibedakan antara periode akut dan kronis. Periode akut dimulai segera setelah cedera primer. Pasien tampak sakit parah di sendi lutut, pembatasan gerakan karena rasa sakit, kadang-kadang kaki bagian bawah tetap pada posisi fleksi (joint blockade). Pada kasus akut, ruptur meniskus sering disertai dengan perdarahan ke dalam rongga sendi lutut (hemarthrosis). Ada pembengkakan pada area sendi.

Seringkali, kerusakan pada meniskus pada kasus baru tidak didiagnosis, dan seringkali diagnosis cedera sendi atau keseleo dibuat. Sebagai hasil dari perawatan konservatif, terutama karena fiksasi kaki dan terciptanya kedamaian, peningkatan kondisi secara bertahap terjadi. Namun, dengan kerusakan serius pada meniskus - masalahnya tetap ada.

Setelah beberapa waktu, dengan kembalinya stres, atau dengan cedera ringan minor, dan sering dengan gerakan canggung, nyeri, disfungsi sendi muncul kembali, cairan sinovial terakumulasi kembali pada sendi (sinovitis pasca-trauma), atau berulang pada blokade sendi. Inilah yang disebut - periode penyakit kronis. Dalam hal ini, kita dapat berbicara tentang basi, atau kerusakan kronis pada meniskus.

Gejala khas: Pasien mengeluhkan nyeri pada proyeksi meniskus selama gerakan, dan biasanya dapat menunjukkan titik nyeri dengan cukup jelas. Batasan rentang gerak (ketidakmungkinan ekstensi penuh tungkai, atau jongkok total). gangguan gerak pada sendi lutut. Gejala blokade sendi, ketika bagian terputus dari meniskus bergerak di rongga sendi dan secara berkala terganggu antara permukaan artikular tulang femoralis dan tulang tibialis. Pasien dalam beberapa kasus sendiri dapat menghilangkan blok yang timbul dari sendi atau resor untuk bantuan orang luar. Setelah penghapusan blokade gerakan bersama di dalamnya kembali menjadi mungkin secara penuh. Secara berkala ada peradangan reaktif pada lapisan dalam sendi, cairan sinovial menumpuk di sendi - sinovitis pasca-trauma. Secara bertahap, koordinasi otot melemah dan terganggu - pengecilan otot, gangguan gaya berjalan.

Bahaya tambahan kerusakan kronis pada meniskus adalah kerusakan bertahap terhadap tulang rawan artikular, dan perkembangan artrosis pasca-trauma.

Diagnosis kerusakan meniskus meliputi anamnesis, pemeriksaan klinis oleh spesialis, dan metode investigasi instrumental. Untuk mengecualikan kerusakan pada struktur tulang dan memperjelas hubungan komponen sendi, sebagai aturan, mereka melakukan pemeriksaan sinar-X (kerusakan pada menisci pada gambar tidak terlihat, karena menisci transparan ke sinar-X). Untuk visualisasi meniskus dan struktur intra-artikular lainnya, metode non-invasif yang paling informatif saat ini adalah magnetic resonance imaging (MRI). Computed tomography (CT) dan ultrasound diagnostic (ultrasound) juga digunakan.

1 menisci utuh.
2 Kerusakan pada tanduk posterior meniskus.

Cedera traumatis pada meniskus sering dikombinasikan dengan kerusakan pada struktur lain dari sendi lutut: ligamentum kremasi, ligamen lateral, tulang rawan, kapsul sendi lutut.

Diagnosis yang paling akurat dan lengkap dilakukan ketika melakukan tahap awal pembedahan arthroscopic, selama pemeriksaan dan revisi semua bagian sendi.

Perawatan konservatif: Sebagai pertolongan pertama, anestesi, tusukan sendi, pengangkatan darah yang terakumulasi dalam sendi biasanya dilakukan, jika perlu, penyumbatan sendi dihilangkan. Untuk menciptakan kedamaian, balutan perban diterapkan, atau belat. Jangka waktu imobilisasi 3-4 minggu. Diangkat mode pelindung, dingin secara lokal, pengamatan dinamika, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID). Setelah beberapa waktu, fisioterapi, dosis berjalan, fisioterapi ditambahkan. Dengan kursus yang menguntungkan, pemulihan fungsi dan kembali ke beban olahraga dicapai dalam 6-8 minggu.

Jika tidak mungkin untuk menghilangkan blokade sendi, dengan kambuhnya blokade sendi, nyeri yang menetap di sendi, nyeri saat berjalan, membatasi kemungkinan aktivitas fisik, perawatan bedah ditunjukkan.

Saat ini, operasi arthroscopic adalah perawatan yang paling efektif.

Operasi dilakukan "tertutup", setelah 2 tusukan (masing-masing 0,5 cm). Arthroscope dan instrumen yang diperlukan dimasukkan ke dalam rongga sendi. Inspeksi semua departemen bersama dilakukan, sifat dan tingkat kerusakan meniskus ditentukan. Bergantung pada sifat dan lokalisasi kerusakan, pertanyaan tentang perlunya menghilangkan bagian meniskus yang rusak, atau kemungkinan jahitan meniskus, terpecahkan.

/ Sedikit sejarah: Pada tahun 1962, Profesor Watanabe M. menjelaskan teknik dan melakukan operasi endoskopi pertama - reseksi parsial meniskus. Pada tahun 1971, O`Connor R.L. berkenalan dengan teknik reseksi meniskus baru dan mulai menerapkannya di kliniknya. Pada tahun 1975, O`Connor R.L. publikasi hasil pertama dari operasi arthroscopic, dan menjelaskan teknik reseksi endoskopi dari fragmen meniskus yang rusak, diikuti oleh penyelarasan bagian yang tersisa. Karya-karya pertama pada jahitan arthroscopic dari meniskus dengan deskripsi peralatan dan instrumen diterbitkan oleh Wirth C.R., 1981; Stone R.G., Miller G., 1982. Karya-karya ini menandai tahap baru dalam operasi meniskus, karena sebelumnya operasi ini dilakukan hanya secara terbuka. Dalam waktu N., sebagian besar operasi untuk cedera meniskus dilakukan secara artroskopis.

Teknik operasi arthroscopic memungkinkan untuk merawat jaringan sendi dengan perawatan maksimal. Sebagai aturan, hanya bagian meniskus yang rusak dihilangkan, dan tepi cacat selaras. Sebagian besar meniskus utuh dapat diselamatkan, semakin kecil kemungkinan perkembangan perubahan pasca-trauma pada persendian. Pengangkatan meniskus secara tuntas mengarah pada perkembangan arthrosis yang nyata.
Dengan cedera baru, dan lokalisasi kerusakan yang lebih dekat ke zona paracapsular, masuk akal untuk melakukan operasi - jahitan meniskus artroskopi.

Keputusan mengenai taktik perawatan, operasi yang diambil ahli bedah selama operasi, berdasarkan studi tentang meniskus yang rusak dan kemampuan teknis.

Karena invasif operasi yang rendah, tahap perawatan rawat inap biasanya memakan waktu 1-2 hari. Pada periode pasca operasi, batas latihan diberikan 2-4 minggu. Dalam beberapa kasus, direkomendasikan untuk menggunakan kruk dan mengenakan bantalan lutut. Dari minggu pertama Anda dapat memulai perawatan rehabilitasi. Pemulihan penuh dan kembali ke beban olahraga biasanya terjadi dalam 4-6 minggu.

Dengan diagnosis tepat waktu dan pembedahan yang berkualitas, perawatan memberikan hasil fungsional yang sangat baik dan memungkinkan Anda untuk sepenuhnya memulihkan aktivitas fisik.

Halo, lutut saya sakit sekali. Lakukan MRI: Tulang yang membentuk sendi lutut kiri memiliki konfigurasi yang biasa dan diposisikan dengan benar. Celah artikular tidak rata dan agak menyempit. Tulang rawan artikular di daerah kondilus medial tidak merata dan cukup tipis, dengan ketebalan hingga 2 mm. Kontur luar dari ketinggian antar-mika ditunjukkan. Pada latar belakang sklerosis subkondral di kondilus medial tulang tibialis, sinyal MR tinggi sedang terdeteksi dalam mode FS karena edema sumsum tulang. Pada meniskus lateral, sinyal MR yang ditinggikan cukup dari bentuk linear divisualisasikan tanpa komunikasi dengan rongga sendi. Meniskus medial agak berkembang ke luar. Di tanduk posterior meniskus medial, sinyal MR patologis bentuk linear divisualisasikan, menyebar ke permukaan artikular bawah. Ligamen anterior dan posterior sendi lutut memiliki ketebalan dan karakteristik sinyal yang normal. Ligamentum agunan lateral memiliki arah yang normal, tidak berubah. Cairan terdeteksi di sekitar ligamentum agunan medial. Di rongga sendi, di kantong suprapatellar, cairan terdeteksi di torsi medial dan lateral. Di tepi luar kepala medial otot gastrocnemius, kista Baker multi-ruang terdeteksi, dengan dimensi: 13 * 14 * 43mm. Jaringan lunak yang mengelilingi sendi lutut dan pembuluh darah yang lewat di dekatnya bebas dari perubahan patologis. Kesimpulan: Tanda-tanda gonoarthrosis di sebelah kiri. Edema sumsum tulang moderat dalam proyeksi kondilus medial tibia. Tanda-tanda MRI kerusakan tanduk posterior meniskus medial menurut Stoller Grade 3a. Perubahan degeneratif pada meniskus lateral menurut Stoller 1. Periligamentitis ligamentum kolateral medial. Sinovit. Kista roti. Vrvch menawarkan untuk meletakkan suntikan Diprospan, berpendapat bahwa celah di zarubtsuetsya meniskus. Tolong beritahu saya, suntikannya sangat mahal, tetapi adakah jaminan bahwa itu akan membantu? Bisakah ada pengobatan lain?

Arti kata prolaps

Kamus Istilah Medis

Nama, frasa dan frasa yang mengandung "prolabirovaniya":

Contoh penggunaan kata prolaps dalam literatur.

Pendarahan dapat disebabkan oleh trauma, papillomatosis, angiomatosis, batu, peradangan, mungkin dimiliki oleh anak perempuan prolaps selaput lendir uretra.

Sumber: Perpustakaan Maxim Moshkov

Transliterasi: prolabirovanie
Kembali ke depan terbaca seperti: pemasaran
Prolaps terdiri dari 14 huruf

Prolaps katup mitral

Prolaps katup mitral adalah patologi di mana fungsi katup yang terletak di antara ventrikel kiri jantung dan atrium kiri terganggu. Jika ada prolaps selama kontraksi ventrikel kiri, satu atau kedua daun katup menonjol dan terjadi aliran darah balik (keparahan patologi tergantung pada besarnya aliran balik ini).

Konten

Informasi umum

Katup mitral adalah dua lempeng jaringan ikat yang terletak di antara atrium dan ventrikel sisi kiri jantung. Katup ini:

• mencegah aliran balik darah (regurgitasi) di atrium kiri yang terjadi selama kontraksi ventrikel;
• bentuk oval berbeda, ukuran diameter bervariasi dari 17 hingga 33 mm, dan memanjang adalah 23 - 37 mm;
• memiliki cusp anterior dan posterior, sedangkan anterior lebih baik berkembang (dengan kontraksi lengkung ventrikel menuju cincin vena kiri dan, bersama dengan cusp posterior, menutup cincin ini, dan ketika santai, ventrikel menutup bukaan aorta, berdekatan dengan septum interventrikular).

Puncak posterior katup mitral lebih lebar dari anterior. Variasi dalam jumlah dan lebar bagian dari cusp posterior adalah umum - mereka dapat dibagi menjadi lipatan lateral, tengah dan medial (yang terpanjang adalah bagian tengah).

Ada variasi dalam lokasi dan jumlah akor.

Dengan kontraksi atrium, katup terbuka dan darah mengalir ke ventrikel pada titik ini. Ketika ventrikel diisi dengan darah, katup menutup, ventrikel berkontraksi dan mendorong darah ke aorta.

Ketika otot jantung berubah atau dalam beberapa patologi jaringan ikat, struktur katup mitral terganggu, akibatnya, ketika ventrikel berkurang, selebaran katup membengkok ke rongga atrium kiri, memungkinkan sebagian darah mengalir kembali ke ventrikel.

Patologi pertama kali dijelaskan pada tahun 1887 oleh Cuffer dan Borbillon sebagai fenomena auskultasi (terdeteksi ketika mendengarkan jantung), dimanifestasikan dalam bentuk klik sistolik sedang (klik) yang tidak berhubungan dengan mengeluarkan darah.

Pada tahun 1892, Griffith mengungkapkan hubungan antara murmur sistolik akhir apikal dan regurgitasi mitral.

Pada tahun 1961, J. Reid menerbitkan sebuah makalah di mana ia secara meyakinkan menunjukkan hubungan klik sistolik sedang dengan ketegangan ketat dari akord yang rileks.

Itu mungkin untuk mengidentifikasi penyebab kebisingan akhir dan klik sistolik hanya selama pemeriksaan angiografi pasien dengan gejala suara yang diindikasikan (dilakukan pada 1963-1968). J. Barlow dan rekannya). Penguji menemukan bahwa dengan gejala ini, selama sistol ventrikel kiri, ada kekenduran khas katup katup mitral ke dalam rongga atrium kiri. Kombinasi yang diidentifikasi dari deformasi berbentuk balon dari katup katup mitral dengan murmur sistolik dan bunyi klik, yang disertai dengan manifestasi elektrokardiografi yang khas, penulis diidentifikasi sebagai auscultatory-electrocardiographic syndrome. Dalam perjalanan penelitian lebih lanjut, sindrom ini disebut sindrom klik, sindrom slam-valve, sindrom klik dan bising, sindrom Barlow, sindrom Angle, dll.

Istilah yang paling umum "prolaps katup mitral" pertama kali digunakan oleh J Criley.

Meskipun secara umum diterima bahwa prolaps katup mitral paling sering terlihat pada orang muda, data dari studi Framingham (studi epidemiologi terpanjang dalam sejarah kedokteran yang berlangsung 65 tahun) menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kejadian gangguan ini pada orang-orang dari kelompok usia dan jenis kelamin yang berbeda.. Menurut penelitian ini, patologi ini terjadi pada 2,4% orang.

Frekuensi prolaps yang terdeteksi pada anak-anak adalah 2-16% (tergantung pada metode deteksi). Ini jarang diamati pada bayi baru lahir, paling sering ditemukan dalam 7-15 tahun. Hingga 10 tahun, patologi sama-sama sering diamati pada anak-anak dari kedua jenis kelamin, tetapi setelah 10 tahun lebih sering terdeteksi pada anak perempuan (2: 1).

Di hadapan patologi jantung pada anak-anak, prolaps terdeteksi pada 10-23% kasus (nilai tinggi diamati pada penyakit keturunan dari jaringan ikat).

Ditetapkan bahwa dengan kembalinya darah kecil (regurgitasi), patologi katup jantung yang paling umum ini tidak memanifestasikan dirinya, memiliki prognosis yang baik dan tidak memerlukan perawatan. Dengan jumlah aliran darah terbalik yang signifikan, prolaps dapat berbahaya dan memerlukan intervensi bedah, karena beberapa pasien mengalami komplikasi (gagal jantung, ruptur chord, endokarditis infektif, tromboemboli dengan selebaran katup mitral myxomatous).

Bentuk

Prolaps katup mitral dapat:

1. Primer. Hal ini terkait dengan kelemahan jaringan ikat, yang terjadi pada penyakit bawaan dari jaringan ikat dan sering ditransmisikan secara genetik. Dalam bentuk patologi ini, selebaran katup mitral direntangkan, dan pintu penahan chord diperpanjang. Sebagai akibat dari penyimpangan ini, ketika katup ditutup, flaps membesar dan tidak bisa menutup dengan kencang. Prolaps bawaan pada kebanyakan kasus tidak memengaruhi kerja jantung, tetapi sering dikombinasikan dengan dystonia vegetovaskular - penyebab gejala yang dihubungkan pasien dengan penyakit jantung (secara berkala, di belakang tulang dada, nyeri fungsional, gangguan irama jantung).
2. Sekunder (diakuisisi). Berkembang dengan berbagai penyakit jantung yang menyebabkan pelanggaran pada struktur selebaran atau akord klep. Dalam banyak kasus, prolaps dipicu oleh penyakit jantung rematik (penyakit jaringan ikat inflamasi yang bersifat infeksi-alergi), displasia jaringan ikat yang tidak berbeda, penyakit Ehlers-Danlos dan Marfan (penyakit genetik), dll. gangguan pada pekerjaan jantung, sesak napas setelah latihan dan gejala lainnya. Ketika kord jantung pecah akibat cedera dada, perawatan medis darurat diperlukan (celah disertai dengan batuk, di mana dahak merah muda berbusa memisahkan).

Prolaps primer, tergantung pada ada / tidak adanya kebisingan selama auskultasi, dibagi menjadi:

• Bentuk "bisu" di mana gejala tidak ada atau langka adalah khas prolaps dan "klik" tidak terdengar. Hanya terdeteksi oleh ekokardiografi.
• Bentuk auskultasi, yang, ketika didengar, dimanifestasikan oleh “klik” dan suara bising auskultasi dan suara.

Bergantung pada keparahan defleksi katup, prolaps katup mitral dibedakan:

• I derajat - lengkungan selempang 3-6 mm;
• Tingkat II - defleksi hingga 9 mm diamati;
• Grade III - lipatan menekuk lebih dari 9 mm.

Kehadiran regurgitasi dan tingkat keparahannya diperhitungkan secara terpisah:

• Tingkat I - regurgitasi sedikit diekspresikan;
• Kelas II - regurgitasi sedang diamati;
• Kelas III - regurgitasi parah hadir;
• Derajat IV - regurgitasi dinyatakan dalam bentuk parah.

Penyebab perkembangan

Alasan penonjolan (prolaps) dari katup katup mitral adalah degenerasi myxomatous dari struktur katup dan serabut saraf intrakardiak.

Penyebab pasti dari perubahan myxomatous dalam cusps katup biasanya tidak dikenali, tetapi karena patologi ini sering dikombinasikan dengan displasia jaringan ikat turun-temurun (diamati pada Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, malformasi dada, dll.), Penyebab genetiknya diasumsikan.

Perubahan myxomatous dimanifestasikan oleh lesi difus dari lapisan fibrosa, penghancuran dan fragmentasi kolagen dan serat elastis, ditingkatkan oleh akumulasi glikosaminoglikan (polisakarida) dalam matriks ekstraseluler. Selain itu, di katup katup dengan prolaps, kolagen tipe III terdeteksi secara berlebihan. Di hadapan faktor-faktor ini, kepadatan jaringan ikat menurun dan selempang selama kompresi tonjolan ventrikel.

Dengan bertambahnya usia, degenerasi myxomatous meningkat, sehingga risiko perforasi cusp dari katup mitral dan chord pecah pada orang di atas 40 tahun meningkat.

Prolaps selebaran katup mitral dapat terjadi dengan fenomena fungsional:

• pelanggaran regional kontraktilitas dan relaksasi miokardium ventrikel kiri (hipokinesia basal bawah, yang merupakan penurunan paksa dalam rentang gerak);
• kontraksi abnormal (kontraksi yang tidak memadai dari sumbu panjang ventrikel kiri);
• relaksasi prematur dari dinding anterior ventrikel kiri, dll.

Gangguan fungsional merupakan konsekuensi dari perubahan inflamasi dan degeneratif (berkembang dengan miokarditis, asinkronisme, eksitasi dan konduksi impuls, gangguan irama jantung, dll.), Gangguan persarafan otonom dari struktur subvalvular dan kelainan psiko-emosional.

Pada remaja, disfungsi ventrikel kiri dapat disebabkan oleh gangguan aliran darah, yang disebabkan oleh displasia fibromuskular arteri koroner kecil dan anomali topografi arteri sirkumfleksa kiri.

Prolaps dapat terjadi pada latar belakang gangguan elektrolit, yang disertai dengan defisiensi magnesium interstitial (mempengaruhi produksi fibroblas kolagen yang rusak di katup katup dan ditandai dengan manifestasi klinis yang parah).

Dalam kebanyakan kasus, penyebab prolaps katup dipertimbangkan:

• insufisiensi jaringan ikat bawaan dari struktur katup mitral;
• anomali anatomi minor dari peralatan katup;
• gangguan regulasi neurovegetatif fungsi katup mitral.

Prolaps primer adalah sindrom herediter independen, yang telah berkembang sebagai akibat kelainan bawaan fibrillogenesis (proses produksi serat kolagen). Itu milik sekelompok anomali terisolasi yang berkembang dengan latar belakang gangguan jaringan ikat bawaan.

Prolaps katup mitral sekunder jarang terjadi, terjadi ketika:

• Penyakit katup mitral rematik, yang berkembang sebagai akibat dari infeksi bakteri (untuk campak, demam berdarah, angina dari berbagai jenis, dll.).
• Abnormalitas Ebstein, yang merupakan kelainan jantung bawaan yang jarang terjadi (1% dari semua kasus).
• Pelanggaran suplai darah ke otot papiler (terjadi pada syok, aterosklerosis arteri koroner, anemia berat, kelainan arteri koroner kiri, koroner).
• Pseudoksantom elastis, yang merupakan penyakit sistemik langka yang terkait dengan kerusakan jaringan elastis.
• Sindrom Marfan - penyakit dominan autosomal milik kelompok patologi keturunan dari jaringan ikat. Disebabkan oleh mutasi gen yang mengkode sintesis fibrillin-1 glikoprotein. Berbeda dalam tingkat gejala yang berbeda.
• Sindrom Ehlers-Danlow adalah penyakit sistemik herediter dari jaringan ikat, yang berhubungan dengan cacat dalam sintesis kolagen tipe III. Tergantung pada mutasi spesifik, keparahan sindrom bervariasi dari ringan hingga yang mengancam jiwa.
• Efek racun pada janin pada trimester terakhir perkembangan janin.
• Penyakit jantung iskemik, yang ditandai dengan kelainan suplai darah miokardial absolut atau relatif, akibat penyakit arteri koroner.
• Kardiomiopati obstruktif hipertrofik adalah penyakit dominan autosom yang ditandai dengan penebalan dinding kiri dan kadang-kadang ventrikel kanan. Paling sering ada hipertrofi asimetris, disertai dengan lesi septum interventrikular. Ciri khas dari penyakit ini adalah lokasi serat otot miokard yang kacau (salah). Dalam setengah dari kasus, perubahan tekanan sistolik pada saluran keluar ventrikel kiri (dalam beberapa kasus ventrikel kanan) terdeteksi.
• Cacat septum atrium. Ini adalah penyakit jantung bawaan paling umum kedua. Terwujud dengan adanya lubang di septum, yang memisahkan atrium kanan dan kiri, yang mengarah pada keluarnya darah dari kiri ke kanan (sebuah fenomena abnormal di mana lingkaran sirkulasi normal terganggu).
• Distonia vegetatif (disfungsi otonom somatoform atau distonia neurokular). Gejala yang kompleks ini merupakan konsekuensi dari disfungsi vegetatif sistem kardiovaskular, terjadi pada penyakit pada sistem endokrin atau sistem saraf pusat, yang melanggar sirkulasi darah, kerusakan jantung, stres dan gangguan mental. Manifestasi pertama biasanya diamati pada masa remaja karena perubahan hormon dalam tubuh. Dapat hadir terus-menerus atau hanya terjadi dalam situasi stres.
• Cidera dada, dll.

Patogenesis

Lipatan katup mitral adalah formasi jaringan ikat tiga lapis yang melekat pada cincin fibromuskuler dan terdiri dari:

• lapisan berserat (terdiri dari kolagen padat dan terus menerus meluas ke akord tendinous);
• lapisan kenyal (terdiri dari sejumlah kecil serat kolagen dan sejumlah besar proteoglikan, elastin, dan sel jaringan ikat (membentuk tepi depan selempang));
• lapisan fibroelastik.

Biasanya, katup katup mitral adalah struktur tipis dan lentur yang bergerak bebas di bawah pengaruh darah yang mengalir melalui pembukaan katup mitral selama diastole atau di bawah pengaruh kontraksi cincin katup mitral dan otot papiler selama sistol.

Selama diastole, katup atrioventrikular kiri terbuka dan aorta cone tumpang tindih (injeksi darah ke dalam aorta dicegah), dan selama sistol, katup mitral terlipat di sepanjang bagian menebal dari katup katup atrioventrikular.

Ada fitur individu dari struktur katup mitral, yang terkait dengan keragaman struktur seluruh jantung dan merupakan varian dari norma (untuk hati yang sempit dan panjang, konstruksi sederhana dari katup mitral khas, dan untuk pendek dan lebar, rumit).

Dengan desain yang sederhana, cincin fibrosa tipis, dengan lingkar kecil (6-9 cm), terdapat 2-3 katup kecil dan 2-3 otot papiler, dari mana hingga 10 akor tendon meluas ke katup. Chords hampir tidak pernah bercabang dan melekat terutama pada tepi katup.

Konstruksi kompleks ditandai oleh lingkar besar cincin fibrosa (sekitar 15 cm), 4-5 flap, dan dari 4 hingga 6 otot papiler multiheaded. Tali tendon (dari 20 hingga 30) bercabang menjadi banyak benang yang melekat pada tepi dan badan katup, serta ke cincin berserat.

Perubahan morfologis pada prolaps katup mitral dimanifestasikan oleh proliferasi lapisan mukosa daun katup. Serat dari lapisan mukosa menembus ke dalam lapisan fibrosa dan melanggar integritasnya (ini mempengaruhi segmen katup yang terletak di antara akord). Akibatnya, katup katup melorot dan, selama sistol ventrikel kiri, kubah-kubah membungkuk ke arah atrium kiri.

Jauh lebih jarang, tekukan katup berbentuk kubah terjadi ketika akord memanjang atau dengan alat akord yang lemah.

Pada prolaps sekunder, penebalan fibroelastik lokal pada permukaan bawah katup lengkung dan pelestarian histologis lapisan dalamnya adalah yang paling khas.

Prolaps katup mitral anterior baik dalam bentuk primer maupun sekunder dari patologi lebih jarang terjadi daripada kerusakan pada cusp posterior.

Perubahan morfologis pada prolaps primer adalah proses degenerasi myxomatous dari cusps mitral. Degenerasi myxomatous tidak memiliki tanda-tanda peradangan dan merupakan proses penghancuran dan kehilangan secara arsitektonik normal dari kolagen fibrilar dan struktur elastis dari jaringan ikat, yang disertai dengan akumulasi mucopolysaccharides asam. Dasar untuk pengembangan degenerasi ini adalah cacat biokimia herediter dalam sintesis kolagen tipe III, yang mengarah pada penurunan tingkat organisasi molekuler serat kolagen.

Lapisan berserat terutama dipengaruhi - penipisan dan diskontinuitas, penebalan serentak dari lapisan longgar yang longgar dan penurunan kekuatan mekanik dari katup diamati.

Dalam beberapa kasus, degenerasi myxomatous disertai dengan peregangan dan pecahnya tali tendon, dilatasi cincin mitral dan akar aorta, dan kerusakan pada katup aorta dan trikuspid.

Fungsi kontraktil ventrikel kiri dengan tidak adanya insufisiensi mitral tidak berubah, tetapi karena gangguan vegetatif, sindrom jantung hiperkinetik dapat muncul (bunyi jantung meningkat, bunyi ejeksi sistolik diamati, denyut berbeda dari arteri karotis, hipertensi sistolik sedang).

Di hadapan insufisiensi mitral, kontraktilitas miokardium berkurang.

Prolaps katup mitral primer pada 70% disertai dengan hipertensi pulmonal batas, yang diduga dengan adanya nyeri pada hipokondrium kanan selama berlari dan bermain olahraga dalam waktu lama. Muncul karena:

• reaktivitas pembuluh darah tinggi dari lingkaran kecil;
• sindrom jantung hiperkinetik (menyebabkan hipervolemia relatif dari lingkaran kecil dan gangguan aliran vena dari pembuluh pulmonalis).

Ada juga kecenderungan hipotensi fisiologis.

Prognosis jalannya hipertensi pulmonal perbatasan baik, tetapi jika ada insufisiensi mitral, hipertensi pulmonal batas dapat berubah menjadi hipertensi pulmonal tinggi.

Gejala

Gejala prolaps katup mitral bervariasi dari minimal (pada 20-40% kasus benar-benar tidak ada) hingga signifikan. Tingkat keparahan gejala tergantung pada derajat displasia jantung jaringan ikat, adanya kelainan otonom dan neuropsikiatri.

Penanda displasia jaringan ikat meliputi:

• miopia;
• kaki rata;
• tipe tubuh asthenic;
• tinggi;
• nutrisi berkurang;
• perkembangan otot yang buruk;
• peningkatan fleksibilitas sendi kecil;
• pelanggaran postur.

Secara klinis, prolaps katup mitral pada anak-anak dapat memanifestasikan dirinya:

• Diidentifikasi pada tanda usia dini perkembangan displastik struktur jaringan ikat ligamen dan sistem muskuloskeletal (termasuk displasia pinggul, hernia umbilikalis dan inguinalis).
• Predisposisi pilek (sering sakit tenggorokan, radang amandel kronis).

Dengan tidak adanya gejala subyektif pada 20-60% pasien dalam 82-100% kasus, gejala tidak spesifik dari distonia neurocirculatory terdeteksi.

Manifestasi klinis utama dari prolaps katup mitral adalah:

• Sindrom jantung, disertai dengan manifestasi vegetatif (periode nyeri di wilayah jantung yang tidak terkait dengan perubahan dalam pekerjaan jantung, yang terjadi selama stres emosional, aktivitas fisik, hipotermia, dan menyerupai angina secara alami).
• Palpitasi dan interupsi jantung (diamati pada 16-79% kasus). Subyektif merasa takikardia (detak jantung cepat), "interupsi", "memudar". Extrasystole dan takikardia labil dan disebabkan oleh kegelisahan, aktivitas fisik, teh dan kopi. Paling sering, takikardia sinus, takikardia supraventrikular paroksismal dan non-paroksismal, ekstrasistol supraventrikular dan ventrikel terdeteksi, lebih jarang sinus bradikardia, parasystole, fibrilasi atrium dan flutter atrium, sindrom WPW terdeteksi. Aritmia ventrikel dalam banyak kasus tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan.
• Sindrom hiperventilasi (pelanggaran dalam sistem pengaturan respirasi).
• Krisis vegetatif (serangan panik), yang merupakan keadaan paroksismal yang bersifat non-epilepsi dan dibedakan oleh gangguan vegetatif polimorfik. Terjadi secara spontan atau situasional, tidak terkait dengan ancaman terhadap kehidupan atau aktivitas fisik yang kuat.
• Keadaan sinkop (tiba-tiba hilang kesadaran jangka pendek, disertai hilangnya otot).
• Gangguan termoregulasi.

Pada 32-98% pasien, nyeri di sisi kiri dada (kardialgia) tidak berhubungan dengan kerusakan arteri jantung. Ini terjadi secara spontan, dapat dikaitkan dengan pekerjaan yang berlebihan dan stres, dihentikan dengan mengambil valokordin, Corvalol, validol atau lewat sendiri. Agaknya dipicu oleh disfungsi sistem saraf otonom.

Gejala klinis prolaps katup mitral (mual, perasaan koma di tenggorokan, peningkatan keringat, keadaan sinkop, dan krisis) lebih sering terjadi pada wanita.

Pada 51-76% pasien sakit kepala berulang secara berkala, menyerupai sakit kepala tegang, terdeteksi. Kedua bagian kepala terpengaruh, rasa sakit dipicu oleh perubahan cuaca dan faktor psikogenik. Pada 11-51%, nyeri migrain diamati.

Dalam kebanyakan kasus, tidak ada korelasi antara dispnea yang diamati, kelelahan dan kelemahan serta keparahan gangguan hemodinamik dan toleransi olahraga. Gejala-gejala ini tidak berhubungan dengan kelainan bentuk tulang (asal psikoneurotik).

Dispnea mungkin bersifat iatrogenik atau mungkin dikaitkan dengan sindrom hiperventilasi (tidak ada perubahan pada paru-paru).

Pada 20-28%, perpanjangan interval QT diamati. Biasanya asimptomatik, tetapi jika prolaps katup mitral pada anak disertai dengan sindrom interval QT yang lama dan pingsan, perlu untuk menentukan kemungkinan mengembangkan aritmia yang mengancam jiwa.

Tanda-tanda Auscultative prolaps valve mitral adalah:

• klik terisolasi (klik) yang tidak terkait dengan pengusiran darah oleh ventrikel kiri dan terdeteksi selama periode mesosystol atau sistol lambat;
• kombinasi klik dengan noise sistolik akhir;
• murmur sistolik akhir terisolasi;
• kebisingan holosistolik.

Asal mula klik sistolik terisolasi dikaitkan dengan peregangan akord yang berlebihan dengan defleksi maksimum dari katup katup mitral ke dalam rongga atrium kiri dan tonjolan tiba-tiba dari atrioventricular cusps.

• menjadi tunggal dan berganda;
• dengarkan terus-menerus atau sementara;
• ubah intensitasnya ketika Anda mengubah posisi tubuh (naikkan posisi vertikal dan melemahkan atau menghilang di posisi tengkurap).

Klik biasanya terdengar di puncak jantung atau di titik V, dalam kebanyakan kasus mereka tidak diadakan di luar batas jantung, mereka tidak melebihi nada jantung dalam volume II.

Pada pasien dengan prolaps katup mitral, ekskresi katekolamin meningkat (fraksi adrenalin dan noradrenalin), dan peningkatan seperti puncak diamati pada siang hari, dan pada malam hari produksi katekolamin berkurang.

Seringkali ada keadaan depresi, senestopathies, pengalaman hypochondriac, gejala kompleks asthenic (intoleransi cahaya terang, suara keras, peningkatan gangguan perhatian).

Prolaps katup mitral pada wanita hamil

Prolaps katup mitral adalah patologi umum jantung, yang terdeteksi selama pemeriksaan wajib wanita hamil.

Prolaps katup mitral 1 derajat selama kehamilan menguntungkan dan dapat menurun, karena selama periode ini curah jantung meningkat dan resistensi pembuluh darah perifer menurun. Dalam hal ini, wanita hamil lebih sering mendeteksi aritmia jantung (paroxysmal tachycardia, extrasystoles ventrikel). Dengan prolaps grade 1, persalinan terjadi secara alami.

Dengan prolaps katup mitral dengan regurgitasi dan prolaps derajat 2, ibu hamil harus diamati oleh seorang ahli jantung selama seluruh periode kehamilan.

Perawatan obat hanya dilakukan pada kasus luar biasa (derajat sedang atau berat dengan kemungkinan tinggi aritmia dan gangguan hemodinamik).

Seorang wanita dengan prolaps katup mitral selama kehamilan dianjurkan:

• hindari kontak yang terlalu lama terhadap panas atau dingin, tidak dalam ruangan pengap untuk waktu yang lama;
• tidak menjalani gaya hidup yang tidak bergerak (posisi duduk yang lama menyebabkan stagnasi darah di panggul);
• beristirahat dalam posisi berbaring.

Diagnostik

Diagnosis prolaps katup mitral meliputi:

• Studi tentang sejarah penyakit dan riwayat keluarga.
• Auskultasi (mendengarkan) jantung, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi klik sistolik (klik) dan murmur sistolik lanjut. Jika Anda mencurigai adanya pendengaran klik sistolik dilakukan dalam posisi berdiri setelah sedikit aktivitas fisik (jongkok). Pada pasien dewasa, dimungkinkan untuk melakukan tes dengan inhalasi amil nitrit.
• Ekokardiografi adalah metode diagnostik utama yang memungkinkan untuk mengidentifikasi prolaps katup (hanya posisi longitudinal parasternal yang digunakan, dari mana dimulai ekokardiografi), tingkat regurgitasi dan adanya perubahan myxomatous pada selebaran katup. Dalam 10% kasus, adalah mungkin untuk mendeteksi prolaps katup mitral pada pasien yang tidak memiliki keluhan subjektif dan tanda-tanda auskultasi prolaps. Tanda ekokardiografi spesifik adalah kendurnya katup di bagian tengah, ujung atau seluruh sistol ke dalam rongga atrium kiri. Kedalaman kendur saat ini tidak secara khusus diperhitungkan (tidak ada ketergantungan langsung pada kehadiran atau tingkat keparahan derajat regurgitasi dan sifat gangguan irama jantung). Di negara kami, banyak dokter terus fokus pada klasifikasi 1980, yang membagi prolaps katup mitral menjadi beberapa derajat, tergantung pada kedalaman prolaps.
• Elektrokardiografi, yang memungkinkan Anda mengidentifikasi perubahan pada bagian akhir kompleks ventrikel, aritmia jantung, dan konduksi.
• Radiografi, yang memungkinkan untuk menentukan keberadaan regurgitasi mitral (jika tidak ada, tidak ada perluasan bayangan jantung dan ruang individual yang diamati).
• Fonokardiografi, yang mendokumentasikan fenomena yang terdengar dari prolaps katup mitral selama auskultasi (metode perekaman grafis tidak menggantikan persepsi sensorik dari getaran suara dengan telinga, sehingga auskultasi lebih disukai). Dalam beberapa kasus, fonokardiografi digunakan untuk menganalisis struktur indikator fase sistol.

Karena klik sistolik terisolasi bukan tanda auskultasi spesifik prolaps katup mitral (diamati dengan aneurisma septum interatrial atau interventrikular, prolaps katup trikuspid, dan perlengketan pleuroperikardial), diagnosis banding diperlukan.

Klik sistolik lanjut lebih baik didengar dalam posisi tengkurap di sisi kiri, diperbesar selama manuver Valsava. Sifat kebisingan sistolik saat bernafas dalam dapat berubah, paling jelas terungkap setelah berolahraga dalam posisi tegak.

Murmur sistolik lanjut yang terisolasi ditemukan pada sekitar 15% kasus, terdengar di apeks jantung dan dilakukan di daerah aksila. Ini berlanjut hingga nada kedua, dibedakan dengan karakter kasar, “gesekan”, lebih baik berbaring di sisi kiri. Bukan tanda patognomonik prolaps katup mitral (dapat didengar dengan lesi obstruktif ventrikel kiri).

Derau Golosistol, yang muncul dalam beberapa kasus selama prolaps primer, adalah bukti regurgitasi mitral (dilakukan di daerah aksila, menempati seluruh sistol dan tetap hampir tidak berubah ketika posisi tubuh berubah, meningkat dengan manuver Valsalva).

Manifestasi opsional adalah "mencicit" karena getaran chord atau daerah puncak (paling sering terdengar dengan kombinasi klik sistolik dengan noise daripada dengan klik terisolasi).

Pada masa kanak-kanak dan remaja, prolaps katup mitral dapat didengar sebagai nada ketiga dalam fase pengisian cepat ventrikel kiri, tetapi nada ini tidak memiliki nilai diagnostik (pada anak-anak kurus dapat didengar tanpa adanya patologi).

Perawatan

Pengobatan prolaps katup mitral tergantung pada tingkat keparahan patologi.

Prolaps katup mitral 1 derajat dengan tidak adanya keluhan subyektif tidak memerlukan perawatan. Tidak ada batasan pada kelas pendidikan jasmani, tetapi tidak dianjurkan untuk bermain olahraga secara profesional. Karena prolaps katup mitral 1 derajat dengan regurgitasi tidak menyebabkan perubahan patologis dalam sirkulasi darah, di hadapan derajat patologi ini hanya angkat besi dan latihan pada simulator daya dikontraindikasikan.

Prolaps katup mitral 2 derajat dapat disertai dengan manifestasi klinis, oleh karena itu dimungkinkan untuk menggunakan terapi obat simtomatik. Pendidikan jasmani dan olahraga diperbolehkan, tetapi ahli jantung memilih beban optimal untuk pasien selama konsultasi.

Prolaps katup mitral 2 derajat dengan regurgitasi 2 derajat memerlukan pemantauan teratur, dan dengan adanya tanda-tanda kegagalan sirkulasi, aritmia dan kasus keadaan sinkop - dalam perawatan yang dipilih secara individual.

Katup mitral grade 3 dimanifestasikan oleh perubahan serius pada struktur jantung (ekspansi rongga atrium kiri, penebalan dinding ventrikel, munculnya perubahan abnormal pada sistem sirkulasi), yang menyebabkan kekurangan katup mitral dan gangguan irama jantung. Tingkat patologi ini memerlukan intervensi bedah - penutupan selebaran katup atau prosthetics-nya. Olahraga merupakan kontraindikasi - alih-alih pendidikan jasmani, pasien direkomendasikan latihan senam khusus yang dipilih oleh dokter terapi fisik.

Untuk pengobatan simtomatik pasien dengan prolaps katup mitral, obat berikut ini diresepkan:

• vitamin kelompok B, PP;
• dalam kasus takikardia, beta-blocker (atenolol, propranolol, dll.), menghilangkan detak jantung yang cepat dan secara positif mempengaruhi sintesis kolagen;
• dalam manifestasi klinis dari distonia vaskular, adaptagen (persiapan Eleutherococcus, ginseng, dll.) dan preparat yang mengandung magnesium (Magne-B6, dll.).

Dalam pengobatannya, metode psikoterapi juga digunakan, yang mengurangi ketegangan emosional dan menghilangkan manifestasi gejala patologi. Dianjurkan untuk mengambil infus sedatif (infus motherwort, akar valerian, hawthorn).

Pada gangguan vegetatif-distonik, akupunktur dan prosedur air digunakan.

Semua pasien dengan adanya prolaps katup mitral direkomendasikan:

• berhenti minum alkohol dan tembakau;
• secara teratur, setidaknya setengah jam sehari, melakukan aktivitas fisik, membatasi aktivitas fisik yang berlebihan;
• mengamati pola tidur.

Prolaps katup mitral yang diidentifikasi pada anak dapat menghilang dengan bertambahnya usia sendiri.

Prolaps katup mitral dan olahraga kompatibel jika pasien tidak ada:

• episode ketidaksadaran;
• aritmia jantung mendadak dan berkelanjutan (ditentukan oleh pemantauan EKG harian);
• regurgitasi mitral (ditentukan oleh hasil USG jantung dengan Doppler);
• berkurangnya kontraktilitas jantung (ditentukan oleh ultrasound jantung);
• tromboemboli yang sebelumnya ditransfer;
• riwayat keluarga kematian mendadak di antara kerabat dengan diagnosis prolaps katup mitral.

Kesesuaian untuk layanan militer di hadapan prolaps tidak tergantung pada tingkat kelenturan katup, tetapi pada fungsionalitas peralatan katup, yaitu jumlah darah yang dilewati katup kembali ke atrium kiri. Orang-orang muda dibawa ke tentara dengan prolaps katup mitral 1-2 derajat tanpa pengembalian darah atau dengan regurgitasi derajat 1. Layanan tentara dikontraindikasikan jika prolaps 2 derajat dengan regurgitasi lebih tinggi dari derajat 2 atau dengan adanya gangguan konduktivitas dan aritmia.