Segala sesuatu tentang defek septum ventrikel pada bayi baru lahir, anak-anak dan orang dewasa

Dari artikel ini Anda akan belajar tentang malformasi jantung dalam bentuk defek septum ventrikel. Apa gangguan perkembangan ini ketika muncul dan bagaimana ia memanifestasikan dirinya. Fitur diagnosis, pengobatan penyakit. Berapa lama mereka hidup dengan sifat buruk seperti itu.

Penulis artikel: Alina Yachnaya, seorang ahli bedah onkologi, pendidikan kedokteran tinggi dengan gelar dalam Kedokteran Umum.

Cacat interventricular septum (VSD) adalah pelanggaran integritas dinding antara ventrikel jantung kiri dan kanan, yang terjadi selama perkembangan embrio pada usia kehamilan 4-17 minggu.

Patologi semacam itu pada 20% kasus dikombinasikan dengan malformasi otot jantung lainnya (Fallo, pembukaan lengkap kanal atrioventrikular, transposisi pembuluh jantung utama).

Dengan cacat pada septum, sebuah pesan terbentuk antara dua dari empat bilik otot jantung dan darah “dijatuhkan” dari kiri ke kanan (pirau kiri-kanan) karena tekanan yang lebih tinggi di separuh jantung ini.

Gejala cacat terisolasi yang signifikan mulai menampakkan diri pada 6-8 minggu kehidupan anak ketika tekanan yang meningkat pada sistem vaskular paru (fisiologis untuk periode kehidupan ini) menjadi normal dan darah arteri dilemparkan ke dalam darah vena.

Aliran darah abnormal ini secara bertahap mengarah ke proses patologis berikut:

• perluasan rongga atrium kiri dan ventrikel dengan penebalan dinding yang signifikan;
• peningkatan tekanan dalam sistem sirkulasi darah paru-paru dengan perkembangan hipertensi di dalamnya;
• peningkatan gagal jantung progresif.

Jendela antara ventrikel adalah patologi yang tidak muncul dalam proses kehidupan seseorang, cacat seperti itu hanya dapat terjadi selama kehamilan, oleh karena itu disebut sebagai cacat jantung bawaan.

Pada orang dewasa (orang di atas 18 tahun), cacat seperti itu dapat bertahan sepanjang hidup, asalkan ukuran pesan antara ventrikel dan (atau) efektivitas perawatannya kecil. Tidak ada perbedaan dalam manifestasi klinis penyakit antara anak-anak dan orang dewasa, kecuali untuk tahap perkembangan normal.

Bahaya wakil tergantung pada ukuran cacat di partisi:

• kecil dan sedang hampir tidak pernah disertai dengan pelanggaran jantung dan paru-paru;
• yang besar dapat menyebabkan kematian anak dari 0 hingga 18 tahun, tetapi lebih sering terjadi komplikasi fatal pada masa bayi (anak-anak di tahun pertama kehidupan), jika tidak dirawat tepat waktu.

Patologi ini dapat disesuaikan: beberapa cacat ditutup secara spontan, yang lain terjadi tanpa manifestasi klinis penyakit. Cacat besar berhasil diangkat melalui pembedahan setelah tahap persiapan terapi obat.

Komplikasi serius yang dapat menyebabkan kematian biasanya berkembang dengan bentuk gabungan pelanggaran struktur jantung (dijelaskan di atas).

Dokter anak, ahli jantung anak dan ahli bedah vaskular terlibat dalam diagnosis, tindak lanjut dan pengobatan pasien dengan VSD.

Seberapa sering wakil

Pelanggaran struktur dinding antara ventrikel menempati tempat kedua dalam frekuensi terjadinya di antara semua cacat jantung. Cacat dicatat pada 2-6 anak per 1000 kelahiran hidup. Di antara bayi yang lahir dengan istilah (prematur) - 4,5–7%.

Jika peralatan teknis dari klinik anak-anak memungkinkan pemeriksaan ultrasonografi pada semua bayi, pelanggaran integritas septum dicatat pada 50 bayi baru lahir untuk setiap 1.000 bayi. Sebagian besar cacat ini berukuran kecil, sehingga mereka tidak terdeteksi oleh metode diagnostik lain dan tidak mempengaruhi perkembangan anak.

Cacat septum interventrikular adalah manifestasi yang paling sering dalam pelanggaran jumlah gen pada anak (penyakit kromosom): sindrom Down, Edwards, Patau, dll. Tetapi lebih dari 95% cacat tidak dikombinasikan dengan gangguan kromosom.

Cacat integritas dinding antara ventrikel jantung pada 56% kasus yang terdeteksi pada anak perempuan dan 44% pada anak laki-laki.

Kenapa begitu?

Gangguan pembentukan septum dapat terjadi karena beberapa alasan.

Diabetes mellitus dengan kadar gula yang kurang terkoreksi

Phenylketonuria - patologi herediter dari pertukaran asam amino dalam tubuh

Infeksi - rubella, cacar air, sifilis, dll.

Dalam hal kelahiran kembar

Teratogen - obat yang menyebabkan gangguan perkembangan janin

Klasifikasi

Tergantung pada lokalisasi jendela, ada beberapa jenis cacat:

Gejala

Cacat septum interventrikular pada bayi baru lahir (anak dari 28 hari pertama kehidupan) memanifestasikan dirinya hanya dalam kasus jendela besar atau kombinasi dengan cacat lain, jika tidak, gejala klinis cacat yang signifikan terjadi hanya setelah 6-8 minggu. Tingkat keparahannya tergantung pada volume keluarnya darah dari bilik jantung kiri ke kanan.

Cacat minor

1. Tidak ada manifestasi klinis.
2. Nutrisi anak, penambahan berat badan dan perkembangan tanpa penyimpangan dari norma.

Kerusakan sedang

Manifestasi klinis pada bayi prematur terjadi jauh lebih awal. Setiap infeksi pada sistem pernapasan (hidung, tenggorokan, trakea, paru-paru) mempercepat timbulnya gejala masalah jantung karena peningkatan tekanan darah vena di paru-paru dan penurunan perpanjangan mereka:

• akselerasi pernapasan sedang (takipnea) - lebih dari 40 per menit pada bayi;
• partisipasi dalam pernapasan otot bantu (girdle bahu);
• berkeringat;
• kelemahan dalam memberi makan, memaksa untuk beristirahat;
• kenaikan berat badan bulanan rendah dengan latar belakang pertumbuhan normal.

Cacat besar

Gejala yang sama dengan cacat sedang, tetapi dalam bentuk yang lebih jelas, di samping:

• Wajah dan leher biru (sianosis sentral) dengan latar belakang aktivitas fisik;
• pewarnaan kulit permanen kebiru-biruan - tanda cacat gabungan.

Ketika tekanan dalam sistem aliran darah paru meningkat, manifestasi hipertensi dalam sirkulasi paru bergabung:

1. Sulit bernapas di bawah beban apa pun.
2. Nyeri dada.
3. Pra-tidak sadar dan pingsan.
4. Jongkok mengurangi kondisinya.

Diagnostik

Tidak mungkin untuk mengidentifikasi defek septum ventrikel pada anak-anak, hanya berdasarkan pada manifestasi klinis, mengingat bahwa keluhan tersebut tidak bersifat spesifik.

Data fisik: pemeriksaan luar, palpasi dan mendengarkan

Dorongan apikal yang ditingkatkan

Pemisahan nada kedua

Murmur sistolik kasar ke kiri sternum

Murmur sistolik kasar di sepertiga bawah sternum kiri

Ada tremor dada yang teraba sambil mengurangi miokardium

Amplifikasi sedang dari nada kedua

Murmur sistolik pendek atau kurang

Diucapkan aksen nada kedua, teraba bahkan dengan palpasi

Nada ketiga patologis terdengar

Seringkali ada mengi di paru-paru dan hati membesar

Elektrokardiografi (EKG)

Dengan perkembangan gagal jantung - penebalan ventrikel kanan

Penebalan atrium kanan

Penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri

Pada hipertensi paru yang parah, tidak ada penebalan jantung kiri.

Rontgen dada

Memperkuat pola paru-paru di daerah pusat

Perluasan arteri pulmonalis dan atrium kiri

Pembesaran ventrikel kanan

Ketika dikombinasikan dengan hipertensi pulmonal, pola pembuluh darah melemah

Ekokardiografi (EchoCG) atau ultrasonografi (ultrasonografi) jantung

Memungkinkan Anda mengidentifikasi keberadaan, lokalisasi dan ukuran VSD. Penelitian ini memberikan tanda-tanda jelas disfungsi miokard berdasarkan:

• tingkat perkiraan tekanan di bilik jantung dan arteri pulmonalis;
• perbedaan tekanan antara ventrikel;
• ukuran rongga ventrikel dan atrium;
• ketebalan dinding mereka;
• volume darah yang mengeluarkan jantung saat kontraksi.

Ukuran cacat dievaluasi sehubungan dengan pangkal aorta:

Kateterisasi jantung

Hanya digunakan dalam kasus diagnostik yang sulit, memungkinkan untuk menentukan:

• jenis malformasi;
• ukuran jendela antara ventrikel;
• secara akurat menilai tekanan di semua rongga otot jantung dan pembuluh sentral;
• tingkat pengeluaran darah;
• perluasan ruang jantung dan tingkat fungsionalnya.

Tomografi terkomputasi dan magnetik

1. Ini adalah metode penelitian yang sangat sensitif dengan nilai diagnostik tinggi.
2. Memungkinkan Anda untuk sepenuhnya menghilangkan kebutuhan akan metode diagnostik invasif.
3. Menurut hasil, adalah mungkin untuk membangun rekonstruksi tiga dimensi dari jantung dan pembuluh darah untuk memilih taktik bedah yang optimal.
4. Tingginya harga dan spesifisitas penelitian tidak memungkinkan mereka untuk dilakukan pada arus - diagnostik tingkat ini dilakukan hanya di pusat-pusat vaskular khusus.

Komplikasi cacat

• Hipertensi paru (Eisenmenger syndrome) adalah komplikasi yang paling parah. Perubahan pada pembuluh paru-paru tidak bisa disembuhkan. Mereka menyebabkan keluarnya darah secara terbalik dari kanan ke kiri, yang dengan cepat memanifestasikan gejala gagal jantung dan menyebabkan kematian pasien.
• Insufisiensi katup aorta sekunder - biasanya terjadi pada anak di atas dua tahun dan terjadi pada 5% kasus.
• Penyempitan bagian output yang signifikan dari ventrikel kanan ada pada 7% pasien.
• Perubahan radang infeksi pada lapisan dalam jantung (endokarditis) - jarang terjadi sebelum anak berusia dua tahun. Perubahan menangkap kedua ventrikel, lebih sering menetap di bidang cacat atau pada penutup katup trikuspid.
• Penyumbatan (emboli) arteri besar dengan trombi bakteri pada latar belakang proses inflamasi adalah komplikasi endokarditis yang sangat sering terjadi dengan defek pada dinding antara ventrikel.

Perawatan

VSD kecil tidak membutuhkan perawatan. Anak-anak berkembang sesuai dengan norma-norma dan menjalani kehidupan yang penuh.

Telah ditunjukkan bahwa profilaksis antibakteri patogen memasuki aliran darah, yang dapat menyebabkan endokarditis, dalam perawatan gigi atau infeksi pada rongga mulut dan sistem pernapasan, ditunjukkan.

Cacat seperti itu tidak mempengaruhi kualitas hidup, bahkan jika itu tidak menutup dengan sendirinya. Pasien dewasa harus mengetahui patologi mereka dan memperingatkan staf medis tentang penyakit ini dalam pengobatan penyakit lain.

Anak-anak dengan cacat sedang dan besar diamati oleh ahli jantung sepanjang hidup mereka. Mereka dirawat untuk mengimbangi manifestasi penyakit atau, dalam kasus operasi, dapat menghilangkan patologi. Ada batasan moderat pada mobilitas dan risiko peradangan pada lapisan dalam jantung, tetapi harapan hidup, seperti pada orang tanpa cacat.

Perawatan obat-obatan

Indikasi: defek sedang dan besar pada septum di antara ventrikel.

• obat diuretik untuk mengurangi beban pada otot jantung (Furosemide, Spironolactone);
• Inhibitor ACE yang membantu miokardium dalam kondisi peningkatan beban, melebarkan pembuluh darah di paru-paru dan ginjal, mengurangi tekanan (Captopril);
• glikosida jantung yang meningkatkan kontraktilitas miokard dan konduksi eksitasi saraf (Digoxin).

Obat-obatan jika terjadi defek septum ventrikel

Perawatan bedah

1. Kurangnya efek koreksi obat dalam bentuk perkembangan gagal fungsi jantung dengan perkembangan anak yang terganggu.
2. Sering terjadi proses radang infeksi pada saluran pernapasan, terutama bronkus dan paru-paru.
3. Dimensi besar defek septum dengan peningkatan tekanan pada sistem aliran darah paru-paru, bahkan tanpa mengurangi kerja jantung.
4. Adanya deposit bakteri (vegetasi) pada elemen internal bilik jantung.
5. Tanda-tanda pertama dari malfungsi katup aorta (penutupan cusp yang tidak lengkap menurut pemeriksaan USG).
6. Ukuran cacat otot lebih dari 2 cm di lokasi di puncak jantung.

• Operasi endovaskular (invasif minimal, tidak memerlukan akses operasi besar) - memperbaiki tambalan khusus atau penyumbat di area cacat.
  Tidak mungkin menggunakan jendela antara ventrikel dengan ukuran besar, karena tidak ada tempat untuk pemasangan. Digunakan untuk jenis cacat otot.
• Operasi besar dengan persimpangan sternum dan menghubungkan mesin jantung-paru.
  Dengan ukuran cacat sedang, dua flap terhubung dari sisi masing-masing ventrikel, memasangkannya ke jaringan septum.
  Cacat besar ditutup dengan satu tambalan besar bahan medis.
• Peningkatan tekanan yang terus-menerus dalam sistem aliran darah vaskular paru merupakan tanda ketidakmampuan operasi defek. Dalam hal ini, pasien adalah kandidat untuk transplantasi kompleks kardiopulmoner.
• Dalam kasus pengembangan insufisiensi katup aorta atau kombinasi dengan kelainan bawaan lainnya dari struktur jantung, operasi simultan dilakukan. Ini termasuk penutupan defek, prosthetics katup, koreksi pelepasan pembuluh jantung utama.

Risiko kematian selama perawatan bedah dalam dua bulan pertama kehidupan adalah 10-20%, dan setelah 6 bulan itu adalah 1-2%. Oleh karena itu, koreksi bedah yang diperlukan untuk kelainan jantung dilakukan pada paruh kedua tahun pertama kehidupan.

Setelah operasi, terutama endovaskular, dimungkinkan untuk membuka kembali defek. Dengan operasi berulang, risiko komplikasi fatal meningkat menjadi 5%.

Ramalan

VSD yang terisolasi dapat dikoreksi, tunduk pada diagnosis, pemantauan, dan perawatan yang tepat waktu.

• Dengan varian otot cacat, jika cacat kecil atau sedang, selama dua tahun pertama, 80% pesan patologis menutup secara spontan, 10% lainnya dapat ditutup pada usia lanjut. Cacat besar septum tidak tertutup, tetapi ukurannya menurun, memungkinkan operasi dilakukan dengan risiko komplikasi yang lebih rendah.
• Cacat perimembran ditutup sendiri pada 35-40% pasien, sementara pada beberapa di antaranya, septum aneurisma terbentuk di area jendela sebelumnya.
• Tipe infundibular dari integritas septum di antara ventrikel tidak dapat menutup sendiri. Semua cacat dengan diameter sedang dan besar memerlukan koreksi bedah selama paruh kedua tahun pertama kehidupan seorang anak.
• Anak-anak dengan ukuran kecil dari cacat tidak memerlukan terapi apa pun, tetapi hanya pengamatan dalam dinamika.

Semua pasien dengan penyakit jantung seperti itu ditunjukkan profilaksis antibakteri selama prosedur gigi, karena risiko mengembangkan peradangan pada lapisan dalam jantung.

Keterbatasan pada tingkat aktivitas fisik ditunjukkan untuk semua jenis cacat berdiameter sedang dan besar sebelum fusi spontan atau penutupan bedah. Setelah operasi, anak-anak dipantau oleh seorang ahli jantung dan, dengan tidak adanya kekambuhan, dalam satu tahun diperbolehkan untuk melakukan segala jenis stres.

Kematian keseluruhan yang melanggar struktur dinding antara ventrikel, termasuk pasca operasi, sekitar 10%.

Cacat septum interventrikular pada orang dewasa

Defek septum ventrikel (VSD) adalah penyakit jantung bawaan yang paling umum dan ditemukan pada sekitar 3 hingga 4 bayi dari 1.000 kelahiran hidup. Sebagai hasil dari penutupan spontan cacat kecil septum interventrikular, insidensi penyakit ini menurun dengan bertambahnya usia, terutama pada orang dewasa. VSD besar, sebagai suatu peraturan, dikoreksi pada masa kanak-kanak. Tanpa perawatan bedah, pasien-pasien ini dengan cepat mengembangkan hipertensi paru-paru tinggi, yang membuat mereka tidak bisa dioperasi. Oleh karena itu, pada pasien dewasa, VSD kecil lebih umum, atau kombinasi VSD dengan pulmonary artery stenosis (LA), yang membatasi aliran darah ke paru-paru dan mencegah perkembangan hipertensi paru. Pasien-pasien seperti itu merasa baik untuk waktu yang lama, tidak membuat keluhan dan tidak membatasi aktivitas fisik, dan bahkan mungkin terlibat dalam olahraga profesional. Namun, bahkan dengan keluarnya darah arteriovenous yang relatif kecil pada masa dewasa, VSD mungkin dipersulit oleh perkembangan insufisiensi aorta, aneurisma sinus Valsava, infoksi endokarditis, dan patologi jantung lainnya.

Gambaran klinis VSD pada pasien dewasa khas untuk cacat ini. Selama auskultasi, murmur sistolik dengan intensitas bervariasi terdengar ke kiri dan kanan sternum. Intensitas bunyi tergantung pada ukuran cacat dan tingkat hipertensi paru. Pada pasien dengan insufisiensi aorta yang bersamaan, murmur diastolik juga terdengar. Ketika aneurisma sinus Valsava pecah, bunyinya adalah sistolodiastolik “seperti mesin”. EKG menunjukkan tanda-tanda kelebihan pada jantung kiri, dengan pengecualian pasien dengan stenosis LA, ketika beban pada ventrikel kanan (RV) terjadi. Pasien dengan hipertensi pulmonal tinggi (LH) lebih cenderung mengalami hipertrofi ventrikel gabungan, dan dengan perkembangan sindrom Eisenmenger, hipertrofi pankreas berat (sindrom Eisenmenger ditandai oleh perkembangan hipertensi paru yang ireversibel karena penurunan darah dari kiri ke kanan).

Diagnosis Gambar X-ray diwakili oleh peningkatan pola paru, serta peningkatan bayangan jantung. Pada pasien dengan VSD derajat rendah, radiografi toraks mungkin normal. Di hadapan debit darah yang besar dari kiri ke kanan, ada tanda-tanda peningkatan atrium kiri, ventrikel kiri dan peningkatan pola paru. Pasien dengan hipertensi pulmonal berat tidak akan mengalami peningkatan ventrikel kiri (LV), tetapi akan ada tonjolan arteri pulmonalis dan melemahnya pola paru pada perifer paru-paru.

Ekokardiografi Doppler adalah metode instrumental utama diagnosis VSD modern, yang memungkinkan untuk mendapatkan data yang dapat diandalkan tentang anatomi sifat buruk tubuh. Ekokardiografi transthoracic hampir selalu memiliki nilai diagnostik pada kebanyakan orang dewasa dengan jendela echocardiographic yang baik. Data yang akan diperoleh selama penelitian meliputi jumlah, ukuran dan lokalisasi defek, ukuran bilik, fungsi ventrikel, ada tidaknya regurgitasi aorta stenosis arteri pulmonalis, dan regurgitasi trikuspid. Evaluasi tekanan sistolik di pankreas juga harus menjadi bagian dari penelitian. Pada orang dewasa dengan jendela ekokardiografi yang buruk, ekokardiografi transesofagus mungkin diperlukan.

Computed tomography dengan peningkatan kontras dan pencitraan MR dapat digunakan untuk menilai anatomi pembuluh darah besar, jika ada cacat terkait, serta untuk memvisualisasikan VSD tersebut, yang tidak terlihat dengan baik pada EchoCG. Selain itu, MRI memungkinkan Anda untuk menilai jumlah shunting darah, serta keberadaan fibrosis di miokardium ventrikel, yang dapat berkembang sebagai hasil dari kerusakan yang berkepanjangan.

Angiokardiografi dan kateterisasi jantung dilakukan pada pasien dewasa dengan VSD, di mana data non-invasif tidak memberikan gambaran klinis yang lengkap. Menurut rekomendasi dari American Heart Association, indikasi utama untuk penelitian ini adalah sebagai berikut:

penentuan volume shunting, serta penilaian tekanan dan resistensi pembuluh darah pada sirkulasi paru pada pasien dengan dugaan hipertensi paru;
reversibilitas hipertensi paru harus diverifikasi menggunakan berbagai agen vasodilatasi;
evaluasi malformasi bersamaan, seperti insufisiensi aorta, stenosis paru, terobosan aneurisma sinus Valsava;
diagnosis beberapa VSD;
melakukan angiografi koroner pada pasien di atas 40 tahun dengan risiko penyakit arteri koroner;
penilaian anatomi VSD dalam kasus di mana penutupan endovaskular direncanakan.

Perawatan bedah. Menurut rekomendasi dari American Heart Association, penutupan VSD secara bedah diperlukan ketika rasio aliran darah paru ke sistemik lebih dari 1,5: 1,0. Ketika dikombinasikan dengan VSD dengan stenosis LA, perawatan bedah diindikasikan dalam semua kasus. Indikasi untuk perawatan bedah juga merupakan disfungsi sistolik atau diastolik progresif dari ventrikel kiri, patologi valvular yang bersamaan, terobosan aneurisma sinus Valsava, dan endokarditis infeksius dalam sejarah.

Sebagai aturan, cacat kecil tidak mengarah pada pengembangan PH, namun mereka adalah faktor risiko untuk pengembangan endokarditis infektif, insufisiensi dan aritmia trikuspid dan aritmia trikuspid. Berdasarkan ini, C.Backer et al. (1993) merekomendasikan penutupan bedah VSD perimembran kecil sebagai pencegahan komplikasi ini. Perlu dicatat bahwa pendekatan ini tidak diterima secara umum, meskipun insidensi patologi jantung yang secara signifikan tinggi pada pasien dewasa dengan VSD.

Perawatan bedah VSD dilakukan dalam kondisi sirkulasi ekstrakorporeal, hipotermia, dan kardioplegia. Cacat kecil (hingga 5-6 mm) dijahit, yang lebih besar ditutup dengan tambalan, biasanya dengan bahan sintetis (misalnya, Dacron, polytetrafluoroethylene (Gore-Tex)). Akses ke VSD adalah melalui atrium kanan, lebih jarang melalui ventrikel kanan. Dalam kasus di mana penggantian katup aorta dilakukan pada waktu yang sama, VSD dapat ditutup dengan akses melalui aorta. Kadang-kadang, dengan lokalisasi subtricuspid dari VSD, mungkin perlu membedah katup septum dari katup trikuspid dan kemudian mengembalikannya untuk memvisualisasikan ujung-ujungnya. Dalam beberapa kasus, ketika tepi DMHP perimembran jauh dari katup trikuspid dan aorta, serta dengan VSD berotot, penutupan endovaskular dimungkinkan dengan bantuan alat khusus (penyedot). Penutupan VSD perkutan merupakan alternatif yang menarik untuk perawatan bedah pada pasien dengan faktor risiko tinggi untuk intervensi bedah, operasi berulang sebelumnya, dan VSD berotot yang sulit diakses dan keju Swiss tipe VSD.

Kontraindikasi penutupan VSD adalah hipertensi paru sklerotik dengan darah memerah dari kanan ke kiri (sindrom Eisenmenger). Untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dengan sindrom Eisenmenger, terapi vasodilatasi paru diindikasikan, termasuk, khususnya, bosentan. Metode pengobatan radikal adalah koreksi cacat dalam kombinasi dengan transplantasi paru-paru atau transplantasi jantung-paru. M. Inoue et al. (2010) melaporkan keberhasilan penutupan penyakit serebrovaskular dengan transplantasi simultan kedua paru.

Prinsip-prinsip dasar untuk pengamatan pasien dengan remaja dengan operasi dewasa dirumuskan dalam Rekomendasi Asosiasi Jantung Amerika (2008):

pasien dewasa dengan VSD dan gagal jantung residual, residual discharge, hipertensi paru, insufisiensi aorta, dan obstruksi saluran ekskresi RV dan LV harus diperiksa setidaknya sekali setahun;
pasien dewasa dengan sisa VSD rendah dan tanpa patologi lain harus diperiksa setiap 3-5 tahun;
pasien dewasa setelah penutupan kecelakaan serebrovaskular dengan occluder harus diperiksa setiap 1 hingga 2 tahun, tergantung pada lokasi kecelakaan serebrovaskular dan faktor lainnya;
Pasien yang dioperasi untuk diabetes mellitus mayor harus dipantau sepanjang hidup, karena dalam beberapa kasus PH dapat berkembang, di samping itu, pasien ini tetap berisiko terkena aritmia.

Orang dewasa tanpa sisa VSD, tanpa cedera yang menyertai dan dengan tekanan normal di arteri pulmonalis tidak perlu ditindaklanjuti kecuali dokter umum mengajukan pemeriksaan. Pasien yang mengembangkan blokade bifassicular atau blokade trifacicular transien setelah penutupan VSD memiliki risiko mengembangkan blok jantung transversal lengkap. Pasien semacam itu membutuhkan pemeriksaan tahunan.

Kehamilan pada pasien dengan VSD dan hipertensi pulmonal berat (kompleks Eisenmenger) tidak dianjurkan karena tingginya kematian ibu dan intrauterin. Wanita dengan VSD kecil tanpa hipertensi pulmonal dan tanpa defek bersamaan tidak memiliki risiko kardiovaskular yang tinggi selama kehamilan. Biasanya kehamilan dapat ditoleransi dengan baik. Namun, keluarnya darah dari kiri ke kanan dapat meningkat dengan peningkatan curah jantung selama kehamilan, keadaan ini diimbangi dengan penurunan resistensi perifer. Pada wanita dengan debit darah arteriovenous yang besar, kehamilan dapat menjadi rumit oleh aritmia, disfungsi ventrikel, dan perkembangan hipertensi paru.

Pertanyaan tentang perawatan bedah wajib pasien dewasa dengan VSD minor, yang tidak memiliki komplikasi, masih bisa diperdebatkan. Beberapa penulis percaya bahwa pengamatan yang cermat untuk diagnosis dini komplikasi yang berkembang sudah cukup. Poin-poin penting yang harus dipantau pada pasien-pasien ini adalah perkembangan insufisiensi aorta, regurgitasi trikuspid, penilaian tingkat shunting darah dan hipertensi paru, perkembangan disfungsi ventrikel, serta stenosis subpulmoner dan subortikular. Implementasi operasi yang tepat waktu akan mencegah perkembangan patologi jantung lebih lanjut. Menurut C. Backer et al. (1993), perawatan bedah diindikasikan untuk semua pasien dengan risiko teoritis perkembangan kemungkinan komplikasi VSD.

VSD (defek septum ventrikel) pada bayi baru lahir dan dewasa

Hati manusia terdiri dari 4 kamar, yang pembentukannya, dan kemudian penyatuan menjadi satu, dimulai segera setelah pembuahan. Dalam kondisi yang merugikan, prosesnya terganggu: cacat kecil dan lebih mengesankan muncul dalam struktur organ utama. Salah satunya cukup umum - defek septum ventrikel (VSD). Diusulkan untuk berkenalan secara rinci dengan asal-usulnya, gejala, diagnosis dan metode koreksi.

Deskripsi cacat, frekuensi penampilan, efek pada sirkulasi darah

Pelanggaran integritas septum antara ventrikel kiri dan kanan adalah kelainan bawaan jantung, terbentuk dalam 2-3 bulan pertama perkembangan janin dalam kandungan. Untuk setiap 1000 bayi yang baru lahir di dunia, ada 8-9 anak-anak dengan patologi yang sama. Dalam persentase, jumlah JMP sesuai dengan 18-24% dari semua PJK (penyakit jantung bawaan). Cacat memanifestasikan dirinya dalam bentuk lubang dengan ukuran 1 hingga 30 mm, ditempatkan di mana saja di partisi. Biasanya ditandai dengan ukuran kecil dan kontur melingkar, namun, ketika dilokalisasi di zona berselaput, itu menyerupai jendela oval yang agak besar.

Pada saat kontraksi ventrikel, darah dibuang dari kiri ke kanan melalui lubang di septum di antara mereka, yang menciptakan kelebihan ventrikel kanan dan sirkulasi kecil (paru). Dengan pelepasan abnormal sistematis, patologi diperburuk, sepenuhnya mengubah fungsi sistem kardiovaskular.

1. Jantung mengalami peningkatan stres, memompa darah - sebagai akibatnya, kekurangannya terbentuk.
2. Ada peningkatan kapasitas ventrikel kanan, dan kemudian dindingnya mengembang (hipertrofi). Hasil akhirnya adalah perluasan aorta paru, karena darah vena mengalir ke paru-paru di sepanjang salurannya.
3. Dalam sistem peredaran darah paru-paru, tekanan meningkat, menyebabkan hipertensi kronis pada organ ini, dan kemudian fenomena spasmodik di arteri - sehingga organ pernapasan dilindungi dari kelebihan darah.

Ketika ventrikel kiri rileks, bagian dari darah vena dari yang kanan masuk ke dalamnya, yang mengarah ke hipertrofi ventrikel kiri dan hipoksia organ dalam.

Referensi: Penyakit jantung bawaan, ditandai dengan defek septum ventrikel, telah diberi kode IC21-10 Q21.0 (klasifikasi penyakit internasional).

Klasifikasi JMP

Perforasi patologis pada septum yang memisahkan ventrikel diklasifikasikan menurut beberapa tanda.

Dengan mempertimbangkan asal dan nuansa aliran cacat dibagi menjadi 3 kelompok:

• penyakit jantung bawaan - PJK;
• salah satu elemen dari penyakit jantung gabungan adalah transposisi yang diperbaiki dari pembuluh darah besar atau tetrad Fallot;
• komplikasi setelah infark miokard.

Memperkirakan parameter dimensi jendela, biasanya dibandingkan dengan diameter arteri terbesar pasien:

• Kecil (MDZhP) - kurang dari sepertiga dari diameter aorta. Celah ini melewati dari ventrikel kiri ke kanan sebanyak 25% dari darah lebih dari normal.
• Medium (SDHP) - adalah setengah dari lumen aorta. Ketika darah bergerak melalui kerusakan seperti itu, tekanan di dua ventrikel berbeda 50%.
• Besar (BDZHP) - bertepatan dengan diameter dengan aorta atau melebihi itu. Tekanan di ventrikel mendatar.

Menurut situs lokalisasi, jenis cacat septum jantung ini dapat dibedakan.

• Di area membran - 80% dari semua kasus. Cacat perimembran, membran, konoventrikular diperbaiki di zona membran (membran), sering menyebar ke inlet, outlet atau bagian septum dari partisi antara ruang-ruang. Kebetulan jendela terdeteksi di bawah katup aorta atau katup septum dari katup jantung trikuspid. Dengan pengaturan ini, aneurisma (ekspansi) dari kompartemen membran sering terjadi, akibatnya lubang sering mengerut - sebagian atau seluruhnya.
• Berotot, trabecular - 15-20%. Lubang dikelilingi di semua sisi oleh jaringan otot, dapat ditempatkan di setiap sektor bagian otot IUP, biasanya menutup secara spontan.
• Di daerah jalur yang membawa (kanal atrioventrikular). Patologi bagian inlet terletak di bawah titik jangkar cincin katup atrioventrikular. Sering disertai dengan sindrom Down.
• Di bidang saluran keluar - 5%. Cacat podortal, supracortal, subpulmonary, infundibular terdeteksi di bawah katup bagian berbentuk kerucut atau outlet ICE. Seringkali varietas ini disertai dengan perkembangan insufisiensi aorta karena prolaps (overhang) dari katup katupnya (biasanya kanan).

Kerusakan tunggal lebih sering dicatat, tetapi ada juga cacat kelompok (terutama otot).

Penyebab struktur partisi abnormal

Patologi septum interventrikular diletakkan pada periode prenatal karena pembentukan jantung abnormal pada janin. Ini karena penyakit, pola makan yang buruk dan kebersihan selama kehamilan. Faktor risiko untuk kelainan jantung bawaan adalah:

• penyakit menular dari calon ibu - ARVI, cacar air, rubella, campak, herpes, toksoplasmosis, klamidia;
• penyakit lain - terutama berbahaya adalah penyakit Sjogren, systemic lupus erythematosus, phenylketonuria, diabetes mellitus;
• menggunakan obat-obatan terlarang pada trimester pertama kehamilan - obat antibakteri dan antimikroba, obat untuk epilepsi dan hipertensi, obat hormonal;
• alkohol, penggunaan narkoba;
• kecenderungan genetik - UPU dari orang tua diwarisi dalam 3-5% kasus, risiko menunggu anak dengan peningkatan JMP dalam keluarga di mana sudah ada anak dengan otot jantung abnormal;
• situasi lingkungan yang buruk;
• toksikosis dini wanita hamil;
• kekurangan dalam diet vitamin dan mineral, kekurangan gizi;
• hiperglikemia;
• tirotoksikosis (penyakit tiroid);
• kehamilan setelah 40 tahun, dikombinasikan dengan perubahan hormon yang berkaitan dengan usia;
• stres fisik dan psiko-emosional yang tinggi.

Gejala cacat MZhP

Cacat septum interventrikular pada anak-anak dan orang dewasa memanifestasikan diri tergantung pada area kerusakan. Jika minimal, pasien tidak melihat adanya penyimpangan. Jendela interventrikular yang besar memprovokasi banyak gejala yang tidak menyenangkan dan mengancam jiwa. Mereka dikelompokkan berdasarkan usia.

Tanda-tanda diabetes mellitus pada bayi baru lahir

Dalam kondisi buruk, janin memiliki satu dari dua jenis cacat: ukuran kecil di sektor otot (penyakit Tolchinov-Roger) atau lebih besar dan lebih menonjol di area membran. Setiap opsi memiliki manifestasi karakteristik.

Penyakit Tolchinova-Roger

Dengan cacat kecil, anak dilahirkan pada waktu yang diharapkan, tanpa penyimpangan dalam perkembangan intelektual dan tubuh. Kadang-kadang VSD berotot pada bayi baru lahir dimanifestasikan hanya dalam bentuk murmur sistolik yang terperangkap di daerah jantung. Kedengarannya maksimal di sebelah kiri sternum, di ruang interkostal III-IV, memberikan area di antara tulang belikat. Ketika auskultasi (mendengarkan dengan stetoskop), suara terasa bahkan pada jarak pendek dari tubuh. Pada beberapa bayi, murmur sistolik tidak ekspresif, hanya terdengar pada posisi tengkurap, menghilang selama aktivitas fisik. Gagal jantung tidak biasa untuk penyakit Tolchinova-Roger.

MZHP cacat yang diucapkan pada bayi baru lahir

Pada dasarnya, janin berkembang secara normal, meskipun hipotropi diamati pada sekitar 40% kasus: pada pediatri, istilah ini berarti kelambatan perkembangan janin. Manifestasi akut VSD terjadi sejak hari pertama kehidupan seorang anak:

• murmur sistolik - tremor diamati di ruang interkostal III - IV (kiri); suara ditransmisikan ke kanan di belakang sternum, ke kiri, di belakang, dan sering sepanjang dada;
• kegagalan sirkulasi - gejalanya adalah takikardia, serta sesak napas yang muncul saat mengisap, dan kemudian menjadi konstan dan menyebabkan kelelahan cepat pada bayi;
• warna kulit kebiruan;
• tangisan konstan, kegelisahan, gangguan tidur;
• sering infeksi saluran pernapasan akut, radang di bagian bawah - mengi kongestif, bronkitis, pneumonia (penyakit satelit);
• keterlambatan perkembangan - pada 67% pasien.

Pada banyak bayi dengan jendela besar, punuk jantung tumbuh pada bayi di usia bayi (sel dada menonjol keluar), dan denyut patologis di atas perut terdengar. Karena peningkatan volume darah di pembuluh paru-paru, tekanan meningkat, oleh karena itu dindingnya sering rusak.

Gejala patologi MSS pada anak-anak yang lebih tua dari satu tahun

Segera setelah lahir, bayi tumbuh dan berkembang dengan kecepatan yang dipercepat.sekitar 1,5 tahun, karena kompensasi relatif, sesak napas dan takikardia hilang, dan aktivitas meningkat. Anak itu terlihat bertambah berat, kurang peduli tentang penyakit yang menyertai. Namun, pemeriksaan yang lebih dalam mengungkapkan adanya tanda-tanda negatif VSD berikut pada anak-anak berusia 2-3 tahun:

• punuk jantung di tengah sternum (pada 2/3 pasien);
• denyut sistolik antara tulang rusuk ke-3 dan ke-4 ke kiri sternum, dengan murmur sistolik terdengar di sepanjang kontur kirinya;
• ukuran jantung sedikit lebih besar pada penampang dan ke atas.

Pada sejumlah pasien muda, metode auskultasi mendengarkan juga merekam bunyi diastolik, yang menunjukkan ketidakcukupan relatif katup aorta paru (penutupan yang lemah pada ujungnya). Suara-suara ini terdiri dari dua jenis:

• Graham-Still - karena aliran darah yang berlebihan di arteri paru-paru dan pertumbuhan hipertensi di dalamnya, terdengar antara 2 dan 3 tulang rusuk di sisi kiri, menyerah pada pangkal otot jantung;
• Batu api - itu disebabkan oleh stenosis mitral, yang timbul karena peningkatan volume atrium kiri, karena lewatnya sejumlah besar darah melalui lubang di septum, suara paling kuat terdengar di titik Botkin, memancar ke puncak jantung.

Tanda-tanda cacat pada orang dewasa

Pada orang dewasa, gambaran klinis VSD khas untuk penyakit ini:

• murmur sistolik di bagian kiri dan kanan sternum - keparahannya ditentukan oleh ukuran jendela dan tingkat hipertensi paru;
• murmur diastolik - di hadapan insufisiensi arteri pulmonalis;
• kebisingan systolodiastolic - dalam kasus perforasi alsawa sinus aneurysm;
• batuk basah;
• rasa sakit di daerah jantung;
• aritmia;
• sesak napas bahkan tanpa adanya aktivitas fisik.

Penyakit pada orang dewasa sama dengan di masa kecil. Dengan ukuran kecil, cacat tidak menyebabkan banyak kerusakan pada tubuh, jika orang tersebut telah menjalani terapi penuh. Jika skala patologi luas, itu dirawat dengan pembedahan pada anak usia dini, sehingga kesehatan seseorang mencapai norma relatif ketika kedewasaan datang.

Diagnostik

Melihat tanda-tanda eksternal cacat pada septum jantung, Anda harus menghubungi dokter anak, dokter umum, atau ahli jantung. Setelah auskultasi, dokter mengirim pasien ke diagnosis perangkat keras untuk membuat kesimpulan akhir tentang kondisinya dan membuat prediksi untuk masa depan. Berikut adalah jenis utama diagnosis DMD.

• Elektrokardiogram. Dengan bantuannya, menjadi jelas bagaimana konstriksi ventrikel dan hipertensi paru meningkat. Pada pasien dewasa, EKG dapat menunjukkan gejala aritmia dan konduktivitas listrik jantung yang tidak normal.
• Ekokardiografi. Metode EchoCG digunakan untuk mengidentifikasi lubang di septum berdasarkan data pada gangguan aliran darah vaskular.
• Fonokardiografi. Ini memungkinkan Anda untuk mendengar murmur sistolik frekuensi tinggi antara tulang rusuk ke-3 dan ke-4 di sisi kiri sternum.
• Sinar-X. Pada radiografi dada, orang dapat melihat bahwa akar paru-paru berdenyut dan jantung membesar.
• Diagnosis USG. Gambar ini memberikan peluang untuk menganalisis struktur, patensi, dan fungsi miokardium. Tujuan kedua dari USG adalah untuk menetapkan indikator tekanan di aorta paru dan volume pengeluaran darah.
• Oksimetri nadi Penelitian ini diperlukan untuk menentukan tingkat saturasi oksigen darah: jika rendah, ada kecurigaan tentang pelanggaran serius dalam aktivitas sistem kardiovaskular.
• Terdengar bilik jantung kanan. Menurut hasil penelitiannya, ditetapkan apakah tekanan di ventrikel dan aorta paru normal, berapakah tingkat oksigenasi darah vena.

Selain itu, dengan menggunakan kateter khusus, dokter memeriksa struktur jantung dan mengukur tekanan di kamar-kamarnya.

Taktik dan pengobatan MZHP cacat

Pilihan yang mendukung metode terapeutik atau bedah tergantung pada di mana defek dilokalisasi, berapa banyak hemodinamik yang terganggu, apa perjalanan klinis penyakit dan prognosis berikutnya. Pendekatan individual itu penting: dokter berpengalaman tentu mengendalikan respons pasien terhadap pengobatan dan prosedur.

Perawatan konservatif

Penggunaan obat-obatan jika terjadi defek pada septum jantung antar bayi pada bayi baru lahir dan anak-anak yang lebih tua bertujuan untuk meningkatkan aliran darah dari paru-paru, mengurangi akumulasi cairan dalam alveoli paru (menghindari edema), dan umumnya mengurangi volume darah yang bersirkulasi. Untuk mencapai tujuan ini, kelompok obat berikut ini ditentukan.

1. Diuretik - Furosemide (Lasix). Mereka membantu mengurangi jumlah darah di pembuluh dan meringankan edema paru. Anak-anak menulis pil dengan kecepatan 2 hingga 5 mg per pon berat badan. Minum sekali sehari, sebaiknya sebelum makan siang.
2. Glikosida jantung - Digoxin, Strofantin. Tugas mereka adalah mengaktifkan detak jantung untuk pemompaan darah yang efektif. Dosis: dalam 3 hari pertama pengobatan - pada tingkat 0,01 mg / kg berat larutan 0,05% strophanthin atau 0,03 mg / kg digoxin. Pada hari keempat, dosis dikurangi 4-5 kali.
3. Obat kardiometabolik - "Cardonat", "Phosphaden", "Cocarboxylase". Dirancang untuk meningkatkan pasokan oksigen sel dan menormalkan metabolisme. Kapsul "Cardonat" diberikan kepada anak dalam bentuk encer: sebelum digunakan, isinya dituangkan ke dalam air yang sedikit mengandung gula (sekitar setengah cangkir) dan diaduk. Diminum sekali sehari setelah makan, durasi perawatan bervariasi dari 3 minggu hingga 3 bulan.
4. Antispasmodik - Euphyllinum. Diresepkan untuk bronkospasme dan edema paru, sesak napas. Larutan 2% aminofilin digunakan untuk injeksi intravena atau mikroliser. Dosis - 1 ml untuk setiap tahun kehidupan.

Perawatan konservatif meringankan kondisi pasien, meredakan gejala dan menciptakan batas waktu untuk menunggu penutupan VSD spontan dan non-bedah.

Intervensi bedah

Salah satu faktor yang menentukan kebutuhan dan pilihan jenis operasi adalah usia anak. Pada trimester pertama kehidupan, indikasi untuk prosedur bedah adalah ukuran besar jendela, gejala gagal jantung. Ketika bayi berusia enam bulan, dokter menganalisis tingkat hipertensi paru dan memutuskan apakah pembedahan tepat, memilih salah satu dari taktik berikut.

• Kateterisasi jantung. Prosedur invasif minimal adalah memasukkan probe kateter ke dalam arteri femoralis dan menariknya ke situs defek di bawah kendali mesin x-ray. Patch mesh diangkut melalui kateter untuk menutup lumen abnormal di septum. Perlahan-lahan mesh mendapatkan jaringan ikat dan menutup lubang dengan rapat. Kateterisasi diperbolehkan ketika jarak dari cacat ke tepi IVM setidaknya 3 mm, lebih dari 12 bulan, dan berat badan lebih dari 10 kg.
• Operasi radikal. Cacat itu "dijahit" atau patch padat segera diletakkan di atasnya, yang akhirnya tumbuh menjadi "asli" jaringan otot jantung. Prosedur ini dilakukan pada jantung terbuka, dengan koneksi sistem pintas kardiopulmoner. Bahan-bahan sintetis diambil untuk tambalan atau autograft disiapkan - sepotong jaringan perikardial pasien dikeluarkan. Setelah penutupan VSD, hemodinamik menjadi normal.
• Operasi paliatif (menengah). Faktanya, ini adalah tindakan setengah yang memungkinkan secara artifisial mengurangi lumen aorta paru untuk menurunkan tekanan di paru-paru dan menghilangkan gejala parah lainnya, memastikan perkembangan normal bayi. Dokter bedah melakukan penyempitan arteri dengan mengikatnya dengan benang sutra khusus. Rekomendasi untuk prosedur lanjutan diberikan jika intervensi radikal dikontraindikasikan (sementara atau permanen).

Penting: Setelah mencapai usia satu tahun, ada peluang untuk menutup jendela secara spontan. Jika pada saat itu hipertensi paru pada anak rendah dan kondisi fisik memuaskan, operasi harus ditunda hingga usia 5 tahun.

Komplikasi dan prediksi

Jika lubang di dinding interventrikular tidak melebihi 3-10 mm, jantung bekerja dengan hampir tidak ada penyimpangan, tanpa memberikan sensasi yang tidak menyenangkan kepada orang tersebut. Menurut Komarovsky, seorang dokter anak terkenal, cacat tunggal kecil dari septum interventrikular pada bayi baru lahir kemungkinan besar (25-40%) tumbuh bersama pada usia 4-5 tahun.

Jendela yang lebih besar atau banyak cedera memerlukan penanganan segera, jika tidak, tanda-tanda cacat akan menjadi karakter komplikasi. Yang utama dari mereka adalah sindrom Eisenheimer - karena hipertensi paru sistematis, sklerosis vaskular, dispnea dan sianosis persisten dengan kematian lebih lanjut akibat gagal jantung dan pernapasan dicatat. Komplikasi lain yang mungkin terjadi:

• endokarditis septik yang berkepanjangan - peradangan pada lapisan dalam otot jantung;
• gagal jantung kongestif;
• pneumonia kongestif kronis;
• stenosis (kerusakan dinding) dari arteri pulmonalis;
• stroke - sebagai akibat dari peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi paru-paru, aliran darah spasmodik dengan pembentukan penyumbatan;
• perubahan dalam sistem katup dan perkembangan penyakit jantung katup sekunder.

Dengan tidak adanya perawatan medis, seorang anak dengan cacat besar pada septum dapat meninggal sebelum mencapai usia 6 bulan. Jika terapi atau operasi dilakukan dengan benar dan tepat waktu, pasien hidup lama, terus-menerus dipantau oleh ahli jantung. Penyakit yang tidak diobati dengan perkembangan komplikasi mengurangi harapan hidup hingga 25-27 tahun.

Cacat septum interventrikular jantung (VSD): penyebab, manifestasi, pengobatan

Cacat septum interventrikular jantung (VSD) adalah patologi yang cukup umum, yang merupakan anomali intrakardiak dengan lubang di dinding yang memisahkan ventrikel jantung.

gambar: defek septum ventrikel (VSD)

Cacat kecil praktis tidak menimbulkan keluhan pada pasien dan tumbuh secara mandiri seiring bertambahnya usia. Jika ada lubang di miokardium ukuran besar, koreksi bedah dilakukan. Pasien sering mengeluh pneumonia, pilek, sesak napas yang parah.

Klasifikasi

VSD dapat dianggap sebagai:

• PJK mandiri (penyakit jantung bawaan),
• Bagian dari gabungan CHD,
• Komplikasi infark miokard.

Menurut lokalisasi lubang, 3 jenis patologi dibedakan:

1. Cacat perimembran
2. Cacat otot
3. Cacat subarterial.

Oleh ukuran lubang:

• VSD besar - lebih banyak lumen aorta,
• VSD median - setengah lumen aorta,
• VSD kecil - kurang dari sepertiga lumen aorta.

Alasan

Pada tahap awal perkembangan janin, sebuah lubang muncul di septum otot yang memisahkan bilik jantung kiri dan kanan. Pada trimester pertama kehamilan, bagian-bagian utamanya dikembangkan, dibandingkan dan dihubungkan dengan benar satu sama lain. Jika proses ini terganggu oleh faktor endogen dan eksogen, cacat akan tetap ada di septum.

Penyebab utama VSD adalah:

1. Keturunan - risiko memiliki anak yang sakit meningkat dalam keluarga-keluarga di mana ada orang-orang dengan kelainan jantung bawaan.
2. Penyakit menular pada wanita hamil - ARVI, parotitis, cacar air, rubella.
3. Penerimaan antibiotik atau obat lain dengan tindakan embriotoksik oleh wanita hamil - obat antiepilepsi, hormon.
4. Kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan.
5. Alkohol dan keracunan obat.
6. Radiasi pengion.
7. Toksikosis dini hamil.
8. Kurang vitamin dan elemen dalam diet ibu hamil, diet kelaparan.
9. Perubahan terkait usia dalam tubuh wanita hamil setelah 40 tahun.
10. Penyakit endokrin pada wanita hamil - hiperglikemia, tirotoksikosis.
11. Sering stres dan terlalu banyak bekerja.

Simtomatologi

sianosis - karakteristik gejala dari semua cacat jantung "biru"

VSD tidak menyebabkan masalah pada janin dan tidak mencegahnya berkembang. Gejala patologi pertama muncul setelah melahirkan: akrosianosis, kurang nafsu makan, sesak napas, kelemahan, pembengkakan perut dan ekstremitas, takikardia, keterlambatan perkembangan psikofisik.

Anak-anak dengan tanda-tanda VSD sering mengembangkan bentuk-bentuk pneumonia yang parah, yang sulit untuk diobati. Dokter, memeriksa dan memeriksa anak yang sakit, mendeteksi ukuran jantung yang membesar, murmur sistolik, dan hepatosplenomegali.

• Jika ada VSD kecil, perkembangan anak tidak berubah secara signifikan. Tidak ada keluhan, sesak napas dan sedikit kelelahan terjadi hanya setelah berolahraga. Gejala utama patologi adalah murmur sistolik, yang ditemukan pada bayi baru lahir, menyebar ke dua arah dan terdengar jelas di belakang. Untuk waktu yang lama, itu tetap satu-satunya gejala patologi. Dalam kasus yang lebih jarang, ketika Anda meletakkan tangan di dada, Anda mungkin merasakan sedikit getaran atau getaran. Dalam hal ini, gejala gagal jantung tidak ada.
• Cacat yang jelas terlihat pada anak-anak sejak hari-hari pertama kehidupan. Anak-anak dilahirkan dengan hipotropi. Mereka makan dengan buruk, menjadi gelisah, pucat, mereka mengalami hiperhidrosis, sianosis, sesak napas, pertama dengan makanan, dan kemudian saat istirahat. Seiring waktu, pernapasan menjadi cepat dan sulit, batuk paroxysmal muncul, bentuk punuk jantung. Ada paru-paru lembab di paru-paru, hati bertambah. Anak-anak yang lebih tua mengeluh jantung berdebar dan kardialgia, sesak napas, sering mimisan dan pingsan. Mereka secara signifikan tertinggal dalam perkembangan rekan-rekan mereka.

Jika seorang anak cepat lelah, sering menangis, makan dengan buruk, menolak menyusui, tidak mengalami kenaikan berat badan, sesak napas dan sianosis, Anda harus berkonsultasi dengan dokter sesegera mungkin. Jika sesak napas dan pembengkakan ekstremitas terjadi secara tiba-tiba, detak jantung menjadi cepat dan tidak teratur, Anda harus menghubungi tim ambulans.

Tahapan perkembangan penyakit:

1. Tahap pertama patologi dimanifestasikan oleh peningkatan ukuran jantung dan stagnasi darah di pembuluh paru-paru. Jika tidak ada pengobatan yang memadai dan tepat waktu, edema paru atau pneumonia dapat terjadi.
2. Tahap kedua penyakit ini ditandai oleh spasme pembuluh darah paru dan jantung sebagai respons terhadap overdistension mereka.
3. Dengan tidak adanya pengobatan PJK yang tepat waktu, sklerosis ireversibel berkembang di pembuluh paru. Pada tahap penyakit ini, tanda-tanda patologis utama muncul, dan ahli bedah jantung menolak untuk melakukan operasi.

pelanggaran dalam VSD

Downstream ada 2 jenis VSD

• Aliran asimptomatik dideteksi oleh noise. Ini ditandai dengan peningkatan ukuran jantung dan peningkatan komponen paru dari 2 nada. Tanda-tanda ini menunjukkan adanya diabetes mellitus berukuran kecil. Membutuhkan pengawasan medis selama 1 tahun. Jika kebisingan menghilang dan tidak ada gejala lain terjadi, cacat akan menutup secara spontan. Jika kebisingan tetap ada, pengamatan panjang dan konsultasi dengan ahli jantung diperlukan, operasi mungkin dilakukan. Cacat kecil terjadi pada 5% bayi baru lahir dan menutup sendiri pada 12 bulan.
• VSD besar memiliki gejala saja dan dimanifestasikan oleh tanda-tanda gagal jantung. Ekokardiografi ini menunjukkan ada tidaknya cacat terkait. Perawatan konservatif dalam beberapa kasus memberikan hasil yang memuaskan. Jika terapi obat tidak efektif, intervensi bedah diindikasikan.

Komplikasi

Ukuran signifikan dari pembukaan di septum interventrikular atau kurangnya terapi yang memadai adalah penyebab utama komplikasi parah.

1. Hipotropi adalah patologi yang disebabkan oleh pelanggaran trofisme jaringan dan menyebabkan penurunan berat badan. Dalam hal ini, anak mengganggu perkembangan dan fungsi organ dan sistem yang tepat. Kerusakan organ dalam, termasuk jantung, adalah salah satu penyebab utama malnutrisi. Dalam kasus yang parah, di hadapan cacat besar, hipotropi masuk ke distrofi, yang berhubungan dengan hipoksia jaringan dan malnutrisi. Perawatannya ditujukan untuk mengembalikan keseimbangan garam-air dan pasokan nutrisi ke dalam tubuh sesuai dengan usia dan berat badan anak. Pasien adalah enzim yang diresepkan, merangsang dan merangsang nafsu makan, hormon, obat untuk nutrisi parenteral.
2. Sindrom Eisenmenger adalah konsekuensi dari hipertensi paru persisten dan ireversibel, yang dalam kombinasi dengan VSD mengarah pada pengembangan patologi jantung yang parah. Selain gejala asthenia, penyakit ini dimanifestasikan dengan menekan rasa sakit di jantung, kehilangan kesadaran, batuk. Pengobatan sindrom ini adalah bedah.
   
3. Bakterial endocarditis adalah peradangan pada lapisan dalam hati dari etiologi stafilokokus. Penyakit ini dimanifestasikan oleh gejala keracunan, ruam kulit, demam, gagal pernapasan, mialgia dan artralgia, asthenia. Pengobatan patologi - antibakteri, detoksifikasi, trombolitik, kardioprotektif, imunostimulasi.
4. Hipertensi paru - peningkatan tekanan darah di pembuluh sirkulasi paru. Gejala penyakit ini tidak spesifik: sesak napas, kelelahan, batuk, sakit jantung, pingsan.
5. Insufisiensi aorta adalah kelainan bawaan atau didapat yang disebabkan oleh penutupan selebaran katup yang tidak lengkap. Diindikasikan pengobatan bedah - bedah plastik atau penggantian katup aorta.
6. Pseudoaneurysm aorta.
7. Pneumonia berulang.
8. Aritmia.
9. Gagal jantung.
10. Embolisme pembuluh koroner dan paru yang menyebabkan serangan jantung dan abses paru-paru.
11. Stroke
12. Kematian mendadak.
13. Blok jantung.

Diagnostik

Diagnosis penyakit meliputi pemeriksaan umum dan pemeriksaan pasien. Selama auskultasi, spesialis mendeteksi murmur jantung, yang memungkinkan untuk mencurigai adanya pasien dengan VSD. Untuk membuat diagnosis akhir dan meresepkan perawatan yang memadai, prosedur diagnostik khusus dilakukan.

• Ekokardiografi dilakukan untuk mendeteksi cacat, menentukan ukuran dan lokalisasi, arah aliran darah. Metode ini memberikan data komprehensif tentang penyakit jantung dan penyakit jantung. Ini adalah studi yang aman, sangat informatif tentang rongga jantung dan parameter hemodinamik.
• Hanya di hadapan cacat besar pada EKG muncul perubahan patologis. Sumbu elektrik jantung biasanya menyimpang ke kanan, ada tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri. Pada orang dewasa, gangguan aritmia dan konduksi dicatat. Ini adalah metode penelitian yang sangat diperlukan, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi pelanggaran irama jantung yang berbahaya.
• Fonokardiografi dapat mendeteksi suara abnormal dan perubahan bunyi jantung yang tidak selalu ditentukan oleh auskultasi. Ini adalah analisis kualitatif dan kuantitatif yang objektif, independen dari pendengaran dokter. Fonokardiograf terdiri dari mikrofon yang mengubah gelombang suara menjadi impuls listrik, dan alat perekam yang merekamnya.
• Sonografi Doppler adalah metode utama untuk membuat diagnosis dan mengidentifikasi konsekuensi gangguan katup. Ini menilai parameter aliran darah patologis yang disebabkan oleh PJK.
• Pada roentgenogram, jantung di VSD secara signifikan membesar, tidak ada penyempitan di tengah, kejang dan meluapnya pembuluh darah paru, perataan dan rendahnya diafragma, susunan horizontal tulang rusuk, cairan di paru-paru dalam bentuk penggelapan seluruh permukaan. Ini adalah studi klasik yang memungkinkan Anda mendeteksi peningkatan bayangan jantung dan perubahan konturnya.
• Angiocardiography dilakukan dengan memasukkan zat kontras ke dalam rongga jantung. Ini memungkinkan Anda untuk menilai lokalisasi cacat bawaan, volumenya, dan mengecualikan penyakit terkait.
• Pulse Oximetry adalah teknik untuk menentukan jumlah oksihemoglobin dalam darah.
• Pencitraan resonansi magnetik adalah prosedur diagnostik yang mahal, yang merupakan alternatif nyata untuk ekokardiografi dan dopplerografi dan memungkinkan memvisualisasikan cacat yang ada.
• Kateterisasi jantung - inspeksi visual rongga jantung, yang memungkinkan untuk menentukan sifat lesi yang tepat dan struktur morfologis jantung.

Perawatan

Jika lubang belum ditutup sebelum tahun, tetapi ukurannya telah menurun secara signifikan, perawatan konservatif dan pemantauan kondisi anak selama 3 tahun dilakukan. Cacat minor pada bagian otot biasanya tumbuh secara independen dan tidak memerlukan intervensi medis.

Pasien dianjurkan untuk membatasi aktivitas fisik dan secara teratur mengunjungi dokter yang hadir.

Perawatan konservatif

Terapi obat tidak mengarah pada penggabungan cacat, tetapi hanya mengurangi manifestasi penyakit dan risiko berkembangnya komplikasi parah.

1. Glikosida jantung memiliki efek kardiotonik dan antiaritmia, meningkatkan efisiensi miokardium dan memastikan fungsi jantung yang efisien. Kelompok obat ini termasuk: "Digitoxin", "Strofantin", "Korglikon".
2. Obat diuretik menurunkan tekanan darah, menghilangkan kelebihan cairan dan garam dari tubuh, mengurangi beban pada jantung dan memperbaiki kondisi pasien. Diuretik - salah satu cara utama untuk pengobatan penyakit jantung. Yang paling efektif di antara mereka adalah: "Furosemide", "Torasemide", "Indapamide", "Spironolactone".
3. Kardioprotektor menormalkan metabolisme jantung, meningkatkan nutrisi, memiliki efek perlindungan yang nyata - Trimetazidine, Riboxin, Mildronate, Panangin.
4. Antikoagulan mengurangi pembekuan darah dan mencegah pembekuan darah - "Warfarin", "Fenilin."
5. Beta-blocker menormalkan nadi, meningkatkan kesehatan secara keseluruhan, mengurangi nyeri jantung - Metoprolol, Bisoprolol.
6. Angiotensin-converting enzyme inhibitor - Captopril, Enalapril.

Perawatan bedah

Indikasi untuk operasi:

• Kehadiran cacat jantung bawaan yang bersamaan,
• Kurangnya hasil positif dari perawatan konservatif,
• Gagal jantung berulang
• Pneumonia yang sering,
• Sindrom down,
• Indikasi sosial
• Peningkatan lambat dalam lingkar kepala,
• Hipertensi paru,
• VSD besar

penambalan endovaskular adalah metode modern untuk mengobati cacat

Operasi radikal - cacat lahir plastik. Ini dilakukan dengan menggunakan bypass kardiopulmoner. Cacat kecil dijahit dengan jahitan berbentuk U, dan lubang besar ditutup dengan tambalan. Potong melalui dinding atrium kanan dan melalui katup trikuspid mendeteksi VSD. Jika akses seperti itu tidak memungkinkan, ventrikel kanan dibuka. Operasi radikal biasanya memberikan hasil yang baik.

Koreksi cacat endovaskular dilakukan dengan menusuk vena femoralis dan memasukkannya melalui kateter tipis ke jantung mesh, yang menutup lubang. Ini adalah operasi berdampak rendah yang tidak memerlukan rehabilitasi jangka panjang dan pasien tetap dalam perawatan intensif.

Bedah paliatif - penyempitan lumen manset arteri pulmonalis, yang memungkinkan untuk mengurangi penetrasi darah melalui defek dan menormalkan tekanan pada arteri pulmonalis. Ini adalah operasi lanjutan yang mengurangi gejala patologi dan memberi anak kesempatan untuk perkembangan normal. Operasi ini dilakukan pada anak-anak pada hari-hari pertama kehidupan, yang perawatan konservatifnya terbukti tidak efektif, serta mereka yang memiliki banyak cacat atau anomali intrakardiak yang terjadi bersamaan.

Prognosis penyakit pada kebanyakan kasus menguntungkan. Manajemen kehamilan dan persalinan yang tepat, perawatan yang memadai pada periode postpartum memberikan 80% anak yang sakit kesempatan untuk bertahan hidup.