Utama

Aterosklerosis

Siklus jantung: sistol, diastole, kontraksi

Ukuran fungsional fungsi pemompaan jantung dianggap sebagai siklus jantung, yang meliputi 2 fase - sistol dan diastol.

Fase diastole

Pada awal diastol, segera setelah penutupan katup aorta, tekanan di ventrikel kiri lebih kecil daripada aorta, tetapi melebihi atrium, karena katup aorta dan mitral ditutup. Ini adalah periode isovolumic pendek diastole (periode relaksasi isometrik ventrikel). Kemudian tekanan dalam ventrikel turun di bawah tekanan atrium, yang menyebabkan pembukaan katup mitral dan aliran darah dari atrium ke ventrikel.

Dalam mengisi ventrikel ada tiga periode:

1) fase pengisian awal (cepat), di mana terjadi aliran darah terbesar di atrium ke ventrikel. Kemudian pengisian ventrikel melambat; sementara atrium melakukan peran tali untuk mengembalikan darah ke jantung (diastasis);

2) diastasis [(diastasis Yunani - pemisahan) dalam kardiologi adalah indikator fungsi kontraktil dari atrium kiri, yang merupakan perbedaan tekanan di atrium kiri pada akhir dan awal diastole] dan

3) kontraksi atrium, yang memberikan pengisian ventrikel ke volume diastolik terakhirnya.

Pada fase ini, sebagian darah mengalir retrogradely melalui lubang vena paru-paru karena kurangnya katup di dalamnya.

Selama diastole, darah mengalir dari pembuluh perifer dari sirkulasi sistemik diarahkan ke atrium kanan, dan dari sirkulasi paru ke kiri. Pergerakan darah dari atrium ke ventrikel terjadi ketika katup trikuspid dan mitral terbuka.

Pada fase diastole awal, darah mengalir bebas dari pembuluh vena ke atrium, dan ketika katup trikuspid dan mitral terbuka, masing-masing mengisi ventrikel kanan dan kiri. Kontraksi atrium yang terjadi pada akhir diastole ventrikel (sistol atrium) memberikan aliran darah aktif tambahan ke ruang ventrikel. Aliran darah akhir ini adalah 20-30% dari pengisian diastolik ventrikel total.

Fase sistol

Kemudian mulailah proses kontraksi ventrikel - sistol. Selama tekanan rongga intraventrikular sistol meningkat dan ketika melebihi tekanan di atrium, katup mitral dan trikuspid ditutup secara paksa. Dalam proses kontraksi ventrikel, ada waktu singkat ketika keempat katup (bukaan) jantung tertutup.

Ini ditentukan oleh fakta bahwa tekanan di ventrikel mungkin cukup tinggi untuk menutup katup mitral dan trikuspid, tetapi tidak cukup tinggi untuk membuka aorta dan paru. Ketika semua katup jantung ditutup, volume ventrikel tidak berubah. Periode singkat ini pada awal sistol ventrikel disebut periode kontraksi isovolum.

Dalam proses kontraksi lebih lanjut dari ventrikel, tekanan di dalamnya mulai melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, yang memastikan pembukaan katup aorta dan paru dan pelepasan darah dari ventrikel (periode kontraksi heterometrik, atau fase pelepasan). Ketika sistol berakhir dan tekanan di ventrikel turun di bawah tekanan di arteri pulmonalis dan aorta, katup pulmonal dan aorta membanting.

Meskipun siklus jantung kanan dan kiri sama sekali identik, fisiologi kedua sistem ini berbeda. Perbedaan ini bersifat fungsional dan dalam kardiologi modern dibedakan atas dasar kepatuhan (dari bahasa Inggris, kepatuhan - kepatuhan, perjanjian) sistem. Dalam aspek pertanyaan yang dibahas, "korespondensi" adalah ukuran hubungan antara tekanan (P) dan volume (V) dalam sistem hemodinamik tertutup. Kepatuhan mencerminkan komponen pengaturan sistem. Ada sistem dengan kepatuhan tinggi dan rendah. Untuk sistem jantung kanan, mengalirkan darah melalui jantung kanan (atrium kanan dan ventrikel) dan di pembuluh arteri pulmonalis, ditandai dengan kepatuhan yang tinggi. Dalam "sistem vena" ini, fluktuasi volume darah yang signifikan, termasuk peningkatannya, di ventrikel kanan dalam kondisi fisiologis normal tidak secara signifikan mempengaruhi tekanan pada pembuluh sirkulasi paru.

Karena kepatuhan yang tinggi dari ventrikel kanan dan pembuluh dari sistem arteri pulmonalis, ejeksi sistolik penuh darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis disediakan, di mana tekanannya sangat rendah - dalam kisaran 25 hingga 30 mm Hg. Art., Yaitu sekitar 1 / 4-1 / 5 dari level normal tekanan darah sistemik (100-140 mm Hg. Art.).

Jadi, biasanya berdinding tipis, yaitu, ventrikel kanan relatif tipis, berupaya memompa darah dalam volume besar karena interoperabilitasnya yang tinggi (kepatuhan tinggi) dengan arteri pulmonalis. Jika kepatuhan ini tidak terbentuk dalam evolusi, maka dalam kondisi peningkatan pengisian darah ventrikel kanan (mis., Non-penyatuan septum interventrikular dengan keluarnya darah dari ventrikel kiri ke kanan, hipervolemia) patologi berat dengan risiko kematian yang tinggi.

Berbeda dengan jantung kanan dan sirkulasi paru, jantung kiri dan sirkulasi hebat adalah sistem dengan kepatuhan rendah. Struktur yang memasuki sistem "tekanan tinggi" arteri ini sangat berbeda dari sistem jantung kanan: ventrikel kiri lebih tebal dan lebih masif daripada yang kanan; katup aorta dan mitral lebih tebal daripada paru dan trikuspid; arteri sistemik dari tipe otot, mis., arteriol agak "tabung berdinding tebal".

Biasanya, bahkan penurunan kecil dalam volume menit jantung mengarah ke peningkatan yang nyata dalam nada arteriol - pembuluh resistif ("katup sistem pembuluh darah", seperti yang disebut IM Sechenov) dan, karenanya, peningkatan tingkat tekanan darah diastolik sistemik, yang terutama tergantung pada nada arteriol. Sebaliknya, peningkatan volume menit jantung disertai dengan penurunan nada pembuluh resistif dan penurunan tekanan diastolik.

Fakta-fakta ini, yaitu perubahan multidireksional dalam volume darah dan tekanan darah, menunjukkan bahwa "sistem arteri" jantung kiri adalah sistem dengan kepatuhan rendah. Jadi, faktor utama yang menentukan aliran darah dalam sistem vena jantung kanan adalah volume darah, dan dalam sistem arteri jantung kiri - tonus pembuluh darah, yaitu tekanan darah.

Siklus jantung. Systole dan Atrial Diastole

Siklus jantung dan analisisnya

Siklus jantung adalah sistol dan diastol jantung, diulang secara berkala dalam urutan yang ketat, yaitu. periode waktu, termasuk satu kontraksi dan satu relaksasi atrium dan ventrikel.

Dalam fungsi siklikal jantung, dua fase dibedakan: sistol (kontraksi) dan diastole (relaksasi). Selama sistol, rongga jantung terbebas dari darah, dan selama diastol mereka diisi dengan darah. Periode yang mencakup satu sistol dan satu diastol atrium dan ventrikel dan jeda umum yang mengikutinya disebut siklus aktivitas jantung.

Sistol atrium pada hewan berlangsung 0,1-0,16 detik, dan sistol ventrikel - 0,5-0,56 detik. Jeda jantung total (diastole atrium dan ventrikel simultan) berlangsung 0,4 detik. Selama periode ini, jantung beristirahat. Seluruh siklus jantung berlangsung selama 0,8-0,86 detik.

Fungsi atrium kurang kompleks daripada fungsi ventrikel. Sistol atrium memberikan aliran darah ke ventrikel dan berlangsung 0,1 detik. Kemudian atria masuk ke fase diastole, yang berlangsung selama 0,7 detik. Selama diastole, atrium dipenuhi dengan darah.

Durasi dari berbagai fase siklus jantung tergantung pada denyut jantung. Dengan detak jantung yang lebih sering, durasi setiap fase, terutama diastole, berkurang.

Fase dari siklus jantung

Di bawah siklus jantung, pahami periode yang meliputi satu kontraksi - sistol dan satu relaksasi - diastole atrium dan ventrikel - jeda yang umum. Total durasi siklus jantung pada denyut jantung 75 denyut / menit adalah 0,8 detik.

Kontraksi jantung dimulai dengan sistol atrium, yang berlangsung 0,1 detik. Tekanan di atrium naik menjadi 5-8 mm Hg. Seni Sistol atrium digantikan oleh sistol ventrikel dengan durasi 0,33 detik. Sistol ventrikel dibagi menjadi beberapa periode dan fase (Gbr. 1).

Fig. 1. Fase dari siklus jantung

Periode ketegangan berlangsung 0,08 detik dan terdiri dari dua fase:

  • fase kontraksi asinkron dari miokardium ventrikel berlangsung 0,05 detik. Selama fase ini, proses eksitasi dan proses kontraksi mengikutinya menyebar melalui miokardium ventrikel. Tekanan di ventrikel masih mendekati nol. Pada akhir fase, kontraksi menutupi semua serat miokardium, dan tekanan di ventrikel mulai meningkat dengan cepat.
  • fase kontraksi isometrik (0,03 dtk) - dimulai dengan membanting katup ventrikel-ventrikel. Ketika ini terjadi, saya, atau nada sistolik, jantung. Perpindahan katup dan darah ke arah atrium menyebabkan peningkatan tekanan di atrium. Tekanan di ventrikel meningkat dengan cepat: hingga 70-80 mm Hg. Seni di sebelah kiri dan hingga 15-20 mm Hg. Seni di sebelah kanan.

Katup ayun dan semilunar masih tertutup, volume darah di ventrikel tetap konstan. Karena kenyataan bahwa cairan tersebut praktis tidak dapat dimampatkan, panjang serat miokard tidak berubah, hanya saja tekanannya meningkat. Tekanan darah meningkat dengan cepat di ventrikel. Ventrikel kiri dengan cepat menjadi bulat dan dengan kekuatan menyentuh permukaan bagian dalam dinding dada. Dalam ruang interkostal kelima, 1 cm ke kiri garis midclavicular pada saat ini, impuls apikal ditentukan.

Pada akhir periode stres, tekanan yang meningkat pesat di ventrikel kiri dan kanan menjadi lebih tinggi daripada tekanan di aorta dan arteri pulmonalis. Darah dari ventrikel mengalir ke pembuluh-pembuluh ini.

Periode pengusiran darah dari ventrikel berlangsung 0,25 detik dan terdiri dari fase cepat (0,12 detik) dan fase pengusiran lambat (0,13 detik). Tekanan di ventrikel pada saat yang sama meningkat: di sebelah kiri menjadi 120-130 mm Hg. Art., Dan hak untuk 25 mm Hg. Seni Pada akhir fase pengusiran lambat, miokardium ventrikel mulai rileks, diastolnya dimulai (0,47 detik). Tekanan di ventrikel turun, darah dari aorta dan arteri pulmonalis mengalir kembali ke rongga ventrikel dan "menyegel" katup semilunar, dan nada jantung II, atau diastolik, muncul.

Waktu dari permulaan relaksasi ventrikel hingga membanting katup semilunar disebut periode protodiastolik (0,04 dtk). Setelah membanting katup semilunar, tekanan di ventrikel turun. Pada saat ini, katup daun masih tertutup, volume darah yang tersisa di ventrikel, dan akibatnya panjang serat miokard, tidak berubah, oleh karena itu periode ini disebut periode relaksasi isometrik (0,08 detik). Pada akhir tekanannya di ventrikel menjadi lebih rendah daripada di atrium, katup ventrikel atrium terbuka dan darah dari atrium memasuki ventrikel. Periode pengisian ventrikel dengan darah dimulai, yang berlangsung 0,25 detik dan dibagi menjadi fase pengisian cepat (0,08 detik) dan lambat (0,17 detik).

Osilasi dinding ventrikel karena aliran darah yang cepat ke mereka menyebabkan munculnya nada jantung ketiga. Pada akhir fase pengisian lambat, terjadi sistol atrium. Atria menyuntikkan sejumlah tambahan darah ke ventrikel (periode presistolic sama dengan 0,1 detik), setelah itu siklus baru aktivitas ventrikel dimulai.

Osilasi dinding jantung, yang disebabkan oleh kontraksi atrium dan tambahan aliran darah ke ventrikel, menyebabkan munculnya nada jantung keempat.

Dengan mendengarkan jantung secara normal, nada I dan II yang keras jelas terdengar, dan nada III dan IV yang tenang hanya terdeteksi dengan perekaman grafis dari nada jantung.

Pada manusia, jumlah detak jantung per menit dapat sangat bervariasi dan tergantung pada berbagai pengaruh eksternal. Saat melakukan pekerjaan fisik atau beban atletik, jantung dapat dikurangi hingga 200 kali per menit. Durasi satu siklus jantung adalah 0,3 detik. Peningkatan jumlah detak jantung disebut takikardia, sementara siklus jantung berkurang. Selama tidur, jumlah detak jantung berkurang menjadi 60-40 detak per menit. Dalam hal ini, durasi satu siklus adalah 1,5 detik. Mengurangi jumlah detak jantung disebut bradikardia, dan siklus jantung meningkat.

Struktur Siklus Jantung

Siklus jantung diikuti dengan frekuensi yang ditentukan oleh alat pacu jantung. Durasi satu siklus jantung tergantung pada frekuensi kontraksi jantung dan, misalnya, pada frekuensi 75 kali / menit, adalah 0,8 detik. Struktur umum dari siklus jantung dapat direpresentasikan sebagai diagram (Gbr. 2).

Seperti yang bisa dilihat dari gambar. 1, ketika durasi siklus jantung adalah 0,8 detik (frekuensi kontraksi adalah 75 kali / menit), atrium berada dalam keadaan sistol 0,1 detik dan dalam keadaan diastol 0,7 detik.

Sistol adalah fase dari siklus jantung, termasuk kontraksi miokardium dan pengusiran darah dari jantung ke dalam sistem vaskular.

Diastole adalah fase siklus jantung, yang meliputi relaksasi miokardium dan pengisian rongga jantung dengan darah.

Fig. 2. Diagram struktur umum dari siklus jantung. Kotak gelap menunjukkan sistol atrium dan ventrikel, cerah - diastolnya

Ventrikel dalam keadaan sistol sekitar 0,3 detik dan dalam keadaan diastol sekitar 0,5 detik. Pada saat yang sama dalam keadaan diastole, atrium dan ventrikel sekitar 0,4 detik (total diastole jantung). Sistol dan diastol ventrikel dibagi menjadi beberapa periode dan fase dari siklus jantung (Tabel 1).

Tabel 1. Periode dan fase dari siklus jantung

Sistol ventrikel 0,33 s

Periode tegangan - 0,08 dtk

Fase reduksi asinkron - 0,05 detik

Fase kontraksi isometrik - 0,03 dtk

Periode pengasingan 0,25 s

Fase pengusiran cepat - 0,12 dtk

Fase pengusiran lambat - 0,13 dtk

Diastole ventrikel 0,47 dengan

Periode relaksasi - 0,12 s

Interval protodiastolik - 0,04 dtk

Fase relaksasi isometrik - 0,08 dtk

Periode pengisian - 0,25 dtk

Fase pengisian cepat - 0,08 dtk

Fase Pengisian Lambat - 0,17 dtk

Fase kontraksi asinkron adalah tahap awal sistol, di mana gelombang eksitasi merambat melalui miokardium ventrikel, tetapi tidak ada pengurangan simultan dalam kardiomiosit dan tekanan ventrikel berkisar 6-8 hingga 9-10 mm Hg. Seni

Fase kontraksi isometrik adalah tahap sistol di mana katup atrioventrikular menutup dan tekanan di ventrikel dengan cepat naik menjadi 10-15 mm Hg. Seni di sebelah kanan dan hingga 70-80 mm Hg. Seni di sebelah kiri.

Fase pengusiran cepat adalah tahap sistol, di mana ada peningkatan tekanan di ventrikel ke nilai maksimum 20-25 mm Hg. Seni di sebelah kanan dan 120-130 mm Hg. Seni di sebelah kiri dan darah (sekitar 70% dari pengeluaran sistolik) memasuki sistem pembuluh darah.

Fase pengusiran lambat adalah tahap sistol di mana darah (sisa 30% lonjakan sistolik) terus mengalir ke sistem pembuluh darah pada kecepatan yang lebih lambat. Tekanan berangsur-angsur berkurang di ventrikel kiri dari 120-130 menjadi 80-90 mm Hg. Art., Di kanan - dari 20-25 hingga 15-20 mm Hg. Seni

Periode protodiastolik - transisi dari sistol ke diastol, di mana ventrikel mulai rileks. Tekanan menurun di ventrikel kiri menjadi 60-70 mm Hg. Seni., Di alam - hingga 5-10 mm Hg. Seni Karena tekanan yang lebih besar di aorta dan arteri pulmonalis, katup semilunar menutup.

Periode relaksasi isometrik adalah tahap diastole di mana rongga ventrikel diisolasi dengan katup atrioventrikular dan semilunar tertutup, mereka relaks secara isometrik, tekanannya mendekati 0 mm Hg. Seni

Fase pengisian cepat adalah tahap diastol, di mana katup atrioventrikular terbuka dan darah mengalir ke ventrikel dengan kecepatan tinggi.

Fase pengisian lambat adalah tahap diastole, di mana darah perlahan-lahan memasuki atrium melalui pembuluh darah berlubang dan melalui katup atrioventrikular terbuka ke ventrikel. Pada akhir fase ini, ventrikel 75% diisi dengan darah.

Periode presistolik - tahap diastole, bertepatan dengan sistol atrium.

Sistol atrium - kontraksi otot atrium, di mana tekanan di atrium kanan naik menjadi 3-8 mm Hg. Art., Di sebelah kiri - hingga 8-15 mm Hg. Seni dan sekitar 25% volume darah diastolik (masing-masing 15-20 ml) diberikan ke masing-masing ventrikel.

Tabel 2. Karakteristik fase-fase siklus jantung

Kontraksi miokardium atrium dan ventrikel dimulai setelah eksitasi mereka, dan karena alat pacu jantung terletak di atrium kanan, potensi aksi awalnya meluas ke miokardium kanan dan kemudian atrium kiri. Akibatnya, miokardium atrium kanan bertanggung jawab atas eksitasi dan kontraksi agak lebih awal dari miokardium atrium kiri. Dalam kondisi normal, siklus jantung dimulai dengan sistol atrium, yang berlangsung 0,1 detik. Cakupan non-simultan dari eksitasi miokardium atrium kanan dan kiri dicerminkan oleh pembentukan gelombang P pada EKG (Gbr. 3).

Bahkan sebelum sistol atrium, katup AV terbuka dan rongga atrium dan ventrikel sebagian besar sudah diisi dengan darah. Tingkat peregangan dinding tipis miokardium atrium oleh darah adalah penting untuk stimulasi sensoreptor dan produksi peptida natriuretik atrium.

Fig. 3. Perubahan kinerja jantung dalam periode dan fase yang berbeda dari siklus jantung

Selama sistol atrium, tekanan di atrium kiri dapat mencapai 10-12 mm Hg. Art., Dan di kanan - hingga 4-8 mm Hg. Art., Atria juga mengisi ventrikel dengan volume darah sekitar 5-15% dari volume saat istirahat di ventrikel saat istirahat. Volume darah yang memasuki ventrikel di sistol atrium, selama latihan dapat meningkat dan menjadi 25-40%. Volume pengisian tambahan dapat meningkat hingga 40% atau lebih pada orang di atas 50 tahun.

Aliran darah di bawah tekanan dari atrium berkontribusi terhadap peregangan miokardium ventrikel dan menciptakan kondisi untuk pengurangan selanjutnya yang lebih efektif. Oleh karena itu, atrium memainkan peran semacam kemampuan kontraktil penguat ventrikel. Jika fungsi atrium ini terganggu (misalnya, dalam fibrilasi atrium), efisiensi ventrikel menurun, penurunan cadangan fungsionalnya berkembang dan transisi ke ketidakcukupan fungsi kontraktil miokard dipercepat.

Pada saat sistol atrium, gelombang-a dicatat pada kurva denyut nadi, bagi sebagian orang, nada jantung ke-4 dapat direkam saat merekam fonokardiogram.

Volume darah setelah sistol atrium dalam rongga ventrikel (di akhir diastolnya) disebut end-diastolik, terdiri dari volume darah yang tersisa di ventrikel setelah sistol sebelumnya (tentu saja, volume sistolik), volume darah yang mengisi rongga ventrikel selama diastole ke sistol atrium, dan volume darah tambahan yang masuk ke ventrikel menjadi sistol atrium. Nilai volume darah akhir diastolik tergantung pada ukuran jantung, volume darah yang bocor dari pembuluh darah dan sejumlah faktor lainnya. Pada orang muda yang sehat saat istirahat, dapat sekitar 130-150 ml (tergantung pada usia, jenis kelamin dan berat badan dapat bervariasi dari 90 hingga 150 ml). Volume darah ini sedikit meningkatkan tekanan di rongga ventrikel, yang selama sistol atrium menjadi sama dengan tekanan di dalamnya dan dapat berfluktuasi di ventrikel kiri dalam 10-12 mm Hg. Seni., Dan di kanan - 4-8 mm Hg. Seni

Selama periode 0,12-0,2 detik, sesuai dengan interval PQ pada EKG, potensi aksi dari simpul SA meluas ke daerah apikal ventrikel, di miokardium di mana proses eksitasi dimulai, dengan cepat menyebar dari apeks ke dasar jantung dan dari permukaan endokardial untuk epikardial. Setelah eksitasi, kontraksi miokardium atau sistol ventrikel dimulai, durasinya juga tergantung pada frekuensi kontraksi jantung. Dalam kondisi istirahat, sekitar 0,3 detik. Sistol ventrikel terdiri dari periode-periode ketegangan (0,08 detik) dan pengusiran (0,25 detik) darah.

Sistol dan diastol kedua ventrikel dilakukan hampir bersamaan, tetapi terjadi pada kondisi hemodinamik yang berbeda. Penjelasan lebih lanjut, lebih rinci tentang peristiwa yang terjadi selama sistol, akan dipertimbangkan pada contoh ventrikel kiri. Sebagai perbandingan, beberapa data diberikan untuk ventrikel kanan.

Periode tegangan ventrikel dibagi menjadi fase kontraksi asinkron (0,05 detik) dan isometrik (0,03 detik). Fase jangka pendek kontraksi asinkron pada awal sistol ventrikel merupakan konsekuensi dari non-simultanitas cakupan eksitasi dan kontraksi berbagai bagian miokardium. Eksitasi (sesuai dengan gelombang Q pada EKG) dan kontraksi miokard mula-mula terjadi pada daerah otot papiler, bagian apikal dari septum interventrikular dan apeks ventrikel, dan selama sekitar 0,03 detik meluas ke miokardium yang tersisa. Ini bertepatan dengan pendaftaran pada EKG dari gelombang Q dan bagian naik dari gelombang R sampai ke ujungnya (lihat Gambar 3).

Puncak jantung berkontraksi sebelum pangkalan, sehingga bagian apikal ventrikel menarik ke arah pangkalan dan mendorong darah ke arah yang sama. Area miokardium ventrikel yang tidak tereksitasi oleh eksitasi mungkin sedikit meregang pada saat ini, sehingga volume jantung tetap hampir tidak berubah, tekanan darah di ventrikel tidak berubah secara signifikan dan tetap lebih rendah daripada tekanan darah dalam pembuluh besar di atas katup trikuspid. Tekanan darah di aorta dan pembuluh arteri lainnya terus turun, mendekati nilai tekanan minimum, diastolik. Namun, katup vaskular trikuspid tetap tertutup untuk saat ini.

Atria mengendur saat ini dan tekanan darah di dalamnya berkurang: rata-rata untuk atrium kiri, dari 10 mm Hg. Seni (Presistolik) hingga 4 mm Hg. Seni Pada akhir fase kontraksi asinkron dari ventrikel kiri, tekanan darah di dalamnya naik menjadi 9-10 mm Hg. Seni Darah, yang berada di bawah tekanan dari bagian apikal kontraktil miokardium, mengambil penutup katup AV, mereka menutup bersama, mengambil posisi dekat dengan horizontal. Pada posisi ini, katup dipegang oleh benang tendon otot papiler. Memperpendek ukuran jantung dari puncaknya ke pangkalan, yang, karena invariansi ukuran filamen tendon, dapat menyebabkan inversi katup katup ke dalam atrium, dikompensasi oleh kontraksi otot papiler jantung.

Pada saat penutupan katup atrioventrikular, nada jantung sistolik 1 terdengar, fase asinkron berakhir, dan fase kontraksi isometrik dimulai, yang juga disebut fase kontraksi isovolumetrik (isovolumik). Durasi fase ini adalah sekitar 0,03 detik, implementasinya bertepatan dengan interval waktu di mana bagian turun dari gelombang-R dan awal gelombang-S pada EKG dicatat (lihat Gambar 3).

Dari saat katup AV ditutup, dalam kondisi normal rongga kedua ventrikel menjadi kedap udara. Darah, seperti cairan lain, tidak dapat dimampatkan, sehingga kontraksi serat miokard terjadi pada panjang konstan atau dalam mode isometrik. Volume rongga ventrikel tetap konstan dan kontraksi miokardium terjadi dalam mode isovolum. Peningkatan ketegangan dan kekuatan kontraksi miokard dalam kondisi seperti itu ditransformasikan menjadi tekanan darah yang meningkat cepat di rongga ventrikel. Di bawah pengaruh tekanan darah pada daerah AV - septum, pergeseran singkat ke arah atrium terjadi, ditransmisikan ke darah vena yang masuk dan tercermin dengan munculnya gelombang c pada kurva dari pulsa vena. Dalam waktu singkat - sekitar 0,04 detik, tekanan darah di rongga ventrikel kiri mencapai nilai yang sebanding dengan nilainya pada titik ini di aorta, yang telah menurun ke level minimum 70-80 mm Hg. Seni Tekanan darah di ventrikel kanan mencapai 15-20 mm Hg. Seni

Kelebihan tekanan darah di ventrikel kiri atas nilai tekanan darah diastolik di aorta disertai dengan pembukaan katup aorta dan perubahan periode ketegangan miokard dengan periode pengeluaran darah. Alasan untuk pembukaan katup semilunar pembuluh darah adalah gradien tekanan darah dan fitur seperti saku dari struktur mereka. Katup-katup katup ditekan ke dinding pembuluh darah oleh aliran darah yang dikeluarkan ke dalamnya oleh ventrikel.

Periode pembuangan darah berlangsung sekitar 0,25 detik dan dibagi menjadi fase pengusiran cepat (0,12 detik) dan pengusiran lambat darah (0,13 detik). Selama periode ini, katup AV tetap tertutup, katup semilunar tetap terbuka. Pengeluaran darah yang cepat pada awal periode disebabkan oleh beberapa alasan. Dari awal eksitasi kardiomiosit, butuh sekitar 0,1 detik dan potensial aksi ada dalam fase dataran tinggi. Kalsium terus mengalir ke dalam sel melalui saluran kalsium lambat yang terbuka. Dengan demikian, tegangan tinggi dari serat miokardium, yang sudah berada di awal pengusiran, terus meningkat. Miokardium terus menekan volume darah yang menurun dengan kekuatan yang lebih besar, yang disertai dengan peningkatan tekanan lebih lanjut dalam rongga ventrikel. Gradien tekanan darah antara rongga ventrikel dan aorta meningkat dan darah mulai dikeluarkan ke aorta dengan kecepatan tinggi. Pada fase pengusiran cepat, lebih dari setengah volume stroke darah dikeluarkan dari ventrikel selama seluruh periode pengusiran (sekitar 70 ml) dilepaskan ke dalam aorta. Pada akhir fase pengusiran darah cepat, tekanan di ventrikel kiri dan di aorta mencapai maksimum - sekitar 120 mm Hg. Seni pada orang muda saat istirahat, dan di batang paru-paru dan ventrikel kanan - sekitar 30 mm Hg. Seni Tekanan ini disebut sistolik. Fase pengusiran darah cepat terjadi selama waktu ketika gelombang S dan bagian isoelektrik dari interval ST dicatat pada EKG sebelum gelombang T dimulai (lihat Gambar 3).

Dengan pengusiran cepat bahkan 50% dari volume stroke, laju aliran darah ke aorta dalam waktu singkat akan menjadi sekitar 300 ml / detik (35 ml / 0,12 detik). Tingkat rata-rata aliran darah dari bagian arteri sistem pembuluh darah adalah sekitar 90 ml / detik (70 ml / 0,8 detik). Jadi, lebih dari 35 ml darah memasuki aorta dalam 0,12 detik, dan selama waktu ini sekitar 11 ml darah mengalir dari sana ke arteri. Jelas bahwa untuk mengakomodasi dalam waktu singkat volume yang lebih besar dari darah yang mengalir dibandingkan dengan yang mengalir, perlu untuk meningkatkan kapasitas pembuluh yang menerima volume darah “berlebih” ini. Bagian dari energi kinetik dari miokardium yang berkontraksi akan dihabiskan tidak hanya untuk pengeluaran darah, tetapi juga untuk meregangkan serat elastis dari dinding aorta dan arteri besar untuk meningkatkan kapasitasnya.

Pada awal fase pengusiran darah yang cepat, pelebaran dinding pembuluh darah relatif mudah, tetapi karena semakin banyak darah yang dikeluarkan dan semakin banyak darah yang diregangkan, resistensi terhadap ketegangan meningkat. Batas peregangan serat elastis telah habis dan serat kolagen kaku dari dinding pembuluh mulai mengalami peregangan. Resistensi pembuluh perifer dan darah itu sendiri mengganggu aliran darah. Myocardium perlu menghabiskan banyak energi untuk mengatasi resistensi ini. Energi potensial jaringan otot dan struktur elastis miokardium yang terakumulasi selama fase ketegangan isometrik habis dan kekuatan kontraksi menurun.

Kecepatan pengusiran darah mulai menurun dan fase pengusiran cepat digantikan oleh fase pengusiran darah yang lambat, yang juga disebut fase pengusiran yang dikurangi. Durasinya sekitar 0,13 detik. Tingkat penurunan volume ventrikel menurun. Tekanan darah di ventrikel dan di aorta pada awal fase ini menurun hampir pada tingkat yang sama. Pada saat ini, penutupan saluran kalsium lambat terjadi, dan fase dataran tinggi dari potensial aksi berakhir. Masuknya kalsium ke dalam kardiomiosit berkurang dan membran miosit memasuki fase 3 - repolarisasi akhir. Sistol berakhir, periode pengusiran darah dan diastole ventrikel dimulai (sesuai dengan fase 4 fase potensial aksi). Implementasi dari pengusiran yang berkurang terjadi pada saat gelombang T dicatat pada EKG, dan penyelesaian sistol dan awal diastol terjadi pada saat akhir gelombang T.

Dalam sistol ventrikel jantung, lebih dari setengah volume darah diastolik akhir (sekitar 70 ml) dikeluarkan dari mereka. Volume ini disebut volume stroke darah. Volume kejutan darah dapat meningkat dengan peningkatan kontraktilitas miokard dan, sebaliknya, menurun dengan kontraktilitas yang tidak mencukupi (lihat indikator lebih lanjut dari fungsi pemompaan jantung dan kontraktilitas miokard).

Tekanan darah di ventrikel pada awal diastole menjadi lebih rendah daripada tekanan darah di pembuluh arteri yang menyimpang dari jantung. Darah di pembuluh ini mengalami aksi kekuatan dari serat elastis yang membentang dari dinding pembuluh. Lumen pembuluh darah dipulihkan dan beberapa volume darah dipindahkan dari mereka. Sebagian darah mengalir ke pinggiran. Bagian lain dari darah dipindahkan ke arah ventrikel jantung, dan ketika bergerak mundur, mengisi kantong katup vaskular trikuspid, ujung-ujungnya ditutup dan ditahan dalam keadaan ini oleh tekanan diferensial yang dihasilkan dari darah.

Interval waktu (sekitar 0,04 detik) dari awal diastol hingga kolapsnya katup pembuluh darah disebut interval protodiastolik. Pada akhir interval ini, henti jantung diastolik kedua dicatat dan dipantau. Dengan perekaman EKG dan fonokardiogram yang sinkron, awal nada ke-2 direkam pada akhir gelombang T pada EKG.

Diastol miokardium ventrikel (sekitar 0,47 detik) juga dibagi menjadi periode relaksasi dan pengisian, yang, pada gilirannya, dibagi menjadi beberapa fase. Karena penutupan katup vaskular semilunar dari rongga ventrikel berada pada 0,08 dengan ditutup, karena katup-AV pada saat ini masih tetap tertutup. Relaksasi miokardium, terutama karena sifat-sifat struktur elastis dari matriks intra dan ekstraselulernya, dilakukan dalam kondisi isometrik. Dalam rongga ventrikel jantung, kurang dari 50% darah dari volume diastolik akhir tetap setelah sistol. Volume rongga ventrikel selama ini tidak berubah, tekanan darah di ventrikel mulai menurun dengan cepat dan cenderung 0 mm Hg. Seni Ingatlah bahwa pada saat ini darah terus kembali ke atrium selama sekitar 0,3 detik dan bahwa tekanan di atrium secara bertahap meningkat. Pada saat tekanan darah di atrium melebihi tekanan di ventrikel, katup AV terbuka, fase relaksasi isometrik berakhir dan periode pengisian ventrikel dengan darah dimulai.

Periode pengisian berlangsung sekitar 0,25 detik dan dibagi menjadi fase pengisian cepat dan lambat. Segera setelah pembukaan katup AV, darah di sepanjang gradien tekanan dengan cepat mengalir dari atrium ke dalam rongga ventrikel. Ini difasilitasi oleh beberapa efek hisap ventrikel yang rileks, yang terkait dengan ekspansi mereka oleh aksi kekuatan elastis yang muncul selama kompresi miokardium dan kerangka jaringan ikatnya. Pada awal fase pengisian cepat, getaran suara dalam bentuk suara jantung diastolik ke-3 dapat direkam pada phonocardiogram, yang disebabkan oleh pembukaan katup AV dan transisi cepat darah ke ventrikel.

Ketika ventrikel mengisi, penurunan tekanan antara atrium dan ventrikel menurun dan setelah sekitar 0,08 detik, fase pengisian cepat memberi jalan ke fase pengisian lambat ventrikel dengan darah, yang berlangsung sekitar 0,17 detik. Pengisian ventrikel dengan darah selama fase ini dilakukan terutama karena pelestarian energi kinetik residual dalam darah yang bergerak melalui pembuluh yang diberikan oleh kontraksi jantung sebelumnya.

0,1 s sebelum akhir fase pengisian lambat dengan darah ventrikel, siklus jantung selesai, potensi aksi baru muncul pada alat pacu jantung, sistol atrium berikutnya dilakukan dan ventrikel diisi dengan volume darah end-diastolik. Periode waktu 0,1 detik ini, siklus jantung terakhir, kadang-kadang juga disebut periode pengisian ventrikel tambahan selama sistol atrium.

Indikator integral yang mencirikan fungsi pemompaan mekanis jantung adalah volume darah yang dipompa oleh jantung per menit, atau volume menit darah (IOC):

IOC = SDM • PF,

di mana HR adalah detak jantung per menit; PP - volume stroke jantung. Biasanya, saat istirahat, IOC untuk seorang pria muda adalah sekitar 5 liter. Peraturan IOC dilakukan oleh berbagai mekanisme melalui perubahan denyut jantung dan (atau) PP.

Efek pada detak jantung dapat diberikan melalui perubahan sifat sel alat pacu jantung. Efek pada PP dicapai melalui efek pada kontraktilitas kardiomiosit miokard dan sinkronisasi kontraksinya.

Hati Diastole itu

Proses kunci dalam biomekanik jantung
Diastole adalah proses kunci dalam biomekanik jantung. Ini membentuk sistol dan, melalui itu, seluruh aktivitas siklus sirkulasi darah. Energi "ketel" detak jantung ada di diastol. Proses pemulihan, dalam arti luas, - diastole. Antarmuka jantung dan sirkulasi darah, jantung dan sistem pengaturan, sekali lagi diastole. Semua "kekuatan" chronotropic dan "bagian terbesar" dari efek inotropik pada jantung "tumpah" ke diastole.

Apa yang terjadi di diastol
Diastole, kelainan jantung paling awal terjadi. Mereka mendahului disfungsi sistolik. Ini adalah substrat fungsional dan struktural. Disfungsi diastolik terisolasi dapat dimengerti, sistolik tanpa diastolik sulit dibayangkan. The American Heart Association merekomendasikan tidak hanya penilaian sistolik, tetapi juga fungsi diastolik ventrikel kiri (LV) pada setiap pasien dengan gejala gagal jantung kronis (CHF) yang pertama kali muncul. Dan dengan semua diastol ini terus menjadi misteri. Ini masih lebih menjadi target proses patologis, tetapi bukan titik penerapan solusi manajemen medis yang efektif.

Apa itu diastole? Siklus jantung secara kondisional dibagi menjadi sistole dan diastole menurut ventrikel, lebih tepatnya, LV. Oleh karena itu, diastole dipahami sebagai diastole ventrikel dengan reduksi menjadi LV [4, 16]. Terlepas dari kenyataan bahwa diastole dianggap dalam hal LV dalam pekerjaan ini, sebagian besar ketentuan berlaku untuk hak dan hati secara keseluruhan. Struktur diastole
Diastole diwakili oleh dua periode, yang kedua dibagi menjadi tiga fase:

  • periode relaksasi isovolumik adalah proses yang bergantung pada energi (ATP memberikan perbedaan pada filamen actomyosin dengan penurunan deformasi aktif kardiomiosit);
  • mengisi periode:
  • fase pengisian pasif cepat (sebagian besar proses aktif - energi potensial kompresi miokard, yang diakumulasi oleh kerangka opornotropik pada akhir periode pengusiran, direalisasikan, ketika ventrikel, mengembang, menyedot darah dari atria);
  • fase pengisian pasif lambat (diastasis) adalah proses pasif karena gradien tekanan atrioventrikular dengan aliran volume darah berkurang ke ventrikel;
  • fase pengisian aktif (sistol atrium), ketika bagian darah yang tersisa di atrium setelah menyamakan tekanan di atrium dan ventrikel memasuki yang terakhir karena sistol atrium.
Ujung gunung es
Faktor-faktor yang menentukan diastole LV adalah relaksasi isovolumic aktif, viskoelastik pasif dan sifat-sifat geometris (ketebalan, ukuran, bentuk) dari miokardium dan LV dan rongga atrium kiri (LP), tekanan diastolik akhir (pengisian) pada sistol atrium, keadaan katup mitral dan yang terkait struktur dengannya, fungsi sistolik LP, fungsi transit LP untuk darah vena paru, durasi dan struktur temporal diastole, keadaan perikardium, sifat reologi darah [16, 21, 25, 31]. Faktor-faktor ini dalam totalitasnya menentukan fungsi hisap LV selama pengisian diastolik awal, sifat-sifat relaksasi bergantung-energi aktif dari miokardium, kekakuannya, deformasi diastolik rongga LV, tingkat tekanan dalam LP pada awal diastol dan pada LV pada saat membuka katup mitral, fungsi pompa LP dalam sistol, gradien tekanan antara LV dan LV, kekakuan dinding dan tekanan end-diastolik dalam rongga LV [35, 39, 43, 52]. Tapi semua ini - ujung gunung es. Dalam dasar dari fenomena ini, ada sedikit dipelajari regulasi neurohumoral (HGR) dalam aplikasi khusus untuk diastole jantung [17]. Penting untuk menyadari fakta-fakta yang diakumulasikan oleh fisiologi, patologi eksperimental dan klinis dan farmakologi, yang menunjukkan bahwa diastol adalah titik penerapan yang kita lihat dan harapkan.

Diastole sebagai keseluruhan struktur
Diastole, seperti siklus jantung, adalah struktur yang lengkap. Kedua periode, tiga fase yang kedua sama pentingnya. Dalam kondisi fisiologis, volume suplai darah ke LV dalam fase pengisian pasif cepat dan lambat jauh lebih besar daripada di sistol atrium. Hal ini ditentukan oleh relaksasi isovolumic aktif miokardium, berdasarkan perbedaan ATP yang disediakan filamen actomyosin melalui penghilangan ion kalsium dari situs aktifnya sepanjang saluran cepat dengan penurunan deformasi aktif kardiomiosit [3, 5, 9, 26]. Tidak menarik bagi ahli jantung klinis untuk mengingat bahwa faktor-faktor eksternal dari fenomena yang dipertimbangkan, seperti katekolamin, memperkuat dan mempercepat, kalsium intraseluler melemah dan melambat, pertumbuhan detak jantung (HR) melaju dan melemah, pertumbuhan afterload melambat dan menguat. relaksasi isovolumik? Mereka adalah bukti langsung bahwa diastole, interval waktu terpentingnya, adalah titik penerapan sebagian besar efek farmakoterapi pada jantung. Fakta yang terkenal adalah simetri dari proses relaksasi dan kontraksi isovolumik [16]. Tapi bukan yang kedua mendefinisikan yang pertama. Relaksasi isovolumic aktif adalah dasar dari mekanisme Frank-Starling. Karena mekanisme ini sangat dipahami - semakin banyak pengisian diastolik, semakin banyak sistol. Jika terjadi dalam perubahan fisiologis actomyosin tumpang tindih. Diastole menghasilkan sistol dan mengendalikan sistol melalui berbagai mekanisme. Salah satu yang paling banyak dipelajari adalah durasi dan fase struktur diastole. Mekanisme Frank-Starling yang terkenal adalah contohnya. Semakin lama rentang fisiologis perubahan diastole, semakin sempurna itu. Diastole yang lebih panjang - periode relaksasi isovolumic yang lebih lama [4, 19]. Semakin lama periode ini adalah divergensi actomyosin yang lebih penuh. Perbedaan actomyosin yang lebih lengkap - kekuatan kontraksi jantung yang lebih banyak. Diastole yang lebih panjang merupakan prasyarat untuk pengisian diastolik LV yang lebih besar, volume end-diastoliknya. Semakin besar pengisian end-diastolik LV, semakin efektif sistol dan periode relaksasi isovolumik diastole.

Faktor penentu kualitas diaastole
Faktor penentu diastole kualitatif - kardiomiosit kualitatif. Kardiomiosit adalah sel yang sangat khusus yang hampir sepenuhnya kehilangan fungsi pendukung kehidupan (ibu rumah tangga). Fungsi-fungsi ini untuk mereka dilakukan oleh sel-sel kerangka opornotrophic (jaringan ikat), yang juga termasuk darah dan pembuluh limfatik, serat, zat utama, dan elemen saraf. Sel-sel kerangka opornotrophic diwakili oleh fibrosit, fibroblast, endotel, otot polos, lemak, plasma, mast dan elemen seluler lainnya. Dalam kondisi fisiologis, jumlahnya sedikit. Tetapi mereka tidak hanya menyediakan aktivitas fungsional kardiomiosit, tetapi juga proses reduksi dalam kerangka fibrosa, yang tanpanya diastol sebagai proses yang terorganisir tidak dapat diwakili. Kelompok proliferatif sel-sel jaringan ikat berasal dari hematogen. Fungsi kerangka opornotrophic ditentukan oleh mikrosirkulasi, NGR, kontrol imun efektif homeostasis genetik, mekanisme lain [6, 18, 22, 36]. Efek neurohumoral pada kardiomiosit aktual dan sel-sel kerangka opornotropik, seperti miokardium dan jantung secara keseluruhan, diwujudkan melalui reseptor, jumlah, aktivitas, keragaman dan rasio yang menentukan bagaimana jantung merespons informasi peraturan yang masuk. Aksioma yang tidak memerlukan bukti - pengaruh neurohumoral jauh dari terbatas pada efek pada biomekanik jantung, tetapi menentukan trofiknya, plastik dan fungsi lainnya yang terkait dengan dukungan kehidupan. Tidak ada keraguan bahwa diastole memiliki prioritas dalam fungsi-fungsi ini. Hubungan jantung dengan regulasi endokrin, pertukaran hormon tiroid, peptida natriuretik, sistem renin-angiotensin-aldosteron, kinin, prostaglandin, beta dan alfareception, messenger sekunder, dll., Harus dipertimbangkan terutama dalam bidang diastole.

Perhatikan
Biomekanik LV tidak hanya ditentukan oleh kontraksi aktif. Komponen penting adalah sifat viskoelastik pasif, tidak kontraktil, miokardium. Pembawa mereka adalah kerangka opornotrophic, serta jembatan actomyosin, yang hadir dalam jumlah tertentu dan dalam otot pasif. Keadaan kerangka opornotrophic sangat menentukan sifat fungsional, termasuk mekanis, dari otot jantung. Fungsi pendukung kerangka adalah karena adanya serat tahan lama yang membentuk kerangka serat jantung. Ini adalah serat kolagen, elastis dan reticulin. Mereka berorientasi pada sudut ke serat otot. Dalam sistol, kerangka serat, berubah bentuk, mengakumulasikan energi kompresi potensial yang signifikan dari miokardium, karena pelepasannya, dalam fase pengisian cepat diastole, perubahan volume ventrikel kiri melebihi volume darah yang mengalir ke dalamnya dari LP dan "dihisap" olehnya. Mekanisme ini bekerja secara efektif hanya dalam hal melestarikan arsitektur dan sifat-sifat bingkai serat. Kontribusi berbagai pembawa (kerangka opornotrofik dan jembatan actomyosin yang tidak tercerna) terhadap sifat viskoelastik miokardium bahkan dalam kondisi fisiologis tergantung pada banyak faktor, seperti usia, keadaan miokard, kekuatan dan kontrol kontraksi otot, dll. kerangka opornotrophic, terutama dalam proses inflamasi dan sklerotik, tetapi juga karena komponen "jembatan" dengan relaksasi miokaus diastolik yang tidak lengkap ya setiap alam (iskemik kontraktur, hipertrofi, dll). [6, 14]. Kami cukup memperhatikan pelestarian sifat viskoelastik miokardium?

Sumber pengisian diastolik ventrikel dengan darah
Volume darah endodiastolik dari LV yang terbentuk diastole dalam fase pengisian pasif dan sistol atrium adalah LP yang disimpan dalam sistol jantung dan transit melalui vena pulmonal ke dalam LV selama fase pengisian pasif cepat. Dalam kondisi fisiologis naik? volume darah yang diangkut dalam LV masuk ke dalamnya dari vena paru-paru, (85 - 60)% dari semua darah dalam LV memasuki fase pengisian pasif dan (15 - 30)% - ke dalam sistol atrium. Dengan peningkatan denyut jantung, kontribusi pengisian diastolik dari sistol ventrikel kiri meningkat (jika ada, atrial fibrilasi). Tekanan terbesar di ventrikel kiri berkembang pada akhir diastole dan disebut end-diastolik. Dalam kondisi fisiologis, tidak melebihi 12 mm Hg. Seni Sumber aliran darah ke diastol dalam LV bukan hanya LP dan vena paru-paru. Pada periode relaksasi isovolumic, sebagiannya kembali ke LV dari aorta karena akhir dari penutupan katup aorta. Dalam kondisi fisiologis, volume darah (regurgitan) ini tidak signifikan. Mereka tidak memiliki efek pada diastole dan sistol yang dihasilkan olehnya [16, 27, 52].

Kunci untuk fungsi antarmuka jantung
Jantung, diastol, tentu saja, juga merupakan elemen fungsional dari sirkulasi darah tunggal yang tak terpisahkan. Pengaturan siklus aktivitas jantung dan siklus sirkulasi darah adalah proses yang saling terkontrol. Fungsi antarmuka untuk jantung sebagian besar didasarkan pada diastole, yang "diisi" dengan berbagai jenis reseptor peregangan dan mentransmisikan informasi dari ruang ke ruang jantung dan kontur pembuluh darah (paru-paru dan sirkulasi paru) regulasi.

"Kunci emas" untuk diagnosis jantung
Biomekanik jantung adalah salah satu mekanisme utama reaksi sirkulasi darah adaptif terhadap stres, yang mengubah kondisi kehidupan secara umum. Justru dalam stres bahwa peran diastole adalah pusat biomekanik jantung. Peningkatan denyut jantung selama stres adalah prioritas untuk diastole. Penurunan tekanan pengisian LV, yang tidak hanya disebabkan oleh faktor sementara, tetapi juga oleh penurunan jumlah jembatan actomyosin terbuka, adalah prioritas diastole. Dalam biomekanik jantung, tidak hanya reaksi terhadap stres itu penting, tetapi juga proses pemulihan, yang sekali lagi ditentukan oleh diastole. Diastole, ternyata, menentukan dan saat ini dengan perubahan dalam proses transisi (stres), dan fungsional dan struktural jangka panjang, pertama-tama, keadaan jantung. Dengan kata lain, diastole, semua sumber daya tubuh ini dan informasi paling penting tentang kondisinya. Dia adalah "kunci emas" dalam diagnosis klinis jantung. Kami menggunakan atau menyatakan?

Tentang disfungsi diastolik "masukkan kata"
Disfungsi diastolik, seperti batu, menyertai semua kondisi jantung. Ini mungkin merupakan penyebab terisolasi dari sindrom klinis lainnya (gangguan proses pemulihan, fungsi inotropik, dll.). Seringkali mendahului disfungsi sistolik, atau berasal dari itu. Tetapi tidak ada disfungsi sistolik tanpa diastolik. Penyebabnya adalah I) penyakit dan defek valvular, II) obstruksi anatomis dan fungsional saluran keluar, III) penyakit dan defek miokard (displasia, degenerasi, amiloidosis, hipofisis dengan insufisiensi koroner relatif, inflamasi, kardiosklerosis), IV) penyakit dan defek koroner. arteri (sindrom koroner, penyakit jantung iskemik), V) aritmia: sinus brady, takikardia, terutama fibrilasi atrium, VI) gangguan reaksi adaptif frekuensi, VII) gangguan fungsi regional, VIII) penyakit perikardium, IX) penyakit endokardium, X) kardiomiopati, X) kardiomiopati masalah kami memiliki gangguan hemodinamik sentral, XII) tekanan arterial (arterial hypo-, hipertensi), XIII) masalah resistensi pembuluh darah perifer, XIV) kelainan lingkaran kecil, XV) penyakit sistemik (kolagenosis besar), XVI) gangguan regulasi neurohumoral, endokrinopati berbagai genesis [ 1, 2, 5, 20, 29, 33]. Sifat sebagian besar kondisi patologis ini memiliki dasar genetik.

Poin "Nyeri"
Poin "menyakitkan" dari disfungsi dystolic - regulasi neurohumoral, kerangka jaringan ikat pada tingkat organismik dan jantung, miokard kontraktil, geometri jantung, hemodinamik intrakardiak dan sistemik, dll. Rekonstruksi NGR merupakan elemen kunci dari semua keadaan patologis tanpa kecuali, tidak hanya saraf dan penyakit endokrin dan frustrasi. Pelanggaran jangka pendek NGR mempengaruhi relaksasi aktif miokardium dan struktur fase diastole. Kebanyakan dari mereka tidak mempengaruhi fungsi diastolik dan fungsi jantung lainnya secara dramatis. Jangka panjang, bagaimanapun, memiliki konsekuensi gangguan jalur metabolisme dengan destabilisasi kerangka opornotrophic dan perubahan sekunder pada miokard kontraktil. Pelanggaran regulasi neurohumoral terkait dengan disfungsi diastolik adalah sama dengan yang disebabkan oleh gagal jantungnya. Mereka dimanifestasikan dalam peningkatan aldosteron dan aktivitas simpatik, peningkatan tingkat dan aktivitas angiotensin II, suatu non-vi, 13, 45, 46].

Nilai kerangka opornotrophic
Destabilisasi kerangka opornotrophic sudah menjadi dasar untuk berbagai jenis reaksi imunopatologis diikuti oleh perubahan struktural yang lebih dalam di jantung. Bahkan, suatu bentuk peradangan aseptik dengan efek yang dikenal berkembang di dinding jantung [18]. Proses peradangan yang paling mencolok adalah pada miokarditis. Hasilnya adalah pelanggaran struktur dinding jantung dengan perubahan selanjutnya dalam diastole dan sistol, manifestasinya. Yang terakhir, sekali lagi, ditentukan oleh sifat-sifat dari peradangan yang sudah ada sebelumnya. Dalam kondisi patologis kronis, itu kronis dengan arus gelombang. Pada fase proses distrofik dengan meningkatnya tekanan pengisian, remodeling LV terjadi, yang semakin memperumit gambaran. Kerangka opornotrophic yang disusun ulang "memperbaiki" bentuk yang berubah dan reversibilitas menjadi lebih dan lebih bermasalah. Kerangka opornotrophic jantung sering menjadi target dari kondisi degeneratif inflamasi sistemik paralel, secara reaktif diubah dengan banyak lokalisasi lain dari proses inflamasi. Seperti dalam kasus gangguan NGR, perubahan terjadi pada relaksasi aktif miokardium, akumulasi energi potensial kompresi miokardium berkurang, dengan konsekuensi mengurangi volume pengisian diastolik pasif, dan disipasi energi reduksi untuk mengatasi gaya gesekan internal meningkat. Pekerjaan hati kurang dan kurang efektif. Hasil degeneratif dengan proses sklerotik ditingkatkan. Hipertrofi, ditentukan secara genetik dan sekunder, menyebabkan peningkatan kekakuan diastolik dan gangguan relaksasi miokard aktif, perubahan reaktif dalam kerangka opornotropik, penurunan pengisian diastolik dan remodeling dengan gangguan segmental struktur dan fungsi LV.

Cari padanan sindrom disfungsi sistolik terisolasi yang tidak responsif
Masalah relaksasi aktif, kekakuan diastolik, kerangka opornotropik dan miokard kontraktil terkait erat dengan pelanggaran geometri ruang dan peralatan katup, sesuai dengan mekanisme apa pun yang mereka kembangkan. Regurgitasi aorta parah untuk LV dipenuhi dengan kelainan pengisian diastolik tambahan dengan tekanan pengisian yang lebih tinggi, yang merupakan remodeling yang lebih awal dan signifikan. Peningkatan ukuran diastolik LV disertai dengan peningkatan ukuran kardiomiosit (hiperplasia tidak mungkin), kehilangan karena apoptosis dan nekrosis dengan pertumbuhan jaringan ikat oleh pemadatan kerangka fibrosa [3, 24, 32]. Akibatnya, terjadi gangguan besar dalam proses relaksasi dan pemulihan kardiomiosit, yang menyebabkan disfungsi persisten dan sistolik mereka. Yang terakhir, serta disfungsi systolodiastolic primer, adalah mekanisme untuk gangguan biomekanik lebih lanjut. Sindrom tachy- dan bradikardik dan gangguan lainnya memiliki hasil yang sama. Setiap kali akhir dari proses ini adalah disfungsi jantung dengan hasil kegagalan. Oleh karena itu, tidak masuk akal untuk mencari padanan sindrom disfungsi sistolik terisolasi. Mereka tidak melakukannya. Kesan terus-menerus dibuat tentang peran kunci dalam disfungsi diastolik dan gangguan jantung yang lebih parah menghasilkan destabilisasi dan remodelling kerangka opornotrophic, bersifat inflamasi, sebagai target dari banyak proses lokal dan sistem yang dihubungkan oleh hubungan nonlinier. Oleh karena itu, lebih banyak perhatian diberikan pada ACE blocker, beta-blocker, diuretik spironolactone, efektif dalam dosis rendah gagal jantung, dan kelompok obat lain, yang memiliki efek positif pada sistem jaringan ikat melalui proses pengaturan, tidak diragukan lagi saat ini. Sebuah pertanyaan yang masuk akal, apakah mereka tidak akan seefektif patologi jaringan ikat dengan "locus minoris resistencia" lainnya? Kami percaya ini masalah waktu.

Oh, akarnya!
Destabilisasi kerangka opornotrofik dalam kasus disfungsi diastolik dengan transformasi fibrotik dan sklerotik berikutnya, seperti keadaan patologis yang tercantum di atas, juga memiliki akar genetik [12, 37, 41, 48]. Hal ini didefinisikan perubahan gen sel jaringan ikat, misalnya, di bawah pengaruh peptida yang dihasilkan secara lokal sistem renin-angiotensin, endotelin, et al. Demikian pula, kardiomiosit untuk perubahan opornotroficheskogo backbone dan peraturan gangguan dapat diaktifkan dengan set tertentu dari gen yang memodifikasi fenotipe mereka dan menghasilkan hipertrofi dan distrofik perubahan melalui, misalnya, modifikasi ekspresi reseptor β-adrenergik dan struktur peraturan lainnya. Semua untuk alasan yang sama mendasari kondisi patologis disfungsi diastolik dan fenomena yang dihasilkan oleh disfungsi diastolik itu sendiri. Hipertrofi dan distrofi kardiomiosit, hiperplasia, dan distrofi sel-sel kerangka opornotropik dapat bersifat homogen dan heterogen. Gen periode janin dan postfetal diekspresikan [37]. Modifikasi molekuler jangka pendek di sebagian besar di antaranya bersifat adaptif, yang jangka panjang tidak hanya bisa, tetapi juga memiliki efek merusak. Dipercayai bahwa perubahan dalam ekspresi genetik dimulai lebih awal dengan tekanan lebih dari volume. Siapa yang akan menarik garis di antara mereka? Tegangan biomekanik yang timbul pada miokardium ditransmisikan ke kerangka sel melalui saluran ion teraktivasi dan cara-cara lain yang diketahui.

Lingkaran setan digantung
Lingkaran setan dari peristiwa yang berkembang dalam disfungsi diastolik mudah ditelusuri dengan contoh penyakit jantung iskemik kronis. Hipoksia kronis menyebabkan iskemia kronis. Kekurangan senyawa berenergi tinggi yang berkembang di zona iskemia menyebabkan perlambatan dan penurunan relaksasi diastolik awal dengan peningkatan kekakuan diastolik miokardium. Akibatnya, diastole terganggu secara keseluruhan, gradien tekanan transmitral antara LP dan LV berkurang dengan penurunan pengisian diastolik pasif yang terakhir. Inotropi (mekanisme Frank-Starling) dan fungsi pemompaan jantung menurun. Termasuk reaksi adaptif frekuensi. Mereka mengkompensasi volume menit, tetapi pemendekan diastole yang diamati dengan peningkatan denyut jantung menciptakan masalah dengan proses pemulihan di miokardium. Keadaan yang sangat merugikan - sifat lokal iskemia. Sifat-sifat biomekanik yang berbeda dari bahan miokard di zona iskemia kronis dan yang disebut miokardium utuh menghasilkan efek spesifik di perbatasan mereka, seperti konsentrasi stres, yang terkait dengan perkembangan lebih lanjut dari perubahan distrofi dan sklerotik, perubahan serius dalam bentuk dan ukuran ruang jantung yang direnovasi. Hemodinamik sistemik merespons dengan perubahan tekanan darah, resistensi perifer, dan cara lain yang memadai. Gangguan regulasi ditambahkan ke gangguan lokal dengan lag yang diketahui. Lingkaran setan perkembangan disfungsi global jantung, sirkulasi darah dan sistem lainnya sedang dibentuk. Di sisi lain, iskemia kronis berarti - pada "ransum kelaparan", tidak hanya kardiomiosit, tetapi sel-sel kerangka miokard opornotrophic. Hasilnya adalah perubahan dystrophic bukan dari cardiomyocytes di tempat pertama, tetapi dari kerangka opornotrophic. Proses degeneratif dan destruktif pada miokardium - dasar reaksi imunopatologis, restrukturisasi yang dalam dari inti jantung opornotropik. Melalui mekanisme peradangan, apakah yang lain diketahui? Yang terakhir adalah mekanisme penurunan efisiensi jantung yang tajam sebagai pompa [6, 18, 22]. Proses inflamasi imunopatologis melibatkan NGR. Lingkaran setan menjadi semakin berulang.

Seperti dua sisi mata uang
Dalam disfungsi diastolik, ini bukan pengecualian, dalam semua manifestasinya baik proses patogenetik dan kompensasi-adaptif terlihat. Masalahnya, oleh karena itu, dalam satu. Baik yang pertama maupun yang kedua diimplementasikan oleh beberapa mekanisme. "Memisahkan gandum dari sekam" tidak mungkin. Dokter dalam intervensi medisnya ditakdirkan untuk menyeimbangkan, dan ia harus selalu ingat bahwa efek sampingnya tidak memiliki dampak yang lebih serius pada fungsi diastolik jantung, sirkulasi darah, kesehatan pasien daripada hasil positif yang diharapkan.

Pada kematian mendadak dan "metronisasi" diastole
Kita tidak bisa mengabaikan topik penting lain sehubungan dengan masalah yang sedang dibahas - pelanggaran NGR dan kematian mendadak pada pasien jantung. Sejumlah penelitian telah secara meyakinkan menunjukkan bahwa prediktor penting kematian mendadak, terlepas dari fraksi ejeksi LV (fungsi pemompaan), adalah penurunan daya NGR yang kritis dengan pergeseran keseimbangan simpatovagal menuju hubungan simpatis, dengan apa yang disebut simpatetik simpatis. Marker mereka adalah variabilitas detak jantung kecil (HRV) dengan penyimpangan rasio kekuatan pita frekuensi menengah dan tinggi menuju kisaran frekuensi menengah. Adalah penting bahwa kekuatan NGR dalam HRV-nya setara persis dengan variabilitas siklik (dari siklus ke siklus) variabilitas diastole. Justru karena sistol lebih konservatif dan efek chronotropic regulasi pada jantung dilakukan sangat banyak melalui diastole [17]. Diperiksa dari posisi ini diastole? Mengapa penurunan variabilitas atau, dengan kata lain, metronisasi diastole, penyebab fenomena yang terkait dengan bahaya kematian mendadak? Fenomena ini, sudah diketahui, terkonsentrasi dalam apa yang disebut aritmia ventrikel "mematikan".

Diastole "kartu nama"
Diastole tidak di belakang tujuh meterai. "Kartu nama" -nya untuk LV - pergerakan dan struktur (detail histoarsitektur) dari katup katup mitral, cincin atrioventrikular, dinding, otot papiler (M-, B-ekokardiografi, radionuklida ventrikulografi), grafik transmitral dan transaortal (regurgitasi) sirkulasi sirkulasi (pembuluh darah), aliran darah (radar); ), kurva tekanan darah di rongga jantung di diastole (kateterisasi rongga jantung), elektro, phonocardio dan rheografi [4, 38, 40, 44]. Banyak informasi yang memberikan studi tentang hubungan dalam sistem perikardium - ruang jantung. Metode analisis fungsi diastolik segmental dengan visualisasi jaringan Doppler dengan pemindaian M-modal semakin banyak digunakan. Seperti biasa, studi istirahat harus dilengkapi dengan tes stres. Prioritas adalah milik metode non-invasif. Pengukuran aliran darah transmitral telah menerima distribusi terbesar dengan katup mitral yang tidak berubah. Namun, harus diingat bahwa, seperti kebanyakan metode lain, ia membawa informasi tentang hubungan dalam sistem LP-LV, tetapi tidak tentang fungsi diastolik LV dalam bentuk murni. Penafsiran yang benar hanya mungkin dalam sistem, jika mungkin, studi lengkap tentang struktur dan fungsi jantung. Tidak ada keberatan untuk fokus pada indikator individu, seperti kecepatan maksimum dalam fase pengisian diastolik cepat (E) dan sistol atrium (A), durasi pengisian diastasis lambat diastolik (DT). Akan tetapi, lebih baik untuk menyelidiki kurva kecepatan sendiri [31. Pada individu yang sehat, rasio E / A lebih dari 0,75 dan rentang DT 160-260 msec. Dengan pelanggaran awal diastole, fungsi sistolik LV masih dipertahankan. Manifestasinya adalah pengurangan rasio E / A dan perpanjangan DT. Jenis aliran darah dalam kondisi fisiologis adalah karakteristik dari orang tua dengan perubahan sklerotik terkait usia di jantung. Relaksasi lambat membatasi jumlah aliran darah pasif dalam LV. Peningkatan volume darah LP di sistol atrium melalui mekanisme Frank-Starling meningkatkan pengisian LV pada fase diastole ini. Dengan apa yang disebut pseudonormalisasi aliran darah trasmitral, rasio E / A menjadi lebih besar dari satu, dan DT lebih pendek. Pseudonormalisasi disebabkan oleh penambahan relaksasi isovolumic yang tertunda dan tidak lengkap dengan meningkatnya kekakuan diastolik dari miokardium LV dan peningkatan tekanan pada vena paru dengan tanda-tanda hipertensi paru ditambahkan ke mekanisme pengisian pasif LV dengan darah. Gradien tekanan transmitral dipulihkan pada tingkat yang lebih tinggi, dan peningkatan LV myocardium menegang diastasis. Gangguan aliran darah transmitral yang lebih berat, yang disebut restriksi, memanifestasikan peningkatan E / A yang signifikan dengan pemendekan DT. Pembatasan adalah hasil dari pertumbuhan lebih lanjut dari kekakuan dan tekanan miokardium LV pada obat dengan pemendekan diastasis yang progresif. Hasil studi aliran darah transmitral harus diperiksa di bawah mikroskop dari geometri LV dan LP, sifat akustik material mereka, indeks fase diastole dan sistol, tekanan darah, dll. [30, 42, 51]. Ringkasan dari beberapa indikator kuantitatif informatif disajikan pada Tabel. 1.