Patologi katup arteri pulmonalis

Terdiri dari cincin berserat dan septum, di mana 3 flap terpasang. Karena lokasinya, itu disebut katup paru-paru.

Ketika ventrikel kanan terkompresi, tekanan darah naik, dan lumen arteri pulmonalis terbuka. Pada tahap relaksasi, arteri secara otomatis menutup, dan oleh karena itu darah tidak dapat mengalir kembali ke batang paru-paru.

Berkat KLA, aliran darah searah ke jantung terjamin. Patologi KLAH yang paling umum adalah insufisiensi dan stenosis. Keadaan seperti itu disamakan dengan cacat jantung.

Stenosis katup

Stenosis katup pulmonal (CLA) diindikasikan ketika katupnya terpengaruh, dan cincin itu sendiri tetap utuh. Katup paru memiliki 3 daun. Di antara mereka, adhesi dapat dibentuk yang membatasi mobilitasnya.

Biasanya, PKB harus terbuka ke arah aliran darah dengan setiap detak jantung. Ini memblokir arteri paru-paru untuk mencegah darah mengalir ke ventrikel kanan.

Jika stenosis terbentuk, maka salah satu katup menjadi terlalu padat atau sangat sempit, dan mungkin ada terlalu banyak jarak di antara mereka. Semua ini mengarah pada fakta bahwa katup rusak, dan, akibatnya, aliran darah terganggu.

Dalam praktik medis, istilah "stenosis" berarti "penyempitan" atau "kompresi." Patologi ini ditandai dengan penebalan katup dan perolehan bentuk kubah.

Seringkali kondisi ini menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan, akibatnya terjadi obstruksi subvalvular.

Patologi yang parah disertai oleh hipoplasia dari batang paru, cincin katup dan arteri paru.

Stenosis KLA bisa bersifat bawaan dan didapat. Opsi pertama jauh lebih umum, dan penyebab perkembangannya adalah kelainan bawaan.

Penyempitan katup seperti itu disebabkan oleh cacat pada jaringan ikat.

Selama pertumbuhan prenatal pada seorang anak, itu tetap terbelakang, dan sebagai akibatnya katup menyempit secara tidak wajar.

Para ahli mencatat bahwa ada kecenderungan genetik untuk patologi ini. Cacat semacam itu dapat terjadi dalam isolasi dan disertai dengan kelainan jantung lainnya.

Pada orang tua, kondisi ini adalah hasil dari penyakit yang menyertai. Ada sejumlah faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan patologi ini. Ini termasuk:

1. Sindrom Noonan. Ini adalah penyakit yang ditandai dengan perawakan pendek dan cacat eksternal, khususnya, kelainan bentuk sendi siku dan kaki, ditandai skoliosis pada daerah serviks.
2. Sindrom karsinoid. Ini adalah hasil dari perkembangan tumor tipe karsinoma yang terletak di saluran pencernaan.
3. Demam rematik. Terjadi setelah menderita infeksi streptokokus yang parah. Bakteri yang menyebabkan penyakit ini juga mempengaruhi katup jantung.

Gejala stenosis KL

Stenosis kongenital yang parah pada katup paru dapat terjadi segera setelah lahir. Dalam kasus ini, gejala klinisnya bisa menyerupai gagal jantung akut dengan sianosis yang diucapkan.

Jika patologinya moderat, maka berkembang dengan sianosis ringan, yang menghilang setelah jendela oval tertutup sepenuhnya. Ini menunjukkan 1 derajat stenosis. Lebih sering cacat ini terjadi tanpa manifestasi gejala apa pun dan ditemukan ketika mendengarkan jantung melalui suara.

Gejala umum stenosis meliputi:

• mendengarkan peluit abnormal di hati;
• nyeri dada;
• nafas pendek;
• kelelahan kronis;
• sering pingsan;
• berolahraga intoleransi.

Pada bayi, patologi ini dapat diidentifikasi dengan berbagai tanda: kulit biru muncul, ada kenaikan berat badan yang lambat dan nafsu makan yang buruk, yang bahkan menyebabkan penurunan berat badan. Pada anak-anak dengan kelainan seperti itu, pergelangan kaki dan perut membengkak, ada keterlambatan dalam pertumbuhan dan perkembangan.

Kerusakan AC

Ketidakcukupan katup paru adalah penyakit jantung yang ditandai oleh pergerakan balik aliran darah dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan.

Anomali jantung ini disebut insufisiensi paru dan berarti bahwa katup tidak sepenuhnya tertutup.

Sebagai akibat dari pelanggaran ini menambah beban pada ventrikel kanan jantung. Ketidakcukupan pesawat ruang angkasa dapat terjadi dalam kombinasi dengan cacat jantung lainnya dan dalam isolasi.

Alasan utama untuk pembentukan malformasi kongenital adalah ekspansi lumen yang terus menerus dari batang paru-paru atau anomali dari struktur daun katup. Dalam praktik jantung, ada keterbelakangan atau tidak adanya katup atau daunnya. Bentuk bawaan disertai dengan patologi berikut:

• cacat septum interventrikular;
• saluran arteri terbuka;
• cacat septum atrium;
• Sindrom Marfan;
• Tetrad Fallot.

Malformasi yang didapat berhubungan dengan ketidakcukupan pesawat ruang angkasa, yang dihasilkan dari endokarditis septik, sifilis atau aterosklerosis. Jika seorang pasien menjalani balon valvuloplasty karena alasan tertentu, maka ada risiko mengembangkan ketidakcukupan katup di pesawat.

Para ahli mengidentifikasi dan kekurangan relatif dari pesawat ruang angkasa. Ia ditemukan pada tromboemboli arteri pulmonalis, hipertensi paru, stenosis mitral, dan juga pada penyakit paru kronis. Aneurisma aorta juga dapat menyebabkan insufisiensi katup paru sebagai akibat dari tekanan pada arteri pulmonalis.

Insufisiensi bawaan memanifestasikan dirinya segera setelah lahir dalam bentuk insufisiensi ventrikel kanan dan berbagai gangguan pernapasan.

Dengan tidak adanya patologi terkait lainnya, mungkin tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama. Gejala mulai bermanifestasi ketika disfungsi katup trikuspid terjadi. Dalam hal ini, gejala berikut muncul:

• mengantuk;
• jantung berdebar;
• kelemahan;
• nafas pendek;
• sianosis kulit;
• sakit jantung;
• aritmia;
• pembengkakan pembuluh darah leher;
• mengubah bentuk falang jari.

Secara bertahap, penyakit ini menyebabkan munculnya edema perifer dan takikardia persisten. Patologi jantung ini menyebabkan asites, hidrotoraks, dan sirosis jantung. Komplikasi yang paling serius adalah aneurisma paru dan emboli paru.

Terapi Patologi KLA

Perawatan katup paru dilakukan dengan bantuan obat-obatan. Mereka harus berkontribusi pada penghapusan gejala gagal jantung.

Untuk tujuan ini, diuretik dan dilator vena ditentukan. Penyakit jantung ini memerlukan perawatan antibakteri endokarditis, karena merupakan salah satu alasan untuk pengembangan patologi ini.

Sambil mempertahankan hemodinamik dalam kisaran normal, tidak perlu operasi jantung untuk kekurangan KLA.

Intervensi paliatif mungkin diperlukan untuk semua anak yang didiagnosis dengan cacat bawaan pesawat ruang angkasa. Dalam hal ini, batang paru menyempit atau anastomosis diterapkan.

Dalam kasus yang parah, operasi radikal dilakukan dengan prosthesis katup dengan implan mekanik atau biologis. Jika ada cacat jantung secara bersamaan, mereka juga dihilangkan selama operasi ini.

Dokter Jantung - situs tentang penyakit jantung dan pembuluh darah

Dokter Bedah Jantung Online

Ketidakcukupan katup paru

Gejala utama dari ketidakcukupan katup arteri pulmonalis adalah kebisingan awal diastolik yang dimulai dari komponen pulmoner nada II. Kebisingan biasanya frekuensi rendah, yang membedakannya dari kebisingan insufisiensi aorta dan disebabkan oleh tekanan diastolik yang lebih rendah di arteri pulmonalis dibandingkan dengan aorta. Kebisingan adalah frekuensi tinggi pada hipertensi paru, misalnya pada bayi baru lahir atau lesi obstruktif pada pembuluh paru.

Ketidakcukupan katup paru biasanya ditoleransi dengan baik karena tekanan diastolik yang rendah di arteri pulmonalis dan bentuk ventrikel kanan. Oleh karena itu, kondisi umum anak-anak dengan cacat ini tidak menderita, dan toleransi olahraga tetap hampir normal. Dengan tidak adanya hipertensi paru dan patologi ventrikel kanan, gagal jantung jarang terjadi.

Ketika volume ventrikel kanan digandakan, ada murmur sistolik yang tenang dari aliran darah melalui katup arteri pulmonalis, disertai dengan pemisahan yang lebar, tetapi tidak tetap pada nada II. Karena peningkatan aliran darah sistolik di batang paru dan arteri paru, tekanan nadi di dalamnya meningkat dan mereka mulai berdenyut; Ini bisa dilihat dengan ekokardiografi dan angiografi. Dalam radiografi toraks, arteri paru-paru dan arteri paru berdilatasi. Volume ventrikel kiri meningkat, yang mengarah ke perluasan bayangan jantung pada radiografi dada dan penampilan kompleks rR 'di sadapan toraks kanan pada EKG.

Penyebab paling umum dari kekurangan katup paru adalah perawatan bedah dari stenosisnya, baik yang diisolasi dan dalam kombinasi dengan defek septum ventrikel (paling sering dengan tetrad Fallot). Ketidakcukupan katup arteri pulmoner setelah valvulotomi atau valvuloplasti balon tentang stenosis biasanya minimal. Namun, ketika infundibuloplastike (kanan ventrikulotomiya eksisi fibrosa dan jaringan otot dari kartu keluar ventrikel kanan dan jahitan patch ke tepi cut) yang melibatkan katup arteri pulmonalis, dan setelah ventrikulotomii tepat pada koreksi terbuka cacat jantung lainnya dapat mengembangkan gagal jantung, kelelahan, kardiomegali, dan blokade lengkap dari cabang kanan bundel-Nya muncul di EKG. Dalam hal ini, dekompensasi mungkin karena kombinasi dari ketidakcukupan katup dan disfungsi ventrikel kanan. Insufisiensi katup paru dengan sendirinya tidak akan menyebabkan gagal jantung, tetapi ventrikel kanan yang rusak tidak mengatasi kelebihan volume, yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan.

Insufisiensi katup paru kongenital jarang terjadi; itu diisolasi atau dikombinasikan dengan defek septum interventrikular. Pada kasus pertama, gagal jantung terjadi segera setelah lahir, karena tekanan pada arteri paru-paru pada bayi baru lahir meningkat. Karena hal ini, volume regurgitasi meningkat secara dramatis dan berkembang menjadi gagal jantung yang sangat parah dan terkadang fatal.

Dengan kombinasi insufisiensi katup paru dengan defek septum ventrikel (misalnya, dengan tetrad Fallot tanpa katup arteri pulmonalis) tanda-tanda gagal jantung muncul kemudian dan biasanya tidak terlalu mencolok dengan latar belakang gangguan pernapasan yang ditandai karena kompresi bronkus oleh arteri paru berdenyut yang diperluas. Karena hipertensi pulmonal, murmur diastolik dengan insufisiensi katup klep arteri pulmonalis frekuensi tinggi.

Perawatan

Dalam kebanyakan kasus, ketika ada ketidakcukupan katup arteri pulmonal setelah balon valvuloplasti, valvulotomi dan infundibuloplasti yang melibatkan katup pulmonal, cukup pengamatan. Ketika gejala atau tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan muncul selama ekokardiografi, penggantian katup dilakukan.
Pada bayi dengan defek septum interventrikular dan tidak adanya katup paru, defek ditutup dengan pembedahan, dan arteri pulmonalis dan arteri pulmonalis menyempit.

Bayi baru lahir tanpa katup arteri pulmonalis tanpa defek septum ventrikel diberikan ventilasi mekanis dengan nitrat oksida - ini memperluas arteriol paru dan mengurangi resistensi pembuluh darah paru. Setelah tekanan di arteri pulmonalis berkurang hingga nilai normal, gejalanya hilang.

"Kardiologi Anak" ed. J. Hoffman, Moskow 2006

Insufisiensi katup paru - penyebab dan tanda-tanda insufisiensi katup paru

Klasifikasi patologi

Hipertensi paru adalah penyakit primer dan independen, hanya dalam 6 kasus per 1 juta populasi, bentuk ini termasuk bentuk penyakit yang tidak masuk akal dan herediter.

Dalam kasus lain, perubahan dalam vaskular paru-paru berhubungan dengan patologi primer dari suatu organ atau sistem organ.

Atas dasar ini, klasifikasi klinis peningkatan tekanan dalam sistem arteri paru telah dibuat:

• deposisi kolagen vaskular (systemic lupus erythematosus, scleroderma);
• penyakit jantung bawaan;
• hipertensi hati;
• Infeksi HIV;
• kerusakan obat atau racun;
• penyakit tiroid;
• Penyakit Gosher (deposisi glukoserebrosida dalam jaringan);
• Penyakit Randyu - Osler;
• penyakit penyimpanan glikogen;
• patologi struktur molekul hemoglobin (hemoglobinopati);
• pengangkatan limpa;
• penyakit disertai dengan peningkatan aktivitas sumsum tulang merah (myeloproliferative).

• penyakit veno-oklusif paru (pembentukan gumpalan darah di sistem vena paru-paru),
• hemangiomatosis kapiler paru (proliferasi jaringan pembuluh kecil dengan pembentukan tumor jinak - hemangioma).

• massa tumor;
• parasit;
• benda asing.

• peningkatan kelenjar getah bening intrathoracic (limfadenopati);
• peradangan mediastinum (mediastinitis).

Peningkatan tekanan dalam sistem peredaran darah paru-paru karena pelanggaran struktur jantung dicatat untuk cacat terkait dengan keluarnya darah arteri ke dalam sistem vena: cacat pada partisi antara atrium dan ventrikel, saluran arteri terbuka.

Penyebab dan faktor risiko untuk pengembangan

Penyebab-penyebab berikut ini dapat mempengaruhi peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonalis:

Tanda-tanda insufisiensi katup paru

Pada EKG, gejala hipertrofi ventrikel kanan akibat hipertensi paru, biasanya menyebabkan kegagalan arteri pulmonalis. Dengan ekokardiografi, tanda-tanda regurgitasi diastolik dari batang arteri pulmonalis ke ventrikel kanan dapat dideteksi menggunakan metode Doppler.

Pada radiograf, gejala-gejala tonjolan dari arteri pulmonalis dan tanda-tanda hipertensi pulmoner terdeteksi.

Gejala insufisiensi katup paru primer jarang terjadi.

Penyebab lesi sekunder dari katup arteri pulmonalis dapat berupa endokarditis infektif, sindrom Marfan, sifilis, rematik, dilatasi idiopatik arteri pulmonalis.

Seringkali mencatat ketidakcukupan relatif dari katup arteri pulmonalis pada hipertensi pulmonal yang parah, mempersulit jalannya kelainan jantung, penyakit paru-paru kronis, emboli paru.

Hemodinamik dari kekurangan katup paru

Regurgitasi darah dari arteri pulmonalis selama diastole ke ventrikel kanan mengarah ke tanda-tanda volume berlebih, hipertrofi dan dilatasi, diikuti oleh perkembangan kegagalan ventrikel kanan, dan kemudian insufisiensi katup trikuspid.

Pengobatan insufisiensi katup paru pada orang dewasa

Dengan gejala penyakit katup paru, penyakit yang mendasarinya diobati. Dalam kasus ketidakcukupan katup arteri pulmonalis akibat hipertensi pulmonal, tindakan yang ditujukan untuk mengurangi hipertensi pulmonal ditunjukkan.

Gejala insufisiensi katup paru

Gambaran klinis adalah karena perkembangan kelainan pada gambaran pathoanatomical dan hemodinamik.

Gejala yang merupakan karakteristik dari cacat ini:

• pelebaran ventrikel kanan;
• detak jantung yang dipercepat;
• kelemahan umum;
• kinerja menurun;
• napas pendek muncul;
• mengembangkan sianosis (sianosis) kulit;
• pembengkakan pada tungkai bawah;
• perdarahan dari hidung;
• batuk persisten dan kering;
• hemoptisis;
• mengantuk;
• jari-jari sering memiliki kesamaan dengan stik drum;
• pembesaran perut;
• perasaan berat, terutama di perut bagian atas;
• hati membesar.

Jika tidak diobati, timbul emboli paru dan aneurisma arteri pulmonalis.

Diagnostik

Diagnosis sulit karena kesamaan gambaran klinis dengan cacat lain dari otot jantung. Dokter harus dengan jelas membedakan gejala-gejala dari kekurangan katup paru-paru dari kekurangan aorta, saluran arteri terbuka, dan stenosis mitral.

Dalam hal cacat ini, Anda perlu membuat janji dengan ahli jantung. Selama diagnosis, konsultasi dokter bedah jantung diperlukan.

Untuk membuat diagnosis yang benar, dokter akan melakukan jenis pemeriksaan berikut:

• pemeriksaan fisik;
• tes urin dan darah (umum dan biokimia), tes darah imunologis;
• elektrokardiografi;
• fonokardiogram;
• ekokardiografi;
• ekokardiografi doppler;
• radiografi dada;
• spiral computed tomography;
• angiografi koroner;
• ventrikulografi.

Prevalensi insufisiensi katup paru: tidak diketahui.

Gejala utama insufisiensi katup paru

Ketidakcukupan katup yang terisolasi dari arteri pulmonalis biasanya tidak memiliki gejala klinis untuk waktu yang lama. Pada kegagalan yang parah, gejala auskultasi utama adalah murmur diastolik frekuensi tinggi di sepanjang tepi kiri sternum (bunyi Graham Strshy), menyerupai murmur diastolik dengan kekurangan katup aorta.

Perbedaan utama antara gejala adalah tidak adanya tanda-tanda lain penyakit katup aorta (baik visual dan auskultasi). Dalam kasus hipertensi pulmonal, tanda-tanda amplifikasi (aksen) nada II di ruang interkostal II ke kiri sternum terdengar.

Metode pengobatan

Penghapusan cacat jantung ini dilakukan hanya dengan pembedahan (transplantasi dan prostetik). Perawatan medis konservatif hanya dilakukan dengan tujuan mengurangi gagal jantung. Ini melibatkan pengangkatan obat-obatan berikut:

• penghambat enzim pengonversi angiotensin;
• antagonis reseptor angiotensin 2;
• nitrat dan diuretik.

Pencegahan

• mencegah perkembangan penyakit yang mengarah pada pelanggaran;
• pengobatan infeksi yang tepat waktu.

Setiap pengobatan hipertensi paru hanya memberikan efek sementara. Tidak mungkin untuk sepenuhnya menghilangkan pasien dari penyakit, terlepas dari penyebab peningkatan tekanan di pembuluh paru-paru.

Dengan respons yang baik terhadap pengobatan, kondisi umum pasien membaik, kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik dan lebih dari dua kali lipat harapan hidup.

Jika Anda tidak mengobati patologi, kematian terjadi dalam 2 tahun setelah deteksi penyakit.

Rekomendasi umum untuk pasien dengan tekanan darah tinggi di pembuluh paru-paru, yang memungkinkan untuk secara signifikan mengurangi risiko penurunan kondisi umum dan perjalanan penyakit:

• hindari aktivitas fisik setelah makan makanan dan dalam kondisi suhu buruk (sangat panas atau dingin);
• melakukan latihan fisik dosis harian, yang tidak menyebabkan munculnya gejala dan mempertahankan tonus pembuluh darah yang baik;
• gunakan terapi oksigen untuk perjalanan udara;
• Menghindari dan mencegah penyakit radang pada bronkus dan paru-paru;
• jangan gunakan terapi penggantian hormon saat menopause;
• jika memungkinkan, hindari kehamilan dan persalinan;
• jangan menggunakan metode hormonal kontrasepsi;
• tidak mengurangi kadar hemoglobin (anemia).

Obat-obatan

Terapi obat adalah cara utama untuk memperbaiki hipertensi paru. Dalam perawatan menggunakan beberapa kelompok obat, paling sering dalam kombinasi satu sama lain.

Disfungsi katup paru

Pertanyaan Terkait dan Disarankan

7 jawaban

Situs pencarian

Bagaimana jika saya memiliki pertanyaan yang serupa tetapi berbeda?

Jika Anda tidak menemukan informasi yang diperlukan di antara jawaban atas pertanyaan ini, atau masalah Anda sedikit berbeda dari yang disajikan, coba tanyakan kepada dokter pertanyaan lebih lanjut pada halaman ini jika itu pada pertanyaan utama. Anda juga dapat mengajukan pertanyaan baru, dan setelah beberapa saat, dokter kami akan menjawabnya. Ini gratis. Anda juga dapat mencari informasi yang diperlukan dalam pertanyaan serupa di halaman ini atau melalui halaman pencarian situs. Kami akan sangat berterima kasih jika Anda merekomendasikan kami kepada teman-teman Anda di jejaring sosial.

Medportal 03online.com melakukan konsultasi medis dalam mode korespondensi dengan dokter di situs. Di sini Anda mendapatkan jawaban dari praktisi sejati di bidang Anda. Saat ini, situs ini memberikan saran pada 45 bidang: ahli alergi, venereolog, ahli gastroenterologi, ahli hematologi, ahli genetika, ginekolog, ahli homeopati, dokter kulit anak, dokter kandungan, ahli saraf pediatrik, ahli saraf pediatrik, ahli endokrin anak, ahli gizi, ahli imunologi, ahli infektiologi, ahli saraf pediatrik, ahli bedah pediatrik, dokter spesialis anak terapis wicara, Laura, ahli mammologi, pengacara medis, ahli narsisis, ahli saraf, ahli bedah saraf, ahli nefrologi, ahli kanker, ahli onkologi, ahli bedah ortopedi, dokter spesialis mata, dokter anak, ahli bedah plastik, ahli proktologis, Psikiater, psikolog, pulmonolog, rheumatologist, seksolog-andrologi, dokter gigi, urolog, apoteker, fitoterapi, phlebologist, ahli bedah, ahli endokrinologi.

Kami menjawab 95,24% dari pertanyaan.

Ketidakcukupan katup paru

Ketidakcukupan katup paru - kerusakan pada katup pulmonal, yang dinyatakan dalam ketidakmampuan katup untuk menyelesaikan penutupan, yang disertai dengan gerakan membalikkan darah dari batang paru selama diastole ventrikel kanan. Ketika katup insufisiensi arteri pulmonalis terjadi kelemahan, jantung berdebar, sesak napas, sianosis. Skema diagnostik untuk insufisiensi katup paru meliputi EKG, echoCG, flebografi jugularis, rontgen dada, kateterisasi jantung, dan angiopulmonografi. Algoritma pengobatan terdiri dari terapi gagal ventrikel kanan, pencegahan endokarditis infektif, dan perbaikan prostetik katup pulmonal.

Ketidakcukupan katup paru

Ketidakcukupan katup paru - hubungan longgar antara katup katup pulmonal, yang mengarah ke regurgitasi patologis darah dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan dan perkembangan volume berlebihan dari yang terakhir. Insufisiensi katup paru mungkin bawaan atau penyakit jantung didapat. Prevalensi insufisiensi katup paru kongenital adalah 0,2%; itu ditemukan baik dalam isolasi dan dalam kombinasi dengan cacat jantung bawaan lainnya.

Penyebab ketidakcukupan katup paru

Malformasi kongenital terbentuk karena dilatasi batang paru-paru atau gangguan perkembangan selebaran katup. Hipoplasia dan tidak adanya katup pulmoner ditemukan dalam kardiologi pediatrik (agenesia, arteri pulmonalis valenital valenital). Kadang-kadang satu katup tidak ada di katup paru, dan dua lainnya mungkin normal atau rudimenter. Ketidakcukupan katup kongenital arteri pulmonalis biasanya terjadi dengan tetot Fallot, dikombinasikan dengan saluran arteri terbuka, defek septum atrium, defek septum ventrikel, pengeluaran ganda pembuluh darah utama dari ventrikel kanan, sindrom Marfan.

Penyebab paling umum dari kelainan katup paru yang didapat adalah endokarditis septik. Ekspansi komisura valvular dapat disebabkan oleh kerusakan arteri pulmonalis pada sifilis dan aterosklerosis.

Insufisiensi katup paru dapat terjadi setelah balon valvuloplasti dan valvulotomi. Ketidakcukupan katup relatif dari arteri paru terjadi pada hipertensi paru, penyakit paru-paru kronis dan stenosis mitral, emboli paru. Terkadang insufisiensi katup berkembang karena tekanan dari aneurisma aorta pada arteri pulmonalis.

Fitur hemodinamik dengan insufisiensi katup paru

Ketidakcukupan katup paru menyebabkan aliran darah balik dari batang paru ke ventrikel kanan, yang juga menerima darah dari atrium kanan. Ini menyebabkan volume berlebih dan dilatasi ventrikel kanan.

Dengan tidak adanya hipertensi pulmonal dan insufisiensi trikuspid, ventrikel kanan yang mengalami hipertrofi mengatasi peningkatan beban. Dalam kondisi dekompensasi, tekanan diastolik di ventrikel kanan meningkat, yang disertai dengan perkembangan insufisiensi ventrikel kanan dan insufisiensi katup atrioventrikular trikuspid.

Dengan derajat insufisiensi katup paru yang ringan, hemodinamik mungkin tidak menderita, tetapi ketiadaan katup dengan cepat menyebabkan perkembangan gagal jantung.

Gejala insufisiensi katup paru

Klinik kelainan katup paru bawaan bermanifestasi segera setelah lahir dengan tanda-tanda insufisiensi ventrikel kanan, gangguan pernapasan yang disebabkan oleh kompresi bronkus dan trakea oleh cabang-cabang yang diperluas dari arteri paru-paru. Dengan insufisiensi katup paru sekunder yang terisolasi, manifestasi klinis mungkin tidak teramati untuk waktu yang lama.

Keluhan muncul dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan dan insufisiensi trikuspid. Pasien mengalami kantuk, kelemahan, jantung berdebar, sesak napas, sianosis, nyeri di jantung. Pada pasien dewasa yang berusia lebih dari 20-30 tahun, aritmia dapat terjadi. Pada pemeriksaan, perhatian diberikan pada pembengkakan vena leher, perubahan falang jari-jari dalam bentuk stik drum. Lebih lanjut, edema perifer, takikardia persisten, hidrotoraks, asites, dan sirosis jantung terjadi. Komplikasi yang paling berbahaya dari insufisiensi katup paru harus mencakup emboli paru, aneurisma paru.

Diagnosis insufisiensi katup paru

Selama pemeriksaan fisik pasien dengan insufisiensi katup paru, palpasi ventrikel kanan, tremor diastolik ditentukan oleh palpasi; amplifikasi komponen paru dari nada II, murmur diastolik berkurang.

Fonokardiografi mendaftar di area arteri pulmonalis lebih awal, secara bertahap mereda murmur diastolik. Data EKG menunjukkan hipertrofi dan kelebihan jantung kanan. Ekokardiografi Doppler mengungkapkan tanda-tanda regurgitasi diastolik dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan. Kadang-kadang vegetasi pada katup, stenosis, perluasan cincin fibrosa dari arteri pulmonalis, prolaps septum interventrikular ke dalam rongga ventrikel kiri ditentukan.

Radiografi dada ditandai dengan penonjolan arteri pulmonalis, peningkatan pola pembuluh darah paru-paru, tanda-tanda dilatasi jantung kanan. Hasil dari phlebography jugular dengan insufisiensi katup pulmonal menunjukkan adanya regurgitasi trikuspid sebagai konsekuensi dari kegagalan ventrikel kanan. Ketika memeriksa ruang jantung ditentukan oleh peningkatan CVP dan tekanan end-diastolik di ventrikel kanan. Angiopulmonografi menunjukkan adanya regurgitasi, sebagaimana dibuktikan oleh aliran kontras selama diastolnya dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan. Dalam diagnosis perlu untuk mengecualikan insufisiensi aorta, ekspansi idiopatik arteri pulmonalis.

Pengobatan dan prognosis insufisiensi katup paru

Perawatan obat untuk kekurangan katup paru berkontribusi pada pengurangan gagal jantung: dilator vena dan diuretik digunakan untuk tujuan ini. Penyakit katup organik membutuhkan profilaksis antibiotik dari endokarditis bakteri.

Dengan tidak adanya gangguan hemodinamik, operasi jantung untuk insufisiensi katup paru tidak diindikasikan. Pada anak-anak dengan kelainan katup paru bawaan, intervensi paliatif dapat dilakukan (penyempitan batang paru, anastomosis sistemik-paru, dll.). Bedah radikal untuk koreksi kegagalan termasuk perbaikan prostetik dari katup paru-paru dengan prosthesis biologis atau mekanik dan penghapusan cacat jantung bawaan yang terjadi bersamaan.

Periode pasca operasi mungkin diperumit oleh perkembangan emboli paru, endokarditis infektif sekunder, degenerasi prostesis biologis, yang membutuhkan reprostetik.

Prediksi dan pencegahan insufisiensi katup paru

Prognosis untuk insufisiensi katup arteri pulmonalis mungkin berbeda. Bentuk cacat akut, bermanifestasi dari hari-hari pertama kehidupan, membutuhkan intervensi bedah dini dan disertai dengan angka kematian yang tinggi. Dengan insufisiensi katup paru terisolasi, cacat tetap untuk kompensasi yang lama, dan pasien hidup sampai 40-57 tahun.

Dalam penatalaksanaan kehamilan pada wanita dengan insufisiensi katup paru, perlu untuk mencegah hipoksia janin dan persalinan prematur. Wanita hamil memerlukan pemantauan ultrasonografi sirkulasi uteroplasenta, pengamatan oleh dokter kandungan-ginekolog, ahli jantung, dokter umum, ahli bedah jantung.

Pencegahan insufisiensi katup sekunder arteri pulmonalis dikurangi menjadi pencegahan endokarditis bakteri, aterosklerosis, sifilis, penyakit paru-paru kronis, komplikasi iatrogenik selama operasi jantung. Pencegahan insufisiensi katup paru primer sama dengan PJK lainnya.

Disfungsi katup paru apa itu

Apa itu hipertensi paru yang berbahaya dan bagaimana cara menyembuhkannya

1. Deskripsi penyakit
2. Penyebab Hipertensi Paru
3. Klasifikasi penyakit
4. Tanda-tanda PH
5. Diagnosis hipertensi paru
6. Pengobatan LH
7. Potensi komplikasi
8. Hipertensi paru pada anak-anak
9. Prakiraan LH
10. Rekomendasi untuk pencegahan PH

Selama bertahun-tahun tidak berhasil berjuang dengan hipertensi?

Kepala Institut: “Anda akan kagum betapa mudahnya menyembuhkan hipertensi dengan meminumnya setiap hari.

Hipertensi paru (LH) adalah sindrom berbagai penyakit, disatukan oleh gejala karakteristik umum - peningkatan tekanan darah di arteri paru-paru dan peningkatan tekanan di ventrikel jantung kanan. Lapisan dalam pembuluh darah tumbuh dan mencegah aliran darah normal. Untuk mempromosikan darah ke paru-paru, ventrikel dipaksa berkontraksi dengan keras.

Karena secara anatomi tubuh tidak disesuaikan dengan beban seperti itu (dengan LH, tekanan dalam sistem arteri pulmonalis naik menjadi 25-30 mmHg), ia memicu hipertrofi (pertumbuhan), diikuti oleh dekompensasi, penurunan tajam dalam kekuatan kontraksi dan kematian prematur.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Deskripsi penyakit

Menurut klasifikasi yang diterima secara umum untuk pengkodean diagnosis medis yang dikembangkan oleh Organisasi Kesehatan Dunia, kode penyakit ICD-10 (revisi terakhir) adalah I27.0 - hipertensi paru primer.

Penyakit ini parah, dengan penurunan kemampuan fisik, jantung dan paru yang tidak jelas. LH adalah penyakit langka (hanya 15 kasus per juta orang), tetapi kelangsungan hidup tidak mungkin, terutama dalam bentuk primer pada tahap selanjutnya, ketika seseorang meninggal, seolah-olah karena kanker - hanya dalam enam bulan.

Penyakit langka semacam itu disebut “yatim piatu”: perawatannya mahal, ada beberapa obat (secara ekonomi tidak menguntungkan untuk dilepaskan, jika konsumen kurang dari 1% dari populasi). Tetapi statistik ini sedikit menghibur, jika masalah menyentuh orang yang dicintai.

Diagnosis "pulmonary hypertension" ditegakkan ketika parameter tekanan di pembuluh pulmoner yang di bawah beban mencapai level 35 mm Hg. Seni Tekanan darah normal di paru-paru adalah 5 kali lebih rendah daripada di tubuh secara keseluruhan. Ini diperlukan agar darah memiliki waktu untuk jenuh dengan oksigen, bebas dari karbon dioksida. Dengan peningkatan tekanan di pembuluh paru-paru, ia tidak punya waktu untuk mendapatkan oksigen, dan otak hanya kelaparan dan mati.

LH adalah patologi multivarian yang kompleks. Selama manifestasi dari semua gejala klinisnya, sistem kardiovaskular dan paru rusak dan tidak stabil. Terutama bentuk aktif dan terabaikan (LH idiopatik, LH pada cedera autoimun) menyebabkan disfungsi sistem dengan kematian dini yang tak terelakkan.

Penyebab Hipertensi Paru

LH dapat berupa bentuk solo (primer) dari penyakit, atau bentuk setelah terpapar dengan akar penyebab lain.

Penyebab LH tidak sepenuhnya diselidiki. Misalnya, pada tahun 60-an abad terakhir di Eropa, pertumbuhan penyakit diamati, disebabkan oleh asupan kontrasepsi oral dan pil diet yang tidak terkontrol.

Jika fungsi endotel terganggu, predisposisi genetik atau paparan faktor agresif eksternal mungkin merupakan prasyarat. Dalam setiap kasus, ini mengarah pada gangguan proses metabolisme oksida nitrat, perubahan tonus pembuluh darah (munculnya kejang, peradangan), pertumbuhan dinding bagian dalam pembuluh darah dengan pengurangan simultan lumennya.

Peningkatan konsentrasi endotelin (suatu zat yang membatasi pembuluh darah) dijelaskan baik oleh peningkatan sekresi di endotelium atau penurunan kerusakannya di paru-paru. Gejalanya adalah karakteristik PH idiopatik, penyakit jantung anak bawaan, penyakit sistemik.

Produksi atau ketersediaan oksida nitrat terganggu, sintesis sprostacyclin berkurang, ekskresi kalium meningkat - penyimpangan memprovokasi kejang arteri, proliferasi dinding arteri, gangguan aliran darah ke arteri pulmonalis.

Faktor-faktor berikut ini juga dapat meningkatkan tekanan di arteri paru-paru:

• Patologi jantung dari asal yang berbeda;
• Penyakit paru-paru kronis (seperti TBC atau asma bronkial);
• Vaskulitis;
• Pelanggaran proses metabolisme;
• Embolisme paru dan masalah lain pada pembuluh paru;
• Lama tinggal di dataran tinggi.

Jika penyebab pasti PH tidak ditetapkan, penyakit didiagnosis sebagai primer (bawaan).

Klasifikasi penyakit

Berdasarkan tingkat keparahannya, ada 4 tahap PH:

1. Tahap pertama tidak disertai dengan hilangnya aktivitas otot. Hipertensi mempertahankan ritme kehidupan yang biasa tanpa perasaan pusing, pingsan, lemah, nyeri di tulang dada, sesak napas parah.
2. Pada tahap selanjutnya, kemampuan fisik pasien terbatas. Keadaan tenang tidak menimbulkan keluhan, tetapi dengan beban standar, dispnea, kehilangan kekuatan, dan ketidakkoordinasian muncul.
3. Pada tahap ketiga perkembangan penyakit, semua gejala ini muncul pada pasien hipertensi, bahkan dengan sedikit aktivitas.
4. Tahap terakhir ditandai dengan gejala berat berupa sesak napas, nyeri, kelemahan, bahkan dalam keadaan tenang.

Tanda-tanda PH

Gejala klinis LH pertama muncul hanya setelah tekanan berlebih ganda pada pembuluh paru. Gejala utama penyakit ini adalah sesak napas dengan karakteristiknya sendiri, yang memungkinkan untuk membedakannya dari tanda-tanda penyakit lain:

• Terwujud bahkan dalam keadaan tenang;
• Pada beban apa pun, intensitasnya meningkat;
• Dalam posisi duduk, kejang tidak berhenti (jika dibandingkan dengan dispnea jantung).

Gejala-gejala PH yang tersisa juga umum bagi kebanyakan pasien:

• Kelelahan dan kelemahan;
• Gangguan irama jantung dan pingsan;
• Batuk kering tak berujung;
• Pembengkakan kaki;
• Nyeri di hati, terkait dengan pertumbuhannya;
• Nyeri dada akibat pelebaran arteri;
• Catatan serak dalam suara yang terkait dengan pelanggaran saraf laring.

Diagnosis hipertensi paru

Paling sering, pasien hipertensi berkonsultasi dengan keluhan sesak napas terus-menerus, mempersulit kehidupan biasa mereka. Karena LH primer tidak memiliki tanda-tanda spesifik yang memungkinkan untuk mendiagnosis LH selama pemeriksaan awal, pemeriksaan dilakukan secara komprehensif - dengan partisipasi dokter spesialis paru, ahli jantung dan terapis.

Metode diagnosis LH:

• Pemeriksaan fisik primer dengan riwayat fiksasi. Hipertensi paru juga disebabkan oleh kecenderungan turun-temurun, sehingga penting untuk mengumpulkan semua informasi tentang riwayat keluarga penyakit ini.
• Analisis gaya hidup pasien. Kebiasaan buruk, kurang aktivitas fisik, minum obat-obatan tertentu - semua memainkan peran mereka dalam menentukan penyebab sesak napas.
• Pemeriksaan fisik memungkinkan untuk menilai kondisi vena leher, warna kulit (dengan hipertensi - kebiruan), ukuran hati (dalam hal ini - membesar), adanya pembengkakan dan penebalan jari-jari.
• EKG dilakukan untuk mendeteksi perubahan di bagian kanan jantung.
• Ekokardiografi membantu menentukan kecepatan aliran darah dan perubahan di arteri.
• CT scan menggunakan gambar berlapis akan memungkinkan Anda untuk melihat perluasan arteri paru dan penyakit jantung dan paru yang terkait.
• Kateterisasi digunakan untuk mengukur tekanan dalam pembuluh secara akurat. Kateter khusus melalui tusukan di paha dibawa ke jantung, dan kemudian ke arteri paru-paru. Metode ini tidak hanya paling informatif, tetapi juga ditandai dengan jumlah efek samping minimum.
• Menguji "6 mnt. berjalan ”menunjukkan respons pasien terhadap beban tambahan untuk menentukan kelas hipertensi.
• Tes darah (biokimia dan umum).
• Angiopulmonografi dengan menyuntikkan spidol kontras ke dalam pembuluh darah memungkinkan Anda melihat pola pastinya di area arteri pulmonalis. Teknik ini membutuhkan perhatian besar, karena manipulasi dapat memicu krisis hipertensi.

Untuk menghindari kesalahan, LH didiagnosis hanya sebagai hasil dari mempelajari data diagnosis komprehensif pembuluh darah. Alasan kunjungan ke klinik adalah:

• Penampilan sesak nafas dengan beban yang biasa.
• Rasa sakit di tulang dada yang tidak diketahui asalnya.
• Perasaan konstan kelelahan permanen.
• Peningkatan pembengkakan pada ekstremitas bawah.

Pengobatan LH

Pada tahap awal, penyakit ini menanggapi terapi yang diusulkan. Poin referensi utama ketika memilih rejimen pengobatan harus:

• Identifikasi dan penghapusan alasan kesehatan pasien yang buruk;
• Penurunan tekanan di pembuluh paru-paru;
• Pencegahan pembekuan darah di arteri.

Rekomendasi dapat termasuk obat-obatan:

• Obat-obatan yang mengendurkan otot-otot pembuluh darah, terutama efektif pada tahap awal LH. Jika pengobatan dimulai sebelum proses ireversibel terjadi di pembuluh, prognosis akan menguntungkan.
• Obat pengencer darah. Dengan kekentalan darah yang kuat, dokter mungkin akan meresepkan pendarahan. Hemoglobin pada pasien tersebut harus mencapai 170 g / l.
• Inhalasi oksigen, menghilangkan gejala, diresepkan untuk sesak napas parah.
• Rekomendasi untuk produk makanan dengan garam dan air rendah hingga 1,5 liter per hari.
• Kontrol aktivitas fisik - beban yang tidak menyebabkan sensasi tidak menyenangkan diizinkan.
• Obat diuretik diresepkan untuk komplikasi patologi LH ventrikel kanan.
• Ketika penyakit diabaikan, tindakan kardinal digunakan - transplantasi jantung dan paru-paru. Metode operasi semacam itu dalam hipertensi paru hanya dikuasai dalam praktiknya, tetapi statistik transplantasi meyakinkan keefektifannya.
• Satu-satunya obat untuk pengobatan PH di Rusia adalah Traklir, yang mengurangi tekanan di arteri paru-paru dengan menghambat aktivitas indotelin-1, zat vasoaktif yang kuat yang memicu vasokonstriksi. Saturasi oksigen di paru-paru dipulihkan, ancaman kekurangan oksigen yang tajam dengan hilangnya kesadaran menghilang.

Potensi komplikasi

Dari konsekuensi negatif harus diperhatikan:

• Gagal jantung. Setengah bagian kanan jantung tidak mengkompensasi beban yang dihasilkan, itu memperburuk posisi pasien.
• Emboli paru - trombosis arteri paru-paru, ketika pembuluh tersumbat oleh gumpalan darah. Ini bukan hanya kondisi kritis - ada ancaman nyata terhadap kehidupan.
• Krisis hipertensi dan komplikasi dalam bentuk edema paru secara signifikan mengurangi kualitas hidup pasien dan sering menyebabkan kematian. LH memicu bentuk insufisiensi jantung dan paru akut dan kronis, hipertonik yang mengancam jiwa.

Hipertensi paru pada anak-anak

LH dapat berkembang baik pada usia dewasa dan pada bayi. Ini disebabkan oleh kekhasan paru-paru bayi yang baru lahir. Ketika datang ke cahaya, ada penurunan tekanan yang kuat di arteri paru-paru, karena peluncuran pembukaan paru-paru dan aliran darah.

Faktor ini dan merupakan prasyarat untuk PH pada bayi baru lahir. Jika, dengan inhalasi pertama, sistem sirkulasi tidak mengurangi tekanan dalam pembuluh, dekompensasi aliran darah paru terjadi dengan perubahan spesifik LH.

Diagnosis "pulmonary hypertension" dibuat untuk bayi jika tekanan di dalam pembuluh mencapai 37 mm Hg. Seni Secara klinis, tipe LH ini ditandai oleh perkembangan sianosis yang cepat, napas pendek. Untuk bayi baru lahir, ini adalah kondisi kritis: kematian biasanya terjadi dalam beberapa jam.

Dalam perkembangan LH pada anak-anak, ada 3 tahap:

1. Pada tahap pertama, peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis adalah satu-satunya anomali, dan anak tidak memiliki gejala yang jelas. Saat bekerja, dispnea mungkin muncul, tetapi bahkan dokter anak tidak selalu memperhatikan hal ini, menjelaskan masalah detrenasi organisme anak-anak modern.
2. Pada tahap kedua, curah jantung berkurang, menunjukkan gejala klinis yang luas: hipoksemia, dispnea, sinkop. Tekanan di pembuluh paru-paru secara konsisten tinggi.
3. Setelah terjadinya gagal jantung kanan, penyakit ini masuk ke tahap ketiga. Meskipun tekanan tinggi di arteri, curah jantung, disertai dengan kongesti vena dan edema perifer, turun tajam.

Setiap tahap dapat berlangsung dari 6 bulan hingga 6 tahun - dari perubahan hemodinamik minimal hingga kematian. Namun demikian, langkah-langkah terapeutik untuk pasien usia muda lebih efektif daripada untuk orang dewasa, karena proses remodeling vaskular paru pada anak-anak dapat dicegah dan bahkan dibalik.

Prakiraan LH

Prognosis untuk pengobatan hipertensi paru tidak menguntungkan pada kebanyakan kasus: 20% dari kasus LH yang dilaporkan berakhir dengan kematian dini. Faktor penting adalah tipe LH.

Dengan bentuk sekunder yang berkembang sebagai akibat gangguan autoimun, statistik adalah yang terburuk: 15% pasien meninggal karena kegagalan selama beberapa tahun setelah diagnosis. Harapan hidup dari kategori pasien hipertensi ini dipengaruhi oleh indeks tekanan arteri rata-rata di paru-paru. Jika dipegang sekitar 30 mmHg. Seni dan di atas dan tidak menanggapi tindakan terapeutik, harapan hidup dikurangi menjadi 5 tahun.

Keadaan penting adalah saat bergabung dengan insufisiensi paru dan penyakit jantung. Kelangsungan hidup yang buruk berbeda dengan hipertensi idiopatik (primer) paru-paru. Sangat sulit untuk diobati, dan harapan hidup rata-rata untuk kategori pasien ini adalah 2,5 tahun.

Rekomendasi untuk pencegahan PH

Langkah-langkah sederhana akan membantu meminimalkan risiko mengembangkan penyakit yang hebat seperti itu:

• Patuhi prinsip-prinsip gaya hidup sehat dengan berhenti merokok dan olahraga teratur.
• Penting untuk mengidentifikasi dan mengobati penyakit yang memicu hipertensi secara efektif. Ini sangat mungkin dilakukan dengan pemeriksaan medis pencegahan reguler.
• Di hadapan penyakit kronis paru-paru dan bronkus, seseorang harus memperhatikan perjalanan penyakit. Pengamatan klinis akan membantu mencegah komplikasi.
• Diagnosis "pulmonary hypertension" tidak melarang aktivitas fisik, sebaliknya, beban sistematis ditunjukkan kepada pasien hipertensi. Penting untuk mematuhi ukuran saja.
• Situasi yang memicu stres harus dihindari. Partisipasi dalam konflik dapat memperburuk masalah.

Jika seorang anak di sekolah tidak sadarkan diri atau nenek memiliki sesak napas yang tidak biasa, jangan menunda kunjungan ke dokter. Obat-obatan modern dan metode pengobatan dapat secara signifikan mengurangi manifestasi klinis penyakit, meningkatkan kualitas hidup yang menyakitkan, meningkatkan durasinya. Semakin cepat penyakit terdeteksi, semakin hati-hati semua instruksi dokter dilakukan, semakin besar peluang untuk mengatasi penyakit tersebut.

Mengapa stenosis katup mitral berkembang?

Ahli jantung sering harus berurusan dengan patologi seperti stenosis katup mitral. Ini adalah kelainan jantung yang didapat. Seringkali menyebabkan berbagai komplikasi (asma jantung, aneurisma, tromboemboli) dan kematian dini pasien.

Perkembangan pada orang dewasa dan anak-anak

Hati manusia sangat kompleks. Ini terdiri dari 4 bagian: 2 atria dan 2 ventrikel. Di antara bilik-bilik jantung ada partisi. Darah selalu bergerak dari atrium ke ventrikel. Dari ventrikel kiri dimulai lingkaran besar sirkulasi darah, dan dari kanan - kecil. Pergerakan darah searah dipastikan dengan operasi peralatan katup.

Ada 4 katup jantung utama: aorta, trikuspid (antara bagian kanan jantung), katup trunkus paru dan bicuspid (mitral). Yang terakhir terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Pada orang yang sehat, itu dibentuk oleh jaringan ikat dan terdiri dari 2 cusps, yang menutup pada saat darah memasuki aorta dari ventrikel.

Dengan perubahan struktural atau penyakit radang, lubang atrioventrikular kiri menjadi lebih sempit (normalnya, areanya 4-6 cm²). Penyakit jantung ini didapat. Seringkali dikombinasikan dengan insufisiensi mitral dan defek mitral-aorta. Penyakit ini lebih rentan terhadap wanita. Insiden puncak terjadi pada usia 40 hingga 60 tahun. Prevalensi stenosis bicuspid pada populasi adalah 0,05-0,08%. Dalam kurang dari setengah kasus, cacat berkembang dalam isolasi.

Tingkat penyempitan katup

Ada 4 derajat dan 5 tahap perkembangan patologi ini. Tingkat penyempitan katup ditentukan oleh ukuran lubang antara LV dan LP. Dengan sedikit stenosis, yang sesuai dengan 1 derajat keparahan, area lubang lebih dari 3 cm². Dengan 2 derajat, angka ini adalah 2,3-2,9 cm². Dalam hal pembukaan atrioventrikular dengan luas 1,7-2,2 cm², ada penyempitan 3 derajat.

Stenosis paling berbahaya 4 derajat. Ketika itu adalah area lubang yang dilewati darah, hanya 1-1,6 cm². Tergantung pada tingkat penyempitan, hemodinamik mengalami penurunan. Ini tercermin dalam keadaan organ internal. Pada saat yang sama, jantung cepat habis, karena dibutuhkan lebih banyak usaha untuk memindahkan darah.

Ada 5 tahap perkembangan patologi ini:

1. Pada tahap 1, tidak ada gejala. Sirkulasi darah dipertahankan pada tingkat normal karena mekanisme kompensasi.
2. Pada stadium 2, gangguan hemodinamik sedang diamati dalam sirkulasi paru. Gejala timbul setelah berolahraga.
3. Tahap 3 adalah stagnasi berbeda dalam lingkaran kecil. Selama periode ini, aliran darah dalam lingkaran besar mungkin terganggu.
4. Stenosis parah pada stadium 4. Ketika itu stagnasi diucapkan di kedua lingkaran sirkulasi darah. Seringkali, pasien tersebut mengalami fibrilasi atrium.
5. Tahap terakhir ditandai dengan distrofi jantung.

Faktor etiologi utama

Alasan untuk pengembangan cacat yang didapat ini sedikit. Ada beberapa faktor etiologis berikut:

• rematik;
• endokarditis bakteri;
• intervensi operatif (katup prosthetics);
• penyakit jantung aterosklerotik;
• sifilis;
• penyakit jantung traumatis;
• kerusakan katup aorta.

Demam rematik akut adalah penyebab utama perkembangan kelainan jantung ini. Patologi ini sering berkembang pada usia muda, dan katup terpengaruh setelah 10-20 tahun. Perkembangan rematik berkontribusi pada infeksi streptokokus (demam berdarah, tonsilitis akut dan kronis, erisipelas).

Katup jantung berhubungan dengan lapisan dalam jantung (endokardium). Jika meradang, fungsi katup mungkin terganggu. Hal ini dimungkinkan dengan latar belakang penyakit menular yang disebabkan oleh streptokokus, stafilokokus, E.coli dan jamur. Stenosis katup mitral sering berkembang pada latar belakang kalsifikasi (deposit garam kalsium). Penyebab lain termasuk myxoma (tumor jinak primer jantung) dan penyakit jantung bawaan.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Apa yang terjadi ketika penyakit?

Aliran darah normal dari LP ke LV hanya dimungkinkan dengan area atrioventricular orifice dan kinerja katup yang baik. Penyempitan lubang membuatnya sulit untuk mengeluarkan darah, yang menyebabkan kelebihan ruang jantung kiri. Di atrium kanan, tekanan meningkat menjadi 20–25 mm Hg. pada kecepatan 5 mm Hg.

Otot jantung mulai bekerja lebih intensif. Ini dimanifestasikan dengan memperpanjang periode kontraksi jantung dan peningkatan volumenya. Jadi hipertrofi daun telinga kiri berkembang. Pada tahap awal, perubahan ini membantu menormalkan hemodinamik. Ketika kelainan berlanjut, hipertensi paru berkembang.

Aliran darah dalam lingkaran kecil rusak. Konsekuensinya adalah kelebihan ventrikel kanan. Terhadap latar belakang ini, hipertrofi jantung kanan terjadi. Seiring waktu, degenerasi otot jantung berkembang dan kontraktilitas ventrikel kanan berkurang. Yang terakhir berkembang.

Tanda-tanda

Cacat ini bisa tanpa gejala selama bertahun-tahun. Manifestasi klinis paling jelas dalam 3 tahap, ketika ukuran lubang berkurang menjadi 2 cm². Saat mempersempit katup bicuspid, gejala-gejala berikut diamati:

• jantung berdebar;
• gangguan irama jantung;
• sesak napas (ortopnea);
• kelemahan;
• kelelahan;
• perubahan suara (disfonia);
• akrosianosis;
• sakit jantung;
• kedinginan dan suhu ekstremitas bawah;
• batuk

Dispnea adalah keluhan awal pasien. Awalnya, ini diamati hanya saat aktivitas fisik (berjalan panjang, berlari, kerja fisik, sambil menaiki tangga), tetapi kemudian muncul saat istirahat. Seringkali suatu kondisi seperti ortopnea berkembang. Dengan dia, sesak napas meningkat dalam posisi seseorang berbaring. Pasien-pasien seperti itu mengambil postur paksa (duduk atau berdiri).

Pada malam hari, mungkin ada serangan mencekik yang mengganggu. Gejala umum adalah batuk. Penampilannya dikaitkan dengan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru. Itu paling menonjol selama latihan. Selama batuk, dahak berlumuran darah mungkin terjadi.

Pada tahap awal stenosis mitral, takikardia diamati. Ini adalah reaksi kompensasi tubuh, yang ditujukan untuk meningkatkan aliran darah. Biasanya, detak jantung 60-80 detak per menit. Pada tahap subkompensasi muncul rasa sakit di dada di sebelah kiri. Itu menyebar ke daerah antara tulang belikat. Selama periode ini, irama jantung terganggu. Ada fibrilasi ekstrasistol atau atrium.

Dalam kasus pertama, jantung menyusut dari waktu. Dalam fibrilasi atrium, ada kontraksi atrium yang sangat sering (hingga 700 denyut per menit). Kehadiran penyakit jantung dapat dicurigai oleh penampilan pasien. Ujung jari, telinga, dan pipinya membiru. Kondisi ini disebut akrosianosis. Memerah pipi juga merupakan gejala yang sering terjadi.

Peningkatan ukuran atrium kiri dapat menyebabkan kerusakan pada saraf laring. Ini dimanifestasikan oleh perubahan suara. Jika insufisiensi mitral berkembang secara paralel, tanda-tanda endokarditis muncul. Ini terjadi karena aksesi infeksi. Dalam situasi ini, suhu naik, jari menebal, massa otot menurun dan ruam muncul. Pada tahap dekompensasi, edema, asites, dan hepatomegali berkembang.

Komplikasi

Kontraksi katup mitral tanpa pengobatan menyebabkan komplikasi yang mengerikan. Cacat ini dapat menyebabkan konsekuensi berikut:

• asma jantung;
• edema paru;
• fibrilasi atrium;
• hipertensi paru berat;
• aneurisma arteri pulmonalis;
• tromboemboli;
• memeras saraf dan pembuluh darah;
• hipertrofi jantung;
• gagal jantung akut;
• pendarahan paru;
• microinfarct ginjal;
• kematian pasien.

Komplikasi yang paling umum adalah asma jantung dan edema paru. Asma jantung adalah kegagalan akut ventrikel kiri. Ini dimanifestasikan oleh sesak napas yang parah, sianosis wajah, batuk, tekanan tinggi, dan jantung berdebar. Tidak kalah berbahaya adalah edema paru. Ketika itu di jaringan paru-paru menumpuk bagian cairan darah. Kondisi ini dimanifestasikan oleh pusing, lemah, sakit kepala, batuk kering, dan pernapasan cepat.

Diagnostik

Definisi ketidakcukupan mitral dimungkinkan berdasarkan studi instrumental, fisik, dan laboratorium. Yang paling penting adalah survei pasien. Lebih dari separuh pasien memiliki riwayat demam rematik. Pemeriksaan fisik mengungkapkan perubahan berikut:

• gemetar jantung sebelum kontraksi (gejala feline purr);
• perpindahan batas jantung ke kiri dan kanan;
• kehadiran nada 1 tepuk tangan;
• nada pembukaan katup mitral;
• "Ritme puyuh";
• mengi di paru-paru;
• kebisingan selama relaksasi jantung.

Pemeriksaan eksternal menunjukkan akrosianosis, pembengkakan vena leher, pembengkakan, dan peningkatan perut. Diperlukan tes darah umum dan biokimia, koagulogram, dan analisis urin. Perubahan berikut diungkapkan:

• peningkatan pembekuan darah;
• peningkatan kolesterol total dan lipoprotein densitas rendah;
• adanya antistreptolysin;
• penampilan protein pada fase akut.

Elektrokardiografi, echoCG (USG jantung), USG perut, pemantauan harian, pemeriksaan x-ray dilakukan. Jika perlu, ekokardiografi diatur melalui kerongkongan. Elektrokardiografi menunjukkan irama jantung abnormal dan peningkatan ruang jantung. Hipertrofi atrium ventrikel kanan dan kiri paling sering dideteksi, gangguan konduksi sesuai dengan jenis blokade cabang kanan bundel-Nya, ekstrasistol, dan fibrilasi atrium.

Perawatan

Perawatan pasien tersebut dapat dilakukan secara medis dan bedah. Terapi obat dilakukan pada tahap pertama penyakit dengan pembukaan antara ventrikel kiri dan atrium lebih dari 3 cm². Obat-obatan berikut digunakan:

• obat diuretik;
• antikoagulan (Heparin, Warfarin);
• penghambat beta;
• obat antibakteri;
• glikosida jantung;
• antagonis kalsium;
• statin.

Seringkali nitrat dan ACE inhibitor bekerja lama. Dengan stenosis 1, 2 dan 3 derajat, wanita dapat melahirkan anak dan melahirkan. Untuk kelas 4, aborsi mungkin diperlukan.

Pada tahap 2 dan 3 penyakit dengan penyempitan lubang yang jelas, operasi dilakukan.

Commissurotomy yang paling sering diselenggarakan. Saat itu katup dibedah.

Operasi ini dapat dilakukan secara terbuka (dengan membuka dada) atau secara tertutup. Dalam kasus yang parah, prostetik diperlukan. Operasi ini hanya mungkin pada tahap 2, 3 dan 4 gangguan sirkulasi. Pada tahap ke-5, itu tidak bisa dilakukan. Dalam situasi ini, perawatan paliatif dilakukan. Tujuannya adalah memperpanjang usia pasien.

Pencegahan utama stenosis katup mitral menyiratkan pengerasan tubuh sejak masa kanak-kanak, pengobatan tepat waktu penyakit menular dari sifat coccal (demam berdarah, tonsilitis, karies), gaya hidup aktif, diet sehat, pengecualian kontak dengan pasien dengan faringitis atau angina. Untuk pencegahan eksaserbasi, antibiotik harus dikonsumsi. Setelah perawatan bedah, tingkat kelangsungan hidup mencapai 90%.

Dengan demikian, stenosis mitral paling sering disebabkan oleh demam rematik akut dan berbahaya bagi manusia.

Apa itu tromboemboli?

Tromboemboli atau sindrom tromboemboli adalah kondisi patologis yang menyebabkan stroke, serangan jantung, gangren. Tromboemboli mempengaruhi pembuluh darah jantung, paru-paru, usus, anggota badan, otak. Tiba-tiba muncul. Pengiriman tepat waktu dari perawatan medis sangat penting dalam menjaga kehidupan pasien. Apa itu tromboemboli? Tromboemboli adalah penyumbatan akut dari pembuluh darah oleh gumpalan darah yang telah keluar dari situs pembentukan di dinding jantung atau pembuluh darah dan memasuki aliran darah.

Bagaimana tromboemboli muncul?

Tromboemboli terjadi karena perubahan menyakitkan pada tubuh, yang dapat dibagi menjadi dua tahap.

Tahap pertama adalah pembentukan gumpalan darah. Di jantung proses pembentukan bekuan darah adalah kemampuan alami darah untuk bekuan, melakukan fungsi perlindungan dalam pendarahan. Pembentukan trombus membutuhkan kondisi khusus yang muncul ketika tiga faktor hadir pada saat yang sama:

• kerusakan kapal internal
  (terjadi karena pembedahan, tumor atau peradangan)
• stasis darah
  (dengan lesi varises, gagal jantung, gaya hidup menetap)
• pembekuan darah cepat
  (karena cedera, pembedahan, dehidrasi).

Pada tahap kedua, gumpalan darah yang pecah memasuki darah yang bersirkulasi melalui sistem peredaran darah, terbawa oleh aliran darah dan menyumbat pembuluh darah.

Simtomatologi

Apa pun kondisi yang disebabkan oleh tromboemboli, gejalanya tergantung pada lokasi trombus yang menyumbat pembuluh.

Jika gumpalan darah tersangkut di arteri perut, kondisi ini akan memanifestasikan dirinya dalam nyeri perut, diare, dan muntah. Lokalisasi gumpalan darah di arteri koroner menyebabkan rasa sakit di daerah jantung, perkembangan angina. Gejala gangguan peredaran darah di otak: pusing, penglihatan kabur dan gangguan bicara, menunjukkan trombosis arteri serebral. Batuk dan sesak napas dalam kombinasi dengan nyeri dada dan aritmia adalah gejala khas trombosis paru. Jika ada pembengkakan di kaki yang ditandai, nyeri adalah otot yang keluar, gejala seperti itu mungkin disebabkan oleh pembentukan gumpalan darah di tungkai bawah, yaitu di pembuluh darah yang dalam.

Kehadiran gejala yang menyebabkan tromboemboli dapat mengancam jiwa, yang membutuhkan perhatian medis segera. Dokter akan membuat diagnosis awal, yang dikonfirmasi oleh studi dan tes khusus.

Tromboemboli dibedakan sebagai arteri dan vena.

Tromboemboli arteri

Dengan pembentukan gumpalan darah di bagian arteri dari sistem peredaran darah mengembangkan sindrom tromboemboli. Penyakit ini kambuh. Penyebab tromboemboli arteri berakar pada penyakit kardiovaskular, yang disertai aritmia. Onkologi dan penyakit menular menciptakan kondisi untuk pengembangan tromboemboli arteri. Terutama risiko manifestasi yang tinggi setelah operasi.

Melalui arteri, darah mengalir dari pembuluh besar ke pembuluh darah kecil, tempat trombi yang bersirkulasi tersumbat. Gumpalan darah yang terbentuk di daerah jantung kanan, selebaran katup aorta, atau aorta, setelah ablasi, digerakkan oleh aliran darah, memasuki ruang sempit arteri atau bercabang. Tromboemboli arteri terjadi. Konsekuensi dari sindrom tromboemboli tidak akan terlalu tergantung pada ukuran bekuan darah, tetapi pada di mana ia menetap. Tromboemboli arteri serebri yang disebabkan oleh trombus terkecil, sebagai aturan, menyebabkan kematian pasien akibat infark serebral. Dengan tromboemboli di cabang-cabang arteri renalis atau lien, prognosisnya tidak begitu menyedihkan, dan pasien berhasil diselamatkan. Kontak dengan bekuan darah di berbagai organ dapat menyebabkan perkembangan serangan jantung pada ginjal, limpa, jantung, atau gangren ujung ekstremitas atau usus.

Tromboemboli arteri ekstremitas

Tromboemboli arteri femoralis paling sering diamati. Oklusi arteri menyebabkan kejang pembuluh darah. Pertumbuhan gumpalan darah distimulasi, di bawah mana anggota tubuh benar-benar tanpa darah, yang dapat menyebabkan gangren.

Tanda-tanda tromboemboli muncul tiba-tiba akut dan sakit yang sangat parah pada tungkai, disertai dengan sensasi dingin, mati rasa, kehilangan kemampuan untuk bergerak. Karakteristiknya adalah kurangnya denyut nadi, serta sensitivitas di bawah situs penyumbatan dengan rasa sakit yang terus menerus. Tungkai yang terkena tampaknya marmer. Ketika membuat diagnosis, mereka memperhitungkan adanya cedera spesifik, aritmia, atau penyakit jantung pada pasien.

Pengobatan tromboemboli tungkai dilakukan dengan pembedahan dengan mengangkat trombus. Operasi segera menyelamatkan pasien dari amputasi. Sebelum mengirim pasien ke departemen bedah vaskular, perlu untuk menyuntikkan antikoagulan, antispasmodik, dan analgesik. Setelah operasi, terapi antikoagulan ditunjukkan di bawah kendali pembekuan darah.

Emboli paru

Penyakit tromboemboli yang sangat berbahaya yang timbul dari trombosis vena adalah emboli paru. Bagian trombus yang terlepas, diambil oleh aliran darah vena, mengalir melalui daerah jantung kanan ke paru-paru dan memasuki arteri pulmonalis. Pergerakan bekuan darah berhenti pada saat obstruksi terjadi, ukuran bekuan darah menjadi sebanding dengan lumen arteri atau cabangnya. Sebagai akibat dari aliran darah yang terganggu pada pasien, gagal jantung akut diamati. Komplikasi tromboemboli yang disebabkan oleh fragmen besar dari gumpalan darah di arteri paru-paru, segera berakhir dengan hasil yang fatal.

Partikel-partikel kecil dari gumpalan darah, menghalangi cabang-cabang kecil, mengganggu aliran darah ke jaringan paru-paru, yang mengarah ke infark paru-paru. Pasien mengalami kelemahan umum, kadang-kadang ada rasa sakit di dada dan batuk dengan darah, sesak napas. Tekanan darah mulai turun tajam, menyebabkan pasien pingsan.

Tromboemboli vena

Pergerakan darah vena diarahkan dari tungkai bawah ke daerah jantung kanan. Selanjutnya, darah vena dari ventrikel kanan mengalir melalui arteri pulmonalis ke paru-paru, kemudian bergerak menuju perifer. Pembentukan gumpalan darah di vena dalam menghambat aliran darah di tungkai bawah. Tahap awal tidak menunjukkan gejala, pada tahap selanjutnya ada rasa sakit dan bengkak di tempat-tempat lokalisasi gumpalan darah. Komplikasi tromboemboli dinyatakan dalam kenyataan bahwa pada setiap tahap trombosis vena ada risiko mengembangkan penyakit serius - pulmonary embolism (PE). Penyakit tromboemboli ini, menurut para ahli, setiap tahun membunuh ratusan ribu orang Rusia dari kekurangan paru-paru.

Penyebab dan mempercepat proses adalah trauma, pembedahan, perdarahan, infeksi, dehidrasi, tumor. Penggunaan kontrasepsi hormonal yang tidak terkontrol, persalinan dan kecenderungan turun-temurun meningkatkan risiko bagi wanita di usia reproduksi. Untuk pria, indikator risiko lebih tinggi di tahun-tahun yang lebih tua. Kurangnya aktivitas motorik yang terkait dengan kekhasan gaya hidup atau istirahat di tempat tidur, kebiasaan buruk (merokok, makan berlebihan) menyebabkan stagnasi di pembuluh darah dan meningkatkan risiko komplikasi serius trombositemboli vena.

Tromboemboli vena sesuai dengan skema standar, yang bertujuan menghentikan pertumbuhan gumpalan darah dan mencegah pembentukan gumpalan baru, dirawat dengan metode terapi menggunakan antikoagulan.

Fitur perawatan

Tromboemboli cabang kecil sangat berbahaya karena perjalanan asimptomatiknya pada tahap awal.

Pengobatan tromboemboli arteri pulmonalis dan vena kecil dilakukan dalam penghidupan kembali. Kursus pengobatan ditentukan oleh gejala. Resusitasi digunakan untuk henti jantung, terapi oksigen dilakukan dengan kekurangan oksigen, tekanan ditingkatkan dengan bantuan obat-obatan yang sesuai. Perawatan utama ditujukan pada resorpsi gumpalan darah yang menghambat aliran darah, jika hal ini tidak memungkinkan, lakukan pengangkatan gumpalan dengan pembedahan.

Untuk meminimalkan risiko komplikasi pasca operasi, pasien dikurangi kepatuhan terhadap tirah baring, antikoagulan diresepkan, dan dengan ekspansi varises, tungkai bawah diperban.

Faktor risiko

Gumpalan darah vena dapat terbentuk dalam tubuh setiap orang, namun ada beberapa faktor tertentu yang meningkatkan risiko komplikasi tromboemboli. Skala untuk menilai risiko tromboemboli sistemik telah dikembangkan. Direkomendasikan oleh Masyarakat Kardiologi Eropa pada 2010, skala CHA2DS2VASc adalah alat yang andal untuk memprediksi risiko dan menentukan langkah-langkah pencegahan.