Jantung atletis. (Hipertrofi miokard pada atlet)

Penulis: Utin A. G.

Ketika ada dokter, bahkan ahli traumatologi, melihat

tangannya mulai berkeringat. Sementara itu, pasien sama sekali tidak seperti orang yang sekarat - 19 tahun, dengan pipi merah muda dan tubuh yang kuat. Pria itu adalah anggota tim hoki junior. Namun demikian, dokter menempatkan diagnosis panjang "penyakit arteri koroner" melarang semua latihan dan menempatkannya di rumah sakit. Pada pengujian beban, pria tersebut menunjukkan toleransi tinggi dan normalisasi gigi T negatif pada ketinggian beban (250 W). EchoCG (ultrasound jantung) menunjukkan adanya hipertrofi (penebalan) miokardium ventrikel kiri. Tekanan pria itu normal (ini terjadi pada hipertensi stadium 2). Setiap orang memiliki kasus kematian pemain hoki muda akibat kardiomiopati hipertrofi. Fakta bahwa pria itu juga terlibat dalam hoki ternyata memainkan peran penting. Ia dilarang keras untuk terlibat, di hadapannya berbicara tentang transplantasi jantung dan merencanakan penanaman defibrillator. Sementara itu, hipertrofi simetris, septum interventrikular kurang dari 13 mm, fraksi ejeksi normal, tidak ada disfungsi diastolik, tidak ada gradien tekanan. Dan yang paling penting, ketika lelaki itu diasamkan, ketebalan septum berkurang 2 mm di rumah sakit (dengan kardiomiopati hipertrofik, ini tidak terjadi).
Di depan kita ada apa yang disebut "hati olahraga". Hipertrofi jinak yang terjadi pada setiap atlet ke-10.
Tidak diperlukan perawatan. Dia mengalami perkembangan terbalik setelah pelatihan intensif berakhir.
Meskipun tidak ada data statistik langsung tentang prognosis hidup jangka panjang dan kejadian orang-orang seperti itu, kita semua tahu bahwa olahraga prestasi tinggi mengikuti jalur yang berbeda dengan kesehatan dan umur panjang.

Perbedaan antara hati seorang atlet dan orang biasa: apa hasil latihan?

Selamat datang, para pembaca yang budiman! Setuju bahwa Pertandingan Olimpiade adalah acara yang benar-benar spektakuler. Dan dalam banyak hal mereka tidak dekorasi warna-warni yang mengesankan, dan kemampuan manusia super atlet. Orang biasa tidak akan bisa mencapai hasil setinggi itu. Apa perbedaan antara atlet profesional dari kita?

Di tempat pertama dalam pelatihan, tapi itu tidak semua. Pelatihan setiap hari pada batas kesempatan menyebabkan perubahan fisiologis dalam tubuh. Tubuh kita secara harfiah dibangun kembali dan menajamkan dirinya sendiri untuk jenis aktivitas fisik tertentu. Jantung seorang atlet tidak terkecuali. Mari kita bicarakan hari ini.

Struktur jantung

Hati adalah fondasi kehidupan kita. Tapi itu juga akan sia-sia tanpa sistem pembuluh yang menembus tubuh kita dari kepala sampai kaki. Seluruh kompleks pembuluh darah dan jantung disebut sistem kardiovaskular. Fungsi utamanya adalah transportasi nutrisi ke semua jaringan dan organ tubuh kita dan ekskresi produk metabolisme. Serta menjaga lingkungan internal yang optimal untuk fungsi tubuh.

Melalui jantung dan pembuluh darahlah oksigen dari paru-paru masuk ke semua organ.

Jantung itu sendiri adalah organ berotot, pompa yang menggerakkan darah melalui dua lingkaran sirkulasi darah.

• Satu lingkaran melewati paru-paru, di mana darah jenuh dengan oksigen, dan juga menghilangkan karbon dioksida
• Lingkaran kedua melewati seluruh tubuh dan memasok semua organ dan jaringan dengan oksigen. Bahkan, ada dua pompa dan masing-masing terdiri dari dua kamar: atrium dan ventrikel. Atria berfungsi sebagai reservoir untuk darah, dari mana darah memasuki ventrikel, dan kemudian didorong keluar dengan mengurangi yang terakhir

Seperti yang saya katakan, jantung adalah organ berotot. Fitur struktur jaringan ototnya dibandingkan dengan otot rangka di mana otot jantung mengandung mitokondria 20% lebih banyak. Ini menjelaskan kekhasan pasokan energi jantung. Hanya menggunakan asam lemak dan glukosa untuk energi. Kontraksi jantung diatur oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis, yaitu, terjadi secara otonom, kita tidak dapat secara langsung memengaruhi proses ini.

Siklus jantung terwakili dengan jelas dalam foto:

Sindrom Jantung Olahraga

Untuk pertama kalinya fenomena jantung olahraga ditemukan pada tahun 1899 di kalangan pemain ski profesional. Sejak saat itu hingga 1960-an, para ilmuwan berdebat tentang apakah perubahan ini positif atau berbahaya bagi manusia.

Saat ini, sudah lazim untuk membedakan perubahan patologis di jantung, dimanifestasikan sebagai akibat dari berbagai penyakit dan perubahan destruktif di bawah aksi beban yang berlebihan, serta perubahan fisiologis yang dihasilkan dari adaptasi terhadap peningkatan beban. Dengan demikian, yang pertama berdampak buruk pada tubuh manusia, yang kedua - adalah indikator kinerja tinggi motor kami.

Namun batas antara perubahan ini tipis. Karena itu, atlet yang terpapar beban berat harus diperhatikan oleh seorang ahli jantung.

Sindrom jantung olahraga dapat ditandai dengan perubahan berikut:

• Bradikardia. Dengan kata lain, itu adalah denyut nadi yang langka, dengan atlet yang berpengalaman dapat mencapai 40-50 denyut per menit atau bahkan kurang. Diyakini bahwa reaksi semacam itu merupakan konsekuensi dari pengaruh sistem parasimpatis dan pengurangan irama internal jantung. Seorang atlet mungkin memiliki detak jantung 15-20% lebih sedikit selama sehari daripada orang yang tidak terlatih, bahkan dengan pelatihan.

Tetapi ini tidak berarti bahwa jantung menggerakkan sedikit darah ke seluruh tubuh. Sebagai volume stroke (volume darah dikeluarkan ke aliran darah dalam satu kontraksi) meningkat

• Hipertrofi miokard. Itu diamati terutama pada atlet olahraga kecepatan-kekuatan, termasuk binaragawan. Sebagai hasil dari hipertrofi, berat jantung meningkat, tetapi bukan karena perubahan volumenya, tetapi karena penebalan miokard. Alasan untuk perubahan ini adalah peningkatan beban statis, menyebabkan peningkatan tekanan intrakardiak. Yang pada gilirannya mengarah pada kebutuhan untuk memperkuat detak jantung
• Perubahan tekanan darah. Menanggapi peningkatan aktivitas fisik, sistem kardiovaskular kita dapat beradaptasi dengan cara tertentu. Untuk atlet ketahanan (pemain ski, pelari jarak menengah dan panjang), tekanan darah (atas) dapat turun di bawah normal, hingga 100-110 mm Hg. Dan dalam beberapa kasus, di bawah 100 mm Hg. Angkat besi dan binaragawan, tekanan dapat meningkat di atas nilai normal dan mencapai 140 mm Hg.
• Perubahan volume jantung. Ukuran rongga jantung meningkat. Dan peningkatan rongga ventrikel kiri lebih sering diamati. Namun, parameter seperti volume stroke jantung dan volume darah dikeluarkan oleh ventrikel kiri sebagai akibat dari peningkatan pengurangannya. Perubahan semacam ini adalah karakteristik dari atlet pelatihan daya tahan.

Semua perubahan di atas mungkin merupakan konsekuensi dari adaptasi jantung terhadap stres atau menjadi gejala penyakit dan perubahan patologis.

Bradycardia adalah indikator paling umum dari jantung olahraga. Ini ditemukan di hampir semua atlet yang terlibat dalam olahraga siklik. Perlu dicatat bahwa ketika denyut nadi mendekati 30 denyut per menit, itu harus didiagnosis oleh ahli jantung.

Hipertrofi mungkin merupakan tanda patologi. Terutama jika itu mulai menang atas mekanisme adaptasi lainnya. Sebagai konsekuensinya, hal ini dapat menyebabkan kelebihan latihan miokard dan terjadinya aritmia. Hipertrofi dapat didiagnosis dengan USG jantung.

Perubahan tekanan darah tidak selalu merupakan tanda perubahan fisiologis. Sebagai contoh, peningkatan tekanan dapat terjadi dengan overtraining atau tekanan psikologis.

Jika peningkatan volume organ terjadi dengan latar belakang peningkatan karakteristiknya (peningkatan konsumsi oksigen maksimum), maka kita dapat berbicara tentang adanya perubahan fisiologis. Selain itu, perubahan tersebut biasanya dapat dibalik. Dengan penolakan latihan, setelah beberapa tahun, volume tubuh bisa kembali normal.

Jantung seorang atlet dan orang biasa mungkin berbeda volumenya beberapa kali. Misalnya, pada orang yang tidak berolahraga, ia memiliki volume rata-rata 700 ml, dan jantung seorang pengendara sepeda Eddie Merckx sebelum akhir karir olahraga adalah 1800 ml. Perbedaannya lebih dari 2,5 kali!

Ringkasnya, kita dapat mengatakan bahwa jika seseorang memiliki hati olahraga, ini tidak berarti bahwa ia memiliki semua faktor di atas. Jantung dari angkat besi dan binaragawan cenderung mengalami perubahan signifikan daripada perwakilan dari olahraga siklus. Mungkin ini disebabkan oleh fakta bahwa latihan kekuatan tidak ditujukan untuk melatih otot jantung dan hanya dapat mempengaruhinya secara tidak langsung.

Pelatihan ketahanan, di sisi lain, bertujuan untuk memiliki efek langsung pada jantung dan meningkatkan kinerjanya. Dalam hal apa pun, ketika bermain olahraga, perlu untuk menjalani ujian tahunan. Hanya dalam kasus ini, Anda dapat menghindari masalah, dan jika terjadi, perhatikan perubahan negatif dalam waktu dan berikan resep perawatan yang tepat waktu.

Untuk memperkuat jantung selama periode latihan intensif, disarankan untuk menggunakan vitamin dan mineral, terutama kalium dan magnesium. Serta obat yang membantu pekerjaan jantung (Asparkam, Potassium Orota).

Dan mungkin berhati-hati?

Ingatlah bahwa olahraga jantung dapat menjadi indikator perkembangan fungsional. Tapi tidak selalu demikian. Hipertrofi otot jantung dan peningkatan volume lebih sering menunjukkan latihan yang tidak seimbang dan beban berlebihan pada motor Anda. Dan akibatnya dapat menyebabkan aritmia, penyakit jantung koroner dan serangan jantung.

Karena itu, agar tidak minum obat dan berbagai pil menjaga kesehatan Anda sejak awal pelatihan atau karier olahraga Anda!

Saya mengucapkan selamat tinggal kepada Anda. Berlangganan pembaruan dan posting ulang artikel di jejaring sosial. Sampai ketemu lagi!

Apa itu "hati olahraga"?

Di satu sisi, olahraga memiliki efek positif pada tubuh manusia. Tetapi di sisi lain, olahraga ini atau itu juga memiliki konsekuensi buruk. Tulang belakang atau ligamen yang sobek pada powerlifter, konsekuensi dari pukulan pada petinju, ketidakseimbangan hormon pada binaragawan. Tetapi ada satu patologi yang melekat dalam olahraga apa pun. Selain itu, tidak berhubungan dengan spesifik bidang olahraga atau tingkat persiapan untuk itu, tetapi dengan organisasi yang salah dari proses pelatihan. Dan nama penyakit ini adalah jantung olahraga.

Apa itu jantung olahraga dan apa gejalanya?

Konsep "jantung olahraga" muncul pada tahun 1899 - ketika ilmuwan Jerman Henschen menggambarkan perubahan dalam sifat adaptif yang terbentuk dalam kegiatan fisik intensif intensif. Jadi, jantung olahraga disesuaikan dengan aktivitas fisik yang berkepanjangan. Tetapi stres yang berlebihan menyebabkan perubahan patologis dalam tubuh, mengurangi fungsinya.

Pada dasarnya, jantung olahraga adalah kombinasi dari perubahan fungsional dan struktural yang terjadi pada jantung individu yang memberikan pelatihan intensif selama lebih dari satu jam setiap hari.

Penyakit jantung olahraga ditandai oleh gejala-gejala berikut:

• bradikardia;
• tekanan darah rendah;
• perpindahan dari tekanan ventrikel kiri ke kiri dan peningkatannya;
• peningkatan denyut nadi di daerah arteri karotis;
• pelanggaran detak jantung dan konduksi jantung;

Atlet mungkin mengeluh tentang penurunan kinerja, pusing.

Bagaimana cara mendiagnosis?

Tanda-tanda jantung olahraga akan membantu mengidentifikasi pemeriksaan berikut.

Dengan bantuan EKG, perubahan seperti dapat dideteksi:

• pelanggaran irama sinus;
• bradikardia;
• hipertrofi miokard;
• blok atrioventrikular.

ECHO-KG

Pemeriksaan ini mampu membedakan diagnosis "jantung olahraga" dari kardiomiopati. Penting untuk membedakan jantung olahraga dari patologi ini dan dari yang lain yang mengancam jiwa.

Muat tes

Selama tes pada beban maksimum, detak jantung olahraga tetap lebih rendah dari nilai standar. Peningkatan pengurangan dalam hal ini terjadi dengan cara yang sama seperti untuk orang yang tidak terlibat dalam olahraga dan yang telah menerima beban maksimum. Tetapi detak jantung pulih lebih cepat.

Agar sindrom jantung olahraga terdeteksi atau dikecualikan dalam waktu, perlu beralih ke studi dengan manifestasi seperti:

• penampilan sensasi menyakitkan di daerah jantung selama latihan kardio;
• penurunan daya tahan saat melakukan elemen daya;
• pelanggaran stabil tekanan darah;
• sering pusing;
• perubahan irama jantung yang tidak masuk akal ke segala arah.

Jenis olahraga jantung

Ada dua jenis atau tahapan dari jantung olahraga:

• fisiologis;
• patologis.

Fitur fungsional dari kedua jenis disajikan dalam tabel berikut:

2. Denyut nadi tidak lebih dari 60 denyut per menit

3. Interval PQ Diperpanjang

4. Segmen ST yang terlantar di dada mengarah di atas isolin sebesar 1-2 mm

5. Kenaikan sadapan dada dari ketinggian gelombang T ke 2/3 dari ketinggian gelombang R.

2. Tanda-tanda distrofi miokard pada EKG

3. Peningkatan volume jantung

4. Peningkatan ketebalan ventrikel kiri

5. Gigi-T tinggi di dada mengarah

Fisiologi

Jantung atletik - apa artinya ini dalam hal fisiologi? Pertama, Anda perlu memutuskan konsep "hati" dan prinsip kerjanya. Ciri-ciri tubuh adalah sejenis pompa tubuh, yang memompa darah melalui pembuluh. Untuk memberikan darah dan oksigen pada jaringan dan organ secara penuh, jumlah detak jantung meningkat sebanding dengan peningkatan olahraga.

Jika ketegangan fisik konstan, detak jantung tidak meningkat. Dan organisme mengkompensasi kekurangan oksigen karena peningkatan emisi darah untuk setiap detak jantung. Akibatnya, dinding jantung menebal dan bilik membesar. Jumlah pembuluh koroner yang memasok darah ke jantung itu sendiri juga meningkat. Tetapi setiap proses memiliki batasnya: pasukan cadangan tubuh secara bertahap kehabisan, dan kapiler baru tidak punya waktu untuk tumbuh mengikuti meningkatnya beban. Sel-sel otot yang tidak menerima nutrisi yang diperlukan, mati, yang, pada gilirannya, mengarah pada penurunan konduksi neuromuskuler dari simpul sinoarterial. Hasilnya - pelanggaran irama jantung dan terjadinya gagal jantung kronis.

Perubahan jantung terjadi secara bertahap, seringkali seseorang bahkan tidak memperhatikan apa pun. Ya, dia cepat lelah, lelah, kinerjanya menurun. Tapi ini tidak mencegahnya meningkatkan aktivitas fisik demi prestasi olahraga baru. Hasilnya bisa sangat menyedihkan: peningkatan tajam dalam intensitas aktivitas fisik, proses pelatihan yang salah disusun, penyakit baru-baru ini dapat menyebabkan serangan jantung mendadak.

Secara fisiologis, jantung olahraga adalah perubahan patologis pada jaringan kontraktil jantung yang ditandai dengan adanya bekas luka pada otot jantung. Yang terakhir mengganggu kontraksi jantung yang sehat. Fenomena ini melekat terutama pada atlet yang menggunakan pelatihan di ambang kemampuan fisik mereka. Dan itu mulai berkembang dari masa remaja.

Sebagai aturan, semua pelatihan dibangun berdasarkan kelompok. Akibatnya, seorang pemula yang memasuki kelompok yang sudah memulai pelatihan mengalami tekanan yang sama dengan yang lainnya. Ini penuh dengan gejala seperti:

• gangguan sistem kekebalan tubuh;
• overtraining tubuh;
• rasa tidak enak dan kelelahan yang kronis.

Tetapi hal terpenting yang terjadi adalah bahwa sindrom jantung olahraga berkembang. Setiap atlet membangun pelatihan, berdasarkan tingkat kebugaran fisik dan kesejahteraan. Yang terakhir ditentukan oleh beberapa faktor.

Gula darah

Ketika indikator ini mencapai tanda kritis, seseorang mulai merasa pusing dan lemah. Ini disebabkan oleh kenyataan bahwa tingkat oksigen berkurang dengan gula.

Denyut nadi

Ini adalah hal terpenting yang bertanggung jawab untuk pembentukan jantung yang sehat. Dan semuanya terjadi seperti ini: atlet yang baru lahir belum siap untuk pelatihan intensif. Akibatnya, detak jantung menjadi lebih tinggi dari zona pembakaran lemak. Bagi jantung, ini adalah stres nyata, yang mengarah pada fakta bahwa organ mulai tumbuh bukan dengan jaringan otot, tetapi dengan jaringan ikat. Ini, pada gilirannya, mengarah ke:

• meningkatkan volume otot jantung dengan mengurangi permukaan kerja;
• tumpang tindih dari jaringan ikat arteri koroner;
• ketidakmungkinan amplitudo penuh reduksi;
• mendapatkan beban tinggi jantung stabil.

Sindrom jantung olahraga tidak hanya terkait dengan latihan intensif. Peningkatan stres pada jantung juga terjadi ketika:

• penyalahgunaan minuman berenergi dan kafein;
• menggunakan pembakar lemak yang kuat.

Salah satu dari faktor-faktor ini, ditambah dengan beban yang tidak tertahankan, dapat mengakibatkan konsekuensi yang berbahaya.

Kontraindikasi untuk olahraga dengan sindrom

Penghentian sementara aktivitas fisik selama setidaknya lima hingga enam tahun akan membantu menghentikan proses pembentukan jantung olahraga. Akibatnya, dengan mengurangi serat otot kontraktil, sebagian jaringan ikat dapat dihancurkan. Semua kerusakan, tentu saja, tidak akan dapat menutupi, tetapi untuk mengurangi volumenya hingga 3% cukup realistis.

Atlet yang tidak dapat menghentikan proses pelatihan untuk waktu yang lama, disarankan untuk mengambil tindakan berikut:

1. Merevisi program pelatihan. Penting untuk membangun pelatihan sedemikian rupa sehingga akan meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan daya tahan. Jumlah dan kecepatan pendekatan, intensitasnya harus dikurangi secara maksimal.

1. Beli monitor detak jantung. Monitor detak jantung dirancang untuk memastikan bahwa denyut nadi tidak menyentuh zona pembakaran lemak bahkan pada saat-saat pelatihan yang paling intens.

Benar-benar kontraindikasi pada sindrom kekuatan jantung olahraga di sekeliling dan beberapa jenis olahraga kekuatan lainnya.

Metode pengobatan

Jika atlet didiagnosis dengan "jantung olahraga," maka hal pertama yang harus dilakukan adalah mengganggu proses pelatihan. Sebagai aturan, itu hanya akan cukup untuk mematuhi rezim istirahat dari beban yang intens. Tetapi, jika perubahan otot jantung signifikan, Anda mungkin perlu obat.

Terapi bebas obat adalah sebagai berikut:

1. Pengurangan latihan dan ekspansi bertahap setelah meningkatkan kerja jantung. Beban harus ditingkatkan secara bertahap: perlu mematuhi rezim pelatihan yang lembut.
2. Revisi diet

Hal ini diperlukan untuk memasukkan lebih banyak buah dan herbal ke dalam diet. Preferensi harus diberikan ke menu yang diperkaya. Garam, pengawet, lemak, goreng harus ditunda "untuk nanti." Anda juga perlu memperhatikan proses makannya. Porsi kecil yang sering - ini adalah skema untuk memberi makan seseorang dengan diagnosis jantung olahraga.

Perawatan obat mungkin:

1. Memperkuat obat otot jantung
2. Jalur bedah
3. Pengaturan stimulator kardio
4. Volume jantung meningkat efektif

Metode pengobatan yang paling efektif adalah pendekatan terpadu yang menggabungkan penurunan aktivitas motorik dan terapi obat. Intervensi bedah diindikasikan dalam kasus ketika perubahan pada jaringan kontraktil jantung menjadi jaringan parut patologis atau parsial pada jaringan ikat arteri yang penting terjadi.

Pembedahan melibatkan pengangkatan jaringan yang rusak dengan laser. Tetapi metode yang paling efektif adalah transplantasi jantung donor. Stimulator kardio akan membantu individu yang, selain jantung olahraga, menderita perubahan degeneratif terkait usia dalam jaringan lunak ventrikel.

Jantung olahraga anak-anak

Olahraga “semakin muda” setiap tahun, jadi masalah sindrom jantung olahraga juga muncul sebelum dokter anak. Ada lebih banyak kasus kekurangan gizi otot jantung pada anak-anak yang secara teratur berolahraga. Ini terutama disebabkan oleh fakta bahwa proses pelatihan terjadi tanpa mempertimbangkan karakteristik fisiologis tubuh anak.

Hanya penyesuaian tepat waktu dari latihan fisik dan istirahat, serta diet yang akan membantu mencegah transformasi perubahan kecil dalam pekerjaan jantung menjadi patologi.

Pencegahan jantung yang sehat pada anak-anak, serta pada orang dewasa, adalah bagian sistematis dari pemeriksaan seperti EKG dan ekokardiogram. Perlu juga diingat bahwa ciri sindrom olahraga jantung pada anak-anak adalah bahwa mereka sering tidak membuat keluhan. Kemungkinan tubuh anak sangat besar sehingga meskipun perubahan terdeteksi selama pemeriksaan, anak tidak akan merasa tidak nyaman.

Pada saat yang sama, anak-anak yang tidak mengalami ketidaknyamanan selama dan setelah pelatihan diizinkan untuk melanjutkan proses pelatihan dalam jumlah yang sama. Atlet kecil, yang, bersama dengan perubahan yang diidentifikasi, mengeluh, menunjukkan penurunan dua kali lipat dalam aktivitas fisik. Mereka juga diresepkan diet rasional dan mengonsumsi multivitamin kompleks.

Anak-anak yang secara teratur mengikuti olahraga harus berada di bawah pengawasan terus-menerus dari dokter anak dan ahli jantung. Hanya dengan cara ini dimungkinkan untuk mencegah keadaan batas sistem kardiovaskular dan mencegahnya memasuki tahap patologis. Dalam kasus anak-anak, harus juga diingat bahwa pertumbuhan tubuh anak memiliki ciri-ciri fisiologisnya sendiri. Oleh karena itu, banyak manifestasi non-standar yang menjadi ciri khas orang dewasa dan memerlukan perawatan untuk anak adalah norma usia. Hanya diperlukan untuk secara teratur memantau proses dalam dinamika.

Kesimpulan apa yang bisa dibuat?

Orang-orang yang memulai karir olahraga mereka sejak dini akan dengan cepat beradaptasi dengan aktivitas fisik yang intens. Kerusakan jantung hanya mencapai 10%, yang sama sekali tidak mengganggu pelatihan lanjutan. Setelah mendeteksi setiap perubahan dalam pekerjaan jantung, perlu untuk segera mengambil tindakan untuk mengurangi intensitas pelatihan dan melakukan kursus pemberian obat profilaksis yang memperkuat otot jantung. Mengontrol detak jantung selama pelatihan akan membantu menghindari diagnosis jantung olahraga.

Jantung khusus atlet: perubahan dan pemulihan setelah penghentian pelatihan

Aktivitas fisik yang intens dan teratur menyebabkan peningkatan rongga miokard dan penebalannya. Jantung olahraga menyusut lebih jarang, tetapi lebih kuat, ini memastikan nutrisi yang cukup dari jaringan otot dan organ internal, penggunaan sumber daya energi yang bijaksana. Saat overtraining terjadi penyakit miokard.

Baca di artikel ini.

Apa perbedaan antara hati seorang atlet dan orang biasa

Jantung seseorang yang secara sistematis terlibat dalam olahraga, menjadi lebih efisien, sementara moda operasinya bergerak ke pengeluaran energi yang lebih ekonomis. Ini dimungkinkan berkat tiga fitur - meningkatkan ukuran, meningkatkan kekuatan kontraksi dan memperlambat denyut nadi.

Kami merekomendasikan membaca artikel tentang bradikardia dan olahraga. Dari situ Anda akan mengetahui bradikardia apa yang berbahaya bagi orang dewasa dan anak-anak, dan juga tentang apakah Anda dapat berolahraga dengan diagnosis seperti itu.

Dan di sini lebih lanjut tentang aktivitas fisik dalam kasus aritmia.

Total volume

Agar dapat menyediakan semua organ dengan pasokan oksigen yang cukup selama aktivitas fisik yang tinggi, jantung harus memompa lebih banyak darah. Karena itu, pada atlet, kapasitas total bilik jantung meningkat karena ekspansi (dilatasi).

Juga, perubahan berlebihan pada jantung disebabkan oleh penebalan miokard (hipertrofi), terutama di dinding ventrikel. Fitur-fitur ini membantu memberikan keuntungan utama dari olahraga jantung - performa hebat.

Jantung sehat kiri dan jantung atlet kanan

Ukuran hati tergantung pada jenis kegiatan. Tingkat tertinggi tercatat di pemain ski, serta bersepeda atau jogging. Jantung yang sedikit berkurang meningkat selama pelatihan daya tahan. Dengan jenis daya yang kuat, tidak boleh ada dilatasi, atau cukup tidak signifikan, volume total bilik jantung tidak boleh berbeda secara signifikan dari orang biasa.

Sebagai contoh, kita dapat memberikan beberapa indikator radiografi dari jarak jauh (telerogenografi), yang digunakan untuk mengukur volume jantung dalam cm3:

• pria 25 tahun, tidak terlatih - 750;
• wanita muda dengan aktivitas fisik rendah - 560;
• olahragawan olah raga berkecepatan tinggi - hingga 1000, ada kasus peningkatan hingga 1800.

Tanda paling stabil dari atlet yang terlatih adalah perlambatan detak jantung saat istirahat. Terbukti bahwa bradikardia lebih sering terjadi selama latihan ketahanan, dan pada master olahraga pria, denyut nadi turun menjadi 45 atau kurang denyut per menit. Ini dianggap sebagai mekanisme transisi ke cara kerja yang lebih ekonomis, karena ritme yang lambat memberikan:

• menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung;
• peningkatan durasi diastole;
• pemulihan cadangan energi yang terbuang;
• peningkatan nutrisi miokard hipertrofi (karena tekanan pembuluh darah selama sistol, aliran darah di pembuluh koroner menurun).

Alasan untuk memperlambat irama jantung adalah perubahan dalam parameter aktivitas regulasi otonom jantung - nada pembagian parasimpatis meningkat, dan pengaruh simpatik melemah. Ini dimungkinkan melalui pekerjaan fisik yang intensif.

Volume dampak

Pada orang sehat yang tidak terlibat dalam olahraga, pelepasan darah ke pembuluh darah adalah 40 - 85 ml per satu pengurangan. Pada atlet, ia meningkat menjadi 100, dan dalam beberapa kasus menjadi 140 ml saat istirahat. Ini dijelaskan baik oleh area tubuh yang lebih besar (tinggi dan berat badan lebih tinggi), misalnya, di antara pemain bola basket, angkat besi, dan dengan sifat bebannya. Volume dampak tertinggi dari pemain ski, pengendara sepeda, perenang.

Atlet yang tumbuh rendah dan kurus yang terlibat dalam olahraga intensitas rendah memiliki indikator yang hanya sedikit berbeda dari orang lain. Juga tidak ada pengaruh langsung olahraga pada indikator seperti indeks jantung. Ini dihitung dengan membagi ledakan per menit dengan total area tubuh.

Pelatihan jantung dan kecepatan atau daya tahan

Kekuatan kontraksi otot jantung tunduk pada hukum Frank-Starling: semakin kuat serat otot diregangkan, semakin kuat tekanan ventrikel. Ini berlaku tidak hanya untuk miokardium, tetapi juga untuk semua otot polos dan lurik.

Mekanisme tindakan ini dapat direpresentasikan dengan mengencangkan tali busur bawang - semakin ditarik, semakin kuat awal mulanya. Peningkatan kardiomiosit ini tidak dapat menjadi tak terhingga, jika peningkatan panjang serat lebih dari 35 - 38%, maka miokardium melemah. Cara kedua untuk meningkatkan kerja jantung adalah dengan meningkatkan tekanan darah di kamar-kamarnya. Sebagai tanggapan, lapisan otot mengental untuk melawan hipertensi.

Semua beban dibagi menjadi dinamis dan statis. Mereka memiliki efek yang berbeda secara mendasar pada miokardium. Jenis pelatihan pertama melibatkan pengembangan daya tahan. Ini terutama penting bagi pelari, skater, pesepeda, perenang. Proses adaptasi berikut terjadi dalam tubuh:

• serat otot terus berkurang dan diperpanjang; Meningkatkan aliran darah di otot yang bekerja
• arteri perifer melebar;
• meningkatkan aliran darah di otot yang bekerja;
• pertukaran reaksi dengan partisipasi oksigen (aerob) dipercepat;
• irama kontraksi yang sering di bawah beban;
• meningkatkan nada nadi;
• miokardium diregang di bawah pengaruh peningkatan aliran darah;
• meningkatkan jumlah emisi kejut.

Dengan demikian, pada atlet dengan dominasi beban dinamis (aerobik), dilatasi (ekspansi) rongga jantung diamati dengan derajat minimal hipertrofi miokard.

Dengan jenis pelatihan ini, kebutuhan oksigen sedang, tetapi tidak ada peningkatan aliran darah melalui arteri yang terkompresi, oleh karena itu, jaringan diberi makan dengan meningkatkan tekanan darah. Hipertensi permanen selama stres memprovokasi hipertrofi miokard tanpa memperluas rongga.

Lihat video tentang apa yang terjadi pada jantung selama aktivitas fisik:

Penyakit atlet

Semua reaksi adaptif meningkatkan kinerja atletik hanya di bawah rezim pelatihan fisiologis. Saat bermain olahraga profesional, mekanisme adaptasi sering gagal ketika jantung gagal menahan beban berlebih. Fenomena patologis serupa terjadi dalam situasi ketika stimulator buatan digunakan untuk sukses dalam kompetisi - energi dan steroid anabolik.

Bradikardia

Penurunan detak jantung tidak selalu menjadi bukti kebugaran yang baik. Sekitar sepertiga dari atlet memiliki denyut nadi yang rendah disertai dengan manifestasi seperti:

• mengurangi kinerja;
• peningkatan beban yang tidak ditoleransi dengan buruk;
• tidur terganggu;
• nafsu makan berkurang;
• ada pusing dan kegelapan di mata;
• kesulitan bernafas;
• ada rasa sakit yang menekan di dada;
• mengurangi konsentrasi perhatian.

Keluhan semacam itu sering kali menyertai kerja keras atau proses infeksi. Oleh karena itu, dengan mengurangi denyut nadi menjadi 40 atau kurang stroke dalam satu menit, perlu untuk melakukan pemeriksaan jantung dan organ internal untuk mendeteksi kemungkinan perubahan patologis.

Hipertrofi

Pembentukan lapisan otot yang menebal dikaitkan dengan peningkatan konstan dalam tingkat tekanan di dalam jantung. Ini memicu peningkatan pembentukan protein kontraktil, massa jantung meningkat. Di masa depan, itu adalah hipertrofi yang menjadi satu-satunya cara untuk beradaptasi dengan peningkatan beban olahraga. Konsekuensi dari peningkatan volume otot dimanifestasikan dalam bentuk perubahan seperti:

• miokardium tidak pulih dengan baik pada periode diastole;
• ukuran atrium meningkat;
• meningkatkan rangsangan otot jantung;
• impuls terganggu.

Semua faktor ini memicu perkembangan berbagai ritme dan gangguan sirkulasi sistemik, munculnya rasa sakit. Dengan beban berat, sesak napas, dan perasaan terganggu, pusing, dan nyeri dada. Pada kasus yang parah, sesak napas meningkat, yang merupakan manifestasi dari asma jantung atau edema paru.

Aritmia

Dalam pelanggaran irama jantung, tempat yang signifikan diberikan untuk peningkatan fisiologis nada sistem saraf parasimpatis, yang diamati dalam olahraga intensif. Ini memprovokasi bradikardia, memperlambat konduksi impuls pada simpul atrioventrikular, hingga menghalangi 1 atau 2 derajat.

Sering terungkap denyut prematur ventrikel. Perubahan-perubahan ini paling sering dimanifestasikan dalam sindrom overtraining dan mencerminkan pemulihan otot jantung yang tidak mencukupi.

Daya tahan yang lama dapat menyebabkan atrial fibrilasi, serangan takikardia supraventrikel dan ventrikel. Signifikansi klinis aritmia meningkat berkali-kali di hadapan kelainan bawaan dalam struktur dan fungsi sistem konduksi jantung. Misalnya, kehadiran sindrom Wolf-Parkinson-White atau interval QT yang diperpanjang dapat menyebabkan kematian mendadak.

Hipotensi

Peningkatan nada parasimpatis menyebabkan penurunan tidak hanya denyut nadi, tetapi juga resistensi arteri perifer, sehingga tekanan darah pada atlet lebih rendah daripada rekan-rekan yang tidak terlatih. Pada saat yang sama, kebanyakan dari mereka tidak merasakannya, karena selama periode pemuatan sirkulasi darah diaktifkan - menit dan volume stroke dari pelepasan darah meningkat. Jika mekanisme kompensasi melemah, perubahan hemodinamik tidak cukup.

Gangguan kesejahteraan dapat dikaitkan dengan infeksi, aritmia, reaksi alergi, trauma, dehidrasi. Dalam kasus seperti itu, pingsan terjadi, kehilangan penglihatan jangka pendek, pucat pada kulit, ketidakstabilan saat berjalan, mual. Kasus yang parah dapat memicu ketidaksadaran.

Perubahan pada anak-anak

Jika seorang anak mulai berlatih secara intensif pada usia prasekolah, maka karena proses pembentukan kardiovaskular dan sistem saraf yang tidak lengkap, reaksi adaptasi terganggu. Terbukti bahwa setelah 7-10 bulan dari awal kegiatan olahraga, seorang anak berusia 5-7 tahun meningkatkan ketebalan miokardium dan massa jaringan otot di ventrikel kiri, tetapi tidak meregangnya. Dalam hal ini, tidak adanya pertumbuhan volume stroke jantung sangat penting.

Hipertrofi otot jantung tanpa dilatasi rongga disebabkan oleh nada simpatik yang tinggi dan sensitivitas jantung terhadap aksi hormon stres. Ini mungkin menjelaskan tingginya tingkat ketegangan miokard dan konsumsi energi yang tidak ekonomis.

Anak-anak disarankan untuk lebih sering memantau semua parameter hemodinamik daripada pada kelompok atlet dewasa, nutrisi dengan protein dan vitamin yang cukup, serta pelatihan yang lembut dengan peningkatan intensitas secara bertahap, EKG dengan sampel fisik sebelum kompetisi.

Merupakan kontraindikasi untuk terlibat dalam olahraga untuk anak-anak di hadapan:

• penyakit kronis organ dalam;
• fokus infeksi pada organ THT, gigi;
• cacat jantung;
• prolaps katup;
• miokarditis, termasuk yang ditransfer;
• aritmia;
• gangguan konduksi bawaan;
• dystonia neurocirculatory, terutama dengan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis.

Apa yang spesial tentang jantung mantan atlet?

Jaringan otot jantung, seperti otot rangka, setelah penghentian stres memiliki kemampuan untuk kembali ke keadaan semula, kehilangan kemampuan untuk berfungsi secara aktif. Setelah istirahat sebulan, ukuran jantung mulai menyusut. Pada saat yang sama, kecepatan proses semacam itu tergantung pada tahap beban sebelumnya - semakin lama seorang atlet melakukan, semakin lambat ia kehilangan bentuknya.

Bahaya tertentu mengancam orang-orang yang dipaksa atau dengan sengaja menghentikan pelatihan. Ini terutama mengarah pada pelanggaran efek vegetatif pada jantung. Manifestasi dapat berupa sensasi tidak nyaman, sesak napas, kemacetan di ekstremitas, aritmia, bahkan aritmia serius dengan kegagalan sirkulasi.

Persiapan dan vitamin untuk miokardium

Perawatan khusus untuk atlet tidak diperlukan jika tidak tersedia:

• nyeri dada;
• interupsi dalam pekerjaan hati;
• peningkatan kelelahan;
• pingsan;
• Perubahan EKG - iskemia, aritmia, gangguan konduksi.

Dalam kasus seperti itu, perubahan jantung dianggap fisiologis, obat-obatan berikut dapat digunakan untuk memperkuat miokardium:

• jika hipertrofi miokard terjadi - ATP-forte, Neoton, Espa-lipon, Carnitine, Sitokrom, dengan peningkatan tekanan dan takikardia, beta-blocker diresepkan - Egilok, Anaprilin;
• dengan ekspansi yang dominan pada rongga jantung - Magne B6, Panangin, Ritmokor, Mexidol, Methyluracil dengan asam folat, Riboxin, Potassium orotat, vitamin B12;

• vitamin - kompleks multikomponen khusus untuk atlet (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), persiapan vitamin-mineral (Supradin, Farmaton, Oligovit);
• adaptogen - tingtur levzey, rhodiola, hawthorn;
• suplemen makanan - Omega 3, Ubiquinone, Asam suksinat.

Jika ada pelanggaran hati yang signifikan, maka dana ini tidak cukup. Dengan perkembangan sindrom jantung olahraga patologis, perawatan komprehensif dilakukan dengan menggunakan obat antihipertensi, antiaritmia, kardiotonik.

Kami merekomendasikan membaca artikel tentang olahraga jika terjadi prolaps. Dari sini Anda akan belajar tentang apakah Anda dapat bermain olahraga dengan prolaps katup mitral 1-3 derajat, jenis olahraga apa yang diizinkan.

Dan di sini lebih lanjut tentang hipertrofi ventrikel kiri jantung.

Adaptasi sistem kardiovaskular untuk kegiatan olahraga tergantung pada spesifikasi pelatihan. Dengan latihan aerobik, perluasan bilik jantung terjadi, dan dengan beban daya, penebalan miokard. Pada saat yang sama, pada semua atlet, parasympathicotonia fisiologis menyebabkan penurunan ritme, hipotensi, dan berkurangnya konduktivitas impuls jantung.

Jika ada keluhan tentang pekerjaan jantung, maka perlu menjalani pemeriksaan lengkap, karena overtraining dapat menyebabkan penyakit. Untuk meningkatkan resistensi terhadap aktivitas fisik, obat digunakan, dengan mempertimbangkan hasil olahraga dan diagnostik.

Video yang bermanfaat

Tonton video tentang berlari dan hati:

Perlu melatih hati. Namun, tidak semua aktivitas fisik dalam kasus aritmia diizinkan. Berapa beban yang diizinkan untuk sinus dan fibrilasi atrium? Apakah mungkin untuk berolahraga? Jika aritmia terdeteksi pada anak-anak, apakah olahraga itu tabu? Mengapa aritmia terjadi setelah kelas?

Periksa denyut nadi seseorang diperlukan dalam kondisi tertentu. Misalnya, pada pria dan wanita, serta seorang anak di bawah 15 dan seorang atlet, itu akan sangat berbeda. Metode penentuan memperhitungkan usia akun. Tingkat normal dan gangguan dalam pekerjaan mencerminkan keadaan kesehatan.

Ada hipertrofi ventrikel kiri jantung, terutama karena peningkatan tekanan. Alasannya bahkan mungkin ada di latar hormonal. Tanda dan indikasi pada EKG cukup jelas. Itu moderat, konsentris. Apa risiko hipertrofi pada orang dewasa dan anak-anak? Bagaimana cara mengobati penyakit jantung?

Diagnosis bradikardia dan olahraga mungkin hidup berdampingan. Namun, lebih baik untuk memeriksa dengan ahli jantung tentang apakah mungkin untuk berolahraga, latihan mana yang lebih baik, apakah jogging untuk orang dewasa dan anak-anak dapat diterima.

Tidak selalu jantung yang membesar menunjukkan patologi. Namun demikian, perubahan ukuran dapat mengindikasikan adanya sindrom berbahaya, yang penyebabnya adalah deformitas miokard. Gejalanya hilang, diagnosisnya termasuk rontgen, fluorografi. Pengobatan kardiomegali tahan lama, konsekuensinya mungkin memerlukan transplantasi jantung.

Bagi kebanyakan pasien, latihan kardio untuk jantung sangat diperlukan. Setiap ahli jantung akan mengkonfirmasi manfaatnya, dan sebagian besar latihan untuk penguatan dapat dilakukan di rumah. Jika hati sakit setelah kelas, itu berarti ada sesuatu yang dilakukan dengan tidak benar. Perhatian diperlukan setelah operasi.

Fakta apakah mungkin untuk berolahraga dengan prolaps katup mitral akan mulai dipahami hanya setelah tes. Misalnya, olahraga dengan prolaps 1 derajat bahkan disambut, serta pendidikan jasmani.

Biasanya, ukuran hati seseorang berubah sepanjang hidup. Misalnya, pada orang dewasa dan anak-anak, mungkin berbeda sepuluh kali lipat. Janin jauh lebih kecil daripada anak. Ukuran bilik dan katup dapat bervariasi. Bagaimana jika mereka menaruh hati kecil?

Mendeteksi ritme atrium bagian bawah terutama pada EKG. Alasannya terletak pada IRR, sehingga dapat diinstal bahkan pada anak-anak. Detak jantung yang dipercepat membutuhkan pengobatan sebagai upaya terakhir, lebih sering terapi non-obat ditentukan

Kardiomiopati hipertrofik pada atlet

Katalog artikel

Kardiomiopati hipertrofik adalah penyakit genetik yang ditandai dengan penebalan dinding ventrikel jantung yang signifikan. Hipertrofi biasanya bersifat asimetris, terutama mempengaruhi septum interventrikular (karena itu nama alternatif "hipertrofi septum asimetris"), dan sering disertai dengan obstruksi aliran darah subaorta (yang mengakibatkan nama lain "stenosis hipertrofi hipertrofi idiopatik).

Dalam seri terpisah dari kasus-kasus yang dijelaskan, risiko kematian mendadak orang dengan pelanggaran seperti itu tinggi dan berkisar 2 hingga 4% per tahun, tetapi data terbaru menunjukkan bahwa tingkat kematian mungkin secara signifikan lebih rendah.

Penyebab kematian mendadak pada kardiomiopati hipertrofik tidak jelas, namun, kemungkinan besar, ini adalah perubahan iskemik karena pasokan darah koroner yang tidak memadai dari peningkatan, miokardium yang telah kehilangan elastisitas, terutama selama periode peningkatan kebutuhan metabolisme. Kebanyakan orang dengan penyakit ini, yang kematiannya terjadi secara tiba-tiba, tidak terlibat dalam aktivitas motorik yang intens pada saat kematian, namun, tampaknya, beban fisiologis yang disebabkan oleh aktivitas motorik dapat meningkatkan kemungkinan kematian mendadak.

Dari 78 pasien dewasa yang dijelaskan dalam Marol et al. Death Kematian mendadak dalam kardiomiopati hipertrofik: profil 78 pasien ’. pada 37%, kematian terjadi saat istirahat atau saat tidur; 24% dengan aktivitas fisik kecil (berbelanja) dan 29% selama aktivitas fisik yang intens, misalnya berlari atau berjalan. Mengingat fakta ini, pasien dengan kardiomiopati hipertrofik sebagai tindakan untuk mengurangi risiko kematian mendadak disarankan untuk menghindari olahraga dengan berpartisipasi dalam kompetisi.

Sayangnya, deteksi penyakit ini dalam proses pemeriksaan pendahuluan sering dikaitkan dengan kesulitan tertentu. Hasil dari ini adalah bahwa tidak ditetapkan kardiomiopati hipertrofik adalah penyebab paling umum dari kematian mendadak atlet muda selama olahraga. Analisis riwayat kasus dapat memberikan petunjuk, karena anggota keluarga dapat diinformasikan tentang adanya penyakit seperti itu di sekitar 20% kasus, dan setidaknya setengah dari orang dengan kardiomiopati hipertrofik mengeluh nyeri dada, pingsan, atau meningkatnya kelelahan selama latihan.

Hasil pemeriksaan medis seringkali positif. Murmur jantung hanya terdengar pada kasus obstruksi subaortik atau insufisiensi katup mitral terkait. Intensitas kebisingan dapat meningkat dalam posisi tegak atau ketika melakukan tes Valsalva, tetapi tanda-tanda ini tidak selalu jelas.

Pasien dengan kardiomiopati hipertrofik hampir selalu mendeteksi kelainan EKG yang mengindikasikan hipertrofi ventrikel kiri, gelombang Q dalam atau perubahan iskemik pada segmen ST. Echocardiogram memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis akhir dengan mendeteksi peningkatan ketebalan septum interventrikular, yang seringkali melebihi 18 mm, dalam kombinasi dengan disfungsi katup mitral dalam sistol, serta obstruksi subaortik.

Karena analisis data riwayat medis dan pemeriksaan medis sering tidak memungkinkan mengidentifikasi atlet dengan penyakit ini, maka dibenarkan untuk menggunakan ekokardiografi untuk menyaring orang-orang yang berisiko tinggi. Namun, penggunaan metode ini sebagai prosedur verifikasi standar dipersulit oleh masalah mengidentifikasi banyak hasil positif palsu (yaitu, dalam kasus penebalan kecil dinding jantung di ventrikel kiri normal).

Interpretasi nilai batas tinggi dari ketebalan septum interventrikular pada ekokardiogram (12-15 mm) pada remaja tanpa gejala atau penyakit lain dan tidak adanya pelanggaran seperti itu dalam riwayat keluarga adalah tugas yang kompleks. Mungkin atlet ini memiliki kardiomiopati hipertrofik pada tahap awal, terkait dengan risiko kematian mendadak, yang menunjukkan perlunya membatasi kegiatan olahraga? Atau apakah itu versi anatomi yang normal, yang mungkin disebabkan oleh perubahan pada jantung di bawah pengaruh pelatihan olahraga ("jantung atlet"), dan dalam hal ini tidak diperlukan pembatasan?

Ilmuwan Amerika telah mengusulkan beberapa kriteria yang mungkin berguna dalam implementasi perbedaan tersebut. Diagnosis kardiomiopati hipertrofi dapat diasumsikan jika:

• ketebalan septum interventrikular melebihi 18 mm;
• jantung kiri memiliki ukuran diastolik kecil;
• setelah periode detraining, hipertrofi septum interventrikular tidak hilang;
• Pada ekokardiogram anggota keluarga, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri terdeteksi;
• Ekokardiografi Doppler mengungkapkan pelanggaran pengisian diastolik ventrikel (peningkatan ketinggian gelombang A, menunjukkan penurunan elastisitas dinding ventrikel).

Lebih banyak materi tentang topik "Kematian mendadak pada penyakit kardiovaskular":

Kardiomiopati hipertrofik. Gejala, gambaran klinis, pengobatan, pencegahan.

Kardiomiopati adalah nama umum untuk penyakit yang melibatkan perubahan struktural pada otot jantung yang dapat menyebabkan perkembangan gagal jantung. Menurut Klasifikasi Penyakit Internasional (WHO, Geneva, 1995), patologi jantung ini disebut sebagai: "Kardiomiopati dengan keterlibatan miokard sekunder dalam kondisi pajanan pada beban fisik dan stres" (dikutip dalam Gavrilova EA 2007).

Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) adalah penyakit miokard yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri jantung tanpa dilatasi. Ini adalah salah satu kelainan jantung yang paling umum pada atlet (di bawah usia 35) yang meninggal tiba-tiba saat aktivitas fisik berat atau tidak lama setelah itu (L. Lily, 2003).

Dalam lebih dari setengah kasus, penyakit ini bersifat turun temurun dan ada kemungkinan 50% setiap anak menderita penyakit. Penelitian genetik memungkinkan untuk mendeteksi penyakit ini dengan tidak adanya gejala, bahkan sebelum munculnya perubahan pada elektrokardiogram dan ekokardiogram.

Kelainan genetik dimanifestasikan oleh gangguan sintesis protein struktural kardiomiosit (miosin, aktin, dan troponin). Mutasi gen pengkodean sintesis beta-myosin sangat umum (Dikutip dalam O. Adair, 2008). Perlu dicatat bahwa dalam kondisi hipertrofi miokard yang paling minimal sekalipun, kehadiran mutasi troponin-T yang memberikan risiko terbesar kematian jantung mendadak.

Anggota keluarga pasien dengan hcmp harus, tanpa gagal, diperiksa untuk mengetahui adanya penyakit ini. Harus diingat bahwa banyak pembawa gen mutan, baik anak-anak maupun orang dewasa, tidak memiliki manifestasi klinis penyakit ini.

Angka kematian tahunan di antara pasien HCM dewasa yang bukan atlet tidak lebih dari 3%. Pada 10-15% pasien, penyakit ini disertai dengan dilatasi ventrikel kiri, disfungsi diastolik, dan kegagalan ventrikel kiri.

Prevalensi hcmp dalam kategori orang ini adalah 2 pasien per 1000 populasi. Peningkatan metode diagnostik dalam dekade terakhir memungkinkan untuk lebih sering mendeteksi penyakit ini. Namun, sebagian besar orang dengan HCM tidak merasa sakit dan karenanya tidak pergi ke dokter. Hanya 7-8% orang dengan patologi ini membutuhkan bantuan ahli jantung dan karenanya menemukan diri mereka dalam bidang penglihatan mereka.

Fitur morfologis hcmp. penyakit ini ditandai oleh hipertrofi septum interventrikular asimetris (kadang simetris), hipertrofi ventrikel jantung kiri (kadang kanan). Dalam 90% kasus terdapat hiperventrofi asimetris dari septum interventrikular. Seluruh partisi, atau sepertiga atasnya, atau dua pertiga dari partisi dapat mengalami hipertrofi.

Hipertrofi mid-ventrikel dan apikal juga sering dijumpai, dan hipertrofi atrium kiri juga dijumpai. Ketebalan otot jantung pada pasien sama dengan atau lebih besar dari 15 mm pada pria, 13 mm pada wanita dan remaja. Dalam beberapa kasus, ketebalan otot mencapai 60 mm.

Kardiomiosit adalah hipertrofi, tersusun secara acak, relatif satu sama lain, dengan koneksi antar sel yang abnormal. Arsitek bundel otot dan miofibril diubah, kelainan koneksi antar sel diamati. Perubahan ini mempengaruhi lebih dari 5% dari miokardium, yang hanya spesifik untuk hcmp. Pada penyakit jantung bawaan dan didapat lainnya, disorganisasi mempengaruhi tidak lebih dari 1% dari miokardium.

Fibrosis interstitial dan (pada 80% kasus) penurunan diameter internal (obstruksi) pembuluh koroner kecil juga diamati. Struktur aktin, miosin, dan troponin dalam sarkomer terganggu, yang dapat menyebabkan disfungsi sistolik dan diastolik.

Disorientasi kardiomiosit, fibrosis miokard bersamaan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel dan merupakan faktor lain dalam terjadinya disfungsi diastolik dan faktor dalam mengurangi curah jantung. Obstruksi pertengahan ventrikel, subaortik, dan obstruksi saluran keluar ventrikel kiri jantung berkontribusi terhadap pengurangannya.

Ada juga bentuk hcmp non-obstruktif, tetapi bentuk hcmp obstruktif ditandai oleh tingkat keparahan yang lebih besar dan prognosis pesimistik dari penyakit ini.

Penyakit ini sering disertai dengan prolaps katup mitral, disfungsi otonom, dan asthenia, berbagai aritmia, khususnya sindrom Wolff-Parkinson-White.

Etiopatogenesis dan kardiomiopati hipertrofik. Seperti disebutkan di atas, dalam 50% kasus ini adalah penyakit yang ditentukan secara genetis, tetapi bentuk sporadisnya juga ada. Penyebab bentuk sporadik kardiomiopati hipertrofik adalah aktivitas fisik yang berlebihan, diperburuk oleh monoton dan monoton gaya hidup seluruh atlet. Aktivitas fisik yang berlebihan dapat dikaitkan dengan partisipasi atlet dalam pelatihan (dan kompetisi) dalam kondisi yang menyakitkan (sakit tenggorokan, SARS, dll.) Atau dalam keadaan penyakit traumatis.

Menurut pendapat kami, toksin seluler (sitotoksin), yang terbentuk selama dekomposisi protein sel yang terbunuh dalam cedera olahraga, dapat memainkan peran penting dalam terjadinya dan perkembangan penyakit ini. Bukti tidak langsung dari validitas hipotesis kami adalah penemuan disfungsi diastolik dan sistolik yang signifikan pada orang yang telah mengalami trauma operatif (Oliver N. Legra R. Roghes J. Rogton J. Burton S. Weisland T. 2007). Menurut data penelitian dari para spesialis ini, volume darah diastolik dan sistolik, setelah operasi, menurun pada pasien, masing-masing, sebesar 14 dan 22%.

Merupakan karakteristik bahwa kardiomiopati hipertrofik sangat umum (dan merupakan penyebab utama kematian jantung mendadak para atlet) pada olahraga-olahraga di mana cedera paling sering terjadi - dalam sepakbola, hoki, bola basket, seni bela diri.

Alkohol, obat-obatan, merokok, hipovitaminosis, insolasi berlebihan, dan stresor berlebihan lainnya dapat menjadi faktor penyebab.

Pengerahan tenaga fisik yang berlebihan pada atlet sering dikombinasikan dengan pergolakan psiko-emosional, baik akut maupun kronis. Ini mungkin disebabkan oleh adanya gejala sindrom asthenik bersamaan pada 50% pasien dengan hcmp, terutama pada orang muda.

Penyakit (GKMP) paling sering terjadi pada atlet di "tahap persiapan" ketika mempersiapkan untuk musim olahraga atau kompetisi paling penting tahun ini (Olimpiade, Kejuaraan Dunia, dll.). Aktivitas fisik saat ini sangat bagus dan ada banyak faktor yang berkontribusi terhadap Transformasi beban latihan yang biasa menjadi "stres fisik yang berlebihan". Selain itu, perasaan tanggung jawab yang luar biasa untuk hasil pelatihan, untuk hasil, baik di antara atlet itu sendiri dan pelatih, administrator olahraga, menciptakan kondisi untuk pembentukan keadaan tekanan psiko-emosional yang berlebihan.

Menurut pendapat kami, bentuk sporadis kardiomiopati hipertrofik harus dikaitkan dengan kategori penyakit akibat kerja atlet yang timbul karena latar belakang efek stres yang berlebihan (akut atau kronis), yang merupakan pelatihan berlebihan dan beban kompetitif atau beban intens selama periode penyakit (angina, infeksi adenovirus, penyakit pernapasan akut dan lainnya).

Penyakit ini juga dipicu oleh patologi kronis bersamaan dari saluran pencernaan, disfungsi otonom, cacat yang ditentukan atau ditentukan secara genetis dari enzim mitokondria, menyebabkan disfungsi mitokondria, hipoksia bioenergi dan hiperproduksi radikal bebas. Radikal bebas yang berlebihan, pada gilirannya, merusak atau menghancurkan mitokondria, yang mengarah pada kurangnya pasokan energi kardiomiosit, gangguan proses plastik, disfungsi miokard diastolik dan sistolik.

Titer tinggi antibodi terhadap miokard menunjukkan kerusakan autoimun dan kemungkinan manifestasi "sindrom antifosfolipid" pada beberapa pasien.

Anomali katup mitral yang tidak bermakna secara hemodinamik, "kelainan minor" jantung lainnya yang terkait dengan displasia jaringan ikatnya, yang tidak termanifestasi secara klinis dan tidak terdeteksi pada tahap rekrutmen, dapat muncul kemudian. Peningkatan aktivitas fisik untuk atlet seperti itu, seiring waktu, dapat berubah menjadi berlebihan dan menyebabkan disadap, yang mengarah pada terjadinya hipertrofi otot jantung yang abnormal.

- Gambar klinis hcmp. Tidak mudah untuk mendeteksi penyakit ini pada atlet secara tepat waktu, karena, dalam kebanyakan kasus, pasien tidak membuat keluhan, menunjukkan kinerja atletik yang tinggi dan mempertahankan kinerja tinggi. Kehadiran penyakit dalam kasus-kasus seperti itu terdeteksi hanya dengan pemeriksaan instrumental (terencana atau acak). Frekuensi penyakit tanpa gejala mencapai 50%.

Manifestasi klinis atau instrumental pertama dari kardiomiopati hipertrofik dapat dideteksi selama pubertas atau segera setelah selesai (Shaposhnik II, Bogdanov DV 2008).

Seringkali kematian jantung mendadak yang berhubungan dengan fibrilasi ventrikel adalah gejala HCM pertama, dengan tidak adanya prekursor.

Dalam kasus lain, ada beberapa pertanda kemungkinan tragedi:

- kasus hcmp dalam keluarga,

- kasus kematian jantung mendadak dalam keluarga,

- pingsan dan pra-ketidaksadaran dalam sejarah,

- tebal dinding ventrikel kiri adalah 15 mm, dan banyak lagi,

(untuk pria) dan 13 mm, dan banyak lagi - untuk remaja dan wanita,

- obstruksi saluran keluar ventrikel kiri,

- paroksismik takikardia ventrikel, terdaftar

dengan pemantauan EKG harian,

- mutasi gen yang mengkode troponin-T,

- penurunan tekanan arteri saat memuat

- Kasus kematian jantung mendadak sebelumnya,

- penurunan toleransi terhadap stres olahraga yang ditunjukkan

- Olahraga dan usia kurang dari 35 tahun pada saat itu

Dalam perjalanan klinis penyakit ini, gangguan irama jantung mendominasi, di mana fibrilasi atrium dan flutter atrium yang mematikan dan fibrilasi ventrikel atau henti jantung (asistol) dapat terjadi.

Gagal jantung, dengan kardiomiopati hipertrofik, terjadi karena gangguan relaksasi diastolik otot jantung dan pelanggaran pengisian ventrikel dengan darah (disfungsi diastolik). Memburuknya relaksasi miokardium ventrikel kiri menyebabkan penurunan pengisian darah dan peningkatan tekanan diastolik.

Sebuah gerakan anomali katup mitral anterior, kadang-kadang diamati, mengganggu penutupannya dan, pada 50% pasien, menyebabkan kekurangan dan pembentukan prolaps katup ini. Pada orang dewasa, penyakit ini disertai dengan gejala disfungsi otonom:

- pingsan atau pingsan (dengan latar belakang fisik

memuat, sebagai manifestasi dari sindrom emisi kecil),

- gangguan aritmia dan konduksi,

- serangan angina, cardialgia,

- Napas pendek, berkedip "terbang" di depan mata Anda,

Pendaftaran fibrilasi atrium memperburuk prognosis dan dapat dikategorikan sebagai prekursor HF. Serangan fibrilasi atrium dapat memicu penurunan tajam pada kondisi pasien dengan hcmp dalam bentuk pingsan atau edema paru.

Saat mendengarkan jantung, 4 bunyi jantung terdeteksi, murmur sistolik kasar, sebagai gejala prolaps dan regurgitasi katup mitral yang bersamaan. Palpasi mengungkapkan impuls apikal. Nadi tersentak-sentak.

Pasien mungkin memiliki gejala sindrom Wolff-Parkinson-White, gangguan vestibular, sesak napas.

Rekaman EKG meliputi fibrilasi atrium, ekstrasistol, sinus takikardia, blokade atrioventrikular, penurunan variabilitas detak jantung, tanda EKG hipertrofi miokard (deformitas gelombang-T, dan tanda-tanda lain iskemia miokard terkait dengan

"Penyakit pembuluh koroner kecil").

Informasi penting tentang sifat hipertrofi miokard diberikan dengan pemeriksaan ultrasonografi sistem kardiovaskular (ekokardiografi, Doppler, pemindaian Doppler warna). Metode-metode ini, saling melengkapi, memungkinkan kita untuk menentukan parameter hipertrofi, derajat prolaps katup mitral dan tingkat regurgitasi, untuk mengidentifikasi obstruksi saluran keluar dan hipertrofi ventrikel kiri, septum interventrikular, diastolik

disfungsi ventrikel kiri, katup. Menurut ekokardiogram, adalah mungkin untuk menilai keadaan perikardium, aorta, arteri pulmonalis dan koroner, saluran keluar ventrikel kanan jantung.

Ultrasonografi Doppler memberikan pengukuran langsung kecepatan dan arah aliran darah. Pemindaian Color Doppler memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambar dua dimensi aliran darah secara real time. Metode ini ditentukan oleh volume stroke ventrikel jantung kiri dan kanan, fungsi sistolik, diastolik dan fungsi aparatus katup, intensitas regurgitasi dievaluasi.

Disfungsi diastolik adalah gejala penentu hipertrofi ventrikel kiri patologis dan tidak ditemukan pada hipertrofi fisiologis.

Bukti akhir ada atau tidaknya penyakit dapat dideteksi bahkan pada tahap praklinis. Ini adalah hasil analisis genetik dan hasil riwayat keluarga (kasus kematian jantung mendadak dalam keluarga).

PERATURAN INDIKATOR EchoKG

Rentang Parameter Struktur Normal

Kardiomiopati Hipertrofik

Dalam literatur khusus, kardiomiopati hipertrofik (HCM) kadang-kadang diberikan perhatian khusus, karena merupakan salah satu kelainan jantung yang paling umum di antara atlet muda yang tiba-tiba meninggal saat aktivitas fisik yang berat. HCM ditandai dengan hipertrofi LV yang ditandai yang tidak terkait dengan kelebihan tekanan LV yang permanen (misalnya, karena hipertensi arteri atau stenosis aorta). Istilah lain yang digunakan untuk merujuk penyakit ini adalah cardio-myopathy hipertrofi obstruktif (GOKM) dan stenosis subaortik hipertrofik idiopatik (IGSS). Dengan HCM, kontraktilitas LV meningkat, karena hipertrofi dan peningkatan kekakuan dinding, relaksasi diastolik terganggu dan tekanan diastolik meningkat.

Kardiomiopati hipertrofik dapat bersifat herediter atau berkembang secara sporadis. Diyakini bahwa GKMP diwariskan dalam tipe auto-somno-dominan dengan penetrasi yang berbeda. Bentuk familial (herediter) dari hcmp adalah heterogen, setidaknya 5 gen diketahui, mutasi yang dapat menyebabkan perkembangan penyakit ini. Protein yang dikodekan oleh tiga gen ini diisolasi: rantai myosin p (MHC) berat, T tropin jantung, dan a-tropomiosin. Menurut perkiraan yang ada, mutasi pada lokus yang mengkode protein sarkomer ini menyebabkan hingga 70% kasus hcmp familial.

Patofisiologi dan perjalanan hcmp familial dapat sangat bervariasi, dan ini sangat tergantung pada karakteristik mutasi, dan bukan pada gen mana dari 5 gen yang diketahui telah terjadi. Dengan demikian, perjalanan klinis penyakit dengan mutasi gen p-MHC dan troponin T hampir sama. Sebaliknya, dua mutasi berbeda dari gen p-MHC dapat disertai dengan pengembangan hcmp dari berbagai tingkat keparahan yang terkait dengan kematian yang berbeda.

Menurut penelitian klinis, prognosis pada pasien dengan hcmp keluarga juga sangat tergantung pada sifat mutasi. Sebagai contoh, mutasi gen p-MHC, di mana komposisi asam amino dari protein yang dikodekan terganggu, menyebabkan tingkat kematian yang lebih tinggi daripada mutasi yang tidak mengarah pada perubahan komposisi asam amino.

Anatomi patologis

Meskipun hipertrofi bagian mana pun dari ventrikel dapat diamati dengan HCM, paling sering (90% kasus) hiperventrofi asimetris dari septum interventrikular terdeteksi (Gbr. 10.4). Pada beberapa pasien, terdapat hipertrofi ventrikel konsentris kiri dan kanan yang seragam, hipertrofi lokal divisi tengah atau puncak LV.

Perubahan histologis dalam hcmp secara signifikan berbeda dari perubahan hipertrofi ventrikel karena hipertensi arteri, yang ditandai dengan penebalan seragam dan pengaturan miofibril yang teratur. Pada HCM, posisi relatif miofibril terganggu (Gbr. 10.5): miofibril yang pendek dan hipertrofi terletak secara acak dan dikelilingi oleh jaringan ikat longgar. Diyakini bahwa disorientasi miofibril dapat menjadi salah satu penyebab gangguan relaksasi diastolik dan terjadinya aritmia khas pasien dalam kategori ini.

Patofisiologi

Tanda patofisiologis utama penyakit kardiovaskular hipertrofik adalah penurunan relaksasi dan elastisitas LF, serta penurunan pengisian LV, karena ditandai hipertrofi miokard (Gambar 10.6). Selain itu, pada pasien dengan hipertrofi asimetris dari septum interventrikular atas, kadang-kadang terjadi pelanggaran, yang disebabkan oleh obstruksi transien dari saluran keluar LV selama sistol. Dipercayai bahwa terjadinya obstruksi disebabkan oleh penonjolan septum interventrikular yang hipertrofi pada arah saluran LV keluar dan pergerakan patologis katup mitral anterior pada arah yang sama (Gambar 10.7). Mekanisme fenomena ini dijelaskan sebagai berikut: 1) selama sistol, kecepatan pergerakan darah di sepanjang bagian atas septum interventrikular meningkat karena penyempitan saluran keluar LV (karena hipertrofi septum interventrikular); 2) peningkatan kecepatan aliran darah menciptakan gradien tekanan antara rongga dan saluran keluar LV, yang menarik katup mitral anterior ke septum interventrikular; 3) leaflet katup mitral anterior mendekati septum interventrikular yang hipertrofi, untuk sementara menghalangi aliran darah ke aorta.

Dalam praktiknya, disarankan untuk membedakan dua bentuk patofisiologis dari hcmp: obstruktif dan non-obstruktif.

Fig. 10.6. Patofisiologi kardiomiopati hipertrofik. Gangguan struktur dan hipertrofi kardiomiosit dapat memicu aritmia ventrikel (yang sering menyebabkan pingsan mendadak atau kematian pasien), dan juga menyebabkan pelanggaran fungsi relaksasi LV (yang disertai dengan peningkatan tekanan pengisian LV dan perkembangan sesak napas). Obstruksi dinamis dari saluran keluar LV sering dikombinasikan dengan insufisiensi mitral, yang menyebabkan peningkatan sesak napas. Aktivitas fisik dapat berkontribusi pada munculnya keadaan sinkop karena peningkatan CB yang tidak mencukupi. Dengan hipertrofi ventrikel kiri dan obstruksi saluran keluar, permintaan oksigen miokard (MVO2) meningkat, yang dapat memicu serangan angina. LVH - hipertrofi ventrikel kiri; KDDLZH - tekanan LV diastolik akhir; SV - output jantung