Stroke iskemik di cekungan vertebro-basilar

Hipertensi

Penyakit seperti stroke serebral iskemik adalah penyebab utama kecacatan di zaman kita. Patologi memiliki tingkat kematian yang tinggi dan, pada pasien yang selamat, menyebabkan konsekuensi parah dari tipe serebrovaskular. Ada berbagai penyebab penyakit tersebut.

Apa itu insufisiensi vertebro-basilar

Arteri tulang belakang keluar dari pembuluh subklavia yang terletak di bagian atas rongga sternum dan melewati lubang proses transversus vertebra leher. Cabang-cabang selanjutnya melewati rongga tengkorak, di mana mereka bergabung menjadi satu arteri basilar. Itu terletak di bagian bawah batang otak dan menyediakan suplai darah ke otak kecil dan daerah oksipital kedua belahan otak. Sindrom vertebro-basilar - suatu kondisi yang ditandai oleh berkurangnya aliran darah di pembuluh darah vertebra dan basilar.

Patologi adalah pelanggaran reversibel fungsi otak, yang terjadi sebagai akibat dari penurunan suplai darah ke daerah yang diberi makan oleh arteri utama dan pembuluh darah vertebral. Menurut ICD 10, penyakit ini disebut "sindrom insufisiensi vertebro-basilar" dan, tergantung pada gangguan yang terkait, mungkin memiliki kode P82 atau H81. Karena manifestasi VBN dapat berbeda, gejala klinisnya mirip dengan penyakit lain, karena sulitnya mendiagnosis patologi, dokter sering membuat diagnosis tanpa pembenaran yang tepat.

Penyebab Stroke Iskemik

Di antara faktor-faktor yang dapat menyebabkan stroke iskemik di cekungan vertebro-basilar adalah:

Embolisme asal berbeda di regio vertebrobasilar atau kompresi arteri subklavia.
Aritmia di mana trombosis terjadi di atrium atau bagian jantung lainnya. Kapan saja, gumpalan darah dapat pecah berkeping-keping dan dengan darah memasuki sistem pembuluh darah, menyebabkan penyumbatan pembuluh darah otak.
Aterosklerosis. Penyakit ini ditandai dengan deposisi fraksi kolesterol di dinding arteri. Akibatnya, lumen pembuluh menyempit, yang menyebabkan penurunan sirkulasi darah di otak. Selain itu, ada risiko bahwa plak aterosklerotik akan retak, dan kolesterol yang dilepaskan darinya akan menyumbat arteri di otak.
Adanya gumpalan darah di pembuluh tungkai bawah. Mereka dapat dibagi menjadi segmen-segmen dan mengalir ke arteri serebral dengan aliran darah. Dengan menyebabkan kesulitan dalam suplai darah ke organ, gumpalan darah menyebabkan stroke.
Penurunan tajam tekanan darah atau krisis hipertensi.
Penyempitan pembuluh darah yang memasok darah ke otak. Ini dapat terjadi dengan pembedahan arteri karotis.
Gumpalan darah yang kuat yang disebabkan oleh pertumbuhan sel darah menyebabkan terhambatnya permeabilitas pembuluh darah.

Tanda-tanda infark serebral

Penyakit ini merupakan gangguan akut suplai darah otak (stroke tipe iskemik) dengan perkembangan tanda-tanda penyakit neurologis, yang bertahan hingga satu hari. Dalam serangan iskemik transien, pasien:

untuk sementara waktu kehilangan penglihatan;
ia kehilangan sensitivitas di bagian tubuh mana pun;
merasakan kekakuan lengan dan / atau kaki.

Gejala insufisiensi vertebro-basilar

Stroke serebral iskemik dengan lokalisasi di cekungan vertebra-basilar mungkin merupakan penyebab kecacatan paling umum pada orang di bawah 60 tahun. Gejala penyakit berbeda dan tergantung pada lokasi pelanggaran fungsi utama kapal. Jika sirkulasi darah terganggu di cekungan vertebro-basilar, pasien mengalami gejala khas berikut:

vertigo sistemik (pasien merasa seolah-olah semua yang ada di sekitarnya hancur);
gerakan kacau bola mata atau pembatasannya (pada kasus yang parah, imobilitas mata total terjadi, strabismus terbentuk);
koordinasi yang buruk;
tremor saat melakukan tindakan apa pun (gemetar pada ekstremitas);
kelumpuhan tubuh atau bagian-bagiannya;
bola mata nystagmus;
kehilangan sensitivitas tubuh (biasanya terjadi pada setengah - kiri, kanan, bawah atau atas);
hilangnya kesadaran mendadak;
pernapasan tidak teratur, jeda signifikan antara napas / pernafasan.

Pencegahan

Sistem kardiovaskular manusia terus mengalami stres akibat stres, sehingga risiko stroke meningkat. Seiring bertambahnya usia, ancaman trombosis pembuluh darah kepala meningkat, sehingga penting untuk melakukan pencegahan penyakit iskemik. Untuk kegagalan vertebro-basilar tidak berkembang, harus:

berhenti dari kebiasaan buruk;
dengan hipertensi (tekanan tinggi), perlu minum obat untuk menormalkan tekanan darah;
mengobati stenosis aterosklerotik tepat waktu, menjaga kadar kolesterol normal;
makan makanan yang seimbang;
mengendalikan penyakit kronis (diabetes mellitus, gagal ginjal, aritmia);
sering berjalan di jalan, pergi ke apotik dan resor kesehatan;
berolahraga secara teratur (olahraga sedang).

Pengobatan sindrom vertebro-basilar

Terapi penyakit diresepkan setelah konfirmasi diagnosis oleh dokter. Untuk pengobatan patologi digunakan:

agen antiplatelet, antikoagulan;
nootropics;
analgesik;
obat penenang;
korektor sirkulasi mikro;
angioprotektor;
histaminomimetik.

Penyakit arteri koroner berbahaya karena serangan (stroke) secara bertahap menjadi lebih sering, dan sebagai akibatnya, gangguan sirkulasi yang luas pada organ dapat terjadi. Hal ini menyebabkan hilangnya kapasitas total. Agar penyakit iskemik tidak mengambil tingkat yang parah, penting untuk segera mencari bantuan dokter. Dalam pengobatan sindrom vertebro-basilar, tindakan utama ditujukan untuk menghilangkan masalah dengan sirkulasi darah. Obat utama yang dapat diresepkan untuk penyakit iskemik:

asam asetilsalisilat;
Piracetam / Nootropil;
Clopidogrel atau Agregal;
Troxerutin / Troxevasin.

Metode tradisional untuk mengobati penyakit iskemik dapat digunakan secara eksklusif sebagai tindakan tambahan. Untuk ulserasi plak aterosklerotik atau stenosis karotid, dokter meresepkan reseksi daerah yang terkena diikuti oleh shunt. Setelah operasi, profilaksis sekunder dilakukan. Untuk pengobatan VBS (sindrom vertebro-basilar), senam terapeutik dan jenis fisioterapi lainnya juga digunakan.

Fisioterapi

Insufisiensi vertebro-basilar tidak disembuhkan dengan obat-obatan saja. Seiring dengan perawatan medis dari sindrom ini, prosedur terapetik diterapkan:

pijatan pada daerah oksipital;
terapi magnet;
terapi manual;
latihan terapi untuk menghilangkan kram;
memperkuat batang tulang belakang, memperbaiki postur;
akupunktur;
pijat refleksi;
hirudoterapi;
penggunaan korset leher.

Pengobatan iskemia serebral

Lesi yang paling parah pada stroke iskemik yang terjadi di cekungan vetebro-basilar adalah cedera batang otak, karena mengandung pusat-pusat vital - pernapasan, termoregulasi, dan lainnya. Gangguan pasokan darah ke area ini menyebabkan kelumpuhan pernapasan, kolaps, dan konsekuensi yang mengancam jiwa lainnya. Stroke iskemik di cekungan vetebro-basilar diobati dengan mengembalikan sirkulasi otak yang terganggu dan menghilangkan fokus inflamasi.

Stroke otak - penyakit yang merawat ahli saraf di rumah sakit. Untuk tujuan terapeutik pada stroke iskemik dari vertebro-basilar basin, metode obat digunakan. Selama perawatan, obat-obatan berikut digunakan:

vasodilator untuk meredakan kejang (asam nikotinat, pentoksifilin);
angioprotektor, merangsang sirkulasi serebral, metabolisme (Nimodipine, Bilobil);
agen antiplatelet untuk pencegahan trombosis (Aspirin, Dipiridamol);
Nootropics untuk aktivasi aktivitas otak (Piracetam, Cerebosin).

Pengobatan obat stroke iskemik, yang terjadi di cekungan vertebro-basilar, berlangsung selama 2 tahun. Selain itu, metode operasi terapi penyakit dapat diterapkan. Intervensi bedah pada sindrom vertebro-basilar diindikasikan pada derajat ketiga penyakit jantung, jika pengobatan konservatif tidak menghasilkan efek yang diharapkan.

Menurut penelitian, konsekuensi serius stroke iskemik yang terjadi di cekungan vertebrobasilar terjadi pada dua kasus. Ini terjadi jika perawatan tidak dimulai tepat waktu atau tidak menghasilkan hasil pada tahap akhir penyakit. Pada saat yang sama, hasil negatif dari insufisiensi vertebro-basilar adalah:

keterbelakangan mental;
isolasi;
asosialitas;
kesulitan dalam belajar;
migrain.

Pertolongan pertama untuk stroke

Jika Anda mengalami gejala stroke iskemik pada seseorang, segera hubungi ambulans. Jelaskan gejala-gejala dari operator tersebut seakurat mungkin sehingga tim neurologis akan datang siap sedia. Selanjutnya, berikan pertolongan pertama pasien:

Bantu orang itu untuk bersandar. Pada saat yang sama, putar ke samping, di bawah rahang bawah menggantikan wadah lebar jika muntah.
Ukur tekanan darah. Pada stroke iskemik, yang terjadi di cekungan vertebro-basilar, tekanan biasanya meningkat (sekitar 180/110).
Berikan pasien antihipertensi (Corinfar, Captopril, lain-lain). Lebih baik meletakkan 1 tablet di bawah lidah - sehingga alat akan bekerja lebih cepat.
Berikan seseorang dengan tablet stroke 2 obat dugaan iskemik dugaan. Ini akan membantu menghilangkan pembengkakan otak.
Untuk meningkatkan metabolisme otak pasien, berikan nootropik, misalnya, Glycine.
Setelah kedatangan brigade ambulans, beri tahu dokter dengan tepat obat apa dan dalam dosis apa yang Anda berikan kepada pasien dengan stroke iskemik.

Apa itu infark serebral dalam VBB

Penyakit akut dan kronis pada sistem peredaran darah di arteri serebral saat ini adalah salah satu masalah kedokteran yang paling mendesak.

Menurut berbagai sumber, sekitar 1/5 dari jumlah total pasien setelah serangan jantung menjadi cacat tanpa kesempatan untuk kembali ke kehidupan normal, sekitar 60% menghadapi keterbatasan yang signifikan dalam aktivitas dan membutuhkan perawatan yang konstan, kompleks dan mahal.

Hanya 1/5 dari semua pasien yang dapat kembali ke kehidupan normal.

Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Dalam kebanyakan kasus (sekitar 80%), serangan jantung dikaitkan dengan pelanggaran sifat iskemik. Ciri dari pengembangan patologi di cekungan vertebrobasilar adalah kemungkinan kematian yang tinggi, tiga kali lebih tinggi dari kasus dengan lokalisasi lesi di kolam karotis.

Sekitar 70% gangguan peredaran darah yang mengarah ke infark serius terletak di kolam ini. Dalam salah satu dari 3 kasus serangan iskemik transien, terlokalisasi di IHB, serangan jantung iskemik kompleks berkembang.

Apa itu sistem vertebrobasilar

Sistem peredaran darah vertebrobasilar menyumbang 30% dari total sistem aliran darah otak.

Secara langsung area ini bertanggung jawab untuk memberi makan area otak yang paling penting, yang meliputi:

bagian belakang: lobus oksipital dan parietal, zona mediobasal dari lobus temporal;
gundukan visual;
bagian signifikan dari wilayah hipotalamus;
"Kaki" otak dengan tetrachromy;
departemen lonjong;
pons;
otak serviks.

Sistem peredaran darah dari cekungan vertebrobasilar meliputi kelompok-kelompok arteri berikut:

Seperti dapat dilihat, VVB mencakup banyak pembuluh, yang berbeda dalam diameter, struktur, tugas (zona pasokan darah).

Tergantung di mana lesi diamati, dan gambaran klinis berkembang. Pada saat yang sama, fitur individual lokalisasi arteri sangat penting, oleh karena itu, daripada gambaran klinis klasik, seringkali mungkin untuk mengamati perkembangan patologis yang atipikal.

Ini menimbulkan kesulitan tambahan pada proses pemulihan pasien, karena proses diagnostik sulit pada tahap pertama.

Penyebab infark serebral pada VVB

Infark serebral dalam VVB berkembang dengan latar belakang sirkulasi darah yang tidak mencukupi pada jaringan arteri vertebral atau basilar.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan patologi, yang secara kondisional dibagi menjadi 2 kelompok:

lesi aterosklerotik;
stenosis dan oklusi arteri subklavia;
kelainan dari arteri-arteri ini (ini mungkin tortuosity patologis atau adanya beberapa hipoplasi).

emboli dari sifat yang berbeda;
kompresi ekstravasal dari arteri subklavia.

Gejala

Manifestasi patologi dapat bervariasi tergantung di mana lesi berada, luasnya, indikator umum tubuh, termasuk hemodinamik, tekanan darah, tingkat perkembangan sirkulasi kolateral.

Penyakit ini dapat bermanifestasi sebagai gejala otak dan gangguan neurologis.

Di antara mereka harus diperhatikan:

Pusing, disertai dengan gangguan persepsi realitas.
Kehilangan stabilitas selama gerakan (dapat diamati dalam keadaan statis - pasien tidak dapat menjaga tubuh dalam posisi tegak).
Nyeri hebat terlokalisasi di regio oksipital (menjalar ke leher, parietal dan regio temporal, mata).
Tunanetra.
Serangan drop adalah jatuh tiba-tiba karena kelemahan pada kaki. Pada saat yang sama, tidak ada fenomena abnormal dalam kondisi kesehatan atau perilaku sebelum musim gugur. Pasien hanya "kaki podkashivayutsya."
Gangguan atau kehilangan memori.

Kecelakaan serebrovaskular akut

Gambaran karakteristik bentuk akut kelainan suplai darah otak:

Perkembangan yang cepat. Dari awal gejala pertama hingga puncak, hanya membutuhkan waktu sekitar 5 menit.
Masalah dengan koordinasi gerakan yang memanifestasikan diri: kelemahan pada tungkai, kecanggungan gerakan, perkembangan kelumpuhan anggota tubuh mana pun (semua bisa dikalahkan).
Pelanggaran sensitivitas atau paresthesia mempengaruhi anggota badan atau wajah.
Kebutaan sebagian.
Pelanggaran terkait dengan koordinasi gerakan, ketidakstabilan, kehilangan keseimbangan.
Vertigo sistemik dan non-sistemik, di mana pasien memiliki penglihatan ganda, ada gangguan fungsi menelan dan bicara.

Dengan menggunakan tautan ini, kami akan memberi tahu Anda tentang infark mikro dan konsekuensinya.

Gejala yang dapat terjadi dengan perkembangan bentuk akut dari gangguan peredaran darah di cekungan vertebrobasilar meliputi:

Sindrom Horner;
nystagmus (lebih sering - vertikal);
gangguan pendengaran.

Ketidakkonsistenan gerakan dalam kombinasi dengan pusing, gangguan visual adalah 3 fitur utama yang dipandu oleh para ahli ketika membuat diagnosis yang terkait dengan lesi iskemik batang otak, otak kecil, lobus otak posterior.

Gambaran khas dari perkembangan patologi mungkin juga termasuk agnosia (pelanggaran persepsi indera), disfungsi bicara, hilangnya orientasi sepenuhnya dalam ruang.

Secara terpisah, perlu untuk mempertimbangkan bentuk gangguan akut sirkulasi darah dalam VBB, sebagai infark pemanah. Ini berkembang dengan latar belakang kompresi mekanis arteri vertebral C-1-C2 dengan pergantian kuat kepala ke samping.

Ada kasus terisolasi ketika displasia fibro muskular, kerusakan arteri subklavia yang terkait dengan cedera leher traumatis, atau berkembang sebagai akibat dari paparan terapi manual, menyebabkan infark iskemik.

Perkembangan sindrom saat ini disebabkan oleh ketegangan arteri pada level C1-C2, di mana terjadi ruptur arteri intimal, yang sangat berbahaya bagi pasien dengan perubahan pembuluh darah.

Ketika meremas arteri vertebral utama, tidak ada kompensasi yang diperlukan untuk suplai darah ke cekungan vertebrobasilar karena hipoplasia atau stenosis arteri dari vertebral yang berlawanan.

Ini, serta non-fungsionalitas pembuluh penghubung posterior, memprovokasi perkembangan infark pemanah. Faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan patologi ini adalah adanya kelainan Kimmerley pada pasien, yaitu lengkungan tulang tambahan, yang menekan arteri.

Diagnostik

Tindakan diagnostik optimal yang memungkinkan untuk menentukan bahkan lesi kecil adalah metode berikut:

Perawatan

Perawatan dilakukan dengan metode terapi obat. Program perawatannya mirip dengan skema umum yang dikembangkan untuk perawatan serangan jantung.

Dalam kasus-kasus di mana infark serebral pada VBB disebabkan oleh thherbi atherosclerotic, wajib mengambil obat yang tindakannya bertujuan menghilangkan bengkak. Untuk tujuan ini, resep obat kelompok osmodiuretikov. Mungkin gliserol atau manitol.

Dianjurkan untuk menggunakan obat dari kelompok kortikosteroid, misalnya, deksametason.

Kelayakan dekompresi melalui pembedahan belum ditentukan.

Karena periode kecil dari jendela terapeutik, kemungkinan komplikasi yang tinggi (untuk sebagian besar - perdarahan), para spesialis menolak untuk menggunakan trombolitik. Dengan sifat atherothrombotic dari pengembangan patologi, pemberian natrium heparin subkutan ditentukan.

Perawatan pasien dengan aterosklerosis dan emboli kardiogenik melibatkan penggunaan antikoagulan tidak langsung untuk mengurangi kemungkinan kambuh.

Vinpocetine akan membantu menormalkan sirkulasi mikro dan aliran keluar vena. Betahistine dapat digunakan untuk menghilangkan vertigo. Dengan tujuan yang sama, serta untuk memerangi ketidakstabilan selama gerakan, digunakan fezam.

Pembentukan proses metabolisme di otak akan berkontribusi untuk mengambil piracetam, juga obat ini akan melindungi sel dari lesi yang disebabkan oleh kelaparan oksigen.

Apakah seks diperbolehkan setelah serangan jantung dan dalam kasus apa itu dikontraindikasikan - baca di sini.

Fitur kehidupan setelah serangan jantung pada pria dijelaskan dalam publikasi lain.

Stroke iskemik di cekungan vertebrobasilar

Penyumbatan arteri di cekungan vertebrobasilar mengarah pada pengembangan stroke iskemik dengan lokalisasi zona infark di berbagai bagian batang otak, thalamus, lobus oksipital dan otak kecil. Karakteristik individu dari lokasi arteri, berbagai mekanisme patogenetik sangat sering menentukan karakteristik individu dari klinik neurologis pada stroke iskemik akut di daerah ini. Seiring dengan adanya sindrom neurologis yang khas, dokter di Rumah Sakit Yusupov sering melaporkan gejala atipikal dari kecelakaan serebrovaskular akut. Dalam situasi klinis ini, mereka menggunakan metode neuroimaging otak yang membantu mengkonfirmasi diagnosis (computed tomography dan magnetic resonance imaging).

Tingkat penurunan fungsi neurologis oleh ahli saraf di Rumah Sakit Yusupov dinilai ketika pasien dirawat di rumah sakit, selama perawatan dan pada akhir terapi. Semua pasien yang masuk klinik neurologi, lakukan pemeriksaan berikut:

Ultrasonografi Doppler dari pembuluh besar kepala di daerah ekstrakranial;
sonografi doppler transkranial;
pemindaian dupleks.

Juga melakukan EKG 12-elektroda, memantau tekanan darah, menentukan volume maksimum aliran darah melalui arteri karotis dan vertebral. Spiral computed tomography otak di rumah sakit Yusupov dilakukan dalam semua kasus segera setelah masuknya pasien ke rumah sakit. Jika ada beberapa fokus infark serebral, ahli saraf menggunakan teknik neuroimaging yang lebih sensitif - pencitraan resonansi magnetik berbobot difusi.

Teknik neuroimaging sensitif otak modern - pencitraan resonansi magnetik berbobot perfusi, memungkinkan dokter dari rumah sakit Yusupov untuk menerima informasi tentang keadaan suplai darah ke jaringan otak, mengungkapkan gangguan suplai darah baik di area nukleus iskemik maupun di daerah sekitarnya.

Jenis stroke iskemik di cekungan vertebro-basilar

Infark otak iskemik berikut di daerah vertebrobasilar dibedakan:

stroke lakunar karena kekalahan arteri kecil perforasi yang disebabkan oleh mikroangiopati pada latar belakang hipertensi arteri dan diabetes mellitus;
Stroke non-bakteri yang telah berkembang karena lesi amplop pendek atau panjang pada arteri vertebral dan basilar dengan adanya sumber kardioembolik dan tidak adanya penyempitan arteri vertebrobasilar yang besar;
stroke non-bakteri karena penyumbatan arteri vertebral dan basilar di daerah intrakranial dan ekstrakranial, karena kekalahan mereka.

Mereka memiliki gejala yang berbeda dan memerlukan terapi yang berbeda.

Gejala stroke iskemik di cekungan vertebra-basilar

Stroke lacunar di cekungan vertebrobasilar terjadi akibat lesi cabang paramedian yang terpisah dari arteri vertebral, arteri umum atau cabang arteri serebral posterior dengan latar belakang hipertensi arteri, yang sering dikombinasikan dengan peningkatan lipid darah atau diabetes. Penyakit ini dimulai tiba-tiba, disertai pusing, mual, muntah. Ada gangguan fungsi motor yang disebabkan oleh kerusakan jalur motor di dasar jembatan, yang disuplai oleh arteri kecil yang memanjang dari arteri utama:

kelumpuhan otot-otot wajah yang tidak lengkap;
kelumpuhan tangan;
gerakan tangan dan kaki terganggu di satu sisi tubuh.

Infark lacunar di thalamus menyebabkan perkembangan sindrom sensoris murni yang disebabkan oleh kerusakan pada divisi lateral thalamus karena penyumbatan arteri thalamogenik. Sindrom hemisense penuh dimanifestasikan oleh penurunan sensitivitas permukaan atau dalam, atau mati rasa pada kulit setengah tubuh. Pada beberapa pasien, ada penurunan satu sisi dalam sensitivitas sudut mulut, telapak tangan dan kaki.

Dengan penyebaran iskemia ke arah stroke sensorimotor kapsul dalam berkembang. Ini dimanifestasikan oleh gangguan motilitas, yang didahului oleh gangguan sensitivitas. Jika kekosongan terletak di area jembatan, dokter Rumah Sakit Yusupov menentukan tanda-tanda stroke iskemik berikut:

kurangnya koordinasi gerakan pada separuh tubuh;
kelemahan kaki sedang;
Tangan paresis ringan.

Infark iskemik non-lakunar di cekungan vertebral-basilar berkembang sebagai akibat kerusakan pada amplop pendek atau panjang dari cabang-cabang arteri vertebral atau basilar dan dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

vertigo sistemik;
sakit kepala;
gangguan pendengaran dengan suara di telinga yang sama;
gangguan gerak dan serebelar;
gangguan sensitivitas pada satu atau kedua ekstremitas pada satu sisi tubuh.

Obstruksi arteri serebelar posterior bawah dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

vertigo sistemik;
mual;
muntah;
gangguan menelan;
gangguan bicara dan pendengaran;
gangguan seperti segmental wajah;
ataksia serebelar (gangguan stabilitas) pada sisi fokus iskemik;
kelainan gerakan, pengurangan nyeri dan sensitivitas suhu pada ekstremitas dan tubuh pada sisi yang berlawanan.

Ketika cabang-cabang arteri utama yang memasok otak tengah tersumbat, paresis otot-otot dipersarafi oleh saraf oculomotor di sisi fokus dan kelumpuhan tungkai di sisi yang berlawanan terjadi. Dengan serangan jantung di cekungan arteri segiempat, kelumpuhan pandangan ke atas dan kurangnya konvergensi berkembang, yang dikombinasikan dengan gerakan osilasi paksa mata frekuensi tinggi.

Infark serebelar dalam banyak kasus disebabkan oleh emboli jantung atau arteri-arteri-arteri arteri serebelum bawah anterior atau arteri serebelar superior.

Oklusi arteri vertebral dapat terjadi baik di dalam maupun di luar tengkorak. Ketika departemen ekstrakranial diblokir, gejala berikut terjadi:

hilangnya kesadaran jangka pendek;
vertigo sistemik;
gangguan penglihatan;
gangguan okulomotor dan vestibular;
pelanggaran statika dan koordinasi gerakan.

Seringkali, pasien tiba-tiba jatuh, tonus otot mereka terganggu, gangguan otonom berkembang, pernapasan dan aktivitas jantung terganggu.

Pengobatan stroke iskemik di cekungan vertebro-basilar

Ahli saraf Rumah Sakit Yusupov secara individual mendekati pengobatan setiap pasien yang didiagnosis dengan stroke iskemik arteri basilar. Di hadapan tekanan darah tinggi, terapi antihipertensi dilakukan. Untuk merangsang pembentukan saluran secara spontan di arteri yang tersumbat, mencegah embolisasi ulang dalam subtipe atherothrombotic dan cardioembolic dari infark iskemik non-bakteri, anti-koagulan langsung digunakan, serta agen antiplatelet.

Terapi kombinasi stroke iskemik akut di cekungan vertebrobasilar juga menunjukkan penggunaan neuroprotektor sebelumnya. Untuk menentukan kelayakan terapi neuroprotektif, para dokter di rumah sakit Yusupov menggunakan studi MRI difusi-perfusi, dengan bantuan yang mereka mengungkapkan daerah yang layak dari penumbra iskemik. Setelah itu, diresepkan obat neuroprotektif.

Klinik Neurologi Rumah Sakit Yusupov dilengkapi dengan peralatan yang diperlukan untuk mendiagnosis lokasi kompleks infark otak. Ahli saraf merawat pasien dengan obat-obatan modern yang memiliki efek nyata dalam memblokir arteri vertebrobasilar. Panggilan melalui telepon dan Anda akan direkam untuk membuat janji dengan ahli saraf.

ONMK di VBB: penyebab, gejala, rehabilitasi

Stroke pada VBB menempati urutan kedua dalam kejadian stroke iskemik (20% kasus)

Penyebab stroke pada VBB

Insufisiensi atau stroke vertebro-basilar dapat disebabkan oleh sejumlah alasan, termasuk tromboemboli atau perdarahan (sekunder, dengan aneurisma atau cedera). Secara umum, stroke disebabkan oleh episode iskemik (80-85% pasien), perdarahan (15-20% pasien).

Sejumlah faktor risiko stroke tercantum di bawah ini:

Usia lanjut
Sejarah keluarga
Tekanan darah tinggi
Penyakit Jantung Iskemik
Diabetes
Merokok
Penyakit jantung
Obesitas
Hipodinamik
Alkoholisme

Onset dan durasi gejala stroke vertebralis tergantung, sebagian besar, pada etiologi. Pada pasien dengan trombosis arteri basilar, biasanya ada peningkatan dan penurunan pada kelompok gejala, sebanyak 50% pasien mengalami serangan transient ischemic (TIA) selama beberapa hari hingga beberapa minggu sebelum timbulnya oklusi.

Sebaliknya, emboli tiba-tiba, tanpa tahap prodromal, dengan presentasi yang tajam dan dramatis.

Gejala umum yang terkait dengan stroke vertebro-basilar

Pusing
Mual dan muntah
Sakit kepala
Tingkat kesadaran berkurang
Tanda okulomotor yang tidak normal (mis. Nystagmus, diplopia, perubahan pupil)
Kelemahan otot ipsilateral dipersarafi oleh saraf kranial: disartria, disfagia, disfonia, kelemahan otot-otot wajah dan lidah.
Hilangnya sensasi di wajah dan kulit kepala
Ataksia
Hemiparesis kontralateral, tetraparesis
Hilangnya nyeri dan sensitivitas suhu
inkontinensia urin
kabur dari bidang visual
nyeri neuropatik
hiperhidrosis di wajah dan anggota badan

Gejala ONMK di VBB dengan varian emboli

mulai cepat - dari gejala pertama hingga perkembangan maksimalnya tidak lebih dari 5 menit
kelainan gerakan: kelemahan, kecanggungan gerakan atau kelumpuhan anggota tubuh kombinasi apa pun, hingga tetraplegia;
gangguan sensitivitas: kehilangan sensitivitas ATAU parestesia tungkai dalam kombinasi apa pun atau meluas ke kedua bagian wajah atau mulut;
hemianopia homonim, atau kebutaan kortikal;
gangguan koordinasi gerakan ketidakseimbangan, ketidakseimbangan;
vertigo sistemik dan non-sistemik dalam kombinasi dengan penglihatan ganda, gangguan menelan dan disartria.

Gejala itu juga bisa dilihat pada pasien

sindrom horner
nystagmus (terutama vertikal)
jarang mengalami gangguan pendengaran.

Pusing, ataksia, dan gangguan visual membentuk karakteristik ini.
trias patologi menunjukkan iskemia serebral, otak kecil dan lobus oksipital otak.

Kadang-kadang sindrom khas lesi vaskular di VBB dapat dikombinasikan dengan gangguan fungsi otak yang lebih tinggi, misalnya, afasia, agnosia, disorientasi akut.
Sindrom bergantian dengan fokus yang jelas terlokalisasi dalam VBB, misalnya, sindrom Weber, Miyyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko jarang ditemukan dalam bentuk murni mereka.

Suatu bentuk khusus dari pelanggaran akut sirkulasi serebral
di VBB adalah stroke "pemanah" yang terkait dengan kompresi mekanis arteri vertebra pada tingkat C1-C2 dengan pergantian kepala yang ekstrem.
Saat ini, mekanisme stroke semacam itu disebabkan oleh ketegangan arteri pada tingkat C1-C2 ketika kepala diputar, disertai dengan robekan pembuluh darah intim, terutama pada pasien dengan perubahan patologis di arteri. Dalam kasus kompresi PA dominan, tidak ada kompensasi yang cukup untuk aliran darah di VBB. karena hipoplasia arteri vertebralis yang berlawanan atau stenosisnya serta kegagalan arteri yang berkomunikasi posterior adalah faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan stroke "pemanah". Salah satu faktor predisposisi patologi ini adalah adanya kelainan Kimmerley pada pasien - tambahan setengah tulang, yang dapat menekan arteri vertebra di atas lengkungan vertebra serviks pertama.

ONMK dalam keadaan darurat VBB, membutuhkan rawat inap di departemen neurologi vaskular khusus, pengobatan stroke iskemik pada VBB terjadi di rumah sakit dalam beberapa kasus neuroreanimation.

Rehabilitasi setelah stroke di cekungan vertebro-basilar

Rehabilitasi stroke memainkan peran penting dalam memulihkan fungsi otak. Dokter dan perawat memainkan peran penting dalam rehabilitasi.

perawat sering kali menjadi yang pertama menawarkan layanan terapi karena mereka memiliki partisipasi terluas dengan pasien. Sebelum berdiskusi tentang disiplin ilmu terapi tertentu, membahas masalah keperawatan yang merawat pasien dengan stroke vertebrobasilar.

Masalah perawatan

mungkin berbeda tergantung pada gejala dan tingkat keparahan kerusakan otak. Intervensi awal termasuk merawat pasien, menjaga integritas kulit, mengatur fungsi usus dan kandung kemih, menjaga nutrisi, dan memastikan keselamatan pasien dari cedera.

Masalah-masalah penting lainnya dalam konsultasi dengan dokter Anda termasuk memulihkan fungsi menelan perawatan diri. Pada beberapa pasien, keparahan defisiensi neurologis membuat tidak mungkin untuk bangun, namun, pasien harus diaktifkan, termasuk partisipasi aktif mereka dalam rehabilitasi fisik (terapi fisik) dan terapi profesional.

Posisi di tempat tidur dan di kursi memberikan kenyamanan pasien dan mencegah komplikasi dari luka tekanan. Jika ekstremitas atas lamban atau paretik, postur yang benar sangat penting untuk mencegah subluksasi bahu dan rasa sakit di dalamnya.

Staf perawat harus melatih anggota keluarga dalam perawatan pasien stroke. Anggota keluarga pasien mungkin tidak terbiasa dengan stroke dan konsekuensinya. Pelatihan ini bertujuan untuk membuat pasien dan anggota keluarganya sadar akan pentingnya melanjutkan rehabilitasi dan mencegah episode berulang, tindakan pencegahan yang sesuai, dan melanjutkan terapi setelah pulang ke rumah.

Beberapa pasien memiliki tanda dan gejala yang berfluktuasi yang sering dikaitkan dengan posisi tersebut. Karena kemungkinan ini, tindakan pencegahan yang diperlukan diambil dengan kegiatan yang dapat diambil sampai gejalanya stabil.

Spesialis terapi fisik bertanggung jawab untuk menyesuaikan keterampilan motorik kasar seperti berjalan, menjaga keseimbangan tubuh, kemampuan untuk bergerak dan mengubah postur tubuh di tempat tidur atau kursi roda.

Terapi latihan dokter juga mengembangkan program latihan dan menginstruksikan pasien untuk memperkuat dan meningkatkan gerakan secara keseluruhan. Pelatihan untuk anggota keluarga pasien dan penggunaan prosthetics ekstremitas bawah mungkin diperlukan untuk memastikan mobilitas fungsional. Tampil sebagai senam vestibular.

Stroke di cekungan basilar vertebro

Insufisiensi Vertebrobasilar: klinik dan diagnosis

Akut (ONMK) dan gangguan kronis sirkulasi serebral tetap menjadi salah satu masalah mendesak kedokteran modern. Menurut penulis yang berbeda, hingga 20% pasien stroke menjadi sangat cacat, hingga 60% memiliki kecacatan parah dan membutuhkan rehabilitasi jangka panjang dan mahal, dan hanya kurang dari 25% pasien yang kembali ke kegiatan kerja mereka yang biasa.

Di antara 40-50% yang selamat, stroke berulang terjadi selama 5 tahun ke depan.

Telah ditetapkan bahwa hingga 80% dari semua stroke bersifat iskemik. Dan meskipun hanya 30% stroke terjadi di cekungan vertebrobasilar. angka kematian dari mereka adalah 3 kali lebih tinggi daripada dari stroke di kolam karotis. Lebih dari 70% dari semua serangan iskemik transien terjadi di cekungan vertebrobasilar. Setiap pasien ketiga dengan serangan iskemik transien kemudian mengalami stroke iskemik.

Prevalensi penyakit arteri brakiosefalik adalah 41,4 kasus per 1.000 orang. Dari jumlah ini, 30-38% adalah patologi arteri subklavia dan vertebra.

Penyebaran luas, peningkatan morbiditas yang konstan, mortalitas tinggi di antara pasien usia kerja, persentase kecacatan yang tinggi di antara orang sakit, menempatkan masalah iskemia serebrovaskular pada kelompok yang signifikan secara sosial.

Bagian dari sistem vertebrobasilar menyumbang sekitar 30% dari total aliran darah otak. Ini memasok darah ke berbagai formasi: bagian posterior belahan otak (oksipital, lobus parietal dan lobus temporal mediobasal), tuberkulum optik, sebagian besar wilayah hipotalamus, pedikel dengan empat cheremolya, pons, medula, pembentukan reticular, medulla spinalis.

Dari sudut pandang anatomis dan fungsional sepanjang arteri subklavia, 4 segmen dipisahkan: V₁ - dari arteri subklavia ke segmen transversal C_VI. V₂ - dari vertebra C_VI ke vertebra C_II. V₃ - dari vertebra C_II ke dura di daerah foramen oksipital, V₄ - ke tempat penggabungan kedua arteri vertebral menjadi yang utama (lihat gambar).

Insufisiensi vertebrobasilar adalah suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari suplai darah yang tidak mencukupi ke area otak yang disuplai oleh arteri vertebral dan basilar dan menyebabkan munculnya gejala sementara dan permanen. Dalam ICD-10, ketidakcukupan vertebrobasilar diklasifikasikan sebagai "Sindrom sistem arteri vertebrobasilar" (bagian "penyakit pembuluh darah sistem saraf"); dan juga rubrifikasi pada bagian "penyakit serebrovaskular". Dalam klasifikasi domestik, insufisiensi vertebrobasilar dipertimbangkan dalam kerangka ensefalopati discirculatory (patologi serebrovaskular, substrat morfologis yang merupakan beberapa fokal dan (atau) lesi otak difus), “sindrom arteri vertebral”. Sinonim lainnya adalah sindrom iritasi pada pleksus simpatis arteri subklavia "," sindrom simpatis servikal posterior "," sindrom Barre-Lieu ". Dalam literatur asing, bersama dengan istilah "ketidakcukupan vertebrobasilar" (insufisiensi vertebrobasilar), istilah "ketidakcukupan sirkulasi dalam fossa kranial posterior" (iskemia sirkulasi posterior) menjadi lebih umum.

Berbagai faktor etiologis mengarah pada perkembangan insufisiensi vertebrobasilar. Mereka dapat dibagi menjadi 2 kelompok: vaskular dan ekstravaskular.

Meja Faktor etiologis dari insufisiensi vertebrobasilar dan frekuensi kejadiannya

Stroke dengan lokalisasi lesi di cekungan vertebrobasilar

Seperti akut dalam bentuknya, pelanggaran terhadap kegunaan sirkulasi otak, jadi, pada kenyataannya, bentuk kronisnya hari ini tetap menjadi salah satu masalah yang paling mendesak, masalah pembakaran kedokteran modern dunia. Menurut perkiraan oleh berbagai penulis sekitar 18, 20% dari semua pasien yang pernah mengalami stroke ternyata sangat cacat, sekitar 55, 60% dari pasien tersebut mempertahankan keterbatasan kapasitas kerja atau membutuhkan implementasi yang konstan agak lama dan sering rehabilitasi sangat mahal.

Pada saat yang sama, hanya sekitar 20 atau 25% dari semua pasien yang memiliki patologi stroke dalam satu bentuk atau yang lain (stroke otak serebral iskemik atau hemoragik dalam sejarah) dapat kembali ke kegiatan kerja mereka yang biasa setelah keluar dari rumah sakit. Lebih jelasnya statistik ini diberikan dalam diagram di bawah ini:

Pada saat yang sama, telah ditetapkan oleh dokter bahwa hampir 80% dari semua jalur stroke yang muncul memiliki sifat iskemik atau sifat kejadian. Dan, meskipun tidak lebih dari 30% keadaan stroke terlokalisasi di apa yang disebut cekungan vertebrobasilar, perkembangan hasil yang fatal setelah itu hampir tiga kali lebih tinggi daripada dari ahli patologi stroke yang lebih umum dengan lokalisasi lesi jaringan otak di kolam karotis.

Selain itu, lebih dari 70% dari semua serangan iskemik sementara (atau kelainan aliran darah serebral lainnya) sebelum keadaan serangan stroke penuh terjadi di cekungan vertebrobasilar yang disebutkan di atas. Pada saat yang sama, di setiap sepertiga pasien yang mengalami serangan iskemik sementara dengan lokalisasi masalah yang sama, stroke iskemik wajib terjadi setelahnya.

Apa sistem vertebrobasilar kita?

Harus dipahami bahwa bagian dari apa yang disebut dokter sistem vertebrobasilar biasanya menyumbang sekitar 30% dari seluruh aliran darah otak tingkat tinggi. Ini adalah sistem vertebrobasilar yang bertanggung jawab untuk suplai darah dari formasi organ otak yang paling beragam, seperti:

Pembagian posterior dari belahan otak (ini adalah lobus oksipital dan parietal dan disebut divisi medio-basal dari lobus temporal).
Gundukan visual.
Sebagian besar wilayah hipotalamus vital.
Yang disebut kaki otak dengan keempat pipinya.
Bagian Oblong dari otak.
Jembatan Varoliev.
Atau daerah serviks sumsum tulang belakang kita.

Selain itu, dalam sistem cekungan vertebrobasilar yang dijelaskan, dokter membedakan tiga kelompok arteri yang berbeda. Ini tentang:

Arteri terkecil atau yang disebut arteri paramedial, menyimpang langsung dari batang utama arteri vertebralis dan utama, dari arteri tulang belakang anterior. Ini juga termasuk arteri yang sangat perforasi, yang berasal dari arteri serebral posterior yang lebih besar.
Jenis pendek dari arteri amplop (atau lingkaran), yang dimaksudkan untuk mencuci area sisi darah arteri yang berhubungan dengan batang otak, serta tipe panjang dari arteri pembungkus.
Arteri terbesar atau besar (yang meliputi arteri vertebralis dan utama), terletak di daerah serebral ekstrakranial dan intrakranial.

Sebenarnya, kehadiran di baskom vertebrobasilar standar dari sejumlah arteri dengan kaliber berbeda, dengan struktur berbeda, dengan potensi anastomosis berbeda dan dengan zona pasokan darah berbeda, biasanya menentukan lokalisasi stroke tertentu, lesi, manifestasi spesifiknya, serta perjalanan klinis patologi.

Namun demikian, karakteristik individu yang mungkin dari lokasi arteri seperti itu, keragaman dalam mekanisme patogenetik, cukup sering menentukan perbedaan di klinik neurologis dengan perkembangan patologi seperti stroke iskemik akut dengan lokalisasi di zona vertebrobasilar.

Ini berarti bahwa seiring dengan perkembangan sindrom neurologis yang khas pada patologi stroke, dokter sering kali dapat menandai tidak hanya gambaran klinis standar patolog di daerah vertebrobasilar, yang dijelaskan oleh pedoman klinis, tetapi lebih pada kursus atipikal dari patologi stroke semacam itu. Hal itu, pada gilirannya, sering membuat sulit untuk mendiagnosis, menentukan sifat patologi stroke tertentu dan pilihan selanjutnya untuk itu terapi yang memadai.

Mengapa jenis brainstorming ini terjadi?

Keadaan insufisiensi vertebrobasilar primer, sering mendahului stroke dengan nama yang sama, memiliki kemampuan untuk berkembang sebagai akibat dari berbagai tingkat keparahan kekurangan suplai darah ke area jaringan otak yang diberi makan oleh vertebrata atau arteri utama. Dengan kata lain, pengembangan patologi ini dapat mengarah ke berbagai faktor etiologi, yang secara konvensional dibagi menjadi dua kelompok:

Ini adalah sekelompok faktor vaskular.
Dan sekelompok faktor ekstravaskular.

Kelompok faktor pertama yang sering menjadi penyebab perkembangan patologi stroke seperti itu biasanya disebut sebagai aterosklerosis, stenosis atau penyumbatan arteri subklavia, anomali perkembangannya (mis., Kelainan patologis, anomali yang sama dengan pemasukan tulang, banyak hipoplasias, dll. patologi yang bersifat ekstravaskular biasanya dikaitkan dengan: emboli etiologi yang berbeda di zona vertebrobasilar atau kompresi ekstravasal dari arteri subklavia itu sendiri.

Dalam kasus yang jarang terjadi, jenis stroke otak ini dapat menyebabkan sifat berotot-berotot dari displasia, kerusakan pada arteri subklavia setelah cedera leher atau setelah manipulasi non-profesional selama terapi manual.

Simtomatologi

Sebagian besar penulis menulis tentang manifestasi polisimptomatik patologi stroke dengan lokalisasi yang sama dari lesi jaringan otak, keparahan atau keparahan yang biasanya ditentukan oleh lokasi spesifik dan luasnya lesi arteri, posisi umum hemodinamik, tingkat tekanan darah aktual, keadaan yang disebut sirkulasi kolateral dan Ave. Penyakit ini dapat bermanifestasi dengan gangguan fokal persisten yang bersifat neurologis dan beberapa gejala otak. Di antara gejala-gejala ini adalah:

International Neurological Journal 3 (3) 2005

Kembali ke nomor

Serangan jantung di cekungan vertebrobasilar: klinik dan diagnosis

Penulis: S.M. Vinichuk, I.S. Vinichuk, Universitas Kedokteran Nasional, Kiev; TA Yalynskaya, Rumah Sakit Klinis "Feofaniya", Kiev

Versi cetak

Analisis neuroimaging klinis dilakukan pada 79 pasien dengan gambaran klinis infark iskemik di cekungan vertebrobasilar (VBB). Gambaran klinik neurologis dari infark sirkular posterior lacunar dan non-bacunar dijelaskan. Untuk verifikasi mereka, magnetic resonance imaging (MRI) digunakan. Metode pencitraan resonansi magnetik berbobot difusi (DV MRI) ternyata lebih informatif untuk diagnosis infark lacunar akut dan non-baccalar di batang otak.

Penyumbatan arteri di cekungan vertebrobasilar (VBB) mengarah pada perkembangan infark sirkulasi posterior dengan lokalisasi di berbagai bagian batang otak, thalamus, lobus oksipital dan otak kecil. Frekuensi perkembangan mereka mengambil tempat kedua (20%) setelah serangan jantung di cekungan arteri serebral tengah (MCA) (PR Kamchatov 2004) dan 10-14% dalam struktur semua stroke iskemik (Vinichuk SM 1999; Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al, 2003). Menurut data penulis lain, di antara orang Eropa, patologi arteri intrakranial di VBB lebih umum daripada di kolam karotis (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

Sistem vertebrobasilar posterior secara evolusioner lebih kuno daripada anterior - karotid. Ini berkembang sepenuhnya terpisah dari sistem karotis dan dibentuk oleh arteri yang memiliki karakteristik struktural dan fungsional yang berbeda: arteri vertebral dan utama dan cabang-cabangnya.

Dalam sistem cekungan vertebrobasilar, ada tiga kelompok arteri (Vorlow Ch.P. et al. 1998) (Gbr. 1):

- arteri kecil, yang disebut paramedian, memanjang langsung dari batang arteri vertebral dan basilar, dari arteri tulang belakang anterior, serta arteri perforasi dalam, yang berasal dari arteri serebral posterior (ZMA);

- arteri amplop pendek (atau melingkar), masing-masing, daerah lateral batang otak, area ban, serta amplop panjang arteri - arteri serebelar posterior bawah (LAMA), arteri serebelar anterior inferior (ANMA), arteri serebelar superior (HMA), ZMA c cabang-cabangnya dan arteri vili anterior;

- arteri besar atau besar (vertebral dan primer) di bagian ekstra dan intrakranial.

Kehadiran di baskom vertebrobasilar posterior arteri kaliber yang berbeda dengan perbedaan dalam struktur, potensi anastomosis dan dengan zona pasokan darah yang berbeda dari arteri kecil, perforasi dalam, amplop arteri pendek dan panjang, serta arteri besar dalam banyak kasus menentukan lokalisasi lesi, ukuran dan perjalanan klinis infark sirkular posterior. Pada saat yang sama, perbedaan individu di lokasi arteri, berbagai mekanisme patogenetik sangat sering menentukan karakteristik individu dari klinik neurologis dalam stroke iskemik akut di VBB. Oleh karena itu, bersama dengan adanya sindrom neurologis yang khas, dokter sering mencatat gambaran klinis yang salah dari stroke vertebra-basilar, yang dijelaskan dalam pedoman klinis, tetapi tentu saja atipikal, yang membuatnya sulit untuk menentukan sifat stroke dan pilihan terapi yang memadai. Dalam situasi klinis seperti itu, hanya teknik pencitraan otak yang dapat membantu.

Bahan dan metode penelitian

Pemeriksaan neuroimaging klinis komprehensif terhadap 79 pasien (48 pria dan 31 wanita) berusia 37-89 tahun (rata-rata 65,2 ± 1,24 tahun) dilakukan. Studi ini termasuk semua pasien dengan gambaran klinis stroke iskemik akut di VBB. Pasien dirawat dalam 6-72 jam setelah timbulnya gejala pertama penyakit. Hipertensi arteri dikombinasikan dengan aterosklerosis vaskular (74,7%) adalah penyebab utama gangguan iskemik sirkulasi serebral (NMC), 22,8% lainnya yang diperiksa dikombinasikan dengan diabetes mellitus; pada 25,3% pasien aterosklerosis adalah faktor etiologi utama penyakit ini. Informasi pasien dicatat dalam protokol standar yang mencakup indikator demografi, faktor risiko, gejala klinis, laboratorium dan temuan neuroimaging, hasil, dll.

Tingkat gangguan fungsi neurologis dinilai ketika pasien dirawat di rumah sakit, selama perawatan dan pada akhir terapi pada skala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Pada saat yang sama, skala B. Hoffenberth et al. (1990) digunakan, yang menunjukkan penilaian yang lebih memadai dari parameter klinis pada NMC akut di VBB. Untuk menilai tingkat pemulihan fungsi neurologis, skala Rankin yang dimodifikasi digunakan (G. Sulter et al. 1999). Subtipe stroke iskemik diklasifikasikan menurut Skala Penyakit Serebrovaskular dari National Institute of Neurological Disorders and Stroke (Laporan Khusus dari National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990)) Klasifikasi penyakit serebrovaskular III. Stroke 21: 637-676; Percobaan ORG 10172 dalam Pengobatan Stroke Akut - studi heparin berat molekul rendah ORG 10172 dalam pengobatan stroke akut) (AJGrau et al. 2001). Definisi sindrom lacunar didasarkan pada data dari studi klinis K. Miller Fisher (CM Fisher, 1965; 1982) dan metode neuro ualizatsii.

Melakukan tes laboratorium standar: studi glukosa, urea, kreatinin, hematokrit, fibrinogen, keseimbangan asam-basa, elektrolit, lipid, indikator sifat pembekuan darah.

Semua pasien menjalani USG Doppler dari pembuluh besar kepala di bagian ekstrakranial (USDG) dan transcranial Doppler (TCD), dalam beberapa kasus - pemindaian dupleks; EKG 12-elektroda dilakukan, tekanan darah dipantau (BP); menentukan volume MC oleh karotid internal (ICA) dan arteri vertebralis (PA).

Spiral computed tomography (CT) otak dilakukan dalam semua kasus segera setelah pasien masuk rumah sakit. Dia diizinkan menentukan jenis stroke: iskemia atau perdarahan. Namun, penggunaan CT tidak selalu memungkinkan untuk mengidentifikasi infark batang otak pada periode akut penyakit. Dalam kasus seperti itu, teknik magnetic resonance imaging (MRI) rutin digunakan, karena gambar resonansi magnetik dari fossa kranial posterior lebih informatif daripada CT. Brain MRI dilakukan pada alat Magnetom Symphony (Siemens) dengan kekuatan medan magnet 1,5 T dan alat Flexart (Toshiba) dengan kekuatan medan magnet 0,5 T. Protokol pemindaian standar diterapkan, yang meliputi akuisisi TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) dan T₂ -gambar tertimbang (t₂ -BI) di bidang aksial, T₁ -gambar tertimbang (t₁ -BI) di bidang sagital dan koroner. Namun, dengan adanya beberapa fokus patologis menggunakan teknik MRI, sulit untuk menentukan sejauh mana resep mereka, untuk memverifikasi fokus infark di medula oblongata, terutama pada periode akut. Dalam kasus seperti itu, teknik neuroimaging yang lebih sensitif, pencitraan resonansi magnetik berbobot difusi (DW MRI), digunakan.

Menggunakan difusi-weighted images (DVI), Anda dapat menentukan area iskemia serebral akut dalam beberapa jam setelah perkembangan stroke, yang dimanifestasikan oleh penurunan koefisien difusi terukur (ICD) air dan peningkatan sinyal MR pada DWI. Pembatasan difusi air terjadi karena energi yang tidak mencukupi (kehilangan ATP jaringan, gangguan fungsi pompa natrium-kalium) dan timbulnya edema sitotoksik dari jaringan otak iskemik (Neumann-Haefelin T di al. 1999). Oleh karena itu, DVI dianggap sangat sensitif dalam mendeteksi fokus iskemia dengan berkurangnya konten ATP dan risiko tinggi kerusakan neuron yang ireversibel (von Kummer R. 2002). Jaringan otak setelah menderita iskemia fokus akut dengan sinyal MR tinggi pada DWI dan ICD rendah sesuai dengan fokus infark.

Teknik neuroimaging otak modern dan sensitif lainnya - perfusi-tertimbang (MRI) MRI, yang digunakan dalam praktik klinis, memberikan informasi tentang keadaan hemodinamik jaringan otak dan dapat mengungkapkan pelanggaran perfusi baik di daerah inti iskemik maupun di daerah agunan di sekitarnya. Oleh karena itu, selama jam-jam pertama setelah pengembangan stroke, area gangguan perfusi pada perfusi-weighted image (PI) biasanya lebih luas daripada pada DWI. Dipercayai bahwa zona perbedaan difusi-perfusi ini (DVI / PVI) mencerminkan penumbra iskemik, mis. "Jaringan berisiko" gangguan fungsional (Neumann-Haefelin T di al. 1999).

DV MRI pada bidang aksial dilakukan selama pemeriksaan 26 pasien (32,9%): 12 pasien diperiksa dalam waktu 24 jam setelah pengembangan serangan jantung, termasuk 1 dalam 7 jam, 2 hingga 12 jam dari awal penyakit. Sisa pasien dirawat dengan DI selama 2-3 hari dan dalam dinamika penyakit: 4 pasien diperiksa 3 kali, 2 kali - 14,1 kali - 8.

Angiografi resonansi magnetik, yang memungkinkan visualisasi arteri ekstra besar dan intrakranial, dilakukan pada 17 pasien (30,4%) dengan infark iskemik non-bakteri.

Tujuan dari penelitian kami adalah untuk menilai nilai metode klinis dan neuroimaging dalam diagnosis lacunar dan infark melingkar posterior non-baccateral.

Hasil dan diskusi

Pemeriksaan klinis dan neuroimaging dari 79 pasien (48 pria dan 31 wanita, berusia 60 hingga 70 tahun) dengan gambaran klinis stroke iskemik di VBB memungkinkan kami untuk membedakan bentuk klinis seperti gangguan sirkulasi serebral iskemik akut: serangan iskemik transien akut (TIA) (n = 17), lacunar TIA (n = 6), infark lacunar (n = 19), infark non-bakteri di VBB (n = 37). Pada pasien dengan TIA dan lacunar TIA, defisit neurologis menurun selama 24 jam pertama setelah timbulnya penyakit, meskipun fokus kecil infark lacunar terdeteksi pada pasien dengan lacunar TIA pada MRI. Kami menganalisisnya secara terpisah. Oleh karena itu, kelompok studi utama terdiri dari 56 pasien.

Dengan mempertimbangkan penyebab dan mekanisme pengembangan LMC akut, subtipe serangan jantung iskemik berikut ini dibedakan: infark lacunar (n = 19), atherothrombotic (n = 21), infark kardioembolik (n = 12) dan infark untuk alasan yang tidak diketahui (n = 4).

Frekuensi lokalisasi infark iskemik yang terdeteksi di VBB, diverifikasi dengan metode neuroimaging, berbeda (Gbr. 2). Seperti dapat dilihat dari data di atas, fokus infark yang paling terdeteksi di daerah jembatan (32,1%), thalamus (23,2%), lebih jarang di daerah kaki otak (5,4%). Pada banyak pasien (39,4%), infark sirkular posterior disebabkan oleh lesi multifokal: medula dan belahan serebelar (19,6%); berbagai bagian batang otak dan belahan otak, lobus oksipital otak; belahan otak kecil dan thalamus; lobus oksipital otak.

Meskipun tidak mungkin untuk secara akurat menentukan lokalisasi arteri lesi berdasarkan data klinis, metode neuroimaging memungkinkan untuk melakukan deskripsi klinis infark di VBB, dengan mempertimbangkan area pembuluh darah suplai darah dan mengklasifikasikan semua infark iskemik sirkuler posterior untuk lacunar dan non-baccal sesuai dengan kriteria TOAST.

Klasifikasi serangan jantung iskemik pada VBB berdasarkan tanda etiologis dan patogenetik:

- infark lacunar karena kekalahan arteri perforasi kecil yang disebabkan oleh mikroangiopati pada latar belakang hipertensi arteri dan diabetes mellitus, asalkan tidak ada sumber cardioembolism dan stenosis arteri vertebrobasilar besar (n = 19);

- infark non-bakteri karena lesi amplop pendek dan / atau panjang dari arteri vertebral dan basilar di hadapan sumber kardioembolisme dan tidak adanya stenosis arteri vertebrobasilar besar (n = 30);

- serangan jantung non-bakteri karena kerusakan oklusal dari arteri besar (vertebral dan mayor), di bagian ekstra atau intrakranial, yaitu disebabkan oleh macroangiopathies (n = 7).

Seperti dapat dilihat dari data di atas, kekalahan cabang kecil adalah penyebab serangan jantung lacunar pada 33,9% kasus; lesi amplop pendek atau panjang pada arteri vertebralis atau basilar adalah penyebab infark non-bakteri yang paling sering (53,6%); oklusi arteri besar juga menyebabkan terjadinya infark non-baccalar dan terdeteksi pada 12,5% pasien. Lokalisasi fokus pada MRI dan DV MRI otak relatif sering berkorelasi dengan klinik neurologis.

I. Infark Lacunar di VBB

Karakteristik klinis dan hasil 19 pasien dengan lacunar infarction (LI) di VBB, diverifikasi dengan metode neuroimaging, diberikan pada Tabel. 1. Fokus LI biasanya memiliki bentuk bulat, dengan diameter sekitar 0,5-1,5 cm. Jika selama penelitian pertama, diameter LI lebih dari 1 cm, sering meningkat dengan MRI berulang.

Infark lacunar terjadi karena kekalahan cabang paramedian terpisah dari PA, OA, atau satu perforasi arteri talamogenikular - cabang ZMA dengan latar belakang hipertensi arteri, yang sering dikombinasikan dengan hiperlipidemia, dan pada 6 pasien dengan diabetes. Timbulnya penyakit itu akut, kadang-kadang disertai dengan pusing, mual, muntah. Defisit neurologis latar belakang pada skala NIHSS berhubungan dengan 4,14 ± 0,12 poin, pada skala B.Hoffenberth - 5,37 ± 0,12 poin, mis. merespons gangguan fungsi neurologis dengan tingkat keparahan ringan.

Lebih sering, infark motor murni (PDI) terdeteksi (n = 9), karena lesi jalur motor di daerah pangkal jembatan, yang dipasok oleh arteri paramedian kecil yang memanjang dari arteri utama. Dia disertai dengan paresis otot dan tangan wajah, atau lengan dan kakinya benar-benar terluka di satu sisi. Sindrom motorik penuh terdeteksi pada 3 pasien, parsial - dalam 6 (wajah, lengan atau kaki), mereka tidak disertai dengan gejala objektif gangguan sensitivitas, fungsi batang otak jelas terganggu: kehilangan bidang visual, kehilangan pendengaran atau tuli, tinnitus, diplopia, cerebellar ataksia dan nistagmus kasar. Sebagai ilustrasi, kami memberikan MRI pasien (Gbr. 3), dilakukan 27 jam setelah timbulnya penyakit, T₂ TIRM - tomogram tertimbang dalam proyeksi aksial, yang mengungkapkan infark lacunar di bagian kanan jembatan. Diagnosis LI dikonfirmasi oleh data DW MRI dan peta difusi (Gbr. 4). PDI ditentukan secara klinis.

Infark lacunar di thalamus pada 5 pasien menyebabkan pengembangan sindrom sensoris murni (SDM), yang disebabkan oleh kerusakan pada divisi lateral thalamus karena oklusi arteri thalamogenik (Gambar 5, 6). Sindrom Hemisensor lengkap pada 2 pasien dan tidak lengkap - dalam 3. Sindrom hemisensor lengkap dimanifestasikan sebagai penurunan permukaan dan / atau sensitivitas yang dalam atau mati rasa pada kulit di sepanjang hemithip tanpa adanya hemianopsia homonim, aphasia, agnosia, dan apraxia. Dalam kasus sindrom hemisensor tidak lengkap, gangguan sensitif dicatat tidak pada seluruh bagian tubuh, tetapi pada wajah, lengan atau kaki. Pada 2 pasien, sindrom cheiro-oral terdeteksi ketika gangguan sensorik terjadi di area sudut mulut dan telapak tangan secara homolateral; pada satu pasien, sindrom heyro-pedo-oral (cheiro-oral-pedal) terdeteksi, itu memanifestasikan dirinya dalam hypalgesia sensitivitas nyeri di daerah sudut mulut, telapak tangan dan kaki di satu sisi tanpa gangguan motorik.

Pada 2 pasien, infark thalamic lacunar disertai dengan penyebaran iskemia menuju kapsul bagian dalam, yang menyebabkan perkembangan stroke sensorimotor (media) (Gambar 7, 8). Gejala neurologis disebabkan oleh adanya kekosongan di nukleus lateral thalamus, tetapi efek pada jaringan yang berdekatan dari kapsul dalam diamati. Dalam status neurologis, gangguan sensasi dan gerakan ditentukan, tetapi gangguan sensitivitas didahului gangguan motilitas.

2 pasien didiagnosis dengan atipik hemiparesis. Lacunas terdeteksi di dasar jembatan. Klinik neurologis dimanifestasikan oleh hemiaxia, kelemahan sedang pada kaki, paresis ringan pada lengan. Sindrom dysarthria dan tangan canggung (dysarthria-clumsy - syndrome tangan) terdeteksi pada satu pasien, disebabkan oleh lokalisasi kekosongan di bagian dasar jembatan dan disertai dengan disartria dan ketidaksamaan parah pada lengan dan kaki.

Infark Lacunar dalam VBB ditandai dengan prognosis yang baik, pemulihan fungsi neurologis rata-rata terjadi pada 10,2 ± 0,4 hari pengobatan: 12 pasien memiliki pemulihan penuh, 7 tetap mikrosktomatologi neurologis minor (disestesia, nyeri), yang tidak mempengaruhi kinerja mereka. tanggung jawab sebelumnya dan aktivitas kehidupan sehari-hari (1 poin pada skala Rankin).

Ii. Serangan jantung non-invasif di VBB

Karakteristik klinis pasien dengan serangan jantung non-bakteri di VBB dari berbagai etiologi diberikan pada Tabel. 2. Menurut data ini, gejala neurologis yang paling sering pada pasien dengan infark iskemik akut akibat lesi amplop pendek atau panjang dari cabang vertebral (PA) atau arteri primer (OA) adalah: pusing sistemik, sakit kepala, gangguan pendengaran dengan suara di telinga yang sama., gangguan motorik dan serebelar, gangguan sensitivitas di zona Zelder dan / atau mono- atau hemithip. Profil klinis dan neurologis dari infark sirkular posterior akibat lesi arteri besar (vertebral dan basal) pada semua pasien dimanifestasikan oleh defek lapang pandang, gangguan pergerakan, statika gangguan dan koordinasi gerakan, paresis pandangan, lebih jarang - pusing, gangguan pendengaran.

Analisis latar belakang defisit neurologis pada pasien dengan serangan jantung non-bakteri karena lesi amplop PA pendek atau panjang dari PA atau OA menunjukkan bahwa gangguan fungsi neurologis pada skala NIHSS berhubungan dengan keparahan sedang (11,2 ± 0,27 poin), dan pada skala B. Hoffenberth - pelanggaran berat (23,6 ± 0,11 poin). Dengan demikian, skala V. Hoffenberth dan rekan penulis (1990) dibandingkan dengan skala NIHSS dalam menilai stroke vertebra-basilar akut yang lebih memadai mencerminkan penurunan fungsi neurologis, keparahan kondisi pasien. Pada saat yang sama, pada pasien dengan serangan jantung di VBD karena lesi arteri besar dan perkembangan cacat neurologis yang berat, timbangan yang digunakan secara tidak langsung menunjukkan jumlah defisit neurologis, mungkin karena serangan jantung iskemik yang luas terjadi pada pasien.

Level awal tekanan darah pada pasien dengan oklusi arteri besar VBB secara signifikan lebih rendah daripada pada pasien dengan lesi amplop pendek atau panjang dari cabang-cabang vertebral atau arteri utama. Pada beberapa pasien dengan penyumbatan arteri besar, yang menyebabkan perkembangan infark batang besar, hipotensi arteri dicatat saat masuk. Di sisi lain, hipertensi arteri pada hari-hari pertama setelah stroke pada pasien dengan lesi amplop PA dan OA yang pendek atau panjang dapat menjadi manifestasi dari reaksi vaskular serebral kompensasi (fenomena Cushing) yang terjadi sebagai respons terhadap iskemia formasi batang otak. Labilitas tekanan darah pada siang hari menarik perhatian dengan peningkatannya pada jam-jam pagi setelah tidur.

Gambaran klinis infark non-bakteri yang disebabkan oleh lesi amplop pendek dan / atau panjang dari cabang-cabang arteri vertebralis dan basilar di hadapan sumber-sumber cardioembolic dan tidak adanya stenosis arteri vertebrobasilar yang besar adalah heterogen dengan perjalanan klinis yang berbeda. Hal-hal lain dianggap sama, perkembangan perubahan fokus di daerah posterior otak tergantung pada tingkat lesi, lapisan arteri, dan ukuran lesi perapian.

Oklusi arteri serebelar bawah posterior dimanifestasikan oleh sindrom Wallenberg-Zakharchenko yang berganti-ganti. Konvensional, itu menunjukkan vertigo, mual, muntah, disfagia, dysarthria, disfonia, sensitivitas gangguan di muka jenis dipisahkan segmental di zona Zeldera, sindrom Berner-Horner, cerebellar sisi ataksia perapian dan gerakan gangguan, nyeri hypoesthesia dan sensitivitas temperatur batang tubuh dan anggota badan dari sisi yang berlawanan. Gangguan neurologis yang sama menandai penyumbatan departemen intrakranial PA pada tingkat arteri serebelar posterior inferior dan arteri paramedian darinya.

Varian sindrom Valenberg-Zakharchenko sering diamati, yang muncul pada lesi oklusif dari arteri paramedik PA, cabang medial atau lateral ZNMA, dan secara klinis dimanifestasikan oleh vertigo sistemik, nystagmus, dan ataksia serebelar. MRI otak mengungkapkan fokus infark di daerah medial atau lateral medula oblongata dan daerah yang lebih rendah dari belahan otak kecil.

Dalam kasus oklusi kardioembolik paramedian atau amplop pendek dari cabang arteri utama, infark non-bakteri terjadi di area jembatan (Gbr. 9, 10). Klinik neurologis mereka bersifat polimorfik dan tergantung pada tingkat lesi arteri dan lokalisasi fokus infark. Penyumbatan arteri paramedian jembatan dimanifestasikan oleh sindrom Fovillus bergantian - paresis perifer dari otot-otot wajah dan rektus eksternal mata pada sisi fokus dengan hemiparesis kontralateral atau Miyara-Gübler: paresis perifer dari otot-otot fokus pada sisi fokus dan hemiparesis pada sisi yang berlawanan.

Ketika menyumbat cabang arteri basilar memasok otak tengah muncul otot paresis dipersarafi oleh fokus saraf okulomotor-sisi dan hemiplegia di sisi yang berlawanan (Weber syndrome) atau gemiataksiya dan athetoid hyperkinesis di tungkai kontralateral (sindrom Benediktus) atau intentsionnogo gemitremor, gemiataksiya dengan hypotonia muscular (Sindrom Claude). Dengan serangan jantung di cekungan arteri segiempat, ada kelumpuhan pandangan ke atas dan kurangnya konvergensi (sindrom Parino), yang dikombinasikan dengan nystagmus.

Serangan jantung bilateral di cekungan paramedian dan arteri pembulatan pendek OA ditandai oleh perkembangan tetraparesis, sindrom pseudobulbar, dan gangguan serebelar.

Infark serebelar terjadi akut akibat emboli jantung atau arteri-arteri-arteri serebelum anterior bagian bawah atau arteri serebelar superior dan disertai dengan gejala serebral, gangguan kesadaran. Pemblokiran PNMA menyebabkan pengembangan pusat perapian di wilayah permukaan bawah belahan otak kecil dan jembatan. Gejala utama adalah pusing, tinitus, mual, muntah dan pada sisi lesi paresis otot-otot wajah dari jenis perifer, ataksia serebelar, sindrom Berner-Horner. Ketika oklusi VMA, pusat infark dibentuk di bagian tengah belahan otak kecil dan disertai dengan pusing, mual, ataksia serebelar di sisi nidus (Gbr. 11). Stroke iskemik serebelar juga terjadi dengan penyumbatan pembuluh darah vertebra atau basilar.

Penyumbatan arteri pendengaran internal (labirin), yang dalam kebanyakan kasus berasal dari arteri serebelar anterior inferior (dapat menyimpang dari arteri utama) dan terminal, terjadi secara terpisah dan dimanifestasikan sebagai vertigo sistemik, tuli satu sisi tanpa tanda-tanda kerusakan pada batang otak atau otak kecil.

Penyumbatan ZMA atau cabang-cabangnya (memacu dan arteri parieto-oksipital) biasanya disertai dengan hemianopia homonim kontralateral, agnosia visual dengan pelestarian penglihatan makula. Dalam kasus lokalisasi sisi kiri dari jantung infark, afasia amnesia atau semantik, alexia terjadi. Kekalahan cabang PCA, yang memasok darah ke korteks lobus parietal di perbatasan dengan oksipital, dimanifestasikan oleh sindrom kortikal: disorientasi dalam waktu dan tempat, gangguan visual-spasial. Serangan jantung fokal besar pada lobus oksipital otak disertai dengan transformasi hemoragik dari serangan jantung (Gbr. 12).

Serangan jantung thalamic muncul sebagai akibat dari kekalahan thalamo-subtalamic (thalamoperforming, cabang paramedian) dan arteri thalamogenicular, yang merupakan cabang dari arteri serebral posterior. Oklusi mereka disertai oleh depresi kesadaran, paresis pandangan ke atas, gangguan neuropsikologis, gangguan memori (anterograde atau retrograde amnesia), dan hemihypesthesia kontralateral. Gangguan berat (depresi kesadaran, paresis menatap ke atas, amnesia, demensia thalamic, akinetic sindrom mutism) terjadi pada infark thalamic bilateral yang berkembang karena sumbatan total kaki atheromatous atau emboli thalamo-subthalamic paramedian arteri yang cabang memasok darah bagian posteromedial dari thalamus (Gbr. 13). Penyumbatan arteri thalamo-genicular menyebabkan perkembangan infark dari daerah ventrolateral thalamus dan disertai oleh sindrom Dejerine-Russi: hemiparesis transien, hemianesthesia, koreo-athetosis, ataksia, hemodialgia, dan parestesia terdeteksi pada sisi yang berlawanan dari lesi.

Penyumbatan pembuluh darah vili posterior, yang merupakan cabang ZMA, menyebabkan perkembangan infark di daerah posterior thalamus (bantal), poros engkol, dan dimanifestasikan sebagai hemianopia kontralateral, kadang-kadang merupakan pelanggaran aktivitas mental.

Penyumbatan arteri vertebralis (PA) terjadi baik pada level ekstrakranial maupun intrakranial. Selama oklusi departemen ekstrakranial PA, ada kehilangan kesadaran jangka pendek, pusing sistemik, gangguan visual, gangguan okulomotor dan vestibular, pelanggaran statika dan koordinasi gerakan, dan paresis tungkai dan gangguan sensitivitas juga terdeteksi. Seringkali ada serangan serangan jatuh tiba-tiba dengan pelanggaran tonus otot, gangguan otonom, gangguan pernapasan, aktivitas jantung. MRI otak mengungkapkan fokus infark dari divisi lateral medula oblongata dan daerah yang lebih rendah dari belahan otak kecil (Gambar 14, 15).

Oklusi departemen intrakranial PA dimanifestasikan oleh sindrom Wallenberg-Zakharchenko yang bergantian, yang juga terdeteksi dalam versi klasik ketika ZNMA diblokir.

Penyumbatan arteri utama disertai dengan lesi jembatan, otak tengah, otak kecil, ditandai dengan hilangnya kesadaran, gangguan okulomotor yang disebabkan oleh patologi III, IV, VI pasang saraf kranial, perkembangan trisisme, tetraplegia, kelainan tonus otot: kekakuan serebral jangka pendek, kejang hormon, otot, dan otot yang berganti-ganti dengan otot yang berganti-ganti. - dan atoni. Oklusi emboli akut OA di area garpu menyebabkan iskemia batang otak serebral dan infark iskemik bilateral dalam kumpulan suplai darah arteri serebral posterior (Gbr. 16, 17). Serangan jantung seperti itu dimanifestasikan oleh kebutaan kortikal, gangguan okulomotor, hipertermia, halusinasi, amnesia, gangguan tidur dan dalam banyak kasus fatal.

Dengan demikian, infark iskemik sirkular posterior berbeda secara etiologis, heterogen dalam perjalanan klinis dan dengan hasil yang berbeda.

Hasil penelitian kami menunjukkan bahwa teknik MRI sensitif terhadap deteksi stroke sirkuler posterior iskemik akut. Namun, itu tidak selalu memungkinkan visualisasi infark lacunar akut atau fokus iskemia di batang otak, terutama di wilayah medula oblongata. Untuk mengidentifikasi mereka, metode yang lebih informatif adalah difusi-tertimbang MRI.

Sensitivitas DVI dalam mendeteksi infark akut batang otak dalam periode hingga 24 jam setelah timbulnya stroke adalah 67%, fokus infark selama waktu ini tidak terdeteksi pada 33% pasien, yaitu. sepertiga dari mereka yang diperiksa dengan gejala klinis infark serebral menunjukkan hasil negatif palsu. Pemeriksaan ulang pasien setelah 24 jam menggunakan DV MRI otak mengungkapkan zona infark.

Kurangnya isi informasi dari metode DVI dalam menentukan serangan jantung akut dengan lokalisasi di batang otak dapat dijelaskan oleh dua faktor. Pertama, kehadiran fokus iskemik kecil, karena pembuluh darah perforasi vaskularisasi daerah yang sangat kecil dari batang otak. Kedua, neuron batang otak lebih resisten terhadap iskemia daripada neuron hemisfer serebral yang lebih muda. Ini bisa menjadi salah satu alasan untuk toleransi mereka yang lebih tinggi terhadap iskemia dan perkembangan pembengkakan sitotoksik pada jaringan batang otak (Toi H. et al. 2003).

Referensi / Referensi

1. Vinichuk S.M. Sudinni menangkap sistem saraf. - Kiev: Sains. Dumka - 1999. - 250 hal.

2. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. Hanky G.ZH. Sanderk P.A.G. Bamford J.M. Wordlau J. Stroke: Panduan Praktis untuk Mengelola Pasien (Trans. Dari Bahasa Inggris). - Politeknik, St. Petersburg, 1998. - 629 hal.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimalisasi taktik pengobatan pada pasien dengan kerusakan otak iskemik heterogen // Buletin obat restoratif yang mendesak. - 2001. - Vol. 1, No. 1. - hlm. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Insufisiensi Vertebrobasilar // BC. - 2004. - №12 (10). - hlm 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Faktor risiko, hasil, dan pengobatan pada subtipe stroke iskemik // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - hlm. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: infark otak kecil, dalam // Neurologi. - 1965. - Vol. 15. - P. 774-784.

7. Fisher C.M. Stroke dan infark Lacunar: ulasan // Neurologi. - 1982. - Vol. 32. - P. 871-876.

8. Von Kummer R. Dari pencitraan stroke untuk perawatan. In Stroke: aspek klinis dan pencitraan (kursus pengajaran ENS). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Difusi - dan perfusi - MRІ tertimbang. Stroke akut DWI / PWI tidak cocok. // Stroke. - 1999. - Vol. 30, №8. - P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser. - 1999. - Vol. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnosis infark batang otak akut menggunakan difusi - ditimbang MRI. // Neurologi. - 2003. - Vol. 46, No. 6. - P. 352-356.

Artikel Sebelumnya

Artikel Berikutnya

Utama