Tanda LVH pada EKG

LVH atau hipertrofi ventrikel kiri adalah peningkatan volume unit struktural jantung (ventrikel kiri) karena peningkatan beban fungsional yang tidak sesuai dengan kemungkinan. Hipertrofi pada EKG bukanlah penyebab penyakit, tetapi gejalanya. Jika ventrikel melampaui ukuran anatomisnya, maka masalah kelebihan miokard sudah ada.

Tanda-tanda LVH ditandai pada EKG ditentukan oleh ahli jantung, dalam kehidupan nyata pasien mengalami gejala penyakit jantung, yang menentukan pelebaran (peningkatan patologis di ruang jantung). Yang utama adalah:

• ketidakstabilan denyut jantung (aritmia);
• gejala pemudaran jantung jangka pendek (ekstrasistol);
• peningkatan tekanan secara konsisten;
• overhidrasi ekstraseluler ekstremitas (edema, karena retensi cairan);
• kekurangan oksigen, pelanggaran frekuensi dan kedalaman pernafasan (sesak napas);
• rasa sakit di daerah jantung, ruang dada;
• hilangnya kesadaran singkat (pingsan).

Jika gejala terjadi secara teratur, kondisi seperti itu memerlukan konsultasi dokter dan pemeriksaan elektrokardiografi. Ventrikel hipertrofik kehilangan kemampuan untuk berkontraksi penuh. Pelanggaran fungsi ditampilkan secara rinci pada kardiogram.

Konsep dasar EKG untuk ventrikel kiri

Pekerjaan ritmis otot jantung menciptakan medan listrik dengan potensi listrik yang memiliki kutub negatif atau positif. Perbedaan dari potensi ini adalah tetap pada sadapan - elektroda yang melekat pada tungkai dan dada pasien (dalam grafik mereka diberi label "V"). Elektrokardiograf merekam perubahan dalam sinyal yang tiba pada rentang waktu tertentu, dan menampilkannya sebagai grafik di atas kertas.

Interval waktu tetap tercermin pada garis horizontal grafik. Sudut vertikal (gigi) menunjukkan kedalaman dan frekuensi perubahan impuls. Gigi dengan nilai positif ditampilkan ke atas dari garis waktu, dengan nilai negatif - ke bawah. Setiap gigi dan timah bertanggung jawab untuk mendaftarkan fungsi departemen jantung.

Kinerja ventrikel kiri adalah: gigi T, S, R, segmen S-T, timah - I (pertama), II (kedua), III (ketiga), AVL, V5, V6.

• Gelombang-T adalah indikator dari tahap pemulihan jaringan otot ventrikel jantung antara kontraksi lapisan otot tengah jantung (miokardium);
• Q, R, S - gigi ini menunjukkan agitasi ventrikel jantung (keadaan tereksitasi);
• ST, QRST, TP adalah segmennya, yang berarti jarak antara gigi yang berdekatan secara horizontal. Segmen + cabang = spasi;
• I dan II lead (standar) - menampilkan dinding jantung bagian depan dan belakang;
• Standar III memimpin - perbaikan I dan II pada seperangkat indikator;
• V5 - dinding lateral ventrikel kiri di depan;
• AVL - dinding jantung lateral di depan ke kiri;
• V6 - ventrikel kiri.

Pada elektrokardiogram, frekuensi, tinggi, derajat gerigi dan susunan gigi relatif terhadap horizontal pada sadapan dinilai. Indikator dibandingkan dengan norma aktivitas jantung, perubahan dan penyimpangan dianalisis.

Hipertrofi ventrikel kiri pada kardiogram

Jika dibandingkan dengan norma, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri pada EKG akan memiliki perbedaan berikut.

Diagnosis hipertrofi ventrikel kiri pada EKG

Ventrikel kiri jantung adalah ruang utama jantung, yang bertanggung jawab atas sirkulasi darah di seluruh tubuh.

Oleh karena itu, setiap gangguan pekerjaan departemen ini dapat menyebabkan konsekuensi yang paling tidak menyenangkan bagi kesehatan dan bahkan kehidupan manusia.

Salah satu patologi yang paling umum dari ventrikel kiri adalah hipertrofi.

Apa itu

Hipertrofi ventrikel kiri (LV) menyiratkan peningkatan rongga dan dindingnya karena faktor negatif internal atau eksternal.

Biasanya, mereka termasuk hipertensi, penyalahgunaan nikotin dan alkohol, tetapi patologi moderat kadang-kadang ditemukan pada orang yang bermain olahraga dan secara teratur mengalami aktivitas fisik yang berat.

Tingkat indeks miokard

Ada sejumlah kriteria untuk mengevaluasi kerja ventrikel kiri, yang mungkin berbeda secara signifikan dari pasien ke pasien. Transkrip EKG terdiri dari analisis gigi, interval dan segmen serta kepatuhannya dengan parameter yang ditetapkan.

Pada orang sehat tanpa patologi LV, decoding EKG terlihat seperti ini:

• Dalam vektor QRS, yang menunjukkan bagaimana ritme eksitasi terjadi di ventrikel: jarak dari gelombang pertama interval Q ke S harus 60-10 ms;
• Gigi S harus sama dengan gelombang-R atau lebih rendah dari itu;
• Gigi R diperbaiki dalam semua penugasan;
• Gigi P positif dalam penugasan I dan II, dalam VR itu negatif, lebar - 120 ms;
• Waktu deviasi internal tidak boleh melebihi 0,02-0,05 dtk;
• Posisi sumbu listrik jantung berada dalam kisaran dari 0 hingga +90 derajat;
• Konduktivitas normal di sepanjang kaki kiri bundel-Nya.

Tanda-tanda penyimpangan

Pada EKG, hipertrofi ventrikel kiri jantung ditandai oleh beberapa fitur berikut:

• Interval rata-rata QRS menyimpang ke depan dan ke kanan mengenai situasi;
• Ada peningkatan gairah, pergi dari endokardium ke epikardium (dengan kata lain, peningkatan waktu penyimpangan internal);
• Amplitudo gigi R meningkat pada penugasan kiri (R_V6> R_V5> R_V4adalah tanda langsung hipertrofi);
• S gigi_V1 dan s_V2 pergi lebih dalam (semakin cerah patologinya, semakin tinggi gigi R dan semakin dalam gigi S);
• Zona transisi digeser untuk memimpin V1 atau V2;
• Segmen S-T berjalan di bawah garis isoelektrik;
• Konduktivitas di sepanjang kaki kiri bundel-Nya dilanggar, atau blokade kaki lengkap atau tidak lengkap diamati;
• Gangguan konduktivitas otot jantung;
• Ada penyimpangan sisi kiri dari sumbu listrik jantung;
• Posisi listrik jantung diubah menjadi semi horizontal atau horizontal.

Untuk mengetahui lebih lanjut tentang kondisi ini, lihat video:

Langkah-langkah diagnostik

Diagnosis pada pasien dengan dugaan hipertrofi LV harus didasarkan pada studi komprehensif dengan anamnesis dan keluhan lainnya, dan setidaknya 10 tanda karakteristik harus ada pada EKG.

Selain itu, dokter menggunakan sejumlah teknik khusus untuk mendiagnosis patologi berdasarkan hasil EKG, termasuk sistem poin Rohmilt-Estes, gejala Cornell, gejala Sokolov-Lyon, dll.

Penelitian tambahan

Untuk mengklarifikasi diagnosis hipertrofi LV, dokter dapat meresepkan sejumlah studi tambahan, dengan ekokardiografi paling akurat.

Seperti dalam kasus EKG, pada ekokardiogram Anda dapat melihat sejumlah tanda yang dapat menunjukkan LV hipertrofi - peningkatan volumenya relatif terhadap ventrikel kanan, penebalan dinding, penurunan nilai fraksi ejeksi, dll.

Jika tidak mungkin untuk melakukan studi seperti itu, seorang pasien dapat ditugaskan USG jantung atau x-ray dalam dua proyeksi. Selain itu, MRI, CT, pemantauan EKG harian, dan biopsi otot jantung terkadang diperlukan untuk memperjelas diagnosis.

Penyakit apa yang berkembang

LV hipertrofi mungkin bukan penyakit independen, tetapi merupakan gejala dari sejumlah gangguan, termasuk:

Hipertensi.

Ventrikel kiri dapat mengalami hipertrofi, baik dengan tekanan darah sedang dan meningkat secara teratur, seperti dalam kasus ini, jantung harus memompa darah dalam irama yang dipercepat untuk memompa darah, karena itu miokardium mulai menebal.

Menurut statistik, sekitar 90% dari patologi berkembang karena alasan ini.

Perawatan

Tidak mungkin untuk menghilangkan patologi sepenuhnya, oleh karena itu metode terapeutik ditujukan untuk mengurangi gejala, yang disebabkan oleh pelanggaran aktivitas kardiovaskular, serta memperlambat perkembangan patologi. Pengobatan ini dilakukan dengan beta-blocker, inhibitor enzim pengubah angiotensin (captopril, enalapril) dalam kombinasi dengan verapamil.

Selain perawatan obat, Anda harus mengikuti berat dan tekanan Anda sendiri, berhenti merokok, minum alkohol dan kopi, mengikuti diet (penolakan garam meja, makanan berlemak dan gorengan). Produk susu, ikan, buah-buahan dan sayuran segar harus ada dalam makanan.

Aktivitas fisik harus moderat, dan stres emosional dan psikologis harus dihindari sedapat mungkin.

Jika hipertrofi LV disebabkan oleh hipertensi arteri atau gangguan lain, taktik pengobatan utama harus ditujukan untuk menghilangkannya. Dalam kasus-kasus lanjut, pasien kadang-kadang memerlukan pembedahan, di mana bagian dari otot jantung yang dimodifikasi diangkat dengan operasi.

Apakah kondisi ini berbahaya dan perlu diobati, lihat videonya:

LV hipertrofi adalah kondisi yang agak berbahaya yang tidak dapat dibiarkan tanpa pengawasan, karena ventrikel kiri merupakan bagian yang sangat penting dari sirkulasi besar. Pada tanda-tanda pertama patologi, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda sesegera mungkin dan menjalani semua penelitian yang diperlukan.

TANDA EKG HYPERTROPHY VENTRIKEL MYOCARDIUM DAN ATREMISS EKG DI

TANDA EKG HYPERTROPI VENTRIKSI MYOCARDIUM DAN ATRIAL.pptx

EKG tanda-tanda hipertrofi miokard pada lambung dan lengan bawah. EKG DI CHD DAN INFARKSI MYOCARDIUM. Maksikova Tatyana Mikhailovna, PhD., Asisten, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Internal

PENENTUAN Hipertrofi 1. Peningkatan aktivitas listrik pada bagian jantung yang mengalami hipertrofi. 2. Perlambatan impuls listrik di departemen hipertrofi. 3. Perubahan iskemik, distrofi, metabolik, dan sklerotik pada bagian hipertrofi otot jantung. Perubahan EKG Peningkatan beban pada daerah jantung Hipertrofi jantung adalah respons adaptif kompensasi dari miokardium, yang dinyatakan dalam peningkatan massa otot jantung.

HYPERTROPHY (OVERLOAD) DARI KIRI PERMONDIA - ETIOLOGI DAN MEKANISME 1. 1) 2) 2. 3. Cacat jantung mitral: stenosis mitral; insufisiensi mitral. Hipertensi. Cacat aorta. NB! Selama kelebihan beban pada EKG, perubahan yang sama persis dicatat seperti pada hipertrofi, tetapi perubahan tersebut bersifat sementara dan menghilang setelah situasi yang menyebabkan kelebihan.

UNSUR MEKANIK 5, V 6 dan - atau V 2) 1. MELAKUKAN GARIS BESAR, AVL, V 5, V 6.

EKG UNTUK HYPERTROPI ATTIK KIRI

TANDA EKG DARI HYPERTROPI SIKAP KIRI 1. Pisahkan dan tingkatkan amplitudo PI, PII, gigi. VL, V 5-6 (P-mitrale). 2. Peningkatan amplitudo dan durasi fase negatif kedua (atrium kiri) dari gelombang P dalam sadapan V 1 (lebih jarang V 2) atau pembentukan gelombang P negatif di V 1. 3. Peningkatan total durasi gelombang P lebih besar dari 0, 1 s

HYPERTROPHY (KELELAHANAN) DARI ATRAK YANG TEPAT - ETIOLOGI DAN MEKANISME 1. 2. 1) 2) 3. Jantung paru kronis (COPD). Malformasi trikuspid: ketidakcukupan trikuspid stenosis trikuspid; Cacat pada batang paru.

MEKANISME 1, V 2 dan ↓ P v. 2. KARENA HYPERTROPHY: KARENA TINGGI DI AVF, II DAN MENINGKATKAN + FASE P DALAM V 1.

EKG DALAM HYPERTROPI PERMEDIA YANG TEPAT

TANDA EKG HYPERTROPHY DARI ATRAK YANG TEPAT 1. Peningkatan amplitudo gelombang P pada II, III, a. VF, V 1, V 2 mengarah lebih dari 2–2, 5 mm. 2. Gigi P-pulmonale berbentuk bulat atau lebih sering memuncak pada II, III, a. VF, V 1, V 2 sadapan, dan dalam beberapa kasus dalam sadapan V 1, gelombang P adalah dua fase dengan fase runcing tinggi pertama (+) dan putaran kecil kedua (-). 3. Durasi gigi P tidak melebihi 0, 1 dtk.

HYPERTROPHY (OVERLOAD) DARI KIRI VENTRIKEL - ETIOLOGI DAN MEKANISME 1. 2. 3. 4. Arteri hipertensi. Cacat aorta: 1) stenosis aorta; 2) insufisiensi aorta. Insufisiensi katup mitral. Penyakit lain dengan kelebihan beban wL.

MEKANISME PERUBAHAN ELEKTROFISIOLOGI DALAM PERENCANAAN HORIZONTAL Peningkatan LV menggeser RV ke kanan, partisi-MF menjadi vertikal → ketiga vektor eksitasi ventrikel dipindahkan (memutar jantung di sekitar sumbu longitudinal berlawanan arah jarum jam): 1) vektor 0, 02 bergeser ke kanan, oleh karena itu 5, V 6 cabang q menjadi lebih dalam; 2) Vektor 0, 04-0, 05 bergeser ke kiri lebih dekat ke (+) bagian sumbu V 5 dan V 6 → RV 4≤RV 5> RV 6, dengan hipertrofi LV lebih parah: RV 4 = 35 mm (pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun) dan> = 45 mm (pada pasien yang lebih muda dari 40 tahun). 2. Indeks Tegangan Cornell: Ra. VL + SV 3> 28 mm untuk pria dan Ra. VL + SV 3> 20 mm untuk wanita.

HYPERTROPHY (OVERLOAD) DARI VENTRIK YANG TEPAT - ETIOLOGI DAN MEKANISME 1. 2. Kronis: 1) kelainan jantung bawaan (stenosis batang paru); 2) penyakit jantung paru kronis (PPOK); 3) stenosis mitral. BA serangan jantung akut, emboli paru

MEKANISME PERUBAHAN ELEKTROFISIOLOGI DI TEMPAT DEPAN Untuk waktu yang lama, karena massa yang lebih tinggi dari miokardium LV pada EKG, sulit untuk melihat perubahan hipertrofi pankreas, tetapi pada awalnya mungkin untuk menduga HPV pada bidang frontal: 1. Vektor 0, 04 (EOS) menjadi menyimpang ke bawah dan normal. sisi bagian positif dari sadapan III, a. VF, oleh karena itu, meningkatkan R dalam III, a. VF; 2. vektor 0, 06 diproyeksikan pada bagian negatif dari sadapan a. VL dan I, di mana S menjadi maksimum; 3. dengan hipertrofi parah, sudut α lebih dari 100 -110º. 4. Dengan hipertrofi pankreas yang signifikan, repolarisasi terganggu.

MEKANISME PERUBAHAN ELEKTROPHISIOLOGI DALAM PESAWAT HORIZONTAL Prostat yang diperbesar menggeser LV ke posterior, partisi MF menjadi horizontal → ketiga vektor eksitasi ventrikel dipindahkan (memutar jantung di sekitar sumbu longitudinal searah jarum jam): NB! Semakin banyak R ↑ di V 1, V 2 dan S yang lebih dalam di V 5, V 6 - semakin banyak data yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan. 1) vektor 0, 04 bergeser ke kanan lebih dekat ke (+) bagian sumbu V 1 dan V 2 → R ↑ di V 1, V 2 dan ↓ di V 5, V 6; 2) vektor 0, 02 menjadi tegak lurus terhadap V5, V6 dan gelombang q di dalamnya menghilang; 3) Vektor 0, 06 diproyeksikan pada (-) bagian sadapan V5 dan V6, hampir sejajar dengan mereka → reses S dalam V5, V6 dan penurunan V1, V2 → pergeseran zona transisi ke kiri. 4) Gangguan repolarisasi: pada miokardium hipertrofi, repolarisasi dimulai dengan endokardium. 5) Meningkatkan durasi kompleks QRS dan interval penyimpangan internal di V1, V2> 0, 03.

PERUBAHAN EKG DI JENIS BANYAK r. SR ′:

PERUBAHAN EKG DI JENIS RV EKSPRES:

ECG-CHANGE DENGAN GPY S-TYPE: 1. Jenis hipertrofi ditandai pada semua sadapan dada dari gelombang S. yang jelas 2. Terdeteksi pada pasien dengan emfisema paru yang parah dan COPD ketika jantung yang mengalami hipertrofi bergeser secara dramatis posterior, dalam hal ini vektor depolarisasi ventrikel diproyeksikan ke bagian negatif dari semua rongga dada SV 1 -V 6, serta dalam rujukan standar SI, SIII.

+100 °); 2. peningkatan amplitudo R "src =" http://present5.com/presentation/1/232441748_444834162.pdf-img/232441748_444834162.pdf-22.jpg "alt =" TANDA ECG ventrikel kanan hipertrofi 1. EOS SHIFT KANAN ( ANGLE α> + 100 °); 2. peningkatan amplitudo R "TANDA /> EKG yang tepat hipertrofi ventrikel 1. EOS SHIFT KANAN (SUDUT α> + 100 °); 2. Peningkatan amplitudo R V 1, V 2 dan amplitudo B S V 5, V 6 - KUANTITATIF CRITERIA R dalam V 1 ≥ 7 mm; atau R (V 1) + S (V 5, 6) ≥ 10, 5 mm; 3. PENAMPILAN dalam V 1 dari QRS COMPLEX dari tipe r. SR ′ atau QR; 4. TANDA-TANDA MENGUBAH SELURUH LONGITUDINAL AXIS searah jarum jam (KIRI SHIFT TRANSISI ZONE, K-ditunjuk V 5, V 6 dan penampilan di mencabut V 5, V 6 QRS Kompleks jenis RS; 5. ST SEGMEN dAN SHIFT BAWAH penampilan gelombang T negatif dalam III, sebuah VF., V 1, 2; 6. MENINGKATKAN INTERVAL BATIN DEFLEKSI DALAM V 1 LEBIH DARI 0, 03 DETIK.

KOMBINASI HYPERTROPHY VENTRIKULER

EKG SELAMA ISCHEMIA, KERUSAKAN ISCHEMIC, DAN INFARSI PERUBAHAN MYOCARDIUM PADA EKG DAPAT DIKARAKTERISASI OLEH TIGA DERAJAT DASAR SIRKULASI CORONARY DAN GANGGUAN DALAM MYOCARDUS: ISHEMIA; KERUSAKAN ISCHEMIC; Nekrosis

Iskemia miokard 1. Alasan: penurunan pasokan darah jangka pendek dan gangguan metabolisme otot jantung. 2. Mekanisme: pertama, 3 fase perubahan TMPD (К⁺ lebih buruk dari kardiomiosit iskemik, dan muatan positif dipulihkan lebih lama di dalamnya). 3. Area EKG, di mana iskemia paling tercermin: gelombang T. NB. Perubahan yang paling khas diamati pada lead tersebut, elektroda positif yang terletak tepat di atas zona iskemia.

MEKANISME ELEKTROFIOLOGI PERUBAHAN EKG DI ISCHEMIA Tergantung pada lokasi kapal yang rusak, zona iskemia dapat ditemukan: 1) di endokardium; 2) di epikardium atau di seluruh dinding miokardium (secara transmural); 3) tergantung pada ini akan ada perubahan pada EKG. Ketika iskemia subendokardial: proses repolarisasi dimulai seperti normal dengan epikardium, tetapi berlangsung lebih lama, oleh karena itu, (+) T tetap di atas area iskemik, tetapi mereka menjadi koroner tinggi dan lebar. Pada iskemia, pemulihan subepikardial atau transmural dimulai dengan endokardium, sehingga (-) T muncul di atas area iskemik.

Tanda-tanda EKG iskemia miokard 1. Gelombang T koroner runcing tinggi menunjukkan iskemia miokard subendokardial di area miokardium di bawah elektroda, di mana perubahan telah terdeteksi. 2. Gelombang T koroner negatif menunjukkan adanya iskemia subepicardial, intramural atau transmural di area miokardium di bawah elektroda, di mana perubahan telah diidentifikasi. 3. Dua fase T (+ -) biasanya terdeteksi di perbatasan iskemia dan miokardium utuh. Nb. Pada iskemia subepicardial, intramural atau transmural dari miokardium dari dinding posterior ventrikel kiri pada semua sadapan dada, mungkin ada T. koroner positif.

KERUSAKAN ISOKEMIK MYOCARDIUM 1. Alasan: penurunan suplai darah dan “distrofi” (reversibel) dari serat otot miokard, yang lebih panjang daripada iskemia. 2. Mekanisme: pertama, fase 2 perubahan TMPD (pergerakan ion Ca2⁺ di dalam sel terganggu, zona kerusakan iskemik menjadi kurang bermuatan negatif, terdepolarisasi, sehubungan dengan miokardium "sehat"). 3. Area EKG, di mana iskemia paling tercermin: segmen ST. Nb. Perubahan yang paling khas diamati pada lead tersebut, elektroda positif yang terletak tepat di atas zona iskemia.

MEKANISME ELEKTROFIOLOGI PERUBAHAN EKG DI ISCHEMIA Tergantung pada lokasi kapal yang rusak, zona kerusakan iskemik dapat ditemukan: 1) di endokardium; 2) di epikardium atau di seluruh dinding miokardium (secara transmural); 3) tergantung pada ini akan ada perubahan pada EKG. Ketika kerusakan iskemik adalah subepicardial atau transmural selama depolarisasi, epicard tetap kurang (-) dibebankan terhadap endokardium, perbedaan potensial muncul, yang seharusnya tidak terjadi, dan vektor EMF selalu diarahkan dari (-) ke (+), yaitu, menuju positif bagian dari elektroda di atas zona kerusakan iskemik → ST naik di atas isoline; dengan kerusakan iskemik subendocardial, semuanya terjadi dengan presisi, dan sebaliknya.

TANDA-TANDA EKG KERUSAKAN MYOCARDIUM ISCHEMIC 1. Meningkatnya segmen RS-T ke atas di dada mengarah pada adanya kerusakan subepicardial atau transmural pada dinding anterior ventrikel kiri. 2. Depresi segmen RS-T di dada menyebabkan adanya kerusakan iskemik di daerah subepicardial dari dinding anterior ventrikel kiri. Nb. Dengan iskemia transmural dari miokardium dari dinding posterior LV pada sadapan dada, depresi ST juga dapat dideteksi, untuk menghilangkan perubahan ini, sadapan tambahan diperlukan, serta analisis klinik dan enzim.

Nekrosis miokard 1. Alasan: penghentian suplai darah dan kematian serat otot miokard. 2. Mekanisme: jaringan nekrotik tidak berpartisipasi dalam eksitasi karena itu di atas zona nekrosis - tidak ada depolarisasi. 3. Area EKG, di mana iskemia paling tercermin: ada perubahan pada kompleks QRS - peningkatan Q dan penurunan atau hilangnya R di area nekrosis. 4. Perubahan EKG tergantung pada lokalisasi nekrosis dan penyebarannya terkait dengan lapisan miokardium.

PERUBAHAN QRS DI NON-TRANSMURAL LARGE-CHARACTER MYOCARDIUM YANG TERINFEKSI Pada paruh pertama eksitasi ventrikel di atas area nekrosis yang terletak di bawah kontrol, tidak ada eksitasi (biasanya dimulai dari endokardium) → EMF tidak terjadi di bawah elektroda di mana nekrosis berada di lokasi dengan elektroda di mana nekrosis berada. dalam arah yang berlawanan dengan nekrosis - gelombang Q negatif yang luas terbentuk.Setelah beberapa waktu, gelombang eksitasi mencakup divisi LV subepicardial yang sudah tidak terpengaruh atas zona nekrosis, eksitasi dalam kasus ini, serta secara normal meluas ke epicardium → dicatat di atas zona nekrosis r kecil.

PERUBAHAN QRS DALAM INFARSI TRANSMURAL MYOCARDIUM 1. Dalam nekrosis transmural - nekrosis meluas ke seluruh ketebalan miokardium, oleh karena itu area ini tidak berpartisipasi dalam eksitasi → vektor eksitasi (EMF) diarahkan sepanjang waktu dengan arah yang berlawanan dari area nekrosis dan diproyeksikan ke bagian negatif dari lokasi nekrosis di atas. zona nekrosis. 2. Memperbaiki penyimpangan negatif - kompleks QS.

TANDA-EKG TENTANG NEKROSIS MYOKARD 1. Tanda-EKG utama nekrosis otot jantung adalah gelombang Q abnormal (dengan nekrosis non-transmural) atau kompleks QS (dengan nekrosis transmural). 2. Munculnya tanda-tanda patologis ini di dada mengarah dan lebih jarang di mengarah I dan a. VL menunjukkan nekrosis dinding anterior LV. 3. Munculnya gelombang Q abnormal atau kompleks QS dalam sadapan III, a. VF, lebih jarang II, adalah karakteristik infark miokard dari diafragma posterior (bawah). 4. Gelombang Q patologis atau kompleks QS pada sadapan dada tambahan V7 -V9 menunjukkan nekrosis divisi LV basal posterior atau posterolateral. 5. Gelombang R yang membesar pada V1 -V2 mungkin merupakan tanda nekrosis miokard pasca-hidung.

PERUBAHAN INFEKSI AKUT DARI MYOCARDIUM NB. PERUBAHAN EKG BERGANTUNG PADA TAHAP INFARCT DAN HUBUNGAN 3 ZONA YANG SAAT INI ADA DI MEREKA: ISCHEMIA; KERUSAKAN DAN NECROSIS ISCHEMIC

Kurva kematian fase tunggal hingga 6 -12 jam 20 -30 menit DINAMIKA PERUBAHAN EKG DALAM AKUT, ACCELERASI DAN TAHAP SAAT INI (ae), hingga 2 minggu - tahap akut = akut (+) cabang koroner → akut (+) koroner gigi + penurunan ST → naiknya ST + Q → pendalaman Q + penghilangan ST; g) dari 2 minggu hingga 2 bulan - tahap subakut: stabilisasi nekrosis + ST pada isolin (zona kerusakan iskemik menghilang); h) dari 2 bulan - tahap cicatricial - zona iskemia menurun atau menghilang.

LOKALISASI Timbal IM, di mana gigi Q Q 1, V 2. patologis dicatat. Lokalisasi menutup infark miokard, arteri koroner V 1 - V 4 Anterior septal Anterior V 3, V 4 V 1 - V 6, I, a. VL V 3 - V 6, I, a. VL Septal Seluruh dinding anterior ventrikel kiri. Anterolateral. Anterior descending arteri. The envelope artery atau cabang diagonal dari arteri descending anterior I, a. VL, V 6 arteri amplop lateral atau cabang diagonal dari arteri desendens anterior I, a. VL Arteri Amplop Atas atau cabang diagonal arteri turun anterior II, III, a. VF, V 4 - V 6 Arteri Enveloping Sisi Bawah II, III, a. VF Arteri koroner kanan atau sirkumfleksa kanan Gigi R tinggi di bagian belakang koroner kanan atau sadapan V 1, V 2 amplop arteri ST segmen elevasi> 1 mm Ventrikel kanan Koroner kanan dalam sadapan V 3 R, V 4 R arteri

BAGIAN NOMOR 7 EKG UNTUK HYPERTROPI

Hipertrofi atrium dan ventrikel

Hipertrofi atrium dan ventrikel biasanya tercermin pada EKG. Namun, pada tahap awal hipertrofi jantung, EKG sedikit berubah, dan dalam beberapa kasus bahkan hipertrofi parah tidak disertai dengan perubahan elektrokardiografi yang nyata. Dalam hal ini, nilai elektrokardiografi dalam diagnosis hipertrofi atrium dan ventrikel adalah relatif.

Perubahan EKG dalam hipertrofi berhubungan dengan peningkatan massa serat otot bagian jantung tertentu. Ini disertai dengan peningkatan vektor departemen ini, yang dimanifestasikan pada EKG dengan peningkatan amplitudo gelombang P pada hipertrofi atrium dan kompleks QRS dalam hipertrofi ventrikel. Peningkatan ini terdeteksi dalam sadapan, sumbu yang sejajar dengan vektor total. Karena peningkatan gigi, sumbu listrik dibelokkan ke arah bagian yang mengalami hipertrofi.

Peningkatan waktu yang diperlukan untuk eksitasi bagian jantung yang mengalami hipertrofi menyebabkan perluasan gigi yang sesuai pada EKG. Peningkatan amplitudo dan lebar gigi menentukan perubahan bentuk kompleks P dan QRS gigi, karakteristik hipertrofi. Pada tahap selanjutnya dari hipertrofi ventrikel, perpindahan segmen ST tampak tidak sesuai dengan gelombang utama kompleks QRS, serta kelancaran dan kemudian inversi gelombang T. Perubahan pada bagian terminal kompleks ventrikel menunjukkan perkembangan distrofi miokard dan dilatasi rongga ventrikel hipertrofi.

Hipertrofi atrium kiri

Pada hipertrofi atrium kiri, vektor total atrium menyimpang ke kiri dan ke belakang. Untuk hipertrofi atrium kiri, ekstensi paling khas dari gelombang P adalah lebih dari 0,11 detik, yang membelah dan peningkatan amplitudo dalam sadapan I, II, aVR, aVL. Dalam sadapan ini, gelombang-P memiliki bentuk berpunuk ganda.

Tinggi gigi p_II menjadi sama dengan ketinggian gelombang Ra dan bahkan mungkin melebihi itu. Dalam beberapa kasus, ada posisi vertikal vektor atrium. Dalam hal ini, amplitudo gelombang P dalam sadapan III dan aVF melebihi dari pada sadapan I dan aVL.

Di dada kanan mengarah dengan hipertrofi atrium kiri, ada fase negatif yang luas dan dalam dari gelombang R. Dalam sadapan V₃-V₆gigi P. yang panjang dan berpunuk ganda terdeteksi. Bentuk gelombang P yang dijelaskan dalam standar dan sadapan dada dikenal sebagai mitrale P, karena lebih sering terjadi pada defek jantung mitral.

Seperti disebutkan di atas, ekspansi dan pemisahan gelombang P dalam hipertrofi atrium kiri disebabkan oleh pelambatan konduksi impuls di sepanjang jalur atrium.

Contoh tipikal dari P-mitrale disajikan pada EKG 48 tahun pasien dengan diagnosis penyakit jantung rematik, insufisiensi katup mitral.

Hipertrofi atrium kanan

Dalam hipertrofi atrium kanan, vektor total atrium menyimpang ke bawah dan sedikit ke kanan. Gejala utama hipertrofi atrium kanan adalah peningkatan amplitudo gelombang P pada sadapan II, III, dan aVF. Ketinggian gelombang P dalam sadapan ini secara signifikan melebihi ketinggian gelombang P._Saya. Dalam memimpin aVL sering terdeteksi prong negatif P.

Gigi P dalam sadapan II, III dan aVF memiliki bentuk memuncak, lebarnya biasanya tidak melebihi normal. Dalam lead aVR, gelombang P biasanya negatif, dalam, runcing.

Dalam sadapan toraks kanan, runcing, gelombang P positif dari amplitudo yang meningkat dicatat. Dalam beberapa kasus, dengan hipertrofi jelas atrium kanan, gigi P dalam sadapan V₁ dan V₂ mungkin negatif.

Perubahan gigi P, karakteristik hipertrofi daun telinga kanan, membawa nama P-pulmonale; mereka lebih umum pada penyakit yang berhubungan dengan peningkatan tekanan dalam sistem arteri paru-paru.
Hipertrofi kedua atrium

Pada hipertrofi dua daun telinga pada elektrokardiogram tanda-tanda karakteristik untuk P-pulmonale, dan untuk P-mitrale terungkap. Ada peningkatan yang signifikan dalam amplitudo gelombang P, ekspansi dan pemisahan dalam sadapan dari ekstremitas. Peningkatan fase positif dan negatif dari gelombang P dalam lead V₁.

Di lead dada yang tersisa, amplitudo dan lebar gelombang P juga meningkat. Bentuk gelombang P ini dikenal sebagai P - cardiale. Tanda-tanda peningkatan satu atrium dalam lead standar dapat dikombinasikan dengan tanda-tanda peningkatan atrium lain di lead dada.

Gambar tersebut menunjukkan seorang pasien EKG berusia 35 tahun dengan diagnosis kanker paru-paru, penyakit jantung rematik mitral dengan stenosis dominan. EKG menunjukkan peningkatan amplitudo gelombang P pada sadapan I dan II, gelombang P negatif pada sadapan III, lebar gelombang ini melebihi 0,11 dtk. Ada fase negatif yang diucapkan dari gelombang P dalam lead V₁, gigi P amplitudo tinggi dalam sadapan V₅ dan V₆.

Semua tanda yang terdaftar bersaksi tentang hipertrofi daun telinga kiri. Bersamaan dengan ini, ada tanda-tanda hipertrofi atrium kanan yang tidak diragukan, khususnya, fase positif yang diucapkan dari gelombang P dalam lead V₁, gigi P berbentuk runcing dengan amplitudo tinggi pada sadapan V₂ dan V₃, gigi dalam P dalam lead aVR. Selain itu, EKG ini menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan: penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan, pergeseran zona transisi ke kiri, kompleks ventrikel qR dalam timbal V₁.
Hipertrofi ventrikel kiri

Pada hipertrofi ventrikel kiri, total vektor QRS menyimpang ke belakang dan ke kiri sehubungan dengan posisi awal. Penyimpangan ini mungkin tidak signifikan dan sering tidak mempengaruhi posisi sumbu listrik di bidang frontal. Hanya dalam studi dinamika EKG dapat dicatat bahwa poros jantung mulai terletak lebih horizontal (atau kurang vertikal) daripada sebelumnya. Pada posisi horizontal awal, sumbu listrik dapat menyimpang ke -30 °, dan dalam beberapa kasus bahkan lebih.

Tanda diagnostik paling penting dari hipertrofi ventrikel kiri harus dianggap sebagai peningkatan amplitudo gelombang R dalam sadapan V₄-V₆. Peningkatan gelombang R dalam sadapan ini lebih dari 25 mm dianggap dapat diandalkan. Gigi dalam sadapan V₅ dan V₆ sering lebih tinggi dari sadapan V₄, yang juga penting untuk diagnosis patologi ini.

Selain meningkatkan gelombang R di lead dada kiri, ada peningkatan gelombang S di lead V₁- V₃, amplitudo yang dapat melebihi 25 mm. Namun, peningkatan gelombang R di kiri dan gelombang S di dada kanan mengarah tidak selalu digabungkan.

Seringkali hanya satu dari gejala ini yang terdeteksi. Pada hipertrofi ventrikel kiri, jumlah amplitudo gigi R dalam timbal V₅ atau v₆ dan S dalam lead V₁ melebihi 35 mm [Sokolow M., Lyon T., 1949]. Zona transisi terkadang bergeser ke kanan (lebih dekat ke sadapan V₁).

Untuk hipertrofi ventrikel kiri berat ditandai dengan peningkatan waktu deviasi internal pada sadapan V₅ dan V₆ lebih dari 0,05 detik, mis. gambar blokade kaki kiri yang tidak lengkap muncul.

Dalam beberapa kasus, hipertrofi ventrikel kiri cukup gelombang q dalam pada lead, di mana gigi R tinggi dicatat (lebih sering pada lead I, aVL, V₅ dan V₆), yang mungkin disebabkan oleh hipertrofi septum interventrikular.

Pada saat yang sama, lebar gelombang q biasanya tidak melebihi 0,03 detik, dan kedalamannya 0,25% dari amplitudo gelombang R. Kadang-kadang, pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri pada sadapan toraks kanan memiliki tipe ventrikel QS.

Dalam kasus distrofi miokardium ventrikel kiri, bagian ujung kompleks ventrikel berubah pada EKG. Dalam sadapan, di mana gelombang R tinggi dicatat, depresi segmen ST dan inversi gelombang-T diamati. Perubahan ini biasanya paling jelas di sadapan dada kiri. Pada sadapan toraks kanan, sebaliknya, ada peningkatan segmen ST di atas garis isoelektrik bersama dengan gigi dalam S. Perubahan ini berkembang seiring waktu.

Hipertrofi ventrikel kiri (perubahan pada bagian akhir kompleks ventrikel)

Perubahan pada bagian ujung kompleks ventrikel terkadang meniru tanda-tanda iskemia akut dan kerusakan miokard. Manifestasi klinis, kurangnya dinamika EKG yang cepat, karakteristik insufisiensi koroner akut, serta tanda-tanda elektrokardiografik lainnya dari hipertrofi ventrikel kiri membantu memperbaiki diagnosis.

Tanda-tanda khas hipertrofi ventrikel kiri berat dengan perubahan distrofi miokardium dapat dilihat pada EKG pasien berusia 63 tahun dengan diagnosis penyakit jantung rematik, stenosis aorta. Ada penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri ke -15 °, peningkatan amplitudo gelombang R dalam timah _V5 lebih dari 30 mm dan gelombang S dalam V₁ lebih dari 25 mm. R-gigi dalam timbal V₅ lebih tinggi dari v₄. Waktu deviasi internal di dada kiri mengarah melebihi 0,05 detik. Depresi segmen ST dan inversi gelombang T dicatat dalam sadapan I, aVL, V₅ dan V₆, serta kebangkitan segmen ST dalam lead V₁ dan V₂, Tanda-tanda hipertrofi daun telinga kiri juga muncul.

Dalam kasus yang jarang terjadi, peningkatan yang signifikan pada ventrikel kiri mengarah pada rotasi jantung yang nyata di sekitar sumbu longitudinal ventrikel kanan ke depan dan ke kiri. Ventrikel kiri ada di belakang. Dengan belokan seperti itu, kompleks QS ventrikel dicatat dalam sadapan toraks kanan, dan pada lead kiri dengan gigi dominan S. Blokade cabang anterior kiri juga berkontribusi terhadap penampilan pola elektrokardiografi tersebut.

Gambar tersebut menunjukkan EKG pasien berusia 82 tahun dengan diagnosis penyakit hipertensi tahap III, penyakit jantung koroner, angina aktivitas dan angina istirahat, kardiosklerosis aterosklerotik. EKG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi atrium, sebagian besar kiri, seperti yang ditunjukkan oleh ekspansi dan pemisahan gelombang P dalam sadapan II, III, V₃–V₆ dan diucapkan fase negatif dari cabang ini di lead V₁.

Ada blok 1 derajat atrioventrikular, mungkin dari tipe proksimal. Selain itu, ada tanda-tanda jelas hipertrofi ventrikel kiri, khususnya, peningkatan signifikan dalam amplitudo gelombang S dalam sadapan II, III, aVF, V₃ dan V₄ dengan kenaikan yang sumbang dari segmen ST, tanda-tanda perlambatan dalam konduksi di sepanjang cabang kiri, terutama bagian depan. Sumbu jantung membelok tajam ke kiri sampai -75 °. Dominasi gelombang S dalam sadapan V menarik perhatian₄-V₆, yang, tampaknya, berhubungan dengan pergantian signifikan ventrikel kiri jantung ke belakang dan blokade cabang anterior kiri.

Hipertrofi ventrikel kanan (tipe pertama)

Hipertrofi minor ventrikel kanan, sebagai suatu peraturan, tidak terdeteksi pada EKG karena dominasi fisiologis dari potensi ventrikel kiri yang lebih masif. Hipertrofi ventrikel kanan parah menyebabkan penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan dan rotasi jantung di sekitar sumbu longitudinal searah jarum jam. Kadang-kadang karena emfisema paru-paru, jantung dibelokkan oleh ujung posterior.

Penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan adalah salah satu tanda hipertrofi ventrikel kanan yang paling sering. Lebih sering diperlukan untuk melihat sedikit penyimpangan sumbu dari + 95 ° hingga + 110 °. Deviasi ke kanan lebih dari 110 ° lebih andal mengindikasikan peningkatan ventrikel kanan.

Kompleks QRS pada sadapan I dan aVL biasanya memiliki bentuk rS, dan pada sadapan III dan aVF - qR. Ketika jantung berputar ke posterior, gelombang S yang dalam, kadang-kadang dominan, terdeteksi pada sadapan I, II dan III (apa yang disebut 5-type, atau “three S syndrome”).

Tanda penting dan sering dari hipertrofi ventrikel kanan adalah peningkatan amplitudo gelombang R dalam lead aVR lebih dari 5 mm (0,5 mV).

Tanda paling umum dari hipertrofi ventrikel kanan pada sadapan dada adalah pergeseran zona transisi ke kiri. Dalam hal ini, cabang S yang diucapkan direkam sampai keluarnya V₆, dan terkadang bahkan lebih ke kiri.

Fitur diagnostik penting hipertrofi ventrikel kanan adalah peningkatan waktu deviasi internal pada timbal V₁, yang terkait dengan memperlambat aktivasi departemen hipertrofi.

Kompleks QRS dalam penugasan V1 dapat memiliki berbagai bentuk. Tergantung pada ini, 3 jenis EKG dapat dibedakan dalam hipertrofi ventrikel kanan. Tipe pertama dicirikan oleh gelombang R tinggi dalam sadapan V₁. Gigi ini mencerminkan potensi dari ventrikel kanan yang membesar, oleh karena itu peningkatan amplitudo gelombang R dalam timbal V₁ lebih dari 7 mm menunjukkan hipertrofi departemen ini dengan sangat andal.

Kompleks ventrikel mungkin dalam bentuk R, RS atau qR. Jenis EKG ini diamati dengan hipertrofi ventrikel kanan parah dan jarang terjadi, terutama pada pasien dengan kelainan jantung bawaan. Beberapa penulis percaya bahwa q-wave dalam lead V₁ menunjukkan hipertrofi yang jelas dan dilatasi ventrikel kanan dan menghubungkan opsi ini ke jenis EKG yang terpisah [Beaver S. et al., 1974].

Gambar tersebut menunjukkan EKG pasien berusia 28 tahun dengan diagnosis penyakit jantung bawaan, stenosis paru. EKG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan tipe pertama: peningkatan gelombang R pada lead V₁ hingga 20 cm, pergeseran zona transisi ke kiri V₆, penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan (A QRSII = + 120 °).

Hipertrofi ventrikel kanan (tipe kedua)

Tipe kedua EKG dimanifestasikan oleh pemisahan kompleks ventrikel dalam timbal V₁ dalam bentuk rSR_Saya, yaitu gambar blokade yang tidak lengkap dari bundel kanan-Nya, yang dianggap sebagai salah satu tanda hipertrofi ventrikel kanan. Bentuk kompleks ventrikel dapat dikaitkan tidak hanya dengan blokade kaki kanan, tetapi juga dengan faktor-faktor lain. Jenis EKG ini lebih umum daripada yang pertama, terutama pada pasien dengan stenosis mitral, serta dengan penyakit paru-paru kronis.

Seiring waktu, blokade yang tidak lengkap dari kaki kanan pada pasien tersebut dapat diubah menjadi blokade lengkap, beberapa penulis menganggapnya sebagai tipe khusus EKG dengan hipertrofi ventrikel kanan [Reddy C, Gould L. A., 1977]. Dalam perwujudan ini, amplitudo gelombang R dalam lead V meningkat.₁.

Tipe ketiga dari EKG dicirikan oleh gelombang r amplitudo rendah dan gelombang S yang diucapkan (kompleks ventrikel tipe rS) dalam timbal V₁ dan pada sadapan dada berikutnya. Kadang-kadang pada saat yang sama gigi yang diekspresikan dari S dalam penugasan I, II dan III (tipe-S sebuah elektrokardiogram) menjadi jelas. Terkadang pada jenis elektrokardiogram ini kompleks QRS dalam penugasan I dan aVL atau III dan aVF memiliki bentuk rSr_Saya. Jenis EKG ini lebih umum pada pasien dengan emfisema paru dengan perkembangan penyakit jantung paru kronis.

Gambar tersebut menunjukkan EKG pasien berusia 83 tahun dengan diagnosis bronkitis obstruktif kronik, emfisema paru, pneumosklerosis. Ada peningkatan amplitudo gelombang P dengan perubahan khas dalam bentuknya pada sadapan II, III dan aVF, inversi gelombang P dalam sadapan aVL, yang menunjukkan hipertrofi atrium kanan. Kompleks QRS amplitudo rendah terbagi dalam sadapan II, III dan aVF, gelombang S dominan dalam sadapan V₁-V₅ dan pergeseran tajam zona transisi ke kiri menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan.

Pada masing-masing pasien dengan jantung paru, EKG mengungkapkan kompleks QS ventrikel di sadapan dada kanan, bersama dengan tanda-tanda yang jelas dari hipertrofi ventrikel kanan pada sadapan dari ekstremitas dan sadapan dada kiri. Gigi QS dalam sadapan V1-V3 membutuhkan diagnosis banding dengan infark miokard.

Pada hipertrofi ventrikel kanan dengan proses distrofik dalam miokardium, perubahan pada bagian akhir kompleks ventrikel diamati dalam bentuk depresi segmen ST dan inversi gelombang T dalam lead, di mana gelombang R tinggi dicatat (III, aVF, V₁). Dalam sadapan, di mana gelombang S dalam terdeteksi, segmen ST ditinggikan.

Indikasi peningkatan atrium kanan secara tidak langsung mengindikasikan hipertrofi ventrikel kanan.

Hipertrofi kedua ventrikel

Manifestasi elektrokardiografik hipertrofi gabungan hanya terjadi pada sebagian kecil pasien dengan patologi ini, karena tanda-tanda peningkatan ventrikel kanan dan kiri sering saling menyeimbangkan. Dengan dominasi signifikan dari potensi salah satu ventrikel pada EKG, hanya tanda-tanda hipertrofi yang mungkin, dan dengan peningkatan yang seragam pada kedua ventrikel, EKG mungkin tidak berbeda dari yang normal.

Namun, kadang-kadang pada EKG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan kiri terdeteksi secara bersamaan. Dengan demikian, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri pada sadapan dada dapat dikombinasikan dengan penyimpangan sumbu jantung ke kanan, gelombang R tinggi pada sadapan aVR dan manifestasi lain dari hipertrofi ventrikel kanan pada sadapan dari ekstremitas.

Kadang-kadang Anda dapat melihat kombinasi yang berlawanan: indikasi hipertrofi ventrikel kanan pada sadapan dada (gelombang R tinggi pada sadapan V₁, perpindahan zona transisi ke kiri, dll.) dan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dalam sadapan dari ekstremitas (penyimpangan sumbu jantung ke kiri). Pada sadapan dada, ada tanda-tanda hipertrofi kedua ventrikel secara bersamaan, misalnya, tipe kompleks ventrikel rSR₁ dalam lead V₁ dan gelombang-R tinggi di dada kiri mengarah [So S. S, 1976, dan lainnya].

Gejala hipertrofi ventrikel kanan pada lead standar dan dada dapat dikombinasikan dengan peningkatan amplitudo gelombang S pada lead V₁-V₃, yang merupakan indikasi peningkatan bersamaan pada ventrikel kiri.

Contoh hipertrofi kedua ventrikel dapat berfungsi sebagai pasien berusia 28 tahun yang didiagnosis menderita EKG, penyakit jantung kombinasi rematik, penyakit jantung rematik berulang, fibrilasi atrium, dan kegagalan sirkulasi II. EKG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan, khususnya, penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan, dengan rotasi searah jarum jam di sekitar sumbu longitudinal (sindrom Q_IIIS_Saya), peningkatan amplitudo dan lebar gigi R dalam penugasan V₁ dan V₂.

Selain itu, ada indikasi hipertrofi ventrikel kiri: peningkatan amplitudo gelombang R dalam lead V₅ lebih dari 25 mm, gelombang R dalam sadapan V₅dan V₆ lebih tinggi dari v₄. Ada tanda-tanda perubahan difus pada miokardium.

Tanda EKG hipertrofi miokard

A. Tanda-tanda EKG dari hipertrofi ventrikel kanan seperti qR

Varian hipertrofi ventrikel kanan ini terjadi ketika ada hipertrofi ventrikel kanan diucapkan (keinginan kanan anak perempuan menjadi lebih kiri).

Penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan.

Peningkatan amplitudo kompleks QRS.

High R muncul pada lead III, dan VF, dan VR, deep S di I, dan lead VL.

Khususnya perlu untuk mengingat nilai diagnostik gelombang R yang relatif tinggi dalam sadapan aVR (R_aVR > 5 mm), yang tidak diamati pada hipertrofi ventrikel kiri.

Perubahan paling khas terdeteksi pada bagian dada., khususnya di sebelah kanan.

Mereka adalah cabang tinggi R_V1-2 (R_V1 > 7 mm) dengan penurunan bertahap ke sadapan dada kiri.

Gigi S memiliki dinamika balik, yaitu dalam V₁ itu sangat kecil dan naik ke dada kiri mengarah.

Sehubungan dengan rotasi ventrikel kanan maju (Rotasi jantung di sekitar sumbu longitudinal searah jarum jam) zona transisi (R = S) digeser ke kiri - ke V₄ –V₅.

Seringkali dalam V₁ terdeteksi cabang q.

Ini disebabkan oleh rotasi vektor partisi ke kiri dan bukannya deviasi normal ke kanan, maka nama tipe qR tipe EKG ini.

3. Tingkatkan durasi QRS menjadi 0,12 ".

Hal ini terkait dengan peningkatan waktu eksitasi dari ventrikel kanan hipertrofik.

Salah satu indikator hipertrofi ventrikel kanan adalah meningkatkan waktu penyimpangan internal di V_1-2 hingga 0,04-0,05 " (pada norma dalam tugas ini 0,03 ").

4. Mengubah bentuk dan arah segmen ST dan gelombang T.

Ada penurunan ST di bawah kontur dan penampilan gelombang dua fase (- +) atau negatif dalam sadapan III, dan VF, V_1-2.

EKG jenis qR hipertrofi ventrikel kanan terjadi pada kelainan jantung dengan hipertensi yang signifikan pada sirkulasi paru, pada kelainan jantung bawaan.

Dengan hipertrofi ventrikel kanan yang kurang signifikan atau dengan dilatasi yang lebih besar daripada hipertrofi, jenis-jenis perubahan EKG lainnya dapat terjadi: jenis rSR'dan jenis S (mereka mungkin tidak diimbangi EOS ke kanan).

B. Tanda-tanda EKG dari hipertrofi ventrikel kanan seperti rSR′ ("tipe blokade " hipertrofi ventrikel kanan)

Jenis EKG ini disebut rSR 'untuk perubahan EKG utama dalam lead toraks kanan.

Dengan hipertrofi kecil pada ventrikel kanan dominasi EMF ventrikel kanan dalam hal ini tidak terjadi di semua periode kompleks QRS (prevalensi EMF dari anak kuning kanan terjadi hanya pada periode terakhir kompleks QRS).

Awalnya, seperti biasa, sangat bersemangat setengah kiri septum interseluler, apa yang ada di perawatan yang benar lead memberi cabang r, dan di gelombang kiri - q.

Kemudian bersemangat massa ventrikel kiri dan separuh kanan septum interventrikular (emf ventrikel kiri menang), yang menyebabkan belok kiri EOS. Dari sini muncul S _V1 dan R _V6.

Namun segera senang dengan benar hipertrofi, menelepon lagi belok kanan EOS, dan EKG direkam cabang tinggi R'_V1 dan s _V5-6

B. Tanda-tanda EKG dari hipertrofi ventrikel kanan seperti S

Dengan tipe S EKG hipertrofi ventrikel kanan dalam semua enam lead dada tidak ada cabang diucapkan R, a ada gigi yang signifikan S (pada saat yang sama T gigi positif di dada mengarah).

Zona transisi digeser ke kiri.

Jenis S muncul di emfisema dan merupakan refleksi jantung paru kronis, ketika dengan hipertrofi ventrikel kanan hati bergerak turun dan putar bagian atas belakang.

Putar ujung obus posterior - mengubah arah EOS mundur dan di sebelah kanan, pada saat bersamaan muncul S bukannya R.

Hipertrofi putri zhellu kanan bertemu di:

cacat jantung mitral dengan dominasi stenosis,

sebagian besar kelainan jantung bawaan

penyakit paru-paru kronis yang melibatkan hipertensi paru.

103. Pola umum perubahan EKG dalam hipertrofi miokard. Hipertrofi jantung - peningkatan massa miokardium, karena peningkatan jumlah dan massa setiap serat otot, berkembang dengan hiperfungsi atrium dan ventrikel.

Perubahan yang terjadi pada hipertrofi berhubungan dengan depolarisasi dan repolarisasi.

Depolarisasi: 1. Perubahan arah EOS (perubahan arah departemen hipertrofi) 2. Amplitudo gigi meningkat 3. Gigi diperluas pada EKG (yaitu, saat cakupan eksitasi meningkat)

Repolarisasi: Dengan jantung yang tidak mengalami hipertrofi, vektor depolarisasi dan repolarisasi sama, dengan hipertrofi, ada ketidakcocokan antara vektor. GLP (hipertrofi atrium kiri) 1. Pelebaran gigi Pt> 0,11 2. Mitigasi gelombang P (I, II, aVL) - P-mitrale

GPP (hipertrofi atrium kanan) 1. Gigi P tidak melebar 2. Gigi Z menjadi P menjadi tinggi, semakin tinggi P, semakin kuat GPP, paling sering meningkat pada II, III dan aVR "P-pulmonale"

Hipertrofi kedua atrium 1. P meningkat pada III dan "double-humped" pada II. "P-cardiale"

LVH (Left ventricular hypertrophy) 1. Perubahan posisi EOS 2. Peningkatan amplitudo QRS pada lead dada 3. Pelebaran QRS (0.11-0.12) 4. Perubahan bentuk dan arah ST dan T 5. Tanda Sokolov-Lyon: kedalaman V2 S + amplitudo R> 35 mm

GPZH (hipertrofi ventrikel kanan) 1. tipe qR qR: Penyimpangan EOS ke kanan Peningkatan amplitudo QRS Amplitudo R + amplitudo S> 10,5 mm

2. LVH ketik SR ’: dalam standar kedua" pada huruf E "

3. LVH tipe S (dengan emfisema, stenosis mitral, insufisiensi katup trikuspid): S 104 berlaku pada semua lead. Diagnostik EKG pada iskemia miokard.

Tanda EKG signifikan iskemia miokard adalah berbagai perubahan bentuk dan polaritas gelombang T. Gelombang T tinggi di dada menyebabkan iskemia transmural atau intramural dari dinding posterior ventrikel kiri. Gelombang T koroner negatif pada sadapan dada menunjukkan adanya iskemia transmural atau intramural dinding anterior ventrikel kiri. Gejala EKG utama dari kerusakan miokard iskemik adalah perpindahan segmen RS-T di atas atau di bawah isoline.

105. Diagnosis EKG infark miokard: Tanda-tanda EKG tahap infark miokard. Signifikansi klinis dari pengakuan tahap paling akut dari infark miokard.

Dalam 20-30 menit pertama, tanda-tanda kerusakan iskemik pada miokardium muncul dalam bentuk gelombang T tinggi dan pergeseran segmen RS-T di atas atau di bawah isoline. Periode ini jarang dicatat. Perkembangan lebih lanjut dari serangan jantung ditandai dengan munculnya gelombang Q patologis dan penurunan amplitudo R

Pada tahap infark miokard, ada dua zona: zona nekrosis, yang tercermin pada EKG dalam bentuk gelombang Q patologis atau kompleks QS, dan zona iskemia, yang dimanifestasikan oleh gelombang T. negatif. Segmen ST kembali ke isoline, yang menunjukkan hilangnya zona kerusakan iskemik.

Hal ini ditandai dengan terbentuknya bekas luka di tempat bekas serangan jantung, yang tidak tereksitasi dan tidak menimbulkan gairah. Pada tahap ini, ST berada pada kontur, gelombang T menjadi kurang negatif, dihaluskan atau bahkan positif.

Jika Anda mengenali serangan jantung pada tahap akut, adalah mungkin untuk mencegah gangguan aliran darah koroner yang tidak dapat dipulihkan dan mencegah nekrosis serat otot.