Syok pada anak-anak - gejala dan pengobatan syok

Syok adalah kondisi klinis yang ditandai dengan gangguan sirkulasi darah dan perfusi jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan pengiriman oksigen ke mereka dan substrat energi untuk memastikan kebutuhan metabolisme mereka. Output jantung yang rendah menyebabkan penurunan pengiriman oksigen dan glukosa ke jaringan dan akumulasi di dalamnya produk metabolisme beracun, terutama karbon dioksida dan ion hidrogen. Meskipun curah jantung rendah, tekanan darah dapat dipertahankan pada tingkat normal pada tahap awal syok sebagai akibat dari peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik.

Klasifikasi kejutan

Syok hipovolemik. Syok hipovolemik pada anak-anak adalah yang paling umum. Ini berkembang sebagai akibat dari penurunan volume darah intravaskular, yang mengarah pada penurunan aliran balik vena dan preload. Kehilangan darah, plasma atau air (muntah berulang, diare) dapat menyebabkan hipovolemia.

Volume sirkulasi darah (BCC) anak dapat dihitung jika berat badan diketahui. Pada bayi baru lahir, BCC adalah 85 ml / kg, pada bayi (hingga 1 tahun) - 80 ml / kg pada anak-anak - 75 ml / kg berat badan. Kehilangan darah akut 5-10% BCC dapat menjadi signifikan bagi anak. Dengan kehilangan darah akut lebih dari 25% dari BCC, hipotensi biasanya berkembang - tanda syok dekompensasi. Misalnya, kehilangan hanya 200 ml darah pada anak dengan berat 10 kg (total volume darah 800 ml) mengurangi total volume darah hingga 25%. Oleh karena itu, menghentikan pendarahan yang cepat sangat penting untuk keberhasilan resusitasi pada bayi dan anak-anak.

Syok kardiogenik. Syok kardiogenik terjadi sebagai akibat gangguan kontraktilitas miokard dan kurang umum pada anak-anak. Yang paling khas bagi mereka adalah perkembangan gagal jantung dengan latar belakang penyakit jantung bawaan atau miokarditis. Oleh karena itu, gejala klinis syok kardiogenik sering dikombinasikan dengan gejala ventrikel kanan jantung atau gagal ventrikel kiri. Pada anak-anak dengan miokarditis atau hipertrofi ventrikel berat dengan penyakit jantung bawaan, EKG menunjukkan penurunan voltase, perubahan interval S-T dan gelombang T. Pada radiografi dada, tanda-tanda kardiomegali biasanya diamati.

Syok redistributif. Syok redistributif dikaitkan dengan gangguan tonus pembuluh darah dan berkembang sebagai akibat dari vasodilatasi, yang, sebagai akibat dari redistribusi darah, menyebabkan hipovolemia relatif, deposisi dan munculnya perbedaan yang mencolok antara volume aliran darah dan volume darah yang bersirkulasi. Penyebab paling umum dari tipe syok ini adalah sepsis. Penyebab lain mungkin termasuk: anafilaksis, cedera tulang belakang, dan jenis keracunan obat tertentu (misalnya, suplemen zat besi dan antidepresan trisiklik).

Gejala dan diagnosis syok

Diagnosis awal syok pada anak-anak sangat tergantung pada kemampuan tenaga medis untuk mengantisipasi kemungkinan perkembangannya. Gejala syok adalah: takikardia, takipnea, gangguan sirkulasi mikro, gangguan kesadaran, denyut nadi lemah di arteri perifer.

Tanda-tanda awal (kompensasi syok): Peningkatan denyut jantung. Gangguan sirkulasi mikro - pucat atau "marbling" kulit, gejala "white spot" selama lebih dari 2 detik. Gejala lanjut (syok dekompensasi): Lemahnya denyut jantung. Hipotensi Mengurangi diuresis. Kesadaran.

Mendiagnosis tahap awal syok pada anak menimbulkan beberapa kesulitan. Gejala khas syok pada bayi adalah kantuk, kontak menurun, penolakan makan, kulit pucat, pengisian kapiler lambat, takikardia dan oliguria. Tak satu pun dari gejala klinis individu yang sama pentingnya dengan waktu untuk mengisi kapiler.

Pada anak-anak dengan gastroenteritis, penilaian kehilangan cairan dengan muntah dan diare dapat meningkatkan atau mengurangi kandungan informasi indikator yang mengenali syok. Pada anak-anak dengan ketoasidosis diabetik, dengan defisiensi BCC 20% atau lebih, sering terjadi dehidrasi parah. Sebagai aturan, mereka memiliki riwayat polidipsia dan poliuria, serta kantuk, sakit perut, takipnea, takikardia, dan bau khas aseton.

Syok terkompensasi ditandai dengan mempertahankan perfusi organ dan jaringan melalui upaya mekanisme kompensasinya sendiri. Syok dekompensasi ditandai oleh gangguan perfusi jaringan, sementara kemampuan kompensasi telah habis atau tidak cukup. Syok yang ireversibel ditandai oleh keniscayaan hasil yang fatal, meskipun ada kemungkinan untuk mengembalikan parameter hemodinamik.

Durasi tahap kompensasi tergantung pada penyebab guncangan dan bisa sangat singkat. Penundaan dalam inisiasi tindakan terapeutik intensif dapat menyebabkan henti jantung atau kematian tertunda karena kegagalan banyak organ.

Diagnosis awal syok kompensasi pada anak-anak tergantung pada pengenalan tepat waktu gejala perfusi kulit, sistem saraf pusat, dan otot. Takikardia adalah respons kompensasi terhadap penurunan curah jantung akibat hipovolemia dan penurunan preload. Indikator lain dari penurunan volume stroke adalah: ekstremitas dingin, hilangnya denyut perifer, peningkatan waktu pengisian kapiler.

Hipotensi sering merupakan gejala akhir dan terminal. Terlepas dari etiologi syok pada tahap hipotensi, hemodinamik serupa diamati. Namun, langkah-langkah terapi yang ditujukan untuk memulihkan sirkulasi darah ditentukan tergantung pada penyebab curah jantung yang rendah.

Perawatan syok pada anak-anak

Inisiasi intervensi terapeutik yang tepat waktu dapat mencegah perkembangan kegagalan sirkulasi, perkembangan insufisiensi kardiopulmoner pada anak-anak dan berkontribusi pada pemulihan yang cepat. Resusitasi harus ditujukan untuk menghentikan gangguan peredaran darah dan mendukung fungsi vital tubuh. Perawatan dini dapat mengurangi periode hipoperfusi dan mengurangi risiko kegagalan organ multipel.

Terlepas dari jenis syok, ketika gejala pertama kali muncul, terapi oksigen ditunjukkan kepada semua anak. Pilihan terapi ditentukan oleh penyebab perkembangan syok. Untuk pelaksanaan tindakan terapeutik, apakah itu adalah penyelesaian volume darah yang bersirkulasi atau pengenalan agen inotropik dan vasoaktif, pertama-tama perlu untuk memberikan akses ke tempat tidur vena. Jika kateterisasi vena perkutan dapat dilakukan dengan cepat, metode alternatif adalah penyisipan kanula intraosseous, kateterisasi vena femoralis perkutan atau veneseksi pada vena saphena di daerah pergelangan kaki medial.

Dengan perkembangan hipovolemia absolut atau relatif, penting untuk mengkompensasi kekurangan BCC sesegera mungkin untuk mengembalikan preload dan cukup mengisi ventrikel jantung. Pada syok hipovolemik, volume dan waktu pemberian pengganti plasma sangat penting untuk memulihkan perfusi dan mencegah iskemia jaringan. Larutan isotonik natrium klorida atau larutan Ringer awalnya diberikan dalam volume 20 ml / kg berat badan selama 20 menit, setelah itu respons terhadap beban volemik dievaluasi. Peningkatan dalam denyut jantung, tekanan darah dan denyut jantung perifer adalah tanda prognostik positif pertama. Pemulihan volume cairan dilakukan untuk mengembalikan tanda-tanda suplai darah normal ke sistem saraf pusat, kulit, dan ginjal. Ini mungkin memerlukan pemasukan cairan dalam jumlah 60-100 ml / kg untuk periode waktu yang singkat. Risiko kelebihan cairan harus sepadan dengan risiko komplikasi akibat hipoperfusi organ dan jaringan. Edema paru biasanya dihentikan dengan cepat, sementara kegagalan organ multipel karena hipoperfusi jaringan yang berkepanjangan biasanya menyebabkan kematian. Penting untuk dicatat bahwa penggunaan obat inotropik untuk menghilangkan hipovolemia tidak berguna dan hanya dapat memperburuk kondisi pasien.

Syok kardiogenik, walaupun faktanya jarang diamati pada anak-anak, harus segera didiagnosis dan terapi yang secara fundamental berbeda ditujukan untuk membatasi pemberian cairan dan mengurangi preload. Sejalan dengan ini, mereka melakukan tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard, yang memastikan infus obat inotropik.

Ketika mengelola pasien dengan syok, oksigenasi dan ventilasi harus terus dipantau dan disiapkan untuk intubasi trakea. Syok menyebabkan hipoperfusi otak dengan perubahan irama pernapasan dari takipnea menjadi pernapasan dan apnea yang tidak teratur. Hasilnya adalah bradikardia dan asistol, seringkali ireversibel. Namun, intubasi trakea dan ventilasi mekanis pada anak pada tahap awal syok harus dihindari, karena ventilasi mekanis melalui tabung endotrakeal dapat mengurangi curah jantung karena gangguan aliran balik vena darah ke jantung. Selain itu, sedasi yang diperlukan untuk sinkronisasi dengan ventilator menekan sistem saraf simpatik, mengganggu reaksi kompensasi dalam bentuk takikardia dan meningkatkan resistensi vaskular sistemik. Dalam kasus di mana perfusi membaik setelah tindakan awal, kebutuhan untuk intubasi trakea dan transfer ke ventilator dapat menghilang. Namun, jika gangguan perfusi tetap ada atau berkembang, intubasi dan transfer anak ke ventilasi mekanik terkontrol harus dilakukan sebelum gangguan irama pernapasan berkembang.

Literatur yang direkomendasikan: MD. Ivaneev, O. Yu. Kuznetsova, E.V. Parshin "Dasar-dasar resusitasi dasar dan lanjutan pada anak-anak. Panduan praktis." - SPb.: SPbMAPO Publishing House, 2003.— 112 hal., Ill.

Syok kardiogenik pada anak-anak dan orang dewasa: pada diagnosis dan pengobatan gagal jantung ventrikel kiri

Syok kardiogenik - gagal jantung ventrikel kiri pada tahap akut. Berkembang dalam beberapa jam dengan munculnya tanda-tanda pertama infark miokard, lebih jarang pada periode berikutnya. Penurunan level menit dan volume stroke darah bahkan tidak dapat dikompensasi oleh pertumbuhan resistensi pembuluh darah. Akibatnya, tekanan darah menurun dan sirkulasi darah di organ vital terganggu.

Fitur penyakit

Syok kardiogenik terjadi sebagai akibat gangguan pasokan oksigen ke organ-organ. Dengan penurunan curah jantung, terjadi penurunan perfusi ke semua organ. Syok menyebabkan gangguan sirkulasi mikro, mikrotrom terbentuk. Otak terganggu, gagal ginjal dan hati akut berkembang, bisul trofik dapat terbentuk di organ pencernaan, karena perburukan pasokan darah di paru-paru, asidosis metabolik berkembang.

• Pada orang dewasa, tubuh mengkompensasi kondisi ini dengan mengurangi resistensi sistemik pembuluh darah, dengan meningkatkan frekuensi kontraksi jantung.
• Pada anak-anak, kondisi ini dikompensasi oleh peningkatan denyut jantung dan kompresi pembuluh darah (vasokonstriksi). Yang terakhir ini disebabkan oleh fakta bahwa hipotensi adalah tanda akhir syok.

Klasifikasi syok kardiogenik dibahas di bawah ini.

Video berikut ini menceritakan tentang patogenesis dan fitur syok kardiogenik:

Bentuk

Ada 3 jenis (bentuk) syok kardiogenik:

Syok aritmia terjadi karena paroksismak takikardia atau bradaritmia akut akibat blok atrioventrikular lengkap. Gangguan fungsi karena perubahan frekuensi kontraksi jantung. Setelah detak jantung pulih, efek syok menghilang.

Syok refleks adalah bentuk paling ringan dan disebabkan bukan oleh kerusakan otot jantung, tetapi oleh penurunan tekanan darah sebagai hasil dari rasa sakit setelah serangan jantung. Dengan perawatan tepat waktu, tekanan kembali normal. Dalam kasus yang berlawanan, transisi ke yang kardiogenik sejati mungkin terjadi.

Kardiogenik sejati berkembang dengan infark miokard yang luas sebagai akibat dari penurunan tajam pada fungsi ventrikel kiri. Dengan nekrosis 40% atau lebih, syok kardiogenik ariativny terjadi. Amina simpatomimetik tidak membantu. Mortalitas adalah 100%.

Baca tentang kriteria dan penyebab syok kardiogenik di bawah ini.

Penyebab

Syok kardiogenik berkembang karena infark miokard, sebagai komplikasinya. Lebih jarang, ini dapat terjadi sebagai komplikasi setelah miokarditis dan keracunan oleh zat kardiotoksik.

Penyebab langsung penyakit:

Sebagai akibat dari penutupan bagian tertentu dari miokardium, jantung tidak dapat sepenuhnya menyediakan pasokan darah ke tubuh dan otak juga. Selain itu, daerah yang terkena jantung dengan trombosis arteri koroner meningkat karena kejang refleks pembuluh arteri di dekatnya.

Akibatnya, iskemia dan asidosis berkembang, yang mengarah pada proses yang lebih parah pada miokardium. Seringkali proses ini diperburuk oleh fibrilasi ventrikel, asistol, gangguan pernapasan, dan kematian pasien.

Selanjutnya, mari kita bicara tentang gejala klinis syok kardiogenik.

Gejala

Untuk syok kardiogenik adalah karakteristik:

• rasa sakit yang tajam di dada, memanjang ke anggota tubuh bagian atas, tulang belikat, dan leher;
• perasaan takut;
• kebingungan;
• peningkatan denyut jantung;
• penurunan tekanan sistolik menjadi 70 mm Hg;
• corak bersahaja.

Dengan kegagalan memberikan bantuan tepat waktu, pasien bisa mati.

Diagnostik

Manifestasi klinis syok kardiogenik:

• pucat pada kulit, sianosis;
• suhu tubuh rendah;
• keringat lengket;
• pernapasan pendek dengan kesulitan;
• pulsa cepat;
• bunyi jantung tuli;
• berkurangnya diuresis atau anuria;
• rasa sakit di hati.

Lakukan metode pemeriksaan tambahan berikut:

• elektrokardiogram untuk mempelajari perubahan fokus pada miokardium;
• ekokardiogram untuk menilai fitur kontraktil;
• Angiografi untuk analisis status vaskular.

Perawatan syok kardiogenik pada infark miokard dibahas lebih lanjut.

Perawatan

Syok kardiogenik adalah suatu kondisi di mana Anda harus memanggil ambulans sesegera mungkin. Dan bahkan lebih baik - brigade kardiologi perawatan intensif khusus.

Tentang algoritme tindakan untuk perawatan darurat jika terjadi syok kardiogenik, lihat di bawah.

Pertolongan pertama

Perawatan darurat pertama untuk syok kardiogenik harus dilakukan segera dengan urutan sebagai berikut:

1. menempatkan pasien dan mengangkat kakinya;
2. menyediakan akses udara;
3. pernapasan buatan, jika tidak ada;
4. masukkan agen trombolitik, prednison, antikoagulan;
5. tanpa adanya kontraksi jantung, lakukan defibrilasi;
6. melakukan pijatan jantung tidak langsung.

Tentang obat untuk syok kardiogenik, baca terus.

Video berikut ini tentang pengobatan syok kardiogenik:

Metode obat-obatan

Tujuan pengobatan: menghilangkan rasa sakit, meningkatkan tekanan darah, menormalkan detak jantung, mencegah perluasan kerusakan iskemik pada otot jantung.

• Terapkan analgesik sifat narkotika. Hal ini diperlukan untuk mulai meneteskan larutan glukosa intravena, dan untuk meningkatkan tekanan - obat vasoprosesor yang diberikan (norepinefrin atau dopamin), obat hormonal.
• Segera setelah tekanan kembali normal, pasien harus diberi obat untuk memperluas pembuluh koroner dan meningkatkan sirkulasi mikro. Ini adalah natrium nitrosorbid atau nitrogliserin. Diindikasikan heparin dan bikarbonat.
• Jika jantung telah berhenti, lakukan pijatan tidak langsung, ventilasi mekanis, masukkan kembali norepinefrin, lidocaine, gibricarbonate. Jika perlu, lakukan defibrilasi.

Sangat penting untuk mencoba mengantar pasien ke rumah sakit. Di pusat-pusat modern menerapkan metode keselamatan terbaru, sebagai kontra-penguburan. Kateter dimasukkan ke dalam aorta dengan balon di ujungnya. Ketika balon diastole diluruskan, ketika sistol - jatuh. Ini memastikan pengisian pembuluh darah.

Operasi

Intervensi bedah adalah tindakan ekstrem. Ini adalah angioplasti koroner transluminal perkutaneus perkutan.

Prosedur ini memungkinkan pemulihan patensi arteri, menjaga miokardium, mengganggu siklus setan dari penampilan syok kardiogenik. Operasi semacam itu harus dilakukan selambat-lambatnya 6-8 jam setelah serangan jantung.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan untuk menghindari perkembangan syok kardiogenik meliputi:

• olahraga dalam jumlah sedang;
• berhenti merokok;
• nutrisi lengkap dan tepat;
• gaya hidup sehat;
• menghindari stres.

Komplikasi syok kardiogenik

Pada syok kardiogenik, sirkulasi darah terganggu ke semua organ tubuh. Tanda-tanda gagal hati dan ginjal, bisul trofik pada organ pencernaan, dan trombosis otak dapat terjadi.

Aliran darah paru berkurang, menyebabkan oksigen hipoksia dan peningkatan keasaman darah.

Ramalan

Mortalitas pada syok kardiogenik adalah 85-90%. Hanya beberapa yang mencapai rumah sakit dan sembuh dengan sukses.

Bahkan informasi yang lebih berguna tentang syok kardiogenik terkandung dalam video berikut:

Syok kardiogenik - komplikasi infark miokard

Salah satu komplikasi paling sering dan berbahaya dari infark miokard adalah syok kardiogenik. Ini adalah kondisi kompleks pasien, yang pada 90% kasusnya fatal. Untuk menghindari hal ini, penting untuk mendiagnosis kondisi dengan benar dan memberikan perawatan darurat.

Apa itu dan seberapa sering diamati?

Fase ekstrem dari kegagalan sirkulasi akut disebut syok kardiogenik. Dalam keadaan ini, jantung pasien tidak melakukan fungsi utama - jantung tidak menyediakan semua organ dan sistem tubuh dengan darah. Sebagai aturan, ini adalah hasil yang sangat berbahaya dari infark miokard akut. Pada saat yang sama, para ahli memberikan statistik berikut:

• pada 50% keadaan syok terjadi dalam 1-2 hari infark miokard, 10% - pada tahap pra-rumah sakit, dan pada 90% - di rumah sakit;
• jika infark miokard dengan gigi Q atau peningkatan segmen ST, kondisi syok diamati pada 7% kasus, dan 5 jam setelah timbulnya gejala penyakit;
• jika infark miokard tanpa gelombang Q, keadaan syok berkembang hingga 3% dari kasus, dan setelah 75 jam.

Untuk mengurangi kemungkinan timbulnya syok, terapi trombolitik dilakukan, di mana aliran darah di pembuluh darah dipulihkan karena lisis bekuan darah di dalam pembuluh darah. Meskipun demikian, sayangnya, kemungkinan kematiannya tinggi - di rumah sakit, angka kematian diamati pada 58-73% kasus.

Alasan

Ada dua kelompok penyebab yang dapat menyebabkan syok kardiogenik, internal (masalah dalam jantung) atau eksternal (masalah dalam pembuluh dan membran yang menyelimuti jantung). Pertimbangkan setiap kelompok secara terpisah:

Internal

Penyebab eksternal semacam itu dapat memicu syok kardiogenik:

• bentuk akut infark miokard pada perut kiri, yang ditandai dengan sindrom nyeri jangka panjang dan area luas nekrosis, yang memicu perkembangan kelemahan jantung;

• aritmia spesies paroksismal, yang ditandai dengan frekuensi impuls yang tinggi selama fibrilasi miokard lambung;
• penyumbatan jantung karena ketidakmampuan untuk melakukan impuls bahwa simpul sinus harus memberi makan perut.

Eksternal

Sejumlah penyebab eksternal yang menyebabkan syok kardiogenik adalah sebagai berikut:

• kantung perikardial rusak atau meradang (rongga tempat jantung berada), yang mengarah ke perasan otot jantung sebagai akibat akumulasi darah atau eksudat inflamasi;
• paru-paru robek, dan udara memasuki rongga pleura, yang disebut pneumotoraks dan menyebabkan kompresi kantung perikardial, dan konsekuensinya sama seperti dalam kasus yang disebutkan sebelumnya;
• tromboemboli dari batang besar arteri paru berkembang, yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah melalui lingkaran kecil, menghalangi kerja perut kanan dan kekurangan oksigen jaringan.

Gejala syok kardiogenik

Tanda-tanda yang menunjukkan syok kardiogenik menunjukkan gangguan sirkulasi darah dan termanifestasi secara eksternal dengan cara-cara seperti ini:

• kulit menjadi lebih pucat, dan wajah serta bibir menjadi keabu-abuan atau kebiru-biruan;
• keringat lengket dingin;
• suhu patologis rendah diamati - hipotermia;
• tangan dan kaki menjadi dingin;
• kesadaran terganggu atau terhambat, dan kegembiraan jangka pendek mungkin terjadi.

Selain manifestasi eksternal, syok kardiogenik ditandai dengan tanda-tanda klinis berikut:

• tekanan darah berkurang secara kritis: pada pasien dengan hipotensi berat, tekanan sistolik di bawah 80 mm Hg. dengan hipertensi - di bawah 30 mm Hg. v;
• tekanan irisan kapiler paru melebihi 20 mmHg. v;
• meningkatkan pengisian ventrikel kiri - dari 18 mm Hg. Seni dan lebih banyak lagi;
• curah jantung berkurang - indeks jantung tidak melebihi 2-2,5 m / mnt / m2;
• tekanan nadi turun hingga 30 mmHg. Seni dan di bawah ini;
• indeks kejut melebihi 0,8 (ini merupakan indikator rasio denyut jantung dan tekanan sistolik, yang biasanya 0,6-0,7, dan dengan kejut bahkan dapat naik ke 1,5);
• penurunan tekanan dan kejang pembuluh darah menyebabkan ekskresi urin yang rendah (kurang dari 20 ml / jam) - oliguria, dan anuria komplit dimungkinkan (penghentian urin memasuki kandung kemih).

Klasifikasi dan spesies

Keadaan syok diklasifikasikan ke dalam berbagai jenis, yang utama adalah sebagai berikut:

Refleks

Fenomena berikut terjadi:

1. Keseimbangan fisiologis antara nada dari dua bagian sistem saraf otonom - simpatis dan parasimpatis - terganggu.
2. Sistem saraf pusat menerima impulsasi nosiseptif.

Sebagai hasil dari fenomena tersebut, muncul situasi yang penuh tekanan, yang mengarah pada peningkatan kompensasi yang tidak memadai dalam resistensi pembuluh darah - syok kardiogenik refleks.

Bentuk ini ditandai oleh perkembangan kolaps atau hipotensi berat, jika pasien menderita infark miokard dengan sindrom nyeri yang tidak dijatuhkan. Gejala kolapsoid nyata:

• kulit pucat;
• keringat berlebih;
• tekanan darah rendah;
• peningkatan denyut jantung;
• pengisian pulsa rendah.

Syok refleks berlangsung singkat dan, karena anestesi yang memadai, cepat hilang. Untuk mengembalikan hemodinamik sentral, obat vasopressor kecil disuntikkan.

Berirama

Takiaritmia paroksismal atau bradikardia berkembang, menyebabkan gangguan hemodinamik dan syok kardiogenik. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi dicatat, yang menyebabkan gangguan hemodinamik sentral yang jelas.

Gejala syok akan hilang setelah gangguan dihentikan, dan irama sinus dipulihkan, karena ini akan mengarah pada normalisasi fungsi aluvial jantung yang cepat.

Itu benar

Terjadi lesi miokard yang luas - nekrosis mempengaruhi hingga 40% massa miokardium lambung kiri. Ini adalah penyebab penurunan tajam dalam fungsi pemompaan jantung. Seringkali, pasien seperti itu menderita hemodinamik tipe hipokinetik, di mana gejala edema paru sering terjadi.

Gejala yang tepat tergantung pada tekanan kapiler paru untuk mengganjal:

• 18 mmHg Seni - kemacetan di paru-paru;
• dari 18 hingga 25 mm Hg. Seni - manifestasi moderat dari edema paru;
• dari 25 hingga 30 mm Hg. Seni - Manifestasi klinis yang nyata;
• dari 30 mm Hg. Seni - Berbagai manifestasi klinis edema paru.

Sebagai aturan, tanda-tanda syok kardiogenik sejati terdeteksi 2-3 jam setelah infark miokard terjadi.

Tidak aktif

Bentuk syok ini mirip dengan bentuk yang sebenarnya, dengan pengecualian bahwa ia disertai oleh faktor-faktor patogenetik yang lebih jelas yang bersifat jangka panjang. Dengan kejutan seperti itu, tidak ada langkah-langkah terapeutik yang diproduksi pada tubuh, itulah sebabnya disebut aktif.

Ruptur miokard

Infark miokard disertai dengan ruptur miokard internal dan eksternal, yang disertai dengan gambaran klinis berikut:

• penumpahan darah mengiritasi reseptor perikardial, yang menyebabkan penurunan tajam tekanan darah (kolaps);
• jika ada kerusakan eksternal, tamponade jantung mencegah jantung berkontraksi;
• jika ada kerusakan internal, bagian jantung tertentu mengalami kelebihan beban yang jelas;
• fungsi kontraktil miokard jatuh.

Langkah-langkah diagnostik

Komplikasi tanda klinis yang diketahui, termasuk shock index. Selain itu, metode pemeriksaan berikut dapat dilakukan:

• elektrokardiografi untuk mendeteksi lokalisasi dan tahap infark atau iskemia, serta tingkat dan kedalaman kerusakan;
• ekokardiografi - USG jantung, yang menilai fraksi ejeksi, serta tingkat pengurangan kemampuan kontraktil miokardium;
• Angiografi - pemeriksaan sinar-X kontras pada pembuluh darah (metode kontras sinar-X).

Algoritma darurat untuk syok kardiogenik

Jika seorang pasien memiliki gejala syok kardiogenik, tindakan berikut harus diambil sebelum kedatangan pekerja ambulans:

1. Baringkan pasien di atas punggungnya dan angkat kakinya (misalnya, berbaring di atas bantal) untuk memastikan aliran darah arteri terbaik ke jantung:

1. Hubungi tim resusitasi, gambarkan kondisi pasien (penting untuk memperhatikan semua detail).
2. Berikan ventilasi pada ruangan, bebaskan pasien dari pakaian yang sempit, atau gunakan bantalan oksigen. Semua tindakan ini diperlukan agar pasien dapat memperoleh akses gratis ke udara.
3. Gunakan analgesik non-narkotika untuk menghilangkan rasa sakit. Sebagai contoh, obat-obatan tersebut adalah Ketorol, Baralgin dan Tramal.
4. Periksa tekanan darah pasien, jika ada monitor tekanan darah.
5. Jika ada gejala kematian klinis, lakukan resusitasi dalam bentuk pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan.
6. Pindahkan pasien ke staf medis dan jelaskan kondisinya.

Selanjutnya, bantuan darurat pertama sudah disediakan oleh petugas kesehatan. Pada syok kardiogenik yang parah, transportasi seseorang tidak mungkin. Mereka mengambil semua langkah untuk mengeluarkannya dari kondisi kritis - menstabilkan detak jantung dan tekanan darah. Ketika kondisi pasien kembali normal, ia dipindahkan dengan mesin resusitasi khusus ke unit perawatan intensif.

Petugas kesehatan dapat melakukan hal berikut:

• memperkenalkan analgesik narkotika, seperti Morphine, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
• suntikan 1% larutan mezaton secara intravena dan, pada saat yang sama, Cordiamine, secara subkutan atau intramuskuler, larutan kafein 10% atau larutan efedrin 5% (Anda mungkin perlu memberikan obat setiap 2 jam);
• berikan infus tetes infus 0,2% larutan norepinefrin intravena;
• meresepkan nitro oksida untuk menghilangkan rasa sakit;
• melakukan terapi oksigen;
• berikan Atropin atau Efedrin jika bradikardia atau blok jantung;
• menyuntikkan larutan lidokain 1% dalam kasus ekstrasistol ventrikel;
• melakukan stimulasi listrik dalam kasus blok jantung, dan jika takikardia paroksismal ventrikel atau fibrilasi lambung didiagnosis - defibrilasi listrik jantung;
• hubungkan pasien ke ventilator (jika pernapasan telah berhenti atau ada sesak napas - dari 40 per menit);
• melakukan pembedahan jika syok disebabkan oleh cedera dan tamponade, sementara obat penghilang rasa sakit dan glikosida jantung dapat digunakan (operasi dilakukan 4-8 jam setelah dimulainya infark, mengembalikan patensi arteri koroner, miokardium menetap dan memutus lingkaran setan syok).

Perawatan lebih lanjut ditentukan tergantung pada penyebab syok dan dilakukan di bawah pengawasan resusitator. Jika semuanya beres, pasien dipindahkan ke bangsal umum.

Tindakan pencegahan

Untuk mencegah perkembangan syok kardiogenik, Anda harus mematuhi tips ini:

• mengobati penyakit kardiovaskular dengan tepat waktu dan adekuat - aritmia, miokardium, infark miokard, dan sebagainya.
• makan dengan benar;
• ikuti skema kerja dan istirahat;
• berhenti dari kebiasaan buruk;
• melakukan olahraga ringan;
• untuk menghadapi kondisi stres.

Syok kardiogenik pada anak-anak

Bentuk syok ini tidak khas pada anak-anak, tetapi dapat diamati sehubungan dengan pelanggaran fungsi kontraktil miokardium. Sebagai aturan, kondisi ini disertai dengan tanda-tanda kekurangan perut kanan atau kiri, karena anak-anak lebih sering ditandai dengan perkembangan gagal jantung pada penyakit jantung bawaan atau miokardium.

Dalam kondisi ini, anak mencatat penurunan tegangan pada EKG dan perubahan dalam interval ST dan gelombang T, serta tanda-tanda kardiomegali pada dada sesuai dengan hasil X-ray.

Untuk menyelamatkan pasien, Anda perlu melakukan tindakan bantuan darurat sesuai dengan algoritma yang dijelaskan sebelumnya untuk orang dewasa. Selanjutnya, petugas kesehatan melakukan terapi untuk meningkatkan kontraktilitas miokard, untuk mana obat inotropik diberikan.

Jadi, kelanjutan infark miokard yang sering adalah syok kardiogenik. Kondisi seperti itu bisa berakibat fatal, sehingga pasien diharuskan untuk memberikan perawatan darurat yang benar untuk menormalkan irama jantungnya dan meningkatkan kontraktilitas miokard.

Gagal jantung akut pada anak-anak

Tergantung pada jenis hemodinamik dan beberapa ciri patogenesis, varian klinis gagal jantung akut (AHR) berikut dibedakan:

· Dengan tipe hemodinamik kongestif:
- ventrikel kanan (kongesti vena dalam sirkulasi sistemik);
- ventrikel kiri (asma jantung, edema paru);

· Dengan tipe hemodinamik hipokinetik (sindrom debit rendah - syok kardiogenik);

· Krisis hipoksemik (dispnea).

CARDIOGENIC SHOCK (small cardiac output syndrome)
Syok adalah proses patologis akut yang mengancam jiwa yang ditandai dengan penurunan progresif dalam perfusi jaringan, gangguan parah pada sistem saraf pusat, sirkulasi darah, pernapasan dan metabolisme.

Syok kardiogenik - suatu sindrom klinis yang ditandai dengan hipotensi arteri dan tanda-tanda penurunan tajam dalam mikrosirkulasi dan perfusi jaringan, termasuk suplai darah ke otak dan ginjal (kelesuan atau agitasi, jatuhnya diuresis, kulit dingin, ditutupi oleh lengket lengket, pucat, pola kulit berwarna marmer); sinus takikardia adalah kompensasi.

Selain syok kardiogenik, kemungkinan penyebab perkembangan syok adalah:
- Pengurangan volume darah total (syok hipovolemik) karena perdarahan atau dehidrasi dengan kehilangan dari saluran pencernaan (muntah, diare), poliuria, luka bakar, dll. Mekanisme patogenetik utama adalah kurangnya preload jantung karena kurangnya aliran masuk vena.
- Deposisi darah di cekungan vena (syok distributif atau vasogenik) dalam kasus anafilaksis, insufisiensi adrenal akut, sepsis, syok neurogenik atau toksik. Mekanisme patogenetik terkemuka adalah afterload jantung.

Keluaran jantung kecil (syok kardiogenik) berkembang karena insolvensi fungsi pemompaan jantung (iskemia miokard akut, karditis infeksi dan toksik, kardiomiopati), dan juga sebagai akibat dari penyumbatan aliran vena ke jantung atau keluaran jantung (syok obstruktif) pada penyakit perikardium (tampon perikardium), pneumotoraks hebat, dengan obstruksi akut pembukaan atrioventrikular atrium mixoma, pecahnya akord, katup jantung, dengan emboli paru masif, dll. Tamponade perikardial dan perolehan lubang atrioventrikular membutuhkan manfaat bedah segera; terapi obat dalam kasus ini hanya dapat memperburuk situasi.

Varian klinis khusus syok kardiogenik adalah syok aritmia, yang berkembang sebagai akibat dari penurunan volume sirkulasi darah yang disebabkan oleh takikardia / takikaritmia atau bradikardia / bradaritmia; setelah mengalami gangguan irama, hemodinamik yang adekuat dengan cepat dipulihkan.

Dengan perkembangan sindrom curah jantung yang kecil, ada sindrom nyeri, yang dimanifestasikan oleh kegelisahan anak, yang berganti-ganti dengan keterbelakangan. Penurunan tekanan darah, denyut nadi berfilamen, takikardia, pucat kulit "marmer", pembuluh darah perifer yang pecah, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, oligoanuria dicatat.
Perjalanan syok kardiogenik sering disertai dengan perkembangan edema paru, iskemia mesenterika, sindrom DIC, dan gagal ginjal.

Syok kardiogenik pada tahap pra-rumah sakit didiagnosis berdasarkan:
· Penurunan tekanan darah sistolik secara progresif;
· Kurangi tekanan pulsa - kurang dari 20 mm Hg. v;
· Tanda-tanda gangguan sirkulasi mikro dan perfusi jaringan - diuresis turun di bawah 20 ml / jam, kulit dingin ditutupi dengan keringat lengket, pucat, pola kulit marmer, dan dalam beberapa kasus pembuluh darah perifer turun.

Membantu dengan syok kardiogenik
1. Penghapusan penyebab utama: menghentikan aritmia jantung, sindrom nyeri. Dalam kasus sindrom nyeri parah, masukkan fentanyl dengan dosis 0,01 mg / kg atau 1% promedol dengan dosis 0,1 ml / tahun injeksi intravena. Anak-anak dari dua tahun pertama kehidupan harus diberikan analgesik non-narkotika: baralgin atau 50% analgin dalam dosis 0,1-0,2 ml / tahun kehidupan. Jika agitasi psikomotor hadir, berikan larutan 0,5% diazepam (seduxen, Relanium) dengan dosis 0,1-0,3 mg / kg intravena.

2. Dengan tidak adanya tanda-tanda gagal jantung kongestif (sesak napas, rona basah di bagian belakang dan bagian bawah paru-paru), pasien harus diberikan posisi horizontal.

3. Dengan gambaran klinis syok dan tidak ada tanda-tanda gagal jantung kongestif, terapi harus dimulai dengan injeksi cairan intravena (terapi infus untuk meningkatkan preload) di bawah kendali tekanan darah, denyut jantung, laju pernapasan, dan pola paru auskultasi. Reopolyglukine dalam dosis 5-8 ml / kg + larutan glukosa 10% dan larutan natrium klorida 0,9% dalam dosis 50 ml / kg dengan perbandingan 2 banding 1 dengan penambahan cocarboxylase dan larutan 7,5% kalium klorida dalam dosis 2 mmol / kg berat badan.

4. Peningkatan curah jantung tercapai:
- pengangkatan dopamin (6-9 mg / kg / menit), yang memiliki efek inotropik positif. Dopamin - agonis reseptor dopamin menyebabkan eksitasi reseptor α- dan β-adrenergik, meningkatkan pelepasan norepinefrin ke celah sinaptik, meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan output jantung, efek obat pada detak jantung diabaikan. Obat ini berkontribusi pada redistribusi total resistensi perifer vaskular, menyebabkan dilatasi pembuluh ginjal dan mesenterika dan efek vasokonstriktor; Perfusi ginjal yang meningkat meningkatkan diuresis. Infus Dopamin dilakukan di unit perawatan intensif di bawah kontrol pemantauan terus menerus menggunakan dispenser selama 24-48 jam, tindakan ini terjadi setelah 5 menit, puncaknya - setelah 5-7 menit. Mengingat kemungkinan efek takikardik dan aritmogenik dari dopamin, obat ini digunakan dalam kursus yang sangat singkat, hanya dalam kasus yang sangat parah dan dengan kelelahan penuh dari sistem simpatis-adrenal, dengan peningkatan derajat AHF ke III.

- pemberian obat dengan efek chronotropic positif: adrenalin, norepinefrin (0,05-0,2 mcg / kg / mnt).

5. Kurangnya efek dopamin atau ketidakmungkinan penggunaannya dalam kaitannya dengan takikardia, aritmia berfungsi sebagai indikasi untuk bergabung atau melakukan monoterapi dengan dobutamin, yang, tidak seperti dopamin, memiliki efek vasodilatasi yang lebih jelas dan kemampuan yang kurang jelas menyebabkan peningkatan denyut jantung dan aritmia. 250 mg obat diencerkan dalam 500 ml larutan glukosa 5% (1 ml campuran mengandung 0,5 mg, dan 1 tetes - 25 ug dobutamin); dengan monoterapi, ia diresepkan dengan dosis 2,5 mcg / kg / mnt dengan peningkatan setiap 15-30 mnt pada 2,5 mcg / kg / mnt untuk mendapatkan efek, efek samping atau mencapai dosis 10 mcg / kg / mnt, dan dengan kombinasi dobutamin dengan dopamin - dalam dosis maksimum yang dapat ditoleransi.

Dobutamine - β1-adrenomimetic, memiliki efek inotropik positif pada jantung, cukup meningkatkan denyut jantung, serta stroke dan volume jantung menit, mengurangi resistensi perifer dan pembuluh darah total dari sirkulasi paru, sementara BP sistemik cenderung meningkat, menurunkan tekanan pengisian ventrikel jantung, meningkatkan aliran darah koroner, meningkatkan suplai oksigen miokard. Peningkatan curah jantung meningkatkan perfusi ginjal dan meningkatkan ekskresi natrium dan air. Obat ini digunakan dengan mengurangi aliran darah ginjal dan curah jantung, hipotensi sedang. Dobutamine tidak diresepkan untuk tekanan darah sistolik

Shock pada anak-anak: tipe, karakteristik manifestasi dan pengobatan

Shock pada anak-anak adalah kondisi patologis yang membawa ancaman bagi kehidupan. Manual pediatrik memberikan instruksi yang jelas untuk memberikan perawatan darurat yang komprehensif kepada anak dalam 15 menit pertama sejak awal proses patologis, merinci urutan tindakan resusitasi untuk 60 menit berikutnya, dan rekomendasi untuk terapi anti-shock lebih lanjut.

Syok adalah proses patologis akut yang mengancam jiwa yang ditandai dengan penurunan progresif dalam perfusi jaringan, gangguan parah pada sistem saraf pusat, sirkulasi darah, pernapasan dan metabolisme. Dalam syok, sistem kardiovaskular tidak mampu memberikan aliran darah yang memadai ke organ dan jaringan. Ini lebih lanjut mengarah pada pengembangan sindrom kegagalan poliorgan dan kematian. Unsur patogenetik utama syok adalah hipoperfusi jaringan umum, yang melanggar mekanisme homeostatis dan menyebabkan kerusakan sel yang tidak dapat diubah.

Halaman ini menjelaskan secara terperinci gejala-gejala syok berbagai tipe pada anak-anak dan memberikan rekomendasi klinis untuk terapi anti-shock.

Klasifikasi dan tahapan syok pada anak-anak

Dari sudut pandang klinis, gejala-gejala berikut adalah karakteristik syok pada anak-anak: pucat, penurunan kesadaran, hemodinamik sentral yang tidak stabil, denyut nadi lemah, dingin saat disentuh kulit.

Klasifikasi etiologi dan patogenetik meliputi jenis syok berikut pada anak-anak dan orang dewasa: traumatis (termasuk syok jika terjadi cedera bakar, sengatan listrik, dll.); nyeri endogen (perut, nefrogenik, kardiogenik, dll.); posttransfusional, infeksi-toksik (septik, toksik); anafilaksis.

Dalam perjalanan klinis syok, N.I. Pirogov membedakan antara tahap ereksi, torpid dan terminal, dengan demikian mengkarakterisasi syok sebagai proses yang berkembang secara fasa. Tahap pertama dari tahap ini pendek dan jarang terdeteksi dalam pengaturan klinis. Hal ini ditandai dengan eksitasi korban, aktivasi jantung, pernapasan. Pada fase torpid, diamati adanya hambatan fungsi organ dan sistem. Tahap terminal bertepatan dengan keadaan agonal pasien.

Ada tiga derajat (tahapan) keparahan goncangan: dikompensasi, disubkompensasi, dan didekompensasi.

Dalam kasus pengobatan kejut yang efektif, proses mengalami perkembangan terbalik, di mana ada 3 tahap:

• Tahap kejadian akut - berlangsung dari 2-3 jam hingga sehari;
• Periode pasca-guncangan awal (manifestasi kerusakan organ, pemulihan parameter dasar aktivitas vital) berlangsung dari 2-3 hari hingga 1-4 minggu;
• Periode pasca-shock (pemulihan) yang terlambat (pemulihan imunitas, hematopoiesis, kerusakan organ iskemik) - berlangsung 1-6 bulan., terkadang lebih.

Syok hipovolemik pada anak-anak: gejala dan rekomendasi klinis

Syok hipovolemik adalah jenis syok yang paling umum pada anak-anak di seluruh dunia, berkembang sebagai akibat perdarahan, diare, muntah, disertai dengan penurunan BCC. Syok hipovolemik terutama ditandai dengan kehilangan cairan dan penurunan preload. Takikardia dan peningkatan resistensi vaskular sistemik adalah respons kompensasi awal untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah.

Dengan tidak adanya penggantian volume yang memadai, hipotensi berkembang, diikuti oleh iskemia jaringan dan penurunan klinis. Jika pasien awalnya memiliki tekanan onkotik rendah plasma darah (sindrom nefrotik, malnutrisi, fungsi hati abnormal, luka bakar), kehilangan cairan intravaskular lebih lanjut dan peningkatan manifestasi syok akibat kerusakan endotel dan peningkatan kebocoran kapiler terjadi.

Gambaran klinis. Syok hipovolemik pada anak-anak sering dimanifestasikan pada awalnya dengan pucat kulit yang jelas, selaput lendir kering, kekeringan dan penurunan turgor kulit, hipotensi pada orthostasis. Hal ini ditandai dengan hilangnya kesadaran, hipotensi persisten, takikardia, penurunan refleks perifer (hingga areflexia), diuresis di bawah 20 ml / jam. Kemungkinan dekompensasi ginjal dan hati, perubahan IPAL, keseimbangan air dan elektrolit dan berbagai jenis metabolisme.

Perlu untuk menentukan tingkat keparahan shock-shock indeks hipovolemik, yang merupakan rasio denyut jantung dan tekanan darah sistolik. Biasanya, indeks kejut adalah 0,5.

Dalam guncangan moderat, indeks ini 0.8-1.2. Kulit terasa dingin saat disentuh, pucat, kering. Denyut jantung meningkat 40-50% dibandingkan dengan norma usia, tekanan darah berkurang 20-30%, diuresis - 30 ml / jam, HB = 80-90 g / l, Ht = 0,38-0,32. BCC berkurang 15-20%. Kandungan fibrinogen, jumlah trombosit, waktu trombin, peningkatan aktivitas fibrinolitik atau normal.

Indikator syok sedang: indeks kejut - 1.3-2, HB = 70-80 g / l, Ht = 0,22—0,3. Kecemasan, keringat dingin, diuresis kurang dari 25 ml / jam dicatat. Denyut jantung meningkat 50-70% dibandingkan dengan norma usia, tekanan darah menurun 30-40%. Konsentrasi fibrinogen, jumlah trombosit, waktu trombin berkurang. Aktivitas fibrinolitik meningkat atau normal. BCC berkurang 25-30%.

Syok kardiogenik

Syok kardiogenik adalah manifestasi ekstrem dari gagal jantung akut, ditandai dengan penurunan kontraktilitas miokard yang kritis dan perfusi dalam jaringan. Gejala syok: penurunan tekanan darah, takikardia, sesak napas, tanda-tanda sirkulasi darah terpusat (pucat, penurunan suhu kulit, munculnya bintik-bintik stagnan), gangguan kesadaran. Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis, hasil EKG, dan tonometri. Tujuan pengobatan adalah stabilisasi hemodinamik, pemulihan irama jantung. Dalam konteks perawatan darurat, beta-blocker, kardiotonik, analgesik narkotika, terapi oksigen digunakan.

Syok kardiogenik

Syok kardiogenik (CS) adalah kondisi patologis akut di mana sistem kardiovaskular tidak mampu memberikan aliran darah yang memadai. Tingkat perfusi yang diperlukan dicapai sementara karena cadangan tubuh yang dapat habis, setelah fase dekompensasi dimulai. Kondisinya termasuk golongan IV gagal jantung (bentuk paling parah dari gangguan aktivitas jantung), angka kematian mencapai 60-100%. Syok kardiogenik lebih sering dicatat di negara-negara dengan tingkat penyakit kardiovaskular yang tinggi, pengobatan pencegahan yang kurang berkembang, dan kurangnya perawatan medis berteknologi tinggi.

Penyebab syok kardiogenik

Perkembangan sindrom ini didasarkan pada penurunan tajam dalam kemampuan kontraktil LV dan penurunan kritis dalam rilis menit, yang disertai dengan kegagalan sirkulasi. Tidak cukup darah memasuki jaringan, gejala kelaparan oksigen berkembang, tingkat tekanan darah menurun, gambaran klinis yang khas muncul. CSh dapat memperburuk patologi koroner berikut:

• Infark miokard. Ini adalah penyebab utama komplikasi kardiogenik (80% dari semua kasus). Syok berkembang terutama dengan serangan jantung transmural fokal besar, 40-50% massa jantung keluar dari proses kontraktil. Ini tidak terjadi dalam kasus infark dengan sejumlah kecil jaringan yang terkena, karena kardiomiosit utuh yang tersisa mengkompensasi fungsi sel miokard yang mati.
• Miokarditis. Syok yang mengakibatkan kematian pasien terjadi pada 1% kasus miokarditis infeksius parah yang disebabkan oleh virus Coxsackie, herpes, stafilokokus, dan pneumokokus. Mekanisme patogenetik - kekalahan kardiomiosit oleh racun infeksi, pembentukan antibodi anti-jantung.
• Keracunan racun kardiotoksik. Zat-zat tersebut termasuk clonidine, reserpin, glikosida jantung, insektisida, organofosfat. Dengan overdosis obat-obatan ini, ada melemahnya aktivitas jantung, penurunan denyut jantung, penurunan volume menit ke indeks di mana jantung tidak dapat memberikan tingkat aliran darah yang diperlukan.
• Emboli paru masif. Penyumbatan cabang besar dari arteri pulmonalis dengan trombus disertai dengan gangguan aliran darah paru dan kegagalan ventrikel kanan akut. Gangguan hemodinamik, yang disebabkan oleh pengisian ventrikel kanan yang berlebihan dan stagnasi di dalamnya, menyebabkan pembentukan insufisiensi vaskular.
• Tamponade hati. Ini didiagnosis dengan perikarditis, hemoperikardium, diseksi aorta, cedera dada. Akumulasi cairan dalam perikardium menyulitkan jantung untuk bekerja - ini menjadi penyebab gangguan aliran darah dan syok.

Lebih jarang, patologi berkembang dengan disfungsi otot papiler, defek septum ventrikel, ruptur miokard, aritmia jantung, dan blokade. Faktor yang meningkatkan kemungkinan kecelakaan kardiovaskular adalah aterosklerosis, usia tua, adanya diabetes, aritmia kronis, krisis hipertensi, olahraga berlebihan pada pasien dengan penyakit kardiogenik.

Patogenesis

Patogenesis disebabkan oleh penurunan tekanan darah yang kritis dan melemahnya aliran darah berikutnya dalam jaringan. Faktor penentu bukanlah hipotensi, tetapi penurunan volume darah yang melewati pembuluh untuk waktu tertentu. Memburuknya perfusi menyebabkan pengembangan reaksi adaptif-kompensasi. Cadangan tubuh diarahkan untuk menyediakan darah ke organ-organ vital: jantung dan otak. Struktur yang tersisa (kulit, tungkai, otot rangka) kekurangan oksigen. Kejang arteri perifer dan kapiler berkembang.

Terhadap latar belakang proses yang dijelaskan, sistem neuroendokrin diaktifkan, asidosis terbentuk, dan ion natrium dan air dipertahankan dalam tubuh. Diuresis dikurangi menjadi 0,5 ml / kg / jam atau kurang. Seorang pasien didiagnosis dengan oliguria atau anuria, hati terganggu, dan kegagalan poliorgan terjadi. Pada tahap selanjutnya, asidosis dan pelepasan sitokin memicu vasodilatasi yang berlebihan.

Klasifikasi

Penyakit ini diklasifikasikan oleh mekanisme patogenetik. Pada tahap pra-rumah sakit, tidak selalu mungkin untuk menentukan jenis CS. Di rumah sakit, etiologi penyakit memainkan peran penting dalam pemilihan terapi. Diagnosis yang keliru pada 70-80% kasus mengakibatkan kematian seorang pasien. Ada beberapa opsi untuk guncangan:

1. Refleks - pelanggaran yang disebabkan oleh serangan menyakitkan yang kuat. Ini didiagnosis dengan volume lesi yang kecil, karena keparahan sindrom nyeri tidak selalu sesuai dengan ukuran fokus nekrotik.
2. Kardiogenik sejati - konsekuensi dari infark miokard akut dengan pembentukan fokus nekrotik yang banyak. Kontraktilitas jantung berkurang, yang mengurangi volume menit. Kompleks karakteristik gejala berkembang. Kematian melebihi 50%.
3. Areactive adalah spesies yang paling berbahaya. Mirip dengan CS sejati, faktor patogenetik lebih jelas. Terapi yang buruk. Tingkat kematian - 95%.
4. Aritmogenik - menguntungkan secara prognostik. Ini adalah hasil dari gangguan ritme dan konduksi. Terjadi dengan takikardia paroksismal, AV blokade derajat III dan II, blokade transversal lengkap. Setelah ritme pulih, gejalanya hilang dalam 1-2 jam.

Perubahan patologis berkembang secara bertahap. Syok kardiogenik memiliki 3 tahap:

• Kompensasi. Penurunan volume menit, hipotensi sedang, melemahnya perfusi di perifer. Pasokan darah dipertahankan dengan memusatkan sirkulasi darah. Pasien biasanya sadar, manifestasi klinisnya moderat. Ada keluhan pusing, sakit kepala, sakit di hati. Pada tahap pertama, patologi sepenuhnya dapat dibalik.
• Dekompensasi. Ada kompleks gejala yang luas, perfusi darah di otak dan jantung berkurang. Tekanan darah sangat rendah. Perubahan ireversibel tidak ada, namun menit tetap sampai perkembangannya. Pasien dalam keadaan pingsan atau tidak sadar. Karena melemahnya aliran darah ginjal, pembentukan urin berkurang.
• Perubahan yang tidak dapat dibatalkan. Syok kardiogenik memasuki tahap terminal. Ini ditandai dengan peningkatan gejala, iskemia koroner dan otak yang parah, dan pembentukan nekrosis pada organ internal. Sindrom koagulasi intravaskular diseminata berkembang, ruam petekie muncul pada kulit. Terjadi perdarahan internal.

Gejala syok kardiogenik

Pada tahap awal, sindrom nyeri kardiogenik diekspresikan. Lokalisasi dan karakter sensasi mirip dengan serangan jantung. Pasien mengeluh rasa sakit meremas di belakang tulang dada ("seolah-olah jantung terjepit di telapak tangan Anda"), menyebar ke tulang belikat kiri, lengan, samping, rahang. Iradiasi di sisi kanan tubuh tidak ditandai.

Kegagalan pernapasan dimanifestasikan oleh hilangnya kemampuan bernafas secara lengkap atau sebagian (sianosis, laju pernapasan kurang dari 12-15 per menit, kecemasan, ketakutan akan kematian, dimasukkannya otot-otot tambahan dalam proses pernapasan, menarik kembali sayap hidung). Dengan perkembangan edema alveolar paru-paru, busa putih atau merah muda dilepaskan dari mulut pasien. Orang itu dipaksa untuk duduk, bersandar ke depan dan meletakkan tangannya di kursi.

Ada penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80-90 mm Hg. Art., Pulsa - hingga 20-25 mm Hg. Seni Denyut nadi mirip benang, pengisian lemah dan tegang, takikardia hingga 100-110 denyut / menit. Terkadang detak jantung turun menjadi 40-50 detak / menit. Kulit pasien pucat, dingin dan lembab bila disentuh. Kelemahan umum diungkapkan. Diuresis berkurang atau sama sekali tidak ada. Terhadap latar belakang syok, pelanggaran kesadaran terjadi, pingsan atau koma berkembang.

Komplikasi

Syok kardiogenik diperumit oleh kegagalan organ multipel (MON). Pekerjaan ginjal, hati rusak, reaksi dari sistem pencernaan dicatat. Kegagalan organ sistemik adalah hasil dari pengiriman perawatan medis yang tidak tepat waktu kepada pasien atau penyakit parah, di mana tindakan penyelamatan yang diambil tidak efektif. Gejala PONS adalah spider veins pada kulit, muntah “ampas kopi”, bau daging mentah dari mulut, pembengkakan vena jugularis, anemia.

Diagnostik

Diagnosis dilakukan berdasarkan pemeriksaan fisik, laboratorium dan instrumental. Ketika memeriksa seorang pasien, seorang ahli jantung atau resuscitator mencatat tanda-tanda eksternal penyakit (pucat, berkeringat, marmer pada kulit), menilai keadaan kesadaran. Langkah-langkah diagnostik obyektif meliputi:

• Pemeriksaan fisik. Ketika tonometri ditentukan oleh penurunan tekanan darah di bawah 90/50 mm Hg. Art., Denyut nadi kurang dari 20 mm Hg. Seni Pada tahap awal penyakit hipotonia mungkin tidak ada karena dimasukkannya mekanisme kompensasi. Nada-nada jantung tuli, di paru-paru terdengar suara menggelegak yang lembut.
• Elektrokardiografi. EKG 12-lead mengungkapkan tanda-tanda khas infark miokard: penurunan amplitudo gelombang R, offset segmen ST, gelombang T negatif.
• Studi laboratorium. Perkirakan konsentrasi troponin, elektrolit, kreatinin dan urea, glukosa, enzim hati. Tingkat troponin I dan T sudah meningkat pada jam-jam pertama AMI. Tanda gagal ginjal adalah peningkatan konsentrasi sodium, urea, dan kreatinin plasma. Aktivitas enzim hati meningkat dengan reaksi sistem hepatobilier.

Ketika mendiagnosis, syok kardiogenik harus dibedakan dari pembedahan aneurisma aorta, sinkop vasovagal. Pada diseksi aorta, nyeri menjalar di sepanjang tulang belakang, menetap selama beberapa hari, dan seperti gelombang. Dengan sinkop, tidak ada perubahan serius pada EKG, dalam sejarah pasien - pengaruh menyakitkan atau tekanan psikologis.

Pengobatan syok kardiogenik

Pasien dengan gagal jantung akut dan tanda-tanda keadaan syok segera dirawat di rumah sakit kardiologis. Resusitator harus hadir dalam pasukan SMP yang berangkat untuk panggilan semacam itu. Pada tahap pra-rumah sakit, terapi oksigen dilakukan, akses vena sentral atau perifer disediakan, trombolisis dilakukan sesuai dengan indikasi. Di rumah sakit melanjutkan perawatan yang diprakarsai oleh tim SMP, yang meliputi:

• Koreksi pelanggaran obat. Untuk menghilangkan edema paru, loop diuretik diberikan. Nitrogliserin digunakan untuk mengurangi preload jantung. Terapi infus dilakukan tanpa edema paru dan CVP di bawah 5 mm Hg. Seni Volume infus dianggap cukup ketika indikator ini mencapai 15 unit. Obat antiaritmia (amiodaron), kardiotonik, analgesik narkotika, hormon steroid diresepkan. Hipotensi berat adalah indikasi untuk penggunaan norepinefrin melalui alat suntik-perfuser. Untuk gangguan irama jantung persisten, kardioversi digunakan, dan untuk gagal napas berat - ventilasi mekanis.
• Bantuan teknologi tinggi. Ketika merawat pasien dengan syok kardiogenik, metode teknologi tinggi tersebut digunakan sebagai kontrasepsi balon intra-aorta, ventrikel buatan, balon angioplasti. Pasien menerima kesempatan yang dapat diterima untuk selamat dari rawat inap tepat waktu di departemen kardiologi khusus, di mana peralatan yang diperlukan untuk perawatan teknologi tinggi hadir.

Prognosis dan pencegahan

Prognosisnya tidak menguntungkan. Kematian lebih dari 50%. Dimungkinkan untuk mengurangi angka ini dalam kasus-kasus di mana pertolongan pertama diberikan kepada pasien dalam waktu setengah jam dari awal penyakit. Tingkat kematian dalam kasus ini tidak melebihi 30-40%. Kelangsungan hidup secara signifikan lebih tinggi di antara pasien yang menjalani operasi yang bertujuan memulihkan paten pembuluh koroner yang rusak.

Pencegahannya adalah mencegah perkembangan infark miokard, tromboemboli, aritmia berat, miokarditis, dan cedera jantung. Untuk tujuan ini, penting untuk menjalani perawatan pencegahan, mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari stres, dan mematuhi prinsip-prinsip makan sehat. Ketika tanda-tanda pertama bencana jantung terjadi, tim ambulans harus dipanggil.