Megaloblas dalam tes darah

Anemia megaloblastik adalah kelainan langka yang disebabkan oleh pelanggaran penyerapan asam folat (vitamin B9) dan cyanocobalamin (vitamin B12) dalam saluran pencernaan atau kekurangan zat-zat ini dalam tubuh.

Subspesies anemia

Anemia megaloblastik dapat dibagi menjadi beberapa subspesies, tergantung pada unsurnya, karena defisit yang telah dikembangkannya:

• anemia defisiensi asam folat
• Anemia defisiensi B12.

Mekanisme dan penyebab pengembangan

Dalam kasus di mana tubuh kekurangan vitamin B9 atau B12, ada gangguan signifikan pada sel RNA dan DNA. Sebagai aturan, dampak negatif terbesar pada sel-sel yang memiliki tingkat pembaruan yang tinggi (epitel saluran pencernaan dan sumsum tulang). Eritrosit kehilangan kemampuannya untuk matang, sementara perkembangan sitoplasma mereka tetap normal. Hasil dari proses ini adalah pembentukan sel megaloblas, yang ukurannya sangat melebihi kecepatan yang diizinkan.

Selain pembentukan megaloblas dengan kekurangan unsur-unsur ini dalam tubuh, ada pelanggaran pembentukan unsur darah lainnya (leukosit dan trombosit).

Materi yang sangat rinci tentang anemia terkait dengan kekurangan vitamin B12.

Penyebab utama anemia megaloblastik adalah defisiensi asam folat dan vitamin B12.

Penyebab anemia defisiensi asam folat:

Anna Ponyaeva. Lulus dari Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) dan Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Ajukan pertanyaan >>

• malnutrisi, di mana tubuh tidak menerima jumlah zat yang dibutuhkan, puasa berkepanjangan;
• beberapa patologi yang ditandai oleh gangguan penyerapan asam folat di usus (misalnya, ciliakia);
• kurangnya usus kecil manusia (sebagian atau lengkap, sebagai akibat dari pengangkatan secara bedah);
• periode melahirkan dan menyusui;
• anemia lain;
• invasi cacing;
• hilangnya elemen tubuh karena hemodialisis;
• patologi darah;
• pankreatitis dalam bentuk kronis;
• alkoholisme;
• mengambil antikonvulsan, kontrasepsi oral;
• vegetarianisme.

Semua tentang asam folat

Penyebab anemia defisiensi B12:

• vegetarianisme;
• kanker perut;
• poliposis lambung;
• gastritis;
• Tidak adanya perut sepenuhnya atau sebagian;
• masa kehamilan; menyusui;
• invasi cacing;
• kurangnya usus kecil;
• Penyakit Crohn;
• penyakit seliaka;
• sirosis hati, hepatitis kronis;
• defisiensi transobilamin II.

Anemia pada anak-anak

Patologi ini dapat berkembang pada anak-anak yang ibunya menderita penyakit ini selama kehamilan. Kelahiran prematur dapat menyebabkan perkembangan anemia ini pada anak-anak. Pada anak-anak tersebut, anemia megaloblastik didiagnosis segera setelah lahir atau pada usia 3 bulan.

Kehamilan ganda juga dapat berkontribusi pada perkembangan anemia megaloblastik pada anak-anak.

Gejala dan tanda klinis

Anemia megaloblastik dibagi menjadi 2 tahap:

subklinis, di mana gejalanya tidak nyata (pasien merasa sedikit tidak nyaman);

gejala klinis yang diucapkan.

Manifestasi penyakit dapat dibagi menjadi 4 kelompok:

Tanda-tanda lesi gastrointestinal

Gejala bermanifestasi karena perubahan atrofi pada selaput lendir lambung atau usus, produksi enzim yang tidak mencukupi, yang menyebabkan gangguan pencernaan dan proses penyerapan. Kelompok gejala ini termasuk:

• keengganan untuk makanan, terutama untuk daging;
• berkurang atau hilang nafsu makan;
• atrophic glossitis (nyeri pada ujung lidah, rasa terbakar, gangguan rasa, adanya plak spesifik di lidah);
• mual, muntah;
• gangguan pencernaan.

Gejala mielosis digerakkan oleh tali

• migrain;
• ketidaknyamanan di semua bagian kulit;
• perubahan gaya berjalan;
• menggigil;
• kelemahan di kaki;
• paresis, kelumpuhan.

Sindrom hipoksia peredaran darah

• kelemahan umum;
• kelelahan yang berlebihan;
• nafas pendek (bahkan dalam keadaan istirahat total);
• jantung berdebar;
• sakit hati;
• pucat pada kulit (terkadang kulit menjadi kuning).

Gejala neuropsikiatri

• lekas marah;
• pengembangan halusinasi;
• kejang-kejang;
• penurunan mental yang signifikan.

Kelompok risiko

Grup risiko untuk pengembangan patologi ini mencakup kategori orang berikut:

• pasien yang lebih tua (dari 60 tahun);
• wanita hamil;
• penderita enteritis;
• pasien dengan hepatitis;
• orang yang menderita kanker usus atau lambung.

Diagnostik

Seorang spesialis dapat menduga kekurangan vitamin B12 atau B9 saat memeriksa pasien dan, mengandalkan data dari tes darah umum. Dengan anemia ini, mendekode analisis akan menunjukkan adanya makrosit dalam darah pasien (peningkatan sel darah merah), indikator warna yang meningkat, trombositopenia, dan neutropenia. Setelah mendengarkan keluhan dan mengevaluasi secara eksternal keparahan kondisi pasien, dokter merekomendasikan pasien sejumlah tes laboratorium yang akan membantu dalam membuat diagnosis yang benar. Studi tersebut meliputi:

Tes darah biokimia

Dalam kasus anemia megaloblastik, penelitian biokimiawi akan mendeteksi keberadaan bilirubin dalam darah, yang jumlahnya melebihi norma, serta peningkatan kadar laktat dehidrogenase.

Tusukan sumsum tulang

Dalam hasil penelitian ini, megaloblas juga akan terdeteksi.

Perlu dicatat bahwa tusukan sumsum tulang adalah metode yang paling akurat untuk menentukan adanya kekurangan vitamin B12 atau B9 dalam tubuh manusia.

• uji asam folat
• analisis tinja untuk parasit
• Sinar-X dengan kontras (untuk diagnosis patologi saluran pencernaan, sebagai akar penyebab anemia).

Diagnosis anemia pada anak-anak

Adalah mungkin untuk mengkonfirmasi anemia megaloblastik pada anak-anak dengan bantuan tes darah biokimia. Sebagai aturan, konsultasi spesialis sempit (ahli gastrologi, reumatologis, nefrologi, dll.), USG organ dalam dan ginjal direkomendasikan untuk anak-anak.

Perawatan

Sebagai aturan, monopreparasi vitamin Cobamamid dan Cyanocobalamin ini digunakan untuk mengobati anemia yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. Dalam bentuk tablet, obat ini diresepkan untuk menerima hanya dalam kasus-kasus di mana terbukti bahwa patologi disebabkan oleh asupan yang tidak memadai dari unsur dalam tubuh dengan makanan, dan kondisi pasien tidak dianggap kritis. Dalam semua kasus lain, Cyanocobalamin disuntikkan ke dalam tubuh dengan menyuntikkan ke otot.

Mulailah perawatan anemia megaloblastik dengan memberikan obat ke tubuh dengan dosis 500-1000 mcg setiap 24 jam. Durasi pengobatan setidaknya 1,5 bulan, setelah itu pasien dapat ditransfer ke perawatan suportif. Pada tahap ini, obat diberikan 200-400 μg setiap 1-2 minggu.

Durasi terapi tergantung pada akar penyebab perkembangan penyakit dan dapat dihabiskan seumur hidup selanjutnya.

Persiapan kelompok vitamin B12 memiliki sejumlah kontraindikasi:

• hipersensitif terhadap obat;
• eritremia;
• tromboemboli;
• periode kehamilan;
• erythrocytosis;
• angina pektoris

Harga rata-rata obat:

Suntikan cyanocobalamin untuk injeksi No. 10 - 30-40 gosok;

Tablet Cobamamide nomor 30 - 230-260 rubel.

Dalam kasus yang jarang terjadi, transfusi darah dianjurkan. Transfusi adalah prosedur yang berbahaya, dan mereka terpaksa melakukannya hanya dalam kasus-kasus ketika kehidupan pasien dalam bahaya nyata (tingkat patologi yang parah, koma anemia).

Untuk pengobatan anemia defisiensi asam folat, monopreparasi digunakan yang mengandung asam folat. Dengan anemia ringan, obat ini diberikan secara oral dengan dosis 1-5 mg. Dalam kasus ketika meminum pil tidak memungkinkan, dosis yang sama disuntikkan secara intramuskular dan intravena. Perawatan berlangsung setidaknya 4 minggu.

Asam folat, yang sangat baik untuk pengobatan patologi ini, adalah Folacin.

• hipersensitif terhadap obat;
• kanker;
• anemia pernisiosa;
• defisiensi cobalamin.

Harga rata-rata obat: tablet nomor 30 - 100-130 rubel.

Pencegahan

Untuk mencegah penyakit, para ahli merekomendasikan makan makanan sehat (makan makanan kaya vitamin B9 dan B12), berhenti merokok dan minum minuman beralkohol, mengamati langkah-langkah pencegahan yang ditujukan pada patologi lain yang dapat menyebabkan anemia, dan juga berkonsultasi dengan spesialis tentang mengambil obat apa pun.

Makanan kaya asam folat

Anemia megaloblastik

Definisi Anemia megaloblastik adalah sekelompok penyakit darah, gejala yang umum di antaranya adalah penekanan hematopoiesis normal dengan transisi ke jenis eritropoiesis megaloblastik embrionik, yang disebabkan oleh defisiensi cyanocobalamin (vitamin B).₁₂) dan / atau asam folat.

ICD-10: D51. - Vitamin B₁₂-anemia defisiensi.

D52. - Anemia defisiensi asam folat.

Etiologi. Penyebab anemia megaloblastik adalah kurangnya vitamin B dalam tubuh pasien.₁₂ (cyanocobalamin) dan / atau asam folat.

Vitamin B₁₂ dan asam folat tidak diproduksi secara endogen dan masuk ke dalam tubuh dengan produk daging, ragi. Asam folat hadir di hampir semua sayuran hijau dan buah-buahan, produk daging yang belum mengalami perlakuan panas yang lama dan intensif.

Suplemen Makanan Vitamin B₁₂ berikatan dengan gastromucoprotein dan diserap ke dalam darah di usus kecil. Diendapkan terutama di hati.

Asam folat diserap dalam usus tanpa perantara. Lebih baik diserap dengan adanya asam askorbat.

Vitamin B tersedia dalam tubuh₁₂ dapat memberikan darah normal selama 3-4 tahun, cadangan asam folat - 4-5 bulan.

Asupan makanan yang tidak mencukupi dalam waktu lama. Terjadi pada vegetarian ketat, lansia berpenghasilan rendah

Pelanggaran penyerapan vitamin dengan tidak adanya pembawa - gastromukoprotein yang dikeluarkan oleh mukosa lambung. Penyebab patologi ini adalah gastritis atrofi tipe A yang paling sering, di mana achlorhydria yang resisten histamin dan reaktivitas autoimun terhadap sel-sel penutup terjadi. Ini juga diamati pada tumor lambung, setelah operasi gastrektomi.

Pelanggaran penyerapan vitamin di usus kecil. Ini terjadi pada penyakit usus kronis (ileitis terminal, divertikulosis, tumor, kondisi setelah reseksi usus kecil).

Kelebihan konsumsi vitamin dalam makanan pada tahap transportasi. Terjadi dengan invasi usus dari lentekom yang luas, dengan hemoblastosis.

Kurangnya kemampuan untuk menumpuk dan melestarikan vitamin dalam organ penyimpan utamanya - hati. Ini terjadi pada pasien dengan sirosis, fibrosis hati.

Cacat bawaan dari mekanisme transportasi dan pemanfaatan vitamin B₁₂.

Penyebab-penyebab berikut ini menyebabkan kekurangan asam folat.:

Defisiensi makanan (makanan hewan kaleng monoton - dari pelaut, peserta dalam ekspedisi panjang).

Efek samping dari farmakoterapi (dengan pengobatan dengan antagonis asam folat, antikonvulsan, sulfonamid, dll.).

Penyakit radang kronis pada usus kecil, reseksi usus kecil.

Patogenesis. Vitamin B₁₂ adalah prekursor dari dua koenzim: methylcobalamin dan deoxyadenosylcobalamin.

Methylcobalamin diperlukan untuk sintesis DNA. Dengan kekurangannya, siklus konversi asam folat dilanggar, yang memastikan transisi uridin monofosfat menjadi timidin monofosfat. Gangguan yang dihasilkan dari struktur DNA mirip dengan orang-orang dengan kekurangan asam folat. Ada penghambatan pembelahan sel jaringan yang berkembang biak dengan cepat, terutama sel-sel dari sistem hematopoietik.

Deoxyadenosylcobalamin terlibat dalam metabolisme asam lemak. Dengan kekurangannya, transisi asam metilalonat menjadi asam suksinat tidak terjadi. Asam methylmalonic adalah racun bagi sistem saraf. Ketika ada kelebihan, terjadi degenerasi pilar posterolateral medulla spinalis - mielosis funicular. Kekurangan asam folat tidak menyebabkan perubahan seperti itu.

Gambaran klinis. Secara eksternal, pasien terlihat pucat dengan icteric agak kehijauan - kulit berwarna gading. Untuk pasien yang lebih tua ditandai dengan rambut abu-abu cerah dan perak. Icterus, dan sering ikterus berat akibat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi, yang merupakan hasil dari hemolisis serebral intraosseous dari eritrositosit yang mengandung hemoglobin (shunt-hemolysis). Selama periode eksaserbasi penyakit, suhu tubuh dapat naik dari subfebrile ke 38 derajat ke atas.

Dalam gambaran klinis anemia megaloblastik, tiga sindrom dapat dibedakan: anemia, lesi pada organ pencernaan, gangguan sistem saraf.

Sindrom anemia dengan anemia megaloblastik secara umum sama dengan varian anemia lainnya. Ini dimanifestasikan oleh kelemahan umum, jantung berdebar, sesak napas dengan sedikit tenaga. Mungkin ada keluhan tinnitus, pusing, rasa sakit yang menusuk di jantung, rasa sakit pada ekstremitas bawah. Tingkat keparahan manifestasi klinis sindrom anemik tergantung pada derajat dan kecepatan perkembangan anemia. Anemisasi yang cepat sering menyebabkan iskemia serebral dengan munculnya koma, kegagalan sirkulasi yang tidak terkompensasi.

Patologi sindrom sistem pencernaan dimanifestasikan oleh sensasi terbakar di lidah, kehilangan rasa, keluhan nafsu makan yang buruk, perasaan berat, rasa sakit di daerah epigastrium, diare. Biasanya, kekalahan bahasa - Glossit Gunter. Hal ini ditandai dengan penampilan di awal area inflamasi yang cerah, ruam aphthous, retakan pada ujung dan pada permukaan lateral lidah. Kemudian lidah menjadi halus, berkilau ("dipernis"), merah tua. Perubahan distrofik pada selaput lendir lambung dan usus menunjukkan gejala gastritis atrofi, enteritis. Hati terus membesar, tanpa rasa sakit. Kadang-kadang, splenomegali kecil terdeteksi. Hepatosplenomegali berat, gejala gangguan hemodinamik portal, dan tanda-tanda lain sirosis hati ditemukan pada masing-masing pasien. Dalam beberapa kasus, ada diare, gejala malabsorpsi, yang mungkin merupakan indikasi pelanggaran penyerapan vitamin B.₁₂ di usus.

Sindrom Gangguan Neurologis dikaitkan dengan kerusakan pada pilar posterolateral medulla spinalis - mielosis funicular. Dalam beberapa kasus, ini adalah salah satu tanda awal penyakit. Ini ditandai oleh parasthesia, gangguan getaran dan sensitivitas yang dalam. Gangguan sensitivitas yang dalam muncul lebih awal dan lebih jelas di bagian distal tungkai bawah. Sehubungan dengan gangguan sensitivitas yang dalam, ataksia berkembang. Gangguan pergerakan, kelemahan, paresis pada ekstremitas bawah, penurunan atau hilangnya refleks tendon diamati. Ada gejala patologis Babinsky, Rossolimo. Terkadang ophthalmoplegia, atonia kandung kemih, terjadi neuritis retrobulbar. Jarang sekali terjadi perubahan mental dengan halusinasi, kilatan manik, keadaan paranoid, yang dengan cepat menghilang dengan perawatan tepat waktu.

Diagnosis Hitung darah lengkap: ditandai anemia normokromik atau hiperkromik, leukopenia, trombositopenia. Ada makroilositosis yang diucapkan, anisositosis, poikilositosis. Seiring dengan eritrosit tidak teratur (skizosit), sel-sel besar - megalosit - terdeteksi. Pada eritrosit, kadar hemoglobin meningkat - hiperkromia (indeks warna lebih besar dari 1). Orang dapat melihat inklusi intraseluler - tubuh Joli, cincin Kebot, polikromatofilia sel yang menyebar. Neutrofil yang hipersegmentasi terdeteksi. Jumlah trombosit sedikit berkurang.

Tes darah biokimiawi: peningkatan kadar plasma bilirubin karena fraksi yang tidak terkonjugasi, ditentukan sedikit peningkatan konsentrasi serum besi.

Studi imunologi: Antibodi spesifik kelas IgG terdeteksi terhadap antigen sitoplasma sel parietal lambung dan gastromucoprotein.

Urinalisis: terdeteksi urobilin (bukti hemolisis shunt serebral intraosseous eritrokaryosit)

Coprogram: pada beberapa pasien, telur dan fragmen dari cacing pita lebar terdeteksi.

Pungsi sternum: terdeteksi jenis eritropoiesis megaloblastik. Kecambah eritroid menang (rasio leuko / erythro menjadi lebih besar dari 1/2, sedangkan dalam norma - 3 / 1-4 / 1). Ada tanda-tanda leukopoesis abnormal - granulosit besar yang luar biasa dari berbagai tahap pematangan, neutrofil hipersegmentasi raksasa. Mengurangi jumlah megakaryocytes. Ketika mengobati belang sternum dengan alizarin merah pada pasien dengan B₁₂ anemia defisiensi diamati pewarnaan sel, sedangkan pada pasien dengan defisiensi asam folat warna ini tidak terjadi.

Menurut diagnosis laboratorium dari sekresi lambung, terjadi achlorhydria yang resisten terhadap histamin, dengan kurangnya sekresi gastromucoprotein.

EGD: tanda-tanda gastritis atrofi. Ketika studi morfologis spesimen biopsi mukosa lambung, tanda-tanda metaplasia usus epitel lambung ditentukan. Dalam beberapa kasus, secara klinis didiagnosis kanker lambung laten.

Pemeriksaan X-ray: kelancaran diamati, perataan lipatan selaput lendir, pengurangan tonus, gangguan fungsi motorik lambung. Kemungkinan diagnosis lesi tumor pada tubuh.

Ultrasonografi: beberapa pasien menunjukkan tanda-tanda sirosis hati, gangguan hemodinamik portal.

EKG: takikardia, perubahan difus (degenerasi) miokardium ventrikel.

EchoCG: dilatasi rongga ventrikel dan atrium, peningkatan indeks sistolik (dengan ditandai sindrom anemik).

Diagnosis banding. Kriteria diagnostik diferensial B₁₂-anemia defisiensi adalah kombinasi dari tipe hematopoiesis megaloblastik menurut biopsi stern dari sumsum tulang dengan glositis atrofi, gastritis atrofi, hiperbilirubinemia sedang, besi serum normal atau sedang, besi serum normal, gangguan neurologis spesifik, dan pasien yang relatif lanjut usia.

Untuk anemia defisiensi folat, mirip dengan yang ditemukan pada pasien dengan B₁₂-defisiensi perubahan morfologis di sumsum tulang, tidak ada pewarnaan megaloblas dengan alizarin merah, tidak ada tanda-tanda glositis atrofi, gastritis atrofi, gejala neurologis mielosis funicular sama sekali tidak khas, usia pasien yang masih muda.

Tidak seperti anemia hemolitik mikrosferositik, di mana pasien "lebih banyak penyakit kuning daripada anemia" pada pasien dengan B₁₂ dan / atau anemia defisiensi asam folat ditandai oleh makrositosis, hiperkromia sel darah merah, neutrofil hipersegmentasi dalam darah tepi, hematopoiesis megaloblastik menurut biopsi sternum sumsum tulang.

Untuk diagnosis dan diagnosis banding₁₂-anemia defisiensi sebagai penyebab ikterus dan hiperbilirubinemia pada pasien dengan tanda-tanda klinis sirosis, tusukan sternum dan analisis morfologis dari sumsum tulang harus dilakukan.

Kehadiran tanda-tanda morfologis hematopoiesis megaloblastik di sumsum tulang perlu memerlukan pemeriksaan rinci dengan semua metode, termasuk komputer X-ray, tomografi NMR, skrining ultrasound untuk mengidentifikasi atau mengecualikan kemungkinan lesi tumor pada organ internal.

Tes darah umum.

Urinalisis.

Tes darah biokimiawi dengan penentuan wajib konsentrasi bilirubin, zat besi.

Tusukan sternum dan analisis morfologis dari sumsum tulang.

Anemia megaloblastik: penyebab, gejala dan pengobatan

Salah satu jenis anemia adalah anemia defisiensi asam megaloblastik, atau B12-folat. Penyakit ini, yang berkembang sebagai akibat dari gangguan proses pematangan eritrosit karena gangguan sintesis RNA dan DNA dalam sel, disertai dengan kehadiran di sumsum tulang sejumlah besar prekursor eritrosit yang dimodifikasi - megaloblas.

Frekuensi anemia megaloblastik adalah 9-10% dari semua kasus anemia. Ini mempengaruhi orang-orang dari segala usia, tetapi lebih umum pada orang tua daripada orang muda (masing-masing 4% dan 0,1%). Anemia megaloblastik adalah suatu kondisi yang dapat dan harus diobati. Penyebab, gejala dan pengobatan penyakit ini akan dibahas dalam artikel ini.

Penyebab dan mekanisme perkembangan anemia megaloblastik

Alasan pengembangan anemia defisiensi asam folat B12 adalah kurangnya vitamin B12 (cyanocobalamin) dan asam folat (vitamin B9).

Kekurangan asam folat biasanya terjadi karena alasan berikut:

• kurang asupan vitamin dengan makanan selama puasa;
• kurang penyerapan dalam usus karena berbagai penyakit seperti penyakit seliaka dan enteropati lainnya;
• tidak adanya usus halus sebagian atau seluruhnya pada pasien sebagai hasil dari reseksi (pengangkatan);
• peningkatan kebutuhan vitamin B9 selama kehamilan dan menyusui, serta dalam beberapa bentuk anemia hemolitik, dalam kasus dermatitis eksfoliatif atau dalam kasus invasi pita lebar - pada diphyllobotriasis;
• peningkatan kehilangan, misalnya, selama hemodialisis;
• hepatitis kronis, sirosis hati;
• pankreatitis kronis;
• penyalahgunaan alkohol;
• penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu - kontrasepsi oral kombinasi, antikonvulsan, obat-obatan yang memperlambat metabolisme.

Alasan kurangnya cyanocobalamin dalam tubuh adalah:

• vegetarianisme;
• poliposis atau kanker pada bagian bawah perut;
• gastritis kronis A;
• pengangkatan perut sebagian atau seluruhnya;
• Sindrom Zollinger-Ellison;
• masa kehamilan dan menyusui;
• infestasi cacing;
• enteropati, khususnya, penyakit celiac;
• reseksi usus kecil;
• Penyakit Crohn;
• sirosis hati dan hepatitis kronis;
• kekurangan enzim - transcobalamin II.

Dengan kekurangan vitamin B9 dan B12 dalam tubuh, sintesis dalam sel bahan genetik, DNA dan RNA, terganggu. Lebih dari yang lain, sumsum tulang dan sel-sel epitel dari saluran pencernaan terpengaruh - yaitu, sel-sel dengan tingkat pembaruan yang tinggi. Sel-sel nenek moyang eritrosit kehilangan kemampuannya untuk berdiferensiasi (transisi dari bentuk yang lebih muda ke yang lebih matang), tetapi sitoplasma mereka berkembang seperti sebelumnya: sebagai hasilnya, sel-sel besar, yang disebut megaloblas, terbentuk.

Vitamin B12 memasuki tubuh manusia dengan segala macam produk hewani. Masuk ke perut, ia mengikat dengan zat khusus - gastromukoprotein, yang dengannya ia bergerak di sepanjang saluran pencernaan lebih jauh - ke dalam usus kecil, di mana ia diserap. Kebutuhan harian akan vitamin B12 adalah 3-7 mcg. Cadangannya ada di hati dan membuat 3-5 mg. Kebutuhan asam folat lebih tinggi - 100 mcg per hari, tetapi juga masuk ke dalam tubuh lebih banyak - dengan diet standar - 300-750 mcg. Cadangan vitamin B9 adalah 5-10 mg.

Vitamin B12 terdiri dari 2 bagian penting - koenzim. Dengan kekurangan yang pertama, sintesis DNA terganggu - pematangan sel eritroid terganggu - tipe megaloblastik dari pembentukan darah terbentuk. Selain sel darah merah, pembentukan leukosit dan trombosit terganggu, namun perubahan ini kurang jelas.

Juga, defisiensi koenzim pertama menyebabkan pelanggaran sintesis asam amino esensial - metionin, yang bertanggung jawab atas berfungsinya sistem saraf secara normal. Karena kurangnya koenzim kedua dalam tubuh, metabolisme asam lemak terganggu - zat beracun menumpuk, sebagian mempengaruhi sumsum tulang belakang - suatu kondisi yang disebut myelosis funicular berkembang.

Tanda-tanda klinis anemia megaloblastik

Sebagian besar anemia megaloblastik adalah defisiensi-B12. Manifestasi klinis dapat digabungkan menjadi 4 kelompok - tanda-tanda kerusakan saluran pencernaan, gejala mielosis funicular, sindrom hipoksia sirkulasi, kelainan psiko-neurologis. Pertimbangkan lagi.

1. Tanda-tanda kerusakan pada saluran pencernaan (terjadi karena atrofi mukosa lambung, kerusakan pada selaput lendir usus bagian atas, kurangnya produksi enzim dan gangguan pencernaan dan penyerapan makanan yang disebabkan oleh perubahan-perubahan ini):

• nafsu makan menurun;
• sepenuhnya tidak menyukai makanan daging;
• kesemutan dan rasa sakit pada ujung lidah, gangguan rasa, lidah "dipernis" - gejala-gejala ini digabungkan dengan istilah atrofi glitis dari Hyunter;
• mual, muntah;
• gangguan tinja.

2. Gejala mielosis yang digerakkan oleh tali:

• sakit kepala;
• kesemutan, kesemutan, sensasi terbakar di kulit - paresthesia;
• merasa dingin;
• gaya berjalan tidak stabil, tidak stabil;
• perasaan mati rasa di anggota badan;
• kelesuan di tungkai bawah;
• pembatasan aktivitas motorik - paresis dan, dalam kasus yang parah, kelumpuhan.

3. Sindrom hipoksia sirkulasi:

• kelemahan umum yang parah;
• kelelahan;
• nafas pendek dengan sedikit tenaga atau bahkan saat istirahat;
• detak jantung;
• intensitas rasa sakit yang berbeda di hati;
• pucat, kadang-kadang warna kuning pada kulit.

4. Gangguan psiko-neurologis:

• lekas marah;
• halusinasi;
• kejang-kejang;
• kompleksitas melakukan fungsi matematika sederhana.

Penyakit ini biasanya berkembang dalam 2 tahap - subklinis dan klinis. Pada tahap pertama, tidak ada tanda-tanda jelas hipovitaminosis, dan pasien mengeluh malaise ringan dan gejala dispepsia ringan. Meskipun tidak adanya tanda-tanda klinis eksternal dari penurunan kandungan vitamin dalam darah sudah ada. Ketika vitamin terkuras dalam tubuh, atau lebih awal, tetapi setelah terpapar faktor provokatif yang kuat (misalnya, dengan latar belakang stres psiko-emosional atau setelah intervensi bedah serius), penyakit memasuki tahap kedua - yang klinis.

Berlawanan dengan latar belakang anemia megaloblastik, penyakit somatik kronis - angina pektoris, aritmia - semakin memburuk dan aktif berkembang. Pembengkakan muncul.

Perlu dicatat keanehan dari perjalanan anemia megaloblastik pada orang tua. Bahkan dengan nilai hemoglobin yang cukup rendah, kategori pasien ini menyajikan beberapa keluhan, sementara dalam kasus anemia defisiensi besi, penurunan indikator ini menjadi hanya 110 g / l disertai dengan kemunduran yang signifikan dalam kondisi pasien dan banyak keluhan.

Diagnosis anemia megaloblastik

Dokter akan mencurigai adanya anemia pada tahap pengumpulan keluhan, anamnesis dan pemeriksaan objektif pasien.
Perubahan berikut akan terlihat:

• pucat, kadang-kadang warna kuning pada kulit; warna kulit pada penyakit ini dibandingkan dengan warna perkamen;
• lidah dipernis diperbesar;
• dengan auskultasi jantung - peningkatan kontraksi - takikardia, murmur sistolik;
• dengan palpasi perut - limpa yang membesar - splenomegali;
• pemeriksaan neurologis - tanda mielosis funicular.

Secara umum, ada penurunan kadar hemoglobin dan sel darah merah dalam darah, peningkatan indeks warna di atas 1,1 (yaitu, anemia adalah hiperkromik). Pada beberapa pasien, secara paralel dengan erythropenia, trombosis dan leukopenia terdeteksi. Juga, prekursor eritrosit yang dimodifikasi - megaloblas dan makrosit - ditentukan dalam darah. Anisocytosis (perubahan ukuran sel) dan poikilocytosis (perubahan bentuknya) adalah karakteristik. Dalam sitoplasma eritrosit, elemen spesifik didefinisikan - cincin Kebbot dan Jolly betis. Reticulocytopenia juga dicatat.

Tingkat vitamin B9 dan / atau B12 dalam serum, tentu saja, di bawah nilai normal.
Karena anemia megaloblastik sering disertai dengan hemolisis eritrosit, kadar zat besi dalam serum tidak berkurang, tetapi berada dalam kisaran normal atau meningkat. Untuk alasan yang sama, kadar bilirubin bebas meningkat dalam serum.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis, tusukan sternum dilakukan. Dalam transformasi megaloblastik punctate ditentukan dari sumsum tulang. Penting untuk melakukan tusukan sebelum memulai pengobatan dengan pasien dengan vitamin B12, karena dalam beberapa jam setelah pemberiannya, sumsum tulang mulai kembali normal, dan setelah 1-2 hari manifestasi dari bentuk darah megaloblastik hilang sama sekali.

Pada hampir semua pasien, selain perubahan yang dijelaskan di atas, perubahan atrofi pada mukosa lambung ditentukan, dan berkurangnya kandungan asam klorida di dalamnya adalah hypo- atau bahkan achlorhydria.
Secara umum, seluruh proses pemeriksaan pasien untuk mengetahui adanya anemia megaloblastik dapat dibagi menjadi 3 tahap:

• Hitung darah, yang mendefinisikan karakteristik yang dijelaskan di atas, mengalami perubahan.
• Menentukan kadar vitamin B9 dan B12, tusukan sternum diikuti oleh studi punctate.
• Penentuan faktor penyebab anemia - studi rinci tentang data riwayat, pemeriksaan lambung (fibrogastroskopi, penentuan keasaman, dll.), Usus, hati, penentuan ada tidaknya infeksi cacing (tinja). Volume uji klinis yang dilakukan adalah individual untuk setiap pasien dan ditentukan oleh situasi klinis tertentu.

Pengobatan anemia megaloblastik

Jika penyebab pasti ditentukan - faktor etiologi anemia, arah utama terapi adalah untuk menghilangkannya. Ini mungkin degelmentisasi (jika ditemukan cacing), pengangkatan polip atau tumor lambung lainnya dengan pembedahan, terapi yang memadai untuk penyakit usus, perang melawan alkoholisme, dan sebagainya.

Sejalan dengan perawatan etiologis pasien harus memperhatikan banyak nutrisi. Makanan pasien dengan anemia megaloblastik harus mencakup jumlah yang cukup dari daging dan produk susu, hati, sayuran berdaun, dan buah-buahan.

Inti dari terapi patogenetik adalah pemberian vitamin B12 - cyanocobalamin secara parenteral. Dosis yang diperlukan untuk pengobatan tergantung pada nilai-nilai darah awal dan bervariasi dari 200-1000 mcg per hari.

Terapi semacam itu berlanjut sampai timbulnya remisi hematologis, yaitu, sampai dinamika sehubungan dengan normalisasi jumlah darah merah ditentukan. Mulai dari periode ini, dosis sianokobalamin yang disuntikkan direkomendasikan untuk dikurangi atau diberikan dalam dosis sebelumnya, tetapi tidak setiap hari, tetapi sekali setiap 48 jam, dan kemudian - 2 kali seminggu sampai normalisasi kadar hemoglobin.

Biasanya, tanda pertama dari remisi hematologis muncul 6-10 hari setelah dimulainya terapi dan merupakan peningkatan tajam hingga 2-3% dalam tingkat retikulosit. Fenomena ini disebut "krisis reticular". Di masa depan, jumlah hemoglobin, eritrosit, leukosit, dan platelet secara bertahap kembali normal, indeks warna berkurang.

Ketika indikator hitung darah lengkap dinormalisasi, dosis sianokobalamin dikurangi menjadi pendukung - diberikan pada 100-200 mcg setiap 1-2 minggu. Jika pasien didiagnosis dengan anemia Addison-Birmer, vitamin B12 direkomendasikan untuk seumur hidup.

Dalam beberapa kasus penyakit - misalnya, dengan myelosis funicular yang sudah berkembang - dosis vitamin B12 yang lebih tinggi diresepkan - 800-1000 mg setiap hari. Kurangi dosis obat hanya ketika tidak hanya kembali ke indikator normal darah tepi, tetapi juga sepenuhnya menghilangkan gejala neurologis dari kondisi ini.

Dalam situasi klinis yang sangat sulit - ketika pasien dalam keadaan precomatose atau sudah koma - ia diresepkan transfusi darah. Sebagai aturan, sel darah merah yang telah dicuci disuntikkan. Dengan mekanisme autoimun yang terbukti dari penyakit ini (ini merupakan kasus pada sejumlah pasien), pasien diperlihatkan pengantar glukokortikoid dalam dosis terapi minimal untuk jangka pendek.

Dalam kasus kekurangan asam folat, persiapan yang mengandung itu diberikan. Dosis harian obat biasanya sama dengan 1-5 mg. Rute administrasi adalah lisan.

Untuk pencegahan kekambuhan penyakit di masa depan, pasien harus diberi resep profilaksis vitamin B9, dengan dosis yang merupakan sepertiga dari perawatan.

Pencegahan anemia megaloblastik

Di antara langkah-langkah yang mengurangi risiko mengembangkan jenis anemia ini, perlu dicatat nutrisi rasional - cukup makan makanan yang mengandung vitamin B9 dan B12, memerangi kebiasaan buruk - khususnya, alkoholisme, mencegah infeksi cacing, pengobatan tepat waktu penyakit saluran pencernaan, pemberian vitamin B12 untuk pasien setelah operasi untuk mengangkat perut atau usus kecil.

Prakiraan untuk anemia megaloblastik

Memberikan pengobatan tepat waktu yang tepat, prognosis untuk kedua jenis anemia megaloblastik (dan B12 dan defisiensi folat) adalah baik.

Dokter mana yang harus dihubungi

Jika Anda khawatir tentang gejala-gejala yang dijelaskan di atas, atau Anda telah mendonorkan darah dan tahu bahwa Anda menderita anemia, hubungi dokter umum Anda. Setelah diagnosa tambahan, seorang pasien dengan anemia megaloblastik dirujuk ke ahli hematologi, yang memberikan resep perawatan. Selain itu, konsultasi dengan ahli saraf (dengan mielosis funicular) dan gastroenterologis (dengan gangguan pencernaan) sering diperlukan. Sebagai penyebab umum anemia, penyakit hati dan invasi cacing menjadi pemeriksaan yang direkomendasikan oleh spesialis hepatologis dan penyakit menular. Nutrisi sangat penting dalam perawatan, saran ahli gizi akan sangat membantu.