Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Pada usia 40-60 tahun, infark miokard adalah 3-5 kali lebih sering diamati pada pria karena perkembangan aterosklerosis yang lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita). Setelah 55-60 tahun, kejadian di antara orang-orang dari kedua jenis kelamin hampir sama. Tingkat kematian pada infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian mendadak disebabkan oleh infark miokard.

Gangguan pasokan darah ke miokardium selama 15-20 menit atau lebih mengarah pada perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada otot jantung dan gangguan aktivitas jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebagian sel otot fungsional (nekrosis) dan penggantian berikutnya oleh serat jaringan ikat, yaitu, pembentukan bekas luka pasca infark.

Dalam perjalanan klinis infark miokard, ada lima periode:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan stroke, dapat berlangsung selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 periode - yang paling akut: dari perkembangan iskemia hingga munculnya nekrosis miokard, berlangsung dari 20 menit hingga 2 jam;
• 3 periode - akut: mulai dari pembentukan nekrosis hingga miomalasia (pencairan enzim pada jaringan otot nekrotik), durasi 2 hingga 14 hari;
• Periode 4 - subakut: proses awal pengorganisasian jaringan parut, perkembangan jaringan granulasi pada situs nekrotik, durasi 4-8 minggu;
• 5 periode - pasca infark: pematangan parut, adaptasi miokard dengan kondisi fungsi baru.

Penyebab infark miokard

Infark miokard adalah bentuk akut penyakit arteri koroner. Pada 97-98% kasus, lesi aterosklerotik arteri koroner berfungsi sebagai dasar untuk pengembangan infark miokard, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut pada daerah yang terkena pembuluh bergabung dengan aterosklerosis arteri, menyebabkan penghentian pasokan darah secara lengkap atau sebagian ke area yang sesuai dari otot jantung. Pembentukan trombus berkontribusi terhadap peningkatan viskositas darah yang diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan latar belakang kejang dari cabang koroner.

Perkembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesitas, ketegangan neuropsikiatri, kecanduan alkohol, dan merokok. Stres fisik atau emosional yang parah pada latar belakang penyakit arteri koroner dan angina dapat memicu perkembangan infark miokard. Lebih sering terjadi infark miokard di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infark Miokard

Sesuai dengan ukuran lesi fokus otot jantung, infark miokard dilepaskan:

Bagian infark miokard fokal kecil menyumbang sekitar 20% dari kasus klinis, tetapi sering fokus kecil nekrosis pada otot jantung dapat diubah menjadi infark miokard fokal besar (pada 30% pasien). Tidak seperti infark fokal besar, aneurisma dan ruptur jantung tidak terjadi dengan infark fokal kecil, perjalanan yang terakhir lebih jarang dipersulit oleh gagal jantung, fibrilasi ventrikel, dan tromboemboli.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dilepaskan:

• transmural - dengan nekrosis pada seluruh ketebalan dinding otot jantung (seringkali fokal besar)
• intramural - dengan nekrosis pada ketebalan miokardium
• subendocardial - dengan nekrosis miokard di daerah yang berdekatan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokard di bidang kontak dengan epicardium

Menurut perubahan yang dicatat pada ECG, ada:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang abnormal, terkadang QS kompleks ventrikel (biasanya infark miokard transmural fokal besar)
• "Bukan infark Q" - tidak disertai dengan munculnya gelombang Q, bermanifestasi dengan T-negatif (biasanya infark miokard fokal kecil)

Menurut topografi dan tergantung pada kekalahan cabang-cabang tertentu dari arteri koroner, infark miokard dibagi menjadi:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventrikular

Frekuensi kejadian membedakan infark miokard:

• utama
• berulang (berkembang dalam 8 minggu setelah primer)
• diulang (berkembang 8 minggu setelah yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibagi menjadi:

• rumit
• tidak rumit

mengalokasikan bentuk infark miokard:

1. khas - dengan lokalisasi rasa sakit di belakang sternum atau di daerah prekordial
2. atipikal - dengan manifestasi nyeri atipikal:

• peripheral: sayap kiri, kidal, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (abdominal)
• tanpa rasa sakit: collaptoid, asma, edematosa, aritmia, otak
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Sesuai dengan periode dan dinamika infark miokard, berikut ini dibedakan:

• tahap iskemia (periode akut)
• tahap nekrosis (periode akut)
• tahap organisasi (periode subakut)
• tahap kicatriisasi (periode pasca infark)

Gejala infark miokard

Periode pra-infark (prodromal)

Sekitar 43% pasien melaporkan perkembangan tiba-tiba infark miokard, sementara pada sebagian besar pasien periode angina pektoris progresif yang tidak stabil dengan durasi yang bervariasi diamati.

Periode paling tajam

Kasus-kasus khas infark miokard ditandai oleh sindrom nyeri yang sangat intens dengan lokalisasi nyeri di dada dan iradiasi di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, daerah interscapular. Sifat nyeri bisa bersifat kompresif, melengkung, membakar, menekan, tajam ("belati"). Semakin besar area kerusakan miokard, semakin terasa sakitnya.

Serangan menyakitkan terjadi dengan cara yang mirip gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), itu berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa hari, itu tidak dihentikan dengan penggunaan berulang nitrogliserin. Rasa sakit dikaitkan dengan kelemahan, kecemasan, ketakutan, sesak napas yang parah.

Mungkin atipikal selama periode infark miokard yang paling akut.

Pasien memiliki pucat kulit yang tajam, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, kecemasan. Tekanan darah selama periode serangan meningkat, kemudian menurun secara moderat atau tajam dibandingkan dengan baseline (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Selama periode ini, dapat terjadi kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Periode akut

Pada periode akut infark miokard, sindrom nyeri, sebagai suatu peraturan, menghilang. Menyelamatkan rasa sakit disebabkan oleh tingkat iskemia yang jelas di dekat zona infark atau dengan penambahan perikarditis.

Sebagai hasil dari nekrosis, miomalasia dan peradangan perifocal, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Durasi dan tinggi kenaikan suhu selama demam tergantung pada area nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda gagal jantung bertahan dan meningkat.

Periode subakut

Nyeri tidak ada, kondisi pasien membaik, suhu tubuh kembali normal. Gejala gagal jantung akut menjadi kurang jelas. Menghilang takikardia, murmur sistolik.

Masa pasca infark

Pada periode pasca infarksi, manifestasi klinis tidak ada, data laboratorium dan fisik dengan hampir tidak ada penyimpangan.

Bentuk infark miokard atipikal

Kadang-kadang ada perjalanan infark miokard yang atipikal dengan lokalisasi nyeri di tempat atipikal (di tenggorokan, jari-jari tangan kiri, di daerah skapula kiri atau tulang belakang leher rahim, di epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk tanpa rasa sakit, batuk dan mati lemas parah, kolaps, edema, aritmia, pusing dan kebingungan.

Bentuk atipikal dari infark miokard lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan tanda-tanda kardiosklerosis yang parah, kegagalan sirkulasi, dan infark miokard berulang.

Namun, biasanya hanya periode yang paling akut, perkembangan lebih lanjut dari infark miokard menjadi khas.

Infark miokard yang terhapus tidak menimbulkan rasa sakit dan secara tidak sengaja terdeteksi pada EKG.

Komplikasi infark miokard

Seringkali, komplikasi terjadi pada jam-jam pertama dan hari-hari infark miokard, membuatnya lebih parah. Pada sebagian besar pasien, berbagai jenis aritmia diamati dalam tiga hari pertama: ekstrasistol, sinus atau takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, blokade intraventrikular lengkap. Fibrilasi ventrikel paling berbahaya, yang dapat menyebabkan fibrilasi dan menyebabkan kematian pasien.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh mengi stagnan, asma jantung, edema paru, dan sering berkembang pada periode infark miokard yang paling akut. Gagal ventrikel kiri yang sangat parah adalah syok kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung masif dan biasanya berakibat fatal. Tanda-tanda syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Seni., Gangguan kesadaran, takikardia, sianosis, reduksi diuresis.

Pecahnya serat otot di area nekrosis dapat menyebabkan tamponade jantung - perdarahan ke dalam rongga perikardial. Pada 2-3% pasien, infark miokard diperumit oleh emboli paru-paru dari sistem arteri pulmonalis (mereka dapat menyebabkan infark paru atau kematian mendadak) atau sirkulasi yang besar.

Pasien dengan infark miokard transmural yang luas dalam 10 hari pertama dapat meninggal karena pecahnya ventrikel karena penghentian sirkulasi darah yang akut. Dengan infark miokard yang luas, kegagalan jaringan parut, menggembung dengan perkembangan aneurisma jantung akut dapat terjadi. Aneurisma akut dapat berubah menjadi kronis, yang menyebabkan gagal jantung.

Endapan fibrin pada dinding endokardium mengarah pada perkembangan parietal thromboendocarditis, kemungkinan berbahaya emboli pembuluh darah paru-paru, otak, dan ginjal oleh massa trombotik yang terlepas. Pada periode selanjutnya dapat terjadi sindrom pasca infark, dimanifestasikan oleh perikarditis, radang selaput dada, artralgia, eosinofilia.

Diagnosis infark miokard

Di antara kriteria diagnostik untuk infark miokard, yang paling penting adalah riwayat penyakit, perubahan EKG yang khas, dan indikator aktivitas enzim serum. Keluhan pasien dengan infark miokard tergantung pada bentuk (khas atau atipikal) dari penyakit dan tingkat kerusakan otot jantung. Infark miokard harus dicurigai dengan serangan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan (lebih dari 30-60 menit), gangguan konduksi dan denyut jantung, gagal jantung akut.

Perubahan karakteristik pada EKG meliputi pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokard subendokardial fokal kecil atau intramural), kompleks QRS patologis atau gelombang Q (pada infark miokard transmural fokal besar). Ketika EchoCG mengungkapkan pelanggaran kontraktilitas ventrikel lokal, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama setelah serangan menyakitkan dalam darah, peningkatan mioglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel, ditentukan.Peningkatan aktivitas creatine phosphokinase (CPK) dalam darah lebih dari 50% diamati setelah 8-10 jam dari perkembangan infark miokard dan menurun menjadi normal. dalam dua hari. Penentuan tingkat CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokard dikecualikan dengan tiga hasil negatif.

Untuk diagnosis infark miokard di kemudian hari, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktivitas yang meningkat setelah CPK - 1-2 hari setelah pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal setelah 7-14 hari. Sangat spesifik untuk infark miokard adalah peningkatan isoform dari troponin protein kontraktil miokard - troponin-T dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan aktivitas ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koroner (angiografi koroner) memungkinkan untuk menetapkan oklusi arteri koroner trombotik dan pengurangan kontraktilitas ventrikel, serta menilai kemungkinan operasi bypass arteri koroner atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di jantung.

Pengobatan infark miokard

Pada infark miokard, indikasi rawat inap darurat untuk resusitasi kardiologis diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat total dan istirahat mental, nutrisi fraksional, volume terbatas dan kandungan kalori. Pada periode subakut, pasien dipindahkan dari perawatan intensif ke departemen kardiologi, di mana pengobatan infark miokard berlanjut dan perluasan rejimen secara bertahap dilakukan.

Pereda nyeri dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pemberian nitrogliserin secara intravena.

Terapi untuk infark miokard ditujukan untuk mencegah dan menghilangkan aritmia, gagal jantung, syok kardiogenik. Mereka meresepkan obat antiaritmia (lidokain), β-blocker (atenolol), trombolitik (heparin, asam asetilsalisilat), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrat, antispasmodik, dll.

Dalam 24 jam pertama setelah pengembangan infark miokard, perfusi dapat dipulihkan dengan trombolisis atau dengan angioplasti koroner balon darurat.

Prognosis untuk infark miokard

Infark miokard adalah penyakit parah yang terkait dengan komplikasi berbahaya. Sebagian besar kematian terjadi pada hari pertama setelah infark miokard. Kapasitas pompa jantung dikaitkan dengan lokasi dan volume zona infark. Jika lebih dari 50% miokardium rusak, biasanya, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan syok kardiogenik dan kematian pasien. Bahkan dengan kerusakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi stres, akibatnya gagal jantung berkembang.

Setelah periode akut, prognosis untuk pemulihan baik. Prospek yang tidak menguntungkan pada pasien dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infark miokard adalah mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari alkohol dan merokok, diet seimbang, menghilangkan ketegangan fisik dan saraf, mengontrol tekanan darah dan kadar kolesterol darah.

Nekrosis otot jantung

Penyakit Jantung dan Vaskular - PENGOBATAN DI SELURUH BATAS - TreatmentAbroad.ru - 2007

Selama 20 tahun terakhir, tingkat kematian akibat infark miokard pada pria telah meningkat sebesar 60%. Serangan jantung secara signifikan lebih muda. Bukan tidak biasa untuk melihat diagnosis ini di antara anak berusia tiga puluh tahun. Sementara ia menyayangkan wanita hingga 50 tahun, tetapi kemudian kejadian serangan jantung pada wanita dibandingkan dengan kejadian pada pria. Serangan jantung juga merupakan salah satu penyebab utama kecacatan, dan tingkat kematian di antara semua pasien adalah 10-12%.

Jantung seseorang bekerja secara konstan sepanjang hidupnya dan ia membutuhkan pasokan oksigen dan nutrisi yang konstan. Untuk melakukan ini, jantung memiliki sistem pembuluh darahnya sendiri yang luas, yang dalam penampilan menyerupai mahkota atau mahkota. Karena itu, pembuluh jantung disebut koroner atau koroner. Pekerjaan jantung terus menerus dan pergerakan darah melalui pembuluh jantung juga harus terus menerus.

Infark miokard adalah nekrosis (kematian) otot jantung, yang disebabkan oleh gangguan akut sirkulasi koroner sebagai akibat dari ketidakcocokan antara kebutuhan oksigen otot jantung dan pengirimannya ke jantung.

Pada 95% kasus infark miokard akut, ini disebabkan oleh trombosis arteri koroner di area plak aterosklerotik. Ketika plak aterosklerotik pecah, erosi (ulserasi pada permukaan plak), dan retakan pembuluh bagian dalam yang melapisi di bawahnya, trombosit dan sel darah lainnya menempel di lokasi cedera. Dibentuk apa yang disebut "plug platelet". Itu menebal dan tumbuh dengan cepat dalam volume dan akhirnya menutup lumen arteri. Ini disebut oklusi. Pasokan oksigen ke sel-sel otot jantung yang disuplai oleh arteri yang tersumbat akan bertahan selama 10 detik. Selama sekitar 30 menit, otot jantung tetap hidup. Kemudian mulailah proses perubahan ireversibel pada otot jantung, dan pada jam ketiga atau keenam sejak awal oklusi, otot jantung di daerah ini mati.

Ada lima periode infark miokard:

1. Periode pra-infark. Itu berlangsung dari beberapa menit hingga 1,5 bulan. Biasanya, selama periode ini, serangan angina tidak stabil menjadi lebih sering, dan intensitasnya meningkat. Jika Anda memulai perawatan tepat waktu, serangan jantung dapat dihindari. Periode paling tajam. Sering terjadi secara tiba-tiba. Selama periode ini, varian dari perjalanan infark terbentuk. Pilihannya mungkin sebagai berikut:
   • Anginal (sakit). Ini adalah pilihan paling sering dimana 90% dari serangan jantung. Dimulai dengan rasa sakit yang hebat, menekan, membakar, mengikat atau melengkungkan alam di belakang tulang dada. Rasa sakit meningkat, memberi di bahu kiri, lengan, tulang selangka, tulang belikat, rahang bawah di sebelah kiri. Durasi rasa sakit dari beberapa menit hingga 2-3 hari. Seringkali, pasien memiliki perasaan takut, reaksi vegetatif (keringat dingin, wajah memucat atau memerah).
   • Asma - ketika serangan jantung dimulai dengan sesak napas, asma jantung, atau edema paru. Pilihan ini lebih umum pada pasien usia lanjut, dan pada pasien dengan infark miokard berulang.
   • > Dalam versi perut, serangan jantung dimulai dengan sakit perut. Pasien mungkin mengalami mual dan muntah, kembung. Kadang-kadang varian serangan jantung ini keliru untuk penyakit bedah.
   • Kadang-kadang varian aritmia infark miokard terjadi. Ini dapat dimulai dengan peningkatan tajam dalam denyut jantung, atau sebaliknya, dengan blok atrioventrikular yang lengkap, ketika denyut jantung menurun tajam dan pasien kehilangan kesadaran.
   • Varian serebral (serebral) dari infark miokard terjadi jika nyeri di jantung tidak ada dan karena penurunan suplai darah ke otak, sakit kepala, pusing, gangguan visual muncul. Terkadang kelumpuhan dan paresis tungkai dapat terjadi.
2. Periode selanjutnya disebut akut. Itu berlangsung sekitar 10 hari. Selama periode ini, zona otot jantung yang mati akhirnya terbentuk dan bekas luka mulai terbentuk di lokasi nekrosis. Selama periode ini, suhu tubuh dapat naik.
3. Sekitar 8 minggu periode berikutnya berlanjut - subakut. Selama waktu ini, bekas luka sepenuhnya terbentuk dan dipadatkan.
4. Lebih lanjut dalam 6 bulan, periode pasca infark berlangsung, selama kondisi pasien harus stabil. Pada periode yang sama, infark miokard berulang, terjadinya angina, atau gagal jantung.

Diagnosis ditegakkan dengan adanya tiga kriteria:

• sindrom nyeri khas
• perubahan elektrokardiogram
• perubahan indikator analisis biokimia darah, berbicara tentang kerusakan sel-sel otot jantung.

Perawatan nekrosis otot jantung perlu dilakukan di rumah sakit di unit perawatan intensif. Dan semakin cepat pasien sampai di sana, semakin baik hasil perawatan. Tetapi perawatan harus segera dimulai. Sebelum ambulans tiba, perlu untuk meletakkan pasien, memberinya nitrogliserin. Perawatan dimulai dengan perang melawan rasa sakit. Jika tidak dapat dikurangi dengan nitrogliserin atau nitrat lainnya, analgesik narkotika diberikan secara intravena. Rasa sakit harus dihilangkan karena dapat menyebabkan syok kardiogenik dari mana pasien sangat sulit untuk dihilangkan. Selanjutnya, gunakan obat dari berbagai kelompok.

Untuk meningkatkan kondisi pasien dalam tiga cara:

1. Larutkan trombus yang terbentuk di arteri. Ini adalah metode perawatan yang paling modern dan disebut trombolisis. Semakin dini suatu obat diperkenalkan untuk melarutkan bekuan darah, semakin baik hasilnya. Efek maksimum dicapai dalam satu jam pertama dari awal infark miokard. Jam ini bahkan disebut "emas". Ketika trombus larut setelah 6 jam, hanya sekitar 5% dari otot jantung yang terkena dapat diselamatkan. Menggunakan obat streptase, kabikinaza.
2. Kurangi beban jantung. Obat yang diresepkan yang mengurangi tekanan, mengurangi volume darah yang bersirkulasi, mengurangi denyut jantung dan dengan demikian mengurangi kebutuhan otot jantung dalam oksigen dan memperpanjang usia sel-sel yang kelaparan di area infark.
3. Untuk meningkatkan metabolisme di miokardium (preductal, vitamin E).

Pengobatan serangan jantung tidak terbatas pada perawatan rawat inap. Setelah rumah sakit memulai periode rehabilitasi yang panjang, yang berlangsung hingga 6 bulan. Selama periode ini, aktivitas fisik secara bertahap meningkat. Infark miokard yang ditransfer sepenuhnya mengubah kehidupan seseorang. Pasien seperti itu harus tahu bahwa obatnya harus diminum selama sisa hidupnya. Maka perlu untuk menyingkirkan kebiasaan buruk. Kontrol tekanan darah. Tetapi Anda dapat hidup setelah serangan jantung, Anda dapat hidup sepenuhnya, mendengarkan rekomendasi dokter.

8 (925) 740-58-05 - PERAWATAN DI LUAR NEGERI

Nekrosis miokard: jenis, etiologi, patogenesis

Kerusakan nekrotik pada otot jantung, yaitu kematian daerah miokard, berhubungan dengan atau tidak terkait dengan gangguan sirkulasi koroner. Tergantung pada ini, mereka dibagi lagi menjadi nekrosis koronarogen dan non-koronarogenik.

Nekrosis miokard koroner (iskemik)

Nekrosis miokard akibat pemburukan aliran darah koroner (iskemia) disebut infark miokard.

Infark miokard nekrosis

Ini adalah salah satu bentuk akut IHD di mana pengiriman oksigen dan nutrisi ke jantung tidak memenuhi kebutuhan jantung untuk zat-zat ini.

Etiologi

Dalam etiologi infark miokard, aterosklerosis arteri koroner, trombosis, spasme, dan emboli arteri koroner (jarang) berperan penting. Faktor risiko untuk infark miokard termasuk semua yang terdaftar sebagai faktor risiko penyakit jantung koroner (lihat bagian awal bagian ini). Kombinasi dua atau tiga faktor risiko meningkatkan kemungkinan infark miokard.

Patogenesis

Tahap perkembangan berurutan berikut dibedakan dalam patogenesis infark miokard.

1. Matikan rantai pernapasan mitokondria dan aktifkan glikolisis akibat timbulnya iskemia. Akumulasi produk metabolisme teroksidasi (terutama asam laktat) menyebabkan munculnya rasa sakit.

2. Penghambatan jalur metabolisme utama, penindasan glikolisis (karena terlalu banyak penurunan pH dalam jaringan miokard) dan siklus Krebs, sebagai akibatnya defisiensi adenosin trifosfat berkembang. Ada akumulasi asam lemak karena penghambatan p mereka. oksidasi, serta ketidakseimbangan dalam kardiomiosit

3. Penghancuran membran kardiomiosit sebagai akibat dari dimasukkannya triad lipid dalam patogenesis infark. Ini termasuk aktivasi lipase dan fosfolipase, aktivasi peroksidasi lipid radikal bebas dan efek deterjen pada miokardium asam lemak berlebih. Semua perubahan ini terjadi pada membran sarkolemma, lisosom, retikulum sarkoplasma dan mitokondria dan menyebabkan kerusakan dan peningkatan permeabilitas. Konsekuensi dari ini adalah pelepasan enzim lisosom autolitik ke dalam sel miokard, serta akumulasi di dalamnya dari kelebihan Ca ++ gratis. Kelebihan Ca ++ menyebabkan kontraktur miofibril dan menyebabkan aktivasi lipase dan fosfolipase lebih lanjut.

4. Tahap akhir kerusakan permanen pada kardiomiosit dan nekrosis pada daerah miokard iskemik.

Manifestasi klinis

Gejala klinis utama infark miokard adalah:

1. Nyeri parah terlokalisasi di belakang sternum, menjalar ke bahu kiri, lengan kiri dan daerah interskapula. Nyeri ini dapat terjadi sendirian di siang hari atau di malam hari.

Tidak seperti serangan angina, sindrom nyeri dengan infark miokard bertahan lebih lama dan tidak dihentikan dengan penggunaan nitrogliserin berulang. Perlu dicatat bahwa dalam kasus di mana serangan menyakitkan berlangsung lebih dari 15 menit, dan tindakan yang diambil tidak efektif, perlu segera memanggil brigade ambulans.

Ada juga bentuk infark miokard atipikal, di mana gejala khas, khususnya sindrom nyeri, mungkin tidak ada (bentuk infark miokard tanpa rasa sakit).

2. Melemahnya kontraktilitas miokardium akibat hilangnya kontraksi area miokardium yang rusak menyebabkan penurunan curah jantung. Pada saat yang sama, di area nekrosis, menggunakan ekokardiografi, berbagai gangguan dalam pergerakan dinding ventrikel yang rusak dapat dideteksi: akinesia, hypokinesia, dyskinesia (menggembungnya area infark pada saat sistol). Yang terakhir dapat mengindikasikan pembentukan aneurisma jantung akut

3. Aritmia. Karena perubahan zona infark dari sifat bioelektrik kardiomiosit, gangguan irama jantung terjadi (hingga perkembangan fibrilasi jantung), yang mengarah pada gangguan signifikan hemodinamik sistemik dan memperburuk pelanggaran fungsi kontraktil jantung. Sumber aktivitas ektopik pada tahap awal perkembangan serangan jantung, sebagai aturan, disebut zona paranekrotik yang mengelilingi zona nekrosis.

4. Munculnya perubahan EKG yang khas. Ini termasuk perpindahan segmen ST di atas atau di bawah relatif terhadap garis isoelektrik, penampilan kompleks QS patologis (menunjukkan adanya pusat iskemia dalam atau nekrosis pada miokardium), serta penampilan gelombang T. raksasa. Bisa positif atau negatif. Jika gelombang T serupa muncul pada periode awal infark miokard, itu ditafsirkan (dan juga pergeseran segmen ST) sebagai manifestasi iskemia miokard akut. Jika muncul pada tahap akhir, itu terkait dengan pembentukan perubahan cicatricial di miokardium.

Bergantung pada karakteristik perubahan EKG, bentuk infark miokard berikut dibedakan:

• Infark pembentuk Q, atau infark Q (dengan pembentukan gelombang Q dalam yang patologis, yang mungkin mengindikasikan infark transmural fokal besar);

• infark non-pembentukan Q, atau infark He-Q (tidak disertai oleh penampilan gelombang Q, tetapi oleh penampilan gelombang T negatif, yang menunjukkan infark miokard fokal kecil).

5. Isi dari apa yang disebut penanda infark miokard meningkat dalam darah: fraksi miokard dari kreatin fosfokinase, mioglobin, dan juga troponin-T, yang sejauh ini paling penting dalam diagnosis infark miokard.

6. Salah satu manifestasi paling penting dari infark miokard adalah penurunan sifat reologis darah, yang berkontribusi terhadap trombosis. Dengan infark miokard, trombosis vena didiagnosis pada 10-15% pasien.

7. Selain perubahan yang dijelaskan di atas, gangguan sirkulasi otak, disfungsi saluran pencernaan dapat diamati. Beberapa jam setelah timbulnya infark miokard, leukositosis berkembang. Sangat khas dari serangan jantung untuk muncul apa yang disebut sebagai gejala tumpang tindih antara jumlah leukosit dalam darah dan ESR, ketika pada akhir minggu pertama keparahan leukositosis menurun, dan ESR meningkat.

Komplikasi

Komplikasi awal termasuk gagal jantung akut, syok kardiogenik, edema paru, komplikasi mekanis (pecahnya otot papiler, septum dan dinding miokard), tamponade jantung, perikarditis, emboli paru, yang merupakan salah satu penyebab paling umum kematian mendadak.

Komplikasi yang terlambat (terjadi setelah 2-3 minggu atau lebih sejak awal serangan jantung) termasuk sindrom Dressler pasca infark, gagal sirkulasi kronis, perkembangan aneurisma jantung, emboli paru dan infark miokard berulang. Sedangkan untuk sindrom Dressler, itu terjadi setelah 2-6 minggu. dari awal infark miokard dan dimanifestasikan oleh perikarditis, radang selaput dada dan pneumonia. Dalam patogenesisnya, pembentukan autoantibodi terhadap protein miokardium, autoantigen miokard, yang secara destruktif berubah selama infark miokard, berperan.

Prinsip terapi patogenetik

1. Penghapusan serangan menyakitkan dengan bantuan analgesik kuat dan obat-obatan narkotika.

2. Penggunaan agen antiplatelet dan obat trombolitik. Sebagai pertolongan pertama, dianjurkan untuk menggunakan aspirin.

3. Mengurangi kebutuhan jantung akan oksigen, meningkatkan pengirimannya dan mengurangi risiko aritmia (f-blocker).

Juga disarankan untuk menggunakan:

• inhibitor enzim pengonversi angiotensin;

• obat penenang dan obat tidur;

4. Perawatan bedah juga penting, khususnya, operasi bypass arteri koroner dan angioplasti balon dengan pemasangan stent dari arteri koroner.

Nekrosis miokard non-koroner (non-iskemik)

Lesi jantung dari jenis ini terjadi sebagai akibat dari gangguan metabolisme pada otot jantung karena efek kelebihan elektrolit, hormon, produk metabolisme toksik, autoantibodi jantung pada jantung. Ada beberapa jenis nekrosis miokard non-koroner berikut ini.

Nekrosis elektrolit-steroid

Pembentukan nekrosis jenis ini dikaitkan dengan efek patogenik pada miokardium dari kelebihan hormon adrenal (terutama mineralokortikoid) yang disuntikkan ke dalam tubuh dalam kombinasi dengan garam natrium. Efek seperti itu menyebabkan peningkatan permeabilitas membran kardiomiosit untuk natrium dan penumpukannya di jantung. Edema dan "ledakan osmotik" dari sel-sel miokard yang berkembang kemudian disertai dengan munculnya fokus nekrosis.

Nekrosis katekolamin miokard

Efek merusak dari konsentrasi katekolamin yang berlebihan pada jantung dijelaskan oleh mekanisme berikut.

Pertama, katekolamin sendiri, dan terutama adrenalin, memiliki efek merusak langsung pada miokardium.

Kedua, terlepas dari kenyataan bahwa katekolamin melebarkan pembuluh koroner, mereka sangat meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, karena mereka meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah. Oleh karena itu, ketika darah melewati pembuluh koroner, oksigen digunakan sebelum darah mencapai bagian precapillary dari lapisan mikrovaskular. Ini mengarah pada fakta bahwa dalam miokardium ada daerah yang menerima darah yang habis dalam oksigen.

Ketiga, di bawah pengaruh kelebihan katekolamin dalam miokardium, peroksidasi lipid diaktifkan, yang produknya merusak membran kardiomiosit.

Nekrosis miokard toksik dan inflamasi

Jenis nekrosis ini terjadi selama keracunan atau kerusakan miokard akibat proses inflamasi. Miokarditis toksik dapat terjadi sebagai akibat paparan senyawa kimia tertentu dan agen farmakologis, seperti kokain, obat yang digunakan dalam pengobatan tumor ganas. Zat-zat beracun ini memiliki efek merusak langsung pada miokardium, yang mengarah pada pengembangan distrofi yang ireversibel dan munculnya nekrosis fokal kecil.

Contoh nekrosis miokard inflamasi adalah berbagai miokarditis: rematik dan difteri. Dalam setiap proses inflamasi, seperti dalam kasus ini, ada perubahan (kerusakan) myofibrils. Mengembangkan edema inflamasi juga berkontribusi terhadap perubahan. Semua ini mengarah pada pengembangan mikronekrosis miokard.

Nekrosis autoimun

Salah satu contoh nekrosis miokard autoimun adalah sindrom Dressler, yang disebutkan di atas.

Protein yang rusak dalam infark miokard dapat menjadi autoantigen, yang menghasilkan antibodi dalam tubuh. Pengembangan kembali proses nekrotik menyebabkan peluncuran reaksi "antigen-antibodi" di banyak bagian otot jantung, yang menyebabkan banyak mikronekrosis.

Infark miokard adalah nekrosis pada bagian tertentu dari otot jantung yang berkembang karena penurunan tajam dan berkepanjangan dalam aliran darah koroner.

Paling sering, infark miokard memengaruhi otot ventrikel kiri. Di antara sejumlah besar penyebab yang secara langsung menyebabkan infark miokard ("faktor yang menyadari"), situasi stres dan kelebihan psiko-emosional yang berkepanjangan terjadi. Di tempat kedua adalah tegangan fisik.

Pada hari pertama, fokus nekrosis praktis tidak berbeda dari jaringan miokard yang utuh dan tidak memiliki karakter padat, tetapi bersifat mosaik, karena di antara miokardiosit dan nekrosis yang mati.

situs tizirovanny bertemu sel dan kelompok sel yang berfungsi secara parsial dan bahkan sepenuhnya normal. Pada hari kedua infark miokard, zona nekrosis secara bertahap dipisahkan dari jaringan yang sehat dan zona infarksi peri terbentuk di antara mereka, yaitu. daerah yang terletak di perbatasan zona nekrosis dan miokardium sehat.

Keadaan zona infark peri adalah sangat penting untuk perjalanan lebih lanjut, prognosis dan hasil infark miokard. Jika iskemia akut tidak berkembang atau dihilangkan, maka fungsi dan struktur semua elemen seluler dengan cepat dipulihkan di zona infark peri. Pada saat yang sama zona nekrosis terbatas pada ukuran aslinya. Dengan suplai darah yang tidak mencukupi, proses distrofi pada zona infark meningkat, kardiomiosit mati, pusat nekrosis meluas. Reversibilitas penuh atau sebagian kerusakan dapat bertahan selama 3-5 jam setelah timbulnya iskemia.

Ditetapkan bahwa zona nekrosis, melebihi 50% atau lebih dari massa miokardium ventrikel kiri, mengarah pada perkembangan kegagalan sirkulasi yang parah, sering tidak sesuai dengan kehidupan.

Evolusi zona nekrosis secara bertahap mengarah, di satu sisi, untuk membatasi area infark miokard, dan di sisi lain, pada pengembangan proses myomalacia (pelunakan jaringan otot). Pada saat yang sama, di pinggiran pusat nekrosis, terbentuk jaringan granulasi muda, dan di dalamnya terdapat resorpsi kardiomiosit mati. Periode ini (sekitar 7-10 hari sejak awal penyakit) adalah yang paling berbahaya dalam kaitannya dengan gagal jantung, ketika, dengan latar belakang perbaikan klinis, kematian pasien dapat terjadi. Dengan perkembangan infark miokard yang menguntungkan dalam 3 minggu setelah penyakit, jaringan ikat mulai terbentuk secara intensif di zona nekrosis. Bekas luka yang pekat pada infark miokard transmural akhirnya terbentuk hanya setelah 3-4 bulan. Dengan infark miokard fokal kecil, bekas luka berserat dapat terbentuk dalam 2-3 minggu.

Dengan onset khas infark miokard, gambaran klinisnya didasarkan pada nyeri hebat, gejala gagal jantung, aritmia, demam, leukositosis, peningkatan ESR, hiperfermentemia.

Nyeri. Gejala paling penting dari serangan jantung ini paling sering menyebabkan pasien berkonsultasi dengan dokter, tetapi, anehnya, patogenesis

gejala nyeri pada infark miokard masih belum cukup diteliti. Dipercayai bahwa penyebab utama nyeri pada penyakit ini adalah akumulasi laktat di zona iskemik, yang mengiritasi ujung saraf serat simpatis aferen. Selain itu, prostaglandin dan bradikinin, yang terakumulasi dalam jumlah besar di jaringan iskemik, memainkan peran penting dalam genesis nyeri. Namun, ada zat dalam tubuh - peptida opioid yang memiliki aktivitas analgesik. Akibatnya, keparahan gejala nyeri sebagian besar dapat ditentukan oleh "keseimbangan" antara mediator refleks nyeri (laktat, prostaglandin, bradykinin) dan peptida opioid.

Dalam hal ini, tidak mungkin untuk tidak menyebutkan fakta bahwa ada yang disebut infark miokard tanpa rasa sakit, di mana rasa sakit tidak ada sama sekali. Infark miokard tanpa rasa sakit lebih parah dibandingkan dengan manifestasi khas penyakit ini. Hingga taraf tertentu, ini disebabkan oleh kesalahan diagnostik dalam pendeteksiannya, dan, oleh karena itu, keterlambatan perawatan. Dalam hal ini, gejala gagal jantung dan aritmia datang ke garis depan dari gambaran klinis serangan jantung.

Sekitar 50% dari pengamatan nyeri pada infark miokard muncul secara tiba-tiba. Total durasi nyeri angina, melebihi 1 jam, menunjukkan kemungkinan pengembangan infark miokard. Lokalisasi rasa sakit pada infark miokard sampai batas tertentu ditentukan oleh lokasi pusat nekrosis pada otot jantung dan dapat diamati di belakang tulang dada, di lengan kiri, mulai dari sendi bahu dan di bawah, di rahang, daerah subphrenic, dll. Dalam kasus terakhir, mereka berbicara tentang bentuk serangan jantung abdominal (gastralgicheskoy), yang cukup sering terjadi. Akibatnya, pasien percaya bahwa rasa sakit mereka terkait dengan penyakit pada organ perut. Seringkali infark miokard seperti itu dapat mensimulasikan pembengkakan ulkus peptikum, kolesistitis akut, pankreatitis akut, dll.

Nitrogliserin dalam dosis tunggal (berbeda dengan serangan angina biasa) tidak memberikan kelegaan. Pasien terpaksa meminumnya lagi, berkali-kali, hingga 20-40 tablet per hari. Terjadinya nyeri angina yang resisten nitrogliserin adalah tanda penting yang memungkinkan kita untuk membedakan angina biasa dari infark miokard.

Gejala gagal jantung (sesak napas, takikardia, edema, dan hipotensi) adalah manifestasi khas dari infark miokard. Munculnya gejala-gejala ini dikaitkan dengan gangguan fungsi pemompaan jantung, yang menurun dalam proporsi langsung dengan ukuran pusat nekrosis. Jika ukuran zona infark adalah 50% dari massa ventrikel kiri, maka kerusakan miokard tersebut biasanya tidak sesuai dengan kehidupan, karena hemodinamik sentral dalam kasus ini sangat menderita sehingga pasokan darah ke organ vital terganggu.

Gangguan irama jantung selalu disertai dengan perkembangan infark miokard, dan dengan bentuknya yang tidak nyeri, mereka dapat menjadi gejala utama penyakit ini (infark miokard aritmik).

Penyebab utama aritmia dalam 6 jam pertama infark miokard adalah perubahan sifat elektrofisiologis kardiomiosit di zona iskemik. Karena kurangnya substrat energi yang disebabkan oleh hipoksia, mereka berhenti berkurang, tetapi mempertahankan kemampuan untuk melakukan impuls listrik di sepanjang membran mereka. Namun, karena kurangnya ATP, efisiensi pompa ion yang bergantung pada energi dalam sel menderita secara signifikan, dan saluran ion itu sendiri rusak. Hal ini menyebabkan depolarisasi dan repolarisasi yang lebih lambat, yang menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk terjadinya aritmia. Pada tahap infark selanjutnya, sel-sel miokardium yang bekerja di zona iskemik mati, dan sel-sel sistem konduksi yang lebih tahan terhadap hipoksia mempertahankan viabilitasnya, tetapi karakteristik elektrofisiologisnya berubah secara signifikan. Konduksi impuls sepanjang serat Purkinje yang terletak di miokardium nekrotik melambat, dan kemampuan depolarisasi spontan muncul dalam sel sistem konduksi. Akibatnya, sumber otomatisme ektopik jantung abnormal terbentuk.

Harus ditekankan bahwa semua gejala infark miokard di atas (nyeri, tanda-tanda gagal jantung, aritmia) mungkin tidak ada sama sekali. Dalam kasus ini, mereka berbicara tentang bentuk infark miokard asimtomatik (“diam”, diam), di mana pasien tidak mencari bantuan medis, dan penyakitnya sering tidak diketahui.

Peningkatan suhu, leukositosis, peningkatan LED, hiperfermentemia juga merupakan tanda-tanda khas yang membentuk gambaran klinis infark miokard. Koroner

aliran darah di zona iskemik tidak pernah turun di bawah 10% dari tingkat normal, oleh karena itu produk gangguan kardiomiosit memasuki darah dari miokardium yang terkena. Pada saat yang sama, kandungan zat-zat ini dalam plasma darah meningkat dalam proporsi langsung dengan ukuran sumber nekrosis. Akibatnya, kompleks gejala terbentuk, yang disebut sindrom resorpsi. Secara khusus, pada akhir hari pertama - awal hari kedua suhu tubuh mulai meningkat, yang berhubungan dengan resorpsi massa nekrotik. Gambaran darah tepi pada saat ini ditandai oleh leukositosis neutrofilik (hingga 15-10 9 / l - 20-10 9 / l dan lebih banyak) dengan pergeseran ke kiri. ESR mulai meningkat setelah 1-3 hari setelah timbulnya penyakit dan tetap pada tingkat yang tinggi selama 3-4 minggu, kadang-kadang lebih lama.

Hyperfermentemia juga merupakan karakteristik dari infark miokard, yaitu peningkatan aktivitas enzim dalam plasma darah. Ketika nekrosis terjadi, mereka datang dari sel-sel miokardial nekrotik ke dalam darah. Ketika infark miokard atau dugaannya aktivitas enzim darah: creatine phosphokinase (CPK), aspartate aminotransferase (AsAT, atau AST), laktat dehidrogenase (LDH) harus ditentukan secara serial. Semakin besar fokus nekrosis, semakin tinggi aktivitas CK dalam plasma darah. Bahkan metode penentuan tidak langsung ukuran infark miokard dengan rumus matematika didasarkan pada prinsip ini.

Terlepas dari kenyataan bahwa CPK dalam diagnosis infark miokard dianggap sebagai salah satu enzim yang paling spesifik, aktivitasnya juga dapat meningkat pada kondisi lain. Hal ini disebabkan fakta bahwa CPK dalam jumlah besar terkandung tidak hanya dalam miokardium, tetapi juga pada otot rangka. Peningkatan aktivitas CPK dapat diamati dengan suntikan intramuskuler, emboli paru, miokarditis, takiaritmia, kerusakan otot berbagai jenis, bahkan setelah memar dan pekerjaan fisik yang berat.

Indikator informatif dari perkembangan infark miokard juga dapat berupa peningkatan kadar mioglobin dalam darah. Tingkat mioglobin dalam darah pasien dengan infark miokard fokal besar dapat meningkat 4-10 kali atau lebih dibandingkan dengan norma (berkisar antara 5 hingga 80 ng / ml). Konten mioglobin dinormalisasi 20-40 jam setelah timbulnya penyakit. Tingkat dan durasi peningkatan kadar mioglobin dalam darah pasien dapat dinilai berdasarkan ukuran zona nekrosis dan prognosis penyakit.

Namun, jika pasien memasuki rumah sakit tiga hari setelah timbulnya infark miokard, yang sering terjadi dengan bentuk gastralgik atau tanpa rasa sakit dari penyakit ini, tidak mungkin untuk mendeteksi hiperfermentemia. Jika pasien-pasien ini memiliki perubahan cicatricial pada miokardium atau blokade bundel-Nya, rekaman EKG tidak memungkinkan untuk mendeteksi tanda-tanda nekrosis miokard. Dalam hal ini, untuk menegakkan diagnosis infark miokard yang benar, gamma skintigrafi jantung digunakan (Gbr. 15-10).

Fig. 15-10 Skintigram miokard pasien dengan infark miokard akut, dilakukan setelah injeksi 199 ΊΊ, saat istirahat (A) dan 4 jam setelah injeksi nuklida dalam proyeksi miring kiri (B), serta setelah injeksi 99t Tc-pirofosfat di anterior (B) dan proyeksi lateral kiri (D). Tanda panah menunjukkan cacat perfusi yang stabil di dinding anterior ventrikel kiri dan dimasukkannya Tt-pirofosfat 99t di area infark

Komplikasi infark miokard. Komplikasi infark secara signifikan memperburuk perjalanannya dan sering menjadi penyebab langsung kematian dan kecacatan pasien dengan penyakit ini. Ada komplikasi awal dan akhir dari patologi koroner akut.

Komplikasi awal dapat terjadi pada hari-hari pertama, jam, dan bahkan menit infark miokard. Ini termasuk syok kardiogenik, gagal jantung akut, aneurisma akut dan ruptur jantung, komplikasi tromboemboli, gangguan irama dan konduksi, perikarditis, lesi akut pada saluran pencernaan.

Komplikasi lanjut terjadi pada periode subakut jaringan parut infark miokard. Ini adalah perikarditis pasca infark (sindrom Dressler), aneurisma jantung kronis, gagal jantung kronis, dll.

Tanggal Ditambahkan: 2016-07-11; Views: 2595; PEKERJAAN PENULISAN PESANAN

Infark miokard

(MI) - kerusakan iskemik (nekrosis) otot jantung, yang disebabkan oleh gangguan akut sirkulasi koroner, terutama karena trombosis salah satu arteri koroner.

Komplikasi infark miokard sangat sering tidak hanya secara signifikan memperburuk perjalanannya, menentukan keparahan penyakit, tetapi juga merupakan penyebab langsung kematian.

Ada komplikasi awal dan akhir dari infark miokard.

Komplikasi awal dapat terjadi pada hari dan jam pertama infark miokard. Ini termasuk syok kardiogenik, gagal jantung akut, pecahnya jantung, lesi akut pada saluran pencernaan, perikarditis episthenocardial, aneurisma jantung akut, kerusakan otot papiler, komplikasi tromboemboli, dan gangguan irama dan konduksi.

Komplikasi lanjut muncul pada periode subakut dan periode jaringan parut infark miokard. Ini termasuk sindrom pasca infark (sindrom Dressler), aneurisma jantung kronis, gagal jantung kronis, dll.

Komplikasi yang paling parah dari MI termasuk syok kardiogenik, gagal jantung akut, ruptur miokard, dan gangguan irama jantung.

Gangguan irama jantung - paroxysmal tachyarrhythmias, dini, super dini, kelompok dan ekstrasistol politopik, blokade atrioventrikular, sindrom sinus sakit, dll. Gangguan irama jantung adalah salah satu komplikasi paling sering dari infark miokard, yang secara signifikan memengaruhi jalannya infark. untuk konsekuensi yang parah (fibrilasi ventrikel, peningkatan tajam gagal jantung, dan bahkan henti jantung).

Komplikasi yang mengerikan dari infark miokard adalah pecahnya jantung yang terjadi dengan infark miokard transmural yang luas di dinding anterior ventrikel kiri (ruptur eksternal) pada periode akut penyakit. Ketika istirahat eksternal mengembangkan tamponade jantung dengan hasil yang tidak menguntungkan pada 100% kasus. Selama ruptur internal, septum interventrikular atau otot papiler rusak, dan akibatnya hemodinamik terganggu secara signifikan, yang disertai dengan gagal jantung. Ruptur internal ditandai oleh munculnya tiba-tiba suara sistolik kasar, terdengar di seluruh area jantung dengan konduksi ke ruang interskapula.

Syok kardiogenik berkembang, biasanya pada jam-jam awal penyakit. Semakin luas zona infark miokard, semakin sulit syok kardiogenik, meskipun dapat berkembang dengan infark fokal kecil kecil.

Dalam patogenesis syok kardiogenik, peran utama diambil oleh penurunan IOC karena penurunan signifikan pada fungsi kontraktil miokardium dan pengaruh refleks dari fokus nekrotik. Pada saat yang sama, nada pembuluh perifer naik, yang disertai dengan pelanggaran sirkulasi darah pada organ dan jaringan. Mengembangkan gangguan sirkulasi mikro, memperparah gangguan metabolisme, menyebabkan asidosis sebagai karakteristik syok kardiogenik.

Gambaran klinis syok kardiogenik ditandai dengan gejala-gejala seperti: wajah pasien menjadi sangat pucat dengan warna keabu-abuan atau sianosis, kulit ditutupi dengan keringat dingin dan lengket. Tidak ada respons terhadap lingkungan. Tekanan darah menurun tajam, dan hanya dalam kasus yang jarang, sedikit. Penurunan tekanan nadi yang sangat khas (

Infark miokard: penyebab, tanda-tanda pertama, bantuan, terapi, rehabilitasi

Infark miokard adalah bentuk penyakit jantung koroner, yang merupakan nekrosis otot jantung, yang disebabkan oleh penghentian tiba-tiba aliran darah koroner akibat penyakit arteri koroner.

Penyakit jantung dan pembuluh darah masih menempati posisi terdepan dalam jumlah kematian di seluruh dunia. Setiap tahun, jutaan orang dihadapkan dengan manifestasi tertentu penyakit jantung koroner - bentuk paling umum dari kerusakan miokard, yang memiliki banyak jenis, yang selalu mengarah pada gangguan cara hidup yang biasa, kehilangan kemampuan kerja dan membunuh sejumlah besar kasus. Salah satu manifestasi paling umum dari penyakit arteri koroner adalah infark miokard (MI), pada saat yang sama, itu adalah penyebab paling umum kematian pasien tersebut, dan tidak terkecuali negara maju.

Menurut statistik, sekitar satu juta kasus baru infark otot jantung didaftarkan di AS saja, sekitar sepertiga dari pasien meninggal, dan sekitar setengah dari kematian terjadi dalam satu jam pertama setelah pengembangan nekrosis pada miokardium. Semakin banyak di antara orang sakit ada orang-orang berbadan sehat berusia muda dan dewasa, dan ada beberapa kali lebih banyak pria daripada wanita, meskipun pada usia 70 perbedaan ini menghilang. Dengan bertambahnya usia, jumlah pasien terus meningkat, di antara mereka semakin banyak wanita muncul.

Namun, harus dicatat dan tren positif terkait dengan penurunan bertahap dalam kematian karena munculnya metode diagnosis baru, metode pengobatan modern, serta peningkatan perhatian terhadap faktor-faktor risiko untuk pengembangan penyakit, yang kita sendiri dapat cegah. Dengan demikian, perjuangan melawan merokok di tingkat negara bagian, promosi dasar-dasar perilaku dan gaya hidup sehat, pengembangan olahraga, pembentukan tanggung jawab dalam kaitannya dengan kesehatan mereka di antara populasi sangat berkontribusi terhadap pencegahan bentuk akut IHD, termasuk infark miokard.

Penyebab dan faktor risiko infark miokard

Infark miokard adalah nekrosis (kematian) dari sebagian otot jantung karena terhentinya aliran darah melalui arteri koroner. Alasan pengembangannya diketahui dan dijelaskan. Hasil dari berbagai penelitian tentang masalah penyakit jantung koroner adalah identifikasi banyak faktor risiko, beberapa di antaranya tidak bergantung pada kita, dan yang lain mampu mengeluarkan semua orang dari kehidupan mereka.

Diketahui bahwa peran penting dalam pengembangan banyak penyakit dimainkan oleh kecenderungan genetik. Penyakit jantung koroner tidak terkecuali. Dengan demikian, keberadaan kerabat darah pasien dengan penyakit arteri koroner atau manifestasi aterosklerosis lainnya meningkatkan risiko infark miokard beberapa kali. Hipertensi arteri, berbagai gangguan metabolisme, seperti diabetes, hiperkolesterolemia, juga berlatar belakang yang sangat tidak menguntungkan.

Ada juga yang disebut faktor-faktor yang dapat dimodifikasi yang berkontribusi terhadap penyakit jantung koroner akut. Dengan kata lain, ini adalah kondisi yang dapat dihilangkan atau efeknya dapat dikurangi secara signifikan. Saat ini, berkat pemahaman yang mendalam tentang mekanisme perkembangan penyakit, kemunculan metode modern diagnosis dini, serta pengembangan obat-obatan baru, menjadi mungkin untuk mengatasi gangguan metabolisme lemak, mempertahankan tekanan darah normal dan gula darah.

Jangan lupa bahwa pengecualian merokok, penyalahgunaan alkohol, stres, serta bentuk fisik yang baik dan mempertahankan berat badan yang memadai secara signifikan mengurangi risiko penyakit kardiovaskular secara umum.

Penyebab serangan jantung secara kondisional dibagi menjadi dua kelompok:

1. Perubahan aterosklerotik yang signifikan pada arteri koroner;
2. Perubahan non-aterosklerotik pada arteri koroner jantung.

Masalah aterosklerosis saat ini semakin merajalela dan tidak hanya bersifat medis tetapi juga sosial. Hal ini disebabkan oleh keragaman bentuknya, manifestasinya yang dapat secara signifikan mempersulit kehidupan pasien tersebut, serta kematian yang berpotensi berbahaya. Jadi, aterosklerosis koroner menyebabkan munculnya penyakit jantung koroner, salah satu varian yang paling parah di antaranya adalah infark miokard. Paling sering, pasien memiliki lesi simultan dari dua atau tiga arteri sekaligus, memasok otot jantung dengan darah, sementara besarnya stenosis mereka mencapai 75% atau lebih. Dalam kasus seperti itu, sangat mungkin perkembangan serangan jantung yang luas, mempengaruhi beberapa dindingnya.

Jauh lebih jarang, tidak lebih dari 5-7% kasus, perubahan pembuluh non-aterosklerotik yang memberi makannya dapat menjadi penyebab infark miokard. Misalnya, radang dinding arteri (vaskulitis), kejang, emboli, kelainan bawaan perkembangan pembuluh darah, kecenderungan hiperkoagulasi (peningkatan pembekuan darah) juga dapat menyebabkan gangguan aliran darah di arteri koroner. Penggunaan kokain, sayangnya, cukup luas, termasuk di kalangan anak muda, dapat menyebabkan tidak hanya takikardia yang parah, tetapi juga kejang yang signifikan pada arteri jantung, yang mau tidak mau disertai dengan kekurangan gizi ototnya dengan munculnya nekrosis di dalamnya.

Perlu dicatat bahwa hanya serangan jantung yang diakibatkan oleh aterosklerosis yang merupakan penyakit independen (nosologi) dan salah satu bentuk IHD. Dalam kasus lain, ketika ada lesi non-aterosklerotik, nekrosis miokard hanya akan menjadi sindrom yang memperumit penyakit lain (sifilis, artritis reumatoid, cedera organ mediastinum, dll.).

Ada perbedaan tertentu dalam terjadinya infark otot jantung tergantung pada jenis kelamin. Menurut berbagai data, pada pria berusia 45-50 tahun, serangan jantung terjadi 4-5 kali lebih sering di jantung daripada di populasi wanita. Hal ini disebabkan oleh terjadinya aterosklerosis pada wanita karena adanya hormon estrogen yang memiliki efek perlindungan. Pada usia 65-70, perbedaan ini menghilang, dan sekitar setengah dari pasien adalah wanita.

Mekanisme patogenetik infark miokard

Untuk memahami esensi dari penyakit berbahaya ini, perlu untuk mengingat fitur-fitur utama dari struktur jantung. Dari bangku sekolah, masing-masing dari kita tahu bahwa itu adalah organ berotot, fungsi utamanya adalah memompa darah ke dalam lingkaran besar dan kecil dari sirkulasi darah. Jantung manusia empat kamar - memiliki dua atrium dan dua ventrikel. Dindingnya terdiri dari tiga lapisan:

• Endokardium adalah lapisan dalam, mirip dengan yang ada di pembuluh;
• Myocardium adalah lapisan berotot yang menjadi tumpuan beban utama;
• Epicardium - menutupi jantung di luar.

Sekitar jantung adalah rongga perikardium (baju jantung) - ruang terbatas yang mengandung sejumlah kecil cairan yang diperlukan untuk pergerakannya selama kontraksi.

Ketika infark miokard harus mempengaruhi bagian tengah, otot, lapisan, dan endokardium dan perikardium, meskipun tidak selalu, tetapi cukup sering juga terlibat dalam proses patologis.

Pasokan darah jantung dilakukan oleh arteri koroner kanan dan kiri, memanjang langsung dari aorta. Penutupan lumen mereka, dan terutama ketika jalur agunan (bypass) aliran darah kurang berkembang, disertai dengan munculnya fokus (fokus) dari iskemia dan nekrosis di jantung.

Diketahui bahwa dasar patogenesis, atau mekanisme perkembangan, infark miokard akut adalah kerusakan aterosklerotik pada dinding pembuluh darah dan trombosis dan kejang arteri yang terjadi setelahnya. Urutan perkembangan perubahan patologis diekspresikan oleh triad:

1. Pecahnya plak lipid;
2. Trombosis;
3. Kejang refleks vaskular.

Pada latar belakang aterosklerosis di dinding pembuluh darah yang memasok darah ke jantung, ada endapan massa protein-lemak, seiring waktu, berkecambah jaringan ikat dengan pembentukan serat berserat, yang bekerja di lumen pembuluh dan secara signifikan mempersempitnya. Dalam bentuk akut IHD, tingkat penyempitan mencapai dua pertiga dari diameter pembuluh dan bahkan lebih.

Tekanan darah yang meningkat, merokok, aktivitas fisik yang intens dapat menyebabkan pecahnya plak dengan merusak integritas lapisan dalam arteri dan pelepasan massa atheromatosa ke dalam lumennya. Reaksi alami terhadap kerusakan dinding pembuluh darah dalam situasi seperti itu menjadi trombosis, yang, di satu sisi, mekanisme perlindungan yang dirancang untuk menghilangkan cacat, dan di sisi lain - memainkan peran utama dalam menghentikan aliran darah melalui pembuluh. Pertama, trombus terbentuk di dalam plak yang rusak, kemudian menyebar ke seluruh lumen pembuluh. Seringkali gumpalan darah tersebut mencapai panjang 1 cm dan benar-benar menutup arteri yang terkena dengan penghentian aliran darah di dalamnya.

Selama pembentukan trombus, zat yang menyebabkan kejang pembuluh darah, yang mungkin terbatas atau menutupi seluruh arteri koroner, dilepaskan. Pada tahap perkembangan kejang, terjadi penutupan lumen pembuluh darah yang ireversibel dan komplit dan terhentinya aliran darah - penyumbatan oklusif, yang menyebabkan kematian yang tak terelakkan (nekrosis) pada daerah otot jantung.

Mekanisme patogenetik terakhir dari penampilan nekrosis di jantung selama kecanduan kokain khususnya diucapkan, ketika bahkan dengan tidak adanya lesi aterosklerotik dan trombosis, kejang yang diucapkan dapat menyebabkan penutupan total lumen arteri. Kemungkinan peran kokain harus diingat ketika serangan jantung di jantung berkembang pada orang-orang muda dan sebelumnya sehat yang belum memiliki tanda-tanda aterosklerosis sebelumnya.

Selain mekanisme utama yang dijelaskan untuk pengembangan infark miokard, berbagai perubahan imunologis, peningkatan aktivitas pembekuan darah, jumlah jalur aliran darah melingkar (jaminan) yang tidak memadai dapat memiliki efek buruk.

Video: infark miokard, animasi medis

Perubahan struktural dalam fokus nekrosis miokard

Lokasi infark miokard yang paling sering adalah dinding ventrikel kiri, yang memiliki ketebalan terbesar (0,8 - 1 cm). Ini terkait dengan beban fungsional yang signifikan, karena darah didorong keluar dari sini di bawah tekanan tinggi ke aorta. Dengan munculnya kerusakan - kerusakan aterosklerotik pada dinding arteri koroner, sejumlah besar otot jantung tetap tanpa suplai darah dan mengalami nekrosis. Paling sering, nekrosis terjadi di dinding anterior ventrikel kiri, di belakang, di apeks, serta di septum interventrikular. Serangan jantung di bagian kanan jantung sangat jarang.

Area nekrosis miokard menjadi nyata dengan mata telanjang setelah 24 jam dari awal perkembangannya: area kemerahan dan kadang-kadang berwarna abu-abu muncul, dikelilingi oleh garis merah gelap. Pemeriksaan mikroskopis dari jantung yang terkena dapat dikenali sebagai infark dengan mendeteksi sel-sel otot yang rusak (kardiomiosit) yang dikelilingi oleh "poros" peradangan, pendarahan dan edema. Seiring waktu, fokus kerusakan digantikan oleh jaringan ikat, yang dipadatkan dan berubah menjadi bekas luka. Secara umum, pembentukan bekas luka seperti itu membutuhkan waktu sekitar 6-8 minggu.

Perkembangan bekas luka dapat dianggap sebagai hasil yang menguntungkan dari penyakit ini, karena seringkali memungkinkan pasien untuk hidup lebih dari satu tahun sampai jantung berhenti berfungsi sesuai fungsinya.

Infark miokard transmural disebut ketika seluruh ketebalan otot jantung mengalami nekrosis, pada saat yang sama sangat mungkin bahwa endokardium dan perikardium terlibat dalam proses patologis dengan munculnya peradangan sekunder (reaktif) - endokarditis dan perikarditis.

Kerusakan dan peradangan pada endokardium penuh dengan terjadinya pembekuan darah dan sindrom tromboemboli, dan perikarditis dari waktu ke waktu akan menyebabkan proliferasi jaringan ikat di rongga kemeja jantung. Pada saat yang sama, rongga perikardial tumbuh terlalu cepat dan membentuk apa yang disebut "shell heart", dan proses ini mendasari pembentukan gagal jantung kronis berikutnya akibat pembatasan mobilitas normalnya.

Dengan perawatan medis yang tepat waktu dan memadai, sebagian besar pasien yang selamat dari infark miokard akut tetap hidup, dan bekas luka yang padat berkembang di jantung mereka. Namun, tidak ada yang kebal dari episode berulang dari peredaran darah di arteri, bahkan pasien yang patensi pembuluh jantungnya dipulihkan secara pembedahan (stenting). Dalam kasus-kasus ketika, dengan bekas luka yang sudah terbentuk, fokus baru nekrosis muncul, mereka berbicara tentang infark miokard berulang.

Sebagai aturan, serangan jantung kedua menjadi fatal, tetapi jumlah pasti yang mampu ditanggung pasien tidak ditentukan. Dalam kasus yang jarang terjadi, ada tiga episode nekrosis yang tertunda di jantung.

Kadang-kadang Anda dapat menemukan apa yang disebut serangan jantung berulang, yang terjadi pada periode ketika jaringan parut terbentuk di jantung di lokasi yang akut. Karena, seperti yang disebutkan di atas, "pematangan" bekas luka diperlukan rata-rata 6-8 minggu, justru pada saat itulah kambuh dapat terjadi. Jenis serangan jantung ini sangat tidak menguntungkan dan berbahaya dengan perkembangan berbagai komplikasi mematikan.

Kadang-kadang terjadinya infark serebral terjadi, penyebabnya adalah sindrom tromboemboli dengan nekrosis transmural luas yang melibatkan proses endokardium. Yaitu, trombi yang terbentuk di rongga ventrikel kiri ketika lapisan dalam jantung rusak, masuk ke aorta dan cabang-cabangnya yang membawa darah ke otak. Ketika tumpang tindih lumen pembuluh serebral dan ada kematian (infark) otak. Dalam kasus seperti itu, nekrosis ini tidak disebut stroke, karena mereka adalah komplikasi dan konsekuensi dari infark miokard.

Varietas infark miokard

Sampai saat ini, tidak ada klasifikasi tunggal serangan jantung yang diterima secara umum. Di klinik, berdasarkan jumlah bantuan yang diperlukan, prognosis penyakit dan karakteristik kursus, jenis-jenis berikut ini dibedakan:

• Infark miokard makrofokal adalah transmural dan non-transmural;
• Focal - intramural kecil (pada ketebalan miokardium), subendokardial (di bawah endokardium), subepikardial (di wilayah otot jantung di bawah epikardium);
• Infark miokard ventrikel kiri (anterior, apikal, lateral, septal, dll.);
• Serangan jantung pada ventrikel kanan;
• Infark miokard atrium;
• Rumit dan tidak rumit;
• Khas dan atipikal;
• Infark yang berulang, berulang, berulang.

Selain itu, ada periode infark miokard:

Manifestasi infark jantung

Gejala-gejala infark miokard cukup khas dan, sebagai suatu peraturan, memungkinkan untuk mencurigainya dengan tingkat probabilitas yang tinggi bahkan pada periode pra-infark perkembangan penyakit. Jadi, pasien mengalami nyeri dada yang lebih lama dan lebih intens yang lebih buruk diobati dengan nitrogliserin, dan kadang-kadang mereka tidak hilang sama sekali. Anda mungkin mengalami sesak napas, berkeringat, beragam aritmia, dan bahkan mual. Pada saat yang sama, pasien menderita aktivitas fisik yang lebih keras.

Pada saat yang sama, ada tanda-tanda elektrokardiografi khas dari gangguan suplai darah di miokardium, dan sangat efektif agar pendeteksiannya dipantau terus-menerus selama satu hari atau lebih (pemantauan Holter).

Tanda-tanda paling khas dari serangan jantung muncul pada periode akut, ketika zona nekrosis muncul dan mengembang di jantung. Periode ini berlangsung dari setengah jam hingga dua jam, dan terkadang bahkan lebih lama. Ada beberapa faktor yang memicu perkembangan periode akut pada individu yang rentan dengan lesi aterosklerotik pada arteri koroner:

• Aktivitas fisik yang berlebihan
• Stres berat;
• Operasi, cedera;
• Pendinginan berlebihan atau panas berlebih.

Manifestasi klinis utama nekrosis di jantung adalah rasa sakit, yang sangat hebat. Pasien dapat mencirikannya sebagai “belati” yang membakar, menyesakkan, menindas. Nyeri memiliki lokalisasi dada, dapat dirasakan di kanan dan kiri sternum, dan kadang-kadang menutupi bagian depan dada. Ciri khasnya adalah penyebaran (iradiasi) rasa sakit pada lengan kiri, tulang belikat, leher, rahang bawah.

Pada sebagian besar pasien, sindrom nyeri sangat jelas, yang menyebabkan manifestasi emosional tertentu: perasaan takut akan kematian, kecemasan atau apati yang diekspresikan, dan terkadang kegembiraan disertai dengan halusinasi.

Tidak seperti jenis IHD lainnya, serangan yang menyakitkan jika terjadi serangan jantung berlangsung setidaknya 20-30 menit, dan tidak ada efek anestetik dari nitrogliserin.

Dengan keadaan yang menguntungkan, apa yang disebut jaringan granulasi, kaya akan pembuluh darah dan sel fibroblast yang membentuk serat kolagen, mulai terbentuk di lokasi sumber nekrosis. Periode infark ini disebut subakut, dan berlangsung hingga 8 minggu. Sebagai aturan, itu berlangsung dengan aman, keadaan mulai stabil, rasa sakit mereda dan menghilang, dan pasien secara bertahap terbiasa dengan kenyataan bahwa ia telah mengalami fenomena berbahaya semacam itu.

Selanjutnya, jaringan parut jaringan ikat yang padat terbentuk di otot jantung di lokasi nekrosis, jantung beradaptasi dengan kondisi kerja baru, dan kardiosklerosis pasca infark menandai timbulnya periode penyakit berikutnya yang berlangsung seumur hidup setelah serangan jantung. Namun, mengalami serangan jantung terasa memuaskan, ada lagi nyeri di jantung dan serangan angina.

Sementara jantung mampu mengkompensasi aktivitasnya karena hipertrofi (peningkatan) dari kardiomiosit sehat yang tersisa, tanda-tanda kekurangannya tidak terjadi. Seiring waktu, ada penipisan kapasitas adaptif miokardium dan gagal jantung berkembang.

proyeksi rasa sakit pada infark miokard

Itu terjadi bahwa diagnosis infark miokard secara signifikan rumit oleh perjalanannya yang tidak biasa. Ini mencirikan bentuk atipikal:

1. Perut (gastralgik) - ditandai dengan rasa sakit di epigastrium dan bahkan di seluruh perut, mual, muntah. Kadang-kadang mungkin disertai dengan perdarahan gastrointestinal yang terkait dengan perkembangan erosi akut dan bisul. Bentuk infark ini harus dibedakan dari tukak lambung dan 12 tukak duodenum, kolesistitis, pankreatitis;
2. Bentuk asma - berlanjut dengan serangan mati lemas, batuk, keringat dingin;
3. Bentuk edematous - karakteristik nekrosis masif dengan gagal jantung total, disertai dengan sindrom edema, sesak napas;
4. Bentuk arrhythmic di mana gangguan irama menjadi manifestasi klinis utama infark miokard;
5. Bentuk otak disertai dengan fenomena iskemia serebral dan merupakan karakteristik pasien dengan aterosklerosis parah pada pembuluh darah yang memasok otak;
6. Bentuk aus dan tanpa gejala;
7. Bentuk perifer dengan lokalisasi nyeri atipikal (mandibula, kidal, dll.).

Video: tanda-tanda serangan jantung yang tidak standar

Diagnosis infark miokard

Biasanya, diagnosis serangan jantung tidak menyebabkan kesulitan yang signifikan. Pertama-tama, perlu mengklarifikasi keluhan pasien dengan hati-hati, bertanya kepadanya tentang sifat nyeri, mengklarifikasi keadaan serangan dan adanya efek nitrogliserin.

Pada pemeriksaan pasien, pucat pada kulit, tanda-tanda keringat terlihat, sianosis (sianosis) mungkin terjadi.

Banyak informasi akan diberikan oleh metode penelitian obyektif seperti palpasi (palpasi) dan auskultasi (mendengarkan). Jadi, palpasi dapat mengungkapkan:

• Denyut di daerah puncak jantung, zona prekordial;
• Detak jantung meningkat hingga 90 - 100 denyut per menit;

Auskultasi jantung akan ditandai oleh:

1. Membisukan nada pertama;
2. Murmur sistolik lunak di apeks jantung;
3. Ritme canter dimungkinkan (penampilan nada ketiga karena disfungsi ventrikel kiri);
4. Kadang-kadang nada IV terdengar, yang berhubungan dengan peregangan otot-otot ventrikel yang terkena atau dengan konduksi impuls yang terganggu dari atrium;
5. Mungkin "mendengkur kucing" sistolik karena kembalinya darah dari ventrikel kiri ke atrium dalam kasus patologi otot papiler atau peregangan rongga ventrikel.

Banyaknya orang yang menderita bentuk infark miokard fokal yang besar cenderung menurunkan tekanan darah, yang, dalam kondisi yang menguntungkan, dapat menjadi normal dalam 2-3 minggu ke depan.

Gejala khas nekrosis di jantung juga peningkatan suhu tubuh. Sebagai aturan, nilainya tidak melebihi 38 ºС, dan demam berlangsung sekitar seminggu. Perlu dicatat bahwa pada pasien yang lebih muda dan pada pasien dengan infark miokard yang luas, peningkatan suhu tubuh lebih lama dan signifikan daripada dengan situs infark kecil dan pada pasien usia lanjut.

Selain fisik, metode laboratorium untuk diagnosis MI juga sangat penting. Jadi, dalam tes darah perubahan berikut dimungkinkan:

• Peningkatan kadar leukosit (leukositosis) - terkait dengan munculnya peradangan reaktif dalam fokus nekrosis miokard, berlangsung sekitar seminggu;
• Peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR) - terkait dengan peningkatan konsentrasi dalam darah protein seperti fibrinogen, imunoglobulin, dll.; maksimum jatuh pada hari 8-12 dari awal penyakit, dan angka ESR kembali normal setelah 3-4 minggu;
• Munculnya apa yang disebut "tanda-tanda biokimia peradangan" - peningkatan konsentrasi fibrinogen, protein C-reaktif, seromucoid, dll.;
• Munculnya penanda biokimia nekrosis (kematian) kardiomiosit - komponen seluler yang memasuki aliran darah ketika mereka dihancurkan (AST, ALT, LDH, protein mioglobin, troponin, dan lain-lain).

Sulit untuk melebih-lebihkan pentingnya elektrokardiografi (EKG) dalam diagnosis infark miokard. Mungkin metode ini tetap menjadi salah satu yang paling penting. EKG tersedia, mudah dilakukan, dapat direkam bahkan di rumah, dan pada saat yang sama memberikan banyak informasi: menunjukkan lokasi, kedalaman, prevalensi serangan jantung, adanya komplikasi (misalnya, aritmia). Dengan perkembangan iskemia, disarankan untuk mencatat EKG berulang kali dengan perbandingan dan pengamatan dinamis.

tabel: bentuk pribadi infark miokard

Tanda-tanda EKG dari fase akut nekrosis di jantung:

1. adanya gelombang Q abnormal, yang merupakan tanda utama nekrosis jaringan otot;
2. pengurangan ukuran gelombang-R karena jatuhnya fungsi kontraktil ventrikel dan konduksi impuls sepanjang serabut saraf;
3. perpindahan bentuk kubah dari interval ST ke atas dari kontur karena penyebaran fokus infark dari zona subendocardial ke subepicardial (lesi transmural);
4. pembentukan gigi T.

Menurut perubahan kardiogram yang khas, adalah mungkin untuk menetapkan tahap nekrosis di jantung dan menentukan lokalisasi dengan akurasi yang cukup. Tentu saja, tidak mungkin bahwa data kardiogram dapat diuraikan tanpa pendidikan medis, tetapi dokter dari tim ambulans, ahli jantung dan terapis dapat dengan mudah menentukan tidak hanya keberadaan serangan jantung, tetapi juga gangguan lain pada otot jantung dan konduksi.

Selain metode ini, untuk diagnosis infark miokard, ekokardiografi digunakan (memungkinkan Anda untuk menentukan kontraktilitas lokal otot jantung), skintigrafi radioisotop, pencitraan resonansi magnetik, dan tomografi komputer (membantu menilai ukuran jantung, lubangnya, untuk mendeteksi trombus intrakardiak).

Video: ceramah tentang diagnosis dan klasifikasi serangan jantung

Komplikasi infark miokard

Infark miokard dan dalam dirinya sendiri merupakan ancaman terhadap kehidupan, dan melalui komplikasinya. Mayoritas dari mereka yang menjalani itu dibiarkan dengan beberapa atau gangguan lain dalam aktivitas jantung, terutama terkait dengan perubahan konduktivitas dan ritme. Jadi, pada hari-hari pertama setelah awal penyakit, hingga 95% pasien mengalami aritmia. Aritmia parah dengan serangan jantung masif dapat dengan cepat menyebabkan gagal jantung. Kemungkinan pecahnya otot jantung, sindrom tromboemboli juga menyebabkan banyak masalah bagi dokter dan pasien mereka. Bantuan tepat waktu dalam situasi ini akan membantu pasien untuk memperingatkan mereka.

Komplikasi yang paling sering dan berbahaya dari infark miokard:

• Gangguan irama jantung (ekstrasistol, fibrilasi ventrikel, blok atrioventrikular, takikardia, dll.);
• Gagal jantung akut (dengan serangan jantung masif, blok atrioventrikular) - gagal ventrikel akut dapat terjadi dengan gejala asma jantung dan edema paru alveolar yang mengancam kehidupan pasien;
• Syok kardiogenik - tingkat gagal jantung yang ekstrem dengan penurunan tekanan darah yang tajam dan gangguan pasokan darah ke semua organ dan jaringan, termasuk yang vital;
• Ruptur jantung adalah komplikasi yang paling sulit dan fatal, disertai dengan pelepasan darah ke dalam rongga perikardial dan penghentian aktivitas jantung dan hemodinamik yang tajam;
• Aneurisma jantung (tonjolan situs miokard dalam fokus nekrosis);
• Perikarditis adalah peradangan pada lapisan luar dinding jantung pada infark transmural, subepicardial, disertai dengan rasa sakit yang menetap di daerah jantung;
• Sindrom tromboemboli - di hadapan bekuan darah di zona infark, di aneurisma ventrikel kiri, dengan tirah baring yang lama, tromboflebitis vena pada ekstremitas bawah.

Sebagian besar komplikasi mematikan terjadi pada periode pasca-infark awal, sehingga sangat penting untuk secara hati-hati dan terus menerus memantau pasien di rumah sakit. Konsekuensi dari infark jantung yang luas terdiri dari kardiosklerosis pasca-infark fokal besar (bekas luka masif, yang menggantikan lokasi miokardium yang mati) dan berbagai aritmia.

Seiring waktu, ketika kemampuan jantung untuk mempertahankan aliran darah yang memadai dalam organ dan jaringan habis, gagal jantung kongestif (kronis) muncul. Pasien seperti itu akan menderita edema, mengeluh kelemahan, sesak napas, sakit dan gangguan dalam pekerjaan jantung. Peningkatan kegagalan sirkulasi kronis disertai dengan disfungsi ireversibel organ internal, akumulasi cairan di rongga perut, pleura, dan rongga perikardial. Dekompensasi aktivitas jantung seperti itu pada akhirnya akan menyebabkan kematian orang sakit.

Prinsip-prinsip pengobatan infark miokard

Perawatan darurat untuk pasien dengan infark miokard harus diberikan sesegera mungkin sejak saat perkembangannya, karena keterlambatan dapat menyebabkan pengembangan perubahan hemodinamik yang ireversibel dan kematian mendadak. Penting bagi seseorang untuk berada di dekat yang paling tidak bisa memanggil brigade ambulans. Jika Anda beruntung dan ada dokter di dekatnya, keikutsertaannya yang berkualitas dapat membantu menghindari komplikasi serius.

Prinsip-prinsip perawatan untuk pasien dengan serangan jantung direduksi menjadi pemberian bertahap langkah-langkah terapi:

1. Tahap pra-rumah sakit - menyediakan transportasi pasien dan penyediaan tindakan yang diperlukan oleh ambulans;
2. Pada tahap rumah sakit, pemeliharaan fungsi utama tubuh, pencegahan dan pengendalian pembentukan trombus, gangguan irama jantung, dan komplikasi lain di unit perawatan intensif rumah sakit berlanjut;
3. Tahap kegiatan rehabilitasi - di sanatorium khusus untuk pasien jantung;
4. Observasi apotik tahap dan perawatan rawat jalan - dilakukan di klinik dan pusat kardiologi.

Pertolongan pertama dapat diberikan dalam kondisi kurangnya waktu dan di luar rumah sakit. Adalah baik jika ada kemungkinan untuk memanggil kardiobrigade ambulans khusus, yang dilengkapi dengan yang diperlukan untuk pasien tersebut - obat-obatan, defibrillator, alat pacu jantung, peralatan untuk resusitasi. Kalau tidak, perlu memanggil brigade ambulans linier. Sekarang, hampir semuanya memiliki perangkat EKG portabel, yang memungkinkan untuk membuat diagnosis yang cukup akurat dan memulai perawatan dalam waktu singkat.

Prinsip dasar perawatan sebelum tiba di rumah sakit adalah penghilang rasa sakit yang memadai dan pencegahan trombosis. Saat ini digunakan:

• Nitrogliserin di bawah lidah;
• Pengenalan analgesik (promedol, morfin);
• Aspirin atau heparin;
• Obat antiaritmia jika perlu.

Video: pertolongan pertama untuk infark miokard

Pada tahap perawatan rawat inap, langkah-langkah yang diprakarsai untuk mempertahankan fungsi sistem kardiovaskular dilanjutkan. Penghapusan rasa sakit adalah yang paling penting dari mereka. Sebagai obat analgesik, analgesik narkotika digunakan (morfin, promedol, omnopon), jika perlu (ditandai kegembiraan, ketakutan), obat penenang (Relanium) juga diresepkan.

Terapi trombolitik sangat penting. Dengan bantuannya, dilakukan lisis (pembubaran) gumpalan darah di pembuluh darah jantung dan arteri miokard kecil dengan pemulihan aliran darah. Karena ini, ukuran fokus nekrosis juga terbatas, yang berarti bahwa prognosis berikutnya meningkat dan angka kematian menurun. Dari obat-obatan dengan aktivitas trombolitik, fibrinolysin, streptokinase, alteplase, dll yang paling sering digunakan. Agen antitrombotik tambahan adalah heparin, yang mencegah trombosis di masa depan dan mencegah komplikasi tromboemboli.

Adalah penting bahwa terapi trombolitik dimulai sedini mungkin, lebih disukai dalam 6 jam pertama setelah pengembangan serangan jantung, ini secara signifikan meningkatkan kemungkinan hasil yang menguntungkan karena pemulihan aliran darah koroner.

Dengan perkembangan aritmia, obat antiaritmia diresepkan, β-adrenergik blocker (propranolol, atenolol), nitrat (nitrogliserin intravena), vitamin (vitamin E, xanthineol nicotinate) diresepkan untuk membatasi zona nekrosis, pengeluaran jantung, dan juga untuk tujuan perlindungan jantung.

Perawatan yang mendukung setelah serangan jantung dapat berlangsung selama sisa hidupnya, arahannya:

1. Pertahankan tingkat tekanan darah normal;
2. Berjuang melawan aritmia;
3. Pencegahan trombosis.

Penting untuk diingat bahwa hanya perawatan obat yang tepat waktu dan memadai dapat menyelamatkan hidup pasien, dan oleh karena itu pengobatan herbal tidak akan menggantikan kemungkinan farmakoterapi modern. Pada tahap rehabilitasi dalam kombinasi dengan perawatan suportif, sangat mungkin untuk menerima berbagai ramuan herbal sebagai suplemen. Jadi, pada periode pasca infark, dimungkinkan untuk menggunakan motherwort, hawthorn, gaharu, calendula, yang memiliki efek tonik dan obat penenang.

Diet dan rehabilitasi

Peran penting diberikan pada nutrisi pasien dengan infark miokard. Dengan demikian, di unit perawatan intensif dalam periode akut dari perjalanan penyakit, perlu untuk menyediakan makanan seperti itu yang tidak membebani jantung dan pembuluh darah. Makanan yang mudah dicerna, tidak kasar, diminum 5-6 kali sehari dalam porsi kecil, diperbolehkan. Berbagai sereal, kefir, jus, buah-buahan kering direkomendasikan. Ketika kondisi pasien membaik, diet dapat diperluas, tetapi perlu diingat bahwa makanan berlemak, digoreng, dan berkalori tinggi yang berkontribusi terhadap pelanggaran metabolisme lemak dan karbohidrat dengan perkembangan aterosklerosis dikontraindikasikan.

Dalam diet setelah serangan jantung, Anda harus memasukkan produk yang meningkatkan pergerakan usus (plum, aprikot kering, bit).

Rehabilitasi meliputi perluasan bertahap dari aktivitas pasien, dan, sesuai dengan konsep modern, semakin awal ia datang, semakin menguntungkan prognosis lebih lanjut. Aktivitas awal adalah pencegahan kemacetan di paru-paru, atrofi otot, osteoporosis dan komplikasi lainnya. Rehabilitasi penting dan fisik setelah serangan jantung, yang melibatkan terapi fisik, berjalan.

Jika pasien dalam kondisi memuaskan dan tidak ada kontraindikasi, pemulihan lebih lanjut dimungkinkan di sanatorium kardiologis.

Periode ketidakmampuan setelah serangan jantung ditentukan secara individual, tergantung pada tingkat keparahan kursus dan adanya komplikasi. Kecacatan mencapai angka yang signifikan, dan semakin menyedihkan bahwa populasi yang semakin muda dan berbadan sehat menderita. Pasien akan dapat bekerja jika pekerjaan mereka tidak terkait dengan stres fisik atau psiko-emosional yang kuat, dan kondisi umum memuaskan.

Video: serangan jantung - dari pencegahan hingga rehabilitasi

Kesimpulannya, penting untuk diingat bahwa Anda dapat menghindari serangan jantung jika Anda mengamati gaya hidup sehat, aktivitas fisik yang baik, tidak ada kebiasaan buruk dan nutrisi yang baik. Perawatan kesehatan ada dalam diri kita masing-masing. Namun, jika masalah seperti itu masih terjadi, Anda tidak harus menunggu dan membuang waktu yang berharga, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Pasien yang menerima perawatan yang memadai dan rehabilitasi yang baik, hidup lebih dari satu tahun setelah serangan jantung.