Infark miokard. Definisi, penyebab, gejala, pertolongan pertama

Kementerian Pendidikan dan Sains Federasi Rusia

Institusi Pendidikan Negara Federal

pendidikan kejuruan yang lebih tinggi

"Universitas Pedagogi Negeri Ulyanovsk dinamai

Fakultas Pendidikan Jasmani dan Olahraga

Departemen Yayasan Teoritis Pendidikan Jasmani

tentang kedisiplinan "Bantuan pertama (pra-medis) untuk korban"

pada topik: "infark miokard. Definisi, penyebab, gejala, pertolongan pertama "

kelompok siswa FB-12-1

Profesor Kulikov V.E.

Ulyanovsk, 2016

Konten

Penentuan infark miokard …………………………………………………… 4

Penyebab infark miokard ………………………………………………………. 4

Tanda-tanda infark miokard ……………………………………………………… 5

Gejala infark miokard ……………………………………………………… 6

Pendahuluan

Stenokardia dan infark miokard merujuk pada konsep umum seperti penyakit jantung iskemik. Penyakit jantung koroner (PJK) ditandai oleh ketidakcocokan antara suplai darah yang kaya oksigen ke sel miokard dan kebutuhan oksigen sel-sel ini. Kekurangan oksigen ini menyebabkan kelaparan oksigen (hipoksia), dan kemudian iskemia sel dan jaringan. Dengan serangan jantung, proses ini berakhir dengan nekrosis.

Dengan demikian, angina pectoris adalah sindrom klinis yang memanifestasikan dirinya pada pasien dengan nyeri yang khas, yang berhubungan dengan iskemia miokard jangka pendek sementara. Nyeri dada stenocardia meremas, memeras, terjadi lebih sering selama aktivitas fisik atau stres emosional, dan lewat setelah penghentian latihan, atau setelah mengonsumsi nitrat (nitrogliserin). Dengan perkembangan proses nyeri dapat muncul saat istirahat - istirahat angina. Rasa sakit pada angina dapat memiliki tanda yang cukup khas - iradiasi, yaitu, dengan kata-kata sederhana, rasa sakit itu "memberi" di bahu kiri, lengan kiri, tulang bahu kiri, di bawah tulang selangka kiri, di bagian kiri leher. Gejala angina lainnya bisa berupa sesak napas, khawatir kelelahan parah saat berolahraga. Durasi serangan angina bisa dari 1-5 hingga 10 menit.

Menurut statistik, kejadian infark miokard akut di antara populasi yang berusia lebih dari 40 tahun di berbagai wilayah di dunia adalah dari 2 hingga 6 per 1.000 populasi. Infark miokard adalah penyebab utama kematian di Amerika dan Eropa. Mengurangi angka kematian untuk penyakit ini sangat relevan di zaman kita.

Penentuan infark miokard.

Infark miokard adalah kematian sebagian otot jantung karena gangguan sirkulasi, area ini berhenti menjalankan fungsinya (mengalami nekrosis), akibatnya kondisi patologis berkembang.

Selama infark miokard, aliran darah ke area spesifik jantung sangat melemah atau terhenti sama sekali, mengakibatkan kematian sel otot, sementara dengan angina - hanya kekurangan oksigen jangka pendek (iskemia).

Paling sering, penyakit ini mempengaruhi orang-orang antara usia 40 dan 60, tetapi di bawah tekanan berat dan penyakit yang menyertainya, serangan jantung terjadi pada orang yang lebih muda dan bahkan pada anak-anak.

Penyebab infark miokard bisa berbeda - dengan demikian, penyakit ini berkembang pada orang yang menderita penyakit jantung koroner (IHD) (situasi sebaliknya juga mungkin terjadi - serangan jantung dapat menjadi manifestasi pertama dari IHD), hipertensi (tekanan darah tinggi), dan aterosklerosis. Selain itu, penyakit ini dapat dipicu oleh gaya hidup yang tidak normal - merokok (merokok menyebabkan sirkulasi darah di pembuluh koroner rusak karena menyempit, sebagai akibatnya, otot jantung kekurangan suplai darah, yang mengarah pada perkembangan serangan jantung), gerakan berlebihan berat badan (obesitas).

Penyebab infark miokard terletak pada kenyataan bahwa, di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, ada penyumbatan pembuluh darah khusus yang memberi nutrisi dan oksigen kepada otot jantung - pembuluh darah semacam itu disebut koroner. Pembuluh darah seperti itu mampu menyumbat trombus, paling sering berupa plak aterosklerotik - plak menghalangi aliran darah di pembuluh koroner, dan otot jantung mulai kelaparan. Pasokan oksigen dan nutrisi dalam otot itu sendiri cukup untuk mempertahankan aktivitas selama 10 detik, 30 detik berikutnya setelah lesi otot tetap hidup, setelah itu nekrosis (nekrosis) berkembang dan dengan 3-6 jam oklusi otot mati.

Bergantung pada seberapa besar lesi otot ternyata, yang menjadi penyebab infark miokard, ada bentuk besar-fokus dan kecil-fokus penyakit, ada juga bentuk transmural - dalam hal ini lesi menutupi seluruh ketebalan miokard.

Gambaran klinis, yaitu tanda-tanda infark miokard, bisa sangat beragam - sebagian besar tergantung pada seberapa besar bagian otot dipengaruhi oleh nekrosis, seberapa parah aktivitas jantung terganggu. Karena berbagai manifestasi penyakit, kadang-kadang sangat sulit untuk membuat diagnosis yang benar, oleh karena itu penting untuk memastikan rawat inap secepat mungkin pada manifestasi gejala pertama.

Tanda-tanda infark miokard

Tanda-tanda infark miokard dapat dibagi menjadi tiga kriteria utama, berdasarkan mana diagnosis biasanya dibuat:

• sindrom nyeri tipikal (adanya nyeri di jantung di belakang sternum);
• perubahan aktivitas jantung, yang menangkap elektrokardiogram;
• perubahan dalam indikator analisis biokimia darah (pelanggaran seperti itu menunjukkan bahwa sel-sel otot jantung rusak).

Kesulitan dalam membuat diagnosis adalah bahwa mungkin ada perbedaan yang signifikan dalam tanda-tanda infark miokard. Misalnya, mungkin tidak ada rasa sakit atau fotonya mungkin sangat tidak khas. Dalam beberapa kasus, studi khusus, seperti metode radioisotop untuk mendeteksi sumber nekrosis, menjadi perlu.

Gejala infark miokard

Gejala infark miokard, yang dapat digunakan untuk menentukan perkembangan penyakit ini, adalah:

· Nyeri di jantung di belakang sternum, dan nyeri dapat memberi (menyinari) ke leher, lengan atau punggung;

· Mengambil nitrogliserin tidak menghilangkan rasa sakit;

· Kulit pucat, sianosis mukosa, keringat dingin.

Selain itu, gejala atipikal infark miokard dapat diamati, misalnya, alih-alih nyeri dada seseorang mungkin mengalami ketidaknyamanan dan gangguan sederhana di jantung, rasa sakit mungkin tidak ada sama sekali, tetapi nyeri perut dan kesulitan bernapas mungkin ada (sesak napas) - pola ini tidak khas, sangat sulit untuk didiagnosis.

Karena berbagai gejala infark miokard, penyakit ini sering keliru untuk patologi lain, namun, pemeriksaan komprehensif, yang meliputi tes, USG dan teknik lainnya, membantu untuk menegakkan diagnosis yang benar dan membantu pasien tepat waktu.

Pertolongan pertama untuk infark miokard, diberikan tepat waktu, dapat memutuskan hasil selanjutnya dari penyakit, tetapi lebih sering - untuk menyelamatkan hidup seseorang. Hal pertama yang harus diingat adalah setiap menit, jika bukan yang kedua.

Jika tiba-tiba Anda melihat seseorang memiliki gejala serangan jantung, segera hubungi Ambulans. Cobalah untuk menggambarkan gejala-gejala di telepon seakurat mungkin dan hubungi tim resusitasi atau kardiologi, ketika dia pergi, dan cobalah untuk melakukan sesuatu sendiri.

Selanjutnya, berikan orang itu ketenangan penuh dengan menempatkan pasien dalam posisi horizontal. Jika ada kerah - buka kancingnya, dan lepaskan pakaian ketat. Jika serangan jantung menyambar seseorang di dalam ruangan, maka buka ventilasi. Jangan pernah izinkan seseorang untuk aktif. Juga tidak mungkin membiarkan gerakan ringan, belum lagi fakta bahwa para korban berusaha bangkit dari kegigihan. Kebetulan seseorang harus dipegang dalam posisi horizontal dengan paksa. Cobalah untuk menenangkan pasien, berbicara dengan tenang dan lembut.

Juga, infark miokard, pertolongan pertama yang harus segera diberikan di tempat, melibatkan minum obat. Nah, jika kotak P3K sudah dekat. Untuk meredakan serangan jantung, nitrogliserin diberikan dalam semprotan (0,4 g) atau tablet (0,5 g) di bawah lidah. Jika rasa sakit tidak mereda dalam waktu 15 menit, Anda harus minum pil ulang. Harap dicatat bahwa jika pasien mengalami penurunan tekanan darah yang tajam selama serangan jantung, obat-obatan ini tidak dapat diberikan.

Apa yang bisa menggantikan nitrogliserin? Obat atau herbal apa pun yang dapat menenangkan sistem saraf akan dilakukan: valokordin, valerian, motherwort, dan lainnya. Namun untuk mengencerkan darah korban harus diberikan pil aspirin.

Jika serangan jantung disertai dengan penghentian organ vital utama, maka resusitasi kardiopulmoner harus segera dimulai. Namun, jika seseorang bisa merasakan denyut nadi, maka pijatan tidak bisa dilakukan! Tugas utama Anda - secepat mungkin untuk membedakan henti jantung dari kehilangan kesadaran.

Menurut statistik, lebih dari 50% kematian akibat serangan jantung disebabkan oleh pertolongan pertama yang tidak tepat waktu untuk infark miokard atau tindakan yang salah dari mereka yang hadir. Tanggapi masalah ini dengan serius, karena siapa pun di antara kita mungkin perlu bantuan.

Setelah memperhatikan tanda-tanda pertama infark miokard pada seseorang, perlu untuk memanggil ambulans. Setelah itu, bantu pasien untuk mengambil posisi yang nyaman, lalu berikan Corvalol dan nitrogliserin.

Selanjutnya, setelah infark miokard, dokter harus memberikan bantuan. Penyakit ini serius, sehingga perawatan hanya dilakukan di rumah sakit. Selama seluruh periode pemulihan, pasien harus minum berbagai obat yang menurunkan tekanan darah, melarutkan bekuan darah, dan memperlambat detak jantung.

Segera panggil ambulans, perhatikan tanda-tanda pertama infark miokard pada seseorang. Setiap detik mahal, hidup manusia tergantung padanya.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Pada usia 40-60 tahun, infark miokard adalah 3-5 kali lebih sering diamati pada pria karena perkembangan aterosklerosis yang lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita). Setelah 55-60 tahun, kejadian di antara orang-orang dari kedua jenis kelamin hampir sama. Tingkat kematian pada infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian mendadak disebabkan oleh infark miokard.

Gangguan pasokan darah ke miokardium selama 15-20 menit atau lebih mengarah pada perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada otot jantung dan gangguan aktivitas jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebagian sel otot fungsional (nekrosis) dan penggantian berikutnya oleh serat jaringan ikat, yaitu, pembentukan bekas luka pasca infark.

Dalam perjalanan klinis infark miokard, ada lima periode:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan stroke, dapat berlangsung selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 periode - yang paling akut: dari perkembangan iskemia hingga munculnya nekrosis miokard, berlangsung dari 20 menit hingga 2 jam;
• 3 periode - akut: mulai dari pembentukan nekrosis hingga miomalasia (pencairan enzim pada jaringan otot nekrotik), durasi 2 hingga 14 hari;
• Periode 4 - subakut: proses awal pengorganisasian jaringan parut, perkembangan jaringan granulasi pada situs nekrotik, durasi 4-8 minggu;
• 5 periode - pasca infark: pematangan parut, adaptasi miokard dengan kondisi fungsi baru.

Penyebab infark miokard

Infark miokard adalah bentuk akut penyakit arteri koroner. Pada 97-98% kasus, lesi aterosklerotik arteri koroner berfungsi sebagai dasar untuk pengembangan infark miokard, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut pada daerah yang terkena pembuluh bergabung dengan aterosklerosis arteri, menyebabkan penghentian pasokan darah secara lengkap atau sebagian ke area yang sesuai dari otot jantung. Pembentukan trombus berkontribusi terhadap peningkatan viskositas darah yang diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan latar belakang kejang dari cabang koroner.

Perkembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesitas, ketegangan neuropsikiatri, kecanduan alkohol, dan merokok. Stres fisik atau emosional yang parah pada latar belakang penyakit arteri koroner dan angina dapat memicu perkembangan infark miokard. Lebih sering terjadi infark miokard di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infark Miokard

Sesuai dengan ukuran lesi fokus otot jantung, infark miokard dilepaskan:

Bagian infark miokard fokal kecil menyumbang sekitar 20% dari kasus klinis, tetapi sering fokus kecil nekrosis pada otot jantung dapat diubah menjadi infark miokard fokal besar (pada 30% pasien). Tidak seperti infark fokal besar, aneurisma dan ruptur jantung tidak terjadi dengan infark fokal kecil, perjalanan yang terakhir lebih jarang dipersulit oleh gagal jantung, fibrilasi ventrikel, dan tromboemboli.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dilepaskan:

• transmural - dengan nekrosis pada seluruh ketebalan dinding otot jantung (seringkali fokal besar)
• intramural - dengan nekrosis pada ketebalan miokardium
• subendocardial - dengan nekrosis miokard di daerah yang berdekatan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokard di bidang kontak dengan epicardium

Menurut perubahan yang dicatat pada ECG, ada:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang abnormal, terkadang QS kompleks ventrikel (biasanya infark miokard transmural fokal besar)
• "Bukan infark Q" - tidak disertai dengan munculnya gelombang Q, bermanifestasi dengan T-negatif (biasanya infark miokard fokal kecil)

Menurut topografi dan tergantung pada kekalahan cabang-cabang tertentu dari arteri koroner, infark miokard dibagi menjadi:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventrikular

Frekuensi kejadian membedakan infark miokard:

• utama
• berulang (berkembang dalam 8 minggu setelah primer)
• diulang (berkembang 8 minggu setelah yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibagi menjadi:

• rumit
• tidak rumit

mengalokasikan bentuk infark miokard:

1. khas - dengan lokalisasi rasa sakit di belakang sternum atau di daerah prekordial
2. atipikal - dengan manifestasi nyeri atipikal:

• peripheral: sayap kiri, kidal, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (abdominal)
• tanpa rasa sakit: collaptoid, asma, edematosa, aritmia, otak
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Sesuai dengan periode dan dinamika infark miokard, berikut ini dibedakan:

• tahap iskemia (periode akut)
• tahap nekrosis (periode akut)
• tahap organisasi (periode subakut)
• tahap kicatriisasi (periode pasca infark)

Gejala infark miokard

Periode pra-infark (prodromal)

Sekitar 43% pasien melaporkan perkembangan tiba-tiba infark miokard, sementara pada sebagian besar pasien periode angina pektoris progresif yang tidak stabil dengan durasi yang bervariasi diamati.

Periode paling tajam

Kasus-kasus khas infark miokard ditandai oleh sindrom nyeri yang sangat intens dengan lokalisasi nyeri di dada dan iradiasi di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, daerah interscapular. Sifat nyeri bisa bersifat kompresif, melengkung, membakar, menekan, tajam ("belati"). Semakin besar area kerusakan miokard, semakin terasa sakitnya.

Serangan menyakitkan terjadi dengan cara yang mirip gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), itu berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa hari, itu tidak dihentikan dengan penggunaan berulang nitrogliserin. Rasa sakit dikaitkan dengan kelemahan, kecemasan, ketakutan, sesak napas yang parah.

Mungkin atipikal selama periode infark miokard yang paling akut.

Pasien memiliki pucat kulit yang tajam, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, kecemasan. Tekanan darah selama periode serangan meningkat, kemudian menurun secara moderat atau tajam dibandingkan dengan baseline (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Selama periode ini, dapat terjadi kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Periode akut

Pada periode akut infark miokard, sindrom nyeri, sebagai suatu peraturan, menghilang. Menyelamatkan rasa sakit disebabkan oleh tingkat iskemia yang jelas di dekat zona infark atau dengan penambahan perikarditis.

Sebagai hasil dari nekrosis, miomalasia dan peradangan perifocal, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Durasi dan tinggi kenaikan suhu selama demam tergantung pada area nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda gagal jantung bertahan dan meningkat.

Periode subakut

Nyeri tidak ada, kondisi pasien membaik, suhu tubuh kembali normal. Gejala gagal jantung akut menjadi kurang jelas. Menghilang takikardia, murmur sistolik.

Masa pasca infark

Pada periode pasca infarksi, manifestasi klinis tidak ada, data laboratorium dan fisik dengan hampir tidak ada penyimpangan.

Bentuk infark miokard atipikal

Kadang-kadang ada perjalanan infark miokard yang atipikal dengan lokalisasi nyeri di tempat atipikal (di tenggorokan, jari-jari tangan kiri, di daerah skapula kiri atau tulang belakang leher rahim, di epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk tanpa rasa sakit, batuk dan mati lemas parah, kolaps, edema, aritmia, pusing dan kebingungan.

Bentuk atipikal dari infark miokard lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan tanda-tanda kardiosklerosis yang parah, kegagalan sirkulasi, dan infark miokard berulang.

Namun, biasanya hanya periode yang paling akut, perkembangan lebih lanjut dari infark miokard menjadi khas.

Infark miokard yang terhapus tidak menimbulkan rasa sakit dan secara tidak sengaja terdeteksi pada EKG.

Komplikasi infark miokard

Seringkali, komplikasi terjadi pada jam-jam pertama dan hari-hari infark miokard, membuatnya lebih parah. Pada sebagian besar pasien, berbagai jenis aritmia diamati dalam tiga hari pertama: ekstrasistol, sinus atau takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, blokade intraventrikular lengkap. Fibrilasi ventrikel paling berbahaya, yang dapat menyebabkan fibrilasi dan menyebabkan kematian pasien.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh mengi stagnan, asma jantung, edema paru, dan sering berkembang pada periode infark miokard yang paling akut. Gagal ventrikel kiri yang sangat parah adalah syok kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung masif dan biasanya berakibat fatal. Tanda-tanda syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Seni., Gangguan kesadaran, takikardia, sianosis, reduksi diuresis.

Pecahnya serat otot di area nekrosis dapat menyebabkan tamponade jantung - perdarahan ke dalam rongga perikardial. Pada 2-3% pasien, infark miokard diperumit oleh emboli paru-paru dari sistem arteri pulmonalis (mereka dapat menyebabkan infark paru atau kematian mendadak) atau sirkulasi yang besar.

Pasien dengan infark miokard transmural yang luas dalam 10 hari pertama dapat meninggal karena pecahnya ventrikel karena penghentian sirkulasi darah yang akut. Dengan infark miokard yang luas, kegagalan jaringan parut, menggembung dengan perkembangan aneurisma jantung akut dapat terjadi. Aneurisma akut dapat berubah menjadi kronis, yang menyebabkan gagal jantung.

Endapan fibrin pada dinding endokardium mengarah pada perkembangan parietal thromboendocarditis, kemungkinan berbahaya emboli pembuluh darah paru-paru, otak, dan ginjal oleh massa trombotik yang terlepas. Pada periode selanjutnya dapat terjadi sindrom pasca infark, dimanifestasikan oleh perikarditis, radang selaput dada, artralgia, eosinofilia.

Diagnosis infark miokard

Di antara kriteria diagnostik untuk infark miokard, yang paling penting adalah riwayat penyakit, perubahan EKG yang khas, dan indikator aktivitas enzim serum. Keluhan pasien dengan infark miokard tergantung pada bentuk (khas atau atipikal) dari penyakit dan tingkat kerusakan otot jantung. Infark miokard harus dicurigai dengan serangan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan (lebih dari 30-60 menit), gangguan konduksi dan denyut jantung, gagal jantung akut.

Perubahan karakteristik pada EKG meliputi pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokard subendokardial fokal kecil atau intramural), kompleks QRS patologis atau gelombang Q (pada infark miokard transmural fokal besar). Ketika EchoCG mengungkapkan pelanggaran kontraktilitas ventrikel lokal, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama setelah serangan menyakitkan dalam darah, peningkatan mioglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel, ditentukan.Peningkatan aktivitas creatine phosphokinase (CPK) dalam darah lebih dari 50% diamati setelah 8-10 jam dari perkembangan infark miokard dan menurun menjadi normal. dalam dua hari. Penentuan tingkat CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokard dikecualikan dengan tiga hasil negatif.

Untuk diagnosis infark miokard di kemudian hari, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktivitas yang meningkat setelah CPK - 1-2 hari setelah pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal setelah 7-14 hari. Sangat spesifik untuk infark miokard adalah peningkatan isoform dari troponin protein kontraktil miokard - troponin-T dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan aktivitas ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koroner (angiografi koroner) memungkinkan untuk menetapkan oklusi arteri koroner trombotik dan pengurangan kontraktilitas ventrikel, serta menilai kemungkinan operasi bypass arteri koroner atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di jantung.

Pengobatan infark miokard

Pada infark miokard, indikasi rawat inap darurat untuk resusitasi kardiologis diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat total dan istirahat mental, nutrisi fraksional, volume terbatas dan kandungan kalori. Pada periode subakut, pasien dipindahkan dari perawatan intensif ke departemen kardiologi, di mana pengobatan infark miokard berlanjut dan perluasan rejimen secara bertahap dilakukan.

Pereda nyeri dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pemberian nitrogliserin secara intravena.

Terapi untuk infark miokard ditujukan untuk mencegah dan menghilangkan aritmia, gagal jantung, syok kardiogenik. Mereka meresepkan obat antiaritmia (lidokain), β-blocker (atenolol), trombolitik (heparin, asam asetilsalisilat), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrat, antispasmodik, dll.

Dalam 24 jam pertama setelah pengembangan infark miokard, perfusi dapat dipulihkan dengan trombolisis atau dengan angioplasti koroner balon darurat.

Prognosis untuk infark miokard

Infark miokard adalah penyakit parah yang terkait dengan komplikasi berbahaya. Sebagian besar kematian terjadi pada hari pertama setelah infark miokard. Kapasitas pompa jantung dikaitkan dengan lokasi dan volume zona infark. Jika lebih dari 50% miokardium rusak, biasanya, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan syok kardiogenik dan kematian pasien. Bahkan dengan kerusakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi stres, akibatnya gagal jantung berkembang.

Setelah periode akut, prognosis untuk pemulihan baik. Prospek yang tidak menguntungkan pada pasien dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infark miokard adalah mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari alkohol dan merokok, diet seimbang, menghilangkan ketegangan fisik dan saraf, mengontrol tekanan darah dan kadar kolesterol darah.

Definisi universal keempat infark miokard (ESC / ACC / AHA / WHF, Agustus 2018)

Ulasan

24 Agustus 2018 menerbitkan dokumen gabungan dari European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), dan World Heart Federation (WHF) dengan definisi universal keempat infark miokard.

Apa yang baru dalam definisi universal infark miokard?

Konsep baru:

- Perbedaan antara infark miokard dan kerusakan miokard.

- Ini menekankan kerusakan miokard periprocedural setelah intervensi jantung dan non-jantung yang berbeda dari infark miokard.

- Remodeling listrik (memori jantung) dipertimbangkan ketika menilai patologi repolarisasi dengan tachyarrhythmias, jeda dan gangguan yang terkait dengan gangguan konduksi yang bergantung pada detak jantung.

- Penggunaan MRI kardiovaskular untuk menentukan etiologi kerusakan miokard.

- Penggunaan angiografi koroner CT untuk dugaan infark miokard.

Konsep yang diperbarui:

- Tipe 1 infark miokard: stres pada hubungan sebab akibat disintegrasi plak dengan atherothrombosis koroner.

- Tipe 2 infark miokard: kondisi dengan ketidakseimbangan permintaan dan pengiriman oksigen yang tidak terkait dengan aterotrombosis koroner akut.

- Tipe 2 infark miokard: pentingnya ada atau tidak adanya penyakit jantung koroner dalam prognosis dan pengobatan.

- Perbedaan antara kerusakan miokard dan infark miokard tipe 2.

- Tipe 3 infark miokard: menjelaskan mengapa tipe 3 infark miokard adalah kategori yang berguna untuk membedakan dari kematian jantung mendadak.

- Tipe 4-5 infark miokard: tekanan pada perbedaan antara kerusakan miokard terkait intervensi dan infark miokard terkait intervensi.

- Cardiac troponin: pertanyaan analitis pada troponin jantung.

- Penekanan pada manfaat tes untuk troponin jantung yang sangat sensitif.

- Pertanyaan mengenai penggunaan protokol untuk eliminasi cepat atau pembentukan kerusakan miokard dan infark miokard.

- Pertanyaan tentang kriteria perubahan diagnostik spesifik ('delta') untuk penggunaan troponin jantung untuk mendeteksi atau mengecualikan kerusakan miokard akut.

- Pertanyaan tentang blokade non-hati-terikat yang baru ditemukan dari kaki kanan bundel-Nya dengan pola repolarisasi tertentu.

- Elevasi segmen ST pada timbal aVR dengan pola repolarisasi spesifik yang setara dengan infark miokard dengan elevasi segmen ST.

- Fiksasi iskemia miokard pada EKG pada pasien dengan defibrilator jantung implan atau alat pacu jantung.

- Peran yang diperluas dari teknik pencitraan, termasuk MRI jantung, untuk diagnosis infark miokard.

Bagian baru:

- Infark miokard dengan arteri koroner yang tidak tersumbat.

- Penyakit ginjal kronis.

- Masalah regulasi tentang infark miokard.

- Infark miokard asimptomatik atau tidak dikenali.

Definisi universal dari kerusakan miokard dan infark miokard.

Kriteria kerusakan miokard:

- Istilah kerusakan miokard harus diterapkan ketika ada peningkatan troponin jantung, di mana setidaknya satu nilai akan lebih tinggi dari persentil ke-99 dari batas atas normal. Kerusakan miokard dianggap akut jika ada kenaikan dan / atau penurunan nilai troponin jantung.

Kriteria untuk infark miokard akut (infark miokard tipe 1, 2 dan 3):

- Istilah infark miokard akut harus diterapkan ketika ada kerusakan miokard akut dengan data klinis iskemia miokard akut dan deteksi peningkatan dan / atau penurunan nilai troponin jantung di mana setidaknya satu nilai di atas persentil ke-99 dari batas atas normal dan ada setidaknya satu dari yang berikut:
--- gejala iskemia miokard,
--- perubahan EKG iskemik yang baru ditemukan,
--- perkembangan gigi abnormal Q,
--- ketersediaan data pada metode visualisasi untuk hilangnya miokardium yang baru ditemukan, atau pelanggaran yang baru ditemukan pada mobilitas dinding regional sesuai dengan karakteristik tipe etiologi iskemik.
--- deteksi trombus koroner dalam angiografi atau otopsi (bukan untuk infark miokard tipe 2 dan 3).

- Atherothrombosis akut terdeteksi pada postmortem di arteri yang memberi makan area infark miokard yang memenuhi kriteria untuk infark miokard tipe 1.

- Data tentang ketidakseimbangan permintaan dan pengiriman oksigen ke miokardium, tidak terkait dengan aterotrombosis akut, memenuhi kriteria untuk infark miokard tipe 2.

- Kematian jantung pada pasien dengan gejala yang menunjukkan iskemia miokard dan diduga perubahan iskemik baru pada EKG sebelum mendapatkan hasil troponin jantung memenuhi kriteria untuk infark miokard tipe 3.

Kriteria untuk infark miokard terkait dengan intervensi koroner (infark miokard tipe 4 dan 5):

- Infark miokard yang berhubungan dengan intervensi koroner perkutan disebut infark miokard tipe 4a.

- Infark miokard yang berhubungan dengan operasi bypass arteri koroner disebut infark miokard tipe 5.

- Infark miokard berhubungan dengan intervensi koroner dan berkembang ≤ 48 jam setelah intervensi indeks koroner ditentukan dengan meningkatkan nilai troponin jantung> 5 kali untuk infark miokard tipe 4a dan> 10 kali untuk infark miokard tipe ke-99 persentil dari batas atas normal pada pasien dengan nilai normal. Pasien dengan peningkatan troponin jantung sebelum prosedur, di mana kadar troponin jantung stabil (variabilitas ≤ 20%) atau turun sebelum prosedur, harus memenuhi syarat untuk> 5 kali atau> 10 kali dan menunjukkan perubahan dari nilai awal> 20%. Selain itu, harus ada salah satu dari yang berikut:
--- Perubahan iskemik yang baru terdeteksi pada EKG (kriteria ini hanya berlaku untuk tipe 4a infark miokard),
--- perkembangan gigi Q baru yang abnormal
--- ketersediaan data pada metode visualisasi untuk hilangnya miokardium yang layak, yang harus baru diungkapkan dan sesuai dengan tipe karakteristik etiologi iskemik,
--- Temuan angiografi menunjukkan komplikasi prosedur aliran darah yang membatasi, seperti diseksi koroner, oklusi arteri epikardial besar atau transplantasi, oklusi / trombus cabang asing, gangguan aliran darah kolateral atau embolisasi distal.

- Perkembangan terisolasi dari gigi Q abnormal memenuhi kriteria untuk tipe 4a atau tipe 5 infark miokard yang terkait dengan intervensi revaskularisasi, jika troponin jantung meningkat dan meningkat, tetapi kurang dari ambang batas yang telah ditentukan untuk intervensi koroner perkutan dan bedah bypass arteri koroner.

- Tipe lain dari infark miokard tipe 4 meliputi infark miokard tipe 4b dengan trombosis stent, dan infark miokard tipe 4c selama restenosis, yang keduanya memenuhi kriteria untuk infark miokard tipe 1.

- Trombus yang terkait dengan intervensi yang terdeteksi pada postmortem, memenuhi kriteria untuk infark miokard tipe 4a atau kriteria untuk infark miokard tipe 4b jika dikaitkan dengan stent.

Kriteria untuk infark miokard yang asimtomatik / tidak dikenal:

Salah satu kriteria berikut memenuhi diagnosis infark miokard yang sebelumnya atau tanpa gejala / tidak dikenal:

- Gigi Q abnormal, dengan atau tanpa gejala, tanpa adanya penyebab non-iskemik.

- Kehadiran data pada metode visualisasi untuk hilangnya miokardium yang layak sesuai dengan karakteristik tipe etiologi iskemik.

- Temuan patologis infark miokard sebelumnya.

Untuk detailnya, lihat file terlampir.

Infark miokard

Infark miokard (MI) tetap menjadi penyebab paling umum dari panggilan ke kru ambulans (MPS). Dinamika jumlah panggilan di Moskow tentang infark miokard selama tiga tahun (Tabel 1.) mencerminkan stabilitas jumlah panggilan ambulans tentang infark miokard selama tiga tahun dan ketegasan rasio infark miokard yang rumit dan tidak rumit. Sedangkan untuk rawat inap, jumlah total mereka hampir tidak berubah dari tahun 1997 hingga 1999. Pada saat yang sama, persentase rawat inap pasien dengan MI yang tidak rumit menurun sebesar 6,6% dari tahun 1997 menjadi 1999.

Tabel 1. Struktur panggilan ke pasien dengan MI.

Jumlah panggilan ke pasien dengan infark miokard

% dari total jumlah pasien dengan penyakit kardiovaskular

% pasien yang dirawat di rumah sakit dengan jumlah panggilan

DEFINISI

Infark miokard adalah kondisi klinis yang mendesak yang disebabkan oleh nekrosis otot jantung sebagai akibat gangguan pasokan darahnya.

ALASAN DAN PATOGENESIS UTAMA

Infark miokard, berkembang dalam kerangka penyakit jantung koroner, adalah hasil dari aterosklerosis koroner. Penyebab langsung infark miokard adalah paling sering oklusi atau stenosis arteri koroner subtotal, hampir selalu berkembang sebagai akibat dari pecahnya atau pembelahan plak aterosklerotik dengan pembentukan gumpalan darah, peningkatan agregasi trombosit dan spasme segmental dekat plak.

KLASIFIKASI

Dari sudut pandang menentukan volume terapi obat yang diperlukan dan mengevaluasi prognosis, tiga klasifikasi yang menarik.

A. Pada kedalaman lesi (berdasarkan data studi elektrokardiografi):

1. Transmural dan focal besar ("Q-infarction") - dengan elevasi segmen ST di

jam-jam pertama penyakit dan pembentukan gelombang Q nanti.

2. Small focal ("not Q-infarction") - tidak disertai dengan pembentukan gelombang Q, tetapi

dimanifestasikan oleh gelombang T negatif

B. Menurut program klinis:

1. Infark miokard tanpa komplikasi.

2. Infark miokard yang rumit (lihat di bawah).

1. Infark ventrikel kiri (anterior, posterior atau lebih rendah, septal)

2. Infark ventrikel kanan.

GAMBAR KLINIS

Menurut gejala fase akut infark miokard, varian klinis berikut dibedakan:

Nyeri (status anginosus)

- perjalanan klinis tipikal, manifestasi utamanya adalah nyeri angina, terlepas dari postur dan posisi tubuh, gerakan dan pernapasan, resisten terhadap nitrat; rasa sakit memiliki karakter menekan, mencekik, membakar atau merobek dengan lokalisasi di belakang sternum, di seluruh dinding dada depan dengan kemungkinan iradiasi ke bahu, leher, lengan, punggung, daerah epigastal; kombinasi karakteristik dengan hiperhidrosis, kelemahan umum yang parah, kulit pucat, agitasi, kegelisahan motorik.

Perut (status gastralgicus)

- dimanifestasikan oleh kombinasi nyeri epigastrium dengan fenomena dispepsia - mual, tidak membawa muntah, cegukan, bersendawa, distensi perut yang tajam; kemungkinan iradiasi nyeri punggung, ketegangan pada dinding perut dan nyeri pada palpasi di epigastrium.

- di mana sindrom nyeri atipikal di lokalisasi (misalnya, hanya di bidang iradiasi - tenggorokan dan rahang bawah, bahu, lengan, dll) dan / atau karakter.

Asmatik (status asmatikus)

- satu-satunya tanda yang merupakan serangan dispnea, yang merupakan manifestasi gagal jantung kongestif akut (asma jantung atau edema paru).

- di mana gangguan ritme adalah satu-satunya manifestasi klinis atau menang dalam gambaran klinis.

- gambaran klinis yang didominasi oleh tanda-tanda pelanggaran sirkulasi serebral (lebih sering - dinamis): pingsan, pusing, mual, muntah; kemungkinan gejala neurologis fokal.

- pilihan yang paling sulit dikenali, sering didiagnosis secara retrospektif menurut data EKG.

KRITERIA DIAGNOSTIK

Pada tahap perawatan medis pra-rumah sakit, diagnosis infark miokard akut dibuat berdasarkan ketersediaan yang sesuai:

a) gambaran klinis

b) perubahan elektrokardiogram.

A. Kriteria klinis.

Ketika varian menyakitkan dari serangan jantung memiliki nilai diagnostik:

- Intensitas (dalam kasus di mana rasa sakit yang sama telah muncul sebelumnya, dengan serangan jantung, mereka sangat intens),

- durasi (serangan luar biasa panjang, bertahan selama lebih dari 15-20 menit),

- perilaku pasien (agitasi, kegelisahan motorik),

- inefisiensi asupan nitrat sublingual.

Daftar pertanyaan yang diperlukan dalam analisis nyeri dalam kasus dugaan infark miokard akut

- Kapan serangan dimulai?

Dianjurkan untuk menentukan seakurat mungkin.

- Berapa lama serangan itu berlangsung?

Kurang dari 15, 15-20 atau lebih dari 20 menit.

- Apakah ada upaya untuk menghentikan serangan dengan nitrogliserin?

Apakah ada efek jangka pendek?

- Apakah rasa sakit tergantung pada postur, posisi tubuh, gerakan dan pernapasan?

Dengan serangan koronarogenik tidak tergantung.

- Apakah serangan serupa di masa lalu?

Serangan serupa yang tidak berakhir pada infark memerlukan diagnosis banding dengan angina tidak stabil dan penyebab non-jantung.

- Apakah serangan (rasa sakit atau tersedak) terjadi selama aktivitas fisik (berjalan), apakah mereka membuat Anda berhenti, berapa lama mereka bertahan (dalam beberapa menit), bagaimana mereka bereaksi terhadap nitrogliserin?

Kehadiran angina pectoris membuat asumsi infark miokard akut sangat mungkin terjadi.

- Apakah serangan ini menyerupai sensasi yang muncul selama latihan berdasarkan lokalisasi atau sifat nyeri?

Dalam hal intensitas dan gejala yang menyertainya, serangan pada infark miokard biasanya lebih parah daripada pada angina pektoris.

Bagaimanapun, nilai diagnostik tambahan adalah:

- kelemahan umum yang parah

- pucat kulit,

- tanda-tanda gagal jantung akut.

Tidak adanya gambaran klinis yang khas tidak dapat berfungsi sebagai bukti tidak adanya infark miokard.

B. Kriteria elektrokardiografi - perubahan yang merupakan tanda:

- segmen ST arcuate membengkak ke atas, bergabung dengan gelombang T positif atau bergulir ke gelombang T negatif (dimungkinkan adanya depresi segmen ST melengkung dengan tonjolan ke bawah);

- penampilan gelombang Q patologis dan penurunan amplitudo gelombang R atau hilangnya gelombang R dan pembentukan QS;

- penampilan gelombang T simetris negatif;

1. Tanda tidak langsung dari infark miokard, yang tidak memungkinkan untuk menentukan fase dan kedalaman proses, adalah blokade akut dari bundel bundel-Nya (jika ada klinik yang sesuai).

2. Dinamika data elektrokardiografi paling dapat diandalkan, oleh karena itu, elektrokardiogram harus dibandingkan dengan yang sebelumnya bila memungkinkan.

Dengan infark dinding anterior, perubahan tersebut dideteksi pada lead standar I dan II, lead yang ditingkatkan dari tangan kiri (aVL) dan lead dada yang sesuai (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Dengan infark miokard lateral yang tinggi, perubahan hanya dapat dicatat pada lead aVL dan lead dada tinggi harus dihilangkan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Dalam infark dinding posterior (lebih rendah, diafragma), perubahan-perubahan ini dideteksi dalam standar II, III dan timah yang ditingkatkan dari kaki kanan (aVF). Dalam infark miokard dari bagian tinggi dinding posterior ventrikel kiri (basal posterior), perubahan dalam lead standar tidak dicatat, diagnosis dibuat berdasarkan perubahan timbal balik - gigi R dan T tinggi dalam lead V₁-V₂ (tabel 3).

Fig. 1. Fase miokard anterior transmural yang paling akut.

Tabel 3. Lokalisasi infark miokard sesuai dengan data EKG

Jenis infark berdasarkan lokalisasi

Pengobatan infark miokard

Perawatan darurat memiliki beberapa tujuan yang saling terkait:

1. Menghilangkan rasa sakit.

2. Pemulihan aliran darah koroner.

3. Pengurangan fungsi jantung dan kebutuhan oksigen miokard.

4. Membatasi ukuran infark miokard.

5. Perawatan dan pencegahan komplikasi infark miokard.

Digunakan untuk obat ini disajikan pada tabel 3.

Arah utama terapi dan obat-obatan yang digunakan pada tahap akut infark miokard tanpa komplikasi

Fraksi intravena morfin

Analgesia yang adekuat, pengurangan pre dan afterload, gairah psiko-motorik, kebutuhan oksigen miokard

2-5 mg intravena setiap 5-15 menit sampai sindrom nyeri benar-benar dihilangkan atau sampai efek samping muncul

Pemulihan aliran darah koroner (trombolisis), menghilangkan rasa sakit, membatasi ukuran infark miokard, mengurangi mortalitas

1,5 juta IU secara intravena dalam 60 menit

Bolus intravena heparin (jika tidak dilakukan trombolisis)

Pencegahan atau pembatasan trombosis koroner, pencegahan komplikasi tromboemboli, penurunan angka kematian

10.000-15.000 IU bolus intravena

Nitrogliserin atau isosorbide dinitrate secara intravena

Meringankan rasa sakit, mengurangi infark miokard dan mortalitas

10 μg / mnt. dengan peningkatan kecepatan 20 μg / menit setiap 5 menit di bawah kendali denyut jantung dan tekanan darah

Beta-blocker: propranolol (obzidan)

Pengurangan permintaan oksigen miokard, pengurangan rasa sakit, pengurangan nekrosis, pencegahan fibrilasi ventrikel dan ruptur ventrikel kiri, infark miokard berulang, penurunan mortalitas

1 mg / menit setiap 3-5 menit dengan dosis total 10 mg

Asam asetilsalisilat (aspirin)

Menghentikan dan mencegah proses yang terkait dengan agregasi platelet; dengan janji awal (!) mengurangi angka kematian

160-325 mg kunyah;

Menurunkan permintaan oksigen miokard, mengurangi rasa sakit, mengurangi nekrosis, mencegah gangguan irama jantung, gagal jantung, mengurangi kematian

1000 mg magnesium (50 ml 10%, 25 ml 20% atau 20 ml larutan 25%) secara intravena selama 30 menit.

ALGORITMA UNTUK MENYEDIAKAN PERAWATAN MEDIS UNTUK INFARSI MYOCARDIAL AKUT DI TAHAP PRA-RUMAH SAKIT

A. Infark miokard tanpa komplikasi

B. Infark miokard tanpa komplikasi atau infark miokard, dipersulit oleh sindrom nyeri persisten

B. Rumit [1] infark miokard

1. Meringankan rasa sakit

pada infark miokard akut - salah satu tugas paling penting, karena nyeri melalui aktivasi sistem simpatoadrenal menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah, frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, yaitu meningkatkan beban hemodinamik pada jantung, meningkatkan kebutuhan miokardium dalam oksigen dan memperburuk iskemia.

Jika pemberian nitrogliserin sublingual sebelumnya (0,5 mg tablet lagi atau 0,4 mg dalam aerosol) tidak mengurangi rasa sakit, terapi dengan analgesik narkotika dimulai, yang, di samping efek analgesik dan obat penenang, memiliki efek pada hemodinamik: karena sifat vasodilatasi, mereka memberikan pelepasan miokard hemodinamik, karena memberikan efek pelepasan miokard hemodinamik, mengurangi preload di tempat pertama. Pada tahap pra-rumah sakit, morfin adalah obat pilihan untuk menghilangkan rasa sakit pada infark miokard, yang tidak hanya memiliki efek yang diperlukan, tetapi juga durasi tindakan yang cukup untuk transportasi. Obat ini diberikan secara intravena fraksional: 1 ml larutan 1% diencerkan dengan larutan natrium klorida fisiologis hingga 20 ml (1 ml larutan yang diperoleh mengandung 0,5 mg zat aktif) dan 2-5 mg diberikan setiap 5-15 menit sampai sindrom nyeri benar-benar dihilangkan atau sampai efek samping (hipotensi, depresi pernapasan, muntah). Dosis total tidak boleh melebihi 10-15 mg (1-1,5 ml larutan 1%) morfin (pada tahap pra-rumah sakit, dosis 20 mg tidak boleh melebihi).

Dengan sindrom nyeri yang tidak diekspresikan, pasien lanjut usia dan pasien lemah, analgesik narkotika dapat diberikan secara subkutan atau intramuskuler. Tidak dianjurkan untuk menyuntikkan lebih dari 60 mg morfin secara subkutan selama 12 jam.

Untuk pencegahan dan pengurangan efek samping analgesik narkotika seperti mual dan muntah, pemberian metoclopramide 10-20 mg intravena (cerucal, raglan) direkomendasikan. Pada bradikardia berat dengan atau tanpa hipotensi, penggunaan atropin dengan dosis 0,5 mg (0,5 ml larutan 0,1%) ditunjukkan secara intravena; perjuangan dengan penurunan tekanan darah dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip umum koreksi hipotensi pada infark miokard.

Kurangnya efektivitas analgesik analgesik narkotika merupakan indikasi untuk infus nitrat intravena. Dengan efektivitas nitrat yang rendah dalam kombinasi dengan takikardia, efek analgesik tambahan dapat diperoleh dengan pemberian beta-blocker. Nyeri dapat dipangkas sebagai hasil dari trombolisis yang efektif.

Nyeri angina intens yang persisten berfungsi sebagai indikasi untuk penggunaan masker anestesi dengan nitro oksida (yang memiliki efek sedatif dan analgesik) dalam campuran dengan oksigen. Mulailah dengan inhalasi oksigen selama 1-3 menit, kemudian nitro oksida (20%) digunakan dengan oksigen (80%) dengan peningkatan bertahap konsentrasi nitro oksida hingga 80%; setelah pasien tertidur, mereka beralih ke konsentrasi gas pendukung 50 '50%. Titik positif - nitro oksida tidak mempengaruhi fungsi ventrikel kiri. Terjadinya efek samping - mual, muntah, agitasi atau kebingungan - merupakan indikasi untuk mengurangi konsentrasi nitro oksida atau membatalkan inhalasi. Saat keluar dari anestesi, oksigen murni dihirup selama 10 menit untuk mencegah hipoksemia arteri.

Untuk mengatasi masalah kemungkinan menggunakan analgesik narkotika, sejumlah poin harus diklarifikasi:

- pastikan bahwa sindrom nyeri tipikal atau atipikal bukan merupakan manifestasi dari “perut akut”, dan perubahan EKG adalah manifestasi spesifik dari infark miokard, dan bukan reaksi spesifik terhadap bencana di rongga perut;

- untuk mengetahui apakah ada riwayat penyakit kronis pada sistem pernapasan, khususnya, asma bronkial;

- tentukan kapan eksaserbasi terakhir dari sindrom obstruksi bronkial;

- untuk mengetahui apakah ada tanda-tanda kegagalan pernapasan saat ini, seperti apa, seberapa parah tingkat keparahannya;

- cari tahu apakah pasien memiliki riwayat sindrom kejang ketika ia mengalami kejang terakhir.

2 Pemulihan aliran darah koroner pada fase akut infark miokard,

secara signifikan meningkatkan prognosis, dengan tidak adanya kontraindikasi dilakukan oleh trombolisis sistemik.

A) Indikasi untuk trombolisis adalah adanya elevasi segmen ST lebih dari 1 mm pada setidaknya dua sadapan EKG standar dan lebih dari 2 mm pada dua sadapan dada yang berdekatan atau blokade total akut kaki kiri bundel-Nya selama periode sejak timbulnya penyakit, lebih dari 30 menit, tetapi tidak melebihi 12 jam. Penggunaan agen trombolitik dimungkinkan bahkan kemudian dalam kasus-kasus ketika elevasi ST bertahan, nyeri berlanjut dan / atau hemodinamik yang tidak stabil diamati.

Tidak seperti trombolisis sistemik intrakoroner (dengan pemberian agen trombolitik intravena) tidak memerlukan manipulasi rumit dan peralatan khusus. Pada saat yang sama, ini cukup efektif jika dimulai pada jam-jam pertama perkembangan infark miokard (optimal pada tahap pra-rumah sakit), karena pengurangan angka kematian secara langsung tergantung pada waktu onsetnya.

Dengan tidak adanya kontraindikasi, keputusan untuk melakukan trombolisis didasarkan pada analisis faktor waktu: jika transportasi ke rumah sakit terkait dapat lebih lama dari periode sebelum dimulainya terapi ini oleh tim ambulans khusus (dengan perkiraan waktu transportasi lebih dari 30 menit atau ketika trombolisis intrahospital tertunda lebih dari dari 60 menit), pengenalan agen trombolitik harus dilakukan pada fase perawatan medis pra-rumah sakit. Kalau tidak, itu harus ditunda sampai tahap rumah sakit.

Streptokinase yang paling umum digunakan. Metode pemberian streptokinase intravena: introduksi streptokinase dilakukan hanya melalui vena perifer, upaya kateterisasi vena sentral tidak diperbolehkan; sebelum infus, pemberian intravena 5-6 ml magnesium sulfat 25%, atau 10 ml Cormagnezin-200 iv dalam jet, secara perlahan (5 menit) dimungkinkan; Dosis aspirin "loading" (250-300 mg - kunyah) selalu diberikan, kecuali ketika aspirin dikontraindikasikan (reaksi alergi dan alergi semu); 1.500.000 unit streptokinase diencerkan dalam 100 ml larutan natrium klorida isotonik dan disuntikkan secara intravena dalam 30 menit.

Pengangkatan heparin secara simultan ketika menggunakan streptokinase tidak diperlukan - menunjukkan bahwa streptokinase itu sendiri memiliki sifat antikoagulan dan antiagregatori. Terlihat bahwa pemberian heparin intravena tidak mengurangi mortalitas dan frekuensi kekambuhan infark miokard, dan efektivitas pemberian subkutannya dipertanyakan. Jika, karena alasan apa pun, heparin diberikan sebelumnya, ini bukan hambatan untuk trombolisis. Disarankan pengangkatan heparin 4 jam setelah menghentikan infus streptokinase. Penggunaan hidrokortison yang direkomendasikan sebelumnya untuk pencegahan anafilaksis diakui tidak hanya tidak efektif, tetapi juga tidak aman pada tahap akut infark miokard (glukokortikoid meningkatkan risiko ruptur miokard).

Komplikasi utama trombolisis

1). Pendarahan (termasuk yang paling hebat - intrakranial) - berkembang sebagai akibat dari penghambatan pembekuan darah dan lisis pembekuan darah. Risiko stroke dalam trombolisis sistemik adalah 0,5-1,5% dari kasus, biasanya stroke berkembang pada hari pertama setelah trombolisis. Untuk menghentikan pendarahan kecil (dari lokasi tusukan, dari mulut, hidung) cukup untuk menekan daerah pendarahan. Untuk perdarahan yang lebih signifikan (gastrointestinal, intrakranial), infus asam aminocaproic intravena diperlukan - 100 ml larutan 5% disuntikkan selama 30 menit dan kemudian 1 g / jam untuk menghentikan perdarahan, atau asam traneksamat, 1-1,5 g 3-4. sekali sehari infus; selain itu, transfusi plasma beku segar efektif. Namun, harus diingat bahwa penggunaan obat antifibrinolitik meningkatkan risiko reoklusi arteri koroner dan infark, sehingga mereka harus digunakan hanya untuk perdarahan yang mengancam jiwa.

2). Aritmia yang terjadi setelah pemulihan sirkulasi koroner (reperfusi). Irama nodal atau ventrikel lambat (dengan denyut jantung kurang dari 120 per menit dan hemodinamik stabil) tidak memerlukan terapi intensif; denyut prematur supraventrikular dan ventrikel (termasuk allo-ritmis); blok atrioventricular blok I dan II (Mobitz tipe I). Perawatan darurat memerlukan fibrilasi ventrikel (defibrilasi yang diperlukan, serangkaian tindakan resusitasi standar); Takikardia ventrikel fusiform dua arah dari tipe "pirouette" (defibrilasi ditunjukkan, pemberian magnesium sulfat secara intravena dalam aliran); jenis takikardia ventrikel lainnya (gunakan lidokain atau lakukan kardioversi); takikardia supraventrikular persisten (dihentikan dengan injeksi jet verapamil atau novocainamide intravena); atrioventrikular blok II (Mobitz tipe II) dan derajat III, blok sinoatrial (injeksi atropin intratrofik dalam dosis hingga 2,5 mg, jika perlu, lakukan langkah jantung darurat).

3). Reaksi alergi. Ruam, pruritus, edema periorbital ditemukan pada 4,4% kasus, reaksi berat (Edema Quincke, syok anafilaksis) - pada 1,7% kasus. Jika reaksi anafilaktoid dicurigai, perlu segera menghentikan infus streptokinase dan menyuntikkan bolus intravena prednisolon 150 mg. Dengan penghambatan hemodinamik yang jelas dan munculnya tanda-tanda syok anafilaksis, 1 ml larutan adrenalin 1% disuntikkan secara intravena, terus memberikan hormon steroid secara intravena. Ketika demam resep aspirin atau parasetamol.

4). Kekambuhan nyeri setelah trombolisis dihentikan oleh pemberian fraksional analgesik narkotika intravena. Dengan peningkatan perubahan iskemik pada EKG, tetesan nitrogliserin intravena ditunjukkan atau, jika infus telah disesuaikan, peningkatan laju pemberiannya.

5). Dalam kasus hipotensi arteri, dalam banyak kasus cukup untuk menghentikan sementara infus trombolitik dan mengangkat kaki pasien; jika perlu, tingkat tekanan darah disesuaikan dengan pemberian cairan, vasopresor (dopamin atau norepinefrin intravena, sampai tekanan darah sistolik distabilkan pada tingkat 90-100 mm Hg).

Fig. 2. Aritmia reperfusi dalam infark miokard posterior transmural: suatu episode irama nodal dengan pemulihan irama sinus yang independen.

Tanda-tanda klinis pemulihan aliran darah koroner:

- penghentian serangan angina 30-60 menit setelah pemberian trombolitik,

- hilangnya tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri,

- cepat (dalam beberapa jam) dinamika EKG dengan segmen ST yang mendekati isoline dan pembentukan gelombang Q patologis, gelombang T negatif (peningkatan mendadak dalam tingkat elevasi segmen ST dengan penurunan cepat berikutnya dimungkinkan),

- penampilan aritmia reperfusi (akselerasi idioventrikular yang dipercepat, ekstrasistol ventrikel, dll.),

- dinamika cepat MV-KFK (peningkatan tajam dalam aktivitasnya sebesar 20-40%).

Untuk mengatasi masalah kemungkinan menggunakan agen trombolitik, sejumlah poin harus diklarifikasi:

- memastikan bahwa tidak ada perdarahan internal akut - gastrointestinal, paru, uterus, kecuali menstruasi, hematuria, dll. (untuk memperhatikan keberadaannya dalam sejarah) atau intervensi bedah dan cedera dengan kerusakan pada organ internal selama 10 hari sebelumnya;

- mengecualikan kehadiran selama 2 bulan sebelumnya dari pelanggaran akut sirkulasi serebral, operasi atau cedera pada otak atau sumsum tulang belakang (perhatikan kehadiran mereka dalam sejarah);

- menghilangkan kecurigaan pankreatitis akut, membedah aneurisma aorta, serta aneurisma arteri serebral, tumor otak atau tumor ganas metastasis;

- menetapkan tidak adanya tanda-tanda fisik atau indikasi anamnestik dari patologi sistem pembekuan darah - diatesis hemoragik, trombositopenia (perhatikan retinopati diabetik gamoragik);

- pastikan bahwa pasien tidak menerima antikoagulan tidak langsung;

- untuk mengklarifikasi apakah tidak ada reaksi alergi terhadap obat trombolitik yang sesuai, dan sehubungan dengan streptokinase, apakah tidak ada pemberian sebelumnya dalam periode dari 5 hari hingga 2 tahun (selama periode ini, karena titer antibodi yang tinggi, penggunaan streptokinase tidak dapat diterima);

- dalam hal peristiwa resusitasi yang berhasil, pastikan bahwa itu tidak traumatis dan berkepanjangan (jika tidak ada tanda-tanda cedera pasca resusitasi - patah tulang rusuk dan kerusakan pada organ internal, perhatikan durasi lebih dari 10 menit);

- untuk mencapai stabilisasi tekanan darah tinggi kurang dari 200/120 mm Hg. Seni (perhatikan level melebihi 180/110 mm Hg. Art.)

- memperhatikan kondisi lain yang berbahaya untuk pengembangan komplikasi hemoragik dan berfungsi sebagai kontraindikasi relatif terhadap trombolisis sistemik: penyakit hati atau ginjal yang parah; kecurigaan aneurisma jantung kronis, perikarditis, miokarditis infeksi, adanya bekuan darah di rongga jantung; tromboflebitis dan flebothrombosis; varises dari kerongkongan, tukak lambung pada tahap akut; kehamilan;

- perlu diingat bahwa sejumlah faktor yang tidak relatif atau kontraindikasi absolut terhadap pelaksanaan trombolisis sistemik dapat meningkatkan risikonya: usia di atas 65 tahun, berat badan kurang dari 70 kg, jenis kelamin wanita, hipertensi arteri.

Trombolisis sistemik mungkin terjadi pada usia lanjut dan usia lanjut, serta terhadap latar belakang hipotensi arteri (tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg) dan syok kardiogenik.

Dalam kasus yang meragukan, keputusan untuk melakukan terapi trombolitik harus ditunda sampai tahap perawatan rawat inap. Penundaan tersebut diindikasikan untuk perkembangan penyakit yang atipikal, perubahan EKG non-spesifik, blokade yang lama pada bundel-Nya dan infark miokard sebelumnya yang tidak diragukan menutupi perubahan khas.

B). Tidak adanya indikasi untuk terapi trombolitik (istilah yang terlambat, yang disebut focal kecil atau non-Q-infarction), ketidakmungkinan melakukan trombolisis untuk alasan organisasi, serta penundaannya ke tahap rumah sakit atau beberapa kontraindikasi untuk itu, yang bukan merupakan kontraindikasi untuk penunjukan heparin, berfungsi sebagai indikasi ( tanpa adanya kontraindikasi sendiri) untuk melakukan terapi antikoagulan. Tujuannya adalah untuk mencegah atau membatasi trombosis arteri koroner, serta untuk mencegah komplikasi tromboemboli (terutama pada pasien dengan infark miokard anterior, dengan curah jantung rendah, fibrilasi atrium). Untuk tujuan ini, heparin dalam dosis 10.000-15.000 IU disuntikkan ke dalam bolus intravena pada tahap pra-rumah sakit (oleh tim linier). Jika terapi trombolitik tidak dilakukan di rumah sakit, maka mereka beralih ke infus heparin intravena jangka panjang pada kecepatan 1000 IU / jam di bawah kendali waktu tromboplastin parsial teraktivasi. Alternatif mungkin, tampaknya, adalah pemberian subkutan dari heparin dengan berat molekul rendah dalam dosis "terapeutik". Pengenalan heparin pada tahap pra-rumah sakit tidak mengganggu pelaksanaan trombolisis di rumah sakit.

Meskipun keamanan terapi heparin lebih tinggi dibandingkan dengan trombolisis sistemik, karena efektivitasnya yang secara signifikan lebih rendah, sejumlah kontraindikasi untuk penerapannya bersifat lebih kaku, dan beberapa kontraindikasi relatif terhadap trombolisis mutlak untuk terapi heparin. Di sisi lain, heparin dapat diresepkan untuk pasien dengan beberapa kontraindikasi untuk penggunaan agen trombolitik.

Untuk memutuskan kemungkinan meresepkan heparin, poin yang sama harus diklarifikasi untuk obat trombolik:

- mengecualikan adanya riwayat stroke hemoragik, operasi pada otak dan sumsum tulang belakang;

- pastikan tidak ada tumor dan tukak lambung pada perut dan duodenum, endokarditis infektif, kerusakan parah pada hati dan ginjal;

- menghilangkan kecurigaan pankreatitis akut, membedah aneurisma aorta, perikarditis akut dengan gesekan perikardial, terdengar selama beberapa hari (!) (bahaya hemoperikardium);

- menetapkan tidak adanya tanda-tanda fisik atau indikasi anamnestik dari patologi sistem pembekuan darah (diatesis hemoragik, penyakit darah);

- cari tahu apakah pasien memiliki hipersensitivitas terhadap heparin;

- untuk mencapai stabilisasi tekanan darah tinggi kurang dari 200/120 mm Hg. Seni

C). Dari menit pertama infark miokard, semua pasien dengan tidak adanya kontraindikasi menunjukkan pemberian dosis kecil asam asetilsalisilat (aspirin), yang efek antiplateletnya mencapai maksimum setelah 30 menit dan awal yang tepat waktu dapat secara signifikan mengurangi mortalitas. Efek klinis terbesar dapat diperoleh dengan penggunaan asam asetilsalisilat sebelum melakukan trombolisis. Dosis untuk dosis pertama pada tahap pra-rumah sakit adalah 160-325 mg, kunyah (!). Kemudian, pada tahap stasioner, obat diberikan 1 kali sehari, 100-125 mg.

Untuk mengatasi masalah kemungkinan pemberian asam asetilsalisilat, hanya sebagian kecil dari pembatasan agen trombolitik yang penting; perlu diklarifikasi:

- apakah pasien memiliki lesi erosif dan ulseratif pada saluran pencernaan pada tahap akut;

- apakah ada riwayat perdarahan gastrointestinal;

- Apakah pasien menderita anemia;

- Apakah pasien memiliki "aspirin triad" (asma bronkial, poliposis hidung,

- Apakah ada hipersensitif terhadap obat?

3 Penurunan fungsi jantung dan kebutuhan oksigen miokard

selain itu pereda nyeri sepenuhnya disediakan oleh penggunaan

a) vasodilator - nitrat,

b) beta-blocker dan

c) melalui tindakan kompleks - magnesium sulfat.

A. Pemberian nitrat intravena dalam infark miokard akut tidak hanya membantu meringankan rasa sakit, kegagalan ventrikel kiri, hipertensi arteri, tetapi juga mengurangi ukuran nekrosis dan mortalitas. Larutan nitrat untuk pemberian intravena disiapkan ex tempore: setiap 10 mg nitrogliserin (misalnya, 10 ml larutan 0,1% dalam bentuk perlinganit persiapan) atau isosorbide dinitrat (misalnya, 10 ml larutan 0,1% dalam bentuk sediaan isoket) dilarutkan dalam 100 ml larutan salin (20 mg obat dalam 200 ml saline, dll.); Jadi, 1 ml larutan yang disiapkan mengandung 100 μg, dan 1 tetes - 5 μg sediaan. Nitrat diberikan tetes di bawah kendali konstan tekanan darah dan denyut jantung pada tingkat awal 5-10 μg / menit, diikuti oleh peningkatan kecepatan 20 μg / menit setiap 5 menit sampai efek yang diinginkan atau laju injeksi maksimum mencapai 400 μg / menit. Biasanya, efeknya dicapai pada kecepatan 50-100 μg / menit. Dengan tidak adanya dispenser, larutan yang disiapkan yang mengandung 100 ml nitrat dalam 1 ml diberikan dengan kontrol yang hati-hati (lihat di atas) pada kecepatan awal 6-8 tetes per menit, yang, jika hemodinamik dan sindrom nyeri tetap stabil, dapat ditingkatkan secara bertahap hingga kecepatan maksimum. - 30 tetes per menit. Pengenalan nitrat dilakukan oleh tim linier dan khusus dan berlanjut di rumah sakit. Durasi nitrat intravena - 24 jam atau lebih; 2-3 jam sebelum akhir infus, dosis nitrat pertama diberikan secara oral. Overdosis nitrat, menyebabkan penurunan curah jantung dan penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Art., Dapat menyebabkan penurunan perfusi koroner dan peningkatan ukuran infark miokard.

Untuk mengatasi masalah kemungkinan penunjukan nitrat diperlukan untuk mengklarifikasi sejumlah poin:

- pastikan bahwa tekanan darah sistolik di atas 90 mmHg. Seni (untuk nitrogliserin jarak pendek) atau di atas 100 mm Hg. st (untuk isitorbide dinitrate yang bekerja lebih lama);

- mengecualikan adanya stenosis orifisium aorta dan kardiomiopati hipertrofik dengan obstruksi saluran eksternal (data auskultasi dan EKG), tamponade jantung (gambaran klinis kongesti vena dalam lingkaran besar sirkulasi darah dengan tanda-tanda minimal kegagalan ventrikel kiri) dan perikarditis konstriktif, terlalu banyak vena, vena tinggi, vena tinggi, vena tinggi, vena yang tinggi). "Hati kecil yang tenang");

- menghilangkan hipertensi intrakranial dan sirkulasi otak akut (termasuk manifestasi stroke, ensefalopati hipertensi akut, cedera otak traumatis baru-baru ini);

- untuk mengecualikan kemungkinan provokasi nitrat dari perkembangan sindrom ejeksi rendah karena lesi ventrikel kanan selama serangan jantung atau iskemia ventrikel kanan, yang mungkin menyertai lokalisasi posterior (lebih rendah) infark ventrikel kiri, atau emboli paru dengan pembentukan jantung paru akut;

- pastikan dengan bantuan pemeriksaan palpasi tanpa adanya tekanan intraokular yang tinggi (dengan glaukoma sudut-penutup);

- mengklarifikasi apakah pasien tidak toleran terhadap nitrat.

B. Beta-blocker intravena

serta penggunaan nitrat berkontribusi untuk menghilangkan rasa sakit; efek simpatetik yang melemah pada jantung (efek ini diperkuat selama 48 jam pertama infark miokard akibat penyakit itu sendiri dan sebagai akibat rasa sakit) dan mengurangi permintaan oksigen miokard, mereka mengurangi ukuran infark miokard, menekan aritmia ventrikel, mengurangi risiko ruptur miokard, meningkatkan risiko ruptur miokard, dan meningkatkan risiko ruptur miokard. cara bertahan hidup pasien. Sangat penting bahwa, menurut data percobaan, penghambat beta-adrenergik dapat menunda kematian kardiomiosit iskemik (mereka meningkatkan waktu trombolisis efektif).

Dengan tidak adanya kontraindikasi, beta-blocker ditugaskan untuk semua pasien dengan infark miokard akut. Pada tahap pra-rumah sakit, indikasi untuk pemberian intravena mereka adalah untuk tim linear - gangguan irama yang sesuai, dan untuk sindrom nyeri persisten khusus satu, takikardia, hipertensi arteri. Dalam 2-4 jam pertama penyakit, pemberian propranolol (obzidan) fraksional intravena ditunjukkan pada 1 mg per menit setiap 3-5 menit di bawah kendali tekanan darah, detak jantung dan EKG hingga detak jantung mencapai 55-60 detak / menit atau terhadap total dosis 10 mg. Di hadapan bradikardia, tanda-tanda gagal jantung, blok AV dan penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm Hg. Seni propranolol tidak diresepkan, dan dengan perkembangan perubahan ini dengan latar belakang penggunaannya, pengenalan obat berhenti.

Untuk mengatasi masalah kemungkinan penunjukan beta-blocker, perlu untuk mengklarifikasi sejumlah poin:

- pastikan tidak ada gagal jantung akut atau gagal peredaran darah tahap II-III, hipotensi arteri;

- menghilangkan kehadiran blok AV, blok sinoatrial, sindrom sinus sakit, bradikardia (denyut jantung kurang dari 55 denyut per menit);

- menghilangkan keberadaan asma dan penyakit pernapasan obstruktif lainnya, serta rinitis vasomotor;

- mengecualikan adanya penyakit pembuluh darah yang melenyapkan (aterosklerosis atau endarteritis, sindrom Raynaud, dll.);

- mengklarifikasi apakah pasien tidak toleran terhadap obat.

B) Infus magnesium sulfat intravena

Hal ini dilakukan pada pasien dengan hipomagnesaemia yang terbukti atau kemungkinan atau dengan sindrom QT yang berkepanjangan, serta dalam kasus komplikasi infark miokard dengan beberapa varian aritmia. Dengan tidak adanya kontraindikasi, magnesium sulfat dapat berfungsi sebagai alternatif yang pasti untuk penggunaan nitrat dan beta-blocker, jika pemberiannya tidak mungkin karena alasan tertentu (kontraindikasi atau tidak adanya). Menurut hasil sejumlah penelitian, obat ini, seperti obat lain yang mengurangi kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi mortalitas pada infark miokard akut, dan juga mencegah perkembangan aritmia fatal (termasuk reperfusi selama trombolisis sistemik) dan gagal jantung pasca infark. Dalam pengobatan infark miokard akut, 1000 mg magnesium (50 ml 10%, 25 ml 20% atau 20 ml larutan 25% sulfat magnesia) diberikan secara intravena selama 30 menit ke dalam 100 ml larutan isotonik natrium klorida; Berikut ini, infus tetes infus dilakukan pada siang hari dengan laju 100-120 mg magnesium per jam (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% atau 2-2,4 ml larutan 25% larutan sulfat magnesia).

Untuk mengatasi masalah indikasi untuk meresepkan magnesium sulfat, sejumlah poin perlu diklarifikasi:

- mengidentifikasi tanda-tanda klinis dan anamnestik dari kemungkinan hipomagnesiemia - hiper aldosteronisme (terutama dalam kasus gagal jantung kongestif dan hipertensi atrerial yang stabil), hipertiroidisme (termasuk iatrogenik), keracunan alkohol kronis, kontraksi otot kejang, penggunaan jangka panjang diuretik, terapi glukokortikoid;

- mendiagnosis keberadaan sindrom QT memanjang pada EKG.

Untuk mengatasi masalah kemungkinan meresepkan magnesium sulfat, perlu untuk mengklarifikasi sejumlah poin:

- pastikan tidak ada kondisi yang memanifestasikan diri sebagai hipermagnesemia - gagal ginjal, ketoasidosis diabetikum, hipotiroidisme;

- menghilangkan kehadiran blok AV, blok sinoauricular, sindrom sinus, bradikardia (denyut jantung kurang dari 55 denyut per menit);

- mengecualikan kehadiran pasien dengan miastenia;

- mengklarifikasi apakah pasien tidak toleran terhadap obat.

4 Membatasi ukuran infark miokard

dicapai dengan anestesi yang memadai, pemulihan aliran darah koroner dan penurunan fungsi jantung dan kebutuhan oksigen miokard.

Tujuan yang sama dilayani oleh terapi oksigen, ditunjukkan dalam infark miokard akut pada semua pasien karena seringnya perkembangan hipoksemia, bahkan dengan perjalanan penyakit yang tidak rumit. Menghirup oksigen yang dilembabkan, dilakukan, jika tidak menyebabkan ketidaknyamanan yang tidak semestinya, menggunakan masker atau melalui kateter hidung dengan kecepatan 4-6 l / mnt, disarankan selama 24-48 jam pertama penyakit (dimulai pada tahap pra-rumah sakit dan berlanjut di rumah sakit).

5 Pengobatan dan pencegahan komplikasi infark miokard.

Semua kegiatan ini, bersama dengan pemberian istirahat fisik dan mental, rawat inap dengan tandu, berfungsi untuk mencegah komplikasi infark miokard akut. Pengobatan jika perkembangannya dilakukan secara berbeda tergantung pada jenis komplikasi: edema paru, syok kardiogenik, aritmia jantung dan gangguan konduksi, serta serangan nyeri yang berkepanjangan atau berulang.

1). Pada kegagalan ventrikel kiri akut dengan perkembangan asma jantung atau edema paru bersamaan dengan pengenalan analgesik narkotika dan nitrogliserin, 40-120 mg (4-12 ml) larutan furosemide (lasix) diberikan secara intravena, dosis maksimum pada tahap pra-rumah sakit adalah 200 mg.

2). Dasar untuk pengobatan syok kardiogenik adalah untuk membatasi zona kerusakan dan meningkatkan volume miokard yang berfungsi dengan meningkatkan suplai darah ke situs iskemiknya, di mana trombolisis sistemik dilakukan.

Syok aritmik membutuhkan pemulihan segera dari ritme yang memadai dengan melakukan terapi elektropulse, elektrokardiostimulasi, jika tidak mungkin dilakukan, terapi obat diindikasikan (lihat di bawah).

Syok refleks berkurang setelah analgesia adekuat; dengan bradikardia awal, analgesik opioid harus dikombinasikan dengan atropin dengan dosis 0,5 mg.

Syok kardiogenik sejati (tipe hemodinamik hipokinetik) berfungsi sebagai indikasi untuk pemberian infus obat kardiotonik non-glikosida (inotropik positif) intravena - dopamin, dobutamin, norepinefrin. Ini harus didahului oleh koreksi hipovolemia. Dengan tidak adanya tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri kongestif, BCC dikoreksi dengan injeksi jet larutan natrium klorida 0,9% dalam volume hingga 200 ml dalam 10 menit dengan pemberian berulang dosis yang sama tanpa efek atau komplikasi.

Dopamin dengan dosis 1-5 μg / kg / mnt memiliki efek vasodilatasi yang dominan, 5-15 μg / kg / mnt - efek vasodilatasi dan inotropik positif (dan kronotropik), 15-25 ug / kg / mnt - inotropik positif (dan kronotropik) dan tindakan vasokonstriktif perifer. Dosis awal adalah 2-5 mcg / kg / menit dengan peningkatan bertahap ke optimal.

Dobutamine, tidak seperti dopamin, tidak menyebabkan vasodilatasi, tetapi memiliki efek inotropik positif yang kuat dan peningkatan denyut jantung dan efek aritmogenik yang kurang jelas. Obat ini diberikan dengan dosis 2,5 μg / kg / menit dengan peningkatan setiap 15-30 menit pada 2,5 μg / kg / menit untuk mendapatkan efek, efek samping, atau untuk mencapai dosis 15 ug / kg / menit.

Kombinasi dopamin dengan dobutamin dalam dosis maksimum yang dapat ditoleransi digunakan ketika tidak ada efek dari dosis maksimum salah satunya atau ketika tidak mungkin untuk menggunakan dosis maksimum satu obat karena penampilan efek samping (sinus takikardia lebih dari 140 per menit atau aritmia ventrikel).

Kombinasi dopamin atau dobutamin dengan norepinefrin, diresepkan dengan dosis 8 mg / menit.

Norepinefrin (norepinefrin) sebagai monoterapi digunakan ketika tidak mungkin untuk menggunakan amina pressor lainnya. Ini diresepkan dalam dosis tidak melebihi 16 μg / menit, dalam kombinasi wajib dengan infus nitrogliserin atau isosorbide dinitrate pada kecepatan 5-200 μg / menit.

3). Ekstrasistol ventrikel pada tahap akut infark miokard mungkin merupakan prekursor dari fibrilasi ventrikel. Obat pilihan untuk pengobatan aritmia ventrikel - lidokain - disuntikkan secara intravena dengan bolus dengan laju 1 mg / kg massa, diikuti dengan infus tetes 2-4 mg / menit. Pemberian lidokain profilaksis yang sebelumnya digunakan tidak dianjurkan untuk semua pasien dengan infark miokard akut (obat meningkatkan mortalitas karena asistol). Pasien dengan gagal jantung kongestif, penyakit hati, lidokain diberikan dengan dosis setengahnya.

Untuk takikardia ventrikel, flutter atrium, dan fibrilasi atrium dengan denyut jantung tinggi dan hemodinamik tidak stabil, defibrilasi adalah cara pilihan. Pada takiaritmia atrium dan hemodinamik stabil, propranolol (anaprilin, obsidan) digunakan untuk mengurangi denyut jantung.

Dengan perkembangan blok atrio-ventricular blok II-III, 1 ml larutan atropin 0,1% disuntikkan secara intravena, dengan tidak efektifnya terapi percobaan dengan atropin dan munculnya pingsan (kejang Morgagni-Edems-Stokes) mondar-mandir jantung sementara.

TERAPI RAPAT TERAPI KESALAHAN.

Kematian yang tinggi pada jam-jam pertama dan hari-hari infark miokard mengharuskan pengangkatan terapi obat yang memadai, mulai dari menit-menit pertama penyakit. Kehilangan waktu secara signifikan memperburuk perkiraan.

A. Kesalahan karena rekomendasi usang, yang sebagian dipertahankan dalam beberapa standar perawatan modern pada tahap pra-rumah sakit.

Kesalahan yang paling umum adalah penggunaan skema analgesia tiga tahap: dengan tidak adanya efek nitrogliserin sublingual, transisi ke analgesik narkotika dilakukan hanya setelah upaya yang gagal untuk menahan sindrom nyeri menggunakan kombinasi analgesik non-narkotika (metamizole natrium - Analgin) dengan persiapan antihistamin - diphidramine (diphidramid - diphidamine). Sementara itu, hilangnya waktu ketika menggunakan kombinasi seperti itu, yang, pertama, sebagai aturan, tidak memungkinkan penuh analgesia, dan kedua, tidak seperti analgesik narkotika, tidak mampu menyediakan hemodinamik membongkar jantung (tujuan utama anestesi) dan mengurangi kebutuhan oksigen miokard, menyebabkan memburuknya kondisi dan memburuknya prognosis.

Jauh lebih jarang, tetapi myotropic antispasmodics digunakan (sebagai pengecualian, papaverine yang direkomendasikan sebelumnya digunakan, digantikan oleh drotaverin - but-shpa), yang tidak meningkatkan perfusi daerah yang terkena, tetapi meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.

Tidak tepat menggunakan atropin untuk pencegahan (ini tidak berlaku untuk berhenti) dari efek vagomimetik morfin (mual, muntah, efek pada detak jantung dan tekanan darah), karena dapat berkontribusi pada peningkatan fungsi jantung.

Pemberian profilaksis lidokain yang direkomendasikan untuk semua pasien dengan infark miokard akut tanpa mempertimbangkan situasi sebenarnya, mencegah perkembangan fibrilasi ventrikel, dapat secara signifikan meningkatkan mortalitas akibat onset asistol.

B. Kesalahan karena alasan lain.

Cukup sering, untuk keperluan anestesi dengan status angina, obat gabungan metamizole natrium dengan fenpiverin bromida dan pitofenon hidroklorida (baralgin, spazmalgin, spazgan, dll.) Atau tramadol (trem), yang secara praktis tidak mempengaruhi konsumsi jantung dan oksigen miokardium, atau karena itu tidak diperlihatkan dalam kasus ini (lihat di atas).

Infark miokard sangat berbahaya untuk digunakan sebagai agen antiplatelet dan dipyradamol (lonceng) "coronarolytic", yang secara signifikan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium.

Kesalahan yang sangat umum adalah pengangkatan kalium dan magnesium aspartat (asparkam, panangin), yang tidak mempengaruhi kerja eksternal jantung, atau konsumsi oksigen miokard, atau aliran darah koroner, dll.

INDIKASI KE RUMAH SAKIT NEGARA.

Infark miokard akut merupakan indikasi langsung untuk rawat inap di unit perawatan intensif atau unit kardioreanasi (unit). Transportasi dilakukan dengan tandu.