Manifestasi klinis aterosklerosis dan etiologinya

Aterosklerosis adalah penyakit kronis, progresif, dan pada sebagian besar kasus, penyakit ireversibel yang mempengaruhi arteri dan berkontribusi terhadap pengendapan plak aterosklerotik pada membran dalam dinding mereka.

Plak kolesterol yang terbentuk dalam jangka waktu lama menghancurkan dinding pembuluh darah dan merusak pasokan darah ke organ dan jaringan yang sesuai, yang mengarah pada munculnya tanda-tanda klinis yang khas.

Gambaran klinis

Apa kata dokter tentang hipertensi?

Saya telah mengobati hipertensi selama bertahun-tahun. Menurut statistik, pada 89% kasus, hipertensi berakhir dengan serangan jantung atau stroke dan kematian seseorang. Sekitar dua pertiga pasien sekarang meninggal dalam 5 tahun pertama penyakit.

Fakta selanjutnya adalah bahwa tekanan dapat dirobohkan dan diperlukan, tetapi ini tidak menyembuhkan penyakit itu sendiri. Satu-satunya obat yang secara resmi direkomendasikan oleh Departemen Kesehatan untuk pengobatan hipertensi dan digunakan oleh ahli jantung dalam pekerjaan mereka adalah NORMIO. Obat tersebut mempengaruhi penyebab penyakit, sehingga memungkinkan untuk sepenuhnya menyingkirkan hipertensi. Selain itu, dalam kerangka program federal, setiap penduduk Federasi Rusia dapat menerimanya secara GRATIS.

Etiologi, atau penyebab aterosklerosis, bisa sangat berbeda. Faktor predisposisi meliputi:

• peningkatan jumlah kolesterol dalam darah;
• kecenderungan genetik (herediter);
• riwayat diabetes mellitus tipe pertama atau kedua;
• penurunan produksi hormon tiroid - hipotiroidisme (insufisiensi tiroid);
• asam urat;
• kelebihan berat badan;
• aktivitas fisik yang rendah;
• penyakit batu empedu;
• merokok tembakau;
• sering menggunakan minuman yang mengandung alkohol;
• tekanan darah tinggi, atau hipertensi;
• usia di atas 40 tahun;
• jenis kelamin laki-laki, yang lebih rentan terhadap penyakit ini;
• minum air minum ringan;

Kehadiran penyakit autoimun juga dapat menjadi faktor yang berkontribusi terhadap pengembangan aterosklerosis.

Patogenesis aterosklerosis

Etiologi dan patogenesis aterosklerosis sangat erat kaitannya. Faktor etiologi utama dalam perkembangan penyakit di atas adalah hiperkolesterolemia dan peningkatan kadar lipoprotein densitas rendah dan sangat rendah (mereka disebut atherogenik).

Akumulasi zat-zat ini di intima arteri berkontribusi pada peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, kerusakannya, perubahan dalam pembekuan darah dan sistem antikoagulasi. Pada kulit bagian dalam kolesterol ester mulai disimpan. Awalnya, mereka memiliki bentuk bintik-bintik kekuningan, atau strip, yang tidak mengganggu aliran darah normal. Seiring waktu, monosit mulai mengalir ke arteri dengan peningkatan permeabilitas, yang mencoba untuk "menghilangkan" lipid yang tersimpan, dan dengan demikian membentuk sel busa yang disebut. Mereka adalah enkapsulasi kolesterol.

Menurut mekanisme patogenetik, lebih dari satu sel berbusa tersebut terbentuk. Mereka adalah plak kuning awal yang eksentrik dan sering tidak terdeteksi selama studi diagnostik. Kemudian plak kolesterol awal dapat tumbuh, tumbuh dalam ukuran, membusuk, ditutupi oleh jaringan ikat yang baru terbentuk.

Ini membentuk plak terlambat, putih, atau berserat yang konsentris, menjulang di lumen pembuluh dan mencegah aliran darah. Ini adalah tahap paling berbahaya, yang hasilnya bisa sangat berbeda. Plak berserat dapat pecah dan semua isinya akan memasuki arteri.

Produk kolesterol, setidaknya, akan menyebabkan keracunan tubuh, dan juga dapat menyebabkan emboli, yaitu. oklusi kapal. Selain itu, bagian dari plak yang robek dapat berbaring dengan sendirinya elemen yang terbentuk dari darah - sel darah merah, trombosit, dan juga faktor koagulasi - fibrin. Bersama-sama mereka membentuk gumpalan darah. Trombosis, pada gilirannya, penuh dengan terjadinya serangan jantung, stroke, dan gangren pada ekstremitas bawah.

Menurut gambaran patofisiologis, 6 tahap aterosklerosis dibedakan:

1. Dolipid - tidak terdeteksi dalam diagnosis, hanya ditandai oleh peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, akumulasi protein dan glikosaminoglikan dan tidak bermanifestasi secara klinis.
2. Lipoidosis adalah tahap bercak kuning yang terdiri dari lipid, lipoprotein, dan sel busa.
3. Liposclerosis - plak fibrosa yang terlambat meletus ke lumen pembuluh darah, dikelilingi oleh jaringan ikat.
4. Ateromatosis - plak mulai berdarah, ulserat, trombi parietal ditentukan.
5. Ulserasi - munculnya cacat ulseratif dalam pada plak.

Tahap terakhir adalah aterokarsinosis - deposit lipid ditutupi dengan garam kalsium.

Aterosklerosis pembuluh aorta, koroner, dan serebral

Bergantung pada lokasi lesi, aterosklerosis aorta, ginjal, koroner, otak, mesenterika, dan arteri paru diisolasi.

Menurut adanya manifestasi klinis, ada dua periode - praklinis dan klinis. Periode praklinis berhubungan dengan gangguan vasomotor dan kelainan uji, sedangkan yang klinis mencakup tiga tahap - iskemik, trombonektrotichesky dan sklerotik.

Menurut aliran, proses awalnya berkembang, kemudian stabil dan secara bertahap mulai menurun.

Aterosklerosis aorta toraks dimanifestasikan oleh rasa sakit yang menyerupai angina pektoris: yang bersifat membakar atau menindas, nyeri dada. Tetapi perbedaan mereka dari angina dalam bahwa mereka bertahan terus-menerus, tidak melemah dan tidak dihilangkan dengan mengambil nitrat. Saya dapat memberikan rasa sakit pada tangan kanan dan kiri, punggung, epigastrium, daerah serviks. Dengan kekalahan lengkungan aorta mungkin disfagia (kesulitan menelan), suara serak, pasien mengeluh bahwa mereka telah pusing dan merasakan keadaan pingsan. Dengan mengukur tekanan darah, peningkatan sistolik, tetapi tekanan diastolik normal dapat dideteksi.

Kekalahan pembuluh otak disertai dengan hilangnya sebagian sensitivitas, gangguan bicara, pendengaran, penglihatan, gerakan. Pasien menjadi sangat berubah-ubah, mereka tidak akan dapat mengingat apa yang terjadi kemarin, tetapi mereka benar-benar mengingat peristiwa lama. Berpikir itu memberatkan. Perubahan aterosklerotik pada pembuluh otak dapat menyebabkan stroke.

Aterosklerosis pembuluh koroner menyebabkan nyeri dada yang menindas, memberi ke punggung, lengan, bahu kiri. Ini adalah serangan khas angina pectoris, yang disertai dengan rasa takut yang kuat, ketakutan akan kematian, kesulitan bernapas, pusing, dan kadang-kadang muntah dan nyeri di kepala. Dihapus dengan mengambil nitrogliserin di bawah lidah.

Penyempitan lumen arteri koroner yang signifikan dapat menyebabkan pembentukan zona nekrosis - infark iskemik otot jantung, dan kardiosklerosis.

Aterosklerosis aorta abdominalis, arteri renalis, dan pembuluh darah perifer

Untuk aterosklerosis aorta abdominal ditandai dengan rasa sakit yang berbeda di perut, akumulasi gas, retensi tinja. Bifurkasi aorta yang paling sering terkena, yang mengarah ke aterosklerosis obliterans dari ekstremitas bawah.

Aterosklerosis. Etiologi. Faktor risiko. Patogenesis aterosklerosis. Klinik Diagnosis Perawatan.

Aterosklerosis - penyakit sistemik yang mempengaruhi arteri elastis (aorta, pembuluh iliaka) dan otot (arteri koroner, karotis, intracerebral, arteri dari ekstremitas atas dan bawah). Plak aterosklerotik terbentuk, yang merupakan ancaman bagi kehidupan manusia, karena plak tersebut pada dasarnya adalah substrat alien yang ada di lumen kapal dan bertambah besar seiring waktu, sehingga dapat menyumbat oklusi, atau lepas dan hilang oleh arus. darah di organ mana pun, jika di otak, maka ada stroke, jika di jantung ada infark miokard, dll.

Etiologi aterosklerosis.

Aterosklerosis adalah penyakit multifaktorial.

Faktor risiko dapat dibagi menjadi dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah sesuatu yang tidak dapat kita pengaruhi.

Dapat dimodifikasi:
1) merokok adalah faktor paling berbahaya. Ketika merokok terjadi, peningkatan sintesis NO menyebabkan vasokonstriksi - kejang GM pada pembuluh darah, yang semuanya mengarah pada gangguan sirkulasi mikro - secara umum, ini menyebabkan kerusakan pada endotelium.

2) hiperlipoproteinemia - yaitu, kadar kolesterol darah tinggi lebih dari 5 mmol / l, LDL (lipoprotein densitas rendah) lebih dari 3 mmol / l. Konten konstan mereka dalam darah mengarah ke deposisi mereka, dan mereka adalah dasar dari plak AU.

3) hipertensi arteri.

6) hipodinamik (gaya hidup tidak bergerak)

8) nutrisi yang tidak tepat

9) hipotiroidisme (di mana ada gangguan metabolisme, yang merupakan lingkungan yang menguntungkan untuk AU)

10) penyalahgunaan alkohol

-jenis kelamin (pria lebih rentan terhadap AS karena wanita memiliki estrogen, yang memiliki efek anti-aterosklerotik, dan testosteron pria tidak memiliki sifat ini. Setelah 40 tahun, ketika menopause terjadi, wanita menjadi lebih rentan karena penurunan kadar estrogen dalam darah).

Diusulkan banyak teori perkembangan aterosklerosis, di antaranya yang paling umum adalah sebagai berikut:

• Teori virus (virus herpes)
• Keturunan
• Gangguan pada sistem koagulasi
• Gangguan sistem kekebalan tubuh
• Tumor jinak
• Gangguan metabolisme lipid dan kerusakan endotelium - TEORI ENDOTELIAL.

Yang terakhir dari teori-teori ini mendominasi saat ini.

Patogenesis TEORI ENDOTELIAL.

Intinya adalah pelanggaran integritas endotelium, di mana faktor perusak utamanya adalah karbon monoksida yang masuk ke aliran darah selama merokok, hipertensi dan dislipidemia.

Aliran dalam 3 periode:

Periode 1 adalah pewarnaan lipid dan merupakan fase praklinis.

Periode 2 - plak fibrosa, adalah fase klinis (signifikan secara hemodinamik).

Periode 3 - pecahnya plak.

Manifestasi klinis aterosklerosis.

• Sindrom Dislipidemia - berdasarkan parameter laboratorium dari parameter lipid plasma darah (kadar kolesterol, LDL, dan TG dievaluasi), mereka harus ditingkatkan.

-nilai optimal tidak lebih dari 5 mmol / l;

-nilai normal - tidak lebih dari 1 mmol / l;

-nilai optimal tidak lebih dari 2 mmol / l;

• Sindrom plak berserat.

Klinik sindrom plak fibrosa tergantung pada derajat obliterasi arteri, lokalisasi, dan stabilitas plak. Ditandai terutama oleh kekalahan kolam arteri tertentu:

- jika lesi arteri koroner - insufisiensi koroner, manifestasi penyakit arteri koroner;

- jika ada lesi arteri serebral, maka stroke;

- kerusakan pada pembuluh tungkai - kromat intermiten;

- kerusakan pada pembuluh mesenterika - infark usus, dll.

Kami mendiagnosis sindrom ini secara klinis dan instrumen.

Secara klinis berarti pemeriksaan langsung pasien dengan palpasi arteri yang tersedia: karotis, radiasi, bahu, dll. Kita meraba secara simetris, perlu untuk perbandingan. Deteksi asimetri dapat berupa melemahnya atau bahkan hilangnya denyut nadi. Jika pembuluh darah tidak dapat dipalpasi (aorta asendens, arteri renalis), kemudian dengarkan dengan stetoskop - auskultasi, mungkin ada murmur sistolik.

Diagnostik instrumental: USG, pemeriksaan pembuluh darah kontras. Pada saat ini, dimungkinkan untuk melakukan angiografi ultrasonografi intravaskular kuantitatif, yang memungkinkan Anda menentukan secara akurat lokalisasi, ukuran, dan kondisi plak fibrosa.

• Sindrom manifestasi eksternal dislipidemia. Xanthelasma pada kelopak mata, lengkung lipoid pada kornea, xanthoma kulit dan tendon pada permukaan ekstensor tangan.

Pengobatan aterosklerosis.

Diperlukan untuk memulai pengobatan dengan berhenti merokok, alkohol, memulai gaya hidup aktif, mempertahankan kenyamanan psikologis, mengurangi berat badan jika ada obesitas.

Kepatuhan dengan diet, yang melibatkan penolakan produk yang mengandung asam lemak jenuh: lemak padat, telur, daging hewan, cokelat, susu kental, sosis, kentang goreng, es krim. Penting untuk dimasukkan dalam produk diet Anda yang mengandung sejumlah besar asam lemak tak jenuh ganda: ikan, makanan laut; dan produk yang mengandung serat dan karbohidrat kompleks: sayuran, buah-buahan, sereal, sereal.

Kelompok obat penurun lipid berikut digunakan:

-Inhibitor HMGKoAreductase (statin)

- Penghambat penyerapan kolesterol dalam usus

- Sequestrant asam empedu

- w-3 asam lemak tak jenuh ganda

- Perawatan ekstrakorporeal.

1. Statin paling efektif dalam mengobati aterosklerosis.

Hal ini sebagian besar disebabkan oleh efek menstabilkan plak aterosklerotik, yang merupakan karakteristik hanya untuk statin. Dalam hal ini, dalam pengobatan aterosklerosis, obat lain digunakan terutama ketika tidak mungkin untuk menggunakan statin atau dalam kombinasi dengan mereka.

Statin menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril-koenzim-A-reduktase - enzim yang terlibat langsung dalam sintesis kolesterol dalam sel hati. Selain itu, statin memiliki sifat pleiotropik, mempengaruhi sejumlah proses yang tidak terkait dengan aktivitas penurun lipidnya.

Dalam dosis tinggi, obat ini mengurangi tingkat CRP, menghambat agregasi trombosit dan aktivitas proliferatif sel otot polos dinding pembuluh darah. Akibatnya, ketika statin digunakan, penurunan signifikan dalam kerusakan pembuluh darah endotel baru terdaftar, tingkat perkembangan stenosis, jumlah komplikasi akibat ruptur plak berkurang secara signifikan.

Obat-obatan dari grup ini:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg sekali sehari.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg sekali sehari.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg sekali sehari.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg sekali sehari.

Sebagai aturan, statin diresepkan sekali, selama resepsi malam hari, karena sintesis kolesterol paling intens di malam hari. Terapi direkomendasikan untuk mulai dengan dosis minimum obat, secara bertahap titrasi ke optimal, memungkinkan untuk mencapai tingkat target kolesterol LDL (kurang dari 3 mmol / l dalam populasi dan kurang dari 2,5 mmol / l pada pasien IHD). Terapi statin dapat mengurangi kolesterol LDL sebesar 20–60%, TG sebesar 8–15% dan meningkatkan kadar kolesterol HDL sebesar 5–15%.

1. Esitimb (esitrol) - obat yang menghambat penyerapan kolesterol dalam usus.

Obat ini dalam epitel vili usus halus terhubung dengan asam glukuronat, menghalangi penyerapan kolesterol. Monoterapi dengan ezithimib menyebabkan penurunan kolesterol dalam plasma dengan tidak lebih dari 15-20%. Namun, kombinasi dengan statin secara signifikan meningkatkan efek penurun kolesterol sebagai akibat dari penghambatan dua proses - sintesis kolesterol dalam hati dan penyerapan kolesterol dalam usus.

1. Asam nikotinat (niaspan, enduracin) - mengurangi sintesis VLDL di hati, karena penekanan sintesis apoprotein B-100.

Niaspan digunakan dalam dosis awal 250 mg 3 kali sehari, dosis harian maksimum 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 kali sehari, fenofibrate 200 mg 1 kali sehari.

Aterosklerosis: etiologi, patogenesis, tahapan, hasil

Aterosklerosis adalah penyakit progresif lambat yang mempengaruhi arteri berotot besar dan sedang dan arteri elastis besar, ditandai dengan deposisi massa protein-lipid yang berlebihan dalam intima pembuluh darah, proliferasi sel otot polos dan peningkatan volume matriks ekstraseluler.

Etiologi

Faktor risiko aterosklerosis dapat dibagi menjadi dua kelompok: fatal dan dapat dihindari.

Faktor risiko yang tidak dapat dipulihkan:

• usia (lebih dari 40 tahun untuk pria dan 55 tahun untuk wanita);

• predisposisi herediter: riwayat keluarga yang buruk (onset awal aterosklerosis pada kerabat dekat).

Menghilangkan faktor-faktor risiko (berpotensi dikendalikan):

• dislipidemia - gangguan profil lipid darah;

• hipodinamik (aktivitas fisik berkurang);

• kelebihan berat badan dan obesitas;

• gangguan endokrin, termasuk diabetes;

• defisiensi estrogen pascamenopause pada wanita;

• gangguan neurogenik (stres psikoemosional).

Faktor-faktor risiko seperti diabetes mellitus atau hipertensi arteri dapat dianggap sebagai kondisional karena alasan bahwa dengan perawatan yang tepat dari penyakit-penyakit ini, kompensasi fungsi yang terganggu dan peran mereka dalam pengembangan aterosklerosis menjadi minimal.

Pertimbangkan faktor risiko individu untuk aterosklerosis secara lebih rinci.

Faktor usia aterosklerosis

Diketahui bahwa risiko aterosklerosis meningkat dengan bertambahnya usia. Untuk pria, ini berusia di atas 40 tahun, untuk wanita - 50-55 tahun. Pada usia muda, di dinding pembuluh darah, fosfolipid mudah didaur ulang, mucopolysaccharides asam terdepolimerisasi dengan baik (khususnya, asam hialuronat), dan skleroprotein (kolagen) hadir dalam jumlah yang signifikan.

Semua zat ini terlibat aktif dalam metabolisme, yang memberikan elastisitas dinding pembuluh darah dan kemampuan untuk dengan cepat merespons berbagai perubahan. Dengan bertambahnya usia, jumlah fosfolipid menurun, di antara mucopolysaccharides asam proporsi chondroitine sulfat meningkat, berkontribusi terhadap penebalan dinding pembuluh darah.

Di lapisan tengah, zat kromotropik dari sifat mukoid menumpuk, jumlah skleroprotein meningkat. Kolagen menjadi tidak terekstraksi dengan buruk. Sensitivitas endotelium terhadap stres mekanik meningkat, terdapat perluasan lapisan subendotelial.

Di intima pembuluh darah, sel otot khusus muncul, yang ditandai dengan lokasi miofibril di sepanjang pinggiran sitoplasma. Dalam sel-sel ini, senyawa protein menumpuk.

Selain itu, perubahan profil lipid darah (dislipidemia), yang dianggap sebagai faktor risiko yang terpisah, juga mulai berkembang lebih sering pada usia yang lebih tua.

Namun, faktor usia dan perubahan terkait dalam struktur dan fungsi dinding arteri, serta perubahan dalam spektrum lipid darah tidak dapat dianggap sebagai faktor etiologi utama aterosklerosis. Mereka hanya mempengaruhi perkembangannya.

Predisposisi herediter

Faktor keturunan dapat mempengaruhi perkembangan aterosklerosis sebagai akibat dari perubahan yang ditentukan secara genetik dalam aktivitas sejumlah sistem enzim. Secara khusus, ini dikonfirmasi oleh percobaan di mana aterosklerosis dicoba untuk menginduksi kolesterol dalam jumlah besar pada hewan.

Pada tikus, proses patologis ini tidak berkembang, karena aktivitas enzimatik dari dinding pembuluh darah di dalamnya sangat tinggi. Pada kelinci, sebaliknya, ada akumulasi kolesterol yang sangat cepat di dinding arteri. Namun, harus ditekankan di sini bahwa dalam kasus ini bukan tentang aterosklerosis, tetapi hanya pelanggaran metabolisme lipid, yang mengarah ke pengendapan kolesterol yang berlebihan.

Sifat turun temurun dari aterosklerosis juga dikonfirmasi oleh adanya penyakit seperti hiperkolesterolemia familial esensial (xanthomatosis familial), di mana ada cacat bawaan yang ditentukan secara genetis dalam sistem enzim yang bertanggung jawab untuk metabolisme kolesterol. Dalam hal ini, sejumlah anggota keluarga yang sama, mulai dari masa kanak-kanak, mengembangkan aterosklerosis parah yang berkembang pesat.

Merokok

Di antara faktor-faktor risiko yang dapat dihindari, merokok tembakau (ketergantungan nikotin) harus diutamakan. Jadi, bahkan dengan konsumsi nikotin yang moderat (hingga 15 batang per hari), risiko lesi vaskular aterosklerotik menjadi dua kali lebih tinggi.

Hipodinamik

Kurangnya aktivitas fisik, yang telah menjadi salah satu masalah paling serius umat manusia. Di dunia modern, ia bertindak sebagai faktor risiko terpisah untuk aterosklerosis. Kurang olahraga menyebabkan perubahan metabolisme, termasuk metabolisme lipid, yang memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit ini.

Kegemukan dan obesitas

Sejumlah pengamatan klinis menunjukkan bahwa aterosklerosis "berjalan seiring dengan obesitas." Hubungan antara kedua kondisi ini diilustrasikan oleh pernyataan berikut: aterosklerosis dapat berkembang tanpa obesitas, tetapi tidak ada obesitas tanpa aterosklerosis. Dengan obesitas, kadar triasilgliserida dalam darah biasanya meningkat.

Perubahan lain dalam spektrum lipid darah muncul, berkontribusi pada pengembangan aterosklerosis. Namun, perlu dicatat bahwa kelebihan berat badan dan obesitas menyebabkan perubahan serupa pada metabolisme lipid hanya pada saat mencapai usia tertentu.

Gangguan endokrin

Gangguan fungsi kelenjar endokrin memiliki dampak signifikan pada patogenesis proses aterosklerotik. Jadi, pada diabetes, aterosklerosis mulai berkembang lebih intensif. Hal ini disebabkan, khususnya, karena fakta bahwa kekurangan insulin menyebabkan peningkatan sintesis kolesterol endogen.

Peran penting dalam pengembangan aterosklerosis juga dimainkan oleh hipotiroidisme. Diketahui bahwa hormon tiroid meningkatkan aktivitas lipolisis. Dengan kekurangan hormon-hormon ini, penghambatan lipolisis dapat terjadi, yang akan menyebabkan pelanggaran metabolisme lipid secara keseluruhan dan, sebagai akibatnya, perkembangan dislipidemia.

Gangguan metabolisme lemak dapat disebabkan oleh disfungsi organ endokrin lainnya: kelenjar pituitari, kelenjar seks, dll.

Gangguan neurogenik (stres psikoemosional)

Dalam perkembangan aterosklerosis, faktor ini memainkan peran yang sangat penting. Aterosklerosis saat ini dianggap dengan pembenaran penuh dalam serangkaian penyakit yang disebut peradaban, kelompok penyakit yang dibedakan secara kondisional yang telah menyebar luas di dunia pada abad ke-20. dan pada awal abad XXI. dan terkait dengan peningkatan laju kehidupan, menyebabkan seringnya terjadi tekanan psiko-emosional.

Menurut statistik dari Organisasi Kesehatan Dunia, di negara-negara dengan tingkat produksi industri yang tinggi, aterosklerosis menjadi penyebab kematian beberapa kali lebih sering daripada di negara-negara dengan ekonomi berkembang. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa, dengan latar belakang kemajuan ilmiah dan teknologi, beban pada sistem saraf orang yang terlibat langsung dalam berbagai bidang kegiatan yang bermanfaat meningkat secara signifikan.

Sejumlah penelitian eksperimental dan klinis mengkonfirmasi peran neurosis kortikal dalam onset dan perkembangan selanjutnya dari proses aterosklerotik.

Juga dicatat bahwa aterosklerosis lebih umum di antara penduduk perkotaan daripada di antara penduduk pedesaan, serta di antara orang yang terlibat dalam pekerjaan mental daripada yang fisik.

Salah satu mekanisme gangguan neurogenik yang mempengaruhi keadaan dinding vaskular adalah pelanggaran trofisme dinding vaskular, yang disebabkan oleh spasme neurogenik yang berkepanjangan dari vasa vasorum - kapal kecil yang memasok dinding arteri. Mekanisme ini juga dapat ditingkatkan dengan efek kelebihan katekolamin, yang merupakan khas dari situasi yang membuat stres. Sebagai hasil dari efek ini, proses metabolisme di dinding pembuluh darah terganggu, yang menciptakan prasyarat untuk pengembangan proses aterosklerotik.

Adapun faktor-faktor risiko seperti hipertensi arteri, dislipidemia, defisiensi estrogen pascamenopause dan homocyteinemia, mereka memainkan peran langsung dalam patogenesis aterosklerosis, dan karena itu akan dibahas pada bagian berikutnya.

Patogenesis

Mekanisme predisposisi

Menurut konsep modern, pengembangan aterosklerosis disebabkan oleh kombinasi dua proses utama yang berkontribusi terhadap gangguan metabolisme lemak dan protein normal di dinding arteri:

• perubahan (kerusakan) dinding arteri dan peradangan yang telah berlangsung lama berikutnya;

• dislipidemia - perubahan profil lipid darah.

Perubahan

Perubahan dinding arteri dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• hipertensi arteri, di mana, di tempat-tempat bifurkasi, dinding arteri mengalami peningkatan tegangan geser yang kronis, akibatnya deskuamasi endotelium terjadi terus-menerus;

• merokok, berkontribusi pada kejang pembuluh darah, agregasi trombosit, serta peningkatan produksi sitokin yang mendukung peradangan;

• agen infeksi seperti Chlamydia Pneumoniae dan Cytomegalovirus, milik keluarga Herpesviridae, - mikroorganisme ini dapat memiliki efek sitopatik langsung, serta meningkatkan agregasi trombosit dan memulai respons imun, yang mengakibatkan kerusakan pada endotelium;

• homocysteinemia (peningkatan kadar asam amino homocysteine ​​dalam darah) adalah faktor yang berkontribusi terhadap pembentukan radikal oksigen bebas yang berlebihan, yang juga merusak dinding pembuluh darah; selain itu, homocysteine ​​meningkatkan oksidasi lipoprotein densitas rendah dan proliferasi sel otot polos pembuluh darah. Untuk mempertahankan kadar homocysteine ​​dalam darah yang normal dibutuhkan vitamin Bg, B12 dan asam folat, yang terlibat dalam pemanfaatan asam amino ini. Kerusakan pada endotelium arteri saat ini dianggap sebagai faktor awal dalam pengembangan aterosklerosis.

Dislipidemia

Dislipidemia - perubahan profil lipid darah, ditandai dengan peningkatan kolesterol total, lipoprotein densitas rendah (LDL), lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), dan penurunan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Kolesterol dan metabolit lipid lainnya, yang merupakan zat hidrofobik, dapat diangkut dengan darah hanya di bawah kondisi pembentukan sistem transportasi khusus - lipoprotein, yang mengandung protein dalam strukturnya yang memberikan kelarutan dalam air.

Ada beberapa jenis lipoprotein:

• LDL - mengangkut kolesterol dari hati ke jaringan dan dinding pembuluh darah;

• VLDL - mengangkut trigliserida, fosfolipid, dan kolesterol dari hati ke jaringan, mengandung lebih sedikit kolesterol daripada LDL;

• APVP - mengangkut kolesterol dari dinding pembuluh darah dan jaringan ke hati.

Ketika mempertimbangkan patogenesis aterosklerosis, lipoprotein biasanya dibagi menjadi dua kelompok: aterogenik, yaitu, berkontribusi terhadap pengembangan aterosklerosis (LDL, dan pada tingkat lebih rendah, VLDL), dan anti-tiroid, (HDL).

Namun, harus diingat bahwa lipoprotein menunjukkan sifat aterogenik / antiatherogenik ketika kadar darah normal berubah dan, yang paling penting, hanya dengan latar belakang perubahan dan peradangan pada dinding arteri.

Dalam praktik klinis, indeks yang paling mudah diakses yang mencerminkan keadaan profil lipid adalah tingkat kolesterol total. Biasanya, itu adalah 3,9-5,2 mmol / l. Pasien dengan konsentrasi kolesterol total 5,2-6,76 mmol / l merupakan "kelompok risiko sedang" aterosklerosis; hiperkolesterolemia (lebih dari 6,76 mmol / l) menunjukkan risiko tinggi.

Estrogen memiliki efek normalisasi pada indeks lisin estrogen-fosfo-wajah, mencegah perkembangan dislipidemia pada wanita usia subur. Pada wanita pascamenopause dan pada pria, mekanisme pertahanan ini tidak ada.

Mekanisme kerusakan pembuluh darah aterosklerotik

Pertama-tama, harus dicatat bahwa pengangkutan kolesterol ke dinding pembuluh darah dan fagositosis kelebihannya oleh makrofag adalah proses yang normal. Namun, dalam kondisi normal, makrofag menangkap kolesterol dalam jumlah terbatas dan kemudian meninggalkan dinding arteri.

Dengan perkembangan aterosklerosis, LDL mengalami peroksidasi dengan partisipasi spesies oksigen reaktif, berubah menjadi LDL “termodifikasi”, yang dapat terakumulasi dalam makrofag dalam jumlah besar. Akibatnya, sel busa yang disebut terbentuk. Selanjutnya, sel-sel busa dihancurkan. Pada saat yang sama, massa protein lipid yang muncul darinya menumpuk di lapisan subendotelial arteri. Lipid disimpan di dalam sel (makrofag dan sel otot polos) dan di ruang ekstraseluler.

Di sisi lain, makrofag trombosit teraktivasi dan sel-sel yang membentuk dinding pembuluh darah, memancarkan faktor-faktor yang merangsang migrasi sel otot polos ke dalam intima.

Makrofag yang diaktifkan juga mengeluarkan sitokin yang mendorong migrasi sel T dan monosit ke intima, serta merangsang produksi faktor pertumbuhan (menyebabkan proliferasi sel otot polos) dan sintesis bentuk oksigen aktif (mengoksidasi LDL). Sel otot polos mulai berkembang biak dan menghasilkan kolagen, yang membentuk dasar kapsul jaringan ikat dari plak aterosklerotik.

Tahapan aterosklerosis

1. Tahap dolipid. Ini ditandai oleh perubahan dan peradangan pada dinding arteri dan perkembangan dislipidemia. Namun, tidak ada tanda-tanda morfologis aterosklerosis yang terlihat.

2. Lipoidosis. Di intima, massa protein lipid diendapkan, proses sklerotik dimulai.

3. Liposclerosis. Plak aterosklerotik terbentuk: akumulasi massa protein lipid berlanjut dengan perkembangan simultan jaringan ikat.

4. Ateromatosis. Pada tahap ini, plak adalah kapsul jaringan ikat padat yang diisi dengan detritus, yang merupakan produk pemecahan lemak dan protein.

5. Ateralcinosis. Ada endapan garam kalsium dalam plak.

6. Ulkus atheromatosa. Cangkang plak menjadi sangat tipis, ulkus plak, dan isinya memasuki aliran darah.

Hasil dari aterosklerosis

1. Stenosis arteri.

2. Erosi pecah atau permukaan dari plak aterosklerotik menciptakan kondisi untuk perkembangan trombosis (mekanisme yang paling sering untuk timbulnya infark miokard akut).

3. Mengurangi kekuatan dinding pembuluh darah, yang menyebabkan perkembangan aneurisma dengan risiko pecahnya mereka berikutnya.

4. Disintegrasi plak aterosklerotik, disertai dengan pemisahan fragmen kecil, yang, dengan demikian, berubah menjadi emboli. Yang terakhir ditransfer melalui aliran darah ke arteri kaliber yang lebih kecil dan, menghalangi mereka, menyebabkan iskemia jaringan.

Peran aterosklerosis dalam patologi sistem kardiovaskular

Pada aterosklerosis, arteri-arteri berikut ini paling sering terkena (terdaftar dengan urutan frekuensi yang menurun):

• arteri poplitea dan femoralis;

• arteri karotis interna;

• arteri serebral (terutama lingkaran Willis).

Aterosklerosis adalah penyebab paling umum dari kondisi patologis berikut:

• infark miokard akut (pada 95% kasus);

• kecelakaan serebrovaskular akut (infark serebral);

• oklusi arteri mesenterium;

• gangren dari ekstremitas bawah;

Empat paragraf pertama menunjukkan kondisi di mana aterosklerosis merupakan penyebab penebalan dinding pembuluh darah yang terlokalisir, akibatnya lumen berkurang dan, akibatnya, patensi mengarah pada perkembangan iskemia. Mekanisme iskemia lainnya dikaitkan dengan fakta bahwa aterosklerosis sering memicu pembentukan gumpalan darah.

Aterosklerosis: etiologi, tahap perkembangan dan jenis

Informasi umum

Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang dipicu oleh pelanggaran metabolisme lemak dan protein, ditandai oleh lesi arteri baik tipe elastis maupun otot-elastis, sehingga terjadi penumpukan lipid dan intima protein. Selain itu, aterosklerosis, ada pertumbuhan jaringan ikat yang cepat.

Penyakit ini tersebar luas di antara populasi Rusia, Eropa, dan Amerika Utara. Secara umum, manifestasi dan berbagai komplikasi aterosklerosis dianggap sebagai penyebab paling sering tidak hanya kecacatan, tetapi juga kematian di banyak negara di dunia. Aterosklerosis paling sering didiagnosis pada orang berusia di atas 45 - 55 tahun, menjalani gaya hidup yang tidak aktif, menyalahgunakan alkohol, dan merokok. Mustahil untuk tidak mencatat fakta bahwa pekerja berpengetahuan menderita atherosclerosis lebih sering daripada pekerja manual, dan penduduk kota lebih rentan terhadap penyakit ini daripada penduduk pedesaan.

Aterosklerosis dapat terjadi akhir-akhir ini selama bertahun-tahun. Selama perjalanan penyakit, pembuluh-pembuluh otak dan jantung, ginjal-ginjal dan kaki-kaki terutama dipengaruhi, dan manifestasi-manifestasi yang menyakitkan tergantung pada jenis arteri yang terpengaruh.

Fitur etiologi dan patogenesis

Mekanisme untuk pengembangan aterosklerosis sangat kompleks dan belum sepenuhnya diteliti. Dengan demikian, sejumlah besar berbagai faktor terlibat dalam pengembangan penyakit. Tetapi ada kesamaan tertentu dari semua faktor ini: faktanya adalah mereka semua memprovokasi pelanggaran metabolisme lemak, yang, pada gilirannya, menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh arteri.

Dalam perjalanan dan pembentukan aterosklerosis, faktor-faktor berikut memainkan peran penting:

• gangguan metabolisme lemak (atau lemak),
• faktor genetik keturunan
• kondisi dinding pembuluh darah.

Kolesterol adalah zat seperti lemak yang dimiliki oleh kelompok sterol yang berasal dari hewan dan melakukan banyak fungsi penting dalam tubuh manusia. Kolesterol adalah bahan bangunan untuk dinding sel tubuh, sehingga tidak mengherankan bahwa zat ini adalah bagian dari hormon dasar dan vitamin, yang tanpanya mustahil bagi keberadaan manusia sepenuhnya.

Perlu dicatat bahwa hingga 70% kolesterol dalam tubuh manusia disintesis langsung di hati, sedangkan sisanya berasal dari makanan yang dikonsumsi. Kolesterol adalah bagian dari lipoprotein, yang merupakan senyawa kompleks dari protein dan lemak. Berkat lipoprotein, kolesterol ditransfer melalui aliran darah dari hati langsung ke jaringan, sedangkan dengan kelebihan kolesterol ditransfer dari jaringan kembali ke hati, di mana kelebihan kolesterol digunakan. Jika proses ini dilanggar, aterosklerosis terbentuk dan dikembangkan.

Peran utama dalam pengembangan penyakit serius ini adalah lipoprotein densitas rendah (LDL), yang mengangkut kolesterol dari hati langsung ke jaringan, dan kolesterol yang ditransfer dengan cara ini harus dalam jumlah yang ditentukan secara ketat, jika tidak ada risiko aterosklerosis.

Pengangkutan kembali kolesterol dari jaringan kembali ke hati disediakan oleh lipoprotein densitas tinggi (HDL), yang membersihkan permukaan sel dari kolesterol berlebih. Peningkatan kadar kolesterol LDL, serta penurunan kadar kolesterol HDL, secara signifikan meningkatkan risiko aterosklerosis dan, karenanya, berkembang.

Harus dikatakan bahwa perubahan pertama pada dinding arteri kaliber besar dan menengah muncul pada usia muda, yang selanjutnya berevolusi menjadi plak fibroadenomatosa, sering berkembang setelah 40 tahun. Jika kita berbicara tentang lesi vaskular aterosklerotik, itu terjadi pada 17% dari mereka yang berusia di bawah 25 tahun, pada 60% dari mereka yang berusia 25-45 tahun, pada 85% dari mereka yang berusia di atas 45-50 tahun.

Jadi, kolesterol, fibrin, dan zat-zat lain masuk ke tengah-tengah dinding arteri, yang kemudian membentuk plak aterosklerotik, yang meningkat dalam ukuran di bawah pengaruh kelebihan kolesterol, sehingga mencegah aliran darah normal melalui pembuluh pada titik-titik penyempitan. Selain itu, aliran darah berkurang, yang mengarah pada pengembangan proses inflamasi dan pembentukan gumpalan darah, yang dapat pecah, menyumbat pembuluh vital yang bertanggung jawab untuk pengiriman darah ke berbagai organ.

Dalam proses pengembangan dan perkembangan aterosklerosis, peran faktor pengubah dan non pengubah adalah penting. Jadi, yang pertama bisa dihilangkan atau diperbaiki, sedangkan yang kedua tidak bisa dihilangkan atau dimodifikasi.

Faktor-faktor utama yang dapat dimodifikasi:

1. Gaya hidup: hipodinamik (atau berkurangnya mobilitas), penyalahgunaan makanan berlemak dan kaya kolesterol, alkohol dan merokok, serta tipe stres dari karakter seseorang.
2. Hipertensi, di mana tekanan darah melebihi 140/90 mm. Hg Seni
3. Diabetes.
4. Hypercholesterolemia (atau peningkatan kolesterol langsung dalam darah).
5. Obesitas perut, di mana volume pinggang perwakilan dari seks yang kuat melebihi 102 cm, dan yang lemah - 88 cm.

Faktor utama yang tidak dapat dimodifikasi:

1. Usia: pada pria, aterosklerosis terjadi paling sering setelah 45 tahun, dan pada wanita - setelah 55 tahun.
2. Jenis kelamin: misalnya, pria lebih sering daripada wanita yang menderita penyakit ini.
3. Hiperkolesterolemia familial dengan dasar genetik. Kita berbicara tentang infark miokard, stroke, atau kematian mendadak pada keluarga dekat di bawah usia 55 - 65 tahun.

Faktor risiko yang merugikan memicu pelanggaran integritas endotelium (lapisan dalam pembuluh darah), yang kehilangan fungsi penghalang, yang, dengan latar belakang gangguan yang terkait dengan metabolisme lipid, mengarah pada pengembangan aterosklerosis.

Tahapan pembangunan

Pada aterosklerosis, proses patologis utama terkonsentrasi di dinding arteri, yang mengarah ke kehancurannya. Aterosklerosis (atau lebih tepatnya, perkembangan penyakit ini) memiliki beberapa tahap berturut-turut, yang akan dibahas lebih lanjut.

Pembentukan bercak lipid adalah tahap pertama dari perkembangan penyakit, ditandai dengan impregnasi dinding arteri dengan molekul lemak, dan proses perendaman hanya terlokalisasi di zona terbatas dinding arteri. Zona ini memiliki bentuk garis-garis kekuningan yang terletak di sepanjang arteri. Tahap ini ditandai dengan tidak adanya gejala penyakit dan gangguan apa pun yang terkait dengan sirkulasi darah arteri. Yang menyertai pembentukan bintik-bintik lipid adalah komorbiditas seperti diabetes mellitus, hipertensi arteri, obesitas.

Pembentukan plak fibrosa adalah tahap kedua aterosklerosis, di mana bintik-bintik lemak yang terbentuk menjadi meradang, akibatnya sel-sel imun menumpuk di rongga mereka, mencoba membersihkan dinding arteri dari lemak-lemak itu (dan kadang-kadang mikroba) yang punya waktu untuk disimpan di dalamnya. Reaksi inflamasi yang berkepanjangan menyebabkan dekomposisi massa lemak yang disimpan di dinding arteri, serta perkecambahan di dinding jaringan ikat. Akibatnya, sebuah plak fibrosa terbentuk, permukaan yang naik di atas permukaan bagian dalam pembuluh itu sendiri, yang mengarah ke penyempitan lumen pembuluh dan gangguan sirkulasi darah.

Pembentukan plak yang rumit adalah tahap akhir dari perkembangan aterosklerosis, yang ditandai dengan pembentukan berbagai komplikasi yang berhubungan dengan perkembangan plak fibrosa yang dijelaskan di atas, serta munculnya gejala penyakit.

Opsi yang memungkinkan untuk pembentukan dan pengembangan plak fibrosa:

1. Pecahnya plak yang rumit dan pelepasan semua jaringan yang hancur ke dalam apa yang disebut "lumen" pembuluh, yang dapat memicu penyumbatan pembuluh darah jantung, ginjal atau otak dengan partikel-partikel dari dinding arteri yang hancur yang telah memasuki aliran darah. Partikel-partikel tersebut dibawa dengan aliran darah ke seluruh rongga tubuh, menghalangi pembuluh dengan diameter yang sesuai dengan ukurannya.
2. Pembentukan trombus - terjadi setelah plak pecah. Gumpalan darah terbentuk dari trombosit, eritrosit dan protein fibrin khusus, yang mengendap di tempat pecahnya. Trombus yang terbentuk dapat sepenuhnya memblokir lumen pembuluh darah, sehingga mengganggu sirkulasi darah di area arteri, yang terletak lebih jauh dari trombus. Ini adalah gumpalan darah yang dapat menyebabkan infark miokard, serta stroke otak atau gangren ekstremitas bawah.
3. Pendarahan di dasar plak fibrosa disebabkan oleh rusaknya pembuluh darah kecil yang lewat di dinding arteri besar yang terletak di dasar plak aterosklerotik yang terbentuk. Dalam proses perdarahan, seluruh permukaan plak naik, akibatnya ada gangguan tajam sirkulasi darah normal melalui pembuluh darah, dan ini dapat memicu perkembangan infark miokard atau stroke.

Perlu dicatat bahwa perkembangan aterosklerosis kadang-kadang membutuhkan waktu puluhan tahun, dan prosesnya dapat dipercepat dengan adanya faktor risiko atau, sebaliknya, diperlambat dengan metode pencegahan dan pengobatan.

Aorta

Jenis aterosklerosis, yang mempengaruhi dinding arteri besar, adalah yang paling umum di antara populasi dunia.

Aorta adalah pembuluh arteri terbesar di tubuh kita. Ini, yang berasal dari ventrikel jantung kiri, bercabang ke sejumlah besar pembuluh kecil yang menuju ke semua organ dan jaringan.
Pada gilirannya, aorta mencakup dua bagian yang memanjang ke zona anatomi tubuh manusia yang berbeda (ini adalah aorta dada dan perut).

Aorta toraks adalah bagian awal dari aorta (arteri yang memasok darah ke organ dada, serta kepala, leher, dan anggota badan atas, menyimpang dari itu).

Aorta abdominalis adalah bagian ujung aorta (arteri yang memasok darah ke organ-organ perut) meninggalkannya. Secara langsung bagian terakhir dari aorta ini dibagi menjadi dua cabang seperti kanan dan, karenanya, arteri iliaka kiri (melalui mereka inilah darah mengalir ke organ panggul, serta ke ekstremitas bawah).

Pada aterosklerosis aorta toraks, plak aterosklerotik terbentuk di dinding aorta. Jenis penyakit ini dapat menangkap aorta sepenuhnya atau memengaruhi zona individualnya. Gejala aterosklerosis aorta tergantung, pertama, pada lokalisasi penyakit, dan kedua, pada tingkat keparahan perubahan langsung ke dinding aorta.

Tanda-tanda utama aterosklerosis aorta toraks:

• tidak ada gejala jangka panjang dari penyakit ini,
• munculnya gejala pertama dalam 60 - 70 tahun (pada saat ini, penghancuran dinding aorta berhasil mencapai skala yang signifikan),
• rasa sakit yang terputus-putus di dada,
• meningkatkan tekanan darah sistolik,
• pusing
• kesulitan menelan
• penuaan dini, disertai dengan penampilan uban,
• pertumbuhan rambut yang kuat di telinga.

Aterosklerosis aorta abdominalis, terdaftar pada setengah dari semua kasus penyakit ini, serta tipe sebelumnya, dapat sepenuhnya tanpa gejala untuk waktu yang lama. Jika aterosklerosis aorta abdominalis merupakan penyebab penyakit iskemik abdominal, maka penyakit tersebut akan disertai dengan gangguan suplai darah ke organ-organ internal akibat lesi vaskular aterosklerotik yang memberi makan organ-organ perut.

Tanda-tanda utama aterosklerosis aorta abdominal:

• gangguan pencernaan, dimanifestasikan oleh nafsu makan menurun, diare dan sembelit bergantian, kembung,
• sakit paroxysmal di perut yang terjadi setelah makan, paling sering rasa sakitnya ringan, sakit dan tidak memiliki lokalisasi yang tepat (rasa sakit itu sendiri hilang beberapa jam setelah kemunculannya),

• penurunan berat badan, yang, pertama, bersifat progresif, dan kedua, merupakan konsekuensi langsung dari gangguan proses pencernaan.

Trombosis arteri visceral adalah salah satu komplikasi mematikan aterosklerosis aorta abdominalis, yang membutuhkan perhatian medis segera. Komplikasi ini menyebabkan kematian loop usus, belum lagi perkembangan proses inflamasi masif di rongga perut.

Gejala trombosis pembuluh darah visceral meliputi nyeri hebat yang tidak bisa dihilangkan dengan mengonsumsi obat bius atau antispasmodik. Kemunduran yang cepat dari kondisi umum pasien dengan cepat bergabung dengan sindrom nyeri. Jika gejala ini terjadi pada orang dengan penyakit iskemik abdominal, perlu segera berkonsultasi dengan dokter. Jika trombosis arteri visceral gagal untuk segera mencari bantuan medis yang berkualitas, maka pasien akan mengalami peritonitis, yang seringkali berakibat fatal pada pasien.

Kita tidak dapat mengatakan tentang tanda-tanda aterosklerosis aorta abdominal seperti itu, serta arteri-arteri ginjal seperti hipertensi dan, karenanya, gagal ginjal. Dengan demikian, hipertensi arteri berkembang sebagai akibat dari gangguan pasokan darah ke ginjal, serta aktivasi yang disebut sistem renin-aldosteron. Pada gilirannya, penggantian bertahap jaringan ginjal normal dengan jaringan ikat menyebabkan gagal ginjal.

Pembuluh otak

Ini adalah salah satu bentuk aterosklerosis yang paling umum, di mana kerusakan terjadi pada pembuluh intrakranial dan ekstrakranial yang memberi makan otak. Perlu dicatat bahwa keparahan gejala tergantung terutama pada tingkat kerusakan pembuluh yang memberi makan otak. Dengan jenis aterosklerosis ini, kerusakan bertahap pada fungsi sistem saraf pusat dicatat, dan perkembangan stroke atau berbagai gangguan mental juga mungkin terjadi.

Seperti yang Anda ketahui, dalam proses suplai darah ke otak, sistem pembuluh darah yang rumit terlibat: misalnya, aliran darah ke otak dilakukan melalui empat arteri besar - dua karotis dan dua vertebral (atau ekstrakranial). Aterosklerosis arteri-arteri ini dapat secara signifikan mengganggu sirkulasi darah, dan ini dapat mempengaruhi tidak hanya suplai darah, tetapi juga kerja otak secara keseluruhan. Selain pembuluh ekstrakranial, aterosklerosis dapat berkembang langsung di pembuluh intrakranial. Pada saat yang sama, aterosklerosis arteri intrakranial merupakan faktor peningkatan risiko stroke atau perdarahan intrakranial (intracerebral).

Gejala pertama dari jenis penyakit ini biasanya muncul pada orang tua di atas usia 60 tahun, dan gejala ini ditafsirkan sebagai fitur dari proses penuaan, yang hanya sebagian benar. Faktanya adalah penuaan adalah proses fisiologis dan ireversibel, sedangkan aterosklerosis adalah penyakit spesifik yang dapat diterima tidak hanya untuk pencegahan, tetapi juga untuk pengobatan.

Gejala awal:

• durasi singkat dari gejala yang terjadi selama perawatan tertentu,
• pelanggaran sensitivitas tubuh,
• gangguan gerak (paresis atau kelumpuhan),
• gangguan bicara, visual dan pendengaran,
• pelanggaran pekerjaan aktivitas saraf yang lebih tinggi, dimanifestasikan oleh penurunan daya ingat, kemampuan intelektual,
• gangguan tidur
• perubahan dalam sifat pasien, yang menjadi berubah-ubah,
• perkembangan kondisi depresi.

Pada aterosklerosis parah pada pembuluh serebral, perkembangan stroke sering diamati, yaitu kematian satu atau bagian lain dari jaringan otak. Stroke ditandai dengan gejala persisten, hanya sedikit yang dapat diobati.

Jika aterosklerosis yang tidak diobati tidak diobati, ini dapat menyebabkan demensia pada pasien, yang ditandai dengan penurunan fungsi otak manusia yang parah dan, yang paling penting, ireversibel.

Namun, bahaya terbesar dari jenis aterosklerosis ini terkait dengan kemungkinan perkembangan stroke, yang dapat menyebabkan kematian pasien atau kecacatannya.

Penting juga bahwa gambaran klinis aterosklerosis arteri otak memiliki manifestasi yang mirip dengan gejala ensefalopati hipertensi (kecelakaan serebrovaskular akibat hipertensi arteri) atau osteochondrosis tulang belakang leher (gangguan pasokan darah yang disebabkan oleh penyakit degeneratif tulang belakang). Pada saat yang sama, semua penyakit yang tercantum di atas mungkin ada pada pasien usia lanjut, oleh karena itu diperlukan diagnostik dan perawatan yang komprehensif.

Kapal dari ekstremitas bawah

Pada aterosklerosis arteri ekstremitas bawah, gejala muncul yang menunjukkan pelanggaran sirkulasi darah langsung di pembuluh darah, dan berbagai perubahan trofik di jaringan ekstremitas bawah atau atas terjadi. Jenis aterosklerosis dapat menyebabkan perkembangan gangren.

Perlu dicatat bahwa jenis penyakit ini (jika kita berbicara tentang arteri ekstremitas atas) sering mempengaruhi arteri subklavia, tetapi gejalanya berkembang sangat jarang, belum lagi fakta bahwa mereka tidak terlalu parah. Pada gilirannya, di antara arteri-arteri dari ekstremitas bawah, arteri-arteri femoralis, popliteal, dan arteri-arteri tibialis yang paling terpengaruh.

Aterosklerosis tungkai dapat melenyapkan. Ini didasarkan pada penebalan yang signifikan dari dinding pembuluh darah arteri karena penumpukan kolesterol, serta lipid, yang membentuk plak aterosklerotik, menyebabkan penyempitan bertahap dari lumen arteri (tumpang tindih lengkapnya dimungkinkan). Pada saat yang sama, penyempitan progresif lumen melibatkan pelanggaran nutrisi kulit, otot dan jaringan lain dari ekstremitas bawah. Hasilnya: gangguan fungsi anggota badan, pembentukan ulkus trofik, gangren, dan dalam beberapa kasus amputasi.

Gejala-gejala dari jenis atherosclerosis (dan banyak lainnya) tidak ada untuk waktu yang lama, hanya muncul di hadapan gangguan signifikan dalam sirkulasi darah.

Gejala klasik adalah rasa sakit yang terjadi pada otot-otot kaki saat berjalan. Gejala ini juga disebut "klaudikasio intermiten": misalnya, karena rasa sakit di kaki yang terjadi ketika berjalan, pasien mulai lemas, ia harus berhenti secara berkala untuk mengurangi rasa sakit. Nyeri timbul karena kekurangan oksigen pada otot yang berfungsi. Pada gilirannya, kekurangan oksigen dipicu oleh pelanggaran suplai darah ke otot, yang merupakan konsekuensi dari kekurangan arteri.

Harus dikatakan bahwa insufisiensi arteri juga merupakan penyebab gangguan trofik, dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• rambut rontok
• penipisan kulit yang signifikan
• pucat kulit,
• kerapuhan dan deformasi kuku,
• atrofi otot
• kemungkinan terjadinya ulkus trofik atau gangren.

Pelanggaran suplai darah ke tungkai bawah berkembang sesuai dengan empat tahap:

1. Tahap pertama dimanifestasikan oleh rasa sakit di kaki, yang terjadi hanya saat aktivitas fisik yang kuat (misalnya, ketika berjalan jarak lebih dari 1 km).
2. Tahap kedua disertai dengan sindrom nyeri, dimanifestasikan saat berjalan jarak tidak lebih dari 200 m.
3. Tahap ketiga ditandai dengan rasa sakit, muncul saat berjalan pada jarak hingga 25 m (selain itu, rasa sakit dapat terjadi ketika pasien sedang istirahat).
4. Tahap keempat disertai dengan pembentukan ulkus trofik, serta gangren dari ekstremitas bawah.

Gejala aterosklerosis pada ekstremitas bawah adalah hilangnya denyut nadi langsung di arteri kaki (diperiksa di paha, di area fossa poplitea, di belakang pergelangan kaki bagian dalam).

Dari catatan khusus adalah sindrom Leriche yang terjadi selama trombosis aorta abdominal akhir, serta arteri iliaka. Dengan demikian, ada pelanggaran sirkulasi darah di arteri ekstremitas bawah, dan, karenanya, di organ panggul.

Arteri koroner jantung

Jenis aterosklerosis ini adalah penyebab utama penyakit jantung koroner, yang terbentuk karena terganggunya suplai darah ke otot jantung. Angina atau infark miokard sepenuhnya ditentukan oleh derajat perkembangan aterosklerosis arteri koroner jantung: misalnya, penyumbatan sebagian pembuluh darah menyebabkan penyakit iskemik dengan berbagai keparahan, sedangkan penyumbatan lengkap pembuluh darah memicu perkembangan infark miokard.

Pasokan darah ke jantung manusia disediakan oleh dua arteri koroner yang sama pentingnya, yang membentang dari awal aorta, yang merupakan pembuluh darah pusat tubuh. Karena itu, setiap pelanggaran aliran darah melalui arteri koroner (atau koroner) jantung disertai dengan gangguan fungsi otot jantung, yang dapat menyebabkan perkembangan serangan jantung.

Penyebab paling umum dari gangguan sirkulasi darah secara langsung melalui arteri koroner jantung adalah aterosklerosis arteri-arteri ini, ditandai dengan pembentukan plak yang cukup padat di dinding arteri yang secara bertahap tidak hanya merusak, tetapi juga menghancurkan dinding arteri, secara signifikan mempersempit lumennya. Ini adalah tingkat penyempitan lumen, serta gangguan sirkulasi darah menentukan keparahan gejala aterosklerosis arteri koroner. Harus dikatakan bahwa tanda-tanda aterosklerosis jenis ini mirip dengan gejala penyakit jantung koroner, penyebab utamanya adalah aterosklerosis pembuluh jantung.

Manifestasi aterosklerosis arteri koroner adalah penyakit jantung koroner, serta angina, sedangkan komplikasinya adalah infark miokard dan kardiosklerosis.

Jadi, stroke ditandai dengan manifestasi berikut:

• menekan atau membakar rasa sakit di dada, sementara rasa sakit sering memberikan kembali, ke bahu kiri, timbul selama aktivitas fisik atau stres,
• dispnea berat, dan perasaan kekurangan udara terutama disertai dengan serangan yang menyakitkan, di mana pasien dipaksa untuk mengambil posisi duduk, karena dalam posisi tengkurap ia mulai tersedak,
• pusing
• mual
• muntah
• sakit kepala parah.

Serangan seperti itu paling sering merespon dengan baik terhadap pengobatan, yang terdiri dari mengambil nitrogliserin, yang dianggap sebagai obat utama yang ditujukan untuk menghilangkan stroke secara darurat.

Komplikasi tipe aterosklerosis ini dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• Infark miokard: misalnya, nyeri yang kuat di dada, menyerupai nyeri pada angina (yang disebut "angina pectoris"), paling sering tidak lewat di bawah pengaruh pengobatan tradisional dengan sediaan nitrogliserin. Gejala: sesak napas parah, dan dalam beberapa kasus, kehilangan kesadaran, diagnosis gagal jantung.
• Kardiosklerosis, ditandai oleh pembentukan gagal jantung, disertai dengan pembatasan aktivitas fisik, pembentukan edema, sesak napas.

Perlu dicatat bahwa gejala spesifik aterosklerosis arteri koroner hanya dapat ditentukan dengan menggunakan metode khusus untuk mendiagnosis penyakit ini.

Pembuluh mesenterika

Jenis aterosklerosis ini paling sering dimanifestasikan oleh rasa sakit di perut bagian atas, paling sering pada jam-jam terlambat, dan setelah makan. Durasi serangan yang menyakitkan bisa beberapa menit, dan bisa mencapai satu jam. Rasa sakit seperti itu sering disertai dengan kembung, sembelit, dan sendawa. Tidak seperti sindrom nyeri yang timbul dari tukak lambung, nyeri pada aterosklerosis pembuluh mesenterik kurang lama, tidak hilang setelah minum soda, tetapi gliserin dapat membantu dalam kasus ini.

Gejala penyakit jenis ini meliputi:

• kembung
• melemah atau tidak adanya motilitas sama sekali,
• ketegangan otot yang tidak signifikan terkait dengan dinding perut anterior,
• nyeri sedang selama palpasi di perut bagian atas.

Gejala-gejala semacam itu disebut "kodok perut", ini muncul karena perbedaan antara jumlah darah yang diperlukan untuk memasok organ-organ pencernaan dan suplai darah yang sebenarnya (tidak mencukupi).

Salah satu komplikasi dari atherosclerosis tipe ini adalah perkembangan trombosis pada pembuluh mesenterika, yang biasanya terbentuk secara tiba-tiba dan disertai dengan gejala-gejala berikut:

• sakit perut persisten, memiliki tumpahan tajam atau karakter berkeliaran,
• rasa sakit di pusar,
• mual
• muntah berulang di mana empedu dikeluarkan,
• tinja dan gas tertunda.

Perlu dicatat bahwa darah dapat hadir baik dalam muntah dan dalam tinja, sementara kondisi umum pasien sangat terganggu, sering disertai dengan perkembangan keadaan collaptoid, dengan suhu yang cukup tinggi. Dalam proses mempelajari perjalanan aterosklerosis jenis ini, perbedaan dicatat antara intensitas nyeri dan gambaran klinis ringan perut (ini menyangkut partisipasi daerah perut dalam tindakan pernapasan, tidak adanya perlindungan otot dan nyeri sedang selama palpasi). Jika kita berbicara tentang trombosis pembuluh mesenterika, sering berakhir dengan gangren usus, disertai dengan pembentukan gejala peritonitis.