Tinjauan lengkap ventrikel takikardia: esensi patologi, penyebab, dan pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: bagaimana jantung bekerja pada takikardia ventrikel, mengapa timbul, gejala apa yang muncul, apa bahayanya. Jenis, perubahan EKG, metode diagnostik dan rejimen pengobatan.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Takikardia ventrikel (disingkat VT) adalah salah satu jenis aritmia yang paling merugikan dan berbahaya. Ini bukan penyakit independen, tetapi manifestasi atau konsekuensi dari patologi serius otot jantung. Ini ditandai dengan peningkatan kontraksi ventrikel lebih dari 100 denyut per menit. Dalam hal ini, sumber eksitasi listrik bukanlah simpul sinus, seperti yang diduga secara fisiologis, tetapi fokus pada otot ventrikel, yang menghasilkan impuls listrik patologis, sangat sering timbul.

Impuls patologis pada takikardia ventrikel

Ringkasan singkat fakta tentang patologi ini:

• Takikardia seperti itu sering dimulai dan berhenti tiba-tiba.
• Menyebabkan gangguan signifikan pada jantung dan aliran darah umum.
• Tingkat keparahan manifestasi klinis terkait dengan durasi dan tingkat keparahan takikardia ventrikel.
• Gejala khasnya sering diamati oleh ahli jantung dengan penyakit jantung iskemik dan infark miokard.
• Gangguan irama jantung ini sangat berbahaya karena perkembangan kolaps - penurunan tajam dalam tekanan darah dengan penurunan pasokan darah ke organ-organ vital - dan kematian mendadak. Karena itu memerlukan perhatian medis segera.

Gangguan ritme seperti itu tidak sepenuhnya disembuhkan, tetapi sangat penting untuk menghentikan serangan takikardia secepat mungkin untuk menghindari kematian akibat serangan jantung.

Diagnosis dan pengobatan patologi melibatkan seorang ahli jantung. Di pusat-pusat khusus kota-kota besar, Anda dapat menghubungi aritmolog.

Mekanisme perkembangan takikardia ventrikel

Takikardia - peningkatan jumlah detak jantung lebih sering 80 detak per menit. Denyut yang sering dapat merupakan varian dari norma di bawah tekanan, kelebihan fisik, demam, berlari, setelah minum kopi kental, dll. Dalam kasus ini, impuls listrik muncul di simpul sinus, dan kemudian menyebar dari atrium ke ventrikel. Proses ini benar secara fisiologis. Ritme menjadi normal setelah waktu yang singkat.

Penularan impuls listrik di jantung yang sehat

Takikardia ventrikel tidak pernah menjadi norma - ini adalah sinyal buruk tentang masalah pada otot jantung, yang membutuhkan perawatan darurat. Ventrikel mulai berkontraksi secara independen, proses eksitasi mereka terjadi dalam urutan terbalik - tanpa impuls dari simpul sinus, yang tersumbat. Sel-sel miokard memiliki kekhasan: berbeda dengan sel-sel otot biasa, mereka mampu melakukan otomatisme, yaitu, pembangkitan gairah secara otomatis. Karena ini, dalam situasi kritis, jantung berdetak sampai akhir, menyelamatkan nyawa seseorang. Dengan takikardia ventrikel non-paroksismal, frekuensi kontraksi mencapai 130, dan dengan paroksismal, hingga 220 denyut per menit dan banyak lagi.

Dengan detak jantung yang terlalu sering, ventrikel tidak punya waktu untuk terisi penuh dengan darah. Akibatnya, volume pengeluaran darah menurun, tekanan darah turun, organ dan jaringan tidak cukup disuplai dengan darah, oleh karena itu oksigen dan nutrisi tidak memadai, dan ekskresi racun dan produk penguraian terganggu.

Sistem peredaran darah manusia. Klik pada foto untuk memperbesar

Fokus patologis kontraksi, yang disebut ektopik dalam pengobatan, sering muncul dalam miokardium ventrikel kiri.

Penyebab takikardia ventrikel

Penyebab paling umum dari gangguan irama jantung semacam ini adalah penyakit jantung. Diantaranya adalah:

1. Infark miokard akut. Dalam 90% kasus memicu perkembangan takikardia ventrikel.
2. Penyakit jantung iskemik dengan kegagalan sirkulasi di daerah iskemik otot jantung.
3. Rematik atau penyakit jantung radang. Misalnya, miokarditis - radang miokardium sering bersifat menular.
4. Berbagai jenis kardiomiopati - kerusakan otot jantung dengan perkembangan proses distrofi dan sklerotik di dalamnya.
5. Aneurisma, terutama di daerah ventrikel kiri, adalah tonjolan dari dinding arteri besar atau aorta dengan kemungkinan pecah.
6. Cacat bawaan perkembangan jantung, misalnya, cacat - perubahan permanen pada struktur jantung.
7. Displasia aritmogenik ventrikel kanan adalah penggantian bertahap jaringan otot progresif dengan jaringan ikat atau lemak.

• Intervensi bedah pada jantung.
• Gangguan regulasi endokrin atau saraf menyebabkan perubahan jaringan jantung pada proses listrik.
• Pergeseran keseimbangan elektrolit adalah penurunan kandungan kalium, magnesium, dan elektrolit lain yang terlibat dalam proses metabolisme tubuh.
• Overdosis obat-obatan tertentu - glikosida jantung, beta-blocker, obat antiaritmia.
• Intoksikasi dari alkohol dalam jumlah berlebihan atau penggunaan pengganti, serta dari zat narkotika, terutama kokain.
• Patologi keturunan. Di antara mereka, sindrom Brugada, di mana risiko fibrilasi ventrikel adalah kontraksi kacau yang sering terjadi di daerah mereka yang berbeda. Pada elektrokardiogram, ada perubahan spesifik yang menunjukkan adanya penyakit genetik tersebut.

Jika seorang pasien tidak memiliki penyakit jantung yang didapat dan anomali kongenital dari perkembangannya, tetapi ada takikardia ventrikel, penyebabnya tidak jelas, maka dianggap idiopatik.

Jenis takikardia ventrikel

Non-paroksismal - ekstrasistol kelompok yang sering dimanifestasikan. Tidak memiliki karakter paroxysmal. Itu tidak memerlukan tindakan darurat, tetapi tidak mungkin untuk melanjutkan pengobatan.

Polymorphic - memiliki beberapa fokus produksi impuls dalam miokardium. Seringkali berkembang dengan penyakit genetik atau overdosis obat.

Paroxysmal VT tipe tidak stabil - perubahan spesifik pada elektrokardiogram dicatat selama 30 detik.

Kronis - untuk waktu yang lama, kadang-kadang beberapa bulan, di mana pasien telah berulang kali mengulangi serangan ventrikel takikardia yang relatif singkat. Dengan perjalanan yang terus menerus kambuh, gangguan sirkulasi meningkat secara bertahap.

Gejala patologi

Awalnya, penyakit ini tidak menunjukkan gejala. Ini terdeteksi hanya selama pemeriksaan pasien, khususnya selama pemantauan harian Holter, ketika dia memiliki keluhan jantung. VT pada pasien memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeda, tergantung pada tingkat keparahan penyakit jantung yang mendasarinya.

Pemantauan Harian Holter

Tanda-tanda berikut menunjukkan timbulnya takikardia ventrikel:

• Debar jantung, sensasinya menyerupai jantung yang sering berdebar. Pasien merasakan bagaimana cara kerjanya.
• Munculnya "koma" di tenggorokan, "mual."
• Nafas pendek.
• Hancurkan atau rez di belakang sternum.
• Pusing, sampai pingsan atau kehilangan kesadaran.
• Kelemahan yang tajam.
• Kulit memucat, keringat dingin.
• Gangguan penglihatan: menggandakan, mengaburkan objek, penampilan "lalat" atau "lingkaran hitam" di depan mata Anda.
• Rasa panik dan takut.

Diagnostik

Diagnosis ditegakkan oleh ahli jantung setelah diagnosis komprehensif, termasuk:

1. Klarifikasi dan analisis keluhan pasien.
2. Riwayat kasus. Survei tentang ada atau tidaknya kecenderungan bawaan atau penyakit genetik yang ada, serta kemungkinan transfer infark miokard. Dokter mencari tahu obat apa yang dikonsumsi pasien, dll.
3. Pemeriksaan fisik terdiri dari beberapa manipulasi yang membantu dokter menilai secara objektif kondisi umum subjek dan khususnya pekerjaan jantungnya. Ahli jantung melakukan pemeriksaan eksternal pada kulit dan selaput lendir, mengukur tekanan darah, menghitung jumlah detak jantung, mendengarkan bunyi jantung dengan stetoskop. Tetapi dengan VT, jika tidak ada serangan, pemeriksaan seperti itu tidak terlalu efektif. Oleh karena itu, studi berikut diperlukan.

Selain pemeriksaan di atas dalam diagnosis tes beban informatif VT. Salah satunya, sepeda ergometry, adalah studi tentang kerja jantung dengan latar belakang beban yang meningkat secara bertahap. Pasien duduk di sepeda ergometer (sepeda latihan khusus) dan pedal, mensimulasikan bersepeda. Pada saat yang sama sebuah elektrokardiogram direkam.

Takikardia ventrikel: perubahan EKG

Takikardia ventrikel pada EKG dimanifestasikan oleh kriteria tertentu:

• Denyut jantung melebihi 100-140 denyut per menit dan dapat mencapai hingga 300.
• Penyimpangan ke kiri sumbu listrik jantung (EOS).
• Perluasan kompleks QRS 0,14-0,16 dtk.
• Deformasi kompleks, mencerminkan kontraksi ventrikel. Perubahan bentuknya tidak diamati pada semua jenis VT. Atas dasar ini, dokter dapat menentukan bentuk takikardia. Dengan tipe polimorfik VT pada EKG, ada perubahan signifikan dalam QRS dari siklus ke siklus. Dengan takikardia dua arah, tidak hanya kompleks ini, tetapi juga EOS, perubahan dalam setiap siklus.

Perawatan

Takikardia ventrikel tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Dalam hal ini, ada pertanyaan tentang pemulihan paling awal dari ritme normal selama serangan dan penurunan frekuensi kemunculannya. Terapi obat harus dilakukan, dan dengan takikardia berkelanjutan paroksismal, perawatan medis harus segera diberikan. Untuk menormalkan denyut nadi bisa menjadi impuls listrik selama terapi electropulse.

Tujuan utama terapi

• Pengobatan penyakit yang mendasari menyebabkan takikardia ventrikel.
• Bantuan tepat waktu dan kompeten dalam serangan paroxysmal tachycardia untuk mengembalikan detak jantung yang benar.
• Pencegahan episode berulang VT.

Terapi obat-obatan

1. Obat antiaritmia. Kembalikan dan pertahankan detak jantung kanan.
2. Beta-blocker - mengurangi denyut nadi, mengurangi A / D.
3. Antagonis kalsium. Mereka melemahkan kekuatan kontraksi jantung, menormalkan ritme, melebarkan pembuluh darah, menurunkan tekanan darah.

Ketika fibrilasi ventrikel dimulai, satu-satunya cara langsung untuk mengembalikan irama adalah dengan defibrilasi dengan muatan listrik. Tetapi ini harus dilakukan dengan sangat cepat, karena dalam hitungan menit pasien bisa mati.

Perawatan bedah

• Implantasi cardioverter-defibrillator, mengembalikan irama kontraksi jantung. Ini adalah pilihan terbaik untuk serangan takikardia paroksismal berkelanjutan.
• Ablasi frekuensi radio - operasi ini ditujukan untuk penghancuran sumber patologis ritme oleh pulsa frekuensi radio, dalam kasus di mana lokalisasi secara tepat ditetapkan.
• Implantasi alat pacu jantung buatan - alat pacu jantung - alat kecil yang dijahit di bawah kulit di daerah ketiak kiri, dengan elektroda probe dipasang di ventrikel atau atrium kanan. Perangkat memaksakan ritme yang benar pada jantung dan membantunya untuk tidak tersesat.

Kemungkinan komplikasi VT

• Fibrilasi ventrikel - kontraksi berbagai serat ventrikel yang tidak teratur, sangat sering, dan tidak teratur.
• Gagal jantung adalah suatu kondisi yang berkembang dengan VT yang panjang dan disebabkan oleh melemahnya kemampuan kontraktil otot jantung secara bertahap.
• Masalah paru: sesak napas, edema paru.
• Kematian mendadak karena henti jantung.

Ramalan

Tanpa pengobatan, data prognostik untuk VT sangat tidak baik. Pasien meninggal karena fibrilasi ventrikel, gagal akut, atau henti jantung. Perawatan yang dimulai tepat waktu dan memadai secara signifikan meningkatkan prognosis. Jika paroksism berhenti pada waktunya, fungsi kontraktil miokardium tidak berkurang, gagal jantung tidak ada, maka pasien hidup normal selama bertahun-tahun.

Oleh karena itu, pada tanda-tanda pertama nadi tidak teratur yang sering, terutama jika diagnosis "ventricular tachycardia" telah ditetapkan, sangat penting untuk segera berkonsultasi dengan ahli jantung dan segera memulai perawatan yang ditentukan olehnya.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Takikardia ventrikel

Takikardia ventrikel - serangan detak jantung ventrikel yang cepat hingga 180 denyut atau lebih. Ritme biasanya dipertahankan. Dengan takikardia ventrikel, seperti halnya supraventrikular (supraventrikular), kejang biasanya dimulai secara akut. Relief paroxysm sering terjadi secara independen.

Takikardia ventrikel paroksismal adalah jenis gangguan irama yang paling berbahaya. Ini disebabkan oleh fakta bahwa, pertama, jenis aritmia ini disertai dengan pelanggaran fungsi pemompaan jantung, yang menyebabkan kegagalan sirkulasi. Dan, kedua, ada kemungkinan transisi yang tinggi ke fibrilasi gemetar atau ventrikel. Ketika komplikasi seperti itu berhenti mengoordinasikan kerja miokardium, dan karenanya, ada penghentian total sirkulasi darah. Jika dalam kasus ini tidak ada resusitasi, maka asistol (henti jantung) dan kematian akan terjadi.

Klasifikasi takikardia ventrikel

Menurut klasifikasi klinis, ada 2 jenis takikardia:

1. Tahan paroksismal:
   • durasi lebih dari 30 detik;
   • gangguan hemodinamik yang parah;
   • risiko tinggi terkena serangan jantung.
2. Takikardia ventrikel yang tidak stabil:
   • durasi pendek (kurang dari 30 detik);
   • tidak ada gangguan hemodinamik;
   • risiko pengembangan fibrilasi atau henti jantung masih tinggi.

Perhatian khusus harus diberikan pada apa yang disebut bentuk takikardia ventrikel khusus. Mereka memiliki satu fitur umum. Dalam hal demikian, kesiapan otot jantung untuk pengembangan fibrilasi ventrikel meningkat secara dramatis. Diantaranya adalah:

1. Takikardia ventrikel berulang:
   • kembalinya paroxysms setelah periode detak jantung normal dengan sumber irama dari simpul sinus.
2. Takikardia polimorfik:
   • bentuk seperti itu dapat terjadi dengan kehadiran simultan dari beberapa fokus patologis dari sumber ritme.
3. Takikardia ventrikel dua arah:
   • ditandai dengan berbagai cara melakukan impuls saraf dari satu fokus ektopik, atau dengan pergantian yang benar dari dua sumber impuls saraf.
4. Jenis takikardia "Pirouette":
   • ritme salah;
   • jenisnya adalah dua arah;
   • denyut jantung sangat tinggi (denyut jantung) hingga 300 denyut per menit;
   • EKG - pertumbuhan seperti gelombang dengan penurunan berikutnya pada amplitudo kompleks QRS-ventrikel;
   • kecenderungan kambuh;
   • dalam debutnya serangan tiba-tiba ditentukan oleh perpanjangan interval Q-T (ECG) dan terjadinya ekstrasistol awal (kontraksi miokard prematur).

Etiologi dan prevalensi patologi

Menurut data internasional, sekitar 85% kasus takikardia ventrikel terjadi pada individu yang menderita penyakit jantung koroner (PJK). Pada dua dari seratus pasien yang menderita penyakit ini, penyebabnya tidak dapat ditemukan sama sekali. Dalam hal ini, mereka berbicara tentang bentuk idiopatik. Pria 2 kali lebih banyak mengalami serangan tiba-tiba.

Ada 4 kelompok utama penyebab takikardia ventrikel paroksismal:

1. Gangguan sirkulasi darah di arteri koroner:
   • infark miokard;
   • aneurisma pasca infark;
   • reperfusion arrhythmias (terjadi ketika aliran darah arteri koroner terbalik).
2. Gangguan genetik dalam tubuh:
   • displasia ventrikel kiri;
   • memperpanjang atau memperpendek interval Q-T;
   • Sindrom WPW;
   • katekolamin yang dipicu pemicu takikardia ventrikel polimorfik.
3. Penyakit dan kondisi yang tidak berhubungan dengan sirkulasi koroner:
   • miokarditis, kardiosklerosis, dan kardiomiopati;
   • cacat jantung bawaan dan rematik, konsekuensi dari intervensi bedah;
   • amiloidosis dan sarkoidosis;
   • tirotoksikosis;
   • overdosis obat (misalnya, glikosida jantung);
   • "Athlete's heart" (struktur miokard yang dimodifikasi, yang berkembang karena beban yang tinggi pada otot jantung).
4. Faktor tak dikenal lainnya:
   • kasus takikardia ventrikel dengan tidak adanya semua kondisi di atas.

Mekanisme perkembangan takikardia ventrikel

Ilmu pengetahuan tahu tiga mekanisme untuk pengembangan paroksism ventrikel:

1. Mekanisme masuk kembali. Ini adalah varian yang paling umum dari terjadinya gangguan irama. Dasarnya adalah masuknya kembali gelombang eksitasi daerah miokard.
2. Fokus patologis dari peningkatan aktivitas (automatisme). Pada bagian tertentu dari otot jantung, di bawah aksi berbagai faktor internal dan eksternal, sumber ritme ektopik terbentuk, menyebabkan takikardia. Dalam hal ini kita berbicara tentang lokasi lesi seperti itu di miokardium ventrikel.
3. Mekanisme pemicu Ketika itu terjadi sebelumnya eksitasi sel-sel miokard, yang berkontribusi pada munculnya impuls baru "sebelumnya".

Manifestasi klinis penyakit

• perasaan berdebar-debar;
• merasakan "koma di tenggorokan";
• pusing parah dan kelemahan yang tidak termotivasi;
• perasaan takut;
• memutihkan kulit;
• rasa sakit dan terbakar di dada;
• hilangnya kesadaran sering diamati (berdasarkan suplai darah yang tidak mencukupi ke otak);
• dalam pelanggaran pengurangan miokardium yang terkoordinasi, insufisiensi kardiovaskular akut terjadi (mulai dari sesak napas atau edema paru-paru dan berakhir dengan hasil yang fatal).

Diagnosis patologi

Untuk menentukan jenis takikardia paroksismal dan memastikan bentuk ventrikel yang terjadi, beberapa metode diagnostik sudah cukup. Yang utama adalah elektrokardiografi (EKG).

EKG dalam takikardia ventrikel Ada juga sejumlah gejala tidak langsung yang menunjukkan adanya takikardia paroksismal tipe ventrikel. Ini termasuk semua gejala di atas, ditambah beberapa tes fisik sederhana dan hasilnya:

• saat mendengarkan karya jantung (auskultasi) - detak jantung yang cepat dengan nada jantung tuli yang tidak dapat dihitung;
• denyut nadi lemah pada arteri radialis (ditentukan pada pergelangan tangan) atau ketidakhadirannya (jika tidak mungkin untuk "merasakan");
• penurunan tajam dalam tekanan darah (BP). Seringkali, tekanan darah tidak dapat ditentukan sama sekali, pertama, karena tingkatnya sangat rendah dan, kedua, karena denyut jantung terlalu tinggi.

Dengan tidak adanya tanda-tanda EKG dari takikardia ventrikel, tetapi dengan adanya gejala-gejala ini, disarankan untuk melakukan pemantauan Holter. Salah satu tugas utama dari dua studi instrumental ini adalah untuk menentukan keberadaan takikardia ventrikel dan diagnosis bandingnya dari bentuk supraventrikular dengan konduksi menyimpang (dengan kompleks QRS yang diperluas).

Diagnosis banding takikardia ventrikel

Yang sangat penting dalam menentukan takikardia ventrikel adalah diferensiasinya dengan bentuk supraventrikular dengan konduksi impuls menyimpang (karena untuk kedua jenis kompleks QRS diperluas). Kebutuhan ini disebabkan oleh perbedaan dalam pengurangan serangan dan kemungkinan komplikasi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa paroksismik takikardia ventrikel jauh lebih berbahaya.

Tanda-tanda takikardia ventrikel:

1. Durasi kompleks QRS lebih dari 0,12 detik (pada EKG dibandingkan dengan takikardia supraventrikular, kompleks lebih luas).
2. AV-disociation (kontraksi asinkron dari atrium dan ventrikel pada EKG atau selama pemeriksaan intrakardiak elektrofisiologis).
3. Kompleks QRS bersifat monofasik (seperti rs atau qr).

Tanda-tanda takikardia supraventrikular dengan konduksi menyimpang:

1. Kompleks QRS tiga fase (rSR) pada ujung dada pertama (V1).
2. Durasi QRS tidak lebih dari 0,12 detik.
3. Ketidaksesuaian (terletak di sisi berlawanan dari garis isoelektrik pada EKG) gelombang T relatif terhadap QRS.
4. Gigi P dikaitkan dengan kompleks QRS ventrikel.

Pengobatan takikardia ventrikel paroksismal

Takikardia ventrikel yang tidak stabil biasanya tidak memerlukan perawatan apa pun, namun prognosisnya semakin buruk dengan adanya lesi yang bersamaan pada jantung. Dalam kasus takikardia stabil klasik, bantuan darurat darurat serangan paroksismal diperlukan.

Sebelum melakukan prosedur medis untuk mengembalikan irama jantung normal dalam patologi ini, penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor berikut:

1. Apakah aritmia telah dicatat sebelumnya; Apakah pasien menderita penyakit kelenjar tiroid, sistem kardiovaskular.
2. Apakah sebelumnya ada kehilangan kesadaran yang tidak dapat dijelaskan.
3. Apakah kerabat menderita penyakit serupa, apakah ada kasus kematian jantung mendadak di antara mereka.
4. Apakah pasien minum obat (perlu diperhitungkan bahwa obat-obatan tertentu (antiaritmia, diuretik, dll.) Dapat memicu gangguan irama). Penting untuk diingat tentang ketidakcocokan banyak obat antiaritmia (terutama dalam 6 jam setelah pemberian).
5. Zat obat apa yang memulihkan ritme sebelumnya (adalah salah satu indikasi untuk pilihan obat khusus ini).
6. Pernahkah ada komplikasi aritmia.

Tahapan lega takikardia ventrikel paroksismal:
Dengan takikardia dengan kompleks QRS-canggih (termasuk supraventrikular dengan konduksi menyimpang) dan gangguan hemodinamik yang parah, kardioversi listrik (terapi impuls listrik) ditunjukkan. Untuk tujuan ini, debit 100 - 360 J digunakan. Tanpa adanya efek, larutan Epinefrin diberikan secara intravena bersamaan dengan salah satu obat antiaritmia (Lidocaine, Amiodarone).

Jika takikardia ventrikel tidak disertai dengan gangguan sirkulasi darah dan penurunan tekanan darah (BP), maka pertama-tama gunakan lidokain. Dengan tidak adanya efek, terapi electropulse (EIT) diindikasikan.

Dalam kasus memperbaiki kondisi umum pasien dan meningkatkan tekanan darah, tetapi dengan ritme jantung yang masih rusak, disarankan untuk menggunakan Novocainamide. Jika kondisinya belum membaik setelah EIT, larutan Amiodarone disuntikkan secara intravena. Jika berhasil menghilangkan serangan takikardia ventrikel, adalah wajib untuk memberikan salah satu dari obat antiaritmia yang dijelaskan di atas pada siang hari.

Penting untuk diingat:

• dengan blok atrioventrikular lengkap, pengenalan larutan lidokain tidak dapat diterima;
• untuk takikardia ventrikel dari tipe “Pirouette”, eliminasi paroksism harus dimulai dengan pemberian larutan magnesium sulfat secara intravena.

Ramalan

Jika takikardia ventrikel tidak disertai dengan disfungsi ventrikel kiri (tidak ada penurunan tekanan darah dan tanda-tanda defisiensi sirkulasi), prognosisnya menguntungkan dan risiko kekambuhan dan kematian jantung mendadak minimal. Sebaliknya yang sebaliknya.

Jenis paroxysm tachycardia "Pirouette" untuk varian apa pun tentu saja memiliki prognosis yang tidak menguntungkan. Dalam hal ini, kemungkinan pengembangan fibrilasi ventrikel dan kematian jantung mendadak.

Pencegahan takikardia ventrikel

Pencegahan penyakit ini didasarkan pada penggunaan obat anti-relaps antiaritmia yang konstan. Pemilihan obat yang efektif secara individu hanya mungkin dilakukan pada separuh pasien. Saat ini digunakan Sotalol atau Amiodarone. Dalam kasus infark miokard, obat-obatan berikut digunakan untuk mencegah takikardia ventrikel:

• statin - mengurangi kadar kolesterol dalam darah (atorvastatin, lovastatin);
• agen antiplatelet - mencegah pembentukan gumpalan darah (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• ACE inhibitor - mengurangi tekanan darah dan melemaskan dinding pembuluh darah, sehingga mengurangi beban pada otot jantung (Enalapril, Lisinopril);
• beta blocker (bisoprolol, metoprolol).

Dengan serangan berulang saat menggunakan obat-obatan di atas untuk pencegahan serangan paroxysms berikutnya:

• implantasi cardioverter-defibrillator, yang, dalam kasus gangguan irama dalam mode otomatis, menghasilkan jumlah tertentu untuk mengembalikan aktivitas jantung yang normal;
• radiofrequency ablation - pemindahan fisik jalur patologis impuls saraf di dalam jantung;
• transplantasi jantung (sebagai upaya terakhir, jika tidak ada perawatan lain yang memungkinkan).

Jadi, takikardia ventrikel adalah kasus takikardia paroksismal yang paling buruk, sering disertai dengan komplikasi serius. Dengan gangguan irama jantung seperti itu, kemungkinan kematiannya tinggi.

Takikardia ventrikel: tanda, EKG, penyebab, diagnosis, pengobatan, prognosis

Ventricular tachycardia (VT) adalah ritme kontraksi jantung yang cepat, yaitu, lebih cepat dari 100 (atau 120) detak / menit di bagian distal bundel-Nya. Ini adalah bentuk paling umum dari takikardia luas dengan tingkat kematian yang tinggi. Irama yang dipercepat dapat timbul dari miokardium ventrikel yang dikontrak, sistem konduksi distal, atau keduanya. Takikardia ventrikel dapat diklasifikasikan menjadi stabil atau tidak stabil, dengan nilai yang diterima secara umum untuk pemisahan 30 detik.

ZhT juga diklasifikasikan sesuai dengan indikasi elektrokardiografi (EKG). Jika kompleks QRS tetap identik dari pemukulan hingga pemogokan, seperti yang terjadi ketika VT muncul dari fokus atau pola tunggal, itu dikategorikan sebagai monomorfik. Jika morfologi perubahan QRS dari irama ke irama, VT diklasifikasikan sebagai polimorfik. Klasifikasi lebih lanjut dapat dibuat berdasarkan substrat dan lokasi aktivasi awal.

Takikardia ventrikel pada EKG

Elektrokardiogram (EKG) ini menunjukkan takikardia ventrikel monomorfik cepat, 280 denyut / mnt, terkait dengan kolaps hemodinamik. Penelusuran diperoleh dari pasien dengan kardiomiopati iskemik berat selama studi elektrofisiologis.

Elektrokardiogram ini menunjukkan takikardia ventrikel monomorfik lambat, 121 kali / menit, pada pasien dengan infark lama miokardium dinding bawah dan fungsi ventrikel kiri yang terpelihara dengan baik (fraksi ejeksi - 55%).

Patofisiologi

Pada tingkat sel, takikardia ventrikel disebabkan oleh mekanisme re-entry atau gangguan automatisme. Bekas luka miokard dari setiap proses meningkatkan kemungkinan siklus resiprokal listrik. Siklus ini biasanya mencakup area di mana perambatan listrik normal diperlambat oleh jaringan parut. Pembentukan parut ventrikel dari infark miokard sebelumnya (MI) adalah penyebab paling umum dari bentuk monomorfik persisten VT.

VT dalam jantung normal struktural biasanya terjadi sebagai akibat dari mekanisme seperti aktivitas pemicu dan peningkatan automatisme. Torsade de pointes, yang diamati dalam sindrom perpanjangan interval QT, kemungkinan besar merupakan kombinasi dari aktivitas pemicu dan mekanisme untuk daur ulang.

Selama takikardia ventrikel, curah jantung berkurang karena penurunan pengisian ventrikel dari denyut jantung yang cepat dan kurangnya waktu yang memadai atau kontraksi atrium yang terkoordinasi. Iskemia dan insufisiensi mitral juga dapat berkontribusi pada penurunan hisap ventrikel dan intoleransi hemodinamik.

Kolaps hemodinamik lebih mungkin terjadi bila disfungsi ventrikel kiri terjadi atau denyut jantung sangat sering. Penurunan curah jantung dapat menyebabkan penurunan perfusi miokard, penurunan efek inotropik dan degenerasi sebelum fibrilasi ventrikel, yang menyebabkan kematian mendadak.

Pada pasien dengan VT monomorfik, risiko kematian berkorelasi dengan derajat penyakit jantung struktural. Penyakit jantung struktural utama, seperti kardiomiopati iskemik, kardiomiopati hipertrofik, penyakit Chagas, dan displasia ventrikel kanan, berhubungan dengan degenerasi bentuk VT monomorfik atau polimorfik sebelum fibrilasi ventrikel. Bahkan tanpa degenerasi seperti itu, VT juga dapat menyebabkan gagal jantung kongestif.

Jika VT ditransfer secara hemodinamik, takiaritmia yang terus-menerus dapat menyebabkan pembesaran kardiomiopati. Ini dapat berkembang selama beberapa minggu hingga beberapa tahun dan dapat diselesaikan dengan penindasan VT yang berhasil. Kursus serupa kadang-kadang diamati pada pasien dengan kontraksi ventrikel prematur yang sering atau bigemines ventrikel, meskipun kurangnya tingkat tinggi yang berkelanjutan.

Penyebab (etiologi)

Penyebab takikardia ventrikel:

Hipokalemia adalah faktor penting dalam aritmia. Hiperkalemia juga dapat mempengaruhi VT dan fibrilasi ventrikel, terutama pada pasien dengan penyakit jantung struktural. Faktor-faktor lain termasuk hipomagnesemia, apnea tidur dan fibrilasi atrium, yang dapat meningkatkan risiko takikardia ventrikel pada pasien dengan penyakit jantung struktural yang sudah ada sebelumnya.

Perpanjangan interval QT dapat menyebabkan takikardia ventrikel, dapat diperoleh atau diturunkan. Perpanjangan QT yang diperoleh diamati saat menggunakan agen farmakologis tertentu. Obat-obatan tersebut termasuk obat antiaritmia dari kelas IA dan kelas III, azitromisin dan banyak lainnya. Sindrom QT kongenital adalah sekelompok kelainan genetik yang terkait dengan kelainan saluran ion jantung (paling sering saluran kalium yang bertanggung jawab untuk repolarisasi ventrikel).

Seperti dalam kasus sindrom QT panjang yang didapat dan herediter yang lama, repolarisasi merupakan predisposisi pada torsade de pointes, ritme berulang dengan pola yang terus berubah. Anomali turunan lain dari saluran ion dapat menyebabkan bentuk idiopatik fibrilasi ventrikel dan VT polimorfik familial dengan tidak adanya perpanjangan interval QT.

Meskipun sindrom-sindrom berikut telah dideskripsikan di sebagian besar dunia, kelompok-kelompok di wilayah tertentu secara lokal berisiko terkena penyakit jantung yang dimediasi secara genetis. Contohnya termasuk wilayah Veneto di Italia dan pulau Yunani Naxos (displasia ventrikel kanan), serta timur laut Thailand. Risiko VT pada populasi terutama tergantung pada faktor risiko aterosklerosis, dan bukan pada perbedaan etnis.

Di antara pasien yang lebih muda dari 35, penyebab paling umum dari kematian jantung mendadak dan, mungkin, VT, adalah sebagai berikut:

Sindrom QT Herediter Panjang

Sindrom QT yang berkepanjangan ditandai oleh pemanjangan interval QT, kelainan gelombang-T dan VT polimorfik. Orang dengan sindrom ini cenderung mengalami episode takikardia ventrikel polimorfik. Episode-episode ini dapat sembuh sendiri, yang menyebabkan pingsan, atau mereka dapat mengalami fibrilasi dan, dengan demikian, dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.

Sindrom QT panjang telah diidentifikasi oleh eponimin (sindrom Romano-Ward, sindrom Yervelles dan Lange-Nielsen, sindrom Andersen-Tavila, dan sindrom Timothy). Bentuknya, kadang-kadang disebut sindrom Romano-Ward, adalah jenis yang paling umum. Namun, praktik saat ini berangkat dari penggunaan eponim dan menunjuk ke sindrom ini sebagai tipe bernomor (misalnya, LQT1-LGT12) berdasarkan pada mutasi utama yang diidentifikasi.

Diketahui bahwa mutasi pada gen KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 dan KCNE2 adalah penyebab VT. Bersama-sama, kelima gen ini bertanggung jawab atas hampir 100% kasus sindrom QT panjang yang diwariskan.

Takikardia ventrikel polimorfaminergik polimorfik

VT polimorfik katekolaminergik dapat disebabkan oleh stres, olahraga, atau bahkan keadaan emosi yang kuat. Ini juga bisa disebabkan oleh katekolamin. Pasien mungkin pingsan atau kematian jantung mendadak jika disritmia terdegradasi menjadi fibrilasi ventrikel. Pemeriksaan fisik atau elektrokardiografi (EKG) selama istirahat cenderung menunjukkan bacaan normal.

VT polimorfik katekolaminergik dapat disebabkan oleh mutasi pada gen CASQ2 atau RYR2. Lokus tambahan dikaitkan dengan kromosom 7p22-p14. Penyakit ini memiliki karakteristik klinis dengan VT dua arah, kadang-kadang diamati dengan toksisitas digitalis.

Kardiomiopati dilatasi

Kardiomiopati dialisis adalah gangguan yang sangat heterogen yang dapat menjadi predisposisi terhadap takiaritmia ventrikel. Penyebab genetiknya sangat banyak dan termasuk mutasi pada gen yang mengkode protein yang membentuk sarkomer jantung, termasuk aktin, miosin, dan troponin. Perlu dicatat bahwa gen seperti PSEN1 dan PSEN2, yang bertanggung jawab atas timbulnya penyakit Alzheimer dini, juga terkait dengan kardiomiopati dilatasi.

Sebagian besar kasus keluarga dengan kardiomiopati dilatasi diwariskan secara dominan autosom. Warisan terkait-X dari kardiomiopati yang diperluas telah dijelaskan pada pasien dengan mutasi pada gen DMD (Duchenne muscular dystrophy) dan gen TAZ (Bart's syndrome). Warisan resesif autosom dijelaskan dalam mutasi gen TNNI3 yang mengkode troponin I.

Kardiomiopati Hipertrofik

Kardiomiopati hipertrofik biasanya diturunkan secara dominan autosomal dengan penetrasi yang tidak lengkap. Mutasi pada empat gen yang menyandikan protein sarkomer - TNNT2, MYBPC3, MYH7, dan TNNI3 - mencakup sekitar 90% kasus. Kebanyakan orang dengan kardiomiopati hipertrofi simtomatik akan mengalaminya saat istirahat. Lebih jarang, orang dengan gangguan ini mengalami episode awal VT atau fibrilasi dengan usaha yang cukup.

Displasia artritis pada ventrikel kanan

ADPR (juga dikenal sebagai kardiomiopati ventrikel kanan) ditandai dengan mengganti dinding bebas ventrikel kanan dengan jaringan fibrosa dan perkembangan hipertrofi ventrikel kanan. Gangguan ini sering menyebabkan bentuk takikardia ventrikel yang stabil, yang dapat menurun menjadi fibrilasi ventrikel.

Genetika ADP sangat heterogen. Lebih dari 10 gen (misalnya, TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) dan tujuh lokus tambahan (misalnya, 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) terlibat dalam patogenesis ini. gangguan yang diwariskan secara dominan autosom dengan penetrasi tidak lengkap. Dipercayai bahwa gen-gen ini bertanggung jawab atas sekitar 40-50% dari jumlah total kasus ADR.

Sindrom Brugada

Sindrom Brugada ditandai oleh pola EKG spesifik dari blok unit pengikat kanan dan tinggi segmen ST pada lead atrium awal, paling sering V1-V3, tanpa kelainan struktural jantung. Ini menyebabkan VT idiopatik dan membawa risiko tinggi kematian jantung mendadak.

Penyebab sindrom Brugada bisa bermacam-macam gen. Setidaknya sembilan gen diketahui menyebabkan sindrom Brugada (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4, dan KCND3), tetapi SCN5A menyumbang sekitar 20% dari kasus, dengan gen yang diketahui "kecil" lainnya. mengandung 15% kasus lainnya. Dengan Bruhada indrom diwarisi secara dominan autosom.

Takikardia ventrikel familial

VT familial ditandai oleh karakter paroksismal dengan tidak adanya kardiomiopati atau gangguan elektrofisiologis lain yang dapat diidentifikasi. VT keluarga sangat jarang; Sebuah studi kasus familial VT paroksismal sering mengungkapkan gangguan seperti sindrom Brugada, sindrom QT memanjang, atau VT polimorfik katekolaminergik. Namun, setidaknya dalam satu kasus, gangguan ini dikeluarkan, dan ditetapkan bahwa pasien memiliki mutasi somatik pada gen GNAI2.

Diagnostik

Elektrokardiografi (EKG) adalah kriteria untuk diagnosis takikardia ventrikel. Jika situasi klinis memungkinkan, EKG 12-lead harus dilakukan sebelum perawatan. Namun, seorang pasien yang secara hemodinamik tidak stabil atau tidak sadar, diagnosis VT dibuat hanya berdasarkan pemeriksaan fisik dan pita EKG berirama. Sebagai aturan, tes laboratorium harus ditunda sampai kardioversi listrik mengembalikan irama sinus dan pasien stabil.

Penilaian elektrolit serum meliputi studi berikut:

Kalsium (kadar kalsium terionisasi lebih disukai daripada kadar kalsium total dalam serum)

Hipokalemia, hipomagnesemia, dan hipokalsemia dapat mempengaruhi pasien dengan VT monomorfik atau torsade de pointes.

Tes laboratorium juga dapat meliputi:

Tingkat obat terapeutik (misalnya, digoxin)

Skrining toksikologis (berpotensi berguna dalam kasus yang melibatkan penggunaan narkoba atau terapi, seperti kokain atau metadon)

Troponin atau penanda jantung lainnya (untuk menilai iskemia miokard atau MI)

Sebuah studi diagnostik elektrofisiologis membutuhkan penempatan kateter elektroda di ventrikel, diikuti oleh stimulasi ventrikel yang diprogram menggunakan protokol stimulasi lanjutan. Prosedur sangat relevan untuk pasien yang berisiko tinggi kematian mendadak sebagai akibat dari penyakit jantung struktural yang mendasarinya.

Perawatan

Pasien yang tidak stabil dengan takikardia ventrikel monomorfik harus segera dirujuk ke kardioversi sinkron menggunakan arus searah. VT polimorfik yang tidak stabil diobati dengan defibrilasi segera.

Pada pasien stabil dengan VT monomorfik dan fungsi ventrikel kiri normal, pemulihan irama sinus biasanya dicapai menggunakan intravena (IV) procainamide, amiodarone, sotalol atau lidocaine

Lidocaine IV efektif untuk menekan infark miokard, tetapi mungkin memiliki efek samping umum dan marginal dan, akibatnya, meningkatkan risiko kematian secara keseluruhan

Dengan torsade de pointes, asupan magnesium sulfat dapat efektif jika interval QT yang diperpanjang hadir pada awal.

Untuk pengobatan jangka panjang pada sebagian besar pasien dengan disfungsi ventrikel kiri, praktik klinis saat ini lebih menyukai obat antiaritmia kelas III (misalnya, amiodaron, sotalol)

Pada pasien dengan gagal jantung, strategi terbaik yang terbukti untuk obat antiaritmia meliputi penggunaan obat penghambat reseptor beta (misalnya, carvedilol, metoprolol, bisoprolol); inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE); dan antagonis aldosteron

Rekomendasi untuk saran yang terhubung secara ganda merekomendasikan terapi kardioverter untuk kasus-kasus berikut:

Sebagian besar pasien dengan bentuk takikardia ventrikel tidak stabil secara hemodinamik

Sebagian besar pasien dengan infark miokard sebelumnya dan VT yang stabil secara hemodinamik

Sebagian besar pasien dengan kardiomiopati pingsan yang tidak dapat dijelaskan (seharusnya aritmia)

Sebagian besar pasien dengan sindrom genetik kematian mendadak dengan sinkop yang tidak dapat dijelaskan

Ablasi frekuensi radio menggunakan kateter endokardial atau epikardial dapat digunakan untuk mengobati VT pada pasien yang memiliki:

Disfungsi ventrikel kiri dari infark miokard sebelumnya

Berbagai bentuk VT idiopatik

Ramalan

Prognosis pasien dengan takikardia ventrikel bervariasi tergantung pada proses jantung spesifik, tetapi paling baik diprediksi oleh fungsi ventrikel kiri. Pasien dengan takikardia ventrikel dapat menderita gagal jantung dan morbiditas yang terjadi sebagai akibat dari kompromi hemodinamik. Pada pasien dengan kardiomiopati iskemik dan VT berkelanjutan, angka kematian akibat kematian mendadak mendekati 30% setelah 2 tahun. Pada pasien dengan VT idiopatik, prognosisnya sangat baik, dan risiko utamanya adalah trauma karena periode sinkop.

Data statistik menunjukkan bahwa VT atau fibrilasi ventrikel, terjadi sebelum angiografi koroner dan revaskularisasi ketika melakukan infark miokard segmen ST, sangat terkait dengan peningkatan mortalitas selama 3 tahun.

Perawatan yang tepat dapat secara signifikan meningkatkan prognosis setiap pasien. Terapi beta-blocking dapat mengurangi risiko kematian jantung mendadak karena VT, dan defibrillator kardioverter implan dapat menghentikan aritmia ganas.

Prognosis tidak selalu berkorelasi dengan fungsi ventrikel kiri. Pasien dengan sindrom QT memanjang, displasia ventrikel kanan atau kardiomiopati hipertrofik mungkin berisiko lebih tinggi terhadap kematian mendadak, meskipun fungsi ventrikel kiri yang relatif baik dipertahankan.

Takikardia ventrikel paroksismal pada ecg

Ventricular paroxysmal tachycardia (EKG untuk takikardia paroxysmal ventrikel kanan)

EKG dengan takikardia paroksismal ventrikel kanan mengarah pada V1, V2, dan V5, V6. EKG mirip dengan blokade kaki kiri bundel-Nya. Kompleks QRS luas. Dalam V5, V6 gelombang-R mendominasi, dalam V1, V2 - S. Frekuensi ritme adalah 200 per 1 menit.

Tanda-tanda elektrokardiografi berikut adalah karakteristik dari bentuk ventrikel takikardia paroksismal:

1. peningkatan ritme yang signifikan hingga 140 - 220 dalam 1 menit;

Tingkat kontraksi ventrikel biasanya 160 hingga 220 per menit.

Jarak R - R diperpendek secara signifikan. Irama kontraksi ventrikel benar dengan jarak R - R yang stabil. Namun, dengan takikardia ventrikel, lebih sering daripada bentuk takikardia paroksismal yang supraventrikular, terdapat fluktuasi kecil dalam frekuensi ritme dengan perbedaan dalam panjang jarak R - R individu, yaitu 0,02-0,03 s dan lebih banyak. Frekuensi ritme tetap stabil selama stres fisik atau emosional, dengan stimulasi saraf vagus, dll. Tes Sinokarotidny tidak menghentikan serangan.

Kompleks QRS dengan takikardia ventrikel melebihi 0,12 detik, dalam kebanyakan kasus sebesar 0,15 - 0,18 detik. Itu cacat dan menyerupai EKG dengan blokade bundel bundel-Nya dan dengan ekstrasistolole ventrikel. Jika 5 atau lebih ekstrasistol ventrikel diikuti secara berurutan, seseorang dapat berbicara tentang takikardia paroksismal paroksismal. Segmen ST dan gigi T terletak sumbang sehubungan dengan kompleks QRS. Di awal dan di akhir serangan, ekstrasistol ventrikel tunggal, multipel atau kelompok sering dicatat dengan interval kopling yang sama dengan jarak R - R selama serangan takikardia.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

Takikardia paroksismal

Senin 25 Juli 2011

Takikardia paroksismal ventrikel.

Ketika fokus ventrikel PT ektopik terletak di salah satu kaki atau cabang bundel-Nya. Sebagai aturan, tetapi tidak harus, detak jantung lebih jarang daripada dengan bentuk supraventrikular, biasanya tidak lebih tinggi! per menit, tetapi bisa mencapai 180 - 200 ketukan. dalam hitungan menit Kasus-kasus seperti itu paling tidak menguntungkan.

Takikardia paroksismal ventrikel hampir selalu menunjukkan patologi miokard yang parah. Pada 75-85% kasus, penyebab takikardia ventrikel adalah infark miokard akut atau berkelanjutan. Penyakit lain disajikan dengan frekuensi berikut: kardiomiopati dilatasi kongestif dan miokarditis 10-13%, kardiomiopati hipertrofik sekitar 2% dan displasia ventrikel kanan aritmogenik sekitar 2%, cacat jantung bawaan dan bawaan 4% -6%, prolaps katup mitral sekitar 2,5%, keracunan digitalis 1,5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Hanya dalam 3-5% kasus kerusakan jantung tidak signifikan atau sebagai pengecualian (selalu diragukan) tidak ada sama sekali.

ECG mencatat ritme yang sering dan kebanyakan teratur dengan berbagai tingkat pemendekan interval R - R.

Pada dasarnya ventrikel PT adalah aliran dengan nama ekstrasistol yang sama. Oleh karena itu, masing-masing, diambil sendiri kompleks elektrokardiografi membawa semua fitur akrab dari ekstrasistol ventrikel;

Perpanjangan QRS hingga 0,12 s dan lebih banyak lagi

hubungan sumbang antara gigi utama QRS dan bagian kuda dari kompleks ventrikel - T dan T (Gbr. 26).

PT ventrikel adalah contoh khas disosiasi atrioventrikular, mis. perpecahan lengkap dalam aktivitas atrium dan ventrikel. Yang pertama dikurangi dalam irama SA node 60 - 80 per menit, yang terakhir jauh lebih sering. Jadi, pada prinsipnya, gelombang-P positif harus direkam pada EKG, setelah offline, terlepas dari koneksi apa pun dengan kompleks QRS - T. Dalam praktiknya, tidak mudah untuk mengenali mereka.

Di bawah pengaruh "squall" dari impuls ventrikel retrograde, koneksi AV praktis terus-menerus dalam keadaan refrakter. Untuk alasan ini, impuls sinus yang datang ke ventrikel tidak dilakukan. Sangat jarang bahwa mereka masih berhasil menangkap senyawa AV yang dilepaskan untuk waktu yang singkat dari fase refraktori dan “menundukkan” ventrikel. Pada EKG, dengan latar belakang perubahan ke kompleks ventrikel, QRS normal (sempit) secara tak terduga dicatat, didahului oleh gelombang P (Gbr. 27). Ini yang disebut "kompleks yang ditangkap" adalah tanda diagnostik lain dari ventrikel PT.

Pada EKG, dimungkinkan untuk menetapkan di mana lokasi ventrikel fokus heterotopik ventrikel kanan dan kiri PT. Konfigurasi yang sama kompleks QRS dalam sadapan V1-2 dan V5-6 adalah tipikal dari ekstrasistol dengan nama yang sama. Tetapi ini adalah detail yang tidak memiliki arti praktis.

Jauh lebih penting adalah alokasi monotopik, yaitu, monoform PT dalam satu lead, dan polytopic, yaitu PT polyformal dalam satu timah (Gbr. 28).

Variasi yang terakhir adalah takikardia dari tipe "pirouette", ipi "dance of points" (F. Dessertenne, 1876), lebih dikenal di sini sebagai "bidirectional (berbentuk spindle) ventrikel PT" (N.Amazur, 1984). Prognosis untuk bentuk ini sangat buruk, angka kematiannya tinggi.

Bantuan substansial dalam diagnosis paroksismus ventrikel PT dan diferensiasinya dari supraventrikular PT dengan QRS menyimpang diberikan oleh tanda-tanda klinis. Untuk supraventricular PT, mereka diberikan pada bagian sebelumnya. Takikardia ventrikel dibedakan

bagian detak jantung yang kurang jelas (biasanya), biasanya tidak lebih dari 160 dalam 1 menit;

beberapa irama irama;

disosiasi atrioventrikular, yaitu kombinasi yang jarang (vena jugularis) dan nadi arteri sering;

penampilan periodik dari gelombang yang diamplifikasi ("raksasa") dari nadi vena, yang terjadi ketika sistol atrium dan ventrikel bertepatan dan lebih baik terlihat di daerah fossa supraklavikula kanan;

penampilan berkala nada meriam * 1 untuk alasan yang sama;

tidak adanya fenomena "urin spastik";

kecenderungan perkembangan yang cepat dari kelainan hemodinamik selama serangan berkepanjangan, syok aritmogenik (kolaps), edema paru;

tidak berhasilnya "tes vagus".

Untuk visibilitas yang lebih besar, kriteria diagnostik untuk PT super ventrikel dan ventrikel dibandingkan pada Tabel. 3

Aspek klinis-prognostik ventrikel PT jauh lebih serius. Paroxysperm transient biasanya memiliki sedikit efek pada kesehatan pasien. Kejang yang berkepanjangan dapat menyebabkan tidak hanya pelanggaran parah hemodinamik regional dan umum, tetapi sering berubah menjadi fibrilasi ventrikel.

Sumber: A.P. Meshkov - ABC of Clinical ECG

A.V. Strutynsky - Elektrokardiogram: Analisis dan Interpretasi

Takikardia paroksismal supraventrikular (diferensiasi)

Dalam beberapa kasus, dengan takikardia paroksismal supraventrikel, serta ekstrasistol supraventrikular, bentuk kompleks ventrikel menyimpang, dan kemudian perbedaan antara gangguan ini dan takikardia paroksismal paroksismal bisa menjadi kesulitan yang signifikan.

Tanda-tanda elektrokardiografi tidak langsung diketahui yang membedakan takikardia supraventrikular dengan kompleks QRS yang menyimpang dari takikardia ventrikel. Jadi, diyakini bahwa lebar kompleks QRS yang menyimpang dengan takikardia supraventrikular biasanya tidak melebihi 0,12 detik, dan dengan takikardia ventrikel biasanya lebih besar.

Kompleks ventrikel yang menyimpang dalam banyak kasus memiliki karakteristik bentuk blokade bundel kanan-Nya. Tanda-tanda ini tidak diragukan lagi sangat relatif. Rasio gelombang P ke kompleks EKG ventrikel membantu membedakan jenis takikardia paroksismal ini. Pada takikardia supraventrikular, gigi P hampir selalu dikaitkan dengan kompleks ventrikel, dan pada takikardia ventrikel, hubungan ini tidak ada pada kebanyakan kasus.

Seperti yang disebutkan di atas, gigi P paling jelas terdeteksi dalam sadapan EKG esofagus atau atrium, yang, sebagai suatu peraturan, memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis yang benar dalam kasus yang meragukan.

Gambar tersebut menunjukkan EKG pasien berusia 69 tahun dengan diagnosis penyakit jantung iskemik, kardiosklerosis aterosklerotik, takikardia paroksismal. Pada EKG ini terdaftar serangan takikardia dengan frekuensi 230 per menit. Kompleks QRS diperluas dan dideformasi oleh jenis blokade bundel kanan-Nya. Niv salah satu dari prong utama permukaan P tidak terdeteksi. Pada sadapan atrium, yang ditunjukkan dalam gambar dengan huruf EPE, gigi P, yang terkait dengan kompleks ventrikel, terlihat jelas, menunjukkan kemungkinan asal supraventrikular takikardia yang sangat mungkin terjadi.

Jenis khusus takikardia paroksismal adalah yang disebut takikardia dua arah dengan kompleks ventrikel bergantian dengan arah gigi utama yang berbeda. Dengan takikardia dua arah supraventrikular, fenomena ini dikaitkan dengan gangguan intermiten patensi intraventrikular. Takikardia dua arah juga dapat berasal dari ventrikel, seperti yang dibahas di bawah ini.

Takikardia supraventrikular paroksismal memiliki beberapa varietas, kadang-kadang dapat dikenali oleh EKG normal. Secara khusus, takikardia atrium, atrium, dan atrioventrikular sinus terisolasi.

"Elektrokardiografi Praktis", VL Doshchitsin