Penangkapan simpul sinus

Merupakan karakteristik bahwa durasi jeda tersebut bukan kelipatan dari interval P - P normal.

Periode menghentikan simpul sinus pada pasien dengan sinus lemah biasanya berakhir dengan gairah sinus (Gambar 6.5). Driver irama budak sering gagal menjadi dominan, meskipun durasi signifikan dari penghentian simpul sinus. Dalam kasus ketika alat pacu jantung bawahan mampu melarikan diri, jeda dapat mengakibatkan munculnya pusat aktivitas otomatis baik dalam koneksi AV (lihat Gambar 6.5) atau di ventrikel.

Fig. 6.5. Gangguan irama jantung pada disfungsi sinus. Dan - sebuah episode penghentian simpul sinus di mana nilai jeda panjang bukanlah kelipatan dari durasi siklus sinus utama; tidak ada jalan keluar dari kompleks. B - selama episode blok AV, mungkin dengan jenis Wenckebach, ada jalan keluar dari kompleks persimpangan atrioventrikular. Kompleks ektopik B - ventrikel dengan aritmia sinus.

Sinus node dan blokade sinoatrial

Penangkapan simpul sinus adalah jenis gangguan pembentukan impuls, ketika simpul sinus adalah alat pacu jantung utama, ia berhenti berfungsi untuk periode tertentu.

Blokade sinoatrial adalah jenis gangguan konduksi di mana impuls, yang berasal dari simpul sinus, tidak dapat "melewati" ke atrium. Bahwa ketika simpul sinus dihentikan, dengan blok sinoatrial, gambaran klinisnya identik. Selain itu, bahkan pada EKG tidak selalu mungkin untuk membedakan satu dari yang lain. Karenanya, kami akan menggabungkannya menjadi satu artikel.

Dengan aritmia ini baik pada EKG maupun di jantung, ada jeda dari berbagai durasi. Ini tidak berarti bahwa ketika simpul sinus dihentikan, seseorang akan langsung mati. Alam merawat jaring pengaman.

Jika terjadi kegagalan simpul sinus, simpul atrium atau atrioventrikular mengambil fungsi alat pacu jantung. Jika karena alasan apa pun kedua sumber ini gagal, maka sumber cadangan terakhir menyalakan ventrikel. Namun, mereka tidak dapat mempertahankan fungsi jantung yang memadai untuk waktu yang lama, karena frekuensi yang mereka dapat hasilkan tidak melebihi 30-40 denyut per menit, dan ini yang terbaik.

Harus dikatakan bahwa simpul sinus dapat dihentikan untuk waktu yang singkat, untuk penampilan deskripsi elektrokardiogram yang demikian, cukup untuk memperbaiki satu perhentian dan setelah beberapa detik ritme asli kembali, oleh karena itu tidak selalu datang ke sumber cadangan.

Ada banyak alasan untuk menghentikan simpul sinus, dan dalam hal apapun, perlu untuk menjalani pemeriksaan jantung lengkap, karena penangkapan simpul sinus tidak terjadi di permukaan tanah, dan itu adalah alasan yang akan menentukan taktik perawatan dan prognosis penyakit.

Sebagai kesimpulan, harus dikatakan bahwa hati beberapa pasien bekerja sepanjang hidup mereka dalam irama atrium atau irama persimpangan atrioventrikular. Sumber cadangan ini cukup mampu memastikan fungsi jantung yang memadai, dan jika mereka tidak mengatasinya, maka satu-satunya jalan keluar adalah implantasi alat pacu jantung.

Sinus berhenti, menghentikan simpul sinus dan memotong luka

Di atas, irama sinus normal, sinus takikardia, bradikardia dan aritmia dipertimbangkan. Misalkan simpul sinus tidak dapat menstimulasi atrium untuk satu atau lebih siklus jantung. Disfungsi semacam itu dapat terjadi secara sporadis ketika satu siklus jantung tidak terjawab (tidak ada gelombang P atau kompleks QRS) atau lebih jelas. Disfungsi dari simpul sinus dan blokade sinoatrial dirujuk ke mekanisme disfungsi dari simpul sinus.

Blokade sinoatrial terjadi ketika simpul sinus bekerja, tetapi nadi tersumbat setelah keluar dari simpul sebelum stimulasi atrium. Dari sudut pandang klinis, perbedaan antara disfungsi dan blokade sinoatrial biasanya tidak signifikan.

Contoh dari disfungsi simpul sinus yang lebih jelas adalah jeda sinus, atau penghentian simpul sinus, ketika simpul sinoatrial tidak mampu merangsang atrium untuk waktu yang lama (lihat Gambar 13-5).

Untungnya, dalam kondisi ini, bagian lain dari sistem konduksi jantung mampu menghasilkan impuls listrik dan bertindak sebagai alat pacu jantung. Ada impuls tergelincir dari atria, AV-node atau ventrikel (Gbr. 13-6).

Penyebab blok sinoatrial dan penangkapan simpul sinus:

• Itoksemia.
• Iskemia atau infark miokard.
• Hiperkalemia.
• Keracunan dengan glikosida jantung.
• Efek toksik obat: β-blocker, blocker saluran kalsium (diltiazem dan verapamil).
• Peningkatan tonus saraf vagal (misalnya, refleks vagal).

Perubahan degeneratif kronis pada simpul sinus mungkin terjadi, terutama pada lansia, dengan episode disfungsi sinus dan bradikardia. Ini terkadang menyebabkan pusing dan pingsan. Jenis disfungsi ireversibel dari simpul sinus ini disebut SSS (lihat Gambar 13-5).

Sindrom kelemahan dan disfungsi simpul sinus: penyebab, gejala, pengobatan, serangan

Pembangkitan listrik sendiri di jantung tampaknya tidak nyata dan tidak mungkin, tetapi itu adalah - jantung mampu secara mandiri menghasilkan impuls listrik, dan simpul sinus memainkan peran dominan dalam hal ini.

Dasar dari kontraksi otot jantung adalah transfer energi listrik menjadi kinetik, yaitu, eksitasi listrik dari sel-sel miokard terkecil menyebabkan kontraksi sinkron mereka, yang mampu mendorong darah ke dalam pembuluh tubuh dengan kekuatan dan frekuensi tertentu. Energi tersebut terjadi di sel-sel simpul sinus, yang tidak dimaksudkan untuk dikurangi, tetapi agar, berkat kerja saluran ion, yang melewatkan ion kalium, natrium dan kalsium ke dalam dan keluar dari sel, itu menghasilkan impuls listrik.

Sinus node - apa itu?

Simpul sinus juga disebut alat pacu jantung dan merupakan pendidikan sekitar 15 x 3 mm yang terletak di dinding atrium kanan. Impuls yang timbul di tempat ini ditransmisikan ke sel miokard kontraktil terdekat dan menyebar ke bagian selanjutnya dari sistem konduksi jantung - ke simpul atrioventrikular. Node sinus berkontribusi terhadap pengurangan atrium dalam ritme tertentu - dengan frekuensi 60-90 kontraksi per menit. Kontraksi ventrikel dalam ritme yang sama dilakukan dengan melakukan impuls sepanjang simpul atrioventrikular dan bundelnya.

Pengaturan aktivitas simpul sinus terkait erat dengan sistem saraf otonom, diwakili oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis yang mengatur semua organ internal. Serat terakhir diwakili oleh saraf vagus, yang memperlambat frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Serat simpatik, sebaliknya, mempercepat ritme dan meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium. Itulah sebabnya mengapa ritme jantung melambat (bradikardia) dan lebih sering (takikardia) mungkin terjadi pada orang yang secara praktis sehat dengan distonia vegetatif-vaskular, atau disfungsi otonom - pelanggaran koordinasi normal sistem saraf otonom.

Jika kita berbicara tentang lesi otot jantung, maka perkembangan kondisi patologis, yang disebut disfungsi, atau sindrom sinus sakit, adalah mungkin. Konsep-konsep ini secara praktis tidak setara, tetapi secara umum kita berbicara tentang hal yang sama - tentang bradikardia dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda, yang dapat menyebabkan penurunan aliran darah dalam pembuluh organ internal, dan, pertama-tama, otak.

Penyebab sinus sakit

Sebelumnya, konsep disfungsi dan kelemahan dari simpul sinus digabungkan, tetapi sekarang secara umum diterima bahwa disfungsi adalah suatu kondisi yang berpotensi reversibel dan disebabkan oleh gangguan fungsional, sedangkan sindrom kelemahan dari simpul tersebut disebabkan oleh lesi organik miokardium di area alat pacu jantung.

Penyebab disfungsi sinus (DSU) (lebih sering terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja):

• Involusi terkait usia dari simpul sinus - penurunan aktivitas sel alat pacu jantung karena fitur terkait usia,
• Disfungsi usia atau bawaan dari sistem saraf vegetatif, yang dimanifestasikan tidak hanya oleh disregulasi aktivitas sinus, tetapi juga oleh perubahan tonus pembuluh darah, sebagai akibatnya ada penurunan atau peningkatan tekanan darah.

Penyebab sindrom sinus sakit (SSS) pada anak-anak:

1. Amiloidosis dengan kerusakan otot jantung - terletak di miokardium protein patologis - amiloid,
2. Kerusakan autoimun pada otot jantung akibat proses sistemik - lupus erythematosus sistemik, rematik, skleroderma sistemik,
3. Myocarditis pasca-virus - perubahan inflamasi pada ketebalan otot jantung, menarik atrium kanan,
4. Efek toksik dari zat tertentu - obat antiaritmia, senyawa fosfor (FOS), penghambat saluran kalsium (verapamil, diltiazem, dll.) - sebagai aturan, manifestasi klinis menghilang setelah penghentian zat dan terapi detoksifikasi.

Penyebab lemahnya simpul sinus di masa dewasa (sebagai aturan, pada orang yang berusia lebih dari 50 tahun) adalah, di samping kondisi yang mungkin disebutkan di atas, perkembangan penyakit yang paling sering dipicu oleh:

• Penyakit jantung koroner, mengakibatkan gangguan aliran darah di simpul sinus,
• Infark miokard yang ditransfer dengan perkembangan selanjutnya dari perubahan cicatricial yang mempengaruhi daerah dari simpul sinus.

Gejala penyakitnya

Tanda-tanda klinis kelemahan sinus node tergantung pada jenis dan derajat gangguan dalam kerjanya. Jadi, berdasarkan jenis perubahan klinis dan elektrokardiografi yang dipancarkan:

1. Bradikardia persisten,
2. Sindrom Tahi-Brady - pergantian serangan detak jantung yang jarang dan cepat,
3. Bentuk bradystistolic dari atrial fibrilasi adalah suatu kondisi yang ditandai oleh fakta bahwa bagian terkecil dari jaringan aktif elektrik di atrium mengambil fungsi alat pacu jantung, tetapi sebagai hasilnya, serat otot atrium berkontraksi tidak secara serempak, tetapi secara acak, bahkan lebih jarang daripada seharusnya.,
4. Blokade sinoauricular (sinoatrial) adalah suatu kondisi di mana suatu blok muncul untuk melakukan pulsa baik pada node itu sendiri atau pada saat keluar dari itu.

Secara klinis, bradikardia mulai memanifestasikan dirinya ketika denyut jantung kurang dari 45 hingga 50 kali per menit. Gejala termasuk peningkatan kelelahan, pusing, kelemahan parah, kilatan lalat di depan mata, pingsan, terutama dengan olahraga. Dengan ritme kurang dari 40, serangan MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) berkembang - kehilangan kesadaran karena penurunan tajam dalam aliran darah ke otak. Bahaya serangan seperti itu adalah bahwa pada saat ini periode kurangnya aktivitas listrik jantung adalah lebih dari 3-4 detik, yang penuh dengan perkembangan asistol lengkap (henti jantung) dan kematian klinis.

Derajat Sinoauricular blok I secara klinis tidak bermanifestasi dengan sendirinya, tetapi derajat II dan III ditandai oleh serangan pusing dan pingsan.

Sindrom Tahi-Brady dimanifestasikan oleh sensasi tajam gagal jantung, perasaan detak jantung yang cepat (takikardia), dan kemudian melambatnya denyut nadi yang menyebabkan pusing atau pingsan. Gangguan serupa bermanifestasi dan atrial fibrilasi - gangguan tiba-tiba di jantung, dengan kehilangan kesadaran berikutnya atau tanpa itu.

Diagnostik

Metode diagnostik berikut termasuk dalam rencana survei untuk dugaan sindrom sinus node (SSS):

• EKG standar - mungkin informatif jika terjadi gangguan konduksi yang nyata pada koneksi sinoatrial, karena, misalnya, dalam blokade derajat I, tidak selalu mungkin untuk merekam tanda-tanda elektrokardiografi.

Rekaman EKG: sindrom tachi-brady - dengan simpul sinus berhenti setelah serangan takikardia, diikuti oleh sinus bradikardia

• Pemantauan EKG dan tekanan darah setiap hari lebih informatif, namun, juga tidak selalu dapat mencatat gangguan ritme, terutama jika kita berbicara tentang paroxysms pendek takikardia dengan jeda signifikan berikutnya dalam kontraksi jantung.
• Perekaman EKG setelah latihan meteran, misalnya, setelah tes treadmill (berjalan di atas treadmill) atau ergometri sepeda (mengayuh sepeda stabil). Peningkatan takikardia diperkirakan, yang biasanya harus diamati setelah latihan, dan jika ada SSS, tidak ada atau sedikit diekspresikan.
• Endocardial EFI (endoEFI) adalah metode penelitian invasif, yang intinya terdiri dari pengenalan mikroelektroda melalui pembuluh ke rongga jantung dan dalam stimulasi kontraksi jantung berikutnya. Setelah takikardia terinduksi secara artifisial, kehadiran dan tingkat penundaan konduksi pada simpul sinus, yang muncul pada EKG dengan jeda yang berlangsung lebih dari 3 detik di hadapan sindrom kelemahan simpul sinus, dinilai.
• Studi electrophysiological transesophageal (CPEFI) - esensi dari metode ini hampir sama, hanya elektroda yang dimasukkan melalui kerongkongan di lokasi kedekatan anatomisnya dengan atrium kanan.

Pengobatan sindrom sinus sakit

Jika seorang pasien didiagnosis menderita disfungsi simpul sinus karena dystonia vegetatif-vaskular, Anda harus berkonsultasi dengan ahli saraf dan ahli jantung. Biasanya dalam kasus seperti itu, dianjurkan untuk mengamati gaya hidup sehat dan mengonsumsi vitamin, obat penenang dan obat penguat. Tincture valerian, motherwort, ginseng, eleutherococcus, echinacea purpurea, dll biasanya diresepkan.Glycine dan Magne B6 juga diindikasikan.

Dalam kasus patologi organik yang menyebabkan perkembangan sindrom kelemahan dari simpul sinus, terutama dengan jeda panjang yang mengancam jiwa, dianjurkan untuk menggunakan pengobatan dengan patologi yang mendasarinya (kerusakan jantung, iskemia miokard, dll.).

Karena kenyataan bahwa dalam kebanyakan kasus SSSU berkembang menjadi penyumbatan klinis yang signifikan dan asistol dalam waktu yang lama, disertai dengan serangan MEA, sebagian besar pasien ini sebagai satu-satunya metode pengobatan yang efektif ditunjukkan dengan implantasi alat pacu jantung - alat pacu jantung buatan.

Operasi sekarang dapat dilakukan secara gratis di sistem CHI jika pasien telah menyetujui permohonan kuota.

Serangan MES (Morgagni Adams Stokes) - Darurat

Jika Anda kehilangan kesadaran (dengan serangan langsung) atau pusing tiba-tiba (dengan serangan MES yang setara), pasien harus menghitung denyut nadi, atau, jika ia tidak bisa merasakan pada arteri karotis, hitung denyut jantung dengan memeriksa atau mendengarkan dada di bawah puting. Jika denyut nadi kurang dari 45-50 per menit, Anda harus segera memanggil ambulans.

Setelah kedatangan brigade SMP atau jika pasien memiliki obat yang diperlukan, perlu untuk menyuntikkan 2 ml 0,1% larutan atropin sulfat secara subkutan (seringkali pasien tersebut memiliki semua yang mereka butuhkan dengan mereka, mengetahui bahwa mereka dapat memiliki serangan kapan saja). Obat ini menghilangkan efek saraf vagus, yang memperlambat detak jantung, yang menyebabkan simpul sinus mulai bekerja dengan frekuensi normal.

Jika injeksi tidak efektif, dan pasien tetap tidak sadar selama lebih dari 3-4 menit, pijatan jantung tidak langsung harus segera dimulai, karena jeda yang berkepanjangan pada simpul sinus dapat menyebabkan asistol total.

Dalam kebanyakan kasus, ritme dipulihkan tanpa intervensi apa pun karena pulsa dari simpul sinus itu sendiri atau dari sumber eksitasi tambahan di dinding atrium kanan. Namun, jika pasien telah mengembangkan setidaknya satu episode MEA, itu harus diperiksa di rumah sakit dan memutuskan pemasangan alat pacu jantung.

Cara hidup

Jika pasien memiliki sindrom sinus sakit, ia harus menjaga gaya hidup sehat. Penting untuk makan dengan benar, untuk mematuhi rezim kerja dan istirahat, dan juga untuk mengecualikan olahraga dan aktivitas fisik yang ekstrem. Beban ringan, seperti berjalan, tidak dikontraindikasikan jika pasien merasa sehat.

Tetap di militer untuk remaja putra dan remaja putra merupakan kontraindikasi, karena penyakit ini membawa potensi bahaya bagi kehidupan.

Ramalan

Dengan disfungsi simpul sinus, prognosisnya lebih menguntungkan daripada dengan sindrom kelemahan yang disebabkan oleh lesi organik jantung. Dalam kasus yang terakhir, perkembangan yang cepat dari frekuensi serangan MES, yang dapat menghasilkan hasil yang tidak menguntungkan. Setelah memasang alat pacu jantung, prognosisnya menguntungkan, potensi masa hidup meningkat.

Penangkapan simpul sinus

Menghentikan simpul sinus identik dengan istilah "kegagalan simpul sinus atau" penangkapan sinus "yang digunakan dalam literatur [Chazov E. I., Bogolyubov V. M., 1972: Kushakovsky M. S, Zhuravleva N. B., 1979]. Menghentikan simpul sinus ditandai oleh fakta bahwa simpul sinus secara berkala kehilangan kemampuan untuk menghasilkan impuls untuk merangsang atrium dan ventrikel. Hal ini menyebabkan hilangnya gairah dan kontraksi atrium dan ventrikel. Pada EKG, ada jeda yang panjang, di mana gigi PQRS dan T tidak direkam, dan isolin dicatat.

Panjang jeda dapat bervariasi. Selama jeda panjang ini, automatisme dari simpul sinus dipulihkan dan kompleks atrium dan ventrikel mengikuti irama yang biasa mulai dicatat pada EKG. Untuk menghentikan simpul sinus, ada jeda panjang spesifik yang lebih lama dari dua interval R - R (P - P) normal. Jeda pada EKG dengan pendaftaran isoline biasanya muncul tiba-tiba. Selama periode asistol, sering terjadi kontraksi pop-up yang berasal dari persimpangan atrioventrikular atau dari ventrikel.

Penangkapan nodus sinus paling sering harus dibedakan dari aritmia sinus dan blokade sinoauricular. Berbeda dengan blokade sinoauricular, jeda panjang tidak sama dengan dua interval R - R (P - P) normal dan bukan kelipatan dari satu interval R - R. Berbeda dengan aritmia sinus, ketika simpul sinus dihentikan, dicatat periode asistol yang lama, secara signifikan melebihi dua interval R - R (P - P) yang normal.

Henti sinus node dicatat pada pasien dengan infark miokard, kardiosklerosis aterosklerotik, miokarditis, dengan glikosida jantung, quinidine, reserpin, dan lain-lain. Kadang-kadang, terdeteksi pada orang sehat dengan peningkatan nada saraf vagal.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

Penangkapan simpul sinus

. atau: Kegagalan simpul sinus, kegagalan simpul sinoatrial, penangkapan simpul sinus, penangkapan simpul sinoatrial

Gejala menghentikan simpul sinus

• Pusing.
• Mata menjadi gelap.
• Kebingungan kesadaran.
• Pingsan, pingsan.
• Kejang (mungkin dengan hilangnya kesadaran).
• "Dips" dalam memori.
• Tiba-tiba jatuh (terutama pada orang tua, menyebabkan cedera).

Alasan

• Pada orang sehat, penghentian sinus dapat terjadi ketika:
  • vagotonia (suatu kondisi yang ditandai oleh penurunan denyut jantung dan tekanan darah, pusing, pingsan);
  • sensitivitas berlebihan dari karotid sinus (jika cabang arteri karotis umum teriritasi pada karotid internal dan eksternal, ada penurunan denyut jantung, penurunan tekanan darah dan pingsan).
• Penyakit jantung:
  • infark miokard (kematian jaringan jantung karena suplai darah tidak mencukupi);
  • miokarditis (radang jaringan jantung, paling sering karena penyakit menular);
  • aterosklerosis kardiosklerosis (penyakit yang timbul dari perkembangan aterosklerosis (penyakit arteri yang ditandai dengan penyempitan karena pembentukan plak di dinding pembuluh darah. Pada saat yang sama, pasokan darah ke jantung tidak mencukupi, hipoksia (suplai oksigen tidak mencukupi), kematian sel dan serabut otot jantung mati, dan sebagai gantinya jaringan ikat tumbuh (jaringan yang tidak dapat berkontraksi sebagai berotot));
  • kardiomiopati (penyakit otot jantung yang terkait dengan strukturnya (terkait dengan struktur) dan perubahan fungsional);
  • kerusakan simpul sinus selama operasi.

• Obat overdosis:
  • persiapan digitalis (mengurangi denyut jantung, memperlambat konduksi impuls intrakardiak);
  • obat antiaritmia (obat yang menormalkan irama jantung);
  • obat parasympathicomimetic (memiliki efek vasokonstriktor, merangsang jantung, meningkatkan tekanan darah).
• Alasan lain:
  • penurunan berat badan yang cepat pada orang yang telah lama mengikuti diet protein;
  • diabetes mellitus (penyakit yang ditandai oleh kurangnya hormon insulin (suatu zat yang mengurangi kadar glukosa (gula) dalam darah) atau pelanggaran interaksinya dengan sel-sel jaringan);
  • gangguan elektrolit yang diucapkan (mengurangi atau meningkatkan kandungan elektrolit (kalium, magnesium, kalsium, natrium - zat yang terlibat dalam proses metabolisme tubuh)).

Seorang ahli jantung akan membantu dalam perawatan penyakit ini.

Diagnostik

• Analisis riwayat penyakit dan keluhan (apakah pasien memperhatikan rasa pusing, pingsan, kebingungan, bagaimana ia menahan tenaga fisik, apa yang ia kaitkan dengan timbulnya gejala-gejala ini, berapa lama mereka muncul, apa penyakit yang menyertai, obat apa yang digunakannya).
• Analisis riwayat hidup (apakah kerabat dekat sistem kardiovaskular, ada kasus kematian mendadak, berapa derajat aktivitas fisik pasien).
• Pemeriksaan fisik. Pemeriksaan kulit, selaput lendir. Tekanan darah sedang diukur, auskultasi (mendengarkan) bunyi jantung dilakukan - bradikardia dicatat (penurunan denyut jantung), dan denyut jantung dapat terganggu, dan denyut nadi diukur.
• Tes darah umum. Dilakukan untuk mengidentifikasi penyakit terkait.
• Urinalisis - dilakukan untuk menentukan kerusakan ginjal.
• Analisis biokimia darah - menentukan tingkat kolesterol total (zat seperti lemak, bahan bangunan sel), kolesterol rendah (mempromosikan pembentukan plak kolesterol (pengendapan kolesterol pada dinding pembuluh darah) dan kepadatan tinggi (mencegah pembentukan plak kolesterol), tingkat gula, elektrolit (zat yang terlibat dalam proses metabolisme sel) dalam darah.
• Profil hormonal - penentuan tingkat hormon tiroid. Jika turun, ini mungkin mengindikasikan hipotiroidisme (penyakit kelenjar tiroid).
• Elektrokardiografi (EKG) - digunakan untuk mendeteksi perubahan pada jantung, kemungkinan gangguan irama, manifestasi gangguan konduksi.
• Pemantauan holter dari elektrokardiogram. Memungkinkan Anda menentukan hubungan antara gejala penyakit dan bacaan elektrokardiogram. Bradikardia dievaluasi, episode kegagalan simpul sinus dapat diperbaiki, serta hubungannya dengan waktu dalam sehari, minum obat, dll.
• Ekokardiografi (EchoCG) dilakukan untuk mendeteksi perubahan pada jantung yang dapat menyebabkan kegagalan simpul sinus.
• Uji beban (tes ergometri sepeda atau treadmill) - penggunaan peningkatan aktivitas fisik langkah demi langkah yang dilakukan oleh seseorang yang diuji pada sepeda e-meter (jenis sepeda olahraga khusus) atau treadmill (treadmill khusus) di bawah kendali EKG. Fungsi dari simpul sinus dievaluasi, ditentukan apakah denyut jantung spesifik usia dicapai sebagai respons terhadap beban. Dengan penyakit sinus node, tidak ada percepatan denyut jantung yang signifikan dalam menanggapi beban. Selain itu, iskemia (kekurangan pasokan darah ke jantung) terdeteksi sebagai penyebab penyakit.
• Tes atropin. Atropin (zat yang mampu meningkatkan jumlah detak jantung) diberikan kepada pasien, dan detak jantung sinus tidak mempercepat di atas 90 denyut per menit, yang menunjukkan bahwa pembentukan denyut nadi di simpul sinus lebih lambat.
• Studi elektrofisiologi transesofagus. Sebuah elektroda dimasukkan ke dalam kerongkongan pasien, yang, bekerja pada jantung, meningkatkan jumlah kontraksi menjadi 110-120 per menit. Setelah itu, elektrokardiogram memperkirakan laju pemulihan oleh simpul sinus dari ritme kontraksi.
• Multislice computed tomography (MSCT). Mendeteksi adanya penyakit yang menyebabkan kegagalan simpul sinus.
• Magnetic resonance imaging (MRI). Deteksi penyakit jantung, menyebabkan kegagalan simpul sinus.
• Tes ortostatik (tes kemiringan). Metode ini memungkinkan Anda untuk mengecualikan diagnosis "sinkop vasovagal" (sebuah episode kehilangan kesadaran terkait dengan ekspansi tajam pembuluh darah dan memperlambat denyut jantung), yang dapat menyebabkan jeda dalam pekerjaan jantung. Inti dari prosedur ini adalah pada tempat tidur khusus pasien dipindahkan ke posisi dengan sudut 60 derajat. Tes dilakukan dalam 30 menit. Pada saat ini, direkam indikator elektrokardiogram, lakukan pengukuran tekanan darah secara manual atau otomatis.
• Pijat sinus karotis (area penting dari lokasi reseptor khusus (pembentukan saraf), berpartisipasi dalam pengaturan kerja jantung, terletak di titik percabangan arteri karotis umum). Teknik ini membantu untuk membedakan penangkapan simpul sinus dari sindrom sinus karotis. Dengan sindrom sinus karotis, pijatannya menyebabkan jeda dalam pekerjaan jantung selama lebih dari 3 detik atau penurunan tekanan darah lebih dari 50 mm Hg. Seni Pijat terdiri dari tekanan pekat pada sinus karotis pada satu sisi selama 5 detik. Biasanya, pijatan sinus karotid tidak boleh menyebabkan simpul sinus berhenti, meskipun itu dapat memperlambat frekuensi simpul sinus.
• Konsultasi dengan terapis juga dimungkinkan.

Sinus menghentikan pengobatan

Perawatan obat penyakit yang menyebabkan kegagalan simpul sinus.

• Infark miokard (kematian sel-sel otot jantung karena pasokan darah tidak mencukupi) - pemulihan aliran darah koroner (pembuluh jantung). Obat-obatan bekas:
  • beta blocker (obat penurun tekanan darah);
  • antikoagulan (obat yang mencegah pembentukan gumpalan darah);
  • trombolitik (obat yang menghancurkan gumpalan darah (gumpalan darah)).
• Miokarditis (radang otot jantung yang paling sering terjadi karena penyakit menular). Itu diobati dengan antibiotik (obat yang menghancurkan mikroorganisme).
• Penolakan terhadap obat-obatan tertentu:
  • persiapan digitalis (mengurangi denyut jantung, memperlambat impuls intrakardiak);
  • obat antiaritmia (obat yang menormalkan irama jantung);
  • obat parasympathicomimetic (memiliki efek vasokonstriktor, merangsang jantung, meningkatkan tekanan darah).

• Implantasi alat pacu jantung (EX). Pemasangan alat khusus yang mengembalikan irama dan detak jantung normal.

Komplikasi dan konsekuensi

• Stroke (kerusakan pada bagian otak karena gangguan pasokan darahnya).
• Gagal jantung (gangguan yang terkait dengan penurunan kontraktilitas jantung).
• Kematian jantung mendadak.

Pencegahan berhenti simpul sinus

Pencegahan gagal sinus termasuk pencegahan penyakit yang mengarah ke terjadinya.

• Nutrisi yang rasional dan seimbang (makan makanan tinggi serat (sayuran, buah-buahan, hijau), menghindari makanan yang digoreng, kalengan, terlalu panas dan pedas).
• Aktivitas fisik rata-rata teratur (berjalan di udara segar, olahraga pagi).
• Eliminasi tenaga fisik yang berlebihan dan stres psiko-emosional.
• Pengabaian alkohol dan merokok.

• Sumber

• Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Penyakit internal. Sistem kardiovaskular. M.: Rumah Penerbitan BINOM 2003.
• Panduan Nasional untuk Penyakit Dalam. Okorokov A.N. Penerbit "Literatur medis."

Apa yang harus dilakukan ketika menghentikan simpul sinus?

• Pilih ahli jantung yang cocok
• Lulus tes
• Dapatkan perawatan dari dokter
• Ikuti semua rekomendasi

Penangkapan simpul sinus

Sinus simpul kelemahan (SSSU) disebabkan oleh gangguan fungsi simpul sinus atau konduksi sinoatrial dan dapat menyebabkan sinus bradikardia, blokade sinoatrial, atau penghentian simpul sinus. Jeda yang panjang dalam aktivitas simpul sinus tanpa adanya irama geser yang memadai dari senyawa-AV atau ventrikel mengarah pada perkembangan keadaan pra-sinkopal atau sinkop dan berfungsi sebagai indikasi untuk implantasi FORMER. Penyebab SSS termasuk fibrosis sinus idiopatik, kardiomiopati, dan bedah jantung.

Sindrom bradycardia-tachycardia adalah kombinasi dari sick sinus syndrome (SSS) dengan episode AF atau TP, serta dengan atrial tachycardia (tetapi tidak dengan AVRT). Risiko tromboemboli sistemik sangat tinggi.

Sinus simpul kelemahan sindrom (SSSU) (juga disebut penyakit sinoatrial atau disfungsi simpul sinus) disebabkan oleh kemunduran automatisme simpul sinus (automatisme adalah kemampuan sel untuk menghasilkan impuls listrik) atau gangguan konduksi impuls simpul sinus ke miokardium atrium sekitarnya. Semua ini dapat menyebabkan sinus bradikardia, blokade sinoatrial atau menghentikan simpul sinus.

Beberapa pasien mungkin juga mengalami AF atau TP, atrial tachycardia. Dalam kasus seperti itu, istilah "sindrom bradycardia-tachycardia" digunakan (sering disingkat "sindrom brady-tachi"). Namun, AVRT tidak dapat dianggap sebagai bagian dari sindrom ini.

Sick sinus syndrome (SSS) adalah penyebab umum keadaan sinkop, pusing, dan palpitasi. Paling sering, kondisi ini terjadi pada orang tua, tetapi dapat berkembang pada usia berapa pun.

Penyebab paling umum dari sick sinus syndrome (SSS) adalah fibrosis sinus idiopatik. Selain itu, disfungsi simpul sinus dapat berkembang karena kardiomiopati, miokarditis, pembedahan jantung, obat antiaritmia, atau keracunan lithium. Penyakit ini jarang bersifat keluarga.

EKG untuk sindrom sinus sakit (SSS)

Satu atau lebih dari gejala berikut dapat terjadi. Seringkali mereka bersifat sementara pendek, dan untuk sebagian besar waktu dicatat ritme sinus normal.

a) Sinus bradikardia. Sering terungkap sinus bradikardia.

b) Menghentikan simpul sinus. Menghentikan simpul sinus adalah karena ketidakmampuan simpul sinus untuk mengaktifkan atrium. Hasilnya adalah kurangnya gigi R normal.

dan - Sinus bradikardia. HR 33 berdetak / menit.
b - Hentikan simpul sinus, yang mengarah ke tampilan kompleks geser sambungan-AV. Hentikan simpul sinus setelah kompleks koneksi-AV, yang mengarah ke asistol yang berkepanjangan.

c) Blokade Tiongkokinoal. Blok sinoatrial diamati jika impuls simpul sinus tidak dapat mengatasi hubungan antara simpul dan miokardium atrium sekitarnya. Seperti blok AV, blok sinoatrial dapat dibagi lagi menjadi derajat I, II, dan III. Namun, menggunakan EKG dangkal hanya dapat mendiagnosis blokade sinoatrial derajat II. Blok III sinoatrial blokade (atau blokade sinoatrial lengkap) tidak bisa dibedakan dari menghentikan simpul sinus.
Ketika blokade sinoatrial II derajat kehilangan sementara kemampuan untuk melakukan denyut nadi dari simpul sinus ke atrium mengarah pada munculnya jeda yang beberapa kali (sering dua kali) melebihi durasi siklus jantung dengan irama sinus.

Dua jeda karena blokade sinoatrial dari tingkat II, di mana ada "kehilangan" dari kedua P-gigi dan kompleks QRS.

d) Selipkan kompleks dan irama. Selama sinus bradikardia atau ketika simpul sinus berhenti, driver irama kecil mungkin mulai menghasilkan kompleks slip atau irama. Irama lambat dari koneksi-AV menunjukkan adanya disfungsi dari simpul sinus.

Selipkan kompleks dari koneksi-AV setelah menghentikan simpul sinus.

e) Kompleks ektopik atrium. Mereka cukup umum. Mereka sering diikuti oleh jeda yang panjang, karena otomatisme dari simpul sinus ditekan oleh ekstrasistol.

Selipkan kompleks dari koneksi-AV setelah menghentikan simpul sinus. a - Pemutusan atrial fibrilasi (AF) disertai dengan penghentian simpul sinus.
b - Menghentikan simpul sinus setelah penghentian atrial fibrilasi (AF). Setelah kompleks sinus tunggal, fibrilasi atrium dimulai lagi.

f) Sindrom bradikardia-takikardia. Pada pasien-pasien dengan sick sinus syndrome (SSS), episode-episode AF atau TP, atrial tachycardia mungkin diamati, tetapi AVRT bukan bagian dari sindrom ini.
Takikardia menekan automatisme dari simpul sinus, oleh karena itu, setelah penghentian takikardia, sinus bradikardia atau simpul sinus sering diamati. Sebaliknya, takikardia sering berkembang sebagai irama yang tergelincir selama bradikardia. Jadi, takikardia sering bergantian dengan bradikardia.

a - Pemutusan atrial fibrilasi (AF) disertai dengan penghentian simpul sinus.
b - Menghentikan simpul sinus setelah penghentian atrial fibrilasi (AF). Setelah kompleks sinus tunggal, fibrilasi atrium dimulai lagi.

g) Blok atrioventrikular. AV-blokade sering berdampingan dengan sick sinus syndrome (SSS). Pada pasien dengan SSS, dengan perkembangan AF, frekuensi kontraksi ventrikel sering kali rendah dan tanpa menggunakan obat yang menghalangi AV-konduksi. Secara tidak langsung, ini mengindikasikan pelanggaran bersamaan dari konduksi AV.

Clinic of sick sinus syndrome (SSS)

Menghentikan simpul sinus tanpa ritme geser yang memadai dapat menyebabkan keadaan sinkop atau presinkopal, tergantung pada panjang jeda. Takikardia sering dirasakan sebagai detak jantung, dan penindasan automatisme simpul sinus di bawah aksi takikardia dapat menyebabkan perkembangan keadaan sinkop atau presinikopal setelah penghentian detak jantung.

Pada beberapa pasien, gejalanya dapat diulang beberapa kali sehari, sedangkan pada kasus lain mereka cukup jarang.

Pada sindrom bradikardia-takikardia, emboli sistemik sering dikembangkan.

Insufisiensi kronis. Pelanggaran fungsi simpul sinus dapat menyebabkan ketidakmampuan untuk memastikan peningkatan denyut jantung yang memadai dalam menanggapi aktivitas fisik. Akibatnya, toleransi terhadap beban berkurang. Ketidakcukupan chronotropic didefinisikan sebagai ketidakmampuan untuk meningkatkan denyut jantung hingga 100 kali per menit sebagai respons terhadap beban maksimum.

Kehadiran sindrom sinus sakit (SSS) harus dicurigai pada pasien dengan pingsan, kondisi pra-sinkopal atau palpitasi di hadapan bradikardia sinus atau irama lambat dari persimpangan-AV. Episode berkepanjangan menghentikan simpul sinus atau blokade sinoatrial mengkonfirmasi diagnosis.

Kadang-kadang, informasi signifikan secara diagnostik dapat diperoleh dengan menggunakan EKG standar, tetapi pemantauan EKG rawat jalan lebih sering diperlukan. Dengan kemunculan gejala yang jarang, menjadi perlu untuk menanamkan perekam dengan memori loopback.

Perlu dicatat bahwa sinus bradikardia dan jeda singkat selama tidur adalah norma dan tidak menunjukkan SSS. Selain itu, pada orang muda yang terlatih, jeda dalam aktivitas simpul sinus hingga 2,0 detik, karena peningkatan nada saraf vagus, dapat dideteksi pada siang hari. Dengan pemantauan rawat jalan ECG pada orang sehat selama tidur, sinus bradikardia pasti akan terdeteksi, dan selama latihan - sinus takikardia.

Kadang-kadang secara keliru dianggap sebagai bukti sindrom bradikardia-takikardia.

Pengobatan sindrom sinus sakit (SSS)

Diperlukan atrium atau bilik ganda ECS untuk menghilangkan gejala. Obat antiaritmia sering memperburuk disfungsi simpul sinus.

Implantasi EKS diperlukan ketika diperlukan untuk menggunakan obat-obatan untuk pengobatan takikardia. Tachyarrhythmias sering terjadi selama sinus bradikardia atau jeda. Stimulasi atrium dapat mencegah terjadinya aritmia ini.

Risiko emboli sistemik pada sindrom bradikardia-takikardia sangat tinggi, dan oleh karena itu memerlukan pengangkatan antikoagulan.

- Kembali ke daftar isi bagian "Kardiologi."

Sindrom sinus sakit

Sinus simpul kelemahan (SSS) adalah pelanggaran fungsi simpul sinus, dimanifestasikan oleh bradikardia dan aritmia yang menyertainya.

Esensi dari sindrom terdiri dalam mengurangi denyut jantung karena gangguan pembentukan impuls oleh simpul sinus, atau gangguan konduksi ke atrium. Dengan demikian, sindrom tersebut meliputi sinus bradikardia yang tepat dan blokade sinoatrial derajat II. Manifestasi dan kondisi untuk terjadinya keadaan ini serupa, sehingga mereka biasanya tidak terpisah. Bradikardia dalam SSSU sering disertai aritmia yang dihasilkan dari aktivasi bagian-bagian yang mendasari sistem konduksi jantung, yang tidak lagi dikendalikan oleh denyut nadi dari simpul sinus.

Alasan gangguan aktivitas yang menghasilkan irama dari simpul sinus dapat dibagi menjadi primer, yang disebabkan oleh lesi organik dari simpul itu sendiri, dan sekunder akibat proses ekstrakardiak.

Lesi primer SU terjadi paling sering pada IHD, hipertensi arteri, malformasi, miokarditis, hemochromatosis, operasi jantung, terutama dengan penggunaan bypass kardiopulmoner. Ada bukti bahwa SSSS terjadi pada infark miokard pada 5% kasus, lebih sering pada infark dinding posterior, dan juga pada SU, arteri koroner kanan.

Penyebab sekunder pelanggaran SU meliputi:

© Meningkatkan aktivitas saraf vagus atau kepekaan terhadap pengaruhnya yang dapat terjadi pada atlet yang memiliki daya tahan, serta pada penyakit laring, kerongkongan, peningkatan tekanan intrakranial, emosi seperti ketakutan, rasa sakit.

© Gangguan hemostasis: peningkatan kadar K, Ca, ikterus obstruktif, hipotiroidisme, anemia dalam darah.

© Penggunaan obat-obatan untuk mengurangi kontraksi jantung: b-blocker, blocker saluran kalsium, glikosida jantung.

Manifestasi klinis SSS terjadi sebagai akibat dari penurunan tajam dalam volume menit jantung yang timbul dari bradikardia berat. Karena otak adalah organ yang paling sensitif terhadap hipoksia dan yang pertama meresponsnya, klinik bradikardia dan asistolole akut dihabiskan oleh manifestasi iskemia serebral dalam bentuk pusing, pingsan, dan perkembangan sindrom Morgagni-Adams-Stokes (tidak sadar dengan kejang) yang sering mengakibatkan sampai mati. Tingkat keparahan gejala-gejala ini tergantung pada tingkat awal suplai darah otak. Ada kasus ketika pasien tidak memiliki gejala dengan asistol lengkap selama 15 detik dan hanya sedikit pusing muncul dengan asistol berlangsung selama 30 detik. Dengan bradikardia permanen yang berkepanjangan, terjadinya insufisiensi koroner, oliguria, aktivasi fokus irama ektopik dapat terjadi.

Dari studi tambahan berlaku:

© Pemantauan EKG setiap hari (terutama ketika tanda-tanda klinis dan tanda-tanda sinus bradikardia terdeteksi, tetapi hubungan di antara mereka tidak terbentuk)

© Rhythmography dengan kerusakan ortostatik (visualisasi grafis interval RR dalam bentuk stroke dengan panjang yang berbeda)

© Pijat sinus karotis, manuver Valsava.

© Tes latihan (detak jantung meningkat untuk pasien dengan penyakit kardiovaskular terbatas pada 60 - 70 detak per menit)

© Pengukuran waktu pemulihan fungsi simpul sinus, menunjukkan waktu yang diperlukan untuk mengembalikan ritme Anda sendiri setelah menghentikan stimulasi atrium yang sering. Pada orang sehat, waktu ini adalah 1,2 - 1,49 detik, dan pada mereka dengan SSS, dapat meningkat menjadi 3 - 5 detik.

Perawatan tanpa adanya manifestasi klinis, adalah mungkin untuk membatasi pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang kadang-kadang memberikan hasil yang baik, seperti terapi antiinflamasi untuk miokarditis.

Dengan hubungan yang terbukti dari manifestasi klinis dengan bradikardia, memperpanjang waktu pemulihan fungsi simpul sinus menjadi 3-5 detik, perkembangan gagal jantung kronis, takikardia supraventrikular refrakter, implantasi alat pacu jantung yang bekerja dalam mode "permintaan", yaitu. menghasilkan pulsa hanya ketika detak jantung turun ke tingkat kritis.

Terapi obat tidak efektif. Dengan meningkatnya aktivitas saraf vagus dan penolakan pasien terhadap serangan jantung, euphilin 0,45 - 0,9 g / hari digunakan, apresin 50 - 150 mg / hari. Dengan komplikasi bradikardia dengan fibrilasi atrium, glikosida jantung disuntikkan secara intravena dengan bantuan yang menghentikan serangan, atau setidaknya mengendalikan detak jantung. Verapamil dan obzidan dalam kasus ini tidak dapat digunakan karena menyebabkan depresi yang lebih besar pada simpul sinus.

Blok jantung sinus

Sinus node dan blokade sinoatrial

Penangkapan simpul sinus adalah jenis gangguan pembentukan impuls, ketika simpul sinus adalah alat pacu jantung utama, ia berhenti berfungsi untuk periode tertentu.

Blokade sinoatrial adalah jenis gangguan konduksi di mana impuls, yang berasal dari simpul sinus, tidak dapat "melewati" ke atrium. Apa yang terjadi ketika Anda menghentikan simpul sinus? bahwa dengan blokade sinoatrial, gambaran klinisnya identik. Selain itu, bahkan pada EKG tidak selalu mungkin untuk membedakan satu dari yang lain. Karenanya, kami akan menggabungkannya menjadi satu artikel.

Dengan aritmia ini baik pada EKG maupun di jantung, ada jeda dari berbagai durasi. Ini tidak berarti bahwa ketika simpul sinus dihentikan, seseorang akan langsung mati. Alam merawat jaring pengaman.

Jika terjadi kegagalan simpul sinus, simpul atrium atau atrioventrikular mengambil fungsi alat pacu jantung. Jika karena alasan apa pun kedua sumber ini gagal, maka sumber cadangan terakhir menyalakan ventrikel. Namun, mereka tidak dapat mempertahankan fungsi jantung yang memadai untuk waktu yang lama, karena frekuensi yang mereka dapat hasilkan tidak melebihi 30-40 denyut per menit, dan ini yang terbaik.

Harus dikatakan bahwa simpul sinus dapat dihentikan untuk waktu yang singkat, untuk penampilan deskripsi elektrokardiogram yang demikian, cukup untuk memperbaiki satu perhentian dan setelah beberapa detik ritme asli kembali, oleh karena itu tidak selalu datang ke sumber cadangan.

Ada banyak alasan untuk menghentikan simpul sinus, dan dalam hal apapun, perlu untuk menjalani pemeriksaan jantung lengkap, karena penangkapan simpul sinus tidak terjadi di permukaan tanah, dan itu adalah alasan yang akan menentukan taktik perawatan dan prognosis penyakit.

Sebagai kesimpulan, harus dikatakan bahwa hati beberapa pasien bekerja sepanjang hidup mereka dalam irama atrium atau irama persimpangan atrioventrikular. Sumber cadangan ini cukup mampu memastikan fungsi jantung yang memadai, dan jika mereka tidak mengatasinya, maka satu-satunya jalan keluar adalah implantasi alat pacu jantung.

Blok jantung sinoauricular merupakan pelanggaran impuls dari simpul sinus ke sinus miokardium. Jenis B. dengan. biasanya diamati dengan perubahan organik pada miokardium atrium, tetapi kadang-kadang terjadi pada orang sehat dengan peningkatan tonus saraf vagal. Ada tiga derajat blok sino-auricular (SAB): I derajat - memperlambat transisi dari pulsa eksitasi dari simpul sinus dan atrium; Tingkat II - menghalangi perilaku pulsa individu; Tingkat III - penghentian total impuls dari node ke atrium.

Aterosklerosis koroner arteri koroner kanan, perubahan inflamasi di atrium kanan dengan perkembangan perubahan sklerotik, akibat miokarditis, pertukaran kelainan distrofi di atrium, berbagai keracunan jantung, dan terutama glikosida jantung, bloker β-adrenergik, dan gagal jantung, dapat digunakan sebagai penyebab gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, dan kegagalan jantung. keracunan organofosfat. Penyebab langsung blokade SA:

1) impuls tidak dihasilkan dalam simpul sinus;

2) kekuatan impuls simpul sinus tidak cukup untuk depolarisasi pedikel;

3) denyut nadi tersumbat antara simpul sinus dan kanan

Blok sinoauricular mungkin I. II. Tingkat III.

+ Solusi pengobatan

Blokade sinoauricular

Blokade sinoauricular. Jika konduksi jenis ini terganggu, impuls tersumbat pada tingkat antara simpul sinus dan atrium.

Etiologi dan patogenesis. Blokade sinoauricular dapat diamati setelah operasi jantung, pada periode akut infark miokard, dengan keracunan glikosida jantung, di hadapan quinidine, preparasi kalium, beta-blocker. Lebih sering, ini terdaftar dengan kerusakan miokardium atrium, terutama di dekat simpul sinus, oleh proses sclerotic, inflamasi atau distrofi, kadang-kadang setelah defibrilasi, sangat jarang pada individu yang secara praktis sehat dengan nada saraf vagus yang meningkat. Blokade sinoauricular terjadi pada individu dari segala usia; pada pria lebih sering (65%) daripada pada wanita (35%).

Mekanisme blokade sinoauricular belum dijelaskan. Pertanyaan apakah penurunan rangsangan atrium adalah penyebab blokade tidak terselesaikan, atau apakah impuls ditekan dalam simpul itu sendiri. Dalam beberapa tahun terakhir, blokade sinoauricular semakin terlihat sebagai sindrom kelemahan dari simpul sinus.

Klinik Pasien dengan blokade sinoauricular biasanya tidak menunjukkan keluhan atau mengalami pusing jangka pendek selama henti jantung. Kadang-kadang, dengan serangan jantung yang berkepanjangan, sindrom Morgagni-Edems-Stokes dapat terjadi.

Palpasi nadi dan auskultasi jantung menunjukkan hilangnya denyut jantung dan jeda diastolik yang besar. Hilangnya sejumlah besar detak jantung menyebabkan bradikardia. Irama jantung teratur atau sering tidak teratur karena perubahan derajat blokade, kontraksi pop-up, denyut.

Ada tiga derajat blokade sinoauricular. Dengan derajat blok I, waktu transisi denyut nadi dari simpul sinus ke atrium diperpanjang. Gangguan konduksi seperti itu tidak dapat didaftarkan pada elektrokardiogram dan dideteksi hanya dengan bantuan elektrogram. Blokade sinoauricular derajat II diamati di klinik dalam dua varian: tanpa periode Samoilov - Venkebach dan dengan periode Samoilov - Venkebach.

Varian pertama diakui secara elektrokardiografi dengan jeda panjang, di mana gelombang P dan kompleks QRST yang terkait tidak ada. Jika satu siklus jantung hilang, maka peningkatan interval R - R sama dengan dua kali interval utama R - R atau sedikit kurang. Ukuran interval R - R tergantung pada jumlah detak jantung yang dijatuhkan. Impuls sinus biasanya diamati, tetapi ada prolaps setelah setiap kontraksi normal (alorhythmia). Blok sinoauricular seperti itu (2: 1) dianggap sebagai sinus bradikardia. Secara klinis, itu hanya dapat ditentukan setelah tes dengan atropin atau aktivitas fisik karena penggandaan ritme, atau dengan elektrokardiogram.

Blokade sinoauricular derajat II dengan periode Samoilov-Wenckebach (opsi kedua) memiliki fitur berikut:

1) frekuensi pelepasan di simpul sinus tetap konstan;

2) interval panjang R - R (jeda), termasuk impuls sinus tersumbat, durasinya lebih pendek dari dua kali interval R - R, sebelum jeda;

3) setelah jeda yang lama, pemendekan interval R - R secara bertahap terjadi;

4) interval R - R pertama, setelah jeda yang panjang, lebih panjang dari interval R - R terakhir, sebelum jeda. Dalam beberapa kasus, dalam varian blokade ini, sebelum jeda panjang (pengendapan impuls), tidak ada pemendekan, tetapi perpanjangan interval R - R.

Blokade sinoauricular derajat III ditandai oleh blokade impuls lengkap dari nodus sinus dengan irama persisten dari bagian bawah sistem konduksi (lebih sering, irama penggantian pop-up dari persimpangan atrioventrikular).

Diagnosis Blokade sinoauricular harus dibedakan dari sinus bradikardia, aritmia sinus, blok ekstrasistol atrium yang tersumbat, dan blok II atrioventrikular.

Sinoauricular blockade dan sinus bradycardia dapat dibedakan menggunakan sampel dengan atropin atau olahraga. Pada pasien-pasien dengan blokade sinoauricular, sampel-sampel ini diikuti oleh penggandaan irama jantung, dan kemudian tiba-tiba penurunan denyut jantung 2 (eliminasi dan restorasi blokade). Dengan sinus bradikardia, peningkatan irama secara bertahap diamati. Dalam kasus blok sinoauricular, jeda diperpanjang tidak terkait dengan tindakan pernapasan, tetapi dengan aritmia sinus terkait.

Ketika ekstrasistol atrium tersumbat, ada gelombang P terisolasi pada elektrokardiogram, sedangkan gelombang P dan kompleks QRST yang terkait dengannya tidak ada selama blokade sinoauricular (mis., Siklus jantung jatuh). Kesulitan muncul ketika gelombang-P bergabung dengan gelombang-T sebelum jeda yang diperpanjang.

Dengan blok II atrioventrikular, berbeda dengan blok sinoauricular, gelombang P dicatat secara konstan, ada peningkatan yang meningkat dalam waktu atau interval waktu tetap P - Q, diikuti oleh gelombang P yang tersumbat (tanpa kompleks QRST).

Pengobatan blokade sinoauricular harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkannya (keracunan glikosida jantung, rematik, penyakit jantung koroner, dll.).

Dengan penurunan yang signifikan dalam detak jantung, di mana pusing atau kehilangan kesadaran jangka pendek terjadi, perlu untuk mengurangi nada saraf vagus dan meningkatkan nada sistem saraf simpatik. Untuk tujuan ini, tunjuk 0,5-1 ml larutan atropin 0,1% secara subkutan atau intravena atau dalam tetes (dalam larutan yang sama, 5-10 tetes 2-3 kali sehari). Kadang-kadang, agen adrenomimetik, seperti sediaan zfedrine dan isopropylnoradrenaline (orciprenaline atau alupente dan izadrin), memberikan efek. Efedrin diberikan secara oral dalam dosis 0,025-0,05 g, 2-3 kali sehari atau subkutan dalam bentuk larutan 5% 1 ml. Orciprenaline (alupente) secara perlahan disuntikkan ke dalam vena dalam dosis 0,5-1 ml larutan 0,05%, secara intramuskular atau subkutan dalam dosis 1–2 ml atau diberikan secara oral dalam tablet 0,02 g 2–3 kali sehari. Izadrin (Novodrin) diberikan di bawah lidah (sampai resorpsi lengkap) oleh] / g - 1 tablet (1 tablet - 0,005 g) 3-4 kali atau lebih sehari. Harus diingat bahwa overdosis obat-obatan ini dapat menyebabkan sakit kepala, jantung berdebar, gemetar pada ekstremitas, berkeringat, insomnia, mual, muntah (lihat juga “obat-obatan antiaritmia”).

Pada kasus yang parah, terutama dengan timbulnya sindrom Morgagni-Edems-Stokes, stimulasi listrik pada atrium ditunjukkan (sementara pada kasus akut, konstan pada kasus kronis).

Prognosis untuk blokade sinoauricular tergantung pada sifat penyakit yang mendasarinya, serta derajat dan lamanya, adanya gangguan irama lainnya. Dalam kebanyakan kasus, itu tidak menunjukkan gejala dan tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah. Namun, jika blokade disertai dengan sindrom Morgagni-Edems-Stokes, prognosisnya buruk.

Pencegahan blokade sinoauricular adalah tugas yang sulit, karena patogenesisnya tidak cukup jelas. Seperti gangguan irama lainnya, perhatian harus diberikan pada pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan blokade.