Klasifikasi gagal jantung dan manifestasi klinis

Dalam pengobatan praktis, gagal jantung memiliki beberapa klasifikasi. Mereka dibedakan oleh bentuk proses, lokalisasi patologi dan tingkat perkembangan penyakit. Dalam kasus apa pun, gagal jantung adalah sindrom klinis yang berkembang sebagai akibat dari fungsi "pemompaan" miokardium yang tidak mencukupi, yang mengarah pada ketidakmampuan jantung untuk sepenuhnya memenuhi kebutuhan energi tubuh.

Jalannya bentuk gagal jantung kronis dan akut.

Gagal jantung kronis.

Bentuk gagal jantung ini paling sering merupakan komplikasi dan konsekuensi dari beberapa jenis penyakit kardiovaskular. Ini adalah yang paling umum dan sering terjadi dalam bentuk tanpa gejala untuk waktu yang lama. Setiap penyakit jantung pada akhirnya menyebabkan penurunan fungsi kontraktilnya. Biasanya, gagal jantung kronis berkembang dengan latar belakang infark miokard, penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, hipertensi, atau penyakit jantung katup.

Seperti yang ditunjukkan oleh statistik, itu tidak diobati dalam waktu gagal jantung menjadi penyebab paling umum kematian pasien dengan penyakit jantung.

Gagal jantung akut.

Di bawah gagal jantung akut, itu dianggap sebagai proses yang tiba-tiba berkembang pesat - dari beberapa hari hingga beberapa jam. Biasanya, kondisi seperti itu muncul dengan latar belakang penyakit yang mendasarinya, yang tidak akan selalu menjadi penyakit jantung atau eksaserbasi gagal jantung kronis, serta keracunan tubuh dengan racun kardiotropik (insektisida organofosfat, kina, glikosida jantung, dll.).
Gagal jantung akut adalah bentuk sindrom yang paling berbahaya, yang ditandai dengan penurunan tajam pada fungsi kontraktil miokardium atau ketika darah mandek di berbagai organ.

Lokalisasi membedakan gagal jantung ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Dengan insufisiensi ventrikel kanan, darah mandek di sirkulasi hebat karena lesi atau / dan beban berlebihan pada jantung kanan. Jenis sindrom ini biasanya khas untuk perikarditis konstriktif, cacat trikuspid atau katup mitral, miokarditis berbagai etiologi, IHD berat, kardiomiopati kongestif, dan juga sebagai komplikasi dari kegagalan ventrikel kiri.

Gagal jantung ventrikel kanan dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:
- Pembengkakan pembuluh darah leher,
- acrocyanosis (sianosis jari, dagu, telinga, ujung hidung)
- peningkatan tekanan vena
- edema dengan berbagai derajat, mulai dari pembengkakan kaki pada malam hari hingga asites, hydrothorax, dan hydropericarditis.
- hati membesar, kadang dengan nyeri di hipokondrium kanan.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh stagnasi darah dalam sirkulasi paru, yang menyebabkan gangguan sirkulasi otak dan / atau koroner. Terjadi dengan kelebihan dan / atau kerusakan pada departemen jantung kanan. Bentuk sindrom ini biasanya merupakan komplikasi dari infark miokard, hipertensi, miokarditis, penyakit jantung aorta, aneurisma ventrikel kiri, dan lesi lain pada betis kiri sistem kardiovaskular.

Gejala khas gagal jantung ventrikel kiri:
- melanggar sirkulasi otak yang ditandai dengan pusing, pingsan, mata gelap;
- melanggar sirkulasi koroner, angina berkembang dengan semua gejalanya;
- gagal jantung ventrikel kiri yang parah dimanifestasikan oleh edema paru atau asma jantung;
- dalam beberapa kasus, gangguan sirkulasi koroner dan serebral dan, dengan demikian, gejala juga dapat dikombinasikan.

Bentuk gagal jantung distrofi.
Ini adalah tahap akhir dari kegagalan ventrikel kanan jantung. Hal ini dimanifestasikan oleh penampilan cachexia, yaitu, penipisan seluruh organisme dan perubahan distrofik pada kulit, yang dimanifestasikan dalam kilau kulit yang tidak alami, penipisan, kehalusan pola dan kerataan yang berlebihan. Dalam kasus yang parah, proses mencapai anasarca, yaitu edema total tubuh dan rongga kulit. Ada pelanggaran keseimbangan keseimbangan air-garam. Tes darah menunjukkan penurunan kadar albumin.

Dalam beberapa kasus, kegagalan ventrikel kiri dan kanan terjadi secara bersamaan. Ini biasanya ditemukan pada miokarditis, ketika kegagalan ventrikel kanan menjadi komplikasi dari kegagalan ventrikel kiri yang tidak diobati. Atau dalam kasus keracunan dengan racun kardiotropik.

Menurut tahapan perkembangannya, gagal jantung dibagi menurut V.Kh. Vasilenko dan N.D. Strazhesko pada grup berikut:
Tahap praklinis. Pada tahap ini, pasien tidak merasakan perubahan khusus dalam kondisinya dan hanya terdeteksi ketika diuji oleh perangkat tertentu dalam keadaan stres.

Tahap awal saya dimanifestasikan oleh takikardia, sesak napas dan kelelahan, tetapi semua ini hanya di bawah beban tertentu.
Tahap II ditandai dengan stagnasi jaringan dan organ, yang disertai dengan perkembangan disfungsi reversibel di dalamnya. Di sini substansi dibedakan:

Tahap IIA - tidak diucapkan tanda-tanda stagnasi, timbul hanya dalam besar atau hanya dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.
Tahap IIB - edema yang diucapkan dalam dua lingkaran sirkulasi darah dan gangguan hemodinamik yang jelas.

Tahap III - Gejala gagal jantung IIB disertai dengan tanda-tanda perubahan morfologis yang ireversibel di berbagai organ karena hipoksia dan distrofi protein yang berkepanjangan, serta perkembangan sklerosis di jaringan mereka (sirosis hati, hemosiderosis paru-paru, dll.).

Ada juga klasifikasi dari New York Cardiology Association (NYHA), yang berbagi tingkat perkembangan gagal jantung hanya berdasarkan prinsip penilaian fungsional dari tingkat keparahan kondisi pasien. Pada saat yang sama, perubahan hemodinamik dan morfologis pada kedua lingkaran sirkulasi darah tidak ditentukan. Dalam kardiologi praktis, klasifikasi ini adalah yang paling nyaman.

I FC - Tidak ada batasan aktivitas fisik seseorang, sesak napas dimanifestasikan saat mengangkat di atas lantai tiga.
II FC - sedikit pembatasan aktivitas, detak jantung, sesak napas, kelelahan dan manifestasi lainnya terjadi secara eksklusif selama latihan jenis biasa dan banyak lagi.
III FC - Gejala muncul dengan aktivitas yang sangat sedikit, yang mengarah pada penurunan aktivitas yang signifikan. Saat istirahat, manifestasi klinis tidak diamati.
IV FC - Gejala HF memanifestasikan diri bahkan dalam kondisi untuk saat ini dan meningkat dengan aktivitas fisik yang paling tidak signifikan.

Ketika merumuskan diagnosis, yang terbaik adalah menggunakan dua klasifikasi terakhir, karena mereka saling melengkapi. Dengan itu, lebih baik menunjukkan terlebih dahulu menurut V.Kh. Vasilenko dan N.D. Strazhesko, dan selanjutnya dalam kurung di NYHA.

14. Klasifikasi gagal jantung

Klasifikasi Gagal Jantung menurut G. F. Lang, N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko.

Klasifikasi ini dibuat pada tahun 1953. Menurutnya, gagal jantung dibagi menjadi akut dan kronis. Kegagalan peredaran darah akut terdiri dari tiga tahap:

1) kegagalan ventrikel kanan akut - stagnasi darah yang jelas dalam lingkaran besar sirkulasi darah;

2) kegagalan ventrikel kiri akut - serangan asma jantung, edema paru;

3) insufisiensi vaskular akut - kolaps. Tahap pertama adalah tidak adanya gejala subjektif dan objektif saat istirahat. Latihan disertai dengan munculnya sesak napas, lemah, cepat lelah, jantung berdebar. Saat istirahat, gejala-gejala ini dengan cepat berhenti.

Tahap kedua terbagi menjadi dua subtasi:

1) gejala sesak napas, kelemahan, dan muncul saat istirahat, tetapi diekspresikan secara moderat;

2) tanda-tanda gagal jantung, stagnasi darah dalam lingkaran sirkulasi darah kecil dan besar diekspresikan saat istirahat. Pasien mengeluh sesak napas, diperparah dengan sedikit aktivitas fisik.

Tahap ketiga adalah terminal, final, pada tahap ini semua gangguan pada organ dan sistem mencapai maksimal. Perubahan ini tidak dapat dipulihkan.

Klasifikasi gagal jantung dari Asosiasi Jantung New York. Menurut klasifikasi ini, gagal jantung dibagi menjadi empat kelas fungsional tergantung pada beban yang dapat dilakukan pasien. Klasifikasi ini menentukan kinerja pasien, kemampuannya untuk melakukan aktivitas tertentu tanpa penampilan keluhan yang menjadi ciri gagal jantung.

Kelas fungsional 1 meliputi pasien dengan diagnosis penyakit jantung, tetapi tanpa batasan aktivitas fisik. Karena tidak ada keluhan subyektif, diagnosis dibuat berdasarkan perubahan karakteristik dalam tes stres.

Kelas fungsional ke-2 ditandai dengan keterbatasan aktivitas fisik yang moderat. Ini berarti bahwa saat istirahat, pasien tidak memiliki keluhan. Tetapi beban harian yang biasa menyebabkan dispnea, jantung berdebar dan kelelahan pada pasien.

Kelas fungsional ke-3. Aktivitas fisik terbatas secara signifikan, meskipun tidak ada gejala dalam keadaan istirahat, bahkan olahraga sehari-hari yang moderat menyebabkan sesak napas, kelelahan, jantung berdebar.

Kelas fungsional ke-4. Keterbatasan aktivitas fisik mencapai maksimum, bahkan dalam keadaan istirahat, gejala gagal jantung hadir, dengan sedikit pengerahan tenaga, mereka diperparah. Pasien berusaha meminimalkan aktivitas harian.

15. Bentuk klinis gagal jantung. Gagal jantung akut akut dan kronis

Gagal jantung terjadi ketika tidak mungkin bagi jantung untuk mengirimkan ke organ-organ dan jaringan-jaringan yang jumlah darahnya memenuhi kebutuhan mereka. Gagal ventrikel kanan adalah suatu kondisi di mana ventrikel kanan tidak dapat menjalankan fungsinya dan terjadi stagnasi darah dalam lingkaran besar sirkulasi darah. Gagal jantung ventrikel kanan bisa akut dan kronis.

Gagal ventrikel kanan akut. Penyebab kegagalan ventrikel kanan akut mungkin adalah emboli paru, infark miokard dengan pecahnya septum interventrikular, miokarditis. Seringkali, kegagalan ventrikel kanan akut berakibat fatal.

Gambaran klinis ditandai dengan kemunculan tiba-tiba pasien dengan keluhan nyeri dada atau rasa tidak nyaman, sesak napas, pusing, lemah. Pada pemeriksaan, cyanosis pucat difus dan pembengkakan vena leher dicatat. Perkutorno ditentukan oleh peningkatan ukuran hati, kekakuan jantung relatif karena perpindahan batas lateral kanan jantung. Tekanan darah berkurang, dalam studi takikardia nadi dicatat.

Gagal ventrikel kanan kronis berkembang secara bertahap. Penyebab kejadiannya mungkin adalah kelainan jantung, disertai dengan peningkatan tekanan di ventrikel kanan. Ketika volume darah memasuki ventrikel kanan meningkat, miokardiumnya tidak mampu mengimbangi kondisi ini untuk waktu yang lama, dan kemudian terjadi kegagalan ventrikel kanan kronis.

Ini khas untuk tahap akhir defek seperti insufisiensi katup mitral, stenosis mitral, stenosis aorta, insufisiensi trikuspid, miokarditis. Peningkatan beban pada ventrikel kanan terjadi pada tahap akhir perkembangan bronkitis obstruktif kronik. Gagal jantung kronis menjadi penyebab utama kematian pasien tersebut.

Manifestasi klinis berkembang secara bertahap. Pasien mengeluh sesak napas, jantung berdebar - mula-mula dengan aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat, perasaan berat di hipokondrium yang tepat, kelemahan, kelelahan, gangguan tidur. Pada pemeriksaan, pasien terlihat kurus, memiliki naungan sianotik pada kulit, pembengkakan vena leher, meningkat pada posisi horizontal tubuh, pembengkakan dicatat. Edema pada gagal jantung awalnya terletak pada ekstremitas bawah dan terjadi pada akhir hari, menurun setelah tidur malam. Dengan perkembangan proses pembengkakan dapat menyebar ke rongga tubuh, asites, hydrothorax terjadi. Perkutorno menentukan peningkatan ukuran hati, perluasan batas-batas kebodohan jantung relatif ke kanan. Ketika auskultasi mengungkapkan nada jantung yang tidak bersuara, peningkatan denyut jantung, kadang-kadang terdengar irama berpacu tiga bagian.

Yang harus Anda ketahui tentang klasifikasi gagal jantung akut

Gagal jantung akut, CHF adalah sindrom polietologis di mana terjadi gangguan fungsi fungsi pemompaan jantung.

Jantung kehilangan kemampuannya untuk menyediakan sirkulasi darah pada tingkat yang diperlukan untuk mempertahankan fungsi organ dan jaringan.

Mari kita lihat secara rinci klasifikasi gagal jantung akut.

Jenis utama

Dalam kardiologi, beberapa metode digunakan untuk mengklasifikasikan manifestasi insufisiensi kardiovaskular akut. Menurut jenis gangguan hemodinamik, ada gagal jantung akut kongestif dan hipokinetik (syok kardiogenik).

Bergantung pada lokasi lesi, patologi dibagi lagi menjadi ventrikel kanan, ventrikel kiri, dan campuran (total).

Ventrikel kiri

Dengan lesi pada ventrikel kiri dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, stagnasi terbentuk. Tekanan dalam sistem arteri paru meningkat, dengan meningkatnya tekanan arteriol paru menyempit. Pernafasan eksternal dan oksigenasi darah sulit.

Bagian cairan darah mulai berkeringat ke dalam jaringan paru-paru atau ke dalam alveoli, edema interstitial (asma jantung) atau edema alveolar berkembang. Asma jantung juga merupakan bentuk kegagalan akut.

Kesulitan bernafas dimanifestasikan oleh sesak napas, meningkat menjadi sesak napas, beberapa pasien mengalami pernapasan Cheyne-Stokes (pernapasan intermiten dengan penghentian berkala).

Pada posisi tengkurap, sesak napas meningkat, pasien mencoba duduk (ortopnea). Pada tahap awal di bagian bawah paru-paru, suara lembab terdengar, berubah menjadi menggelegak halus.

Obstruksi yang tumbuh pada bronkus kecil dimanifestasikan oleh mengi kering, perpanjangan pernafasan, gejala emfisema. Edema alveolar diindikasikan oleh suara-suara basah yang menyuarakan di paru-paru. Pada tahap yang parah, pernapasan pasien menjadi menggelegak.

Pasien menderita batuk kering, ketika keadaan patologis berlanjut, dahak sedikit terpisah menjadi berbusa. Dahaknya bisa berwarna pink.

Indikator tekanan darah tetap dalam batas normal atau menurun. Bentuk ventrikel kiri berkembang sebagai komplikasi penyakit jantung koroner, infark miokard, defek aorta, hipertensi arteri.

Ventrikel kanan

Gagal ventrikel kanan akut terjadi pada pneumotoraks, penyakit dekompresi, emboli batang atau cabang arteri paru, pneumonia total. Jika terjadi pelanggaran fungsi ventrikel kanan, kemacetan terbentuk dalam sirkulasi yang hebat. Pasien mengalami sesak napas, pembengkakan inhalasi vena jugularis terlihat.

Hati membesar dan menebal karena darah yang stagnan dalam sistem portal, itu menjadi menyakitkan.

Ada banyak keringat dingin, akrosianosis dan edema perifer.

Ketika perkembangan berlangsung, edema menyebar lebih tinggi, efusi bagian cairan darah ke dalam rongga perut - asites dimulai.

Pada beberapa pasien, fungsi lambung terganggu - gastritis kongestif berkembang. Tekanan darah turun tajam sampai timbul syok kardiogenik. Menanggapi kekurangan oksigen yang progresif dalam jaringan, laju pernapasan dan detak jantung meningkat.

Kelas Killip

Klasifikasi ini didasarkan pada manifestasi klinis patologi dan tanda-tanda radiologisnya. Berdasarkan data ini, empat tahap patologi dibedakan dengan meningkatnya keparahan:

• I - tanda-tanda gagal jantung tidak muncul;
• II - basah terdengar di bagian bawah bidang paru-paru, tanda-tanda gangguan sirkulasi paru muncul;
• III - rona basah terdengar di lebih dari setengah bidang paru-paru, ditandai edema paru;
• IV - syok kardiogenik, tanda-tanda vasokonstriksi perifer muncul, sianosis, tekanan darah sistolik diturunkan menjadi 90 mm Hg. Seni dan di bawah ini, keringat muncul, fungsi ekskresi ginjal terganggu.

Keparahan klinis

Ditawarkan pada tahun 2003 untuk menilai kondisi pasien dengan dekompensasi akut gagal jantung kronis. Ini didasarkan pada gejala gangguan sirkulasi perifer dan tanda-tanda stagnasi auskultasi dalam lingkaran kecil. Menurut kriteria ini, ada empat kelas tingkat keparahan kondisi:

• I - kongesti tidak terdeteksi, sirkulasi darah tepi normal. Kulitnya kering dan hangat.
• II - gejala stagnasi darah dalam lingkaran paru terdeteksi, tidak ada tanda-tanda gangguan aliran keluar vena. Kulitnya hangat dan lembab.
• III - ditentukan oleh kegagalan sirkulasi perifer tanpa pelanggaran aliran vena bersamaan dalam lingkaran kecil. Kulitnya kering dan dingin.
• IV - tanda-tanda insufisiensi sirkulasi perifer disertai dengan kemacetan di paru-paru.

Ada beberapa varian klinis patologi:

• Dekompensasi, berkembang sebagai komplikasi dari bentuk kronis patologi atau karena alasan lain. Gejala dan keluhan pasien sesuai dengan klinik khas DOS moderat.
• Hipertensi CH. Tekanan darah meningkat pesat dengan fungsi ventrikel kiri yang relatif terjaga. Tanda-tanda X-ray dari edema paru tidak diamati. Gejala dan keluhan pasien adalah khas untuk DOS.
• Edema paru. Terwujud dari pelanggaran ritme dan frekuensi bernafas, di paru-paru terdengar mengi, ortopnea, pertukaran gas di paru-paru itu sulit. Gambar X-ray menunjukkan akumulasi cairan di paru-paru.
• Syok kardiogenik. Manifestasi ekstrim dari sindrom curah jantung kecil. Tekanan darah sistolik turun ke nilai kritis, suplai darah ke jaringan dan organ sangat terganggu. Pasien memiliki gejala gangguan fungsi ginjal progresif.
• Sindrom peningkatan curah jantung. Ditemani oleh manifestasi dari stagnasi darah di sirkulasi paru-paru. Tungkai pasien hangat, kemungkinan menurunkan tekanan darah.
• Ventrikel kanan. Volume cardiac output diturunkan, tekanan pada arterial bed meningkat. Peningkatan tekanan pada vena jugularis, stagnasi dalam sistem portal hati menyebabkan perkembangan hepatomegali.

Klasifikasi apa pun yang mungkin sampai batas tertentu sewenang-wenang dan dimaksudkan untuk menyederhanakan diagnosis dan taktik perawatan dalam situasi darurat.

Anda akan belajar lebih banyak tentang gagal jantung dalam video ini:

Klasifikasi gagal jantung akut

Jenis gagal jantung akut. Klasifikasi Killip.

Pasien dengan gagal jantung akut mungkin memiliki salah satu kondisi klinis berikut:

• dekompensasi akut gagal jantung (gagal jantung pertama kali atau dekompensasi CHF) dengan manifestasi klinis AHF, yang moderat dan bukan tanda-tanda CSH, OL, atau krisis hipertensi,

• gagal jantung hipertensi - tanda dan gejala gagal jantung disertai dengan tekanan darah tinggi dan fungsi LV yang relatif terjaga dengan tanda-tanda X-ray OL akut,

• edema paru (dikonfirmasi secara radiografi), disertai dengan sindrom tekanan paru-paru yang parah, dengan munculnya mengi di paru-paru dan ortopnea, saturasi oksigen (Sa02 kurang dari 90%) di udara sebelum aliran,

• syok kardiogenik - tanda gangguan perfusi jaringan (CAD kurang dari 90 mm Hg, diuresis rendah kurang dari 0,5 ml / kg jam, denyut nadi lebih dari 60 denyut / mnt) yang disebabkan oleh gagal jantung setelah koreksi preload dengan atau tanpa tanda stagnasi organ penting;

• gagal jantung karena curah jantung yang tinggi, biasanya dengan denyut jantung yang tinggi (karena aritmia, tirotoksikosis, anemia), dengan bagian perifer yang hangat, stagnasi paru, dan kadang-kadang dengan tekanan darah rendah (seperti syok septik).

Klasifikasi Killip digunakan terutama untuk menentukan tingkat keparahan klinis kerusakan miokard pada latar belakang infark miokard: K I - tidak ada tanda-tanda klinis gagal jantung atau dekompensasi jantung; K II - ada CH (rales basah terutama di bidang paru-paru bagian bawah, ritme canter, adanya hipertensi vena pulmonal); KIII - CH parah (OL asli dengan rales basah di semua bidang paru-paru); KIV - syok kardiogenik (MAP kurang dari 90 mmHg dan tanda-tanda vasokonstriksi perifer - oliguria, sianosis, berkeringat).

Daftar isi topik “Gangguan irama. Gagal jantung akut. ":

Judul: Kedokteran / Terapi Keluarga. Pengobatan Darurat

Versi cetak

Seorang pasien dengan gagal jantung akut dapat menentukan salah satu dari kondisi berikut:

I. Gagal jantung dekompensasi akut (de novo atau sebagai dekompensasi CHF) dengan keluhan dan gejala AHF khas, yang sedang dan tidak memenuhi kriteria untuk syok kardiogenik, edema paru, atau krisis hipertensi.

Ii. Gagal jantung hipertensi. keluhan dan gejala gagal jantung disertai tekanan darah tinggi dengan fungsi LV yang relatif terjaga. Pada saat yang sama pada radiografi dada tidak ada tanda-tanda edema paru.

Iii. Edema paru (dikonfirmasi dengan rontgen dada) disertai dengan gagal napas berat, ortopnea, mengi di paru-paru, dan tingkat oksigenasi darah sebelum pengobatan biasanya kurang dari 90%.

Iv. Syok kardiogenik - perfusi organ dan jaringan vital yang tidak memadai yang disebabkan oleh penurunan fungsi pemompaan jantung setelah koreksi preload. Mengenai parameter hemodinamik hari ini tidak ada definisi yang jelas tentang kondisi ini, yang mencerminkan perbedaan dalam prevalensi dan hasil klinis dalam kondisi ini. Namun, syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (SBP 30 mm Hg) dan / atau ekskresi urin yang rendah, terlepas dari adanya kemacetan di organ. Syok kardiogenik adalah manifestasi ekstrim dari sindrom ejeksi rendah.

V. HF dengan curah jantung yang tinggi ditandai dengan peningkatan IOC dengan biasanya peningkatan denyut jantung (karena aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit Paget, mekanisme iatrogenik dan lainnya), ekstremitas hangat, kemacetan di paru-paru dan kadang-kadang tekanan darah rendah (seperti syok septik).

Vi. Gagal jantung ventrikel kanan ditandai oleh sindrom curah jantung kecil akibat gagal memompa pankreas (kerusakan miokardium atau emboli paru-paru yang berat, dll.) Dengan peningkatan tekanan vena pada vena jugularis, hepatomegali, dan hipotensi arteri.

Klasifikasi Killip didasarkan pada gejala klinis dan hasil rontgen dada. Klasifikasi ini digunakan terutama untuk gagal jantung pada infark miokard, tetapi dapat digunakan untuk gagal jantung de novo.

Klasifikasi keparahan klinis

Klasifikasi keparahan klinis didasarkan pada penilaian sirkulasi perifer (perfusi jaringan) dan auskultasi paru-paru (kongesti di paru-paru). Pasien dibagi menjadi beberapa kelompok berikut:

kelas I (kelompok A) (hangat dan kering);

kelas II (kelompok B) (hangat dan lembab);

kelas III (kelompok L) (dingin dan kering);

kelas IV (kelompok C) (dingin dan basah).

Klasifikasi Gagal Jantung Kronis

Tahapan klinis: I; IIA; IIB; III

CH I, CH IIA; CH IIB; CH III sesuai dengan kriteria I, IIA, IIB dan tahap III dari kegagalan sirkulasi kronis sesuai dengan klasifikasi N.D. Strazhesko dan V.H. Vasilenko (1935):

I - kegagalan sirkulasi awal; memanifestasikan dirinya hanya selama aktivitas fisik (sesak napas, takikardia, kelelahan); saat istirahat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terganggu.

II - kegagalan sirkulasi yang lama dan parah; pelanggaran hemodinamik (stagnasi dalam sirkulasi kecil dan besar, dll.), disfungsi organ dan metabolisme, termanifestasi saat istirahat; periode A - awal tahap, gangguan hemodinamik cukup jelas; perhatikan disfungsi jantung atau hanya sebagian departemennya; periode B - akhir dari tahapan yang panjang: pelanggaran hemodinamik yang dalam, seluruh sistem kardiovaskular menderita.

III - akhir, kegagalan sirkulasi distrofik; gangguan hemodinamik yang parah, perubahan metabolisme dan fungsi organ yang persisten, perubahan ireversibel dalam struktur jaringan dan organ.

Varian CH:

- dengan disfungsi LV sistolik: LV EF Ј 45%;

- dengan fungsi sistolik LV yang dipertahankan: LV EF> 45%.

Kelas fungsional (FC) pasien sesuai dengan kriteria NYHA:

- I FC - pasien dengan penyakit jantung, yang melakukan aktivitas fisik normal tidak menyebabkan sesak napas, kelelahan, atau jantung berdebar.

- II FC - pasien dengan penyakit jantung dan keterbatasan aktivitas fisik. Dispnea, kelelahan, jantung berdebar dicatat saat melakukan aktivitas fisik normal.

- III FC - pasien dengan penyakit jantung dan keterbatasan aktivitas fisik. Saat istirahat, keluhan tidak ada, tetapi bahkan dengan sedikit tenaga fisik, sesak napas, kelelahan, jantung berdebar terjadi.

- IV FC - pasien dengan penyakit jantung, di mana setiap tingkat aktivitas fisik menyebabkan gejala subyektif di atas. Yang terakhir ini juga muncul dalam keadaan istirahat.

Istilah "PK pasien" adalah istilah resmi yang menunjukkan kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas fisik rumah tangga. Untuk menentukan pasien dengan PK dari I ke IV, kriteria NYNA diverifikasi menggunakan metode untuk menentukan konsumsi oksigen maksimum digunakan dalam klasifikasi saat ini.

Tingkat gagal jantung akut. Klasifikasi gagal jantung akut Stevenson

Klasifikasi. yang terkandung dalam pedoman, mendistribusikan pasien berdasarkan manifestasi klinis. Menurut karya Cotter G. Gheorghiade M. et al. Rekomendasi European Society of Cardiology (ESC) untuk diagnosis dan pengobatan DOS menghadirkan 6 kelompok pasien dengan karakteristik klinis dan hemodinamik yang khas. Tiga kelompok pertama pasien (dengan ADHSN, OSN hipertensi dan OSN dengan edema paru) mencapai> 90% dari kasus OSN.

Pasien dengan ADHSN biasanya memiliki tanda dan gejala stagnasi sedang atau kecil, dan, sebagai aturan, tidak menunjukkan tanda-tanda kelompok lain. Pasien dengan OSH hipertensi ditandai oleh fungsi LV sistolik yang relatif utuh, tekanan darah tinggi yang jelas, gejala dan manifestasi edema paru akut. Kelompok ketiga pasien (dengan AHF dan edema paru) menunjukkan gambaran klinis di mana gangguan pernapasan berat mendominasi: sesak napas, tanda-tanda edema paru (OL) (dikonfirmasi oleh pemeriksaan obyektif dan rontgen dada) dan hipoksemia (saturasi O2 ketika ruang udara bernapas ke udara). pengobatan biasanya pengobatan gagal jantung akut, gagal jantung, gagal jantung

Insufisiensi kardiovaskular akut: penyebab dan pengobatan

Dalam diagnosis insufisiensi kardiovaskular akut, perawatan darurat adalah panggilan darurat yang mendesak. Serangan jantung memanifestasikan dirinya dalam gangguan mendadak dalam pekerjaan jantung dan disertai dengan penurunan tajam kesehatan, nyeri dada akut, kelemahan, dan kehilangan kesadaran.

Syok kardiogenik, edema paru, asma jantung, dan gejala lain yang memerlukan perhatian medis segera adalah karakteristik OSN.

Manifestasi dan gejala insufisiensi kardiovaskular

Penyakit akut pada sistem kardiovaskular berkembang dengan beberapa mekanisme yang berhubungan dengan peningkatan stres pada jantung. Ketika seseorang mengalami sesak napas, perasaan sesak di belakang sternum, batuk yang tidak berhubungan dengan pilek, ini mungkin menandakan serangan jantung.

Tanda-tanda insufisiensi kardiovaskular akut ditentukan selama pemeriksaan medis, dan pasien sendiri merasakan gejalanya. Sebelum terjadinya serangan gagal jantung, pasien merasa takut, kulitnya membiru, napasnya cepat, tekanan darahnya turun atau naik.

Gejalanya meliputi:

• nadi berdenyut terlihat di leher;
• pucat mendadak;
• nafas menggelegak;
• mati rasa di lengan dan kaki;
• detak jantung yang lemah dan denyut nadi yang jarang;
• penurunan tekanan darah;
• kulit biru;
• penggelapan mata;
• batuk dengan dahak merah muda;
• mengambil postur duduk paksa;
• kelemahan otot yang parah;
• takikardia;
• mual;
• tersedak;
• sianosis bibir;
• pingsan

Penyakit yang paling umum pada sistem kardiovaskular tidak selalu disertai dengan tanda dan gejala kegagalan.

Tanda-tanda seperti itu mencirikan kekurangan kardiovaskular:

• penurunan tekanan darah yang nyata;
• integumen terlihat marmer, pucat;
• kesadaran samar;
• keringat dingin muncul pada pasien;
• kadar asam laktat darah tinggi;
• jantung berdebar;
• kapiler lemah diisi dengan darah;
• nadi sangat lemah;
• motilitas usus tidak ada;
• penurunan fungsi kemih;
• penurunan tajam suhu tubuh di ketiak dan ekstremitas;
• tangan dan kaki terasa dingin.

Perbedaan antara gagal jantung akut dan kronis adalah timbulnya gejala dan tanda. Itu berarti serangan jantung, peradangan miokard, aritmia berat.

Jantung berkontraksi dengan lemah, tekanan turun tajam, tubuh menderita kekurangan darah. Terapi intensif untuk insufisiensi kardiovaskular akut sangat mendesak.

Mekanisme perkembangan gagal jantung akut

Pelanggaran tajam aktivitas jantung, yang disebut DOS, sangat berbahaya seumur hidup.

Identifikasi pola perkembangan penyakit ini, yang hasilnya sebagai berikut:

• detak jantung yang lemah;
• kekurangan darah di dasar arteri;
• organ dan jaringan kekurangan nutrisi dan oksigen;
• tekanan darah naik di kapiler sistem paru, karena aliran vena lebih lambat;
• Darah mandek di organ dan jaringan, menyebabkan pembengkakan.

DOS berbahaya karena jika Anda tidak memberikan bantuan darurat kepada pasien, kemungkinan hasil yang cepat mematikan.

Dokter tahu bahwa tingkat keparahan serangan AHF tergantung pada jenis yang digunakannya:

1. Gagal ventrikel kanan. Terjadi dengan gejala penyumbatan arteri pulmonalis (emboli), yang menyebabkan kerusakan pada ventrikel kanan otot jantung dalam bentuk serangan jantung. Patologi ini secara dramatis membatasi aliran darah dari vena berongga ke paru-paru.
2. Gagal ventrikel kiri terjadi ketika ventrikel kanan jantung berfungsi normal. Dalam hal ini, darah memasuki paru-paru, yang alirannya melemah. Ada banyak pembuluh darah di paru-paru. Karena ventrikel kiri lemah, atrium kiri dipenuhi dengan darah, ada fenomena stagnasi, darah mengisi pembuluh darah paru-paru.

Ada beberapa pilihan untuk perjalanan penyakit akut:

1. Opsi syok kardiogenik. Penurunan tekanan darah yang tidak normal karena kontraksi ventrikel kiri otot jantung yang lemah. Kesadaran mendung mendung, kelemahan otot, pucat kulit, penurunan suhu yang ekstrem, keringat dingin.
2. Edema paru ditandai dengan meluapnya alveoli di paru-paru dengan bagian darah cair yang berkeringat melalui dinding kapiler paru. Pasien tercekik, dia tidak punya cukup udara. Lemah pulsa cepat.
3. Krisis hipertensi menyerupai edema paru pada gejalanya, meskipun ventrikel kanan tidak memiliki patologi. Cairan berkeringat di alveoli karena tekanan darah tinggi.
4. Gagal jantung abnormal, yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas jantung dengan takikardia dan kemacetan darah di paru-paru, tekanan darah tinggi.
5. Eksaserbasi kemacetan di otot jantung.

Dalam serangan jantung, ketika kondisi umum pasien memburuk, ia dihinggapi rasa takut, serangan itu disertai rasa sakit di jantung dan aritmia. Tes untuk insufisiensi kardiovaskular akut memungkinkan kita untuk menentukan jenis patologi jantung yang kita hadapi.

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan jenis dan penyebab

Ketika tubuh secara harfiah tidak memiliki cukup darah untuk menyediakan jaringan dan organ dengan nutrisi dan oksigen, mereka mengatakan tentang gagal jantung. Gejala insufisiensi kardiovaskular akut merupakan elemen penting untuk klasifikasi.

Ia dapat berkembang dengan cepat, kemudian kegagalannya disebut akut dan bertahap, memanifestasikan dirinya dalam bentuk kronis:

1. Gagal jantung akut disebut akut karena dapat berkembang dalam beberapa menit. Dalam hal ini, syok kardiogenik terjadi, di mana miokardium kehilangan kemampuannya untuk berkontraksi, pengeluaran darah ventrikel kiri menjadi minimal, dan ada kekurangan darah akut di organ-organ. Diamati: penurunan menit rilis darah, peningkatan resistensi pembuluh darah terhadap pergerakan darah; irama patah hati; tamping dari ventrikel dengan perdarahan ke dalam kantung jantung terjadi; penyumbatan arteri pulmonalis (emboli).
2. Gagal jantung kronis terbentuk secara bertahap, selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Gagal jantung, tekanan darah tinggi, kadar hemoglobin yang berkurang dalam darah, dan penyakit paru-paru kronis yang parah berkontribusi pada munculnya kekurangan. Ditandai oleh fakta bahwa pasien memiliki sesak napas, kelelahan, pembengkakan di seluruh tubuh dan di organ internal, tubuh menahan cairan. Ada gangguan dalam pekerjaan jantung, rasa sakit, menjadi tidak mungkin untuk melakukan bahkan pekerjaan fisik yang ringan.

Klasifikasi insufisiensi kardiovaskular akut didasarkan pada tanda-tanda objektif. Klasifikasi 1935, ketika pertama kali diterapkan, jelas tidak cukup dan tidak lengkap. Menurut klasifikasi ini, tiga tahap dibedakan dalam penyakit: Pada tahap pertama, baik dokter maupun pasien itu sendiri tidak melihat gejala yang jelas, dan pada tahap ketiga semua tanda-tanda patologi muncul.

Klasifikasi Amerika yang sedang populer:

• 1 kelas. Penampilan sesak napas dengan aktivitas fisik sedang, misalnya saat menaiki tangga ke lantai tiga. Dalam kondisi normal, tidak ada ketidaknyamanan.
• 2 kelas. Dispnea disebabkan oleh aktivitas fisik yang tidak signifikan, misalnya berjalan cepat. Pasien mencoba untuk bergerak lebih sedikit, karena ketidaknyamanan muncul selama aktivitas.
• 3 kelas. Saat istirahat, keadaan kesehatannya normal, namun sudah berjalan normal, napas pendek dan jantung berdebar. Setiap stres fisik menyebabkan kerusakan jantung.
• 4 kelas. Dispnea muncul saat istirahat, ada kebiruan bibir dan kulit pucat. Aktivitas fisik sekecil apa pun menyebabkan sesak napas dan gangguan di jantung, tekanan pun turun.

Dalam praktik medis, V. Kh. Vasilenko, ND Strazhesko, GF Lang sering digunakan untuk klasifikasi, yang menurutnya penyakit ini ditandai oleh tiga tahap.

Sindrom insufisiensi kardiovaskular akut memanifestasikan dirinya secara bertahap:

1. Saya (HI). Ini didefinisikan sebagai gagal jantung kronis laten awal. Pada tahap ini, penyakit ini tidak terlalu mencolok bagi pasien, hanya dengan aktivitas fisik dengan kekuatan dan intensitas sedang, sesak napas dan palpitasi muncul. Ada penurunan kinerja secara umum
2. Sesak napas selama aktivitas fisik intensitas rendah menjadi nyata. Ketika tegangan fenomena kekurangan udara dan pulsa lemah sering menjadi konstan. Pada tahap ini, menonjol periode A dan periode B.
3. Tahap H IIA. Terwujud oleh gagal jantung dalam sirkulasi kecil (paru). Paru-paru bibir dan kulit pucat muncul di bawah beban. Jantung berdetak sering, sesak nafas disertai dengan batuk dan mengi di paru-paru, jelas dibedakan oleh telinga. Performanya berkurang, ada bengkak pada kaki dan kakinya di malam hari.
4. Tahap H IIB. Jantung terasa sakit, nafas pendek muncul saat istirahat, kulit menjadi biru. Kaki menjadi bengkak, hati membesar dan padat, cairan muncul di perut. Pasien menjadi cacat, mereka sering mengalami serangan dan eksaserbasi.
5. Tahap III (H III). Apa yang disebut tahap distrofi. Tanda-tanda kegagalan sirkulasi diucapkan. Di paru-paru, pneumosclerosis terdeteksi, ginjal dan hati terpengaruh (sirosis), detak jantung konstan dan sesak napas. Pasien menjadi lelah, nafsu makannya hilang, tidur terganggu. Nyeri jantung, gangguan jantung, penurunan tekanan darah membuat prognosisnya tidak menguntungkan. Perawatan pada tahap ini bermasalah.

Klasifikasi penyakit tergantung pada gagal jantung adalah:

1. Sistolik (karena masalah dengan kontraksi otot-otot ventrikel jantung).
2. Diastolik (kelainan terjadi pada fase jeda jantung)
3. Campur (gangguan mempengaruhi semua fase siklus jantung).

Prevalensi penyakit pada sistem kardiovaskular telah memungkinkan kami untuk mengembangkan metode pengobatan yang efektif dan untuk memperjelas klasifikasi penyakit.

Tergantung pada area mana dari sistem sirkulasi mengalami proses stagnan, jenis-jenis kekurangan ditentukan oleh lokalisasi mereka:

1. Ventrikel kanan (kongesti diamati pada lingkaran kecil sirkulasi darah);
2. Ventrikel kiri (manifestasi kongestif di semua organ dan sistem tubuh);
3. Biventricular (stasis darah diamati pada lingkaran sirkulasi darah besar dan kecil).

Ada klasifikasi sindrom koroner akut (ACS) untuk menentukan perkiraan infark miokard, atau angina pada skala Killip.

Meja Klasifikasi menurut skala kematian:

Klasifikasi OSN.

Berdasarkan tingkat keparahannya, tahapan-tahapan DOS berikut (klasifikasi Killip) dibedakan:

Tahap I - tidak adanya tanda-tanda gagal jantung.

Tahap II - OSN mudah: ada sesak napas, di bagian bawah paru-paru terdengar mengi halus.

Stadium III - OSN parah: sesak napas parah, jumlah signifikan dari lembab di atas paru-paru.

Tahap IV - penurunan tajam dalam tekanan darah (tekanan darah sistolik 90 dan kurang dari mm Hg) sampai terjadi syok kardiogenik. Sianosis yang diucapkan, kulit dingin, keringat lengket, oliguria, pingsan.

Etiologi gagal jantung ventrikel akut akut:

1. IHD: sindrom koroner akut (serangan angina yang berkepanjangan, iskemia miokard meluas tanpa rasa sakit), infark miokard akut (AMI).
2. Ketidakcukupan katup mitral yang disebabkan oleh pelepasan otot papiler (dalam kasus AMI) atau pelepasan akor katup mitral (dalam kasus endokarditis infektif atau trauma dada).
3. Stenosis orifisi atrioventrikular kiri berhubungan dengan tumor di salah satu bilik jantung (paling sering dengan myxoma atrium kiri), trombosis prosthesis katup mitral, lesi katup mitral pada endokarditis infeksi.
4. Ketidakcukupan katup aorta dengan ruptur katup aorta, dengan membedah aneurisma aorta asendens.
5. Peningkatan gagal jantung akut pada pasien yang menderita gagal jantung kronis (kelainan jantung bawaan atau bawaan, kardiomiopati, pasca-infark atau kardiosklerosis aterosklerotik); Ini mungkin disebabkan oleh krisis hipertensi, paroksismus aritmia, kelebihan cairan akibat terapi diuretik yang tidak adekuat atau berlebihan.

Etiologi gagal jantung ventrikel kanan akut:

1. TUJUAN ventrikel kanan.
2. Emboli paru (PE).
3. Proses stenosis di lubang atrioventrikular kanan (sebagai akibat dari tumor atau pertumbuhan vegetatif selama endokarditis infeksius dari katup trikuspid).
4. Status asmatik.

Etiologi gagal jantung biventrikular akut:

1. TUJUAN dengan lesi ventrikel kanan dan kiri.
2. Pecahnya septum interventrikular pada AMI.
3. Takikardia paroksismal.
4. Miokarditis akut tentu saja parah.

Patogenesis. Mekanisme pengembangan dasar:

• Lesi primer miokardium, menyebabkan penurunan kontraktilitas miokard (IHD, miokarditis).
• Tekanan berlebihan pada ventrikel kiri (hipertensi arteri, stenosis aorta).
• Kelebihan ventrikel kiri (defisiensi katup aorta dan mitral, defek septum ventrikel).
• Mengurangi pengisian ventrikel jantung (kardiomiopati, hipertensi, perikarditis).
• Curah jantung yang tinggi (tirotoksikosis, anemia berat, sirosis hati).

Gagal jantung ventrikel kiri akut.

Faktor patogenetik utama adalah pengurangan kemampuan kontraktil ventrikel kiri dengan aliran balik vena yang dipertahankan atau meningkat, yang mengarah pada peningkatan tekanan hidrostatik dalam sistem sirkulasi paru-paru. Dengan meningkatnya tekanan hidrostatik di kapiler paru lebih dari 25 - 30 mm Hg. transudasi bagian cairan darah ke ruang interstitial jaringan paru terjadi, yang menyebabkan perkembangan edema interstitial. Salah satu mekanisme patogenetik penting adalah berbusa di setiap inhalasi cairan yang telah memasuki alveoli, yang naik ke atas, mengisi bronkus kaliber yang lebih besar, yaitu edema paru alveolar berkembang. Jadi, 1-1,5 liter busa dibentuk dari 100ml plasma yang dikeringkan. Busa tidak hanya melanggar jalan napas, tetapi juga menghancurkan surfaktan alveolar, hal itu menyebabkan penurunan kelenturan paru-paru, meningkatkan hipoksia dan edema.

Gambar klinis:

Asma jantung (edema paru interstitial) paling sering berkembang di malam hari dengan perasaan kekurangan udara, batuk kering. Pasien dalam posisi terpaksa ortopnea. Sianosis dan pucat pada kulit, keringat dingin yang lengket. Takipia, roma basah di bagian bawah paru-paru, bunyi jantung tuli, takikardia, aksen nada kedua di atas arteri paru-paru.

Edema alveolar paru-paru ditandai dengan perkembangan serangan mati lemas yang tajam, batuk muncul dengan pelepasan dahak warna merah muda berbusa, "menggelegak" di dada, akrosianosis, berkeringat banyak, tachypnoe. Di paru-paru beraneka ragam basah. Takikardia, aksen nada kedua di atas arteri pulmonalis.

Gagal jantung ventrikel kanan akut adalah hasil dari peningkatan tajam dalam tekanan pada sistem arteri paru-paru. Mengingat rendahnya prevalensi AMI terisolasi dari infeksi ventrikel kanan dan katup trikuspid, sebagai aturan, dalam praktik klinis, kegagalan ventrikel kanan akut terjadi dalam kombinasi dengan ventrikel kiri.

Gambaran klinis: sianosis abu-abu, takipia, pembesaran hati akut, nyeri pada hipokondrium kanan, pembengkakan pembuluh darah leher, pembengkakan perifer dan perut.

Gagal jantung biventrikular akut: gejala gagal ventrikel kiri dan kanan muncul secara bersamaan.

Gagal Jantung Akut

RCHD (Pusat Pengembangan Kesehatan Republik, Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinis dari Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2013

Informasi umum

Deskripsi singkat

Indikasi tidak adanya konflik kepentingan: tidak ada.

Tabel 1. Faktor-faktor provokatif dan penyebab gagal jantung akut

Klasifikasi

Vi. Gagal jantung ventrikel kanan ditandai oleh sindrom curah jantung kecil akibat gagal memompa pankreas (kerusakan miokardium atau emboli paru-paru yang berat, dll.) Dengan peningkatan tekanan vena pada vena jugularis, hepatomegali, dan hipotensi arteri.

stadium IV - syok kardiogenik (CAD 90 mmHg dengan tanda-tanda vasokonstriksi perifer: oliguria, sianosis, berkeringat).

Tabel 2. Klasifikasi NewYork Heart Association (NYHA).

Diagnostik

Ii. METODE, PENDEKATAN, DAN PROSEDUR UNTUK DIAGNOSTIK DAN PERAWATAN

Tabel 1 - Daftar tindakan diagnostik utama dan tambahan

Tabel 2 - Tanda-tanda klinis dan hemodinamik dengan berbagai varian DOS

Catatan: * perbedaan antara sindrom ST rendah dan syok kardiogenik adalah subyektif, ketika mengevaluasi pasien tertentu, item klasifikasi ini mungkin tumpang tindih.

Tabel 6. Perubahan paling umum pada EKG dengan HF.

Ekokardiografi diperlukan untuk menentukan perubahan struktural dan fungsional yang mendasari OCH. Ini digunakan untuk menilai dan memonitor fungsi ventrikel jantung lokal dan umum, struktur dan fungsi katup, patologi perikardium, komplikasi mekanis infark miokard, dan volume jantung. SV dapat diperkirakan dengan kecepatan pergerakan kontur aorta atau pesawat. Dalam studi Doppler, tentukan tekanan di LA (sepanjang aliran regurgitasi trikuspid) dan pantau preload LV. Namun, keandalan pengukuran ini dalam OCH tidak diverifikasi menggunakan kateterisasi jantung kanan (Tabel 4).

Tabel 4 - Gangguan khas dideteksi oleh ekokardiografi pada pasien dengan gagal jantung

Parameter hemodinamik yang paling penting adalah LVF, yang mencerminkan kontraktilitas miokardium LV. Sebagai indikator "rata-rata", kami dapat merekomendasikan level "normal" LV EF 45%, dihitung dengan metode 2 dimensi Simpson echoCG.

Ventrikulografi radionuklida dianggap sebagai metode yang sangat akurat untuk menentukan LV EF dan paling sering dilakukan ketika mempelajari perfusi miokard untuk menilai viabilitas dan derajat iskemia.

Diagnosis laboratorium

Namun, pada pasien usia lanjut, indikator-indikator ini belum cukup diteliti, dan dengan perkembangan AHF yang cepat, kandungan mereka dalam darah setelah masuk ke rumah sakit mungkin tetap normal. Dalam kasus lain, konten normal BNP atau NT-proBNP memungkinkan untuk mengecualikan kehadiran HF dengan akurasi tinggi.
Dengan meningkatnya konsentrasi BNP atau NT-proBNP, perlu untuk memastikan tidak adanya penyakit lain, termasuk gagal ginjal dan septikemia. Tingkat BNP atau NT-proBNP yang tinggi menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan.

4 jam sejak timbulnya gejala. Tingginya kadar troponin dapat bertahan hingga 2 minggu karena proteolisis dari alat kontraktil. Tidak ada perbedaan yang signifikan antara troponin T dan troponin I.

Juga, pada pasien dengan dugaan CH, tes laboratorium berikut secara rutin dilakukan: hitung darah lengkap (dengan kadar hemoglobin, sel darah putih dan jumlah trombosit), hitung darah elektrolit, kadar kreatinin serum dan laju filtrasi glomerulus (GFR), glukosa dalam darah, enzim hati, urinalisis. Analisis tambahan dilakukan tergantung pada gambaran klinis spesifik (Tabel 3).

Tabel 3 - Parameter laboratorium abnormal yang khas pada pasien dengan gagal jantung

Diagnosis banding

Tabel 5 - Diagnosis banding gagal jantung akut dengan penyakit jantung dan non-jantung lainnya

Perawatan

Tabel 6 - Tujuan pengobatan DOS

DOS adalah kondisi yang mengancam jiwa dan membutuhkan perawatan segera. Intervensi berikut diindikasikan untuk sebagian besar pasien dengan DOS. Beberapa di antaranya dapat dilakukan dengan cepat di lembaga medis mana pun, yang lain hanya tersedia untuk sejumlah kecil pasien dan biasanya dilakukan setelah stabilisasi klinis awal.

1) Dengan OSN, situasi klinis memerlukan intervensi yang mendesak dan efektif dan dapat berubah dengan cepat. Oleh karena itu, dengan pengecualian yang jarang (nitrogliserin di bawah lidah atau nitrat dalam bentuk aerosol), obat harus diberikan secara intravena, yang dibandingkan dengan metode lain memberikan efek yang paling cepat, lengkap, dapat diprediksi dan dikendalikan.

Kebutuhan untuk ventilasi invasif segera dapat terjadi ketika edema paru dikaitkan dengan ACS.

4) Di hadapan hipotensi arteri, serta sebelum pengangkatan vasodilator, Anda harus memastikan bahwa tidak ada hipovolemia. Hipovolemia menyebabkan kurangnya pengisian ruang jantung, yang dengan sendirinya merupakan penyebab penurunan curah jantung, hipotensi arteri dan syok. Sebuah tanda bahwa tekanan darah rendah adalah konsekuensi dari gangguan fungsi pemompaan jantung, dan bukan pengisian yang tidak mencukupi, adalah tekanan yang cukup untuk mengisi ventrikel kiri (tekanan henti paru lebih dari 18 mm Hg). Ketika menilai kecukupan pengisian ventrikel kiri dalam kondisi klinis nyata, seringkali perlu untuk fokus pada indikator tidak langsung (tanda-tanda fisik kemacetan paru-paru, tingkat pelebaran pembuluh darah leher, data sinar-X), tetapi mereka agak terlambat merespons perubahan hemodinamik yang menguntungkan karena pengobatan. Yang terakhir dapat menyebabkan penggunaan dosis tinggi obat yang tidak perlu.

Selain itu, IBD efektif dengan adanya regurgitasi mitral dan defek septum ventrikel. Ini dikontraindikasikan pada regurgitasi aorta, diseksi aorta, dan aterosklerosis perifer berat. Tidak seperti terapi obat, obat ini tidak meningkatkan kebutuhan oksigen miokard (sebagai agen inotropik positif), tidak menghambat kontraktilitas miokard, dan tidak menurunkan tekanan darah (seperti obat yang digunakan untuk memperbaiki iskemia miokard atau mengurangi afterload). Pada saat yang sama, ini adalah tindakan sementara yang memungkinkan seseorang untuk mendapatkan waktu dalam kasus-kasus di mana dimungkinkan untuk menghilangkan penyebab kondisi yang berkembang (lihat di bawah). Pada pasien yang menunggu operasi, metode lain untuk dukungan mekanik mungkin diperlukan (cara mekanis untuk memotong ventrikel kiri, dll.).

Namun, intervensi diagnostik dan terapeutik invasif yang kompleks tidak dianggap dibenarkan pada pasien dengan penyakit tahap akhir yang bersamaan, ketika penyakit yang mendasarinya adalah penyebab fatal atau ketika intervensi korektif atau transplantasi jantung tidak mungkin.

5. Kehadiran obesitas atau kelebihan berat badan memperburuk prognosis pasien dan dalam semua kasus dengan indeks massa tubuh (BMI) lebih dari 25 kg / m2 memerlukan tindakan khusus dan pembatasan kalori.

- serangan angina pektoris pada pasien dengan fraksi ejeksi rendah (EF), ventrikel kiri (LV).

Pengobatan biasanya dimulai dengan dosis kecil, yang, jika perlu, secara bertahap meningkat (titrasi) untuk mendapatkan efek optimal. Dalam kebanyakan kasus, pemilihan dosis membutuhkan pemantauan invasif parameter hemodinamik dengan penentuan curah jantung dan tekanan nadi arteri pulmonalis. Kelemahan umum dari kelompok obat ini adalah kemampuan untuk menyebabkan atau memperburuk takikardia (atau bradikardia ketika menggunakan norepinefrin), gangguan irama jantung, iskemia miokard, serta mual dan muntah. Efek ini tergantung pada dosis dan sering mencegah peningkatan dosis lebih lanjut.

Dobutamine adalah katekolamin sintetis yang terutama merangsang β-adrenoreseptor. Ketika ini terjadi, kontraktilitas miokard membaik dengan peningkatan curah jantung dan penurunan tekanan pengisian ventrikel jantung. Karena penurunan resistensi pembuluh darah perifer, tekanan darah mungkin tidak berubah. Karena tujuan pengobatan dengan dobutamin adalah normalisasi curah jantung, pemantauan indikator ini diperlukan untuk memilih dosis obat yang optimal. Dosis yang biasa digunakan 5-20 mg / kg per menit. Dobutamine dapat dikombinasikan dengan dopamin; itu mampu mengurangi resistensi pembuluh paru-paru dan merupakan alat pilihan dalam pengobatan kegagalan ventrikel kanan. Pada saat yang sama, sudah 12 jam setelah dimulainya pemberian obat, tachyphylaxis dapat berkembang.

Inhibitor fosfodiesterase III (amrinone, milrinon) memiliki sifat inotropik dan vasodilatasi yang positif, terutama menyebabkan venodilasi dan penurunan tonus pembuluh paru. Serta amina pressor, mereka dapat memperburuk iskemia miokard dan memicu aritmia ventrikel. Untuk penggunaan optimalnya, pemantauan parameter hemodinamik diperlukan; Tekanan nadi arteri pulmonalis tidak boleh kurang dari 16-18 mmHg. Infus penghambat fosfodiesterase III biasanya digunakan pada gagal jantung berat atau syok kardiogenik, yang tidak cukup menanggapi pengobatan standar dengan amina pressor. Amrinon cukup sering menyebabkan trombositopenia, dapat dengan cepat mengembangkan tachyphylaxis. Baru-baru ini telah ditunjukkan bahwa penggunaan milrinone jika memburuknya gagal jantung kronis tidak mengarah pada perbaikan dalam perjalanan klinis penyakit, tetapi disertai dengan peningkatan frekuensi hipotensi arteri persisten yang membutuhkan perawatan dan aritmia supraventrikular.

Berarti meningkatkan afinitas miofibril kontraktil dari kardiomiosit menjadi kalsium. Levosimendan adalah satu-satunya obat dari kelompok ini yang telah mencapai tahap penggunaan klinis luas dalam AHF. Efek inotropik positifnya tidak disertai dengan peningkatan permintaan oksigen miokard yang nyata dan peningkatan efek simpatik pada miokardium. Mekanisme tindakan lain yang mungkin adalah penghambatan selektif fosfodiesterase III, aktivasi saluran kalium. Levosimendan memiliki efek vasodilatasi dan anti-iskemik; Karena adanya metabolit aktif yang bekerja lama, efeknya bertahan untuk beberapa waktu setelah penghentian pemberian obat. Digoxin memiliki nilai terbatas dalam pengobatan OCH. Obat ini memiliki luas terapeutik kecil dan dapat menyebabkan aritmia ventrikel yang parah, terutama di hadapan hipokalemia. Sifatnya untuk memperlambat konduktivitas atrioventrikular digunakan untuk mengurangi frekuensi kontraksi ventrikel pada pasien dengan fibrilasi atrium persisten atau flutter atrium.

Pengobatan terdiri dari penghentian segera infus obat, dalam kasus yang berat, natrium tiosulfat diberikan.

Ini dianggap sebagai sarana pilihan untuk menghilangkan edema paru dan menghilangkan nyeri dada yang terkait dengan iskemia miokard dan tidak lewat setelah pemberian berulang nitrogliserin di bawah lidah.
Efek samping utama termasuk bradikardia, mual dan muntah (dihilangkan dengan atropin), depresi pernafasan, serta terjadinya atau memperburuk hipotensi arteri pada pasien dengan hipovolemia (biasanya dihilangkan dengan mengangkat kaki dan injeksi cairan IV).
Diperkenalkan dalam / dalam dosis kecil (10 mg obat diencerkan dalam setidaknya 10 ml saline, disuntikkan ke / dalam perlahan sekitar 5 mg, kemudian, jika perlu, 2-4 mg pada interval minimal 5 menit untuk mencapai efek).

5) Beta-blocker.
Penggunaan obat-obatan dari kelompok ini dalam satu kasus SNR yang terkait dengan pelanggaran kontraktilitas miokard dikontraindikasikan. Namun, dalam beberapa kasus, ketika edema paru terjadi pada pasien dengan stenosis mitral subaortik atau terisolasi dan dikaitkan dengan terjadinya takikistol, sering dalam kombinasi dengan tekanan darah tinggi, pengenalan beta-blocker berkontribusi untuk menghilangkan gejala.
Untuk penggunaan i / v di Rusia ada tiga obat yang tersedia - propranolol, metoprolol dan esmolol. Dua yang pertama diberikan dalam dosis non-pasien dengan interval yang cukup untuk menilai kemanjuran dan keamanan dosis sebelumnya (perubahan tekanan darah, detak jantung, konduksi intrakardiak, manifestasi AHF). Esmolol memiliki waktu paruh yang sangat singkat (2-9 menit), sehingga penggunaannya lebih disukai pada pasien akut dengan risiko komplikasi yang tinggi.

Antikoagulan diindikasikan untuk pasien dengan ACS, fibrilasi atrium, katup jantung buatan, trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah, dan emboli paru. Ada bukti bahwa injeksi subkutan dari heparin dengan berat molekul rendah (Enoxaparin 40 mg 1 kali / hari, dalteparin 5000 IU 1 kali / hari) dapat mengurangi kejadian trombosis vena dalam pada pasien ekstremitas bawah yang dirawat di rumah sakit dengan penyakit terapi akut, termasuk CH parah. Studi skala besar yang membandingkan efikasi profilaksis dari heparin dengan berat molekul rendah dan heparin yang tidak terfraksi (5.000 IU n / a 2-3 kali / hari) tidak dilakukan dengan AHF.

- Pengenalan trombolitik dibenarkan pada saat yang sama dengan tanda-tanda EKG posterior MI sejati (gigi R tinggi pada prekardiak kanan mengarah pada V1-V2 dan depresi segmen-ST pada sadapan V1-V4 dengan gelombang T yang diarahkan ke atas).

Tenekteplaza (Metalized) 30 mg intravena dengan berat badan 90 kg, dosis yang diperlukan diberikan sebagai bolus, dalam waktu 5-10 detik. Untuk pendahuluan, kateter vena yang dipasang sebelumnya dapat digunakan, tetapi hanya jika diisi dengan larutan natrium klorida 0,9%, setelah pengenalan Metalize, harus dicuci dengan baik (untuk memberikan obat secara penuh dan tepat waktu ke darah). Metalisis tidak kompatibel dengan larutan dekstrosa, dan tidak boleh diterapkan dengan pipet yang mengandung dekstrosa. Obat lain apa pun tidak boleh ditambahkan ke larutan injeksi atau ke dalam jalur infus. Mengingat waktu paruh yang lebih lama dari tubuh, obat ini digunakan dalam bentuk bolus tunggal, yang sangat nyaman untuk perawatan pada fase pra-rumah sakit.