Anemia pernisiosa

Ketika anemia pernisiosa mengganggu proses kuman merah pembentukan darah. Di dalam tubuh, ada fenomena ireversibel terkait dengan kekurangan vitamin B12. Dalam hal ini ada penyimpangan dari berbagai sistem tubuh.

Termasuk sistem yang menjalani proses patologis termasuk patologi pencernaan. Artinya, kekalahan dari sistem pencernaan. Fungsi lambung dan hati terganggu. Pada bagian sistem saraf juga mengamati fenomena patologis.

Beberapa sumber menggambarkan penyakit ini sebagai patologi ganas. Pada saat yang sama nama anemia ini penting. Hematologi modern telah mengembangkan langkah-langkah terapi tertentu yang bertujuan menyembuhkan penyakit.

Apa itu

Anemia pernisiosa adalah patologi serius yang terkait dengan perkembangan anemia. Seperti disebutkan di atas, dalam beberapa kasus itu dianggap sebagai penyakit yang paling mengerikan. Diketahui bahwa kekurangan B12 diisi kembali sebagai hasil dari penggunaan produk-produk yang mengandung vitamin-vitamin ini.

Sangat penting dalam proses asimilasi vitamin memainkan gaya hidup seseorang. Orang-orang yang memimpin gaya hidup yang terkait dengan kelaparan paling rentan terhadap anemia pernisiosa. Karena itu, perawatan yang tepat diperlukan.

Banyak tergantung pada komorbiditas. Dalam beberapa kasus, penyakit ini terjadi sebagai akibat dari proses patologis. Diketahui bahwa gangguan pada sistem pencernaan seringkali dapat menyebabkan penyakit lain. Bagaimanapun, penyerapan langsung vitamin dalam tubuh manusia terjadi karena berfungsinya organ-organ internal.

Alasan

Apa penyebab utama anemia pernisiosa. Etiologi utama penyakit ini terkait dengan pengaruh faktor internal. Ada juga jalur pencernaan vitamin B12 ke dalam tubuh manusia. Oleh karena itu, penyebab penyakit berhubungan dengan adanya faktor-faktor yang merugikan.

Apa sebenarnya penyakit yang menyebabkan anemia pernisiosa? Paling sering, etiologi anemia pernisiosa dikaitkan dengan faktor patologis berikut:

• gastritis atrofi;
• dampak intervensi medis (gastrektomi);
• Faktor internal kastil.

Yang sangat penting dalam etiologi penyakit ini adalah enteritis, pankreatitis kronis, penyakit Crohn. Juga memainkan peran pembentukan tumor di usus. Seringkali penyebab anemia pernisiosa adalah cacing.

Parasit yang memakan darah dapat menyebabkan anemia. Apalagi jika mereka lama berada di tubuh manusia. Jika tidak ada langkah-langkah terapi khusus untuk menghilangkan cacing.

Penyebab anemia pernisiosa adalah keracunan alkohol. Atau efek obat. Obat apa yang menyebabkan anemia pernisiosa:

Gejala

Anemia pernisiosa sebagian besar dimanifestasikan oleh adanya gejala karakteristik anemia. Diketahui bahwa anemia ditandai oleh kelemahan, penurunan kinerja dan pusing. Juga bedakan gejala-gejala berikut:

• jantung berdebar;
• sesak napas (dengan aktivitas fisik);
• suara ramah.

Juga ditandai oleh gejala eksternal penyakit. Yaitu pucat pada kulit, wajah bengkak. Sering dan komplikasi dari kondisi ini. Terjadi miokarditis.

Dalam beberapa kasus, gagal jantung dapat berkembang. Pada bagian dari sistem pencernaan, ada penurunan nafsu makan. Dalam kebanyakan kasus, dispepsia dapat terjadi. Ini diungkapkan dalam fenomena buang air besar.

Anemia pernisiosa adalah karakteristik hati yang membesar. Ini adalah argumen paling kuat untuk pengembangan anemia terkait dengan kekurangan vitamin B. 12. Lidah memiliki warna raspberry pada penyakit ini.

Sering menderita mukosa mulut. Pada saat yang sama, stomatitis, glositis dan patologi lainnya dicatat. Pasien merasakan sensasi terbakar di lidah. Itu sebabnya nafsu makan berkurang tajam.

Dapat dideteksi gastritis dengan keasaman rendah. Seperti yang Anda tahu, gastritis dengan keasaman tinggi paling baik untuk sakit maag. Ini adalah kondisi patologis paling serius.

Pada bagian sistem saraf, kerusakan saraf mungkin terjadi. Itulah jaringan sel-sel saraf tubuh. Gejala-gejala berikut dicatat:

• mati rasa dan kekakuan anggota badan;
• kelemahan otot;
• gangguan gaya berjalan.

Pasien mungkin mengalami inkontinensia. Dan inkontinensia urin dan feses. Sensitivitas terganggu. Pasien terutama dalam catatan usia tua:

Baca lebih lanjut di situs web: bolit.info

Informasi ini informatif!

Diagnostik

Yang sangat penting dalam diagnosis anemia pernisiosa adalah pengumpulan anamnesis. Anamnesis melibatkan pengumpulan informasi yang diperlukan. Informasi ini merujuk pada kemungkinan penyebab penyakit. Atur gambaran klinis.

Diagnosis adalah pemeriksaan objektif pasien. Dalam hal ini, ada keluhan pasien. Juga, adanya tanda-tanda anemia. Juga digunakan penelitian biokimia.

Ini melibatkan deteksi Ab ke sel-sel perut. Termasuk ada faktor Castle. Secara dominan digunakan metode analisis darah umum. Ini mengikuti tren berikut:

Sangat penting dalam diagnosis penyakit memiliki analisis feses. Pada saat yang sama, coprogram memainkan peran. Langsung untuk studi patologi saluran pencernaan. Di hadapan cacing banyak digunakan kotoran pada cacing telur.

Jika penyebabnya adalah patologi sistem pencernaan, tes Schilling dapat digunakan dalam diagnosis penyakit. Tes ini memungkinkan Anda untuk menentukan pelanggaran penyerapan, langsung dari vitamin B 12. Jika pembentukan tumor terlibat dalam proses patologis, maka lakukan penelitian tambahan.

Metode tambahan untuk diagnosis anemia pernisiosa termasuk biopsi sumsum tulang. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan peningkatan jumlah megaloblas. Metode FGD banyak digunakan. Dalam beberapa kasus, lakukan radiografi lambung.

Diagnosis juga ditujukan untuk mengidentifikasi patologi jantung. Oleh karena itu, elektrokardiografi dan ultrasonografi organ perut digunakan. MRI otak mungkin diperlukan.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan ditujukan untuk mengisi kembali kekurangan vitamin B. Oleh karena itu, preferensi diberikan untuk penggunaan nutrisi yang tepat. Makanan tidak hanya harus seimbang, tetapi juga mengandung vitamin yang diperlukan untuk tubuh.

Produk apa yang harus disukai. Produk yang mengandung vitamin B 12 meliputi:

Prasyarat dalam pencegahan penyakit adalah pengobatan penyakit yang mendasarinya. Terutama penyakit pada saluran pencernaan. Juga perlu untuk menghindari paparan faktor-faktor yang merugikan. Misalnya, keracunan alkohol harus dikecualikan.

Ini adalah kebiasaan buruk yang dapat menyebabkan anemia yang merusak. Termasuk penggunaan narkoba. Perlu untuk membatasi keracunan obat.

Jika manipulasi bedah dilakukan, disarankan untuk melakukan perawatan restoratif. Dalam hal ini, perawatan akan ditujukan untuk memulihkan tubuh manusia. Vitamin tidak hanya membantu memperkuat sistem kekebalan tubuh, tetapi juga mengasimilasi zat-zat yang diperlukan.

Yang sangat penting adalah konsultasi dengan spesialis. Spesialis ini termasuk ahli gastroenterologi dan endokrin. Seringkali, pasien terdaftar dengan spesialis ini.

Pencegahan juga akan ditujukan untuk menghilangkan parasit di dalam tubuh. Karena itu, penting untuk menghilangkan cacing dari tubuh manusia. Parasitlah yang menyebabkan kondisi patologis.

Perawatan

Dalam pengobatan anemia pernisiosa, sangat penting diberikan untuk menghilangkan kekurangan vitamin B 12. Dan ini berarti pengisian langsung untuk tubuh pasien. Namun, terapi ini bisa dilakukan seumur hidup.

Juga penting untuk memeriksa perut. Acara ini dikaitkan dengan penggunaan gastroskopi. Ini memungkinkan Anda mengidentifikasi tumor lambung. Apa yang sering menjadi komplikasi penyakit ini. Atau alasan paling signifikan untuk pengembangannya.

Pengenalan vitamin b12 disarankan untuk diproduksi secara intramuskular. Kondisi pasien juga langsung diperbaiki. Dalam hal ini, peristiwa berikut ini relevan:

• penghapusan cacing;
• mengambil enzim;
• intervensi bedah.

Menghilangkan parasit tidak hanya dapat mengurangi gejala yang merugikan, tetapi juga meningkatkan kandungan vitamin B 12. Terutama dalam kombinasi dengan obat lain. Enzim diperlukan bagi tubuh untuk meningkatkan proses penyerapan dan metabolisme.

Intervensi bedah disarankan untuk dilakukan dengan tujuan pengangkatan langsung tumor ganas. Termasuk tumor lambung dan usus. Koreksi nutrisi termasuk diet dengan protein hewani.

Jika kondisi pasien didahului oleh koma anemia. Apa yang juga merupakan komplikasi yang sering terjadi, Anda harus menggunakan transfusi darah. Artinya, terapkan metode transfusi darah.

Pada orang dewasa

Anemia pernisiosa pada orang dewasa dapat terjadi dalam beberapa kasus. Ini terutama terkait dengan berbagai patologi. Ini sangat relevan di usia tua. Anemia setelah tujuh puluh tahun adalah yang paling berbahaya.

Anemia pernisiosa berkembang dalam kategori empat puluh tahun ke atas. Secara alami, semakin tua pasien, semakin serius perjalanan penyakitnya. Selain itu, anemia tidak berkembang dengan segera. Biasanya setelah periode waktu tertentu.

Periode waktu ini bisa sangat lama. Untuk membuat jangka waktu empat tahun. Perjalanan penyakit pada lansia cukup sulit. Pertama-tama, ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• adanya gangguan neurologis untuk waktu yang lama;
• penggunaan obat seumur hidup;
• terjadinya komplikasi.

Orang dewasa dipaksa hidup dengan narkoba. Selain itu, obat-obatan ini harus secara langsung mengembalikan kekurangan vitamin B 12. Jika penyebab kekurangan vitamin adalah tumor, maka orang dewasa paling rentan terhadap komplikasi.

Gejala anemia pernisiosa pada orang dewasa adalah sebagai berikut:

• penurunan kapasitas kerja;
• kelesuan;
• pusing;
• insomnia

Gejala yang signifikan dari penyakit pada orang dewasa adalah insomnia. Pada saat yang sama seseorang bersemangat, kurang tidur sering mempengaruhi kemampuannya untuk bekerja. Lagi pula, terjadinya anemia pernisiosa pada orang usia pertengahan tidak jarang.

Cukup aneh, penyakit ini menyerang wanita. Pria lebih jarang menderita anemia pernisiosa. Oleh karena itu, perlu untuk secara jelas menetapkan kemungkinan penyebab patologi ini. Penyebab penyakit pada orang dewasa meliputi:

• patologi organ internal;
• neoplasma ganas;
• zat obat;
• keracunan tubuh.

Pada anak-anak

Anemia pernisiosa pada anak dimanifestasikan oleh adanya gejala yang parah. Anak-anak dengan anemia terhambat. Mereka paling rentan terhadap berbagai penyakit. Seringkali anemia pada anak-anak disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• kehamilan parah;
• infeksi ibu;
• prematuritas

Ada penyakit genetik. Penyakit yang berhubungan dengan sistem peredaran darah biasanya berkontribusi pada pengembangan anemia. Misalnya, hemofilia. Itu adalah pelanggaran langsung pembekuan darah.

Kelompok risiko termasuk anak-anak dengan penyakit alergi. Patologi infeksi juga terjadi. Termasuk penyakit parasit. Cacing mengganggu penyerapan vitamin dalam tubuh anak.

Apa saja gejala utama penyakit pada anak? Gambaran klinis utama meliputi:

• kuku rapuh;
• kulit pucat;
• kelemahan;
• pusing.

Pada kasus yang parah, anak-anak mengalami stomatitis. Anak-anak dengan anemia pernisiosa berisiko mengalami patologi pernapasan. Lebih sering sakit bronkitis dan pneumonia. Pada anak kecil, ada tangisan, kelelahan.

Anak-anak sering mengalami takikardia. Tekanan darah bisa menurun. Hingga perkembangan kehancuran. Anak itu mungkin pingsan. Untuk bayi, anemia pernisiosa memiliki gejala berikut:

• regurgitasi sering;
• muntah setelah makan;
• perut kembung;
• nafsu makan berkurang.

Ramalan

Ketika anemia pernisiosa, prognosis sebagian besar tergantung pada adanya komplikasi. Prognosis terbaik jika perawatan tepat waktu dilakukan. Jika pengobatan ditunda, maka prognosisnya adalah yang terburuk.

Banyak tergantung pada keberadaan penyakit yang mendasarinya. Pada penyakit ganas, prognosisnya buruk. Di hadapan kelainan jantung juga prognosis terburuk.

Penyakitnya cukup panjang. Prognosis akan langsung tergantung pada kondisi pasien. Juga dari perjalanan penyakit yang mendasarinya. Dan tentu saja dari ketersediaan terapi yang memadai.

Keluaran

Kematian dengan anemia pernisiosa adalah mungkin jika ada tumor ganas. Bahkan dengan adanya terapi pengobatan jangka panjang, hasilnya akan tergantung pada tindakan lebih lanjut. Hasilnya menguntungkan jika pasien mematuhi beberapa rekomendasi.

Pertama-tama, hasilnya akan tergantung pada koreksi gaya hidup dan nutrisi. Terutama di hadapan faktor keracunan dan etiologi gizi. Pada orang setelah tujuh puluh tahun, hasilnya seringkali tidak menguntungkan.

Pemulihan dimungkinkan. Tetapi terapi medis cukup panjang. Dapat bervariasi dari beberapa tahun. Dan hasil dalam kasus ini dapat dikaitkan dengan asupan vitamin ini seumur hidup.

Umur

Dalam pengobatan anemia pernisiosa, konsultasi dan pengamatan spesialis sangat penting. Dalam beberapa kasus, tergantung pada perjalanan penyakit selanjutnya. Dan juga lamanya hidup.

Jika penyakit itu dieliminasi tepat waktu, maka lamanya hidup meningkat. Jika diagnosa ditunda, yang bisa sering, maka penyakit berakhir dengan penurunan kualitas hidup. Pasien mungkin menderita gagal jantung.

Pada gagal jantung, perjalanan penyakit ini diperburuk. Dan adanya koma anemia mempengaruhi kualitas hidup, mengurangi durasinya. Langkah-langkah mendesak harus diambil.

Anemia pernisiosa

Anemia pernisiosa - pelanggaran darah merah, karena kekurangan cyanocobalamin (vitamin B12). Ketika anemia defisiensi-B12 mengembangkan sirkulasi-hipoksik (pucat, takikardia, sesak napas), gastroenterologis (glositis, stomatitis, hepatomegali, gastroenterokolitis) dan sindrom neurologis (gangguan sensitivitas, polineuritis, ataxia). Konfirmasi anemia pernisiosa dibuat sesuai dengan hasil studi laboratorium (analisis klinis dan biokimia darah, punctate sumsum tulang). Pengobatan anemia pernisiosa termasuk diet seimbang, pemberian cyanocobalamin intramuskular.

Anemia pernisiosa

Anemia pernisiosa adalah jenis anemia defisiensi megaloblastik yang berkembang dengan asupan endogen yang tidak mencukupi atau penyerapan vitamin B12 dalam tubuh. "Pernicious" dalam bahasa Latin berarti "berbahaya, bencana"; Dalam tradisi domestik, anemia semacam itu sebelumnya disebut "anemia ganas." Dalam hematologi modern, anemia defisiensi B12 dan penyakit Addison-Birmer juga identik dengan anemia pernisiosa. Penyakit ini sering terjadi pada orang yang lebih tua dari 40-50 tahun, lebih sering pada wanita. Prevalensi anemia pernisiosa adalah 1%; Pada saat yang sama, sekitar 10% lansia di atas usia 70 menderita kekurangan vitamin B12.

Penyebab anemia pernisiosa

Kebutuhan harian manusia akan vitamin B12 adalah 1-5 ug. Dia puas dengan mengorbankan asupan vitamin dengan makanan (daging, produk susu). Di perut, di bawah aksi enzim, vitamin B12 dipisahkan dari protein makanan, tetapi untuk diserap dan diserap ke dalam darah, ia harus bergabung dengan glikoprotein (faktor Puri) atau faktor pengikat lainnya. Cyanocobalamin diserap ke dalam aliran darah di ileum tengah dan bawah. Pengangkutan vitamin B12 selanjutnya ke jaringan dan sel hematopoietik dilakukan oleh protein plasma darah transcobalamin 1, 2, 3.

Perkembangan anemia defisiensi B12 dapat dikaitkan dengan dua kelompok faktor: alimentary dan endogen. Penyebab pencernaan karena asupan vitamin B12 yang tidak cukup dari makanan. Ini dapat terjadi selama puasa, vegetarian dan diet dengan pengecualian protein hewani.

Di bawah penyebab endogen menyiratkan pelanggaran penyerapan cyanocobalamin karena kurangnya faktor internal Castle, dengan aliran yang cukup dari luar. Mekanisme untuk mengembangkan anemia pernisiosa terjadi pada gastritis atrofi, kondisi setelah gastrektomi, pembentukan antibodi terhadap faktor internal sel Castle atau sel parietal lambung, tidak adanya faktor bawaan sejak lahir.

Gangguan penyerapan cyanocobalamin di usus dapat terjadi dengan enteritis, pankreatitis kronis, penyakit celiac, penyakit Crohn, diverticula usus kecil, tumor jejunum (karsinoma, limfoma). Peningkatan konsumsi cyanocobalamin dapat dikaitkan dengan helminthiases, khususnya, diphyllobothriasis. Ada bentuk genetik dari anemia pernisiosa.

Penyerapan vitamin B12 terganggu pada pasien yang telah menjalani reseksi usus kecil dengan pengenaan anastomosis gastrointestinal. Anemia pernisiosa dapat dikaitkan dengan alkoholisme kronis, penggunaan obat-obatan tertentu (colchicine, neomycin, kontrasepsi oral, dll.). Karena hati mengandung cadangan cyanocobalamin (2,0-5,0 mg) yang cukup, anemia pernisiosa berkembang, sebagai aturan, hanya 4-6 tahun setelah pelanggaran asupan atau penyerapan vitamin B12.

Dalam kondisi kekurangan vitamin B12, ada kekurangan bentuk koenzimnya - methylcobalamin (berpartisipasi dalam perjalanan normal erythropoiesis) dan 5-deoxyadenosylcobalamin (berpartisipasi dalam proses metabolisme yang terjadi di SSP dan sistem saraf tepi). Kurangnya methylcobalamin mengganggu sintesis asam amino esensial dan asam nukleat, yang menyebabkan gangguan dalam pembentukan dan pematangan eritrosit (tipe megaloblastik dari pembentukan darah). Mereka mengambil bentuk megaloblas dan megalosit yang tidak melakukan fungsi transportasi oksigen dan dihancurkan dengan cepat. Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dalam darah perifer berkurang secara signifikan, yang mengarah pada pengembangan sindrom anemik.

Di sisi lain, dengan defisiensi koenzim 5-deoxyadenosylcobalamin, metabolisme asam lemak terganggu, yang mengakibatkan akumulasi metil malon dan asam propionat toksik, yang memiliki efek merusak langsung pada neuron otak dan sumsum tulang belakang. Selain itu, sintesis mielin terganggu, yang disertai dengan degenerasi lapisan mielin dari serabut saraf - ini disebabkan oleh kerusakan sistem saraf pada anemia pernisiosa.

Gejala anemia pernisiosa

Tingkat keparahan anemia pernisiosa ditentukan oleh tingkat keparahan sindrom sirkulasi-hipoksik (anemia), gastroenterologis, neurologis, dan hematologis. Gejala sindrom anemik tidak spesifik dan merupakan cerminan dari gangguan fungsi transportasi oksigen sel darah merah. Mereka diwakili oleh kelemahan, penurunan stamina, takikardia dan jantung berdebar, pusing dan sesak napas saat bergerak, demam ringan. Selama auskultasi jantung, suara "atas" atau sistolik (anemia) dapat didengar. Pucat kulit yang ditandai secara eksternal dengan semburat subicteric, wajah bengkak. "Pengalaman" jangka panjang dari anemia pernisiosa dapat menyebabkan berkembangnya distrofi miokard dan gagal jantung.

Manifestasi gastroenterologis dari anemia defisiensi B12 adalah berkurangnya nafsu makan, ketidakstabilan tinja, hepatomegali (degenerasi lemak hati). Gejala klasik yang terdeteksi pada anemia pernisiosa adalah lidah merah yang “dipernis”. Fenomena stomatitis sudut dan glositis, rasa terbakar dan nyeri pada lidah merupakan karakteristik. Selama gastroskopi, perubahan atrofi pada mukosa lambung terdeteksi, yang dikonfirmasi oleh biopsi endoskopi. Sekresi lambung berkurang tajam.

Manifestasi neurologis anemia pernisiosa disebabkan oleh lesi neuron dan jalur. Pasien menunjukkan mati rasa dan kekakuan pada tungkai, kelemahan otot, gangguan gaya berjalan. Kemungkinan inkontinensia urin dan feses, terjadinya paraparesis persisten pada ekstremitas bawah. Pemeriksaan ahli saraf mengungkapkan pelanggaran sensitivitas (nyeri, taktil, getaran), peningkatan refleks tendon, gejala Romberg dan Babinski, tanda-tanda polyneuropathy perifer dan mielosis funicular. Ketika anemia defisiensi B12 dapat mengembangkan gangguan mental - insomnia, depresi, psikosis, halusinasi, demensia.

Diagnosis anemia pernisiosa

Selain ahli hematologi, ahli gastroenterologi dan ahli saraf harus dilibatkan dalam diagnosis anemia pernisiosa. Kekurangan vitamin B12 (kurang dari 100 pg / ml pada tingkat 160-950 pg / ml) ditentukan selama tes darah biokimia; kemungkinan deteksi At ke sel parietal lambung dan faktor internal Castle. Pancytopenia (leukopenia, anemia, trombositopenia) adalah tipikal untuk tes darah umum. Mikroskopi dari apusan darah tepi mengungkapkan megalosit, tubuh Jolly dan Cabot. Pemeriksaan feses (coprogram, analisis untuk telur cacing) dapat mengungkapkan steatorrhea, fragmen atau telur dari cacing pita lebar di diphyllobothriasis.

Tes Schilling memungkinkan Anda untuk menentukan pelanggaran penyerapan cyanocobalamin (ekskresi dengan urin berlabel isotop radioaktif vitamin B12, diambil secara oral). Tusukan sumsum tulang dan hasil mielogram mencerminkan peningkatan jumlah megaloblas yang memiliki karakteristik anemia pernisiosa.

Untuk menentukan penyebab gangguan penyerapan vitamin B12 dalam saluran pencernaan, dilakukan fibrogastroduodenoscopy, radiografi lambung, dan irigasi. Dalam diagnosis gangguan terkait EKG informatif, USG organ perut, elektroensefalografi, MRI otak, dll. Anemia defisiensi-B12 harus dibedakan dari defisiensi asam folat, anemia defisiensi hemolitik dan defisiensi besi.

Pengobatan anemia pernisiosa

Menegakkan diagnosis anemia pernisiosa berarti bahwa pasien akan membutuhkan perawatan patogenetik seumur hidup dengan vitamin B12. Selain itu, ditunjukkan gastroskopi reguler (setiap 5 tahun) untuk mengecualikan perkembangan kanker lambung.

Untuk mengkompensasi kekurangan cyanocobalamin, suntikan vitamin B12 intramuskular diresepkan. Diperlukan koreksi kondisi yang menyebabkan anemia defisiensi-B12 (cacingan, mengambil persiapan enzim, perawatan bedah), dan dengan sifat penyakit yang menular - diet dengan kandungan protein hewani yang meningkat. Dalam kasus pelanggaran produksi faktor internal Casla ditugaskan glukokortikoid. Hemotransfusi hanya digunakan untuk anemia berat atau tanda-tanda koma anemia.

Selama terapi dengan anemia pernisiosa, penghitungan darah biasanya menjadi normal dalam 1,5-2 bulan. Manifestasi neurologis terpanjang (hingga 6 bulan) bertahan, dan dengan pengobatan yang terlambat mereka menjadi ireversibel.

Pencegahan anemia pernisiosa

Langkah pertama dalam pencegahan anemia pernisiosa adalah nutrisi yang baik, memastikan asupan vitamin B12 yang cukup (makan daging, telur, hati, ikan, produk susu, kedelai). Terapi tepat waktu untuk gangguan saluran pencernaan yang mengganggu penyerapan vitamin diperlukan. Setelah intervensi bedah (reseksi lambung atau usus), perlu untuk melakukan terapi vitamin suportif.

Pasien dengan anemia defisiensi B12 berisiko mengembangkan gondok toksik dan miksedema yang difus, serta kanker lambung, dan oleh karena itu perlu dipantau oleh ahli endokrin dan gastroenterologis.

Anemia pernisiosa

Anemia pernisiosa (anemia megaloblastik, anemia defisiensi B12, atau penyakit Addison-Birmer) adalah penyakit yang terjadi sebagai akibat dari gangguan pembentukan darah dengan adanya defisiensi vitamin B12 dalam tubuh.

Konten

Dengan kekurangan vitamin B12 di sumsum tulang, prekursor sel darah merah yang normal digantikan oleh megaloblas - sel besar abnormal yang tidak mampu berubah menjadi sel darah merah. Jika tidak diobati, pasien mengalami anemia dan degenerasi saraf.

Informasi umum

Untuk pertama kalinya, anemia pernisiosa dijelaskan oleh Addison pada tahun 1855, menggambarkan penyakit ini sebagai "anemia idiopatik" (anemia yang asalnya tidak diketahui).

Karakteristik klinis dan anatomi terperinci dari penyakit ini adalah milik Birmer (1868). Briemer yang memberi nama penyakit itu "anemia yang merusak", yaitu anemia ganas.
Untuk waktu yang lama, penyakit ini dianggap tidak dapat disembuhkan, tetapi pada tahun 1926 Minot dan Murphy membuat penemuan - anemia yang merusak dapat disembuhkan dengan bantuan hati mentah (terapi hati). Penemuan ini dan karya selanjutnya dari ahli hematologi dan fisiologi Amerika U. B. Castle membentuk dasar ide-ide modern tentang patogenesis penyakit ini.

William B. Castle menemukan bahwa, biasanya, seseorang menghasilkan tidak hanya asam klorida dan pepsin, tetapi juga faktor ketiga (internal) - senyawa kompleks yang terdiri dari peptida dan mucoids, yang disekresikan oleh mukosit (sel-sel mukosa lambung). Senyawa ini terbentuk dengan faktor eksternal (vitamin B12) kompleks labil, yang setelah memasuki plasma darah membentuk protein-B12-vitamin yang terakumulasi di hati. Kompleks ini mengambil bagian dalam pembentukan darah. U. B. Castle mengungkapkan tidak adanya pada pasien anemia pernicious ekskresi pada lambung dari faktor internal, tetapi tidak menetapkan sifat kimia dari faktor eksternal.

Zat (vitamin B12), yang berperan sebagai faktor eksternal, didirikan pada tahun 1948 oleh Rix dan Smith.

Penyakit ini cukup sering terjadi - frekuensi penyebarannya adalah 110-180 pasien per 100.000 penduduk. Warga Inggris Raya dan Semenanjung Skandinavia paling rentan terhadap penyakit ini.

Dalam kebanyakan kasus, anemia pernisiosa mempengaruhi orang yang termasuk dalam kelompok usia yang lebih tua (diamati pada 1% orang di atas 60 tahun). Jika ada kerentanan keluarga terhadap penyakit, penyakit ini terdeteksi pada usia yang lebih muda.

Pada wanita, penyakit ini diamati lebih sering (10: 7 dalam kaitannya dengan pria).

Bentuk

Anemia pernisiosa, tergantung pada jumlah hemoglobin dalam darah pasien dibagi menjadi:

• derajat ringan dari penyakit ini, yang didiagnosis dengan hemoglobin dari 90 hingga 110 g / l;
• anemia sedang, terdeteksi pada hemoglobin dari 90 hingga 70 g / l;
• anemia berat, di mana darah mengandung kurang dari 70 g / l hemoglobin.

Tergantung pada penyebab pengembangan anemia defisiensi B12, ada:

• Anemia gizi atau gizi (berkembang pada anak kecil). Diamati dengan kekurangan vitamin B12 dalam makanan (vegetarian, bayi prematur dan anak-anak yang diberi susu bubuk atau susu kambing).
• Anemia defisiensi B12 klasik berhubungan dengan atrofi mukosa lambung dan kurangnya faktor "internal".
• Anemia defisiensi B12 juvenile, yang berkembang karena insufisiensi fungsional kelenjar mucoprotein yang memproduksi kelenjar fundus. Mukosa lambung dan sekresi asam klorida disimpan. Penyakit ini bersifat reversibel.

Secara terpisah, anemia defisiensi B12 keluarga (penyakit Olga Imerslund) diisolasi, yang disebabkan oleh pelanggaran transportasi dan penyerapan vitamin B12 dalam usus. Pasien dengan penyakit ini mendeteksi protein dalam urin (proteinuria).

Penyebab perkembangan

Anemia pernisiosa berkembang dalam tubuh:

• Sebagai hasil dari penyerapan vitamin B12, yang terjadi selama gastritis fundus atrofi, reseksi parsial (pengangkatan) lambung dan total gastrektomi, insufisiensi eksokrin pankreas, dysbiosis usus kecil, sindrom Zolinger-Ellison, penyakit ileum terminal (penyakit Crohn dan penyakit lain dari ileum).
• Dalam kasus pelanggaran asupan vitamin B12, yang disebabkan oleh tidak adanya makanan dari daging, telur dan produk susu (vegetarian, kelaparan).
• Dengan penyerapan vitamin B12 yang kompetitif, yang terjadi ketika invasi cacing pita lebar (diphyllobothriasis) - sejenis cacing pita, parasitisasi di usus kecil. Infeksi terjadi ketika makan ikan yang tidak diobati. Perkembangan anemia pernisiosa akibat diphyllobotriosis diamati terutama di negara-negara utara (misalnya, 3% dari jumlah total penyakit ini terdeteksi di Finlandia). Penyerapan kompetitif juga diamati ketika mikroorganisme menjajah usus kecil (usus kecil biasanya steril, karena mikroorganisme terperangkap dengan makanan atau ketika refluks melalui katup ileo-cecal sedang dalam perjalanan). Flora bakteri konstan di usus kecil terbentuk di hadapan anomali anatomi (fistula, divertikula, dll.).
• Sebagai akibat dari pelanggaran pengangkutan vitamin B12. Ini terjadi tanpa adanya komponen pengikat vitamin B12 bawaan (defisiensi protein transcobalamin II transenobundin II bawaan), sementara, dan sebagian pada sindrom Imerslund-Gresbek (yang disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan vitamin B12 ke sel-sel epitel usus).

Penyebab penyakit ini termasuk faktor autoimun - pada 90% pasien mengungkapkan adanya autoantibodi yang bersirkulasi ke sel-sel perut, yang mengeluarkan asam klorida dan faktor internal Kastla (hadir pada 5-10% orang sehat), dan pada 60% pasien - antibodi terhadap faktor internal Puri

Patogenesis

Biasanya, 6-9 mcg vitamin B12 per hari (2-5 mcg dihilangkan dan sekitar 4 mcg disimpan dalam tubuh) memasuki tubuh manusia dengan makanan. Karena cadangan vitamin B12 dalam tubuh sangat signifikan, anemia ganas berkembang hanya setelah jangka waktu yang lama (sekitar 4 tahun) setelah penghentian penerimaan atau pelanggaran penyerapannya.

Kurangnya cyanocobalamin (vitamin B12) menyebabkan defisiensi bentuk koenzimnya - methylcobalamin dan 5-deoxyadenosylcobalamin. Methylcobalamin diperlukan untuk proses normal pembentukan eritrosit, dan 5-deoxyadenosylcobalamin menyediakan proses metabolisme dalam sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi.

Dengan defisit methylcobalamin, sintesis asam nukleat dan asam amino esensial terganggu dan jenis megaloblastik dari pembentukan darah berkembang. Sel darah merah dalam proses pembentukan dan pematangan mengambil bentuk megaloblas dan megalosit, yang dengan cepat memburuk dan tidak mampu melakukan fungsi transportasi oksigen. Akibatnya, jumlah eritrosit dalam darah perifer berkurang secara signifikan dan sindrom anemik berkembang.

Jumlah 5-deoxyadenosylcobalamin yang tidak mencukupi menyebabkan gangguan metabolisme asam lemak, yang memicu akumulasi asam metilalonik dan asam propionat dalam tubuh. Asam-asam ini memiliki efek merusak pada neuron otak dan sumsum tulang belakang, berkontribusi terhadap gangguan sintesis mielin dan degenerasi mielin, sehingga anemia yang merusak disertai dengan kerusakan pada sistem saraf.

Gejala

Anemia pernisiosa memanifestasikan dirinya:

• Anemia syndrome, yang disertai dengan kelemahan umum, penurunan kinerja, demam ringan, pusing, pingsan. Sindrom ini juga dimanifestasikan oleh sesak napas, yang terjadi bahkan dengan aktivitas ringan, tinitus, dan "lalat" yang berkedip di depan mata Anda. Kulit menjadi pucat dengan sedikit kekuningan, dan wajah menjadi bengkak. Dengan auskultasi jantung, murmur sistolik dapat dideteksi, dan dengan anemia yang berkepanjangan, miokardiodistrofi dan gagal jantung berkembang.
• Sindrom gastroenterologis, yang disertai mual dan muntah, kehilangan nafsu makan dan berat badan, sembelit. Ada juga Gunter glossitis (struktur lidah berubah karena kekurangan vitamin B12), di mana lidah memperoleh warna merah terang atau merah, dan permukaannya menjadi halus, "dipernis." Pasien mengalami sensasi terbakar di lidah. Mungkin perkembangan stomatitis sudut (terlokalisasi di sudut mulut). Sekresi lambung berkurang secara signifikan, dengan gastroskopi mengungkapkan perubahan atrofi pada mukosa lambung.
• Sindrom neurologis. Dengan kekurangan vitamin B12, kelemahan otot diamati, gaya berjalan menjadi tidak stabil, kaki terkendala, pasien mengalami mati rasa pada ekstremitas. Kekurangan vitamin B12 yang berkepanjangan menyebabkan lesi pada sumsum tulang belakang dan otak (getaran, nyeri, dan sensitivitas sentuhan menghilang, terjadi kejang). Pemeriksaan seorang ahli saraf mengungkapkan peningkatan refleks tendon, adanya gejala Romberg (kehilangan keseimbangan dengan mata tertutup) dan refleks Babinski (ekstensi jari kaki pertama selama iritasi stroke pada kulit tepi luar telapak kaki), tanda-tanda myelosis digerakkan oleh tali.

Anemia megaloblastik dapat disertai dengan iritabilitas, suasana hati yang rendah, dan gangguan buang air kecil. Terkadang impotensi dan gangguan visual berkembang.
Dalam kasus kerusakan otak, mungkin ada pelanggaran persepsi warna kuning dan biru, dalam kasus yang jarang terjadi halusinasi dan gangguan mental lainnya diamati.

Diagnostik

Anemia pernisiosa didiagnosis dengan:

• Analisis keluhan pasien dan riwayat penyakit, di mana dokter menentukan durasi penyakit, adanya penyakit herediter dan penyakit penyerta, dll.
• Data pemeriksaan fisik. Selama pemeriksaan, dokter memperhatikan warna kulit, nadi dan tekanan darah (dengan anemia defisiensi B12, nadi sering cepat, dan tekanan darah rendah). Pastikan untuk melihat-lihat bahasa.
• Data dari tes laboratorium.

Tes laboratorium meliputi:

• Tes darah menunjukkan penurunan jumlah sel darah merah, peningkatan ukurannya, penurunan sel progenitor sel darah merah (retikulosit), penurunan kadar hemoglobin, penurunan kadar trombosit dan peningkatan ukurannya. Ini juga mengungkapkan perubahan dalam indeks warna (rasio tiga digit pertama dari jumlah eritrosit dan tingkat hemoglobin meningkat 3 kali) ke atas - pada tingkat 0,86 hingga 1,05 untuk anemia pernicious, rasio ini melebihi 1,05.
• Urinalisis, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi penyakit terkait (pielonefritis, dll.), Serta menyarankan bentuk penyakit bawaan.
• Analisis biokimia darah, memungkinkan untuk mendeteksi penurunan kadar vitamin B12 dalam darah, menentukan kadar kolesterol, asam urat, glukosa, mendeteksi kreatinin (produk pemecahan protein). Anemia megaloblastik sering disertai dengan peningkatan kadar bilirubin, yang terbentuk selama penguraian sel darah merah, tingkat zat besi sebagai akibat dari penurunan penggunaannya dalam pembentukan sel darah merah baru dan tingkat enzim laktat dehidrogenase yang mempercepat reaksi kimia.

Untuk mempelajari sumsum tulang dengan anestesi umum di daerah tulang belakang dan belakang ilium, dilakukan tusukan (untuk mengecualikan distorsi data, penelitian dilakukan sebelum pemberian vitamin B12). Analisis mielogram memungkinkan untuk mendeteksi tipe megaloblastik dari pembentukan darah dan peningkatan pembentukan sel darah merah.

Selain itu, lakukan:

• EKG, yang memungkinkan untuk mendeteksi peningkatan denyut jantung dan dalam beberapa kasus gangguan irama jantung.
• Gastroskopi, yang memungkinkan untuk mengungkapkan tidak adanya asam klorida dalam jus lambung (achlorhydria) dan gastritis atrofi, mempengaruhi bagian-bagian di mana sekresi asam klorida dan pepsin terjadi. Karena sel-sel epitel lambung terlihat seperti atipikal selama sitologi, mereka melakukan diagnosa diferensial dengan kanker lambung.
• Rontgen perut, ultrasonografi organ perut.
• MRI otak dan pemeriksaan oleh ahli saraf.

Estimasi penyerapan vitamin B12 dilakukan menggunakan tes Schilling. Pasien mengkonsumsi vitamin B12 radioaktif, dan setelah beberapa jam, dosis "kejutan" vitamin tidak berlabel diberikan secara parenteral. Kemudian kandungan vitamin radioaktif dalam urin harian diukur. Dengan fungsi ginjal yang utuh, penurunan pelepasannya mengindikasikan penurunan penyerapan vitamin B12 dalam usus.

Perawatan

Pengobatan anemia megaloblastik ditujukan untuk menghilangkan penyebab penyakit dan menormalkan pembentukan darah. Terapi meliputi:

• Pengobatan penyakit pada saluran pencernaan (dengan lesi autoimun lambung diresepkan glukokortikosteroid), diet seimbang yang meliputi produk susu, daging sapi, makanan laut, telur dan daging kelinci.
• Penggunaan praziquantel atau fenasal dengan diphyllobothriasis.
• Pengisian kembali kekurangan vitamin B12.

Anemia pernisiosa diobati dengan pemberian cyanocobalamin (vitamin B12) selama 4-6 minggu secara subkutan 1 kali per hari, 200-500 mg / s. Kemudian vitamin diberikan sekali seminggu (3 bulan), dan kemudian ditransfer ke suntikan 2 kali sebulan selama enam bulan (dosis tidak berubah).

Normalisasi pembentukan darah terjadi sekitar 2 bulan setelah dimulainya pengobatan (tanggal yang tepat tergantung pada keparahan anemia).

Transfusi sel darah merah hanya dilakukan jika terjadi koma anemia atau anemia berat.

Pencegahan

Pencegahan penyakit datang ke:

• nutrisi yang baik;
• pengobatan penyakit yang tepat waktu yang menyebabkan kekurangan vitamin B12;
• menerima dosis pemeliharaan cyanocobalamin setelah pengangkatan sebagian lambung atau usus.

Fitur anemia pernisiosa

Penyakit yang ditandai oleh hemoglobin darah rendah disebut anemia. Tergantung pada tingkat keparahannya, beberapa jenis anemia diklasifikasikan. Salah satu patologi paling serius diakui sebagai anemia pernisiosa, yang berkembang sebagai akibat dari kekurangan vitamin B12 dalam tubuh.

Patologi ini dikenal dalam kedokteran dengan berbagai nama: anemia ganas, penyakit Addison - Birmen, atau anemia defisiensi B12. Mungkin perkembangan penyakit selama 4-5 bulan sejak timbulnya gejala pertama.

Simtomatologi

Anemia ganas meliputi tiga sindrom yang disatukan oleh satu perkembangan.

Pada bagian sistem darah - anemia:

• kelemahan;
• sakit di kepala;
• pusing;
• pingsan;
• tinitus;
• gangguan penglihatan;
• sesak napas dengan sedikit tenaga;
• rasa sakit di daerah dada.

Pada bagian dari sistem pencernaan - gastroenterologis:

• mual;
• sakit perut;
• muntah;
• penurunan berat badan;
• sembelit;
• diare;
• kehilangan nafsu makan;
• rasa sakit di mulut dan sensasi terbakar di lidah. Pada saat yang sama, lidah memperoleh warna merah cerah dengan semacam permukaan yang dipernis, strukturnya berubah sebagai akibat dari kekurangan vitamin B12.

Dari sistem saraf - sindrom neurologis:

• kerusakan pada sistem saraf perifer;
• ketidaknyamanan pada tungkai dan mati rasa;
• perubahan gaya berjalan akibat kaki kaku;
• kelemahan otot.

Dengan perkembangan aktif patologi dan tidak adanya pengobatan, gejala kerusakan pada sumsum tulang belakang dan otak diamati:

• berkurangnya sensitivitas terhadap pengaruh eksternal pada kulit kaki;
• kontraksi otot akut dicatat.

Selain gejala-gejala ini, pasien mencatat peningkatan iritabilitas dan gugup, suasana hati menurun. Akibat kerusakan otak, persepsi biru dan kuning terganggu.

Bentuk anemia

Tergantung pada jumlah hemoglobin dalam darah, keparahan penyakit berikut ini dibedakan:

• bentuk cahaya. Pada tahap ini, jumlah hemoglobin berkisar dari 90 hingga 110 g / l;
• anemia sedang menunjukkan tingkat dari 90 hingga 70 g / l;
• dengan hemoglobin berat turun di bawah 70 g / l.

Kandungan normal hemoglobin dalam darah pria adalah 130-160 g / l. Jika angka-angkanya berkisar antara 110 hingga 130 g / l, kondisi ini mendekati anemia.

Alasan

Anemia pernisiosa berkembang karena alasan berikut:

• asupan vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan makanan. Fenomena ini diamati dengan tidak adanya makanan daging, produk susu dan telur;
• kegagalan penyerapan vitamin B12 ke dalam darah;
• konten yang rendah dari Castle faktor, yaitu Senyawa khusus yang disekresikan oleh dinding lambung dan yang dikombinasikan dengan vitamin B12, yang dicerna dengan makanan. Hanya dengan faktor Casla, vitamin B12 diserap di usus kecil.

Identifikasi alasan utama kurangnya konten faktor Casla:

• produksi antibodi pada sel-sel mukosa lambung;
• gangguan struktural perut, misalnya, pengangkatan bagiannya, gastritis, peradangan, dll.
• tidak adanya bawaan atau patologi perkembangan faktor internal Casla.

Selain itu, anemia pernisiosa berkembang sebagai akibat dari:

• perubahan struktural pada usus kecil yang disebabkan oleh pengangkatan sebagian darinya, aksi berbagai patogen, radang atau kerusakan pada lapisan dalam;
• dysbiosis, mis. gangguan rasio normal mikroorganisme menguntungkan dan berbahaya;
• penyerapan vitamin B12 oleh bakteri atau cacing;
• gangguan hati, ginjal dan organ lainnya;
• peningkatan konsumsi vitamin B12, yang disebabkan oleh perkembangan tumor ganas, peningkatan produksi hormon tiroid, penurunan kandungan sel darah merah, dll;
• tidak cukupnya mengikat vitamin B12 dengan protein darah, yang disebabkan oleh penyakit ginjal dan hati.

Faktor risiko

Anemia pernisiosa sering mempengaruhi:

• orang tua;
• orang dengan penyakit pada saluran pencernaan.

Metode diagnostik

• Analisis perjalanan penyakit dan keluhan pasien. Dalam hal ini, pasien mencatat berapa lama gejala pertama muncul, kelemahan umum, mual, perubahan gaya berjalan, sesak napas, dll.
• Analisis sejarah kehidupan. Pasien menunjukkan adanya penyakit kronis dan keturunan, kasus infeksi cacing, mencatat adanya kebiasaan buruk, pengobatan jangka panjang, dll.
• Pemeriksaan fisik meliputi penentuan warna kulit, memeriksa lidah, mengukur tekanan dan denyut nadi. Dengan demikian, jika seorang pasien memiliki penyakit, kulit menjadi pucat, lidah menjadi merah cerah atau merah tua, denyut nadi lebih cepat, dan tekanan berkurang.
• Tes darah umum. Dengan kekurangan vitamin B12, penurunan kadar eritrosit dan retikulosit, prekursor eritrosit dalam darah, diamati. Ada peningkatan ukuran sel darah, penurunan kadar hemoglobin dan penurunan jumlah trombosit.
• Analisis urin dilakukan untuk mengidentifikasi penyakit terkait.
• Analisis biokimia darah menentukan tingkat kolesterol, kreatinin, asam urat, dan elektrolit dalam darah. Anemia pernisiosa ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin dalam darah, sehingga pasien memiliki warna kulit kuning, yang mungkin menyerupai hepatitis.
• Kandungan darah vitamin B12, masing-masing, jumlah vitamin dalam darah berkurang.
• Studi tentang sumsum tulang. Untuk ini, pasien tertusuk, mis. menusuk tulang dengan mengekstraksi isinya. Seringkali membuat tusukan tulang tengah dada. Pada saat yang sama, peningkatan pembentukan sel darah merah yang berubah terdeteksi di sumsum tulang, yang menyebabkan tipe pembentukan darah megaloblastik. Bentuk pembentukan darah ini ditandai dengan pembentukan sel darah merah besar yang belum berkembang - megaloblas.
• EKG menentukan denyut jantung, pelanggaran yang ada pada otot trofik jantung.
• Terapis konsultasi.

Pengobatan kekurangan vitamin B12

1. Penghapusan langsung akar penyebab anemia pernisiosa (pengangkatan tumor, menyingkirkan cacing, stabilisasi diet, dll).
2. Menambah kekurangan vitamin B12. Untuk ini, disarankan untuk menyuntikkan vitamin secara intramuskular dengan dosis 200-500 mcg per hari. Ketika tingkat vitamin B12 dalam darah dinormalisasi, dosis pemeliharaan 100 hingga 200 mikrogram harus diberikan dalam bentuk suntikan intramuskuler sebulan sekali. Jika kerusakan otak diamati, dosis ditingkatkan menjadi 1000 μg per hari dan diberikan selama tiga hari, setelah itu skema yang biasa diadopsi.
3. Pengisian cepat jumlah sel darah merah. Untuk melakukan ini, lakukan transfusi sel darah merah yang diisolasi dari darah donor, jika ada ancaman terhadap kehidupan pasien.

Ada dua kondisi yang mengancam kehidupan pasien:

• koma anemia. Ada kehilangan kesadaran dengan kurangnya respons terhadap rangsangan eksternal, yang disebabkan oleh kurangnya oksigen di otak sebagai akibat dari penurunan tajam dalam jumlah sel darah merah;
• anemia berat.

Komplikasi dan konsekuensi

Komplikasi penyakit defisiensi vitamin B12 adalah:

• myelosis digerakkan oleh kabel, yaitu kerusakan pada sumsum tulang belakang dan saraf yang menghubungkan otak dan sumsum tulang belakang dengan organ lain. Terwujud dalam bentuk mati rasa dan kesemutan yang tidak menyenangkan pada tungkai, kelemahan otot, inkontinensia tinja;
• koma jahat. Hilangnya kesadaran yang disebabkan oleh kekurangan pasokan oksigen ke otak dicatat;
• kerusakan organ internal.

Dengan perawatan yang tepat waktu dan tepat, efek dari penyakit tidak ada, tetapi dengan efek yang terlambat, perubahan pada sistem saraf tidak dapat dipulihkan.

Anemia pernisiosa

Definisi

Anemia pernisiosa adalah penyakit yang ditandai dengan hematopoiesis megaloblastik dan (atau) perubahan sistem saraf akibat defisiensi vitamin B12, yang terjadi pada gastritis atrofi berat.

Frekuensi

Di antara penduduk Eropa Utara dan populasi imigran dari Eropa Utara, frekuensi anemia pernicious (PA) adalah

dan di antara warga

di Inggris Barat Laut menyumbang 3,7%

kontingen pasien lebih muda. Rasio wanita dan pria yang sakit adalah 10: 7.

Etiologi

Tiga faktor yang terlibat dalam pengembangan: PAA) kecenderungan keluarga, b) gastritis atrofi parah, c) hubungan dengan proses autoimun.

Di Inggris, kecenderungan keluarga terhadap PA diamati pada 19% pasien, dan di Denmark, pada 30% Usia rata-rata berpenyakit adalah 51 tahun dalam kelompok dengan kerentanan keluarga dan 66 tahun pada kelompok tanpa kerentanan keluarga. Pada kembar identik, PA terjadi pada waktu yang hampir bersamaan. The Callender, Denborough (1957) belajar

Ditemukan bahwa 25% kerabat pasien dengan PA menderita achlorhydria, sedangkan serum vitamin B12 berkurang pada sepertiga kerabat dengan achlorhydria (8% dari jumlah total) dan penyerapannya terganggu. Ada hubungan antara golongan darah A, di satu sisi, dan PA dan kanker lambung, di sisi lain, tidak ada hubungan yang jelas dengan sistem HLA.

Lebih dari 100 tahun telah berlalu sejak Fenwick (1870) menemukan atrofi mukosa lambung dan penghentian produksi pepsinogen pada pasien dengan PA. Achlorhydria dan tidak adanya faktor intrinsik dalam jus lambung adalah karakteristik dari semua pasien. Kedua zat ini diproduksi oleh sel parietal lambung. Atrofi selaput lendir menangkap dua pertiga proksimal lambung. Sebagian besar atau semua sel yang disekresi mati dan digantikan oleh sel pembentuk lendir, kadang-kadang dari jenis usus. Mengamati infiltrasi limfositik dan plasmacytic. Gambaran seperti itu, bagaimanapun, adalah karakteristik tidak hanya dari.PA. Ini juga ditemukan selama gastritis atrofi sederhana pada pasien tanpa kelainan hematologis, dan bahkan setelah 20 tahun pengamatan, PA tidak berkembang di dalamnya.

Faktor etiologis ketiga diwakili oleh komponen imun. Dua jenis autoantibodi ditemukan pada pasien dengan PA:

ke sel parietal dan faktor internal.

Dengan metode imunofluoresensi dalam serum, 80-90% pasien PA mendeteksi antibodi yang bereaksi dengan sel parietal lambung. Antibodi yang sama hadir dalam serum 5-10% individu sehat. Pada wanita yang lebih tua, frekuensi deteksi antibodi ke sel parietal lambung mencapai 16%. Pemeriksaan mikroskopis spesimen biopsi mukosa lambung pada hampir semua individu yang memiliki antibodi serum terhadap sel parietal lambung menunjukkan gastritis. Pemberian antibodi pada sel-sel lambung parietal pada tikus menyebabkan perkembangan perubahan atrofi moderat, penurunan yang signifikan dalam sekresi asam dan faktor intrinsik [Tanaka, Glass, 1970]. Antibodi ini jelas memainkan peran penting dalam perkembangan atrofi mukosa lambung.

Antibodi terhadap faktor intrinsik hadir dalam serum 57% pasien PA dan jarang ditemukan pada orang yang tidak menderita penyakit ini. Ketika diberikan secara oral, antibodi terhadap faktor internal menghambat penyerapan vitamin B12 karena kombinasi mereka dengan faktor internal, yang mencegah pengikatan yang terakhir dengan vitamin B2.

Anemia pernisiosa: gejala dan pengobatan

Anemia pernisiosa - gejala utama:

• Kelemahan
• Pusing
• Jantung berdebar
• Gangguan tidur
• Nafas pendek
• Kehilangan nafsu makan
• Kelelahan
• Kelemahan otot
• Lidah kering
• Demam ringan
• Mati rasa anggota badan
• Inkontinensia urin
• Lidah terbakar
• Kulit pucat
• Murmur jantung
• Nyeri di lidah
• Mobilitas tungkai terganggu
• Perubahan kiprah
• Bahasa merah tua
• Tinja yang rusak

Anemia pernisiosa (syn. Penyakit Addison-Birmer, anemia defisiensi b12, anemia maligna, anemia megaloblastik) adalah patologi sistem hematopoietik yang terjadi dengan latar belakang defisiensi vitamin B12 yang signifikan atau karena masalah dengan kemampuan pencernaan komponen ini. Perlu dicatat bahwa penyakit ini dapat terjadi sekitar 5 tahun setelah penghentian asupan komponen tersebut.

Pembentukan penyakit semacam itu dapat dipengaruhi oleh sejumlah besar faktor predisposisi mulai dari gizi buruk hingga berbagai penyakit yang terkait dengan banyak organ dan sistem internal.

Gambaran klinis tidak spesifik dan termasuk:

• pucat kulit;
• fluktuasi denyut jantung;
• nafas pendek;
• kelemahan dan malaise;
• pelanggaran sensitivitas.

Diagnosis anemia defisiensi-b12 dimungkinkan dengan bantuan informasi yang diperoleh selama tes darah laboratorium. Namun, pencarian faktor penyebab mungkin memerlukan prosedur dan aktivitas instrumental yang dilakukan secara pribadi oleh dokter.

Pengobatan penyakit terdiri dari penggunaan metode konservatif, termasuk:

• obat-obatan;
• ketaatan terhadap diet rasional yang diformulasikan secara khusus.

Klasifikasi internasional penyakit revisi kesepuluh memberikan kode terpisah untuk gangguan semacam itu. Oleh karena itu, anemia megaloblastik adalah kode D51 menurut ICD-10.

Etiologi

Penyakit Addison-Birmer dianggap sebagai penyakit yang agak langka yang dalam sebagian besar situasi terjadi pada orang dalam kelompok usia di atas 40 tahun. Namun, ini tidak berarti bahwa patologi tidak dapat berkembang pada orang dengan usia yang berbeda, termasuk anak-anak. Selain itu, perlu dicatat bahwa perwakilan dari seks yang lebih lemah paling sering terkena penyakit ini.

Biasanya, tubuh manusia setiap hari membutuhkan vitamin B12 dalam volume dari 1 hingga 5 mikrogram. Dosis ini sering dipenuhi oleh asupan zat ini dengan makanan. Dari sini dapat disimpulkan bahwa anemia pernisiosa paling sering adalah konsekuensi dari malnutrisi.

Selain itu, penyebab anemia pernisiosa adalah sebagai berikut:

• bentuk gastritis atrofi;
• jumlah faktor internal Castle yang tidak mencukupi, yang juga disebut glikoprotein;
• perubahan struktural di perut atau usus kecil;
• penetrasi cacing atau bakteri patogen yang menyerap vitamin B12;
• pembentukan tumor ganas;
• pankreatitis;
• penyakit seliaka;
• Penyakit Crohn;
• bentuk alkoholisme kronis;
• penggunaan obat yang tidak rasional;
• pengangkatan lambung seluruhnya atau sebagian;
• divertikula usus kecil;
• TBC ileum;
• sindrom malabsorpsi;
• anorexia nervosa;
• diphyllobothriasis;
• gangguan fungsi kelenjar tiroid;
• penyakit hati dan ginjal;
• vegetarianisme.

Faktor risiko utama yang meningkatkan kemungkinan perkembangan penyakit tersebut adalah usia yang lebih tua dan adanya riwayat klinis patologi dari lambung.

Anemia megaloblastik pada bayi baru lahir paling sering dikaitkan dengan peningkatan asupan vitamin B12, yang ditemukan dalam ASI. Bayi yang ibunya tidak makan daging sering terpengaruh.

Klasifikasi

Anemia pernisiosa memiliki beberapa derajat keparahan, yang berbeda tergantung pada konsentrasi hemoglobin dalam darah:

• ringan - tingkat protein yang mengandung zat besi adalah 90-110 g / l;
• Derajat sedang - tarif berkisar dari 70 hingga 90 g / l;
• tingkat parah - mengandung kurang dari 70 g / l hemoglobin.

Para ahli dari bidang genetika mengidentifikasi sekelompok orang yang memiliki penyakit serupa berkembang di latar belakang hereditas yang terbebani. Dengan demikian, ada bentuk-bentuk anemia ganas yang disebabkan oleh kelainan genetik:

• klasik, di mana ada pelanggaran penyerapan vitamin B12;
• remaja, ketika ada tanda-tanda kondisi autoimun;
• remaja, dilengkapi dengan kompleks gejala Imerslund-Gresbek;
• anemia pernicious bawaan, yang mungkin berkembang pada latar belakang mutasi gen.

Simtomatologi

Anemia megaloblastik memiliki gejala nonspesifik, yaitu yang tidak dapat secara akurat menunjukkan terjadinya penyakit khusus ini. Tanda-tanda klinis eksternal utama penyakit ini adalah:

• peningkatan denyut jantung;
• kulit pucat;
• pusing;
• kelemahan dan kelelahan;
• suara di hati;
• sedikit peningkatan suhu;
• sesak napas selama aktivitas fisik;
• nafsu makan menurun;
• gangguan tinja;
• kekeringan, terbakar, dan sakit di lidah;
• perolehan warna raspberry dari lidah;
• mati rasa dan menahan mobilitas tungkai;
• kelemahan otot;
• perubahan gaya berjalan;
• paraparesis kaki;
• inkontinensia urin dan feses;
• pelanggaran rasa sakit, kepekaan sentuhan dan getaran;
• masalah dengan tidur, hingga benar-benar tidak ada;
• depresi dan psikosis;
• halusinasi;
• penurunan kognitif;
• pelanggaran siklus menstruasi pada wanita;
• penurunan ketertarikan seksual pada lawan jenis;
• ketidakstabilan emosional;
• kehilangan berat badan;
• tinitus;
• penampilan "lalat" di depan mataku;
• pingsan.

Gejala anemia pernisiosa pada anak-anak, selain yang di atas, termasuk:

• keterbelakangan pertumbuhan;
• pelanggaran pembangunan yang harmonis;
• penurunan resistensi sistem kekebalan tubuh, yang sering menyebabkan penyakit radang dan infeksi, dan penyakit kronis jauh lebih sulit.

Diagnostik

Hematologi dapat didiagnosis dengan penyakit Addison-Birmere, tetapi spesialis seperti ahli pencernaan, dokter anak, dan ahli saraf juga dapat terlibat dalam proses ini.

Dasar dari tindakan diagnostik adalah data yang diperoleh selama tes laboratorium, tetapi harus didahului dengan manipulasi seperti:

• studi tentang sejarah penyakit, yang dilakukan untuk menemukan faktor etiologi patologis utama;
• koleksi keluarga dan riwayat hidup pasien;
• pengukuran pembacaan denyut jantung dan suhu;
• pemeriksaan fisik dan neurologis yang cermat;
• mendengarkan suara organ manusia dengan phonendoscope;
• Survei pasien terperinci untuk informasi terperinci tentang gejala kompleks yang ada.

Di antara studi laboratorium, ada baiknya disoroti:

• uji darah klinis dan biokimia umum;
• urinalisis;
• pemeriksaan mikroskopis punctate dan biopsi;
• memprogram ulang.

Diagnosis instrumental melibatkan implementasi:

• FGDS dan EKG;
• ultrasonografi perut;
• X-ray dan irrigografi;
• electroencephalography;
• CT dan MRI;
• mielogram;
• gastroskopi;
• biopsi endoskopi;
• tusukan sumsum tulang.

Anemia pernisiosa harus dibedakan dari jenis anemia lain seperti:

Perawatan

Pengobatan anemia megaloblastik didasarkan pada penggunaan tindakan terapi konservatif. Pertama-tama, diperlukan koreksi kondisi yang mengarah pada pembentukan penyakit seperti itu. Dalam hal ini, skema dipilih secara individual untuk setiap pasien.

Rekomendasi umum mengenai terapi adalah:

• suntikan intramuskular, ketika obat yang mengandung vitamin B12 diberikan;
• terapi diet, yang menunjukkan konsumsi makanan yang diperkaya dengan protein hewani;
• transfusi darah;
• penggunaan resep obat tradisional.

Karena pengobatan anemia defisiensi-b12 tidak akan lengkap tanpa mengikuti diet hemat, pasien, bersama dengan minum obat, didorong untuk masuk ke dalam diet:

• varietas daging dan ikan;
• produk susu dan susu asam;
• makanan laut;
• keju keras;
• telur ayam;
• jamur dan polong-polongan;
• jagung dan kentang;
• sosis rebus dan sosis.

Pengobatan anemia pernicious meliputi penggunaan obat alternatif yang diresepkan. Komponen yang paling efektif dari ramuan penyembuhan dan infus adalah:

• jelatang;
• akar dandelion;
• yarrow;
• fireweed;
• bunga soba;
• daun birch;
• semanggi;
• kayu aps.

Secara umum, terapi penyakit semacam ini berlangsung dari 1,5 hingga 6 bulan.

Kemungkinan komplikasi

Anemia pernisiosa dengan tidak adanya pengobatan dan mengabaikan tanda-tanda klinis dapat menyebabkan pengembangan komplikasi berikut:

• myelosis digerakkan oleh tali;
• koma;
• gangguan fungsi organ vital, seperti ginjal atau hati;
• polineuropati perifer;
• distrofi miokard;
• pembentukan gondok toksik difus;
• gagal jantung.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mencegah perkembangan penyakit seperti itu, orang hanya harus mengikuti beberapa aturan sederhana. Dengan demikian, pencegahan anemia defisiensi b12 meliputi rekomendasi berikut:

• mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif;
• nutrisi lengkap dan seimbang;
• minum obat hanya seperti yang diresepkan oleh dokter yang hadir;
• mengambil terapi vitamin setelah operasi;
• diagnosis dini dan penghapusan segala penyakit yang mengarah pada penurunan produksi atau gangguan penyerapan vitamin B12;
• kunjungan rutin ke fasilitas medis untuk pemeriksaan komprehensif.

Prognosis untuk anemia megaloblastik pada sebagian besar situasi adalah menguntungkan, dan perawatan jangka panjang yang kompleks tidak hanya dapat sepenuhnya disembuhkan dari penyakit ini, tetapi juga menyingkirkan faktor pemicu, yang akan mengurangi kemungkinan kambuh dan terjadinya komplikasi.

Jika Anda berpikir bahwa Anda memiliki Anemia Pernisiosa dan gejala-gejala khas dari penyakit ini, maka Anda dapat dibantu oleh dokter: ahli hematologi, dokter umum, dokter anak.

Kami juga menyarankan untuk menggunakan layanan diagnostik penyakit online kami, yang memilih kemungkinan penyakit berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Cacat atau kelainan anatomi jantung dan sistem pembuluh darah, yang terjadi terutama selama perkembangan janin atau saat kelahiran anak, disebut penyakit jantung bawaan atau PJK. Nama penyakit jantung bawaan adalah diagnosis yang didiagnosis oleh dokter di hampir 1,7% bayi baru lahir. Jenis-jenis PJK Penyebab Pengobatan Diagnosis Simptomatologi Penyakit itu sendiri adalah perkembangan abnormal jantung dan struktur pembuluh darahnya. Bahaya penyakit ini terletak pada kenyataan bahwa dalam hampir 90% kasus, bayi baru lahir tidak hidup hingga satu bulan. Statistik juga menunjukkan bahwa dalam 5% kasus, anak-anak dengan PJK meninggal di bawah usia 15 tahun. Cacat jantung kongenital memiliki banyak jenis kelainan jantung, yang mengarah pada perubahan hemodinamik intrakardiak dan sistemik. Dengan perkembangan PJK, gangguan pada lingkaran besar dan kecil, serta sirkulasi darah di miokardium, diamati. Penyakit ini menempati salah satu posisi utama yang ditemukan pada anak-anak. Karena fakta bahwa PJK berbahaya dan fatal bagi anak-anak, ada baiknya memeriksa penyakit ini secara lebih rinci dan menemukan semua poin penting yang akan diceritakan materi ini.

Anemia defisiensi besi adalah sindrom yang ditandai dengan penurunan hemoglobin dan sel darah merah. Biasanya terlihat sebagai gejala penyakit besar lainnya. Jenis anemia ini cukup umum dan terjadi lebih sering daripada bentuk patologi lainnya (pada 80% kasus). Ini merupakan anemia mikrositik, yang ada karena penurunan konsentrasi zat besi dalam tubuh manusia karena kehilangan darah atau kekurangan zat besi memasuki tubuh manusia.

Keracunan tubuh - terjadi karena paparan yang lama dari tubuh manusia terhadap berbagai zat beracun. Ini mungkin keracunan industri dengan racun atau unsur kimia, penggunaan obat yang berkepanjangan, misalnya, dalam pengobatan onkologi atau TBC. Efek racun dapat bersifat eksternal dan internal, diproduksi oleh tubuh itu sendiri.

Anemia pada anak-anak adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan kadar hemoglobin dan konsentrasi sel darah merah dalam darah. Paling sering, patologi didiagnosis pada anak-anak hingga tiga tahun. Ada banyak faktor predisposisi yang dapat mempengaruhi perkembangan penyakit ini. Ini dapat mempengaruhi faktor eksternal dan internal. Selain itu, tidak mengesampingkan kemungkinan pengaruh kehamilan yang tidak memadai.

Aritmia pada anak-anak adalah etiologi yang berbeda dari gangguan irama jantung, yang ditandai dengan perubahan frekuensi, keteraturan dan urutan kontraksi jantung. Secara eksternal, aritmia pada anak-anak dimanifestasikan dalam bentuk gambaran klinis yang tidak spesifik, yang pada kenyataannya mengarah pada diagnosis yang tertunda.

Dengan olahraga dan kesederhanaan, kebanyakan orang dapat melakukannya tanpa obat.