Infark miokard pada dinding posterior ventrikel kiri

Aktivitas parut ditentukan oleh gelombang T. Dengan peningkatan ukuran gerakan parut gigi "T" dalam arah positif, dengan penurunan - dalam arah negatif. Jika bekas luka tidak menunjukkan aktivitasnya, maka indeks gigi "T" berangsur-angsur keluar.

Infark EKG transmural

Para ahli membagi tahap serangan jantung transmural menjadi 4 tahap:

• Tahap paling tajam, yang berlangsung dari satu menit hingga beberapa jam;
• Tahap akut yang berlangsung dari satu jam hingga dua minggu;
• Tahap non-akut yang berlangsung dari dua minggu hingga dua bulan;
• Tahap Cicatricial, yang terjadi setelah dua bulan.

Infark transmural mengacu pada tahap akut. Pada EKG, dapat ditentukan dengan menaikkan "ST" ke "T", yang berada di posisi negatif. Pada tahap terakhir infark transmural, gelombang Q terbentuk. Segmen "ST" disimpan pada indeks instrumen dari dua hari hingga empat minggu.

Dengan demikian, infark transmural ditandai dengan adanya gelombang Q, gerakan "ST" ke arah isoline, dan gelombang T, yang mengembang di zona negatif.

• ➤ Dengan resep obat tradisional apa yang bisa Anda singkirkan dari uban?

Menurunkan serangan jantung dan karakteristiknya

Infark regio ventrikel posterior sulit didiagnosis menggunakan EKG. Dalam praktik medis, sekitar 50% kasus, diagnosis tidak menunjukkan masalah dengan daerah posterior ventrikel.

Dinding belakang ventrikel dibagi menjadi beberapa bagian berikut:

1. Bagian diafragma, di mana dinding posterior yang berdekatan dengan diafragma berada. Iskemia pada bagian ini menyebabkan infark yang lebih rendah (infark diafragma posterior).
2. Pembagian basal (dinding bagian atas) berdekatan dengan jantung. Iskemia jantung pada bagian ini disebut basal infarction.

Infark yang lebih rendah terjadi akibat penyumbatan arteri koroner kanan. Komplikasi ditandai dengan lesi septum interventrikular dan dinding posterior.

Dalam infark yang lebih rendah, indeks EKG berubah sebagai berikut:

• Gelombang Q ketiga menjadi besar untuk gelombang R ketiga sebesar 3 mm.
• Tahap cicatricial infark miokard ditandai oleh penurunan gelombang Q menjadi setengah R (VF).
• Perpanjangan gelombang Q ketiga hingga 2 mm didiagnosis.
• Dengan infark posterior, gelombang Q kedua naik di atas Q pertama (pada orang yang sehat, indikator ini terbalik).

Perlu dicatat bahwa kehadiran gelombang Q di salah satu lead bukan merupakan jaminan infark posterior. Itu bisa menghilang dan muncul dengan napas manusia yang intens. Karena itu, untuk mendiagnosis infark posterior, EKG harus dilakukan beberapa kali.

Infark miokard posterior

• Infark miokard (MI) dari dinding posterior terjadi karena oklusi arteri koroner kanan atau cabang sirkumfleksa dari arteri koroner kiri.

• Perubahan EKG pada lokalisasi posterior infark miokard (MI), tidak seperti infark miokard anterior, dimanifestasikan terutama dalam sadapan dari ekstremitas.

• Pada MI posterior akut, elevasi segmen ST dan gelombang T positif tinggi (deformitas segmen ST monofasik) dicatat dalam sadapan II, III, dan aVF, terutama pada sadapan III. Seringkali, bahkan dengan MI "segar", gelombang Q besar dicatat.

• Dengan lokalisasi posterior infark miokard "MI" lama dalam sadapan II, III dan aVF, elevasi segmen ST dan gelombang T positif tidak lagi hadir.

• Hasil tes darah untuk penanda serum nekrosis miokard (aktivitas kreatin kinase dan fraksi MV-nya, konsentrasi troponin I atau T) pada infark miokard akut (IMPST) dinding posterior adalah positif.

Pada infark miokard (MI) dinding posterior, nekrosis, lebih tepatnya, dilokalisasi bukan di posterior, tetapi di dinding diafragma, mis. di dinding jantung bagian bawah. Namun, hari ini di Jerman sudah biasa untuk berbicara tentang lokalisasi kembali infark, meskipun lebih tepat untuk menyebutnya infark yang lebih rendah, atau diafragma.

Penyebab lokalisasi posterior infark miokard (MI) adalah oklusi arteri koroner kanan atau cabang atau cabang sirkumfleksa kiri dari arteri koroner kiri. Dua arteri ini dan cabang-cabang kecilnya memasok darah ke dinding diafragma.

Tanda-tanda EKG infark miokard (MI) dari dinding posterior, berbeda dengan MI dari lokalisasi anterior, termasuk yang berikut ini.

Ketika lokalisasi infark miokard (MI) posterior perubahan EKG dicatat terutama hanya pada sadapan dari ekstremitas, khususnya pada sadapan II, III dan aVF. Alasan untuk ini adalah bahwa dinding diafragma jantung, yang dipengaruhi oleh serangan jantung, terletak di bagian bawah dan oleh karena itu perubahan terkait dalam aktivitas listrik jantung dicatat, terutama dalam sadapan dari ekstremitas.

Di sadapan dada (V1-V6), tanda-tanda infark miokard (MI) biasanya tidak terlihat ketika terlokalisasi di dinding posterior, kecuali dalam kasus di mana infark juga meluas ke anterior, dan lebih tepatnya, ke dinding lateral.

Tanda EKG yang paling penting dari lokalisasi posterior infark miokard akut (MI) akut, atau "segar", serta lokalisasi anterior miokard (MI), adalah perubahan pada segmen ST. Jadi, dalam sadapan II, III dan aVF, elevasi segmen ST dan gelombang T positif tinggi (deformasi monofasik) dicatat, dan tidak ada batas antara segmen ST dan gelombang T (tanda langsung MI). Gelombang T asfiksia juga dapat muncul.

Perubahan yang paling menonjol pada lokalisasi posterior infark miokard (MI) dicatat dalam timbal III. Semakin besar peningkatan segmen ST, semakin sedikit waktu telah berlalu sejak awal infark miokard. Ketika menafsirkan EKG, Anda harus menyadari bahwa perubahan EKG dan, di atas semua itu, kenaikan segmen ST biasanya tidak diucapkan seperti dalam kasus lokalisasi anterior MI. Alasan untuk ini terletak pada fakta bahwa MI dari dinding diafragma jantung, meskipun ditutupi oleh sadapan II, III dan aVF, relatif jauh dari mereka.

Di sisi lain, gelombang Q besar, yaitu dalam dan luas, dalam sadapan ini sering tercatat dengan jelas sudah dalam tahap akut. Tidak ada gelombang T negatif dengan atau tanpa depresi segmen ST pada tahap akut. Gelombang-R seringkali kecil, tetapi mungkin memiliki amplitudo normal.

Di dada mengarah untuk lokalisasi posterior infark miokard (MI) baik pada tahap akut dan kronis (yaitu, dengan MI "lama"), perubahan sebagian besar tidak ada. Tetapi jika dalam lead ini segmen ST naik dan gelombang T positif dalam bentuk deformitas monofasik, misalnya, dalam sadapan V5 dan V6, dapat diasumsikan bahwa serangan jantung telah menyebar dari dinding diafragma ke dinding samping yang anterior, lebih tepatnya, di sisi.

Seringkali, pada tahap akut lokalisasi posterior infark miokard (MI) pada EKG, orang dapat melihat tanda-tanda tidak langsung MI, yaitu depresi ST dan gelombang T negatif dalam sadapan V1-V4, merekam aktivitas listrik dari dinding yang berlawanan. Pada MI dinding anterior, tanda-tanda tidak langsung MI tidak begitu terasa.

Dengan infark "lama" dari dinding posterior pada sadapan II, III dan aVF, pertama-tama, sadapan III, elevasi segmen ST dan gelombang T positif tidak lagi dicatat, namun, pada EKG ada gelombang Q dalam dan lebar (gelombang Q nekrotik). Gelombang T runcing yang dalam (gelombang T koroner) dan depresi segmen ST juga dicatat.

Perubahan-perubahan ini, pertama-tama, adalah gelombang T negatif berujung dalam, paling jelas terlihat pada timbal III dan secara bertahap mulus seiring dengan perbaikan klinis yang terjadi. Semakin besar kedalaman gelombang T dalam sadapan II, III, dan aVF, semakin sedikit waktu yang telah berlalu sejak mulainya dinding posterior MI (tahap awal fase II). Jadi, gelombang T pada MI "lama" dari dinding posterior (tahap III) kembali positif, sedangkan gelombang Q masih besar, gelombang R awalnya kecil. Gelombang-R dalam beberapa bulan setelah timbulnya infark miokard dapat kembali menjadi besar.

Ketika lokalisasi posterior infark miokard (MI) bersama dengan aritmia ventrikel, berbeda dengan infark miokard (MI) lokalisasi anterior, bradarrhythmia (derajat AV II dan III) muncul relatif sering.

Perhatikan kenaikan segmen ST di lead yang menghadap dinding bawah LV (II, III, aVF).
Pada sadapan yang secara diametris berlawanan pada bidang (I dan aVL) yang sama (frontal), perubahan timbal balik dapat dilihat. Infark miokard dengan lokalisasi elevasi segmen ST (MIST) posterior (stadium I).
Lokalisasi posterior infark miokard akut (MI). Ketinggian segmen ST yang signifikan dan gelombang T positif, terutama pada sadapan II, III dan aVF, adalah tanda-tanda MI dinding posterior (tanda-tanda langsung infark miokard).
Depresi segmen ST yang berbeda dan gelombang T negatif pada sadapan I, aVL, dan V2 adalah tanda tidak langsung infark miokard (MI) dinding posterior. "Old" myocardial infarction (MI) dari dinding posterior.
Gelombang Q mendalam yang melebar dan gelombang T negatif dalam sadapan III dan aVF, serta gelombang Q kecil, tetapi gelombang T negatif pada sadapan II adalah tanda-tanda dinding posterior MI.
Munculnya gelombang T negatif dalam sadapan V5 dan V6 menunjukkan iskemia dinding anterolateral.

EKG untuk infark miokard dari dinding posterior sejati

Perubahan EKG yang diuraikan di atas diamati, sebagaimana telah disebutkan, dengan apa yang disebut infark miokard posterior, mis. Intinya di infark yang lebih rendah. Namun, jika serangan jantung benar-benar terlokalisasi di dinding belakang, maka mereka berbicara tentang infark miokard posterior yang sebenarnya. Vektor yang dihasilkan EMF LV diarahkan ke kiri dan bawah ke atas dan ke depan. Pada EKG, pola khas diamati: gelombang R tinggi pada sadapan V1 dan V2, depresi segmen ST, dan gelombang T negatif atau positif.

Fitur EKG dalam infark miokard pada dinding posterior (bawah):
• Oklusi arteri koroner kanan atau cabang sirkumfleksa dari arteri koroner kiri
• Nekrosis miokardium pada dinding bawah
• Pada tahap akut: elevasi segmen ST dan gelombang T positif pada sadapan II, III dan aVF
• Pada tahap kronis: gelombang T negatif dalam dan gelombang Q besar
• Tes darah positif untuk creatine kinase dan troponin

Perhatikan gigi R tinggi dan depresi ST pada sadapan V1-V3.

Infark miokard zadnebasal

Infark miokard zadnebasal

Infark miokard zadnebasal dengan penyebaran ke dinding sisi basal lebih dari 3 minggu. EKG dalam V8, V9 tipe QS, dalam V7 - qrs. RV1, V2 tinggi. SV1, V2 rendah. ST pada kontur. TV8, V9, I, aVL negatif. TV1, V2 positif tinggi.

Infark miokard pada bagian yang tinggi dari dinding posterior ventrikel kiri ini sangat sulit didiagnosis dan sering tidak muncul pada EKG [Ore M. Ya. Zysko A. P. 1977; Dorofeev Z. Z. dan lainnya, 1977; Chernov A.Z. Kechker, M.I. 1979]. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa tidak ada tanda-tanda langsung serangan jantung pada 12 lead elektrokardiografi konvensional dengan lokalisasi serangan jantung. Untuk sebagian besar, diagnosis infark miokard zadnebasal dibuat dengan perubahan EKG timbal balik. Kadang-kadang tanda-tanda langsung infark miokard di daerah basal dinding posterior hanya dapat ditentukan dalam lead Dorsalis menurut Neb dan pada dada tambahan mengarah V7 - V9.

Pada sadapan Dorsalis, tanda-tanda khas serangan jantung dengan gelombang Q patologis, dengan elevasi segmen ST dalam bentuk kurva monophasic ke tahap akut, diikuti dengan pembentukan gelombang T negatif, biasanya dicatat. amplitudo kecil. Lebar gigi ini adalah qV7 - V9 Q (I) (dalam norma QI> QII). Untuk infark cicatricial juga merupakan karakteristik bahwa R (aVF) S (V1), - pengurangan kedalaman gigi S (V1) dan S (V2), - apakah rasio R / S dalam V1, V2> = 1.0? - pelebaran R awal (V1), ketika R (V1)> = 0,04 c. - menghafal R (V1-2), menyerupai blokade yang tidak lengkap dari bundel kanan bundel-Nya, - pengurangan ST (V1-2) dalam fase akut serangan jantung dengan dinamika balik bertahap, - munculnya gelombang T "koroner" positif tinggi pada fase akut di V1 - V3 -4, dan tinggi badan mereka secara bertahap meningkat. (Lihat EKG).

Meskipun banyak tanda tidak langsung, semuanya mungkin tidak ada dengan infark miokard basal yang diketahui.

Seringkali, perubahan infark basal posterior harus dibedakan dari tanda-tanda elektrokardiografi hipertrofi ventrikel kanan. Tidak seperti serangan jantung, dengan hipertrofi ventrikel kanan, ada perubahan karakteristik pada sadapan dada kiri.

Kembali infark miokard basal

Ini adalah serangan jantung dari bagian tinggi dinding belakang. Tidak ada tanda-tanda langsung serangan jantung di lokasi ini.

Tanda-tanda tidak langsung dari infark miokard posterior-basal dapat berupa peningkatan amplitudo Rv ₁ - v ₂. sering rv ₁ - v ₂ lebih lanjut sv ₁ - v ₂. STv depresi ₁ - v ₆ dengan kembalinya berikutnya ke isoline. TV Gigi ₁ - v ₂ dengan infark posterior-basal dari amplitudo tinggi (Gbr. 66).

Infark miokard posterior-basal harus dibedakan dari blokade bundel kanan bundel-Nya, hipertrofi ventrikel kanan, sindrom WPW tipe A. Untuk memperjelas diagnosis, perlu menggunakan Heaven Lead, tambahan dada mengarah V ₇ - V ₉. Sadapan Thoracic V ₂ - V ₄ Perlu untuk menembak antar tulang rusuk di atas.

Pada saat yang sama, dinding posterior dan lateral terpengaruh, perubahan infark terjadi pada II, III, avF. V ₅ - V ₆ mengarah Tanda-tanda infark dinding samping juga bisa dalam Sv ₅. v ₆.

Septum belakang infark miokard

Dengan lokalisasi ini, transisi infark dari dinding posterior ke daerah septum diamati, oleh karena itu, perubahan infark terjadi kemudian di daerah septum. Perubahan infark dicatat dalam sadapan II, III, avF. V ₁ - V ₂ (V ₃ ) (Gbr. 67).

Infark miokard septum posterior sering dipersulit dengan blokade bundel bundel-Nya dan bahkan blokade transversa komplit. Blokade transversa komplet mungkin secara bertahap menghilang, dalam hal ini penurunan konduksi tidak berhubungan dengan nekrosis, tetapi dengan edema pada daerah fermentasi.

Infark miokard pada dinding posterior ventrikel kiri sering dimulai secara atipik dengan varian gastral-lambung menyerupai perut akut. Prognosis untuk infark miokard dinding posterior lebih baik daripada infark miokard dinding anterior: syok kardiogenik, asma jantung, dan aritmia akut lebih jarang terjadi.

Kasus yang sulit - infark pasca-basal: pertolongan pertama, diagnosis dan perawatan

Jika, pada insufisiensi koroner akut, area nekrosis terletak di dinding belakang, lebih dekat ke atrium, maka jenis ini disebut infark miokard basal posterior. Kesulitan dalam mengidentifikasi itu karena fakta bahwa dalam EKG standar mungkin tidak ada tanda-tanda, dan jika sindrom nyeri tidak khas, maka diagnosisnya tidak tepat waktu. Untuk menentukan iskemia, lead tambahan diperlukan saat mengeluarkan kardiogram, tes darah, ultrasound.

Baca di artikel ini.

Penyebab

Langsung ke pelanggaran aliran darah di miokardium menyebabkan penyumbatan cabang sirkumfleksa dari arteri koroner kiri atau turun posterior kanan. Alasan untuk kondisi ini dapat:

• trombus, plak arteriosklerotik, embolus lemak;
• ligasi atau diseksi arteri selama operasi jantung;
• kejang pembuluh koroner.

Pada pasien ini, sebagai aturan, metabolisme lemak terganggu, hiperkolesteremia dan peningkatan pembekuan dicatat dalam darah. Paling sering, serangan jantung terjadi pada pria berusia di atas 40 tahun dengan gaya hidup menetap dan beban stres yang tinggi.

Kami merekomendasikan membaca artikel tentang komplikasi infark miokard. Dari sana Anda akan belajar tentang tahapan penyakit dan klasifikasi komplikasi, komplikasi awal dan akhir, metode pengobatan dan langkah-langkah pencegahan.

Dan di sini lebih lanjut tentang infark miokard pada diabetes mellitus.

Gejala infark basal posterior

Anda dapat menduga serangan jantung oleh serangan angina yang berkepanjangan, yang ditandai dengan gejala berikut:

• sakit dada yang tak tertahankan;
• memberikan ruang interscapular, bahu, lengan dan leher di sisi kiri, rahang bawah;
• sifat dari rasa sakit - meremas, menyebar, menekan, membakar;
• durasi - dari 30 menit hingga beberapa hari;
• nitrogliserin tidak efektif;
• pucat dan sianosis pada kulit;
• kelemahan parah;
• perasaan takut;
• nafas pendek;
• keringat dingin yang lengket;
• interupsi dalam pekerjaan hati;
• naik dan kemudian penurunan tekanan.

Pola ini hanya ditemukan pada kasus-kasus tipikal, tetapi ada juga bentuk-bentuk serangan jantung yang tidak menyakitkan (terutama pada penderita diabetes), nyeri terlokalisasi di tenggorokan, tulang belakang leher atau dada, daerah epigastrik.

Manifestasi dapat berupa serangan sesak napas, nyeri di perut, kehilangan kesadaran, peningkatan edema, aritmia, pusing, dan penglihatan kabur. Pilihan ini lebih umum pada pasien usia lanjut dengan kardiosklerosis lanjut, insufisiensi hemodinamik, serta dengan kekambuhan penyakit.

Lihat video tentang tanda-tanda serangan jantung:

Diagnosis masalah jantung

Untuk membuat diagnosis pada saat lokasi nekrosis miokard terletak di dinding belakang, keluhan, perjalanan penyakit, keparahan faktor risiko diperhitungkan. Dari metode instrumental, selain EKG, ekokardiografi dan angiografi koroner dapat dilakukan. Perubahan khas dapat diidentifikasi dengan tes darah.

Tanda EKG

Pada EKG normal dalam 12 lead standar, perubahan tidak muncul. Oleh karena itu, untuk diagnosis, Anda perlu menggunakan dada tambahan (V7-9) dan mengarah melintasi Langit (ke kanan tulang dada, di puncak, di daerah aksila kiri). Mereka menunjukkan tanda-tanda serangan jantung: gelombang Q abnormal, peningkatan interval ST pada periode akut, dan lebih lanjut pembentukan gelombang T negatif.

Penyimpangan timbal balik (cermin) dari norma dapat dideteksi. Mereka dieksplorasi terbaik dalam memimpin V1:

• gigi diperbesar, apalagi R melebihi S, durasinya lebih dari 0,04 detik;
• kedalaman rendah gigi S;
• R / S rasio lebih besar dari atau sama dengan satu;
• R bergerigi;
• menurunkan ST dan T tinggi pada fase akut.

Metode tambahan pemeriksaan miokard

Dalam analisis darah ada peningkatan ESR, leukositosis. Tanda-tanda yang sangat penting diagnostik adalah:

• peningkatan konsentrasi protein - mioglobin, troponin;
• aktivitas creatine phosphokinase di atas norma lebih dari 50% pada hari pertama, dengan 3 hasil negatif, infark dikeluarkan;
• enzim transferase tingkat tinggi - AST dan ALT;
• setelah 2 hari laktat dehidrogenase naik dan kembali normal hanya dalam 10 hari.

Dengan ekokardiografi, pengurangan kontraksi dinding posterior ventrikel kiri dan penipisan lokal dindingnya dapat dideteksi.

Pengobatan infark miokard basal posterior

Setiap sakit hati yang hebat dengan diagnosis yang tidak spesifik dianggap sebagai tanda serangan jantung, jadi Anda perlu mengambil posisi setengah duduk sebelum dokter datang, membuka kancing kerah. Nitrogliserin digunakan di bawah lidah, dan tablet aspirin harus dikunyah. Setelah 5-10 menit, ulangi resepsi. Jika tingkat tekanan di bawah 90 mm Hg. Art., Maka Nitrogliserin tidak ditunjuk.

Dengan tanda-tanda henti jantung dan pernapasan, resusitasi dilakukan dalam bentuk tekanan ritmis pada tulang dada untuk melanjutkan detak jantung dan ventilasi buatan paru-paru dengan bernapas dari mulut ke mulut. Pada saat yang sama perlu sesegera mungkin untuk memanggil tim ambulans kardiologis.

Pada tahap akut penyakit, kelompok obat tersebut digunakan:

• obat penghilang rasa sakit
• pengencer darah (trombolitik, obat antiplatelet dan antikoagulan),
• penghambat beta,
• nitrat,
• antihipertensi.

Pengencer darah membantu membatasi area nekrosis, itu digunakan sejak awal pengobatan. Pengenalan Streptokinase dan Alteplase paling efektif pada jam pertama penyakit.

Terapi antiplatelet mencegah koneksi trombosit di antara mereka dan dinding pembuluh darah, sehingga darah mengalir lebih mudah melalui daerah yang mengerut, mengembalikan kekuatan miokardium. Aspirin paling sering direkomendasikan dengan dosis 150 mg per hari. Dari kelompok antikoagulan, Heparin diberikan di bawah kendali tes darah untuk pembekuan.

Beta-blocker dan nitrat digunakan untuk mengurangi beban pada otot jantung dan mengurangi kebutuhan oksigen. Mereka memperlambat denyut nadi dan memungkinkan untuk memulihkan suplai darah di sekitar area iskemik. Angiotensin-converting enzyme inhibitor mengurangi manifestasi gagal jantung dan hipertensi. Oleskan Captopril atau Ramipril dosis kecil untuk keperluan ini.

Kemungkinan konsekuensi negatif tanpa perawatan

Komplikasi paling berbahaya dari serangan jantung terjadi pada hari-hari pertama penyakit ini. Serangan jantung Zadnebasny dengan diagnosis terlambat dan tidak ada pengobatan mungkin memiliki konsekuensi sebagai berikut:

• aritmia dari sinus takikardia ke asistol ventrikel, serangan fibrilasi;
• kegagalan sirkulasi - edema paru atau bentuk kronis;
• goncangan karena ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke aorta dengan kerusakan yang luas, menyebabkan defisiensi aliran darah koroner dan perluasan zona nekrosis;
• aneurisma atau pecahnya dinding;
• Sindrom Dressler - perikarditis autoimun, radang selaput dada, pneumonia;
• tromboemboli pembuluh darah paru, aorta abdominalis, tungkai bawah, arteri usus, otak, dan ginjal.

Kami merekomendasikan untuk membaca artikel tentang nyeri pada infark miokard. Dari sana Anda akan belajar tentang penyebab patologi dan jenis rasa sakit, tindakan dalam kasus dugaan infark miokard.

Dan di sini lebih lanjut tentang bentuk perut infark miokard.

Infark miokard basal posterior sulit didiagnosis, karena tidak terdeteksi pada standar 12 lead EKG. Oleh karena itu, dengan munculnya keluhan khas atau pasien dari kelompok berisiko tinggi iskemia miokard, penelitian dilakukan dengan menggunakan teknik tambahan. Perawatan harus diresepkan sejak jam-jam pertama untuk mencegah komplikasi fatal.

Di bawah pengaruh faktor eksternal dapat terjadi keadaan preinfarction. Tanda-tandanya serupa pada wanita dan pria, dan bisa sulit untuk mengenali mereka karena lokalisasi rasa sakit. Bagaimana cara menghapus serangan, berapa lama itu bertahan? Dokter di resepsi akan memeriksa indikasi pada EKG, meresepkan perawatan, dan juga berbicara tentang konsekuensinya.

Penyebab infark miokard fokal kecil mirip dengan semua jenis lainnya. Agak sulit untuk mendiagnosisnya, akut pada EKG memiliki gambaran atipikal. Konsekuensi dari perawatan dan rehabilitasi yang tepat waktu jauh lebih mudah daripada dengan serangan jantung normal.

Infark miokard berulang dapat terjadi dalam waktu sebulan (kemudian disebut berulang), serta 5 tahun atau lebih. Untuk mencegah konsekuensi sebanyak mungkin, penting untuk mengetahui gejalanya dan menjalankan profilaksis. Perkiraan ini bukan yang paling optimis untuk pasien.

Cukup jarang, tetapi ada infark ventrikel kanan. Dalam bentuk akut, itu membawa ancaman serius bagi kehidupan pasien. Anda dapat menentukannya hanya dengan ECG, nitogliserin tidak akan selalu membantu. Hanya perawatan tepat waktu yang bisa menyelamatkan nyawa pasien.

Infark transmural sering dicatat pada EKG. Penyebab dari dinding miokardium akut, anterior, inferior, dan posterior terletak pada faktor-faktor risiko. Pengobatan diperlukan untuk segera dimulai, karena semakin lama diberikan, semakin buruk prognosisnya.

Agak sulit untuk mendiagnosis, karena sering mengalami perjalanan infark miokard subendokard yang abnormal. Biasanya terdeteksi menggunakan EKG dan metode pemeriksaan laboratorium. Serangan jantung akut mengancam pasien dengan kematian.

Mengenali infark miokard pada EKG bisa jadi sulit karena fakta bahwa tahapan yang berbeda memiliki tanda dan varian lompatan gigi yang berbeda. Sebagai contoh, tahap akut dan akut pada jam-jam pertama mungkin tidak terlihat. Lokalisasi juga memiliki karakteristik sendiri, infark EKG transmural, q, anterior, posterior, ditransfer, fokus besar, lateral berbeda.

Komplikasi parah dianggap sebagai aneurisma jantung setelah serangan jantung. Prognosis membaik secara signifikan setelah operasi. Kadang-kadang perawatan dilakukan dengan obat-obatan. Berapa banyak orang yang hidup dengan aneurisma pasca infark?

Jika aneurisma jantung telah terbentuk, gejalanya mungkin mirip dengan gagal jantung normal. Penyebab - serangan jantung, kelelahan dinding, perubahan pembuluh darah. Konsekuensi berbahaya adalah kesenjangan. Semakin dini diagnosis, semakin besar peluangnya.

Infark miokard posterior

Serangan jantung (lat. Infarkio - isian) - nekrosis (nekrosis) jaringan karena terhentinya suplai darah.

Alasan untuk menghentikan aliran darah bisa berbeda - dari penyumbatan (trombosis, tromboemboli) hingga kejang pembuluh darah yang tajam.

Serangan jantung dapat terjadi pada organ apa saja, misalnya, ada infark serebral (stroke) atau infark ginjal.

Dalam kehidupan sehari-hari, kata "serangan jantung" berarti tepat "infark miokard", yaitu. nekrosis jaringan otot jantung.

Secara umum, semua serangan jantung dibagi menjadi iskemik (lebih sering) dan hemoragik.

Pada infark iskemik, aliran darah melalui arteri berhenti karena penyumbatan, dan pada arteri hemoragik, arteri rusak (pecah) dan darah dilepaskan ke jaringan di sekitarnya.

Infark miokard mempengaruhi otot jantung tidak kacau, tetapi di tempat-tempat tertentu.

Faktanya adalah bahwa jantung menerima darah arteri dari aorta melalui beberapa arteri koroner dan cabang-cabangnya. Jika menggunakan angiografi koroner untuk mengetahui pada tingkat apa dan di pembuluh mana aliran darah berhenti, seseorang dapat memperkirakan bagian mana dari miokardium yang menderita iskemia (kekurangan oksigen). Begitu juga sebaliknya.

Infark miokard terjadi saat terminasi
aliran darah melalui satu atau lebih arteri jantung.

Kita ingat bahwa jantung memiliki 2 ventrikel dan 2 atrium, oleh karena itu, secara logis, semuanya harus dipengaruhi oleh serangan jantung dengan probabilitas yang sama.

Namun, ventrikel kiri yang selalu menderita serangan jantung, karena dindingnya paling tebal, mengalami beban yang sangat besar dan membutuhkan pasokan darah yang besar.

Ruang hati di potong.
Dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal daripada kanan.

Infark ventrikel atrium dan kanan yang terisolasi jarang terjadi. Paling sering, mereka dipengaruhi secara bersamaan dengan ventrikel kiri, ketika iskemia bergerak dari ventrikel kiri ke kanan atau atrium.

Menurut ahli patologi, penyebaran infark dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan diamati pada 10-40% dari semua pasien dengan infark (transisi biasanya terjadi di sepanjang dinding belakang jantung). Transisi atrium terjadi pada 1-17% kasus.

Tahapan nekrosis miokard pada EKG

Antara miokardium yang sehat dan mati (nekrotik) dalam elektrokardiografi ada beberapa tahap menengah: iskemia dan kerusakan.

Tampilan EKG adalah normal.

Dengan demikian, tahapan kerusakan miokard pada infark miokard adalah sebagai berikut:

1) ISCHEMIA: ini adalah kerusakan miokardial awal, di mana tidak ada perubahan mikroskopis pada otot jantung, dan fungsinya sebagian sudah terganggu.

Seperti yang harus Anda ingat dari bagian pertama siklus, pada membran sel saraf dan sel otot dua proses yang berlawanan terjadi berturut-turut: depolarisasi (eksitasi) dan repolarisasi (pemulihan perbedaan potensial).

Depolarisasi adalah proses sederhana yang hanya diperlukan untuk membuka saluran ion dalam membran sel, yang, karena perbedaan konsentrasi, ion akan berjalan di luar dan di dalam sel.

Tidak seperti depolarisasi, repolarisasi adalah proses intensif energi yang membutuhkan energi dalam bentuk ATP.

Sintesis ATP membutuhkan oksigen, oleh karena itu, selama iskemia miokard, proses repolarisasi mulai menderita pertama. Gangguan repolarisasi dimanifestasikan oleh perubahan dalam gelombang T.

Pilihan untuk perubahan dalam gelombang T selama iskemia:

b - gelombang T "koroner" simetris negatif (terjadi selama serangan jantung),
c - gelombang T "koroner" simetris positif tinggi (dengan serangan jantung dan sejumlah patologi lainnya, lihat di bawah),
g, d - gelombang T dua fase,
e - pengurangan gelombang T (amplitudo kurang dari gelombang 1 / 10-1 / 8 R),
W - gelombang T halus,
h - T. sedikit negatif

Selama iskemia miokard, kompleks QRS dan segmen ST adalah normal, dan gelombang T berubah: ia diperluas, simetris, sama sisi, meningkat dalam amplitudo (rentang) dan memiliki puncak yang runcing.

Dalam hal ini, gelombang T bisa positif dan negatif - tergantung pada lokasi fokus iskemik pada ketebalan dinding jantung, serta pada arah timah EKG yang dipilih.

Iskemia adalah fenomena reversibel, lama-kelamaan metabolisme (metabolisme) kembali normal atau terus memburuk dengan transisi ke tahap kerusakan.

2) KERUSAKAN: ini adalah lesi yang lebih dalam pada miokardium, di mana terjadi peningkatan jumlah vakuola, pembengkakan dan distrofi serat otot, gangguan struktur membran, fungsi mitokondria, asidosis (pengasaman sedang), dll. Ditentukan di bawah mikroskop. Baik depolarisasi dan repolarisasi menderita. Dipercayai bahwa kerusakan mempengaruhi terutama segmen ST.

Segmen ST dapat bergeser di atas atau di bawah kontur, tetapi busurnya (ini penting!), Dengan kerusakan, tonjolan ke arah perpindahan.

Jadi, ketika miokardium rusak, busur segmen ST diarahkan ke offset, yang membedakannya dari banyak kondisi lain di mana busur diarahkan ke isolin (hipertrofi ventrikel, blokade bundel bundel-Nya, dll.).

Varian segmen ST offset jika terjadi kerusakan.

Gelombang T dengan kerusakan dapat dari berbagai bentuk dan ukuran, tergantung pada tingkat keparahan iskemia yang terjadi bersamaan. Kerusakan juga tidak bisa ada untuk waktu yang lama dan berubah menjadi iskemia atau nekrosis.

3) Nekrosis: kematian miokard. Miokardium mati tidak dapat terdepolarisasi, sehingga sel-sel mati tidak dapat membentuk gelombang R dalam kompleks QRS ventrikel. Untuk alasan ini, dengan infark transmural (kematian miokard di beberapa area sepanjang ketebalan dinding jantung) pada sadapan EKG ini, tidak ada gelombang R sama sekali, dan kompleks ventrikel tipe QS terbentuk. Jika nekrosis hanya mempengaruhi bagian dari dinding miokard, kompleks tipe QrS terbentuk, di mana gelombang-R berkurang, dan gelombang-Q diperbesar dibandingkan dengan norma.

Varian kompleks QRS ventrikel.

Biasanya, gigi Q dan R harus mematuhi sejumlah aturan, misalnya:

• Gelombang Q harus selalu ada di V4-V6.
• lebar gelombang Q tidak boleh melebihi 0,03 dtk, dan amplitudonya tidak boleh melebihi 1/4 dari amplitudo gelombang R dalam sadapan ini.
• gelombang R harus tumbuh dalam amplitudo dari V1 ke V4 (mis., pada setiap sadapan berikutnya dari V1 ke V4, gelombang-R harus melolong lebih tinggi daripada yang sebelumnya).
• pada V1, gelombang-r mungkin tidak ada, maka kompleks ventrikel memiliki bentuk QS. Pada orang di bawah 30, kompleks QS biasanya jarang di V1-V2, dan pada anak-anak bahkan di V1-V3, meskipun selalu curiga terhadap serangan jantung di bagian anterior septum interventrikular.

Seperti apa bentuk EKG tergantung pada zona infark

Jadi, secara sederhana, nekrosis mempengaruhi gelombang Q dan seluruh kompleks QRS ventrikel. Kerusakan pada segmen ST. Iskemia mempengaruhi T.

Pembentukan gigi pada EKG adalah normal.

Selanjutnya, kami mempertimbangkan pola yang lebih baik, di mana di pusat dinding jantung kondisional adalah zona nekrosis, di pinggirannya - zona kerusakan, dan di luar - zona iskemia.

Di sepanjang dinding jantung adalah ujung positif dari elektroda (dari No. 1 hingga 7).

Untuk memudahkan persepsi, saya telah menggambar garis kondisional, yang dengan jelas menunjukkan EKG dari zona mana yang dicatat di masing-masing lead yang ditentukan:

Tampilan skematis EKG, tergantung pada zona infark.

• Elektroda nomor 1: terletak di atas zona infark transmural, sehingga kompleks ventrikel berbentuk QS.
• 2: infark non-transmural (QR) dan kerusakan transmural (ST naik dengan tonjolan ke atas).
• 3: kerusakan transmural (ST naik dengan tonjolan ke atas).
• Nomor 4: di sini dalam gambar aslinya tidak terlalu jelas, tetapi penjelasannya menunjukkan bahwa elektroda berada di atas zona kerusakan transmural (elevasi ST) dan iskemia transmural (gelombang T "koroner" simetris negatif).
• Nomor 5: di atas zona iskemia transmural (gelombang T "koroner" simetris negatif).
• Nomor 6: pinggiran zona iskemik (gelombang T bifasik, yaitu dalam bentuk gelombang. Fase pertama gelombang T bisa positif dan negatif. Fase kedua berlawanan dengan yang pertama).
• No. 7: jauh dari zona iskemik (gelombang T yang dikurangi atau diratakan).

Di sini Anda memiliki satu gambar lagi untuk analisis diri.

Skema lain tergantung pada jenis perubahan EKG dari zona infark.

Tahapan pengembangan serangan jantung pada EKG

Arti tahapan serangan jantung sangat sederhana.

Ketika suplai darah benar-benar dihentikan di bagian mana pun dari miokardium, sel-sel otot di pusat daerah ini mati dengan cepat (dalam beberapa puluh menit). Di pinggiran sel, sel tidak langsung mati. Banyak sel yang secara bertahap berhasil "pulih", sisanya mati secara ireversibel (ingat, seperti yang saya tulis di atas, bahwa fase iskemia dan kerusakan tidak bisa ada terlalu lama?).

Semua proses ini tercermin dalam tahapan infark miokard.

akut, akut, subakut, sikatrikial.

Selanjutnya saya membawa dinamika khas tahapan ini pada EKG

1) Tahap infark paling akut (tahap cedera) memiliki perkiraan durasi 3 jam hingga 3 hari.

Nekrosis dan gelombang Q yang sesuai mungkin mulai terbentuk, tetapi mungkin tidak. Jika gelombang Q terbentuk, maka ketinggian gelombang R dalam sadapan ini berkurang, seringkali ke titik penghilangan total (kompleks QS dengan infark transmural).

Fitur EKG utama dari tahap paling akut infark miokard adalah pembentukan apa yang disebut kurva monophasic. Kurva monofasik terdiri dari kenaikan segmen ST dan gelombang T positif tinggi, yang bergabung bersama.

Perpindahan segmen ST di atas isoline sebesar 4 mm dan lebih tinggi pada setidaknya satu dari 12 sadapan normal menunjukkan tingkat keparahan kerusakan jantung.

Catatan Pengunjung yang paling penuh perhatian akan mengatakan bahwa infark miokard tidak dapat dimulai dengan tahap kerusakan, karena antara norma dan fase kerusakan haruslah fase iskemia di atas! Benar Tetapi fase iskemia hanya berlangsung 15-30 menit, sehingga ambulans biasanya tidak punya waktu untuk mendaftarkannya di EKG. Namun, jika ini berhasil, gelombang T "koroner" simetris positif tinggi, karakteristik iskemia subendokardial, terlihat pada EKG. Di bawah endokardium bagian miokardium yang paling rentan dari dinding jantung terletak, karena ada peningkatan tekanan di rongga jantung, yang mengganggu suplai darah ke miokardium ("memeras" darah dari arteri jantung kembali).

2) Tahap akut berlangsung hingga 2-3 minggu (untuk membuatnya lebih mudah diingat - hingga 3 minggu).

Zona iskemia dan kerusakan mulai berkurang.

Area nekrosis mengembang, gelombang Q juga mengembang dan bertambah amplitudo.

Jika gelombang Q tidak muncul pada tahap akut, gelombang itu terbentuk pada tahap akut (namun, ada serangan jantung dan tanpa gelombang Q, tentang mereka di bawah). Segmen ST karena pembatasan zona kerusakan mulai secara bertahap mendekati isoline, dan gelombang T menjadi "koroner" simetris negatif karena pembentukan zona iskemia transmural di sekitar zona kerusakan.

3) Tahap subakut berlangsung hingga 3 bulan, kadang-kadang lebih lama.

Zona kerusakan menghilang karena transisi ke zona iskemia (oleh karena itu segmen ST mendekati isolin), zona nekrosis distabilkan (oleh karena itu, ukuran sebenarnya dari infark dinilai pada tahap ini).

Pada paruh pertama tahap subakut, karena perluasan zona iskemik, gelombang T negatif melebar dan meningkatkan amplitudo hingga yang raksasa.

Pada paruh kedua, zona iskemia secara bertahap menghilang, yang disertai dengan normalisasi gelombang T (amplitudo menurun, cenderung menjadi positif).

Dinamika perubahan gelombang T terutama terlihat di pinggiran zona iskemik.

Jika kenaikan segmen ST tidak kembali normal setelah 3 minggu dari saat infark, dianjurkan untuk melakukan ekokardiografi (EchoCG) untuk mengecualikan aneurisma jantung (ekspansi sacciform dari dinding dengan aliran darah lambat).

4) Tahap sarkatrik infark miokard.

Ini adalah tahap terakhir di mana bekas luka jaringan ikat yang kuat terbentuk di lokasi nekrosis. Itu tidak bersemangat dan tidak menyusut, karena itu muncul pada EKG dalam bentuk gelombang Q. Karena bekas luka, seperti bekas luka, tetap selama sisa hidup, tahap cicatricial serangan jantung berlangsung sampai kontraksi jantung terakhir.

Tahapan infark miokard.

Perubahan EKG apa yang terjadi pada tahap cicatricial? Area bekas luka (dan karenanya gelombang Q) dapat menurun sampai batas tertentu karena:

1. pengetatan (kompaksi) jaringan parut, yang menyatukan area miokardium yang utuh;
2. hipertrofi kompensasi (peningkatan) area tetangga miokardium sehat.

Zona kerusakan dan iskemia pada tahap kikatrikial tidak ada, oleh karena itu segmen ST pada kontur, dan gelombang T positif, berkurang atau dihaluskan.

Namun, dalam beberapa kasus, pada tahap cicatricial, gelombang T negatif kecil masih terdaftar, yang berhubungan dengan iritasi konstan miokardium sehat tetangga dengan jaringan parut. Dalam kasus seperti itu, gelombang T dalam amplitudo tidak boleh melebihi 5 mm dan tidak boleh lebih dari setengah dari gelombang Q atau R dalam kabel yang sama.

Untuk membuatnya lebih mudah diingat, durasi semua tahapan mematuhi aturan ketiganya dan meningkat secara bertahap:

• hingga 30 menit (fase iskemia)
• hingga 3 hari (tahap akut)
• hingga 3 minggu (tahap akut)
• hingga 3 bulan (tahap subakut),
• sisa kehidupan (tahap cicatricial).

Secara umum, ada klasifikasi lain dari tahap infark.

Diagnosis banding infark miokard

Semua reaksi tubuh terhadap efek yang sama dalam jaringan yang berbeda pada tingkat mikroskopis berlangsung dengan cara yang sama.

Agregat dari reaksi berurutan kompleks ini disebut proses patologis yang khas.

Berikut adalah yang utama: peradangan, demam, hipoksia, pertumbuhan tumor, distrofi, dll.

Ketika nekrosis terjadi peradangan, pada hasil di mana jaringan ikat terbentuk.

Seperti yang saya sebutkan di atas, kata serangan jantung berasal dari bahasa Latin. infark - gangguan, karena perkembangan peradangan, pembengkakan, migrasi sel darah ke organ yang terkena dan, akibatnya, pemadatannya.

Pada tingkat mikroskopis, peradangan berlangsung dalam jenis yang sama di mana saja di tubuh.

Untuk alasan ini, perubahan EKG seperti infark juga terjadi pada luka jantung dan tumor jantung (metastasis jantung).

Tidak setiap gelombang T "mencurigakan", segmen ST menyimpang dari isoline, atau gelombang Q yang muncul tiba-tiba adalah karena serangan jantung.

Biasanya, amplitudo gelombang T adalah dari 1/10 hingga 1/8 dari amplitudo gelombang R.

Gelombang T "koroner" simetris positif tinggi terjadi tidak hanya selama iskemia, tetapi juga selama hiperkalemia, peningkatan tonus saraf vagus, perikarditis, dll.

EKG dengan hiperkalemia (A - normal, B - E - dengan peningkatan hiperkalemia).

Gigi T mungkin juga terlihat abnormal dengan kelainan hormon (hipertiroidisme, distrofi miokard menopause) dan dengan perubahan kompleks QRS (misalnya, dengan bundel bundel-Nya). Dan bukan itu alasannya.

Fitur segmen ST dan gelombang T
dengan berbagai kondisi patologis.

Segmen ST dapat naik di atas isoline tidak hanya dalam kasus kerusakan atau infark miokard, tetapi juga dalam:

• aneurisma jantung,
• Pulmonary embolism (pulmonary embolism),
• Prinzmetal angina,
• pankreatitis akut,
• perikarditis,
• angiografi koroner,
• kedua - dengan blokade bundel-Nya, hipertrofi ventrikel, sindrom repolarisasi ventrikel dini, dll.

Varian EKG di TELA: Sindrom MacGean-White
(cabang S dalam I lead, Q dalam dan T negatif di lead III).

Penurunan segmen ST tidak hanya disebabkan oleh serangan jantung atau kerusakan miokard, tetapi juga karena alasan lain:

• miokarditis, kerusakan miokard toksik,
• mengambil glikosida jantung, aminazine,
• sindrom post-chic,
• hipokalemia,
• penyebab refleks - pankreatitis akut, kolesistitis, tukak lambung, hiatal hernia, dll.,
• syok, anemia berat, gagal napas akut,
• gangguan sirkulasi otak akut,
• epilepsi, psikosis, tumor dan peradangan di otak,
• merokok
• lapar atau makan berlebihan,
• keracunan karbon monoksida
• kedua - dengan blokade bundel-Nya, hipertrofi ventrikel, dll.

Gelombang Q paling spesifik untuk infark miokard, tetapi juga dapat muncul dan menghilang sementara dalam kasus berikut:

• infark serebral (terutama perdarahan subaraknoid),
• pankreatitis akut,
• kaget
• angiografi koroner
• uremia (tahap akhir gagal ginjal akut dan kronis),
• hiperkalemia,
• miokarditis, dll.

Seperti yang saya sebutkan di atas, ada serangan jantung tanpa gelombang Q pada EKG. Sebagai contoh:

1. dalam kasus infark subendocardial, ketika lapisan tipis miokardium mati di dekat endokardium ventrikel kiri. Karena lintasan eksitasi yang cepat di zona ini, gelombang Q tidak punya waktu untuk terbentuk. Pada EKG, ketinggian gelombang R menurun (karena hilangnya eksitasi bagian miokardium) dan segmen ST turun di bawah isolin dengan tonjolan ke bawah.
2. infark miokard intramural (di dalam dinding) - terletak di ketebalan dinding miokard dan tidak mencapai endokardium atau epicardium. Eksitasi melewati zona infark dari dua sisi, dan karenanya gelombang Q tidak ada. Tetapi di sekitar zona infark, iskemia transmural terbentuk, yang dimanifestasikan pada EKG oleh gelombang T. "koroner" simetris negatif. Dengan demikian, infark miokard intramural dapat didiagnosis dengan munculnya gelombang T simetris negatif.

Harus juga diingat bahwa EKG hanya salah satu metode investigasi selama diagnosis, meskipun ini adalah metode yang sangat penting. Dalam kasus yang jarang (dengan lokalisasi zona nekrosis atipikal) mungkin terjadi infark miokard bahkan dengan EKG normal! Saya akan berhenti di sini sedikit lebih rendah.

Bagaimana elektrokardiogram membedakan serangan jantung dari patologi lain?

Menurut 2 fitur utama.

1) karakteristik dinamika EKG.

Jika melalui EKG seiring waktu, perubahan dalam bentuk, ukuran, dan lokasi gigi dan segmen yang khas untuk serangan jantung diamati, adalah mungkin untuk berbicara dengan tingkat kepercayaan yang tinggi tentang infark miokard.

Di departemen infark rumah sakit, EKG dilakukan setiap hari.

Untuk memudahkan ECG untuk menilai dinamika infark (yang paling menonjol pada pinggiran area yang terkena), disarankan untuk memberi label pada situs implantasi elektroda dada sehingga ECG rumah sakit berikutnya yang dilepas di dada mengarah sama persis.

Ini mengarah pada kesimpulan penting: jika seorang pasien memiliki perubahan patologis dalam kardiogram di masa lalu, dianjurkan untuk memiliki "kontrol" spesimen EKG di rumah sehingga dokter gawat darurat dapat membandingkan EKG segar dengan yang lama dan menarik kesimpulan tentang keterbatasan perubahan yang diidentifikasi. Jika pasien sebelumnya menderita infark miokard, rekomendasi ini menjadi aturan besi. Setiap pasien dengan riwayat infark miokard harus menerima EKG kontrol saat dipulangkan dan menyimpannya di tempat tinggalnya. Dan dalam perjalanan jauh untuk dibawa bersama Anda.

2) adanya timbal balik.

Perubahan timbal balik adalah "cermin" (relatif terhadap isolin) perubahan EKG pada dinding berlawanan dari ventrikel kiri. Penting untuk mempertimbangkan arah elektroda pada EKG. Pusat jantung diambil sebagai "nol" dari elektroda (tengah septum interventrikular), oleh karena itu, satu dinding rongga jantung terletak pada arah positif, dan sebaliknya - di negatif.

Prinsipnya adalah sebagai berikut:

• untuk gelombang Q, perubahan timbal balik akan menjadi peningkatan dalam gelombang R, dan sebaliknya.
• jika segmen ST bergeser di atas isoline, maka perubahan timbal balik akan menjadi offset dari ST di bawah isoline, dan sebaliknya.
• untuk gelombang T "koroner" positif tinggi, perubahan timbal balik akan menjadi gelombang T negatif, dan sebaliknya.

EKG dengan diafragma posterior (lebih rendah) infark miokard.
Tanda-tanda langsung terlihat pada tanda-tanda timbal balik II, III dan aVF - di V1-V4.

Perubahan EKG resiprokal dalam beberapa situasi adalah satu-satunya yang dapat diduga sebagai serangan jantung.

Sebagai contoh, pada infark miokard basal posterior (posterior), tanda-tanda infark langsung dapat dicatat hanya dalam timbal D (dorsalis) melintasi Sky [baca e] dan pada lead dada tambahan V7-V9, yang tidak termasuk dalam standar 12 dan dilakukan hanya berdasarkan permintaan.

Dada tambahan mengarah V7-V9.

Konkordansi elemen-elemen EKG adalah berujung satu sehubungan dengan kontur gigi EKG dengan nama yang sama di lead yang berbeda (yaitu, segmen ST dan gelombang T diarahkan ke arah yang sama di lead yang sama). Itu terjadi dengan perikarditis.

Konsep sebaliknya adalah ketidaksesuaian (multidirectionality). Ketidaksesuaian segmen ST dan gelombang T dalam kaitannya dengan gelombang R biasanya tersirat (ST ditolak dalam satu arah, T di yang lain). Karakteristik untuk blokade lengkap bundel-Nya.

EKG pada awal perikarditis akut:
tidak ada gelombang Q dan perubahan timbal balik, karakteristik
perubahan yang serasi di segmen ST dan gelombang T.

Jauh lebih sulit untuk menentukan adanya serangan jantung jika ada kelainan konduksi intraventrikular (blokade bundel bundel-Nya), yang dengan sendirinya, di luar pengakuan, mengubah sebagian besar EKG dari kompleks QRS ventrikel menjadi gelombang T.

Jenis serangan jantung

Beberapa dekade yang lalu, infark transmural (tipe kompleks ventrikel QS) dan infark fokal besar intratransmural (seperti QR) dibagikan, tetapi segera menjadi jelas bahwa ini tidak memberikan apa pun dalam hal prognosis dan kemungkinan komplikasi.

Untuk alasan ini, saat ini, serangan jantung hanya dibagi menjadi infark Q (infark miokard dengan gelombang Q) dan infark non-Q (infark miokard tanpa gelombang Q).

Lokalisasi infark miokard

Dalam laporan EKG, zona infark harus diindikasikan (misalnya: anterolateral, posterior, inferior).

Untuk melakukan ini, Anda perlu tahu di mana mengarah tanda-tanda EKG dari berbagai lokasi serangan jantung muncul.

Berikut adalah beberapa skema yang sudah jadi:

Diagnosis infark miokard berdasarkan lokalisasi.

Diagnosis topikal infark miokard
(elevasi - naik, dari elevasi bahasa Inggris; depresi - turun, dari depresi bahasa Inggris)