Cara mengenali dan apa yang harus dilakukan jika sindrom koroner akut terjadi

Jika rasa sakit muncul di belakang tulang dada, tidak dihilangkan oleh nitrogliserin dan disertai dengan kelemahan, berkeringat, pusing dan sensasi tidak menyenangkan lainnya, pasien didiagnosis menderita sindrom koroner akut (ACS). Setelah pemeriksaan tambahan, baik infark miokard atau angina tidak stabil didiagnosis - "kondisi pra-infark".

Baca di artikel ini.

Apa itu

ACS bukan diagnosis, tetapi hanya kesimpulan awal. Hal ini memungkinkan Anda untuk mulai memberikan perawatan untuk sindrom koroner akut. Dengan hasil yang menguntungkan, serangan jantung tidak akan berkembang, dan eksaserbasi IHD akan berakhir tanpa kematian otot jantung.

Istilah ACS hanya digunakan pada jam-jam pertama penyakit, ketika masih belum jelas apakah pasien mengalami serangan jantung atau tidak. Setelah diagnosis tambahan pada latar belakang perawatan intensif simultan diagnosis diklarifikasi.

Kemungkinan hasil ACS:

• infark miokard dengan elevasi segmen ST pada EKG;

• infark miokard tanpa elevasi ST;

• infark miokard, didiagnosis di kemudian hari dengan alasan lain;

• angina tidak stabil.

Alasan untuk pengembangan patologi

Penyebab ACS adalah kombinasi dari faktor eksternal dan internal. Untuk eksternal termasuk merokok, kelebihan lemak dalam makanan, stres konstan dan aktivitas fisik yang rendah. Internal - penyakit yang meningkatkan kemungkinan penyakit jantung:

• dibebani oleh faktor keturunan IHD;

• aterosklerosis;

• tekanan tinggi;

• diabetes;

• obesitas

ACS adalah bentuk penyakit iskemik, yaitu aterosklerosis pembuluh koroner. Paling sering disebabkan oleh adanya akumulasi lemak di dinding arteri (plak aterosklerotik). Itu pecah, menyumbat arteri, atau bentuk trombus pelindung pada permukaannya, juga menghalangi aliran darah. Tingkat adrenalin yang tinggi, hormon stres, juga menyebabkan penyempitan pembuluh darah.

Mekanisme pengembangan ACS

Patogenesis

Diagnosis sindrom koroner akut tidak mungkin terjadi tanpa memahami bagaimana sindrom itu muncul.

Penyebab eksternal dan internal penyakit arteri koroner menyebabkan pembentukan plak aterosklerotik di dinding pembuluh koroner. Peran khusus di sini dimainkan oleh respons peradangan - reaksi pelindung dinding pembuluh darah, yang ditujukan untuk restorasi. Karena itu, di sekitar penumpukan sel lemak menumpuk, mengeluarkan bahan kimia khusus. Zat ini menarik trombosit - sel yang bertanggung jawab untuk pembekuan darah.

Dengan trombosis atau penyumbatan kritis pembuluh darah, atau ketika plak pecah, aliran darah melalui arteri koroner menurun tajam. Setiap pembuluh tersebut memasok bagian terpisah dari miokardium - septum interventrikular, apeks, dinding samping atau belakang, ventrikel kanan. Saat istirahat, jumlah darah yang melewati daerah yang mengerut mungkin masih cukup untuk memberi makan jantung.

Ketika beban terjadi, detak jantung meningkat. Sel-sel miokard bekerja lebih aktif, dan mereka kekurangan oksigen dalam jumlah kecil yang dikirim melalui arteri yang menyempit. Myocardiocytes mulai mengalami kelaparan oksigen. Proses "pembakaran" normal produk-produk bergizi dengan pembentukan energi terganggu. Suboxidized, yaitu zat yang "tidak terbakar" beracun dan merusak membran sel.

Jadi ada ACS, disertai dengan nyeri dada yang berkepanjangan. Ini adalah "sinyal jantung" tentang tekanan yang kuat dan kebutuhan akan istirahat yang mendesak serta pemulihan aliran darah. Ini adalah tanda-tanda angina tidak stabil. Dengan penghentian total aliran darah, sel-sel jantung mati - serangan jantung berkembang.

Gejala

Setiap pasien IHD harus mengetahui gejala dari kondisi yang mengancam ini. Bantuan tepat waktu untuk sindrom koroner akut tidak hanya mencegah infark miokard, tetapi juga dapat menyelamatkan nyawa pasien.

Tanda-tanda ACS termasuk gejala angina tidak stabil dan serangan jantung:

• nyeri dada: menekan, menekan, tidak lewat setelah meminum 3 tablet nitrogliserin dengan selang waktu 5 menit, berlangsung lebih dari 20 menit;

• menyebar, yaitu, iradiasi rasa sakit di siku kiri, bahu, rahang, di perut, jarang - ke kanan;

• takut akan kematian, kegelisahan, sesak napas;

• keringat dingin, penurunan tekanan, kehilangan kesadaran;

• sakit perut persisten yang parah;

• lebih banyak serangan angina dalam 2 minggu;

• peningkatan jumlah tablet nitrogliserin yang diminum;

• nyeri dada yang muncul dalam 2 bulan pertama setelah serangan jantung.

Ketika gejala-gejala ini tidak perlu kehilangan kekuatan dan waktu untuk pergi ke klinik, Anda perlu segera memanggil ambulans.

Diagnostik

Pengakuan ACS didasarkan pada gejala khas. Untuk memperjelas versinya, metode diagnostik berikut digunakan:

Pada EKG dengan ACS, ada kenaikan atau depresi di bawah isoline segmen ST pada beberapa kontak yang mengindikasikan arteri yang terkena. Juga tanda ACS dianggap sebagai blokade bundel kiri milik-Nya.

Sindrom koroner akut dengan peningkatan ST

Namun, bahkan gambaran EKG yang normal tidak termasuk serangan jantung. Dalam kasus yang meragukan, studi biokimia diperlukan.

Zat khusus, troponin T dan I, paling sensitif terhadap kerusakan miokard, ditentukan di hampir semua laboratorium. Troponin dapat meningkat dalam kondisi lain:

• membedah aneurisma aorta;

• gagal napas atau anemia;

• miokarditis atau cedera jantung;

• sepsis;

• stroke dan banyak lainnya.

Namun, gejala klinis penyakit ini membantu membuat diagnosis dengan benar.

Tingkat troponin dalam serangan jantung meningkat setelah 6 jam, maksimumnya dicatat dalam sehari, dan normalisasi terjadi setelah 2 minggu.

Ketika angina tidak stabil, troponin negatif, artinya, mereka tidak ada dalam darah.

Perawatan

Untuk memutuskan pengobatan yang tepat untuk sindrom koroner akut, petugas kesehatan memiliki waktu 10 menit.

Semua pasien harus dirawat di rumah sakit di rumah sakit besar, di mana ada kemungkinan angiografi mendesak dan intervensi bedah.

Pengecualian adalah beberapa pasien tanpa peningkatan ST pada EKG yang mungkin dirawat di rumah sakit biasa:

• usia di atas 75 tahun;

• rasa sakit saat istirahat dengan perubahan EKG intermiten;

• angina dengan durasi kurang dari 20 menit, secara spontan atau setelah mengonsumsi nitrogliserin;

• aterosklerosis arteri serebral atau perifer;

• riwayat infark miokard, angioplasti koroner perkutan (ICA) atau bedah bypass arteri koroner (CABG);

• diabetes;

• gagal ginjal berat;

• kecurigaan ACS tanpa bukti yang cukup.

Perawatan darurat untuk sindrom koroner akut adalah menghilangkan rasa sakit dengan analgesik narkotika dan mengambil aspirin dalam kombinasi dengan clopidogrel. Dalam satu jam, perlu untuk melakukan ICA di rumah sakit khusus.

Jika ini tidak memungkinkan, terapi fibrinolitik dilakukan selama 30 menit pertama setelah pasien terdeteksi, dan kemudian ia dipindahkan ke institusi untuk intervensi bedah. Jika trombus berhasil dibubarkan, operasi dapat ditunda selama sehari.

Kegiatan darurat untuk ACS

Jika setelah gejala pertama penyakit lebih dari satu hari berlalu, dan kondisi pasien stabil, pengobatan agresif seperti sindrom koroner akut tidak dianjurkan. Mereka diberikan angiografi koroner dan, selama sebulan, jika perlu, mereka dapat melakukan ICA.

Setelah operasi, obat-obatan berikut ini diresepkan:

• heparin terfraksionasi;

• nitrat;

• penghambat beta;

• Iapf atau sartana;

• antagonis reseptor mineralokortikoid;

• statin;

• inhibitor pompa proton untuk pencegahan perdarahan lambung.

Untuk apa yang dimaksud dengan ACS, gejala, diagnosis, dan perawatan, lihat video ini:

Rehabilitasi

Pasien di rumah sakit hingga 3 hari di unit perawatan intensif dan 7 hingga 9 hari di unit kardiologi. Dengan kondisi stabil dan tanpa komplikasi, pasien dapat dipulangkan pada hari ke 6 - 7 setelah dirawat di rumah sakit.

Pengamatan di klinik memegang seorang ahli jantung selama satu tahun, dan kemudian dengan tidak adanya nyeri dada dan sesak napas - terapis. Tes yang diresepkan secara teratur untuk kolesterol, lakukan EKG, lakukan tes stres. Jika perlu, angiografi koroner dan pengobatan bedah penyakit arteri koroner dilakukan.

Jika seseorang menderita sindrom koroner akut, rekomendasi dokter adalah sebagai berikut:

• jangan merokok atau terpapar asap tembakau;

• dalam diet untuk berpegang teguh pada diet nabati dengan biji-bijian utuh dan sejumlah kecil produk susu rendah lemak dan daging tanpa lemak;

• berolahraga secara teratur pada program individual;

• mengontrol kadar kolesterol dan minum obat penurun lipid yang ditentukan;

• mengukur tekanan darah setiap hari dan tetap normal;

• pertahankan berat badan normal;

• belajar untuk mengatasi stres, hindari situasi kegembiraan dan kecemasan;

• minum alkohol sesedikit mungkin.

Langkah-langkah ini mengurangi risiko angina parah berulang dan infark miokard.

Sindrom koroner akut adalah suatu kompleks dari tanda-tanda yang menunjukkan penghentian tiba-tiba aliran darah ke otot jantung. Jika sel-sel miokardial mati, serangan jantung terjadi. Bahkan jika miokardiosit mempertahankan fungsinya, ACS menyebabkan gangguan fungsi jantung dan meningkatkan risiko serangan jantung.

ACS disertai dengan nyeri dada yang hebat. Ini membutuhkan perawatan medis darurat, diagnosis tepat waktu dan perawatan yang tepat. Tujuan terapi ini adalah mengembalikan suplai darah miokard dan mencegah serangan jantung serta komplikasi lainnya.

Jika angina tidak stabil telah muncul, gejala-gejalanya dapat diperhatikan bahkan saat istirahat, sangat mendesak untuk memulai perawatan, jika tidak maka itu dapat berubah menjadi progresif dan menyebabkan serangan jantung. Apa saja tanda-tanda penyakitnya? Apa yang akan ditampilkan ECG? Bagaimana cara memberikan pertolongan pertama?

Insufisiensi koroner biasanya tidak terdeteksi dengan segera. Alasan terjadinya adalah dalam cara hidup dan adanya penyakit terkait. Gejalanya menyerupai angina. Itu terjadi tiba-tiba, tajam, relatif. Diagnosis sindrom dan pemilihan alat tergantung pada jenisnya.

Di bawah pengaruh faktor eksternal dapat terjadi keadaan preinfarction. Tanda-tandanya serupa pada wanita dan pria, dan bisa sulit untuk mengenali mereka karena lokalisasi rasa sakit. Bagaimana cara menghapus serangan, berapa lama itu bertahan? Dokter di resepsi akan memeriksa indikasi pada EKG, meresepkan perawatan, dan juga berbicara tentang konsekuensinya.

Sayangnya, statistik ini mengecewakan: kematian koroner mendadak mempengaruhi 30 orang dari satu juta setiap hari. Sangat penting untuk mengetahui penyebab perkembangan insufisiensi koroner. Jika dia menyalip pasien, perawatan darurat hanya akan efektif pada jam pertama.

Tablet Cardict digunakan untuk penyakit jantung, serta gagal jantung. Indikasi untuk digunakan dapat berbagai jenis angina. Dosis obat jantung dipilih secara individual oleh dokter.

Paling sering, sindrom Kawasaki dapat ditemukan pada anak-anak Jepang. Penyebab perkembangan tidak sepenuhnya dipahami, mereka dianggap sebagai penyakit autoimun. Gejala - demam berkepanjangan, ruam, radang kelenjar getah bening. Pengobatan melibatkan pengenalan imunoglobulin.

Fungsi penting dimainkan oleh sirkulasi koroner. Fitur-fiturnya, pola gerakan skala kecil, pembuluh darah, fisiologi dan regulasi dipelajari oleh ahli jantung untuk masalah yang dicurigai.

Untuk pertama kalinya, vasospastik angina pectoris Prinzmetal dimulai pada tahun 1959. Gejala-gejalanya menampakkan diri terutama di pagi hari, saat istirahat. Diagnostik yang andal - Indikator EKG dan kardiografi. Perawatannya lama, prognosis tergantung pada pasien.

Langkah utama untuk meredakan angina adalah dengan mengonsumsi nitrogliserin dan beristirahat. Namun, dengan tekanan tinggi atau rendah ada nuansa. Obat apa yang cepat menghilangkan serangan di rumah?

Pertolongan pertama darurat untuk sindrom koroner akut

ACS adalah serangkaian kondisi klinis dengan perfusi miokard akut, termasuk:

• infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI);
• MEREKA tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI);
• angina tidak stabil (ACS tanpa kerusakan miokard, mis., tanpa meningkatkan kadar troponin atau enzim kardiospesifik lainnya).

Patofisiologi

Memahami patofisiologi membantu menjelaskan spektrum manifestasi dan melakukan pengobatan secara rasional.

Angina stabil terjadi ketika stenosis arteri koroner menghalangi pasokan darah ke miokardium sambil meningkatkan kebutuhan oksigennya.

Sebaliknya, sindrom koroner akut terjadi ketika erosi atau pecahnya tutup fibrosa yang menutupi plak aterosklerotik mengekspos isi plak, yang telah menyatakan trombogenitas dan segera bersentuhan dengan trombosit dan faktor pembekuan darah. Untuk perkembangan ACS, tidak perlu stenosis plak aterosklerotik arteri koroner. Fakta ini menjelaskan mengapa banyak kasus ACS mengejutkan. Sifat oklusi (tidak lengkap atau lengkap, sementara, periodik atau permanen) dan lokasinya (proksimal atau distal) dan kekhususan kerusakan pada arteri koroner tertentu sangat menentukan manifestasi klinis dan perjalanan.

Penyebab non-aterosklerotik infark miokard akut

Mereka harus diperhitungkan dalam sejumlah kasus tertentu, tetapi prevalensinya kurang.

• Emboli, seperti bagian dari musim tumbuh dengan endokarditis infektif.
• Diseksi arteri koroner spontan.
• Vasospasme intensif, seperti penyalahgunaan kokain.
• Arteri koroner (penyakit Kawasaki).
• Trombosis in situ dalam kondisi dengan peningkatan koagulasi.
• Trauma - perpindahan (kompresi, pecah) dari arteri koroner.
• Diseksi aorta.
• Efek iatrogenik dari intervensi pada arteri koroner.

Faktor risiko untuk atherothrombosis koroner

• Merokok
• Keturunan.
• Diabetes.
• Hipertensi.
• Peningkatan kadar kolesterol low-density lipoprotein (LDL).
• Kolesterol HDL rendah.

Faktor risiko tambahan

• Peningkatan kadar penanda inflamasi, termasuk SRV, interleukin-6, dan faktor nekrosis tumor.
• Obesitas sentral (perut, jenis apel).
• Gaya hidup menetap.
• Kandungan tinggi apolipoprotein B.
• Kandungan apolipoprotein A1 rendah.
• Kandungan lipoprotein (a) tinggi.
• Kandungan homocysteine ​​dalam plasma tinggi.

Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST

Keadaan medis darurat ini biasanya disebabkan oleh oklusi trombotik dari arteri koroner epikardial besar. Ada ancaman (atau mungkin tampak) kerusakan miokard iskemik yang tidak dapat disembuhkan. Tindakan cepat yang diambil akan memungkinkan untuk menyelamatkan miokardium dan mencegah komplikasi, termasuk kematian.

Perawatan optimal infark miokard akut dengan elevasi segmen-ST (STEMI) harus didasarkan pada implementasi rencana darurat yang dikembangkan untuk wilayah tertentu, dengan mempertimbangkan fitur geografis setempat, peralatan kru ambulans, peralatan medis untuk pengiriman yang tepat ke ruang operasi sinar-X. Dalam kebanyakan kasus, perlu untuk menegakkan diagnosis pada tingkat perawatan medis darurat.

Gejala

• Parah "menekan" nyeri dada - iradiasi ke rahang, leher atau tangan.
• Gejala vegetatif: berkeringat, mual dan muntah.
• Dispnea karena disfungsi LV.
• Manifestasi atipikal, termasuk rasa sakit di punggung bawah atau perut, kebingungan.
• MI dapat asimptomatik (terutama pada manula atau pasien diabetes).

Harus mencari tahu

• Keadaan hemodinamik saat ini.
• Waktu timbulnya gejala.
• Adanya kontraindikasi terhadap trombolisis.
• Apakah aspirin diberikan, misalnya, dalam ambulan?
• Adakah riwayat penyakit arteri koroner?

Tanda-tanda

• Rasa sakit atau gelisah.
• Kulit lembab dan dingin (berkeringat dan menyempit dari pembuluh hipodermik) berwarna abu-abu.

Periksa komplikasi

• Hipotensi.
• Balita kencang di paru-paru dan tanda-tanda gagal jantung akut lainnya
• Gangguan irama (bradikardia, seperti penyumbatan jantung); AF, sinus takikardia (nyeri, stres atau kompensasi).
• Bising - regurgitasi mitral akibat iskemia otot papiler atau ruptur akord katup mitral; defek septum ventrikel didapat.
• Demam 60 menit "pintu ke balon"), trombolisis akan menjadi metode pilihan, terutama jika durasi gejalanya tidak melebihi 3 jam.

Ruang operasi X-ray

• Tujuannya adalah mengembalikan perfusi miokard sesegera mungkin.
• Aspirasi intrakuoron dari bekuan darah telah membuktikan dirinya di STEMI.
• Banyak pasien disuntikkan secara intravena dengan abciximab, suatu penghambat reseptor glikoprotein (GP) llb / llla dalam bentuk injeksi bolus dan infus yang berkepanjangan selama beberapa jam setelah 4KB.
• Dalam sebuah studi klinis, HORIZONS-AMI menunjukkan penurunan frekuensi komplikasi hemoragik dengan penggunaan inhibitor langsung thrombin, bivalirudin (dengan asupan awal blocker IIb / llla), dibandingkan dengan kombinasi heparin dengan blocker IIb / llla.

4KB primer "Disiapkan"

• Keempat sebelum terapi trombolitik 4KB digunakan dalam dosis penuh atau sebagian.
• Koefisien bukaan kapal dalam penghambatan jangka panjang (sebelum operasi X-ray) dari reseptor llb / llla GP dalam periode jangka panjang tidak berbeda secara signifikan dari yang dalam kondisi standar. Karenanya, taktik ini tidak disarankan untuk penggunaan rutin.

Trombolisis

Analisis menunjukkan bahwa di sebagian besar rumah sakit trombolisis adalah prosedur reperfusi standar. Di beberapa daerah, trombolisis dilakukan oleh kru ambulans (media) sebelum kedatangan di rumah sakit.

Bahkan di mana trombolisis adalah pilihan reperfusi yang paling umum, 4KB lebih disukai untuk pasien dengan kontraindikasi untuk trombolisis atau untuk pasien yang lebih muda dari 75 tahun, dengan syok dan MI akut yang terjadi kurang dari 36 jam yang lalu.

Tingkat kematian dalam waktu 30 hari setelah infark miokard berkorelasi dengan pemulihan aliran darah yang dikonfirmasi secara angiografis dalam waktu 90 menit setelah membuka pembuluh dan mengembalikan patensi arteri infark. Ketika pengungkapan trombolisis diberikan paling baik, hanya 80% selama 90 menit. Reperfusi dapat ditentukan dengan menghentikan sindrom nyeri dan dengan mengurangi ketinggian elevasi ST setelah trombolisis> 50%.

• Untuk mengecualikan adanya kontraindikasi dan untuk memperingatkan pasien tentang adanya risiko stroke (1% ') atau perdarahan besar (5-10%).
• Hindari tusukan arteri, tusukan vena multipel dan injeksi intramuskular pada pasien dengan kemungkinan trombolisis yang tinggi.

Seleksi trombolitik

Alteplaza di bawah skema akselerasi (24 jam.

Untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap trombolisis, 4KB primer harus dilakukan.

Reperfusi yang gagal

Alasan tidak adanya tanda-tanda keberhasilan reperfusi dan / atau pengurangan ketinggian segmen ST> 50% 60-90 menit setelah trombolisis mungkin karena retensi obstruksi aliran darah pada pembuluh epikardial atau oklusi distal (mikrovaskular).

• Pasien tersebut harus melakukan 4KB ("penyelamatan") yang mendesak, jika perlu, memindahkan mereka ke pusat lokal dengan 4KB.
• Jika "penyelamatan" 4KB tidak mungkin dan serangan jantung yang luas berkembang atau ada ancamannya, dan risiko perdarahan dinilai rendah, kemungkinan pemberian sekunder trombolitik dapat dipertimbangkan, tetapi taktik dalam studi klinis REACT ini tidak menunjukkan keunggulan dibandingkan pengobatan konservatif (streptokinase tidak boleh diulang ).

Perawatan tambahan

Operasi

CABS tidak selalu darurat, tetapi mungkin diperlukan, misalnya, dalam kasus 4KB yang tidak berhasil.

Jika ada kemungkinan bahwa CABG akan diperlukan untuk lesi multivaskular, maka dapat diterima untuk segera melakukan stent pada arteri yang tergantung infark dengan stent logam berongga (atau beberapa), merencanakan CABG nantinya dalam kondisi yang lebih cocok. Stent holometalik mengurangi risiko trombosis stent perioperatif, karena proses endotelisasi berlangsung lebih cepat.

Penilaian risiko dan prognosis

Indikator penting prognostik mortalitas dalam 30 hari setelah infark miokard akut adalah gagal jantung dan derajat Killip dalam modifikasi sesuai dengan data studi klinis GUSTO untuk trombolisis.

Tingkat kerusakan miokard dapat diperkirakan dengan tingkat enzim kardiospesifik / troponin dan dengan ekokardiografi. Untuk evaluasi bekas luka miokard, jika perlu, penilaian seperti itu, MRI jantung memiliki akurasi tinggi.

Komplikasi setelah im akut

Komplikasi periode paling akut (jam pertama)

Aritmia ventrikel

Takikardia dan fibrilasi ventrikel adalah penyebab utama kematian dini pada infark miokard akut.

Blok jantung transversal lengkap (PBS)

PBS biasanya terjadi pada latar belakang infark miokard akut akut, sering jangka pendek dan lewat setelah reperfusi. Pada gangguan hemodinamik, gerakan jantung sementara kadang-kadang diindikasikan. Mengizinkan penyumbatan jantung yang lengkap bisa memakan waktu beberapa hari, jadi jangan buru-buru memasang alat pacu jantung permanen. Penyumbatan jantung komplit pada latar belakang MI anterior mengindikasikan serangan jantung masif dan prognosis buruk. Keputusan harus dibuat pada stimulasi listrik sementara jantung.

Infark ventrikel kanan

Menjadikan 30% kasus MI lebih rendah. Prognosisnya tidak menguntungkan. Terdeteksi dengan mengangkat ST> 1 mm dalam lead V4R. Biasanya disertai dengan hipotensi, yang mungkin memerlukan terapi infus intensif (volume load) untuk meningkatkan kontraktilitas ventrikel kanan dan mempertahankan tekanan pengisian jantung kiri.

Syok kardiogenik

Pemberian cairan intravena dikontraindikasikan jika hipotensi disertai dengan tanda-tanda gagal jantung atau disfungsi serius dari ventrikel kiri terdeteksi. Dalam hal ini, dukungan inotropik dan / atau kontrapulsasi balon intraaortik dimungkinkan. Keputusan darurat 4KB harus dibuat dalam waktu 36 jam setelah MI akut.

Kemacetan paru dan edema paru

Berikan oksigen, morfin, dan loop diuretik, seperti furosemide 40-100 mg intravena. Jika tekanan darah sistolik> 90 mmHg. Art., Masukkan TNG 0,5-10 mg / jam secara intravena. Jalankan rgk. Memperkenalkan kateter kemih dan mengukur diuresis setiap jam. Berikan oksigen dan pantau saturasi HbO2 menggunakan pulse oximetry. Dalam kasus yang parah, CPAP atau ventilasi mekanis mungkin diperlukan. Kemungkinan menyediakan peralatan yang diperlukan harus didiskusikan sebelumnya dengan dokter ORIT. Lakukan percakapan dengan kerabat pasien.

Komplikasi awal (hari-hari awal)

Bising jantung baru

Suara-suara baru dan hemodinamik yang memburuk secara tiba-tiba dapat mengindikasikan ruptur (atau disfungsi) otot papiler. Lakukan USG jantung. Biasanya, kegagalan struktural membutuhkan intervensi rekonstruktif. Konsultasi mendesak dokter bedah jantung.

Regurgitasi mitral

MP parah akibat ruptur otot papiler adalah patologi yang membutuhkan intervensi bedah segera. Anda dapat mencoba menstabilkan kondisi pasien dengan diuretik intravena, nitrat, dan kontra-balon balon intra-aorta, tetapi bagaimanapun, ini adalah tindakan sementara. Diperlukan intervensi bedah segera.

Pecahnya septum interventrikular

VSD yang didapat membutuhkan intervensi bedah yang mendesak. Dimungkinkan untuk mencapai stabilisasi keadaan dengan pemberian diuretik, nitrat, dan kontrapulsasi balon intra-aorta secara intravena.

Tembok miokard bebas air mata

Kerusakan mendadak dalam 3 hari setelah MI dapat mengindikasikan ruptur miokard.

Perikarditis

Komplikasi khas infark miokard. Rasa sakit dari karakter pleural dikaitkan dengan posisi tubuh dan berbeda dari nyeri awal pada latar belakang iskemia. Perikarditis terjadi pada periode> 12 jam setelah MI akut, terapi meliputi aspirin dosis tinggi (anti-inflamasi), hingga 650 mg 4-6 kali setiap jam. Ada bukti bahwa indometasin dan ibuprofen dapat berdampak buruk pada remodeling miokard pada tahap awal infark miokard. Jika efusi perikardial terjadi atau meningkat, pemberian antikoagulan harus dihentikan.

Trombosis parietal dan emboli sistemik

Pada pasien dengan MI anterior yang luas dengan bekuan darah di rongga LV atau atrial fibrilasi, yang meningkatkan risiko emboli sistemik, terapi dosis penuh dengan heparin (dan kemudian warfarin) diperlukan. Biasanya terus mengonsumsi aspirin.

Komplikasi lanjut (beberapa minggu)

Sindrom Dressler

Peradangan autoimun akut disertai dengan demam. Di era reperfusi, frekuensi komplikasi ini menurun. Pengobatan - aspirin dan NSAID. Efusi perikardial dapat menumpuk dalam jumlah besar, yang menyebabkan gangguan hemodinamik atau bahkan tamponade. Lakukan ekokardiografi. Abaikan antikoagulan untuk mengurangi risiko hemoperikardium. Dengan perkembangan tamponade, drainase perikardial mungkin diperlukan.

Takikardia ventrikel

Pembentukan parut setelah infark miokard menyebabkan kerentanan terhadap takikardia ventrikel.

Aneurisma ventrikel kiri

Myocardium nekrotik dapat menjadi lebih tipis dan kehilangan jalan napas. Aneurisma secara hemodinamik tidak dapat dipertahankan, merupakan predisposisi pembentukan gumpalan darah parietal, mereka dapat menjadi penyebab peningkatan segmen ST yang terus-menerus pada EKG.

Manajemen pasien setelah serangan jantung

Tanpa adanya komplikasi atau iskemia persisten, pasien diperbolehkan berjalan dalam sehari.

Anda dapat menulis setelah 72 jam setelah 4KB primer berhasil dan tanpa adanya komplikasi.

Setelah trombolisis berhasil, sesuai anjuran, strategi terbaik adalah diagnostik angiografi dalam kondisi rawat inap (24 jam). (Dalam rekomendasi Rusia, angiografi tidak ditampilkan secara rutin) 5-7 hari sebelum dikeluarkan, lakukan tes dengan beban submaksimal, yang merupakan strategi yang lebih konservatif. Jika tes positif dan toleransi beban rendah, risiko tinggi kejadian kardiovaskular tetap ada dan angiografi ditampilkan sebelum dikeluarkan. Hasil negatif menentukan kelompok risiko rendah dan berkontribusi pada pemulihan kepercayaan pasien.

Peringatkan pasien bahwa ia tidak boleh berada di belakang kemudi selama sebulan dan bahwa ia perlu memberi tahu penerbit lisensi dan perusahaan asuransinya.

Ambil kesempatan ini untuk berbicara tentang pencegahan sekunder: berhenti merokok dan diet (rendah lemak dan garam jenuh; sarankan diet tipe Mediterania). Mungkin masuknya pasien dalam program rehabilitasi.

Obat Resep

• Aspirin.
• Clopidogrel.
• β-blocker.
• Penghambat ACE.
• Statin.
• Antagonis aldosteron.
• Suplemen mengandung asam lemak ± omega-3.

Obat jangka panjang

• Bagi kebanyakan pasien, aspirin adalah 75 mg setiap hari untuk jangka waktu tidak terbatas.
• Periode optimal administrasi clopidogrel tidak jelas. Dalam praktiknya, ditentukan oleh sifat stent yang ditanamkan. Pasien dengan stent obat-eluting harus diresepkan antiplatelet ganda, terapi antiplatelet selama setidaknya 12 bulan. Pasien dengan stent holometalik meresepkan terapi tersebut untuk jangka waktu 4-6 minggu.
• Setelah STEMI, β-blocker biasanya diresepkan tanpa batas, tetapi data hanya tersedia untuk dua tahun pertama setelah MI.
• Pasien dengan aterosklerosis harus diresepkan penggunaan inhibitor ACE (sebagai profilaksis sekunder). Efek terbesar diamati pada kelompok dengan disfungsi LV. Pasien tersebut harus meningkatkan dosis secara rawat jalan.
• Penurunan LDL dengan latar belakang asupan statin adalah tautan penting dalam pencegahan sekunder.

Angina tidak stabil dan mereka tanpa elevasi segmen ST

Dengan tidak adanya peningkatan segmen ST yang terus-menerus, serangan angina dengan peningkatan intensitas atau timbul pada saat istirahat diklasifikasikan sebagai “angina pektoris yang tidak stabil” (HC) atau MI tanpa peningkatan segmen ST (NSTEMI). Perbedaannya adalah ada (NSTEMI) atau tidak adanya (HC) peningkatan level troponin. Pada saat yang sama, patologi yang mendasari penyakit (ruptur atau erosi plak di arteri koroner dengan trombus non-oklusif atau intermiten) dan taktik pengobatannya sama dalam kedua kasus. Pertama, Anda perlu mengurangi rasa sakit dan mencegah perkembangan MI akut.

Gejala

• Mirip dengan gejala pada STEMI.
• Nyeri dada dengan berbagai intensitas.
• Riwayat angina stabil mungkin. Nyeri kadang disertai dengan gejala "vegetatif": berkeringat, mual dan muntah.

Tanda-tanda

• Tanda-tanda fisik patologi mungkin tidak ada.
• Nyeri atau ketidakpantasan.
• Kulit lengket basah (akibat keringat berlebih dan penyempitan pembuluh subkutan).
• Dalam beberapa kasus, disertai dengan edema paru, kemungkinan tergantung pada keparahan iskemia dan tingkat disfungsi LV.

Penelitian

Pada manifestasi gejala, diagnosis dibuat berdasarkan tanda-tanda klinis.

EKG

• EKG mungkin normal.
• Perubahan EKG diwakili oleh depresi ST dan inversi gelombang-T, mereka bisa “dinamis” - muncul dan hilang bersamaan dengan gejalanya.
• Kecualikan kenaikan yang stabil dari segmen ST.
• Jika EKG normal dan nyeri berlanjut, catat serangkaian EKG.

Tes darah

• Jalankan OAK (untuk menghilangkan anemia).
• Troponin saat gejala muncul.

Peristiwa darurat

Ada empat komponen terapi:

• Persiapan untuk mengurangi iskemia.
• Agen antiplatelet.
• Anti koagulan.
  4KB.

Di bawah ini adalah skema umum, tetapi keputusan spesifik harus ditentukan dalam kasus tertentu: apakah akan melakukan pengobatan "konservatif dini" atau mematuhi strategi "invasif dini" (mis., ± 4KB angiografi).

• Kunyah aspirin untuk pengisapan cepat di mulut.
• Clopidogrel diberikan secara oral dalam dosis pemuatan, kemudian 75 mg setiap hari.
• Antikoagulan: heparin dengan berat molekul rendah atau inhibitor faktor Xa.
• Nitrogliserin secara sublingual atau intravena.
• Morfin untuk menghilangkan rasa sakit.
• Metoclopramide sesuai kebutuhan (bersamaan dengan opiat, jika ada indikasi).
• β-blocker, seperti atenolol, atau metoprolol.
• Tablet diltiazem jika β-blocker dikontraindikasikan (dan tidak ada tanda-tanda gagal jantung, blokade atrioventrikular atau hipotensi).
• ± Revaskularisasi untuk beberapa pasien tergantung pada tingkat risikonya.

Perawatan invasif dini

• Melakukan revaskularisasi (4KB atau CABG).
• Indikasi klinis untuk pengobatan invasif dini adalah gejala iskemia persisten, gangguan hemodinamik, dan baru-baru ini dilakukan (misalnya, dalam 6 bulan terakhir) 4KB.
• Tingkat troponin yang tinggi juga menunjukkan tingkat risiko yang tinggi.
• Skor Risiko TIMI dapat diandalkan dan mudah untuk menghitung risiko.

Antikoagulasi

Obat antikoagulan diresepkan untuk mengurangi trombin melalui rute yang dimediasi trombin, di samping obat anti-platelet.

Pada sindrom koroner akut, heparin berat molekul rendah dan tidak difraksi digunakan. Dengan pengobatan konservatif dini, dapat ditentukan resep heparin dengan berat molekul rendah atau fondaparinux.

Tiienopiridin

Pasien dengan pengobatan invasif dini harus diresepkan dengan dosis 600 mg, yang mengarah pada penekanan aktivitas trombosit yang lebih cepat, tetapi strategi ini belum diteliti dalam uji klinis besar.

Penghambatan glikoprotein llb / llla

Inhibitor glikoprotein llb / llla adalah obat anti-platelet yang kuat yang menghambat mekanisme utama agregasi platelet. Pemberian abciximab diindikasikan sebelum 4KB, dan pada pasien dengan "peningkatan risiko", tanda-tanda iskemia yang sedang berlangsung, eptifibratid atau tirofiban (tetapi tidak abtsiksimab) akan efektif, bahkan jika 4KB tidak direncanakan akan segera dilakukan. Risiko perdarahan harus dipertimbangkan ketika memutuskan apakah akan mengambil inhibitor llb / llla.

Persiapan yang ditentukan untuk dibuang dan untuk penggunaan jangka panjang

Skala Risiko TIMI (TIMI - Trombolisis pada infark miokard (uji klinis) - trombolisis pada infark miokard (studi klinis).) Skor risiko untuk angina tidak stabil dan NSTEMI (1 poin untuk setiap item)

• Usia> 65 tahun.
• > tiga faktor risiko PJK.
• Minumlah aspirin selama 7 hari.
• Meningkatkan enzim kardiospecific.
• Offset segmen ST.
• Lesi koroner terbukti dalam angiografi.
• Lebih dari dua pukulan dalam 24 jam.

Penghitungan ditentukan dengan hanya menjumlahkan jumlah faktor risiko yang tercantum di atas. Untuk pasien dengan TIMI 0-1, risiko keseluruhan kematian, serangan jantung, dan kekambuhan iskemia akut yang parah, membutuhkan revaskularisasi, sekitar 5%, dan untuk TIMI 6-7, risiko ini adalah 41%. Indikator TIMI> 3 sering digunakan sebagai penanda berisiko tinggi, berfungsi sebagai indikasi untuk pengobatan invasif dini.

Pasien setelah intervensi koroner perkutan

Seseorang harus mewaspadai risiko trombosis stent, khususnya, pada periode awal setelah implantasi, terutama jika ada keraguan tentang kepatuhan terhadap pengobatan atau jika terapi anti-platelet baru-baru ini dihentikan.

Dalam situasi di mana ada kecurigaan trombosis stent, angiografi langsung diindikasikan. Mortalitas akibat trombosis stent tanpa pengobatan tinggi.

Implantasi stent holometalik selama 4KB meningkatkan risiko trombosis stent akut dan sub-akut. Oleh karena itu, 4KB diawali dengan resep agen antiplatelet seperti aspirin dan clopidogrel. Heparin (± abtsiksimab) yang diterima pasien di ruang operasi rontgen. Risiko trombosis stent berkurang tajam pada hari-hari pertama setelah 4KB.

Dengan stent bare metal standar, aspirin biasanya diresepkan dalam kombinasi dengan clopidogrel selama setidaknya satu bulan setelah 4KB untuk mengurangi risiko oklusi stent subakut. Ketika menggunakan stent yang dilapisi (secara bertahap melepaskan), ada risiko memperlambat proses endotelisasi stent, maka pemberian aspirin / clopidogrel diperpanjang hingga 12 bulan.

Sindrom Koroner Akut

Sindrom koroner akut adalah kelompok tanda atau gejala klinis yang menunjukkan infark miokard (kematian sel otot jantung akibat gangguan suplai darah di daerah ini) atau angina tidak stabil (varian iskemia miokard akut, keparahan dan lamanya tidak cukup untuk perkembangan infark miokard).

Istilah "sari koroner akut" biasanya digunakan pada tahap IHD akut, ketika data masih hilang atau tidak dapat diperoleh yang memungkinkan seseorang untuk secara akurat mendiagnosis salah satu kondisi ini (N. A. Gratsinsky, 2000). Secara khusus, pada tahap ini untuk beberapa waktu tidak mungkin untuk mendapatkan data yang jelas mendukung ada atau tidak adanya tanda-tanda nekrosis miokard.

Dengan demikian, istilah "sindrom koroner akut" adalah diagnosis awal, yang menunjukkan kondisi pasien saat masuk atau pada jam-jam pertama setelah masuk ke rumah sakit. Seiring waktu, memantau kondisi pasien, menganalisis hasil tes elektrokardiografi dan laboratorium berulang akan memungkinkan kita untuk menentukan dengan tepat apa yang mendasari sindrom koroner akut - mengembangkan infark miokard atau angina yang tidak stabil.

Pengantar praktik klinis dari istilah "sindrom koroner akut" masuk akal dan bijaksana. Ini dijelaskan, pertama, oleh patogenesis umum dari berbagai bentuk sindrom koroner akut; kedua, seringnya kurangnya kemampuan untuk dengan cepat membedakan bentuk-bentuk klinis ini; ketiga, perlunya mengikuti algoritma tertentu dari tindakan terapeutik, tergantung pada karakteristik EKG (sindrom koroner akut dengan atau tanpa peningkatan interval ST).

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya sindrom koroner akut meliputi:

kolesterol darah tinggi - sejumlah besar low-density lipoprotein (LDL) terakumulasi dalam tubuh, sementara tingkat high-density lipoprotein (HDL) menurun;

penyalahgunaan tembakau (merokok tembakau dalam bentuk apa pun (rokok, cerutu, pipa), mengunyah tembakau);

kurangnya aktivitas fisik yang teratur, gaya hidup menetap;

konsumsi berlebihan makanan berlemak;

seringnya stres psiko-emosional;

jenis kelamin laki-laki (pria lebih sering sakit daripada wanita);

usia tua (risiko sakit meningkat seiring bertambahnya usia, terutama setelah 40 tahun).

Penyebab Sindrom Koroner Akut

Penyebab langsung dari pengembangan sindrom koroner akut adalah iskemia miokard akut, yang timbul karena perbedaan antara pasokan oksigen dan kebutuhan untuk itu dalam miokardium. Dasar morfologis dari ketidaksesuaian ini adalah paling sering lesi aterosklerotik pada arteri koroner dengan pecah atau terpecahnya plak aterosklerotik, pembentukan trombus dan peningkatan agregasi trombosit di arteri koroner.

Ini adalah proses trombotik di lokasi defek pada permukaan plak aterosklerotik arteri koroner yang berfungsi sebagai dasar morfologis untuk semua jenis sindrom koroner akut.

Perkembangan satu atau varian lain dari bentuk akut penyakit jantung koroner ditentukan terutama oleh derajat, durasi dan struktur terkait penyempitan trombotik arteri koroner. Jadi, pada tahap angina tidak stabil, trombus didominasi trombosit - "putih". Pada tahap infark miokard, itu lebih fibrin - "merah".

Kondisi seperti hipertensi arteri, takaritmia, hipertermia, hipertiroidisme, keracunan, anemia, dll. menyebabkan peningkatan permintaan jantung untuk oksigen dan penurunan pasokan oksigen, yang dapat memprovokasi atau memperburuk iskemia miokard yang ada.

Penyebab utama reduksi perfusi koroner akut adalah spasme pembuluh koroner, proses trombotik dengan latar belakang stenotik sklerosis arteri koroner dan kerusakan plak aterosklerotik, pelepasan intima dan perdarahan ke dalam plak. Kardiomiosit beralih dari jalur metabolisme aerob ke anaerob. Ada akumulasi produk metabolisme anaerob, yang mengaktifkan reseptor nyeri perifer dari segmen C7-Th4 di sumsum tulang belakang. Rasa sakit berkembang, memulai pelepasan katekolamin. Ada takikardia, mempersingkat waktu pengisian diastolik ventrikel kiri, dan bahkan lebih meningkatkan kebutuhan miokard untuk oksigen. Akibatnya, iskemia miokard memburuk.

Penurunan lebih lanjut dari sirkulasi koroner dikaitkan dengan pelanggaran lokal pada fungsi kontraktil miokardium dan dilatasi ventrikel kiri.

Kira-kira dalam 4-6 jam dari saat perkembangan iskemia miokard, terbentuk zona nekrosis otot jantung, sesuai dengan zona suplai darah pembuluh yang terkena. Sampai titik ini terjadi, kelangsungan hidup kardiomiosit dapat dipulihkan, asalkan aliran darah koroner dipulihkan.

Patogenesis sindrom koroner akut

Sindrom koroner akut dimulai dengan peradangan dan pecahnya plak aterosklerotik. Pada peradangan, aktivasi makrofag, monosit dan T-limfosit, produksi sitokin inflamasi dan sekresi enzim proteolitik diamati. Refleksi dari proses ini adalah peningkatan tingkat sindrom koroner akut penanda fase inflamasi akut (reaktan fase akut), misalnya protein C-reaktif, amiloid A, interleukin-6). Akibatnya, kapsul plak rusak, diikuti oleh pecah. Gagasan patogenesis sindrom koroner akut dapat direpresentasikan sebagai urutan perubahan berikut:

radang plak aterosklerotik

Pada sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST, trombus "putih" non-oklusif terbentuk, terutama terdiri dari trombosit. Trombus "putih" dapat menjadi sumber mikroemboli dalam pembuluh miokard yang lebih kecil dengan pembentukan fokus kecil nekrosis ("infark mikro"). Pada sindrom koroner akut dengan elevasi segmen-ST, trombus "merah" oklusif terbentuk dari trombus "putih", yang sebagian besar terdiri dari fibrin. Sebagai akibat dari oklusi trombotik arteri koroner, infark miokard transmural berkembang. Dengan kombinasi beberapa faktor, risiko terkena penyakit jantung meningkat secara signifikan.

1. Sindrom koroner akut dengan peningkatan interval ST yang terus-menerus atau blokade "baru" pada kaki kiri bundel-Nya;

2. Sindrom koroner akut tanpa peningkatan interval ST.

Gambaran klinis sindrom koroner akut

Gejala utama sindrom koroner akut adalah nyeri:

oleh sifat - menekan atau menekan, sering kali ada perasaan berat atau kurang udara;

lokalisasi (lokasi) rasa sakit - di belakang sternum atau di daerah pra-jantung, yaitu di tepi kiri sternum; rasa sakit diberikan ke lengan kiri, bahu kiri atau kedua tangan, leher, rahang bawah, di antara tulang belikat, daerah subscapularis kiri;

lebih sering, nyeri terjadi setelah aktivitas fisik atau stres psikoemosional;

durasi - lebih dari 10 menit;

setelah minum nitrogliserin, rasa sakitnya tidak hilang.

Integral menjadi sangat pucat, tindakan keringat dingin yang lengket.

Gangguan irama jantung, masalah pernapasan dengan dispnea atau sakit perut (kadang-kadang terjadi).

Sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST yang persisten

Kategori sindrom koroner akut tanpa peningkatan ST yang persisten meliputi pasien dengan nyeri dada dan (atau) perubahan mendadak pada EKG yang menunjukkan iskemia miokard akut. Pada pasien seperti itu, depresi yang stabil atau sementara dari segmen ST dan / atau inversi gelombang T dapat diamati pada EKG yang dicatat saat istirahat, tetapi tidak ada peningkatan yang terus-menerus pada segmen ST.

Dasar terjadinya iskemia miokard akut pada pasien ini adalah pembentukan parietal non-oklusif, terutama trombus trombosit ("putih"), biasanya di daerah plak aterosklerotik yang tidak stabil. Akibatnya, iskemia miokard subendokardial (non-transmural) dominan terjadi. Selanjutnya, pada sebagian besar pasien dengan sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST yang persisten, stenokardia yang tidak stabil atau infark miokard tanpa gelombang Q patologis dapat terjadi. CPK)), yang keberadaannya merupakan dasar untuk diagnosis infark miokard.

Telah ditetapkan bahwa pada pasien dengan ACS tanpa peningkatan ST yang persisten, penggunaan terapi trombolitik tidak efektif. Perawatan pasien tersebut harus diarahkan untuk menghilangkan iskemia miokard yang parah dan pencegahan pembentukan bekuan darah lebih lanjut.

Sindrom koroner akut dengan peningkatan segmen ST persisten

Pasien dalam kategori ini memiliki prognosis yang jauh lebih serius. Peningkatan segmen ST yang persisten mengindikasikan terjadinya iskemia miokard yang luas dan "dalam" (transmural), yang disebabkan oleh berhentinya aliran darah koroner di kumpulan salah satu arteri koroner, biasanya karena trombus, lumen pembuluh yang sepenuhnya tertutup, atau bila dikombinasikan dengan trombus non-oklusif dan diucapkan berkepanjangan. kejang arteri koroner ("stenosis dinamis"). Dalam hal ini, kita tidak berbicara tentang serangan yang relatif singkat dari vasospastik angina pectoris Prinzmetal, yang juga disertai dengan kenaikan sementara di segmen ST. Untuk menetapkan seorang pasien ke dalam kategori sindrom koroner akut ini, penting untuk mencatat kenaikan segmen ST yang persisten. Dalam beberapa kasus, pasien dengan kejang vasospastik angina yang berkepanjangan dan tidak aktif berkepanjangan dan perubahan "persisten" pada EKG juga harus diklasifikasikan sebagai pasien dengan sindrom koroner akut.

Kemunculan mendadak pada EKG blokade akut bundel kiri His (LNPH) pada latar belakang gambar klinis yang sesuai juga menunjukkan adanya sindrom koroner akut.

Telah ditetapkan bahwa lebih dari 2/3 pasien dengan ACS dengan peningkatan segmen ST persisten atau blokade LNPG "baru" yang muncul secara akut mengalami infark miokard, dan dalam banyak kasus - infark miokard transmural dengan gelombang Q yang dalam dan luas (patologis). Hanya dalam jumlah kecil Kejadian bentuk sindrom koroner akut ini adalah angina pektoris yang tidak stabil. Oleh karena itu, tujuan utama merawat pasien-pasien ini, sebelum menegakkan diagnosis infark miokard yang akurat, adalah, jika mungkin, pemulihan aliran darah koroner yang cepat dan lengkap menggunakan terapi trombolitik atau angioplasti primer dengan stenting arteri koroner yang memungkinkan.

Analisis riwayat penyakit dan keluhan - kapan (berapa lama) pasien mengalami nyeri di area jantung, apa sifatnya, lamanya, apakah sesak napas, kelemahan, gangguan dalam pekerjaan jantung, tindakan apa yang diambil dan dengan hasil apa, apa yang diasosiasikan dengan pasien terjadinya gejala-gejala ini, apakah Anda pergi ke dokter, dll.

Analisis riwayat hidup bertujuan untuk mengidentifikasi faktor-faktor risiko untuk pengembangan sindrom koroner akut (misalnya, merokok, sering stres emosional), preferensi diet dan gaya hidup yang ditentukan.

Analisis riwayat keluarga - ternyata apakah seseorang dari kerabat dekat memiliki penyakit jantung, yang mana, apakah ada kasus kematian mendadak dalam keluarga.

Pemeriksaan fisik - mengi di paru-paru, murmur jantung, tekanan darah diukur, tanda-tanda ketidakstabilan sirkulasi darah (tekanan darah rendah, fungsi jantung tidak merata, denyut nadi jarang, edema paru-paru (akumulasi cairan di jaringan paru-paru, kondisi yang mengancam jiwa) dan sebagainya. selanjutnya).

Hitung darah lengkap - memungkinkan Anda mendeteksi tanda-tanda peradangan dalam tubuh (peningkatan kadar leukosit (sel darah putih), peningkatan kadar LED (tingkat sedimentasi eritrosit (sel darah merah), tanda non-spesifik peradangan)) dan mengidentifikasi komplikasi dan kemungkinan penyebab iskemia otot jantung.

Urinalisis - memungkinkan Anda mendeteksi komorbiditas, komplikasi penyakit.

Tes darah biokimia - penting untuk menentukan tingkat:

gula darah untuk menilai risiko yang terkait dengan aterosklerosis vaskular.

Studi tentang enzim spesifik perlu dilakukan pada sindrom koroner akut. Enzim protein intraseluler ini dilepaskan ke dalam aliran darah ketika sel-sel jantung dihancurkan.

Koagulogram (indikator sistem pembekuan darah) - peningkatan pembekuan darah dapat dideteksi. Ini membantu untuk memilih dosis obat tertentu yang tepat, untuk mengontrol perawatan.

Elektrokardiografi (EKG) adalah metode diagnostik utama untuk sindrom koroner akut.

Idealnya, kardiogram harus direkam selama serangan menyakitkan dan dibandingkan dengan nyeri yang dicatat setelah menghilang.

Sangat bermanfaat untuk membandingkan kardiogram yang terdaftar dengan yang sebelumnya, jika tersedia, terutama dengan adanya patologi jantung yang terjadi bersamaan (hipertrofi ventrikel kiri atau infark miokard sebelumnya).

Pemantauan EKG dalam dinamika (selama tinggal di rumah sakit).

Ekokardiografi (EchoECG) adalah metode pemeriksaan USG jantung, memungkinkan Anda mengevaluasi struktur dan ukuran jantung yang bekerja, mempelajari aliran darah intrakardiak, menilai tingkat lesi vaskular aterosklerotik, kondisi katup, dan mengidentifikasi kemungkinan pelanggaran kontraktilitas jantung.

Angiografi koroner adalah metode radiopak untuk memeriksa pembuluh yang memberi makan jantung, yang memungkinkan Anda menentukan secara akurat sifat, lokasi, dan tingkat penyempitan arteri koroner (memberi makan otot jantung).

Algoritma perawatan darurat dalam sindrom koroner akut:

Pasien dengan dugaan sindrom koroner akut harus segera dirawat di rumah sakit di unit resusitasi oleh tim kardiologis khusus.

Tindakan darurat harus ditujukan untuk menghilangkan rasa sakit, mengurangi beban pada miokardium dan kebutuhan oksigennya, membatasi ukuran nekrosis jika terjadi infark miokard, dan mengobati serta mencegah komplikasinya, seperti syok aritmia yang mengancam jiwa.

Pertama-tama, di dalam pasien diberikan untuk mengunyah asam asetilsalisilat 160-325 mg atau clopidogrel;

Meredakan nyeri pada sindrom koroner akut adalah salah satu tugas yang paling penting, karena nyeri menyebabkan aktivasi SAS dan, dengan demikian, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Semua ini menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen miokard dan eksaserbasi iskemia. Taktiknya adalah sebagai berikut:

nitrogliserin sublingual yang diulang - tablet 0,5 mg atau aerosol 0,4 mg (tidak lebih dari 3 kali); dengan angina pectoris Prinzmetal, antagonis kalsium.

tanpa adanya efek nitrogliserin, larutan baralgin diinjeksikan (5 ml i / m atau v) atau "triad" i / m (2 ml analgin 50% + 2 ml papaverine 2% + 1 ml dimedrol 1%); jika serangan belum dihentikan, analgesik narkotik diresepkan –– morfin v / vno: 10 mg (1 ml larutan 1%) harus diencerkan dalam 10 ml larutan natrium klorida 0,9%, disuntikkan perlahan dalam 3-5 mg pada interval 5 menit sampai eliminasi sempurna sindrom nyeri atau promedol (1 ml 2%);

dalam kasus sindrom nyeri hebat, disertai dengan agitasi yang diucapkan, ketakutan dan ketegangan, promedol atau morfin harus diberikan dalam kombinasi dengan seduxen (2 ml 5%) atau Relanium dalam 10 ml larutan isotonik natrium klorida.

dengan nyeri angina, disertai dengan agitasi, hipertensi arteri, neuroleptanalgesia dilakukan: 1-2 ml larutan fentanyl 0,005% dalam kombinasi dengan 2-4 ml larutan 0,25% dari droperidol (dengan mempertimbangkan angka GARDEN dan pada tingkat 2: 1) secara perlahan / lambat 10 ml larutan natrium klorida 0,9% selama 5 menit di bawah kendali tekanan darah. Untuk orang di atas 60 tahun, alih-alih droperidol, gunakan diazepam 2 ml larutan 0,5% dalam / lambat pada 10 ml larutan natrium klorida 0,9%;

Pemberian nitrat intravena membantu menghilangkan rasa sakit, mencegah perkembangan kegagalan ventrikel kiri, hipertensi arteri: nitrogliserin (atau isoket) diberikan secara intravena 10 mg per 100 ml larutan natrium klorida isotonik pada kecepatan awal 5 μg / menit, kemudian secara bertahap ditingkatkan untuk menghilangkan rasa sakit atau mengurangi sistolik NERAKA 20 mm. Hg st; laju infus maksimum adalah 200 μg / mnt (laju injeksi awal adalah 5-10 g / mnt (1-2 kap per menit), maksimum –– 20 kap / mnt).

B-blocker menghilangkan atau melemahkan efek simpatik pada jantung, diperkuat oleh penyakit itu sendiri dan sebagai akibat dari reaksi terhadap rasa sakit. Dengan mengurangi permintaan oksigen miokard, mereka membantu menghilangkan rasa sakit, mengurangi infark miokard, menekan aritmia ventrikel, mengurangi risiko ruptur miokard, dan dengan demikian meningkatkan kelangsungan hidup pasien. Dengan tidak adanya kontraindikasi, B-blocker diresepkan untuk semua pasien, terutama mereka diindikasikan untuk sindrom nyeri persisten, takikardia, hipertensi. Anaprilin (propranolol) diresepkan 40 mg p / lidah (dalam / –– 1 mg / menit –– dengan laju 0,1 mg / kg mg), metoprolol dalam dosis 5 mg / bolus setiap 5 menit (total 8-10) mg) dan kemudian per os 50 mg 4 kali atau 100 mg 2 kali sehari;

Dengan hemodinamik yang tidak stabil (tekanan darah sistolik 70-90 mmHg), suntikkan 250 mg dobutamin (dosis awal 2-5 ug / kg / menit) atau 200 mg dopamin dalam 200–400 ml larutan natrium klorida 0,9% larutan, Larutan glukosa 5% (dosis awal 2–3 ug / kg / menit), diikuti dengan peningkatan dosis sebesar 2,5 ug / kg setiap 15–30 menit sampai hasil yang diinginkan diperoleh atau dosis mencapai 15 ug / kg / menit;

Untuk mencegah atau membatasi trombosis arteri koroner, (di hadapan perubahan EKG - elevasi / depresi yang tidak stabil dari segmen ST, inversi gelombang T), pemberian heparin intravena dengan bolus 60-80 U / kg (tetapi tidak lebih dari 4000 U) ditunjukkan, kemudian (untuk ketukan pertama) infus intravena 12-18 U / kg / jam (tetapi tidak lebih dari 1000 IU / jam), kemudian heparin diresepkan pada 5000 IU 4 r / d untuk perut subkutan di bawah kendali APTT (1,5-2,5 kali lebih tinggi dari normal) dengan pembatalan bertahap.

Alternatif - heparin dengan berat molekul rendah: enoxaparin secara subkutan 1 mg / kg 2 kali sehari, nadroparin subkutan 86 IU / kg 2 kali sehari, dalteparin 120 IU / kg secara subkutan 2 kali sehari. Durasi perawatan adalah individual, tetapi, sebagai suatu peraturan, tidak kurang dari dua hari, biasanya sampai 8 hari.

Pada sindrom koroner akut dengan peningkatan segmen ST yang persisten atau blokade "akut" dari LNPG - melakukan trombolisis selambat-lambatnya 12 jam sejak timbulnya penyakit. Semua obat yang saat ini digunakan untuk trombolisis pada pasien dengan infark miokard berhubungan dengan aktivator plasminogen endogen. Yang paling umum dari ini termasuk:

streptokinase (tetesan intravena dalam dosis 1,5 juta. N. U dalam 100 ml larutan natrium klorida 0,9% selama 30-60 menit) adalah aktivator plasminogen tidak langsung yang berasal dari kelompok C beta-hemolytic streptokinase. ikatan kovalen darah dengan plasminogen, mengaktifkan konversinya menjadi plasmin. Pengenalan streptokinase kadang-kadang disertai dengan hipotensi arteri dan reaksi alergi. Yang terakhir dijelaskan oleh tingginya frekuensi imunisasi streptokokus pada manusia dan adanya antibodi terhadap antigen streptokokus di hampir setiap pasien. Justru karena streptokinase alergenisitasnya yang tinggi dapat diberikan kembali kepada pasien tidak lebih awal dari 6 bulan setelah injeksi pertama.

urokinase (2 juta IU dalam bolus; kemungkinan bolus awal 1,5 juta IU diikuti oleh tetes obat selama 1 jam dengan dosis 1,5 juta IU lainnya) adalah enzim yang secara langsung mengaktifkan konversi plasminogen menjadi plasmin. Obat ini diperoleh dari kultur ginjal embrio manusia. Urokinase memiliki risiko relatif rendah untuk reoklusi dan pendarahan otak.

Alteplaza (10 mg IV oleh bolus, kemudian 50 mg IV oleh IV dalam waktu satu jam dan 20 mg masing-masing untuk jam ke-2 dan ke-3) adalah aktivator plasminogen jaringan (TAP), yang terutama diproduksi oleh sel endotel pembuluh darah. TAP, berbeda dengan streptokinase, memiliki afinitas untuk fibrin, sehingga selektif bertindak di bidang fibrin trombus, menunjukkan sifat selektivitas fibrin atau kekhususan fibrin. Properti positif alteplazy ini menjelaskan kemanjuran obat yang tinggi. Alteplase tidak menyebabkan reaksi alergi dan menurunkan tekanan darah, tetapi penggunaannya sering disertai dengan perdarahan di otak dan dikaitkan dengan peningkatan risiko reoklusi arteri koroner (1,5-2 kali lebih tinggi daripada dengan streptokinase).

Pada sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST yang persisten, penggunaan terapi trombolitik tidak dianjurkan, karena, meningkatkan risiko komplikasi hemoragik, perawatan ini tidak mengurangi mortalitas dan kejadian MI.

Solusi dari masalah revaskularisasi miokard.

Terapi obat tambahan

Inhibitor ACE wajib diresepkan untuk pasien dengan ACS dengan hipertensi bersamaan, ventrikel kiri akut dan CHF dan DM. Perindopril 5-10 mg per hari, ramipril 2,5-10 mg 2 kali sehari, enalapril 2,5-20 mg 2 kali sehari, lisinopril 2,5-20 mg 1 kali sehari digunakan;

Statin digunakan sejak pasien membawa ACS ke rumah sakit (simvastatin, atorvastatin, lovastatin setidaknya 20 mg per hari), yang memiliki efek pleiotropik dan membantu menstabilkan proses patologis.

Untuk tujuan pengamatan dinamis aktif, pasien yang menderita angina dan menderita infark miokard dibawa ke akun apotik.

Frekuensi pengamatan - 2-4 kali setahun, tergantung pada perjalanan klinis penyakit.

Pemeriksaan oleh dokter spesialis: ahli rehabilitasi, ahli saraf, psikoterapis - setahun sekali, spesialis lain - jika ada indikasi, ahli jantung - tanpa adanya efektivitas pengobatan di klinik.

Studi laboratorium dan instrumental:

- OAK, OAM, glukosa darah, PTI, BAC (kolesterol total, lipidogram) - 1 kali per tahun;

- EKG 2 kali setahun;

- Ekokardiografi, tes fungsional, termasuk sepeda ergometrik (VEP),

- sinar-X dada - 1 kali per tahun;

- Pemantauan holter EKG - berdasarkan indikasi.

Langkah-langkah terapi dan pencegahan utama ditujukan untuk mengajarkan keterampilan gaya hidup sehat; koreksi faktor risiko yang ada, diet anti-sklerotik dengan pembatasan dalam diet karbohidrat dan lemak jenuh; pekerjaan; psikoterapi.

Diagnosis dan pengobatan angina stabil. Rekomendasi Rusia (revisi kedua). Dikembangkan oleh Komite Ahli Perhimpunan Ilmiah Kardiologi All-Rusia. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnosis penyakit jantung dan pembuluh darah. Moskow, 2003.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Penyakit jantung iskemik. M.: Kedokteran. 2004

Beautiful Study - selangkah lebih maju dalam pengobatan penyakit jantung koroner // Madu. kami tahu 2008. No. 30, 3–8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Penyakit jantung: Panduan untuk dokter. M.: Litterra, 2006.

Ketentuan utama dari rekomendasi Perhimpunan Kardiologi Eropa untuk manajemen pasien dengan angina stabil (2006) // Farmakoterapi yang efektif dalam kardiologi dan angiologi. 2007. № 2, 1-9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Pengobatan infark miokard tanpa komplikasi (ketentuan umum) // Buletin anestesiologi dan resusitasi. 2010; T7, No. 5, 36-41.

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK BELARUS

"UNIVERSITAS MEDIS NEGERI GOMEL"

JURUSAN TERAPI POLIKLINIKAL DAN PRAKTEK UMUM DENGAN KURSUS DERMATOVENEROLOGI

Esai tentang topik:

Sindrom koroner akut. Perawatan darurat untuk sindrom koroner akut.