Kebocoran tromboemboli pada cabang-cabang kecil dari arteri pulmonalis

Tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis adalah kondisi patologis berbahaya yang dapat menyebabkan timbulnya kematian mendadak.

Ketika trombus atau embolus memasuki lumen pembuluh darah apa pun, penyumbatan sebagian atau seluruhnya terjadi, akibatnya aliran darah melalui saluran yang terganggu terganggu. Penyumbatan cabang-cabang arteri pulmonalis memicu gangguan pertukaran gas di paru-paru, yang disebabkan oleh reaksi neuro-refleks, yaitu bronkospasme.

Tromboemboli dalam beberapa kasus disertai dengan gejala karakteristik pneumonia lambat, yang secara signifikan mempersulit diagnosis patologi. Konsekuensi dari bekuan darah di cabang-cabang arteri menjadi perkembangan penyakit jantung paru kronis.

Etiologi

Trombosis vena, terlepas dari proses lokalisasi, dianggap sebagai penyebab utama tromboemboli paru.

Yang sangat berbahaya adalah pembentukan embolus di vena cava inferior, dari mana partikel-partikel gumpalan darah dengan aliran darah menembus arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Dalam etiologi penyakit, trombosis pada ekstremitas bawah menempati urutan kedua - penyakit umum yang dipersulit oleh emboli paru pada 50% kasus.

Lebih jarang, tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis adalah hasil emboli dari vena cava superior atau ruang jantung. Ada risiko tinggi pengembangan patologi pada pasien dengan adanya gumpalan darah mengambang yang tidak melekat dengan baik pada dinding pembuluh darah.

Gambaran klinis

Menurut data statistik, trombolisme cabang-cabang kecil dari arteri paru didiagnosis dalam 30% kasus, penyumbatan pada trunkus dan saluran utama tercatat lebih sering (50%), bagian lobar dan segmental lebih jarang terkena (22%).

Dengan perkembangan patologi, gejala muncul yang merupakan karakteristik dari banyak penyakit pada sistem kardiovaskular dan paru-paru. Tingkat keparahan gejala secara langsung tergantung pada luasnya lesi arteri dan tingkat keparahan proses. Secara khusus, tipe-tipe tromboemboli paru ini dibedakan:

1. Masif. Disertai syok kardiogenik dan hipotensi. Fenomena seperti dispnea, nyeri dada, batuk, sensasi cemas, keringat berlebih, sinkop, sianosis kulit, peningkatan denyut jantung dan denyut nadi, peningkatan suhu tubuh paling sering diamati.
2. Non-pasif Kemajuan dengan hemodinamik yang relatif stabil dan tidak menunjukkan gejala kegagalan ventrikel kanan. Tanda-tanda karakteristik seperti dispnea, nyeri pleura, batuk dengan keluarnya darah, berkeringat, kecemasan dicatat.

Tingkat keparahan perkembangan patologi juga bisa berbeda:

Setelah mempelajari gejala klinis, para ilmuwan menemukan bahwa tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis dalam banyak situasi berkembang sebagai pneumonia infark. Dispnea mendadak muncul, yang diperburuk dengan mengambil postur tegak. Hemoptisis dan nyeri dada perifer yang terkait dengan lesi pleura juga terjadi.

Varian kedua dari perjalanan penyakit ini adalah dispnea yang tidak termotivasi, yang terjadi secara tiba-tiba dan cepat berlalu. Pada saat yang sama gejala penyakit jantung paru dapat diamati.

Cara mendiagnosis

Metode penelitian utama yang diterapkan pada pasien dengan tanda-tanda tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis:

Pasien harus melakukan tes darah biokimia dan klinis.

Perawatan

Jika pasien telah didiagnosis dengan tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis, maka obat trombolitik, antikoagulan langsung dan tidak langsung harus menjadi dasar terapi. Efek tinggi dicapai karena perawatan infus dengan solusi menggunakan dextrans.

Koreksi bedah dilakukan dalam kasus di mana terapi konservatif tidak bekerja. Kelayakan operasi ditentukan oleh dokter yang hadir.

Emboli paru

Pulmonary embolism (pulmonary embolism) - oklusi arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya oleh massa trombotik, yang mengarah ke kelainan yang mengancam jiwa dari hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik emboli paru adalah nyeri dada, sesak napas, sianosis pada wajah dan leher, kolaps, takikardia. Untuk mengkonfirmasi diagnosis emboli paru dan diagnosis banding dengan gejala serupa lainnya, EKG, rontgen paru, echoCG, skintigrafi paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Pengobatan emboli paru melibatkan terapi trombolitik dan infus, inhalasi oksigen; jika tidak efektif, tromboembolektomi dari arteri pulmonalis.

Emboli paru

Pulmonary embolism (PE) - penyumbatan tiba-tiba dari cabang atau batang arteri pulmonalis oleh gumpalan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, tempat tidur vena sirkulasi hebat dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, emboli paru menghentikan suplai darah ke jaringan paru-paru. Perkembangan emboli paru sering terjadi dengan cepat dan dapat menyebabkan kematian pasien.

Emboli paru membunuh 0,1% populasi dunia. Sekitar 90% pasien yang meninggal karena emboli paru tidak memiliki diagnosis yang benar pada saat itu, dan perawatan yang diperlukan tidak diberikan. Di antara penyebab kematian populasi akibat penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga setelah IHD dan stroke. Emboli paru dapat menyebabkan kematian pada patologi non-kardiologis, timbul setelah operasi, cedera, persalinan. Dengan perawatan optimal yang tepat waktu untuk emboli paru, ada tingkat penurunan mortalitas yang tinggi hingga 2 - 8%.

Penyebab emboli paru

Penyebab paling umum dari emboli paru adalah:

• trombosis vena dalam (DVT) pada tungkai (70-90% kasus), sering disertai dengan tromboflebitis. Trombosis dapat terjadi pada saat yang sama vena dalam dan dangkal pada kaki
• trombosis vena cava inferior dan anak-anak sungainya
• penyakit kardiovaskular merupakan predisposisi terjadinya gumpalan darah dan emboli paru (penyakit arteri koroner, rematik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infektif, kardiomiopati dan miokarditis non-reumatik)
• proses umum septik
• penyakit onkologis (paling sering pankreas, perut, kanker paru-paru)
• trombofilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem regulasi hemostasis)
• sindrom antifosfolipid - pembentukan antibodi terhadap fosfolipid trombosit, sel endotel dan jaringan saraf (reaksi autoimun); Ini dimanifestasikan oleh kecenderungan peningkatan trombosis berbagai pelokalan.

Faktor-faktor risiko trombosis vena dan emboli paru adalah:

• keadaan imobilitas yang berkepanjangan (tirah baring, perjalanan udara yang sering dan berkepanjangan, perjalanan, paresis dari ekstremitas), gagal jantung dan pernapasan kronis, disertai dengan aliran darah yang lebih lambat dan kongesti vena.
• menerima sejumlah besar diuretik (kehilangan air masal menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit, dan viskositas darah);
• neoplasma ganas - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi dalam darah eritrosit dan trombosit menyebabkan hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
• penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu (kontrasepsi oral, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
• penyakit varises (dengan varises dari ekstremitas bawah, kondisi diciptakan untuk stagnasi darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
• gangguan metabolisme, hemostasis (hiperlipidproteinemia, obesitas, diabetes, trombofilia);
• operasi dan prosedur invasif intravaskular (misalnya, kateter sentral dalam vena besar);
• hipertensi arteri, gagal jantung kongestif, stroke, serangan jantung;
• cedera tulang belakang, patah tulang besar;
• kemoterapi;
• kehamilan, persalinan, periode postpartum;
• merokok, usia tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada lokalisasi proses tromboemboli, opsi berikut untuk emboli paru dibedakan:

• masif (trombus terlokalisasi di batang utama atau cabang-cabang utama dari arteri pulmonalis)
• embolisme cabang segmental atau lobar dari arteri pulmonalis
• emboli cabang kecil arteri pulmonalis (biasanya bilateral)

Bergantung pada volume aliran darah arteri yang terputus selama emboli paru, bentuk-bentuk berikut ini dibedakan:

• kecil (kurang dari 25% pembuluh paru terkena) - disertai sesak napas, ventrikel kanan berfungsi normal
• submasif (submaksimal - volume pembuluh paru yang terkena dari 30 hingga 50%), di mana pasien mengalami sesak napas, tekanan darah normal, insufisiensi ventrikel kanan tidak terlalu menonjol
• masif (volume aliran darah paru yang dinonaktifkan lebih dari 50%) - kehilangan kesadaran, hipotensi, takikardia, syok kardiogenik, hipertensi paru, gagal ventrikel kanan akut
• mematikan (volume aliran darah di paru-paru lebih dari 75%).

Emboli paru bisa parah, sedang atau ringan.

Kursus klinis emboli paru mungkin:

• akut (fulminan), ketika ada penyumbatan instan dan lengkap dari trunkus utama thrombus atau kedua cabang utama arteri pulmonalis. Mengembangkan gagal pernapasan akut, henti pernapasan, kolaps, fibrilasi ventrikel. Hasil fatal terjadi dalam beberapa menit, infark paru tidak punya waktu untuk berkembang.
• akut, di mana terdapat perolehan yang meningkat secara cepat dari cabang-cabang utama dari arteri pulmonalis dan bagian dari lobar atau segmental. Ini dimulai secara tiba-tiba, berkembang dengan cepat, timbul gejala-gejala gangguan pernapasan, jantung dan otak. Itu berlangsung maksimal 3 sampai 5 hari, diperumit oleh perkembangan infark paru.
• subakut (berkepanjangan) dengan trombosis cabang-cabang besar dan menengah dari arteri paru-paru dan perkembangan beberapa infark paru. Ini berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan pernapasan dan kegagalan ventrikel kanan. Tromboemboli berulang dapat terjadi dengan eksaserbasi gejala, yang sering menyebabkan kematian.
• kronis (berulang), disertai dengan trombosis lobar berulang, cabang segmental dari arteri pulmonalis. Hal ini dimanifestasikan oleh infark paru berulang atau pleurisy berulang (biasanya bilateral), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi sirkulasi paru dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Seringkali berkembang pada periode pasca operasi, dengan latar belakang penyakit onkologis yang ada, patologi kardiovaskular.

Gejala PE

Gejala emboli paru tergantung pada jumlah dan ukuran arteri pulmonalis trombosis, laju tromboemboli, tingkat penangkapan suplai darah ke jaringan paru-paru, dan keadaan awal pasien. Dalam emboli paru, ada berbagai kondisi klinis: dari perjalanan yang hampir tanpa gejala sampai kematian mendadak.

Manifestasi klinis PE tidak spesifik, mereka dapat diamati pada penyakit paru dan kardiovaskular lainnya, perbedaan utama mereka adalah tajam, serangan mendadak tanpa adanya penyebab lain yang terlihat dari kondisi ini (gagal jantung, infark miokard, pneumonia, dll) Dalam versi klasik TELA, sejumlah sindrom adalah karakteristik:

1. Kardiovaskular:

• insufisiensi vaskular akut. Ada penurunan tekanan darah (kolaps, syok sirkulasi), takikardia. Detak jantung bisa mencapai lebih dari 100 detak. dalam satu menit.
• insufisiensi koroner akut (pada 15-25% pasien). Ini dimanifestasikan oleh rasa sakit mendadak yang parah di belakang tulang dada yang sifatnya berbeda, berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam, atrial fibrilasi, extrasystole.
• jantung paru akut. Karena emboli paru masif atau submasif; dimanifestasikan oleh takikardia, pembengkakan (pulsasi) vena serviks, nadi vena positif. Edema pada jantung paru akut tidak berkembang.
• insufisiensi serebrovaskular akut. Gangguan otak atau fokal, terjadi hipoksia serebral, dan dalam bentuk parah, edema serebral, pendarahan otak. Ini dimanifestasikan oleh pusing, tinitus, pingsan yang dalam dengan kejang, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polineuritis, gejala meningeal dapat terjadi.

• gagal pernapasan akut memanifestasikan sesak napas (dari perasaan kekurangan udara hingga manifestasi yang sangat jelas). Jumlah napas lebih dari 30-40 per menit, cyanosis dicatat, kulitnya abu-abu, pucat.
• sindrom bronkospastik sedang disertai dengan mengi kering.
• infark paru, pneumonia infark berkembang 1 sampai 3 hari setelah emboli paru. Ada keluhan sesak napas, batuk, nyeri di dada dari sisi lesi, diperburuk oleh pernapasan; hemoptisis, demam. Terdengar suara lembab yang lembut, suara gesekan pleura terdengar. Pasien dengan gagal jantung berat memiliki efusi pleura yang signifikan.

3. Feverish syndrome - suhu tubuh, demam. Terkait dengan proses inflamasi di paru-paru dan pleura. Durasi demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut disebabkan oleh pembengkakan hati akut dan nyeri (dalam kombinasi dengan paresis usus, iritasi peritoneum, dan cegukan). Dimanifestasikan oleh nyeri akut di hipokondrium kanan, bersendawa, muntah.

5. Sindrom imunologis (pulmonitis, radang selaput dada berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, penampakan kompleks imun yang bersirkulasi dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu sakit.

Komplikasi PE

Emboli paru akut dapat menyebabkan henti jantung dan kematian mendadak. Ketika mekanisme kompensasi dipicu, pasien tidak langsung mati, tetapi dengan tidak adanya pengobatan gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular pasien secara signifikan mengurangi kemampuan kompensasi sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

Diagnosis emboli paru

Dalam diagnosis emboli paru, tugas utamanya adalah menentukan lokasi bekuan darah di pembuluh paru, menilai tingkat kerusakan dan keparahan gangguan hemodinamik, untuk mengidentifikasi sumber tromboemboli untuk mencegah terulangnya.

Kompleksitas diagnosis emboli paru menentukan kebutuhan pasien tersebut untuk ditemukan di departemen vaskular yang dilengkapi secara khusus, memiliki peluang seluas mungkin untuk penelitian dan perawatan khusus. Semua pasien dengan dugaan emboli paru memiliki tes berikut:

• mengambil anamnesis, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinis
• tes darah dan urin umum dan biokimia, analisis gas darah, koagulogram, dan D-dimer plasma (metode untuk mendiagnosis gumpalan darah vena)
• EKG dalam dinamika (untuk mengecualikan infark miokard, perikarditis, gagal jantung)
• Rontgen paru-paru (untuk mengecualikan pneumotoraks, pneumonia primer, tumor, patah tulang rusuk, radang selaput dada)
• ekokardiografi (untuk mendeteksi peningkatan tekanan di arteri pulmonalis, kelebihan beban jantung kanan, gumpalan darah di rongga jantung)
• skintigrafi paru (gangguan perfusi darah melalui jaringan paru-paru menunjukkan penurunan atau tidak adanya aliran darah karena emboli paru)
• angiopulmonografi (untuk penentuan lokasi dan ukuran gumpalan darah secara akurat)
• Vena USDG dari ekstremitas bawah, kontras venografi (untuk mengidentifikasi sumber tromboemboli)

Pengobatan emboli paru

Pasien dengan emboli paru ditempatkan di unit perawatan intensif. Dalam keadaan darurat, pasien diresusitasi secara penuh. Perawatan lebih lanjut dari emboli paru ditujukan untuk normalisasi sirkulasi paru, pencegahan hipertensi paru kronis.

Untuk mencegah terulangnya emboli paru diperlukan untuk mengamati tirah baring yang ketat. Untuk menjaga oksigenasi, oksigen terus menerus dihirup. Terapi infus masif dilakukan untuk mengurangi viskositas darah dan menjaga tekanan darah.

Pada periode awal, terapi trombolitik diindikasikan untuk melarutkan bekuan darah secepat mungkin dan mengembalikan aliran darah ke arteri pulmonalis. Di masa depan, untuk mencegah kambuhnya emboli paru dilakukan terapi heparin. Dalam kasus infark pneumonia, terapi antibiotik diresepkan.

Dalam kasus emboli paru masif dan trombolisis yang tidak efektif, ahli bedah vaskular melakukan tromboembolektomi bedah (pengangkatan trombus). Sebagai alternatif untuk embolektomi, fragmentasi kateter dari tromboemboli digunakan. Ketika emboli paru berulang dipraktikkan pengaturan filter khusus di cabang-cabang arteri paru, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan emboli paru

Dengan penyediaan awal perawatan pasien dalam volume penuh, prognosis seumur hidup menguntungkan. Dengan gangguan kardiovaskular dan pernapasan yang nyata pada latar belakang emboli paru yang luas, angka kematian melebihi 30%. Setengah dari kekambuhan emboli paru dikembangkan pada pasien yang tidak menerima antikoagulan. Tepat waktu, terapi antikoagulan yang dilakukan dengan benar mengurangi risiko setengahnya emboli paru.

Untuk mencegah tromboemboli, diagnosis dini dan pengobatan tromboflebitis, penunjukan antikoagulan tidak langsung untuk pasien pada kelompok risiko diperlukan.

Emboli paru. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Pulmonary embolism (pulmonary embolism) adalah kondisi yang mengancam jiwa di mana arteri pulmonalis atau cabangnya tersumbat dengan embolus, sepotong trombus yang biasanya terbentuk di pembuluh darah panggul atau ekstremitas bawah.

Beberapa fakta tentang tromboemboli paru:

• Emboli paru bukanlah penyakit independen - ini merupakan komplikasi dari trombosis vena (paling sering pada ekstremitas bawah, tetapi secara umum sebuah fragmen gumpalan darah dapat memasuki arteri pulmonalis dari semua vena).
• Emboli paru adalah penyebab kematian paling umum ketiga (kedua setelah stroke dan penyakit jantung koroner).
• Di Amerika Serikat, sekitar 650.000 kasus emboli paru dan 350.000 kematian yang terkait dengannya dicatat setiap tahun.
• Patologi ini terjadi 1-2 di antara semua penyebab kematian pada orang tua.
• Prevalensi tromboemboli paru di dunia - 1 kasus per 1000 orang per tahun.
• 70% dari pasien yang meninggal karena emboli paru tidak terdiagnosis pada waktunya.
• Sekitar 32% pasien dengan tromboemboli paru meninggal.
• 10% pasien meninggal pada jam pertama setelah perkembangan kondisi ini.
• Dengan perawatan yang tepat waktu, angka kematian akibat emboli paru sangat berkurang - hingga 8%.

Fitur struktur sistem peredaran darah

Pada manusia, ada dua lingkaran sirkulasi darah - besar dan kecil:

1. Sirkulasi sistemik dimulai dengan arteri terbesar tubuh, aorta. Ini membawa arteri, darah beroksigen dari ventrikel kiri jantung ke organ-organ. Di seluruh aorta memberikan cabang, dan di bagian bawah dibagi menjadi dua arteri iliaka, memasok daerah panggul dan kaki. Darah, miskin oksigen dan jenuh dengan karbon dioksida (darah vena), dikumpulkan dari organ-organ ke dalam pembuluh vena, yang secara bertahap bergabung untuk membentuk bagian atas (mengumpulkan darah dari tubuh bagian atas) dan vena berongga yang lebih rendah (mengumpulkan darah dari tubuh bagian bawah). Mereka jatuh ke atrium kanan.
   
2. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri paru meninggalkannya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Dalam alveoli paru, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, jenuh dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Dia kembali ke atrium kiri melalui empat vena paru yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri dan masuk ke sirkulasi sistemik.

Biasanya, mikrotromb terus terbentuk di pembuluh darah, tetapi mikrothromb cepat runtuh. Ada keseimbangan dinamis yang halus. Ketika rusak, gumpalan darah mulai tumbuh di dinding vena. Seiring waktu, itu menjadi lebih longgar, mobile. Fragmennya terlepas dan mulai bermigrasi dengan aliran darah.

Dalam tromboemboli arteri pulmonalis, sebuah fragmen terpisah dari gumpalan darah pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh darinya ke ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonalis. Tergantung pada diameternya, embolus menyumbat arteri itu sendiri, atau salah satu cabangnya (lebih besar atau lebih kecil).

Penyebab emboli paru

Ada banyak penyebab emboli paru, tetapi semuanya menyebabkan satu dari tiga gangguan (atau sekaligus):

• stagnasi darah di pembuluh darah - semakin lambat mengalir, semakin tinggi kemungkinan bekuan darah;
• peningkatan pembekuan darah;
• radang dinding vena - itu juga berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah.

Tidak ada alasan tunggal yang akan mengarah pada emboli paru dengan probabilitas 100%.

Tetapi ada banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan kondisi ini:

• Varises (paling sering - penyakit varises pada ekstremitas bawah).
  
• Obesitas. Jaringan adiposa memberikan tekanan tambahan pada jantung (juga membutuhkan oksigen, dan menjadi lebih sulit bagi jantung untuk memompa darah melalui seluruh susunan jaringan lemak). Selain itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah naik. Semua ini menciptakan kondisi untuk stagnasi vena.
• Gagal jantung - pelanggaran fungsi pemompaan jantung pada berbagai penyakit.
• Pelanggaran aliran darah akibat kompresi pembuluh darah oleh tumor, kista, rahim yang membesar.
• Kompresi pembuluh darah dengan fragmen tulang untuk patah tulang.
• Merokok Di bawah aksi nikotin, terjadi vasospasme, peningkatan tekanan darah, seiring waktu, hal ini mengarah pada perkembangan stasis vena dan peningkatan trombosis.
• Diabetes. Penyakit ini mengarah pada pelanggaran metabolisme lemak, yang mengakibatkan tubuh memproduksi lebih banyak kolesterol, yang masuk ke aliran darah dan disimpan di dinding pembuluh darah dalam bentuk plak aterosklerotik.

• Istirahat di tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk penyakit apa pun.
  
• Tetap di unit perawatan intensif.
• Istirahat di tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pasien dengan penyakit paru-paru.
• Pasien yang berada di ruang resusitasi kardio setelah infark miokard (dalam hal ini, penyebab stagnasi vena tidak hanya imobilitas pasien, tetapi juga gangguan jantung).

• Peningkatan kadar fibrinogen dalam darah - protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
  
• Beberapa jenis tumor darah. Misalnya, polisitemia, di mana tingkat eritrosit dan trombosit naik.
• Asupan obat-obatan tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, misalnya, kontrasepsi oral, beberapa obat hormonal.
• Kehamilan - dalam tubuh wanita hamil ada peningkatan alami pembekuan darah dan faktor-faktor lain yang berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah.
  
• Penyakit keturunan berhubungan dengan peningkatan pembekuan darah.
• Tumor ganas. Dengan berbagai bentuk kanker meningkatkan pembekuan darah. Kadang-kadang emboli paru menjadi gejala pertama kanker.

• Dehidrasi pada berbagai penyakit.
• Menerima sejumlah besar diuretik, yang mengeluarkan cairan dari tubuh.
• Eritrositosis - peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang dapat disebabkan oleh penyakit bawaan dan didapat. Ketika ini terjadi, pembuluh darah meluap, meningkatkan beban jantung, kekentalan darah. Selain itu, sel darah merah menghasilkan zat yang terlibat dalam proses pembekuan darah.

• Pembedahan endovaskular - dilakukan tanpa sayatan, biasanya untuk tujuan ini, kateter khusus dimasukkan melalui tusukan ke dalam pembuluh, yang merusak dindingnya.
  
• Stenting, vena prostetik, pemasangan kateter vena.
• Kelaparan oksigen.
• Infeksi virus.
• Infeksi bakteri.
• Reaksi inflamasi sistemik.

Apa yang terjadi dalam tubuh dengan tromboemboli paru?

Karena terjadinya hambatan aliran darah, tekanan pada arteri pulmonalis meningkat. Kadang-kadang dapat meningkat sangat banyak - sebagai akibatnya, beban di ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatis, dan gagal jantung akut berkembang. Itu dapat menyebabkan kematian pasien.

Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak cukup masuk ke kiri. Karena itu, tekanan darah turun. Kemungkinan besar komplikasi parah. Semakin besar pembuluh yang tersumbat oleh embolus, semakin jelas gangguan ini.

Ketika emboli paru terganggu aliran darah ke paru-paru, sehingga seluruh tubuh mulai mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman respirasi, ada penyempitan lumen bronkus.

Gejala emboli paru

Dokter sering menyebut tromboemboli paru sebagai "dokter pelindung hebat". Tidak ada gejala yang secara jelas menunjukkan kondisi ini. Semua manifestasi emboli paru, yang dapat dideteksi selama pemeriksaan pasien, sering terjadi pada penyakit lain. Tidak selalu keparahan gejala sesuai dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, ketika cabang besar arteri paru tersumbat, pasien mungkin terganggu hanya dengan sesak napas, dan ketika embolus memasuki pembuluh kecil, rasa sakit yang parah di dada.

Gejala utama dari pulmonary embolism adalah:

• nafas pendek;
• nyeri dada yang memburuk saat menarik napas dalam-dalam;
• batuk dimana dahak bisa berdarah dengan darah (jika perdarahan telah terjadi di paru-paru);
• penurunan tekanan darah (dalam kasus yang parah - di bawah 90 dan 40 mm. Hg. Seni.);
• sering lemah (100 denyut per menit) pulsa lemah;
• keringat lengket dingin;
• pucat, warna kulit abu-abu;
• peningkatan suhu tubuh hingga 38 ° C;
• kehilangan kesadaran;
• kebiruan kulit.

Pada kasus ringan, gejalanya tidak ada sama sekali, atau ada sedikit demam, batuk, napas pendek.

Jika pasien dengan tromboemboli paru tidak diberikan perawatan medis darurat, maka kematian dapat terjadi.

Gejala emboli paru dapat sangat menyerupai infark miokard, pneumonia. Dalam beberapa kasus, jika tromboemboli tidak teridentifikasi, hipertensi paru tromboemboli kronis (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis) berkembang. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk sesak napas selama aktivitas fisik, kelemahan, kelelahan cepat.

Kemungkinan komplikasi emboli paru:

• henti jantung dan kematian mendadak;
• infark paru dengan perkembangan selanjutnya dari proses inflamasi (pneumonia);
• pleurisy (radang pleura - film jaringan ikat yang menutupi paru-paru dan melapisi bagian dalam dada);
• kambuh - tromboemboli dapat terjadi lagi, dan pada saat yang sama risiko kematian pasien juga tinggi.

Bagaimana cara menentukan kemungkinan emboli paru sebelum survei?

Tromboemboli biasanya tidak memiliki penyebab yang jelas. Gejala yang terjadi pada pulmonary embolism juga dapat terjadi pada banyak penyakit lain. Karena itu, pasien tidak selalu tepat waktu untuk menegakkan diagnosis dan memulai perawatan.

Saat ini, skala khusus telah dikembangkan untuk menilai kemungkinan emboli paru pada pasien.

Skala Jenewa (direvisi):

Tromboemboli cabang-cabang arteri pulmonalis (diagnosis klinis)

Pulmonary embolism (PE) - oklusi akut trombus atau embolus dari trunkus, satu atau lebih cabang dari arteri pulmonalis.

Pulmonary embolism adalah komponen dari sindrom trombosis dari sistem vena berongga atas dan bawah (paling sering trombosis vena panggul dan dalam pada ekstremitas bawah), oleh karena itu dalam praktik asing kedua penyakit ini disatukan dengan nama umum - "tromboemboli vena".

Emboli paru terjadi dengan frekuensi 1 kasus per 100.000 populasi per tahun. Ini menempati urutan ketiga di antara penyebab kematian setelah penyakit jantung koroner dan gangguan akut sirkulasi serebral.

Alasan obyektif untuk keterlambatan diagnosis emboli paru:
• Gejala klinis emboli paru dalam banyak kasus mirip dengan penyakit paru-paru dan sistem kardiovaskular
gambaran klinis dikaitkan dengan eksaserbasi penyakit yang mendasarinya (penyakit paru-paru iskemik, gagal jantung kronis, penyakit paru-paru kronis) atau merupakan salah satu komplikasi kanker, cedera, intervensi bedah luas
• gejala emboli paru tidak spesifik
sering ada perbedaan antara ukuran embolus (dan, masing-masing, diameter pembuluh yang tersumbat) dan manifestasi klinis - sedikit sesak napas dengan ukuran yang signifikan dari embolus dan nyeri dada yang parah dengan pembekuan darah kecil
• metode instrumental pemeriksaan pasien dengan emboli paru dengan spesifisitas diagnostik tinggi tersedia untuk lingkaran sempit institusi medis
metode diagnostik spesifik, seperti angiopulmonografi, skintigrafi, studi perfusi-ventilasi dengan isotop, pencitraan spiral dan pencitraan resonansi magnetik, digunakan untuk mendiagnosis emboli paru dan kemungkinan penyebabnya, dapat dilakukan di pusat ilmiah dan medis individu

. Dalam kehidupan, diagnosis emboli paru ditegakkan dalam kurang dari 70% kasus. Dalam hampir 50% kasus, episode PE tetap tidak diperhatikan.

. Dalam kebanyakan kasus, pada otopsi, hanya pemeriksaan menyeluruh dari arteri paru-paru yang dapat mendeteksi bekuan darah atau tanda-tanda residu emboli paru yang ditransfer.

. Tanda-tanda klinis trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah sering tidak ada, terutama pada pasien yang terbaring di tempat tidur.

. Pada 30% pasien dengan emboli paru dengan phlebography tidak mengungkapkan patologi apa pun.

Menurut berbagai penulis:
• 50% embolisasi batang dan cabang utama arteri pulmonalis
• pada 20% ada embolisasi arteri paru lobar dan segmental
• embolisasi cabang kecil terjadi pada 30% kasus

Kerusakan simultan pada arteri kedua paru-paru mencapai 65% dari semua kasus emboli paru, pada 20% hanya yang kanan yang terpengaruh, pada 10% hanya paru kiri yang terpengaruh, lobus bawah terpengaruh 4 kali lebih sering daripada lobus atas.

Menurut gejala klinis, sejumlah penulis membedakan tiga opsi untuk emboli paru:
1. "Infark pneumonia" - berhubungan dengan tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis.
Ini memanifestasikan dispnea akut, diperburuk ketika pasien masuk ke posisi vertikal, hemoptisis, takikardia, nyeri dada perifer (lesi paru) sebagai akibat dari keterlibatan dalam proses patologis pleura.
2. "Dispnea yang tidak termotivasi" - berhubungan dengan emboli paru berulang dari cabang kecil.
Episode mendadak, napas pendek yang cepat berlalu, yang setelah beberapa waktu dapat bermanifestasi di klinik penyakit jantung paru kronis. Pada pasien dengan perjalanan penyakit seperti itu, riwayat penyakit kardio-paru kronis biasanya tidak ada, dan perkembangan penyakit jantung paru kronis adalah hasil dari akumulasi episode PE sebelumnya.
3. "Jantung paru akut" - berhubungan dengan tromboemboli cabang besar arteri pulmonalis.
Dispnea mendadak, syok kardiogenik atau hipotensi, nyeri angina dada.

. Gambaran klinis emboli paru ditentukan oleh volume lesi arteri pulmonalis dan status cardio-pulmonary pra-emboli pasien.

Keluhan pasien (dalam urutan frekuensi presentasi):
• sesak napas
• nyeri dada (pleural dan retrosternal, angina)
• kecemasan, takut akan kematian
• batuk
• hemoptisis
• berkeringat
• hilangnya kesadaran

. Sayangnya, tanda dengan spesifisitas tinggi memiliki sensitivitas rendah, dan sebaliknya.

Dispnea mendadak adalah keluhan paling umum dari emboli paru, diperburuk ketika pasien bergerak ke posisi duduk atau berdiri, ketika aliran darah ke jantung kanan berkurang. Di hadapan blok aliran darah di paru-paru, pengisian ventrikel kiri berkurang, yang berkontribusi terhadap penurunan volume menit dan penurunan tekanan darah. Pada gagal jantung, dispnea berkurang dengan orto-positioning pasien, dan dengan pneumonia atau penyakit paru-paru kronis yang tidak spesifik, itu tidak berubah dengan perubahan posisi pasien.
Beberapa kasus emboli paru, dimanifestasikan hanya dengan sesak napas, sering diabaikan, dan diagnosis yang benar ditegakkan terlambat. Pada pasien usia lanjut dengan patologi kardiopulmoner parah, dekompensasi dapat dengan cepat berkembang, bahkan dengan tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis. Tanda-tanda emboli paru sering keliru untuk memperburuk penyakit yang mendasarinya, dan diagnosis yang benar dibuat terlambat.

. INGAT Jika Anda memiliki sesak napas pada pasien, PEHE harus selalu dikeluarkan dari kelompok risiko. Napas pendek yang tidak dapat dijelaskan dengan tiba-tiba selalu merupakan gejala yang sangat mengganggu.

Nyeri dada perifer dalam emboli paru, yang paling khas untuk kekalahan cabang kecil arteri pulmonalis, karena dimasukkannya proses inflamasi daun pleura visceral.

Rasa sakit di hipokondrium kanan menunjukkan pembesaran hati yang akut dan peregangan kapsul Gleason.

Nyeri Zagrudinaya angina pectoris adalah karakteristik embolus cabang-cabang besar dari arteri pulmonalis, yang dihasilkan dari ekspansi tajam jantung kanan, yang menyebabkan kompresi arteri koroner antara perikardium dan jantung kanan yang diperluas. Paling sering nyeri dada terjadi pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang membawa emboli paru.

Hemoptisis (dicatat sangat jarang) dengan pneumonia infark sebagai akibat dari emboli paru dalam bentuk strip darah dalam dahak berbeda dari hemoptisis dengan stenosis mitral - dahak darah.

Peningkatan keringat terjadi pada 34% kasus di antara pasien, terutama dengan emboli paru masif, merupakan konsekuensi dari peningkatan aktivitas simpatis, disertai dengan kecemasan dan tekanan kardiopulmoner.

. INGAT Manifestasi klinis, bahkan dalam kombinasi, memiliki nilai terbatas dalam membuat diagnosis yang benar. Namun, emboli paru tidak mungkin terjadi jika tidak ada tiga gejala berikut: sesak napas, takipnea (lebih dari 20 per menit) dan nyeri menyerupai radang selaput dada. Jika tanda-tanda tambahan (perubahan radiografi dada dan PO2 darah) tidak terdeteksi, diagnosis emboli paru sebenarnya bisa dikecualikan.

Ketika auskultasi patologi paru biasanya tidak terdeteksi, mungkin takipnea. pembengkakan vena jugularis dikaitkan dengan emboli paru masif. Hipotensi arteri adalah karakteristik; dalam posisi duduk, pasien mungkin pingsan.

. Memburuknya perjalanan penyakit kardiopulmoner yang mendasarinya mungkin merupakan satu-satunya manifestasi emboli paru. Dalam hal ini, diagnosis yang benar sulit ditentukan.

Penguatan nada II di atas arteri pulmonalis dan penampilan irama sistolik gallop dalam pulmonary embolism menunjukkan peningkatan tekanan pada sistem arteri pulmonalis dan hiperfungsi ventrikel kanan.

Takipnea dengan emboli paru paling sering melebihi 20 gerakan pernapasan dalam 1 menit. dan ditandai oleh kegigihan dan pernapasan yang dangkal.

. Tingkat takikardia dalam pulmonary embolism secara langsung tergantung pada ukuran lesi vaskular, keparahan gangguan hemodinamik sentral, pernapasan dan hipoksemia sirkulasi.

TELA biasanya bermanifestasi dengan satu dari tiga pilihan klinis:
• emboli paru masif, di mana tromboembolus terlokalisasi di batang utama dan / atau cabang utama arteri pulmonalis
• emboli paru submasif - embolisasi cabang lobar dan segmental arteri pulmonalis (derajat kelainan perfusi berhubungan dengan oklusi salah satu arteri pulmonalis utama)
• tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis

Ketika emboli paru masif dan submasif paling sering diamati, gejala dan sindrom klinis berikut ini:
• nafas pendek tiba-tiba saat istirahat (ortopnea tidak khas!)
• pucat, sianosis pucat; dengan emboli dari batang dan arteri pulmonalis utama, ditandai sianosis kulit, hingga rona besi cor
• takikardia, kadang ekstrasistol, fibrilasi atrium
• peningkatan suhu tubuh (bahkan di hadapan keruntuhan), terutama karena proses peradangan di paru-paru dan pleura; hemoptisis (diamati pada 1/3 pasien) karena infark paru-paru
• sindrom nyeri pada varian berikut:
1 - seperti angina dengan lokalisasi nyeri di belakang sternum,
2 - nyeri paru dan pleura - akut di dada, diperburuk dengan bernapas dan batuk
3 - sakit perut - akut di hipokondrium kanan, dikombinasikan dengan paresis usus, cegukan persisten (disebabkan oleh radang pleura frenik, pembengkakan hati akut)
• selama auskultasi paru-paru, pernafasan yang melemah dan rona lembab yang halus di daerah terbatas (biasanya di atas lobus kanan bawah), terdengar gesekan pleura
• hipotensi (atau kolaps) dalam kombinasi dengan peningkatan tekanan vena
• sindrom jantung paru akut: pulsasi patologis, aksen nada II dan murmur sistolik di ruang interkostal kedua di sebelah kiri sternum, "presopolik" atau protodiastolik (lebih sering) "berpacu" di tepi kiri sternum, pembengkakan vena serviks, pembengkakan vena serviks, gejala hepato-jugular)
• gangguan serebral akibat hipoksia otak: mengantuk, lesu, pusing, kehilangan kesadaran jangka pendek atau berkepanjangan, agitasi motorik atau kelemahan parah, kram pada tungkai, buang air besar tanpa sengaja dan buang air kecil
• gagal ginjal akut karena gangguan hemodinamik intrarenal (selama kolaps)

Bahkan pengenalan yang tepat waktu terhadap emboli paru masif tidak selalu memastikan terapi yang efektif, oleh karena itu diagnosis dan pengobatan tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis, seringkali (dalam 30-40% kasus) sebelum perkembangan emboli paru masif, sangat penting.

Tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis dapat bermanifestasi:
• "pneumonia" berulang karena etiologi tidak jelas, beberapa di antaranya terjadi sebagai pleuropneumonia
• radang selaput dada yang cepat (2-3 hari) kering, radang selaput dada eksudatif, terutama dengan efusi hemoragik
• sinkop berulang yang tidak termotivasi, kolaps, sering dikombinasikan dengan perasaan kekurangan udara dan takikardia
• tiba-tiba timbul rasa penyempitan di dada, yang berlanjut dengan kesulitan bernapas dan peningkatan suhu tubuh selanjutnya
• demam "tanpa sebab", tidak dapat menerima terapi antibiotik
• sesak napas paroksismal dengan perasaan kekurangan udara dan takikardia
• munculnya dan / atau perkembangan gagal jantung yang resisten terhadap pengobatan
• penampilan dan / atau perkembangan gejala jantung paru subakut atau kronis tanpa adanya indikasi anamnestik penyakit kronis pada aparatus bronkopulmonalis

Dalam status objektif, penting tidak hanya untuk mengisolasi sindrom klinis yang disebutkan di atas, tetapi juga untuk mengungkapkan tanda-tanda phlebothrombosis perifer. Flebotrombosis ekstremitas dapat terlokalisasi pada vena superfisialis dan profunda. Diagnosis objektifnya didasarkan pada pencarian menyeluruh untuk asimetri volume jaringan lunak tungkai bawah, paha, nyeri pada palpasi otot, dan konsolidasi lokal. Penting untuk mengidentifikasi asimetri lingkar kaki (1 cm atau lebih) dan pinggul 15 cm di atas patela (1,5 cm atau lebih). Tes Lowenberg dapat digunakan - penampilan nyeri otot gastrocnemius pada tekanan manset sphygmomanometer di kisaran 150-160 mm Hg. Seni (Biasanya, rasa sakit terjadi pada tekanan di atas 180 mm).

Saat menganalisis gambaran klinis, dokter harus menerima jawaban atas pertanyaan-pertanyaan berikut, yang akan memungkinkan untuk mencurigai adanya pasien dengan emboli paru:
• 1? adakah sesak napas, dan jika demikian, bagaimana terjadinya (akut atau bertahap); di posisi mana - berbaring atau duduk lebih mudah bernafas
Pada emboli paru, sesak napas terjadi secara akut, ortopnea tidak khas.
• 2? adakah nyeri pada dada, sifatnya, lokalisasi, lamanya, hubungan dengan pernapasan, batuk, posisi tubuh dan karakteristik lainnya
Nyeri dapat menyerupai angina, yang terlokalisasi di belakang sternum, dapat meningkat dengan bernapas dan batuk.
• 3? apakah ada pingsan yang tidak termotivasi
Emboli paru disertai atau dimanifestasikan oleh sinkop pada 13% kasus.
• 4? apakah ada hemoptisis
Muncul dengan perkembangan infark paru 2-3 hari setelah emboli paru.
• 5? apakah ada pembengkakan pada kaki (perhatikan asimetrinya)
Trombosis vena dalam pada kaki - sumber yang umum dari emboli paru.
• 6? Adakah operasi, cedera, penyakit jantung baru-baru ini dengan gagal jantung kongestif, gangguan irama, kontrasepsi oral, kehamilan, atau ahli onkologi.

Kehadiran emboli paru yang menjadi predisposisi (misalnya, fibrilasi atrium paroksismal) harus diperhitungkan oleh dokter ketika pasien memiliki gangguan kardio-pernapasan akut.

Untuk penilaian awal tentang kemungkinan emboli paru, Anda dapat menggunakan pendekatan yang diusulkan oleh Rodger M. dan Wells P.S. (2001), mencetak nilai diagnostik tanda-tanda klinis:
• Gejala klinis trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah (setidaknya, pembengkakan dan nyeri tekan selama palpasi di sepanjang vena dalam) - 3 poin
• Saat melakukan diagnosis diferensial, kemungkinan besar emboli paru - 3 poin
• Takikardia - 1,5 poin
• Imobilisasi atau operasi selama 3 hari terakhir - 1,5 poin
• Trombosis vena dalam dari ekstremitas bawah atau emboli paru dalam sejarah - 1,5 poin
• Hemoptisis - 1 poin
• Oncoprocess saat ini atau lebih dari 6 bulan - 1 poin

Jika jumlahnya tidak melebihi 2 poin, kemungkinan emboli paru rendah; dengan skor 2-6 - sedang; dengan jumlah lebih dari 6 poin - tinggi.

Kesimpulan: sebagai hasil dari evaluasi manifestasi klinis, adalah mungkin untuk menyimpulkan bahwa ada kemungkinan rendahnya emboli paru pada pasien tertentu, dan untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan diagnosis ini, dalam banyak kasus perlu dilakukan beberapa tes non-invasif (tes yang diterapkan secara individual tidak memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang cukup tinggi). ) atau angiopulmonografi.