Trombositopenia

Trombositopenia adalah pelanggaran kuantitatif hemostasis trombosit, yang ditandai dengan penurunan jumlah trombosit per satuan volume darah. Tanda-tanda klinis trombositopenia termasuk peningkatan perdarahan dari kulit yang rusak dan selaput lendir, kecenderungan untuk memar dan ruam hemoragik, perdarahan spontan dari berbagai tempat (hidung, gingiva, lambung, uterus, dll.). Diagnosis hematologi didasarkan pada studi jumlah darah lengkap dengan jumlah trombosit, pemeriksaan imunologi, dan pemeriksaan sumsum tulang. Kemungkinan metode pengobatan trombositopenia adalah terapi obat, splenektomi, pembersihan ekstrakorporeal darah.

Trombositopenia

Trombositopenia - diatesis hemoragik berbeda dalam hal etiologi, patogenesis, dan perjalanan, ditandai dengan kecenderungan peningkatan perdarahan karena penurunan jumlah lempeng darah. Ambang trombositopenia dalam hematologi dianggap tingkat trombosit di bawah 150x109 / l. Namun, gambaran klinis trombositopenia yang berkembang biasanya berkembang ketika trombosit turun menjadi 50x109 / l, dan tingkat 30x109 / l dan di bawahnya sangat penting. Trombositopenia fisiologis, yang terjadi pada wanita selama menstruasi atau kehamilan (trombositopenia gestasional), biasanya tidak mencapai derajat yang jelas. Trombositopenia patologis, karena berbagai alasan, terjadi pada 50-100 orang dari 1 juta.

Trombosit (plak Bitstseroero) adalah lempeng darah kecil dengan ukuran 1-4 mikron. Mereka terbentuk dari megakaryocytes sumsum tulang dengan efek stimulasi langsung dari hormon polypeptide thrombopoietin. Level normal trombosit adalah 150-400x109 / l; Sekitar 70% trombosit bersirkulasi terus menerus dalam darah perifer, dan 1/3 bagian dalam depot lien. Umur rata-rata trombosit adalah 7-10 hari, setelah itu dihancurkan dalam limpa.

Klasifikasi trombositopenia

Trombositopenia biasanya diklasifikasikan berdasarkan sejumlah tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keparahan manifestasi hemoragik. Dengan kriteria etiologis, trombositopenia primer (idiopatik) dan sekunder (didapat) dibedakan. Dalam kasus pertama, sindrom ini adalah penyakit independen; yang kedua, berkembang lagi, dengan sejumlah proses patologis lainnya.

Trombositopenia dapat terjadi secara akut (berlangsung hingga 6 bulan, dengan onset tiba-tiba dan penurunan jumlah trombosit yang cepat) dan kronis (berlangsung selama 6 bulan, dengan peningkatan manifestasi yang bertahap dan penurunan kadar trombosit).

Diberikan faktor patogenetik terkemuka:

• pengenceran trombositopenia
• distribusi trombositopenia
• konsumsi trombositopenia
• trombositopenia karena pembentukan trombosit yang tidak cukup
• trombositopenia akibat peningkatan destruksi trombosit: non-imun dan imun (alloimun, autoimun, transimun, heteroimun)

Kriteria keparahan trombositopenia adalah tingkat trombosit darah dan derajat gangguan hemostasis:

• I - jumlah trombosit 150-50x109 / l - hemostasis memuaskan
• II - jumlah trombosit 50-20 x109 / l - dengan cedera ringan, perdarahan intrakutan, petekie, perdarahan berkepanjangan dari luka terjadi
• III - jumlah trombosit 20x109 / l dan di bawahnya - terjadi perdarahan internal spontan.

Penyebab Trombositopenia

Trombositopenia kongenital sebagian besar merupakan bagian dari sindrom herediter, seperti sindrom Viskot-Aldrich, anemia Fanconi, sindrom Bernard-Soulier, anomali Mei-Hegglin, dan lain-lain. Karena trombositopenia herediter, sebagai aturan, ada juga perubahan kualitatif pada trombosit, mereka dianggap sebagai perubahan terkait. trombositopat.

Penyebab trombositopenia yang didapat sangat beragam. Dengan demikian, pemulihan kehilangan darah oleh media infus, plasma, massa eritrosit dapat menyebabkan penurunan konsentrasi trombosit sebesar 20-25% dan munculnya apa yang disebut pengenceran trombositopenia. Dasar dari distribusi trombositopenia adalah sekuestrasi trombosit pada limpa atau tumor vaskular - hemangioma dengan penutupan sejumlah besar massa trombosit dari aliran darah umum. Distribusi trombositopenia dapat berkembang pada penyakit yang melibatkan splenomegali masif: limfoma, sarkoidosis, hipertensi portal, tuberkulosis limpa, alkoholisme, penyakit Gaucher, sindrom Felty, dll.

Kelompok yang paling banyak terdiri dari trombositopenia, karena peningkatan destruksi trombosit. Mereka dapat berkembang sehubungan dengan kerusakan mekanis trombosit (misalnya, dengan katup jantung prostetik, bypass kardiopulmoner, hemoglobinuria nokturnal paroksismal), dan di hadapan komponen imun.

Trombositopenia alloimun dapat terjadi akibat transfusi darah bukan-kelompok; transimmune - penetrasi antibodi ibu ke trombosit melalui plasenta ke janin. Trombositopenia autoimun dikaitkan dengan produksi antibodi terhadap antigen trombositnya yang tidak berubah, yang ditemukan pada purpura trombositopenik idiopatik, lupus erythematosus sistemik, tiroiditis autoimun, mieloma, hepatitis kronis, infeksi HIV, dll.

Trombositopenia heteroimun disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap antigen asing, yang melekat pada permukaan trombosit (obat, virus, dll.). Patologi yang diinduksi oleh obat terjadi ketika mengambil obat penenang, antibakteri, sulfanilamide, alkaloid, senyawa emas, bismut, injeksi heparin, dll. mononukleosis), vaksinasi.

Trombositopenia, karena pembentukan trombosit yang tidak mencukupi (produktif), berkembang dengan defisit sel induk hematopoietik. Kondisi ini adalah karakteristik anemia aplastik, leukemia akut, myelofibrosis dan myelosclerosis, tumor metastasis di sumsum tulang, defisiensi besi, asam folat dan vitamin B12, efek terapi radiasi dan kemoterapi sitostatik.

Akhirnya, konsumsi trombositopenia muncul sehubungan dengan meningkatnya kebutuhan trombosit untuk memastikan pembekuan darah, misalnya, dengan DIC, trombosis, dll.

Gejala trombositopenia

Biasanya sinyal pertama untuk mengurangi tingkat trombosit adalah munculnya perdarahan kulit dengan sedikit cedera pada (dampak, kompresi) jaringan lunak. Pasien mencatat seringnya memar, ruam kecil bintik-bintik tertentu (petechiae) pada tubuh dan ekstremitas, perdarahan pada selaput lendir, peningkatan perdarahan gusi, dll. Selama periode ini, trombositopenia dideteksi hanya atas dasar perubahan hemogram, yang lebih sering diteliti karena alasan lain.

Pada tahap berikutnya, ada peningkatan waktu perdarahan dengan luka ringan, perdarahan menstruasi yang lama dan berat pada wanita (menorrhagia), munculnya ecchymosis di tempat suntikan. Pendarahan yang disebabkan oleh trauma atau manipulasi medis (misalnya, pencabutan gigi) dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Splenomegali pada trombositopenia biasanya berkembang hanya dengan latar belakang komorbiditas (anemia hemolitik autoimun, hepatitis kronis, leukemia limfositik, dll.); pembesaran hati bukan karakteristik. Dalam kasus arthralgia, orang harus berpikir tentang keberadaan kolagenosis pada pasien dan sifat sekunder trombositopenia; dengan kecenderungan pembentukan hematoma visceral yang dalam atau hemarthrosis - tentang hemofilia.

Dengan berkurangnya jumlah trombosit secara signifikan, terjadi perdarahan spontan (hidung, uterin, paru, ginjal, gastrointestinal), diucapkan sindrom hemoragik setelah intervensi bedah. Pendarahan yang tak terputus dan pendarahan di otak bisa berakibat fatal.

Diagnosis dan pengobatan trombositopenia

Untuk setiap kondisi yang melibatkan peningkatan perdarahan, rujuk ke ahli hematologi. Tes pertama untuk mendiagnosis trombositopenia adalah tes darah umum dengan jumlah trombosit. Apusan darah tepi mungkin mengindikasikan kemungkinan penyebab trombositopenia: adanya eritrosit berinti atau leukosit yang belum matang kemungkinan besar lebih menyukai hemoblastosis dan membutuhkan pemeriksaan yang lebih mendalam (tusukan sternum, biopsi trephine).

Untuk mengecualikan koagulopati, hemostasiogram diperiksa; jika dicurigai adanya trombositopenia autoimun, antibodi anti-platelet terdeteksi. Kemungkinan penyebab trombositopenia memungkinkan kami mengidentifikasi ultrasonografi limpa, rontgen dada, ELISA. Diagnosis banding dilakukan antara berbagai bentuk trombositopenia, serta dengan penyakit von Willebrand, hemofilia, anemia pernisiosa, trombositopati, dll.

Ketika menetapkan sifat sekunder trombositopenia, pengobatan utama adalah pengobatan penyakit yang mendasarinya. Namun, kehadiran sindrom hemoragik yang jelas membutuhkan rawat inap pasien dan penyediaan perawatan medis darurat. Dengan perdarahan aktif, transfusi trombosit, pengangkatan angioprotektor (etamzila), dan inhibitor fibrinolisis (asam aminocaproic) diindikasikan. Penerimaan asam asetilsalisilat, antikoagulan, NSAID tidak termasuk.

Pasien dengan purpura trombositopenik idiopatik diberikan terapi glukokortikoid, pemberian imunoglobulin, plasmaferesis intravena, dan kemoterapi dengan sitostatik. Dalam beberapa kasus (dengan tidak efektifnya terapi obat, perdarahan berulang), splenektomi diindikasikan. Pada trombositopenia non-imun, terapi hemostatik simtomatik dilakukan.

Trombositosis

Trombositosis adalah peningkatan signifikan jumlah trombosit dalam darah, yang melanggar sifat-sifat darah dan meningkatkan kemungkinan trombosis (penyumbatan) pembuluh darah. Trombosit adalah sel yang bertanggung jawab untuk pembekuan darah.

Trombositosis dapat menjadi penyakit independen, serta konsekuensi dari sejumlah penyakit darah atau organ apa pun.

Trombositemia primer paling sering terjadi pada orang berusia di atas 60 tahun. Prognosisnya baik - harapan hidup pasien dengan trombositosis primer dengan pengamatan dan pengobatan yang tepat hampir sama dengan orang sehat.

Trombositosis sekunder lebih rentan terhadap anak yang lebih muda. Jumlah trombosit biasanya dinormalisasi setelah pemulihan dari penyakit yang mendasarinya.

Sinonim Rusia

Trombositemia esensial, trombositemia primer, trombositemia sekunder, trombositopilia, trombositemia kronis, leukemia megakaryocytic kronis, trombositemia anemia idiopatik.

Sinonim bahasa Inggris

Trombositemia primer, trombositemia esensial, trombositemia anemia idiopatik, trombositosis primer, trombositosis esensial, trombositosis sekunder, trombositosis reaktif, trombositemia sekunder.

Gejala

Gejala biasanya berkembang secara bertahap dan mungkin tidak ada pada tahap awal penyakit. Manifestasi utama trombositosis disebabkan oleh dua faktor: pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah dan peningkatan perdarahan. Dengan trombositemia sekunder, kemungkinan gangguan ini lebih rendah, karena jumlah trombosit lebih sedikit dibandingkan dengan trombositemia primer.

Gejala utama trombositosis:

• sakit kepala
• rasa sakit di tangan dan kaki, mati rasa,
• kelemahan, lekas marah,
• penglihatan kabur
• gusi berdarah,
• mimisan,
• darah di bangku.

Informasi umum tentang penyakit ini

Trombosit adalah piring kecil dan tidak berwarna yang tidak mengandung inti. Mereka terbentuk di sumsum tulang dan merupakan "fragmen" megakaryocytes - sel raksasa berinti banyak. Dari platelet sumsum tulang memasuki aliran darah, dan beberapa dari mereka ditahan di limpa. Mereka ada selama 7-10 hari, dan kemudian dihancurkan oleh sel-sel hati dan limpa. Trombosit bertanggung jawab untuk pembekuan darah dan menghentikan pendarahan. Jumlah normal mereka dalam darah adalah 150-450 × 10 9 / l.

Dua varian trombositosis dibedakan.

1. Trombositosis primer. Dalam hal ini, peningkatan jumlah megakaryocytes terbentuk di sumsum tulang, yang meningkatkan jumlah trombosit yang memiliki umur normal, tetapi struktur tidak teratur dan fungsi terganggu. Trombosit besar, kecenderungan pembentukan gumpalan, penyumbatan pembuluh darah, dan perdarahan. Pendarahan terjadi karena pelanggaran adhesi trombosit, serta karena fakta bahwa sebagian besar dari mereka dapat digunakan untuk membentuk gumpalan darah. Ini dapat menyebabkan komplikasi parah: stroke, infark miokard, perdarahan gastrointestinal. Penyebab gangguan pembelahan megakaryocytes di sumsum tulang tidak sepenuhnya diketahui, tetapi ada informasi tentang adanya mutasi pada gen V617F pada pasien. Trombositosis primer mengacu pada penyakit mieloproliferatif di mana fungsi hematopoietik dari sumsum tulang terganggu, yang merangsang pembentukan sel darah.

2. Trombositosis sekunder (reaktif). Dengan itu, fungsi trombosit secara normal, dan penyebab penyakit itu sendiri adalah beberapa kelainan lain, salah satu dari yang berikut.

• Penyakit onkologis, paling sering kanker lambung, paru-paru, ovarium. Sel-sel tumor mengeluarkan zat-zat aktif biologis yang mengaktifkan produksi trombosit.
• Respons terhadap iritasi sumsum tulang oleh zat yang dilepaskan oleh jaringan yang rusak ketika:
  • penyakit menular, paling sering bakteri, lebih jarang parasit, jamur dan virus,
  • fraktur tulang besar (tulang paha, bahu, tulang panggul),
  • operasi bedah yang luas.

Trombositosis seperti itu selalu berlangsung dalam waktu singkat dan menghilang ketika kondisi pasien dinormalisasi.

• Splenectomy - pengangkatan limpa. Pada saat yang sama, trombositosis dikaitkan dengan masuknya ke dalam darah trombosit yang biasanya ditemukan di limpa, serta dengan penurunan jumlah zat yang disintesis oleh limpa dan menghambat pembentukan trombosit di sumsum tulang.
• Pendarahan akut atau kronis. Akut terjadi secara tiba-tiba dan disebabkan oleh trauma, pembedahan, kronis berlangsung lama dan mungkin menyertai tukak lambung atau tukak duodenum, kanker usus. Sebagai hasil dari kehilangan darah, anemia defisiensi besi terjadi, yaitu penurunan jumlah hemoglobin, eritrosit dan zat besi, yang merupakan bagian dari mereka. Mekanisme perkembangan trombositosis sebagai respons terhadap defisiensi besi belum sepenuhnya diteliti. Nilai dalam kasus ini adalah faktor lain: ketika kehilangan darah diaktifkan, produksi sel darah merah di sumsum tulang. Proses pembelahan yang lebih aktif menangkap dan megakaryocytes, yaitu, jumlah trombosit dalam darah meningkat. Selain itu, trombositosis adalah respons alami tubuh, yang membutuhkan trombosit tambahan untuk menghentikan pendarahan.
• Peradangan kronis (kolitis - radang usus besar, vaskulitis - radang dinding pembuluh darah, rheumatoid arthritis - penyakit radang dengan kerusakan sendi), di mana interleukin-6 dilepaskan - zat aktif yang merangsang pembentukan trombopoietin yang mempromosikan pembelahan megakaryosit dan pembentukan trombosit.
• Obat: glukokortikosteroid (analog sintetik dari hormon adrenal), obat kemoterapi (vincristine).
• Pemulihan dari trombositopenia karena kekurangan vitamin B₁₂, alkohol. Trombositosis dalam kasus ini terjadi sebagai respons terhadap terapi trombositopenia.

Kemungkinan gumpalan dan perdarahan pada trombositosis sekunder lebih rendah daripada di primer.

Siapa yang berisiko?

• Orang yang lebih tua dari 60 tahun (untuk trombositosis primer).
• Anak-anak (untuk trombositosis sekunder).
• Pasien dengan anemia defisiensi besi.
• Setelah operasi, cedera parah.
• Penderita kanker.

Diagnostik

Seringkali trombositosis tidak menunjukkan gejala. Dokter mungkin mencurigainya selama pemeriksaan rutin. Titik diagnosis yang penting adalah menentukan jenis trombositosis - primer atau sekunder. Dalam kasus trombositosis sekunder, dokter mungkin meresepkan sejumlah studi tambahan yang diperlukan untuk menentukan penyebabnya.

• Hitung darah lengkap dengan formula leukosit. Pada trombositosis, kadar trombosit meningkat. Pada trombositosis primer, bahkan mungkin melebihi satu juta per mikroliter (1000 × 109 / L), yang tidak khas dari yang sekunder. Selain itu, selama trombositosis primer, jumlah elemen darah lainnya kadang-kadang meningkat: leukosit, limfosit, eritrosit. Pada trombositosis sekunder, karakteristik darah tergantung pada penyakit yang mendasarinya, misalnya, selama infeksi, tingkat sel darah putih dapat meningkat. Dalam kasus trombositosis primer, trombosit besar, berbentuk tidak teratur terdeteksi dalam apusan darah, fragmen megakaryocytes, serta leukosit imatur tunggal, dapat jarang ditemukan, dan trombosit sekunder biasanya tidak berubah.
• ESR - laju sedimentasi eritrosit. Dapat ditingkatkan oleh peradangan yang menyebabkan trombositosis reaktif.
• Feritin adalah protein pengikat besi. Levelnya menunjukkan jumlah zat besi dalam tubuh. Ketika trombositosis sekunder disebabkan oleh anemia defisiensi besi, itu berkurang.
• Studi genetika molekuler - identifikasi kemungkinan kelainan genetik. Pada trombositosis primer, pelanggaran struktur gen (segmen DNA) JAK2V617F mungkin terjadi.

• Biopsi sumsum tulang - Sampel sumsum tulang dari tulang dada atau tulang panggul menggunakan jarum tipis. Ini dilakukan setelah anestesi awal. Pada trombositosis primer, peningkatan jumlah megakaryocytes dapat dideteksi di sumsum tulang. Biopsi sumsum tulang juga diperlukan untuk menyingkirkan penyakit darah ganas, tanda pertama yang mungkin trombositosis.
• Pemeriksaan ultrasonografi organ perut untuk mendeteksi kemungkinan perdarahan internal.

Perawatan

Pengobatan trombositosis primer tergantung pada risiko komplikasi - trombosis dan perdarahan. Ini ditentukan oleh usia, adanya komorbiditas (misalnya, diabetes, penyakit kardiovaskular), kadar trombosit. Jika probabilitas komplikasi tinggi, maka gunakan:

• obat yang menghambat produksi sel di sumsum tulang,
• aspirin - itu mengencerkan darah, yang mengurangi kemungkinan pembekuan darah,
• terapi trombopheresis - dengan bantuan alat khusus, darah pasien disaring dan kelebihan trombosit dikeluarkan.

Pengobatan trombositosis sekunder ditentukan oleh penyebab langsungnya. Sebagai aturan, ketika pasien pulih dari penyakit yang mendasarinya, tingkat trombosit menjadi normal. Selain itu, trombositosis sekunder jangka panjang dapat terjadi setelah splenektomi, kemudian pasien diberi aspirin dosis kecil atau obat yang mengandungnya untuk mencegah komplikasi.

Pencegahan

Pencegahan trombositosis primer tidak.

Pencegahan trombositosis sekunder terdiri dari pemeriksaan pencegahan dan deteksi penyakit yang tepat waktu yang dapat menyebabkan peningkatan sekunder dalam jumlah trombosit.

Trombositosis dalam tes darah umum: pengobatan dan penyebab

Trombosit adalah sel darah spesifik yang bertanggung jawab untuk salah satu fungsi terpentingnya, yaitu pembekuan. Biasanya, dalam tes darah pada orang dewasa, jumlahnya berada di kisaran 250-400 ribu per meter kubik / mm. Peningkatan lebih dari 500 ribu di antaranya disebut trombositosis.

Jenis trombositosis

1. Klonal - spesies paling berbahaya, beragam primer.
2. Trombositosis esensial (primer) - terjadi lebih sering pada lansia setelah 60 tahun.
3. Trombositosis reaktif (sekunder) - lebih sering anak-anak dan orang-orang usia muda aktif terpapar. Ini berkembang dalam kasus penyakit darah lain atau penyakit kronis.

Penyebab perkembangan

Trombositosis klon diamati pada orang yang lebih tua dari 50 - 60 tahun. Alasannya adalah mutasi tumor sel hematopoietik batang. Dalam hal ini, ada peningkatan produksi trombosit dengan defek dan proses ini tidak terkontrol. Pada gilirannya, sel-sel yang rusak tidak mengatasi fungsi utamanya - pembentukan trombus.

Trombositosis primer berkembang selama proses tumor onkologis atau jinak dalam sistem hematopoietik, ketika peningkatan proliferasi beberapa pulau hematopoietik terjadi di sumsum tulang.

Trombositosis sekunder paling sering diamati ketika:

1. Berbagai proses infeksi, seperti, bakteri, virus, jamur, parasit, meningokokus, TBC dan lain-lain.
2. Anemia defisiensi besi.
3. Berbagai kolagenosis, seperti rematik atau radang sendi
4. Penyakit onkologis dengan latar belakang kemoterapi. Dalam hal ini, reaksi idiopatik diamati. Ini tercermin dalam perkembangan indurasi cicatricial di sumsum tulang dan gangguan proses pembentukan darah normal.
5. Penghapusan limpa, yang menumpuk trombosit yang telah melayani waktu mereka. Dengan tidak adanya organ ini, trombosit mulai beredar di aliran darah umum.
6. Cedera, operasi.
7. Minum obat.
8. Kehamilan, karena perubahan dalam beberapa proses fisiologis dalam tubuh wanita, misalnya: penurunan tingkat metabolisme, peningkatan BCC - sirkulasi volume darah, anemia defisiensi besi.
9. Latihan fisik yang berlebihan, misalnya, pada atlet selama kompetisi.
10. Peningkatan jumlah trombosit setelah trombositopenia.
11. Kecanduan alkohol.

Gejala trombositosis

Pertimbangkan trombositosis primer dan reaktif secara terpisah. Jadi

Gejala dari trombositosis primer ditandai oleh manifestasi klinis non-spesifik dan deteksi acak. Kondisi ini khas untuk:

1. Peningkatan trombosit secara signifikan.
2. Perubahan struktur dan fungsi morfologis normal, yang dapat menyebabkan pembentukan trombus dan perdarahan spontan pada orang tua dan lanjut usia. Paling sering mereka terjadi di saluran pencernaan dan berulang secara berkala.
3. Ketika kehilangan darah berulang dapat mengembangkan anemia defisiensi besi.
4. Mungkin munculnya hematoma subkutan, ekimosis.
5. Sianosis kulit dan selaput lendir yang terlihat.
6. Gatal dan kesemutan di jari-jari tangan dan kaki.
7. Trombosis pada kekalahan pembuluh kecil, yang mengarah pada pembentukan borok atau pengembangan komplikasi seperti gangren.
8. Peningkatan ukuran hati - hepatomegali dan limpa - splenomegali.
9. Serangan jantung pada organ vital - jantung, paru-paru, limpa, stroke.
10. Seringkali mungkin ada gejala distonia vegetatif-vaskular: sakit kepala seperti migrain, tekanan darah tinggi, detak jantung yang cepat, sesak napas, trombosis pembuluh darah dengan berbagai ukuran.
11. Diagnosis laboratorium memberikan gambaran trombositosis tingkat tinggi hingga 3000, bersama-sama dengan gangguan morfologis dan fungsional di dalamnya. Ini dimanifestasikan dalam kombinasi perdarahan yang luar biasa dan kecenderungan trombosis.

Manifestasi klinis trombositosis esensial yang tidak terekspresikan seperti itu sering menjadi kronis. Pada saat yang sama, trombositemia esensial harus segera ditangani sejak saat dideteksi, karena dengan diagnosis yang dibuat dengan benar, dengan perawatan yang tepat dan dipilih dengan tepat, ia dapat menerima efek terapeutik.

Gejala trombositosis sekunder atau reaktif.

Penyakit ini juga ditandai dengan peningkatan kadar trombosit, tetapi sudah karena aktivitas hormon trombopoietin yang berlebihan. Fungsinya termasuk mengontrol divisi, pematangan dan pemasukan trombosit yang matang ke dalam aliran darah. Pada saat yang sama, sejumlah besar trombosit diproduksi dengan struktur dan fungsi normal.

Gejala-gejala di atas bergabung:

• Nyeri akut dan rasa terbakar di anggota badan.
• Pelanggaran selama kehamilan, gangguan spontan.
• Sindrom hemoragik, yang terkait erat dengan DIC, hemolisis intravaskular diseminata. Pada saat yang sama, dalam proses trombosis konstan, ada peningkatan pengeluaran faktor koagulasi.

Trombositosis pada anak

Penyakit ini juga bisa berkembang pada anak-anak. Pada saat yang sama, jumlah trombosit, tergantung pada usia anak, berkisar antara 100-400 ribu pada bayi baru lahir hingga 200-300 ribu pada anak yang lebih tua dari satu tahun.

Trombositosis primer pada anak-anak adalah faktor keturunan atau didapat - leukemia atau leukemia.

Trombositosis sekunder adalah suatu kondisi yang tidak terkait dengan masalah sistem hematopoietik. Ini termasuk:

1. pneumonia,
2. osteomielitis,
3. anemia defisiensi besi,
4. infeksi bakteri atau virus
5. penyakit atau patah tulang tubular,
6. pengangkatan limpa.

Pengobatan trombositosis

Kami telah menjelaskan dengan seksama penyebab trombositosis, sekarang tentang perawatannya. Penyakit ini bersifat multivariat. Tidak ada gambaran klinis yang jelas. Simtomatologi cocok untuk hipertensi arteri, aterosklerosis, anemia, akhirnya, kondisi onkologis. Oleh karena itu, pengobatan trombositosis yang berhasil tergantung pada diagnosis akurat yang tepat waktu, kecukupan resep dokter dan kepatuhan ketat terhadap rencana tindakan medis pada bagian pasien.

Saya terutama ingin mencatat bahwa trombositosis primer adalah penyakit tumor myeloproliferative dengan prognosis yang baik, jika pasien dikelola dengan baik. Dan mereka bisa hidup selama orang lain.

Trombositosis reaktif melibatkan, terutama, pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Perawatan itu sendiri dilakukan di 4 bidang utama:

• Pencegahan trombositosis.
• Terapi sittoreduktif.
• Terapi yang ditargetkan.
• Pencegahan dan pengobatan komplikasi trombositosis.

Pencegahan terdiri dari:

• Melakukan gaya hidup sehat adalah berhenti merokok, mengonsumsi obat-obatan terlarang, penyalahgunaan alkohol. Pertarungan melawan gaya hidup menetap: olahraga, bersepeda, kebugaran.
• Sesuaikan daya. Makanan yang sering dan fraksional. Diet untuk trombositosis harus kaya konten:
• Yodium, yang ditemukan dalam jumlah besar dalam rumput laut - rumput laut, ikan.
• Kalsium adalah produk susu fermentasi.
• Besi - daging merah.
• Vitamin kelompok B - sayuran hijau: lobak, merica Bulgaria, zucchini, brokoli, dll.
• Vitamin C - ini adalah jus lemon, jeruk, blackberry segar, diencerkan dengan air dalam perbandingan 1: 1
• Minum air putih secukupnya setiap hari hingga 2 liter untuk mencegah penebalan darah, terutama di musim panas.
• Mengonsumsi obat penurun lipid untuk mempertahankan kadar lemak normal (lipid) dalam tubuh. Secara khusus, untuk mengurangi jumlah dan ukuran plak aterosklerotik.
• Penerimaan obat antihipertensi untuk menjaga kadar normal A / D - tekanan darah.
• Kompensasi untuk diabetes - diabetes. Pengamatan konstan pada ahli endokrin dan mengambil obat antidiabetik.
• Hirudoterapi adalah perawatan dengan lintah. Kursus ini terdiri dari 5-7 prosedur dengan interval 2-3 pantat. Ketika menggigit kulit seseorang di luka, lintah menyuntikkan hirudin, yang memiliki sifat unik - untuk mengencerkan darah, mengurangi tingkat trombosit di dalamnya.

Terapi sittoreduktif adalah pengurangan pembentukan trombosit berlebihan menggunakan sitostatika.

Terapi yang ditargetkan ditujukan pada mekanisme molekuler terbaik dari pertumbuhan tumor, karena mereka adalah dasar dari pengembangan klonal dan trombositosis esensial.

Pencegahan dan pengobatan komplikasi. Penyakit ini juga bisa memberikan komplikasi yang mengerikan. Diantaranya adalah serangan jantung dari berbagai organ dan gangren dari ekstremitas. Dalam hal ini, perhatian khusus diberikan pada terapi obat untuk semua penyakit terkait.

Trombositosis dapat dan harus diobati. Sangat bisa menerima koreksi dengan deteksi dini. Hubungi dokter Anda segera pada manifestasi pertama dari salah satu gejala di atas. Dan selalu sehat!

Trombositosis

Trombositosis adalah peningkatan jumlah trombosit dalam darah. Selama trombositosis, tingkat trombosit dapat mencapai sekitar 500.000 per meter kubik. mm Alasan berkembangnya penyakit ini adalah: produksi trombosit yang terlalu cepat di sumsum tulang itu sendiri, memperlambat pembusukannya, mengubah distribusinya dalam aliran darah, dll.

Trombositosis darah merupakan faktor pemicu pembentukan gumpalan darah. Dalam kasus-kasus tertentu, trombositosis dapat menyebabkan perdarahan karena cacat trombosit dan karena gangguan sirkulasi darah. Terapi trombositosis adalah pencegahan trombosis dan pengobatan penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan peningkatan kadar trombosit.

Menyebabkan trombositosis

Mengetahui jenis trombositosis dianggap sangat penting, karena trombositosis klonal darah sering disertai dengan pembentukan komplikasi trombotik dan memerlukan pemeriksaan terapeutik menyeluruh.

Dalam patologi mieloproliferatif lainnya (polisitemia vera, leukemia kronis, trombositemia esensial, dll.), Trombositosis bertindak sebagai komplikasi utama, yang mempengaruhi sifat penyakit yang mendasarinya dan menyebabkan komplikasi dengan pembentukan bekuan darah.

Trombositosis dapat terdiri dari beberapa jenis: trombositosis klonal, trombositosis primer, trombositosis sekunder. Pada intinya, trombositosis klonal dan primer memiliki pola perkembangan yang serupa.

Pada trombositosis klonal, kelainan sel induk hematopoietik itu sendiri merupakan penyebab perkembangannya. Sel-sel induk ini memiliki karakter tumor dalam kasus kondisi myeloproliferative dengan perjalanan kronis. Mereka juga memiliki sensitivitas tinggi terhadap trombopoietin dan tidak memiliki ketergantungan khusus pada stimulasi sistem eksokrin. Produksi trombosit dalam hal ini adalah proses yang tidak terkendali, dengan fakta bahwa trombosit itu sendiri secara fungsional rusak, akibatnya interaksi mereka dengan zat dan sel lain yang merangsang trombosis terganggu.

Trombositosis primer disebut sebagai apa yang disebut sindrom mieloproliferatif, di mana pekerjaan di sumsum tulang sel punca terganggu dan proliferasi beberapa hematopoiesis dalam organ ini diamati. Oleh karena itu, sejumlah besar trombosit dikeluarkan ke dalam darah perifer.

Trombositosis sekunder terjadi karena peningkatan jumlah trombosit pada penyakit kronis. Saat ini, ada beberapa alasan untuk pengembangannya.

Penyebab paling umum dari trombositosis sekunder adalah infeksi. Faktor infeksi meliputi: infeksi meningokokus, virus, jamur, parasit.

Selain agen infeksi, ada faktor-faktor lain: hematologis (defisiensi besi pada anemia, penggunaan kemoterapi pada kondisi onkologis); pengangkatan limpa (1/3 dari jumlah trombosit yang terakumulasi dalam organ ini, setelah pengangkatan yang volume darahnya berkurang dengan peningkatan trombosit yang dibuat secara buatan); operasi dan cedera; proses inflamasi memicu peningkatan trombosit (meningkatkan tingkat interleukin, yang memicu peningkatan produksi trombopoietin); kondisi onkologis; obat-obatan (kortikosteroid, simpatomimetik, antimitotik, obat kontrasepsi).

Dalam kebanyakan kasus, trombositosis selama kehamilan adalah kondisi reversibel dan dijelaskan oleh proses fisiologis dalam mengandung anak. Ini termasuk: memperlambat metabolisme, meningkatkan volume darah, anemia defisiensi besi pada wanita hamil, dll.

Gejala trombositosis

Trombositosis primer mengacu pada penyakit-penyakit yang bersifat myeloproliferative, yang dimanifestasikan oleh peningkatan jumlah trombosit yang signifikan dalam darah. Sehubungan dengan ini, pasien mengembangkan sindrom thrombohemorrhagic. Dasar dari trombositosis ini adalah perkembangan pembekuan sel darah dan gangguan mikrosirkulasi intravaskular. Agregasi platelet juga terganggu. Tingkat kejadian pada pria dan wanita adalah sama. Tanda-tanda pertama trombositosis darah muncul lebih sering pada usia 50 tahun.

Pasien mengeluh perdarahan (uterus, hidung, usus, ginjal, dll), ekimosis, perdarahan lokalisasi subkutan, sianosis kulit dan selaput lendir, gatal-gatal pada kulit, kesemutan di jari tangan dan kaki. Dalam beberapa kasus, gangren berkembang. Selain pendarahan, pasien dengan trombositosis mungkin memiliki penyakit seperti vegetatif-vaskular dystonia (ekstremitas dingin, sakit kepala tipe migrain, ketidakstabilan tekanan darah, takikardia, sesak napas, dll.), Trombosis vena (limpa, portal, hati, uterus) (hingga 15 mm)).

Tetapi penampilan gumpalan darah bisa tidak hanya di pembuluh darah, tetapi juga di arteri (karotis, mesenterika, paru, otak, dll). Kandungan trombosit dalam darah mencapai 800 hingga 1250. Dalam analisis mikroskopis darah, trombosit disajikan dalam bentuk agregat besar. Dalam beberapa kasus, trombosit mencapai ukuran raksasa, dengan vakuolisasi dan bentuk yang berubah, dengan deteksi megakaryocytes atau fragmennya. Kandungan leukosit biasanya tidak tinggi (10-15), formula leukosit tidak berubah. Hemoglobin dan sel darah merah dapat meningkat.

Ketika perdarahan berulang dapat mengembangkan anemia defisiensi besi. Selama penelitian, trepanobioptate dari sumsum tulang tidak memiliki hiperplasia tiga-perbedaan, peningkatan tingkat megakaryocytes (lebih dari 5 yang terlihat) terdeteksi. Dalam beberapa kasus, ada myelofibrosis, serta limpa yang membesar menjadi indikator yang tidak diungkapkan.

Trombositosis sekunder berkembang, baik dalam kondisi patologis maupun fisiologis. Ini ditandai dengan gejala yang sama dengan yang primer.

Trombositosis terdeteksi selama pemeriksaan penuh oleh dokter, tes darah laboratorium, biopsi aspirasi, dan biopsi sumsum tulang (trephine biopsi).

Trombositosis reaktif

Trombositosis reaktif ditandai dengan peningkatan kadar trombosit karena aktivasi trombopoietin yang tidak spesifik (hormon yang mengatur pematangan, pembelahan, dan masuknya trombosit ke dalam darah). Proses ini merangsang pembentukan sejumlah besar trombosit tanpa perubahan patologis dalam sifat fungsionalnya.

Untuk trombositosis reaktif, proses akut dan kronis mungkin tampak menjadi penyebab terjadinya mereka. Proses akut meliputi: kehilangan darah, peradangan akut atau penyakit menular, aktivitas fisik yang berlebihan, dan pemulihan trombosit setelah menderita trombositopenia. Proses kronis meliputi: anemia defisiensi besi, anemia hemolitik, asplenia, proses kanker, rematik, peradangan usus, TBC, penyakit paru-paru, reaksi terhadap obat-obatan tertentu (Vincristine, Sitokin, dll).

Dalam beberapa kondisi, penyakit ini terjadi karena keracunan etanol (alkoholisme kronis). Sangat penting untuk membedakan trombositosis reaktif dengan benar, karena sering dikacaukan dengan trombositosis klon. Jika selama trombositosis klonal, penyebab penyakit sulit didiagnosis, maka untuk reaktif tidak menyebabkan kesulitan tertentu, walaupun secara klinis mereka tidak diekspresikan dengan baik. Untuk trombositosis klonal, berikut ini juga karakteristik: iskemia perifer atau sentral, trombosis arteri dan / atau vena besar, perdarahan, splenomegali, ukuran trombosit raksasa dan gangguan fungsi mereka, peningkatan megakaryosit. Juga, trombositosis klon dicirikan oleh identifikasi bentuk poliploid displastik raksasa dengan kandungan besar jejak trombosit dalam studi morfologi mereka.

Trombositosis reaktif ditandai dengan gambaran morfologis yang normal, tidak adanya iskemia sentral atau perifer, tidak adanya perdarahan dan splenomegali, peningkatan megakaryocytes dalam biopsi sumsum tulang, tidak ada risiko trombosis pembuluh darah dan arteri.

Pengamatan dinamis dapat memungkinkan untuk membentuk trombositosis reaktif dengan kadar trombosit normal selama pengobatan penyakit yang menyebabkan trombositosis. Sebagai contoh, dalam kasus cedera dan patologi neurologis, trombositosis terbentuk selama hari-hari pertama penyakit dan, karena pengobatan yang benar, berlalu dengan cepat dalam waktu dua minggu.

Kasus-kasus terjadinya trombositosis reaktif akibat penggunaan obat-obatan dijelaskan, yang, meskipun terdapat indikator jumlah trombosit yang signifikan (sekitar 500), tidak menimbulkan bahaya terhadap terjadinya komplikasi trombotik dan menghilang setelah perawatan.

Oleh karena itu, dalam pengobatan trombositosis reaktif, perlu untuk mengidentifikasi penyakit penyebabnya. Untuk melakukan ini, perlu mengambil riwayat mengidentifikasi episode gangguan mikrosirkulasi dan trombosis di masa lalu; tes darah laboratorium, tes biokimiawi untuk penanda proses inflamasi (protein C-reaktif, seromucoid, tes timol, fibrinogen); Ultrasound - studi tentang organ dalam.

Mengandalkan hasil yang diperoleh dengan data diagnostik, bentuk taktik perawatan. Jika tidak ada trombositosis yang jelas (hingga 600), tanpa risiko trombosis, pasien akan diberi terapi penyakit utama dengan pemantauan jumlah trombosit yang konstan.

Trombositosis esensial

Trombositosis esensial ditandai dengan peningkatan trombosit yang jelas, fungsi dan morfologinya sering berubah, yang tampaknya menjadi penyebab manifestasi seperti trombosis dan perdarahan.

Trombositosis esensial terjadi pada manula dan manula. Manifestasi klinis dari penyakit ini sangat tidak spesifik, kadang-kadang trombositosis esensial terdeteksi secara kebetulan pada orang-orang yang tidak mengeluh. Namun, gejala klinis pertama dari penyakit ini adalah pendarahan spontan dari berbagai tingkat keparahan, yang sering terjadi pada saluran pencernaan dan sering kambuh selama beberapa tahun. Mungkin juga ada perdarahan di bawah kulit, trombosis yang menginfeksi pembuluh kecil mungkin disertai dengan munculnya gangren atau ulkus perifer, area eritromelalgia dan demam. Pada beberapa pasien, kejadian splenomegali diamati - terkadang sangat parah dan dikombinasikan dengan hepatomegali. Mungkin ada infark limpa.

Diagnosis laboratorium menunjukkan peningkatan trombosit menjadi 3000, dan trombosit itu sendiri disebabkan oleh gangguan morfologis dan fungsional. Gangguan ini menjelaskan kombinasi paradoksal perdarahan dan trombosis. Hemoglobin dan gambaran morfologis trombosit berada dalam kisaran normal, asalkan sesaat sebelum diagnosis tidak ada perdarahan. Jumlah leukosit juga dalam kisaran normal. Durasi perdarahan dapat diucapkan, tetapi waktu pembekuan darah tidak melebihi batas nilai normal. Perubahan nyata dalam ukuran dan jumlah megakaryocytes terdeteksi dalam biopsi sumsum tulang, selain hiperplasia kecambah erythroid dan myeloid.

Trombositosis esensial cenderung kronis dengan peningkatan trombosit secara bertahap pada pasien yang tidak menerima pengobatan. Kematian disebabkan oleh perdarahan atau tromboemboli. Perawatan adalah untuk mencapai jumlah trombosit yang normal. Sebagai aturan, Melphalan dalam dosis 375-450 MBq digunakan untuk ini. Untuk mengurangi risiko perdarahan, terapi juga harus dimulai pada pasien tanpa gejala berat. Dengan patologi trombotik, pemberian Aspirin atau asam asetilsalisilat dapat membantu.

Trombositosis pada anak

Diketahui bahwa trombosit adalah unsur penyusun darah atau sel yang diproduksi oleh sumsum tulang dan berfungsi untuk pembekuan darah. Keberadaan masing-masing trombosit berlangsung hingga 8 hari, setelah itu mereka jatuh ke dalam limpa, di mana mereka dihancurkan. Tergantung pada usia, jumlah trombosit yang terbentuk di sumsum tulang dapat memiliki perbedaan yang signifikan. Pada anak yang baru lahir, jumlahnya sekitar 100-400, pada anak di bawah satu tahun - 150-360, pada anak yang lebih tua dari satu tahun - 200-300.

Penyebab perkembangan trombositosis primer pada anak-anak mungkin adalah leukemia atau leukemia. Penyebab trombositosis sekunder yang tidak berhubungan dengan fungsi hematopoietik adalah: pneumonia (pneumonia), osteomielitis (proses inflamasi sumsum tulang, dengan kerusakan tulang selanjutnya), anemia (hemoglobin rendah dalam darah).

Selain itu, trombositosis pada anak-anak dapat mengindikasikan adanya infeksi bakteri atau virus. Ini mungkin virus hepatitis atau influenza, ensefalitis tick-borne atau virus varicella zoster. Setiap penyakit menular dapat meningkatkan jumlah trombosit.

Trombositosis pada anak dapat disebabkan oleh fraktur tulang tubular. Kondisi ini dicatat pada pasien yang telah menjalani operasi untuk mengangkat limpa. Limpa bukan bagian terakhir dari metabolisme eritrosit, dan pengangkatannya hanya dapat dilakukan untuk penyakit yang mengganggu pembekuan darah normal. Penyakit tersebut termasuk hemofilia, yang terjadi terutama pada pria, dan masih belum dapat disembuhkan. Pada hemofilia, produksi platelet tidak mencukupi.

Pengobatan trombositosis pada anak-anak harus dilakukan dengan mengobati penyakit yang menyebabkan peningkatan kadar trombosit, karena peran utama dimainkan oleh diagnostik berkualitas tinggi.

Pengobatan trombositosis

Jika trombositosis klonal terjadi, pengobatan harus dilakukan dengan meresepkan agen anti-platelet. Ini termasuk: Asam asetilsalisilat 500 mg 3 kali sehari selama 7 hari; Clobidogrel atau Ticlopidine, di mana dosisnya diperhitungkan dengan usia dan berat pasien. Harus diingat bahwa resep pendek Aspirin dapat menentukan di dalamnya efek ulserogenik yang terjadi ketika meresepkan obat dalam dosis minimal. Penting untuk mengecualikan adanya lesi erosif dan ulseratif pada saluran pencernaan sebelum pengangkatan Aspirin (asam asetilsalisilat), karena penerimaannya dapat menyebabkan perdarahan.

Jika ada trombosis atau iskemia akibat perkembangan trombositosis, maka perlu dilakukan terapi antiplatelet yang diucapkan dengan menggunakan antikoagulan tindakan terarah (Heparin, Bivalirudin, Livarudin, Argothoban) dan penelitian laboratorium harian tingkat trombosit. Pada trombositosis berat, terapi sitostatik dan trombositophoresis (pengangkatan trombosit dari darah melalui pemisahan) terpaksa dilakukan. Untuk keberhasilan pengobatan trombositosis, perlu dilakukan pemeriksaan komprehensif pasien untuk mengidentifikasi penyakit terkait dan penyebabnya.

Selama kehamilan, trombositosis disesuaikan dengan bantuan Dipyridamole, 1 tab. 2 kali sehari, yang, selain aksi antitrombotiknya, memiliki efek imunomodulator dan meningkatkan aliran darah uteroplasenta. Tetapi perlu diingat bahwa trombositosis selama kehamilan adalah fenomena fisiologis dan jarang membutuhkan koreksi.

Selain terapi obat untuk trombositosis, penting untuk mengikuti diet, yang ditentukan oleh diet seimbang yang baik, dan mengikuti prinsip-prinsip gaya hidup sehat. Kondisi penting untuk ini adalah berhenti merokok dan menggunakan etanol (alkohol).

Penting untuk makan makanan yang kaya yodium (rumput laut, kacang-kacangan, makanan laut), kalsium (produk susu), zat besi (daging dan jeroan merah), dan vitamin B (sayuran hijau). Tidak berlebihan menggunakan jus segar dengan kandungan vitamin C yang tinggi (lemon, jeruk, delima, lingonberry, dll.). Jus seperti itu perlu diencerkan dengan air dalam perbandingan 1: 1.

Dari obat tradisional untuk pengobatan trombositosis, penggunaan tingtur bawang putih, kakao, jahe dan hirudoterapi (pengobatan dengan lintah) direkomendasikan.

Trombositosis - apa yang harus dilakukan ketika darah terlalu tebal

Trombositosis adalah patologi hematologi yang ditandai dengan peningkatan jumlah trombosit dalam darah.

Faktor pemicu terkait dengan gangguan fungsi sel induk sumsum tulang.

Gangguan seperti itu menyebabkan percepatan “produksi” trombosit, dan menjadi penghambat pembusukan.

Selain itu, distribusi dalam "trombosit darah" aliran darah, seperti yang disebut untuk kedua kalinya, trombosit, berubah ke atas. Angka numerik untuk pembentukan darah yang sehat berkisar antara 200-400 * 10 9 / l. Nilai yang turun di bawah 200 menunjukkan trombositopenia, peningkatan nilai di atas garis 400 menunjukkan trombositosis.

Daftar tugas yang ditugaskan untuk unit darah ini:

• hemostasis sel
• perang melawan gumpalan darah - pembubaran sumbatan
• nutrisi, perlindungan dinding pembuluh darah

Penyebab penyakit

Menentukan jenis patologi adalah tugas yang sangat penting, karena penyakit ini dapat disajikan sebagai "unit siap tempur" yang independen, atau menjadi komplikasi hebat dari gangguan hematologis lainnya.

Jenis-jenis trombositosis berikut diklasifikasikan:

Dua poin pertama dari daftar ini ditandai oleh patogenesis yang sama, perkembangan patologi disebabkan oleh kelainan pada sel induk hematopoietik.

Dalam bentuk klon, sel-sel batang menderita lesi tumor, sangat sensitif terhadap trombopoietin.

Pembentukan trombosit membuat tubuh terkendali, mereka diproduksi secara fungsional "cacat", yang mengarah pada gangguan interaksi normal dengan elemen lain dari sistem peredaran darah.

Meningkatkan kecenderungan munculnya gumpalan darah.

Trombositosis primer disebabkan oleh gangguan kinerja sel batang sumsum tulang, di mana pertumbuhan tunggal atau kelompok dari situs hematopoietik adalah "tetap".

Beresiko orang tua.

Pada anak-anak, remaja, masalah seperti itu jarang terjadi.

Akhirnya, bentuk sekunder penyakit berkembang dengan latar belakang patologi kronis utama pasien yang bersangkutan. Pola etiologis beragam:

• infeksi
• cedera
• radang
• penghapusan limpa
• efek operasi
• gangguan hematologis
• tumor ganas - limfoma dari kedua jenis, neuroblastoma, hepatoblastoma
• pengobatan: simpatomimetik, kortikosteroid, antimitotik

Mari kita bahas daftar ini.

1. Penetrasi infeksi - alasan serupa mengambil posisi terdepan di antara faktor-faktor yang memicu peningkatan kadar trombosit. Dan pada peran pertama bakteri, contoh nyata penyakit meningokokus (meningitis, pneumonia). Patologi infeksius yang sangat berbahaya, tersebar luas, sementara. Risiko komplikasi serius adalah tinggi, hingga hasil yang mematikan.

Di antara alasan lain yang kurang umum, perlu dicatat:

• virus - penyakit pada saluran pencernaan yang bersifat virus, hepatitis
• mikroorganisme parasit - jumlah eosinofil meningkat
• infeksi jamur - kandidiasis, aspergillosis

2. Kondisi stres yang terjadi setelah cedera parah diterima, operasi yang telah ditransfer dapat menjadi katalis untuk penyakit. Selain itu, perkembangan patologi berkontribusi terhadap kerusakan jaringan selama pankreatitis, enterokolitis.

3. Peradangan - faktor penting dalam daftar penyebab yang memicu peningkatan cepat kadar trombosit. Peningkatan ini disebabkan oleh peningkatan tingkat interleukin, yang berkontribusi pada percepatan pembentukan hormon yang disebut trombopoietin.

Ini mengatur proses kehidupan trombosit: pematangan, pembelahan, pelepasan ke dalam aliran darah.

Daftar patologi inflamasi yang terlibat dalam penebalan, meningkatkan viskositas darah:

• lymphogranulomatosis jinak
• vaskulitis hemoragik
• vaskulitis nekrotikan akut
• rheumatoid arthritis
• collagenosis - lesi serupa jaringan ikat, lebih mempengaruhi serat yang mengandung kolagen
• masalah peradangan hati
• ankylosing spondylitis

4. Faktor hematologi - jumlah zat besi tidak mencukupi. Ketika pola gejala trombositosis terlihat, analisis feritin pasti ditentukan.

5. Pengangkatan limpa adalah argumen yang berat untuk munculnya trombositosis reaktif, karena menjadi sehat, sepertiga dari trombosit yang diproduksi terlokalisasi dalam organ ini. Pembedahan untuk menghilangkan mengarah pada pengurangan volume distribusi darah, peningkatan buatan dalam tingkat trombosit darah. Kondisi ini melekat pada penyakit, yang disebut asplenia - limpa tidak ada.

Tanda-tanda penyakit

Orang-orang yang usianya telah "melampaui" tanda lima puluh tahun memiliki risiko besar kenalan dengan trombositosis, dan jenis kelamin pasien, tidak memiliki efek yang signifikan pada kejadian penyakit.

Manifestasi khas dari penyakit - pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah, meningkatkan perdarahan.

Vena (uterus, portal, limpa, hati) dan arteri (paru, karotis, otak) dapat menderita trombosis.

Adapun jenis perdarahan, keluhan yang merupakan karakteristik dari kadar trombosit yang meningkat, daftar gangguan patologis sangat luas:

Selain itu, gambaran gejala trombositosis yang melekat dapat melengkapi:

• pruritus
• sianosis
• anggota badan kesemutan
• nyeri migrain
• distonia vegetatif
• penyimpangan tekanan
• nafas pendek
• memar yang paling ringan menimbulkan memar
• manifestasi edematosa
• luka sembuh dengan buruk

Ketika perdarahan berulang secara sistematis kemungkinan akan mengalami anemia defisiensi besi.

Gambaran klinis pasien dapat sangat bervariasi. Namun, gejala "populer" dari trombositosis primer dipertimbangkan: sakit kepala, perdarahan.

Diagnosis trombositosis

Adalah baik jika diagnosis yang benar dibuat sebelum dimulainya gangguan hemoragik dan pembentukan bekuan darah. Perawatan yang memadai pada waktu yang tepat akan menghindari komplikasi berbahaya. Trombus akan mulai berkelahi pada tahap awal, ketika proses agregasi trombosit (perekatan sel-sel darah (sel)), tidak mendapatkan ritme patologis, melebihi nilai yang diizinkan. Tingkat agregasi, yang merupakan hematopoiesis yang baik, "menegaskan" pasokan penuh jaringan dan organ dengan oksigen, tergantung pada induser, berkisar 30-90%.

Ketika jumlah darah lengkap menunjukkan peningkatan jumlah trombosit, ada kemungkinan bahwa dokter akan merekomendasikan untuk menjalani pemeriksaan khusus di rumah sakit hematologi. Skenario seperti itu tidak selalu dapat dieksekusi secara fisik, karena sejumlah keadaan:

• peluang keuangan
• kurangnya fasilitas medis khusus di desa

Tindakan diagnostik wajib untuk membantu menggambarkan etiologi penyakit dengan lebih akurat:

• Ahli hematologi melakukan pemeriksaan mendalam
• biopsi aspirasi
• tes darah klinis
• biopsi trepan sumsum tulang

Untuk menghilangkan faktor onkologis, penelitian tambahan akan diperlukan.

Pengobatan trombositosis

Vektor arah proses terapi ditentukan oleh jenis penyakit.

Dalam bentuk esensial, di antara resep medis adalah obat-obatan berikut:

• hidroksiurea
• antikoagulan, antiaggregant dari tindakan terarah - berarti mencegah pembekuan darah, mengurangi kemampuan elemen seragam (trombosit, eritrosit) untuk tetap bersatu, saling menempel

Obat-obatan ini termasuk Heparin, Livarudin, Argothoban.

Membutuhkan pemantauan sistematis (harian) kadar trombosit.

Terapi bentuk klonal penyakit ini didasarkan pada penggunaan terpadu obat anti-platelet. Diantaranya adalah Aspirin, Clopidogrel, Ticlopidine.

Pada janji temu faktor pertumbuhan, berat pasien dipertimbangkan. Sehubungan dengan asam asetilsalisilat, dengan mempertimbangkan kemungkinan efek samping pada selaput lendir saluran pencernaan, efek ulserogenik dapat memicu kekambuhan gastritis, bisul.

Penerimaan tepat ketika tidak ada masalah lambung dan usus, tidak ada erosi, lesi ulseratif pada saluran pencernaan. Gunakan secara eksklusif sesuai dengan peraturan medis.

Selama kehamilan, peningkatan kadar trombosit lebih merupakan peristiwa fisiologis, jarang membutuhkan penyesuaian. Mereka meresepkan obat khusus yang, selain mengendalikan gumpalan darah, meningkatkan kekebalan, meningkatkan sirkulasi uteroplasenta.

Pada tahap lanjut penyakit, ketika kelebihan norma dapat diraba, pengobatan diperluas dengan terapi sitostatik. Pemisahan mungkin ditentukan - prosedur untuk mengeluarkan kelebihan trombosit dari darah. Dengan trombositosis sekunder, penyakit yang mendasarinya diobati, yang memicu peningkatan jumlah trombosit.

Kondisi penting untuk perawatan yang berhasil adalah diet bergizi seimbang yang dipilih dengan baik. Fokus pada makanan yang mengandung yodium, makanan yang diperkaya dengan kalsium, zat besi. Perhatikan vitamin B dengan seksama.

Daftar produk resmi:

• makanan laut
• kacang kenari
• rumput laut
• produk susu
• jus segar
• sayuran hijau
• daging merah
• apel
• blueberry
• jeruk
• granat

Kata "tidak" yang pasti harus mengatakan kebiasaan buruk. Nikotin, alkohol, berdampak buruk pada organ, yang tugasnya meliputi sintesis, diferensiasi sel darah.

Soda, produk asap tidak diizinkan. Merevisi dengan tujuan mengurangi proporsi produk karbohidrat, karena asam urat yang terbentuk selama metabolisme, secara langsung berkaitan dengan tingkat trombosit. Kashi, seperti soba, pisang - makanan yang konsumsinya perlu dikurangi.

Nettle, chokeberry, yarrow - meja tamu yang tidak diinginkan.

Terapi rakyat dianggap sebagai tindakan tambahan sekunder. Cocoa, jahe, bawang putih, sabelnik, artichoke, chestnut direkomendasikan untuk digunakan. Hirudoterapi bermanfaat, asalkan prosedur dilakukan di fasilitas medis resmi.

Kelebihan sel darah, peningkatan viskositas plasma, faktor risiko koagulasi dapat menyebabkan pengembangan trombofilia. Kondisi patologis ini sangat berbahaya, karena pembekuan darah terbentuk dalam pembuluh darah, terutama vena, sebagai akibat dari gangguan pembekuan darah.

Pembentukan gumpalan darah karena: kelebihan fisik, konsekuensi operasi, cedera. Hasil yang menyedihkan adalah pasokan darah yang tidak memadai menyebabkan serangan jantung pada organ dalam.

Mengingat hal ini, trombositosis diobati dengan obat pengencer darah dan anti-pembekuan darah.