Lima jenis emboli, gejala, diagnosis dan pengobatan patologi

Dari artikel ini Anda akan belajar tentang kondisi serius dan berbahaya seperti embolus, apa jenisnya, mengapa muncul, dan apa yang harus dilakukan dalam kasus ini.

Penulis artikel: Alexandra Burguta, dokter kandungan-ginekologi, pendidikan kedokteran tinggi dengan gelar dalam kedokteran umum.

Embolus disebut penyumbatan pembuluh darah oleh benda asing. Benda asing - embolus - menyumbat lumen pembuluh darah, seperti botol gabus, merampas satu atau beberapa bagian jaringan oksigen dan nutrisi tubuh. Jika "sumbat" seperti itu tidak dilepaskan pada waktunya, maka jaringan yang kekurangan nutrisi dapat mati - menjadi nekrotik.

Ada 5 jenis emboli:

1. Benda padat. Dalam peran benda asing, atau emboli, berikut adalah partikel padat: fragmen jaringan tulang, fragmen jaringan lain dari tubuh, instrumen medis (jarum, fragmen prostesis, pin, dll.).
2. Secara terpisah, tromboemboli yang disebut diisolasi dari spesies sebelumnya, atau pembuluh dihalangi oleh gumpalan atau ikatan darah yang terlepas - trombus. Spesies ini adalah varian paling umum dari penyakit ini.
3. Gas - penyumbatan lumen dari gelembung gas pembuluh darah.
4. Blokir dengan cairan: cairan ketuban, obat-obatan dengan injeksi injeksi yang tidak tepat. Sebagai jenis emboli lemak mensekresi.
5. Bakteri - menutup lumen kapal dengan gumpalan mikroorganisme (bakteri, protozoa dan bahkan cacing-cacing).

Tromboemboli yang paling umum, setelah itu tempat kedua dan ketiga ditempati oleh emboli gas dan cairan.

Ahli bedah vaskular paling sering mengatasi masalah ini, tetapi tergantung pada asal emboli, ahli bedah umum, ahli jantung, ahli traumatologi dan bahkan dokter kandungan dan ginekolog ikut serta dalam perawatan dan perawatan darurat.

Kadang-kadang mungkin untuk melarutkan atau dengan operasi mengeluarkan benda asing dari kapal, sepenuhnya atau sebagian memulihkan sirkulasi darah suatu organ atau jaringan. Dalam sejumlah kasus kompleks, jaringan punya waktu untuk mati - yang disebut nekrosis atau infark organ (hati, jantung, otak, paru-paru, limpa, dll) terjadi. Hasil paling menyedihkan untuk serangan jantung besar-besaran pada organ vital adalah kematian pasien.

Di bawah ini kita akan berbicara lebih banyak tentang setiap jenis embolus.

Tromboemboli

Ini adalah jenis embolus yang paling khusus oleh padatan. Benda asing yang menutup lumen pembuluh, dalam hal ini, adalah gumpalan darah - gumpalan darah yang telah keluar dari tempat pembentukannya (di dinding jantung, pembuluh darah) dan telah jatuh ke aliran darah.

Pembentukan bekuan darah akan menjadi mata rantai utama dalam perkembangan tromboemboli. Gumpalan darah terbentuk dalam tiga cara utama:

1. Trombi parietal. Gumpalan darah tersebut terbentuk di dinding bagian dalam pembuluh besar dan menengah karena beberapa kerusakan pada lapisan dalam pembuluh - endotelium. Penyebab paling umum dari trombus parietal tersebut adalah varises, aterosklerosis, tromboflebitis vena, penyakit autoimun vaskular - vaskulitis, aneurisma vaskular. Pada awalnya, gumpalan darah seperti itu melekat pada dinding pembuluh darah, tetapi mereka secara bertahap bisa lepas dan pergi ke "berenang bebas".
2. Gumpalan darah dengan latar belakang pelanggaran jantung. Selama kerja ritme jantung normal, darah bergerak dalam pembuluh dengan dorongan yang sama. Dengan anomali jantung - fibrilasi atrium, takikardia berat, infark miokard, detak jantung menjadi tidak menentu dan darah "dicambuk" di pembuluh besar dan ruang jantung, seperti mentega dalam churn mentega. Dan gumpalan yang bersirkulasi terbentuk, yang dengan aliran darah bisa menuju ke organ tubuh manusia.
3. Gumpalan darah dengan latar belakang pelanggaran sistem pembekuan darah. Biasanya, keadaan cairan darah dipertahankan oleh dua sistem kontrol: koagulasi dan antikoagulasi. Jika karena alasan tertentu yang pertama mengambil alih yang kedua, gumpalan darah secara spontan muncul dalam aliran darah. Situasi ini terjadi pada latar belakang suhu tinggi, dehidrasi parah, keturunan dan penyakit darah yang didapat (sindrom antifosfolipid, trombofilia herediter), kontrasepsi hormonal, dan kondisi lainnya.

Yang paling sering - sekitar 60-80% kasus - adalah emboli paru, atau PE.

Penyumbatan gas

Apa itu emboli gas? Emboli untuk penyakit jenis ini adalah gelembung gas.

Bagaimana gelembung bisa masuk ke aliran darah:

• Dalam kasus cedera atau intervensi bedah pada organ dada (paru-paru, bronkus), vena jugularis.
• Dengan manipulasi intravena yang gagal - suntikan dan kateterisasi vena besar.
• Dalam kasus pelanggaran teknik interupsi kehamilan dengan aspirasi vakum dari ovum atau histeroskopi - pemeriksaan rahim dengan alat khusus dengan kamera.
• Beberapa ilmuwan secara terpisah membedakan apa yang disebut emboli udara. Situasi ini muncul bukan karena pengenalan buatan gelembung gas, tetapi ketika ada disonansi dalam pembubaran gasnya sendiri - oksigen dan karbon dioksida - dalam darah. Jenis emboli udara yang paling umum adalah penyakit dekompresi, atau penyakit penyelam. Semakin rendah permukaan laut seseorang, semakin tinggi tekanan atmosfer. Semakin tinggi tekanan, semakin banyak gas terlarut dalam darah. Ketika tekanan eksternal berkurang, proses kebalikannya terjadi, dan gas mulai membentuk gelembung. Semakin tajam transisi dari tekanan tinggi ke rendah terjadi, semakin banyak gelembung akan terbentuk.

Paling sering, emboli udara dan gas mempengaruhi paru-paru, otak dan sumsum tulang belakang, pembuluh jantung.

Penyumbatan cairan

Ini adalah varian patologi ketiga yang paling umum. Dalam peran tetesan-emboli dalam kasus ini, cairan berikut:

1. Cairan ketuban. Emboli cairan ketuban pada saat melahirkan adalah salah satu situasi yang paling sulit dan tidak dapat diprediksi dalam kebidanan. Frekuensi komplikasi ini rendah - berkisar dari 1: 8000 hingga 1: 40.000, tetapi tingkat kematian ibu muda adalah yang tertinggi - hingga 80%. Cairan amnion dapat masuk ke pembuluh uterus selama persalinan berat dengan stimulasi persalinan, menggunakan forsep kebidanan atau ekstraktor vakum, dengan polihidramnion dan janin besar, kontraktilitas uterus yang berlebihan atau berlebihan. Klik pada foto untuk memperbesar
2. Tetesan lemak - jenis emboli lemak, yang terjadi dengan cedera tulang tubular besar, kehancuran besar lemak subkutan, luka bakar, keracunan dan pemberian obat-obatan berbasis lemak yang tidak tepat.

Paling sering cairan emboli mempengaruhi jantung dan paru-paru, dan lemak - paru-paru, retina, otak.

Patologi bakteri

Embolisme bakteri dapat dikaitkan dengan emboli oleh benda padat, namun jenis ini secara tradisional dibedakan sebagai patologi terpisah. Apa ciri-ciri emboli bakteri, apakah itu?

"Sumbat" dalam pembuluh dalam hal ini adalah gumpalan mikroba - bakteri, jamur atau protozoa. Tentu saja, satu atau bahkan beberapa mikroorganisme tidak dapat menutup lumen pembuluh. Dalam hal ini, ini adalah tentang akumulasi jutaan mikroba di permukaan substrat. Contoh nyata dari embolus bakteri tersebut dapat berupa fragmen jaringan yang dihancurkan oleh bakteri, terlepas ke dalam lumen pembuluh bersama dengan mikroflora patogen - bagian abses hati atau limpa, fragmen tulang yang dihancurkan oleh osteomielitis, serat nekrotik atau otot mati.

Emboli karena abses hati

Pemeriksaan bakteri dengan aliran darah dapat masuk ke bagian tubuh mana saja. Yang paling berbahaya adalah emboli di paru-paru, jantung, dan otak.

Gejala karakteristik

Gejala utama embolus akan tergantung pada tepat dan diameter pembuluh yang mengenai "sumbat". Kami daftar lokalisasi emboli yang paling sering dan berbahaya:

• Emboli paru. Penyumbatan cabang-cabang kecil dari arteri pulmonalis mungkin hampir tanpa gejala - dengan sedikit peningkatan suhu tubuh, batuk, dan sesak napas. Dengan kekalahan cabang besar, gambaran kegagalan pernapasan akut dan infark paru muncul - penurunan tekanan darah yang nyata, peningkatan denyut jantung, kulit biru, sesak napas, ketakutan dan kurangnya udara, sakit dada, batuk, hemoptisis.
• Oklusi vaskular serebral. Apa yang disebut gejala neurologis - hilangnya atau mengaburnya kesadaran, delirium, kejang-kejang, kelemahan unilateral atau kelumpuhan otot, melemahnya normal dan munculnya refleks patologis akan muncul. Lebih lanjut, kondisi memburuk, pasien dapat jatuh ke dalam koma dengan depresi pernapasan dan kerja jantung.
• Patologi di pembuluh koroner jantung. Gejala utama adalah syok kardiogenik - nyeri dada parah, kehilangan kesadaran, irama jantung abnormal, penurunan tekanan darah.
• Penyumbatan pembuluh mesenterika, pembuluh usus, disertai dengan sakit perut, mual, muntah, munculnya tinja yang longgar bercampur darah, peningkatan suhu tubuh, penundaan tinja dan gas, kembung dan meningkatnya rasa sakit.

Diagnostik

Anda perlu tahu bahwa emboli pembuluh darah, Anda harus curiga dalam situasi akut apa pun, terutama dengan adanya faktor risiko di atas (fraktur tulang, fibrilasi atrium, persalinan yang sulit atau manipulasi uterus yang tidak berhasil, pelanggaran sistem pembekuan darah, dll.).

Diagnosis emboli sangat sulit, kadang-kadang sangat sulit untuk menentukan jenis emboli. Jenis-jenis diagnostik berikut ini membantu dokter:

• tes darah dan urin umum;
• pembekuan darah atau koagulogram;
• elektrokardiogram;
• radiografi paru-paru dan perut;
• pemeriksaan ultrasonografi organ perut, jantung dan pembuluh darah;
• pencitraan resonansi magnetik dan terkomputasi;
• Angiografi adalah standar emas untuk mendiagnosis emboli, terutama tromboemboli vaskular paru. Metode penelitian ini melibatkan pengenalan agen kontras dalam pembuluh darah yang menarik, mengisinya dengan kontras dan x-ray berikutnya. Dalam gambar akan terlihat jelas kapal dan benda asing menutup lumennya.

Metode pengobatan

Seperti dalam kasus gambaran klinis, pengobatan akan tergantung pada jenis emboli dan penyebab emboli. Kami daftar metode utama terapi:

1. Terapi litik, atau pelarut. Sejumlah emboli, terutama yang segar, dapat dicoba dilarutkan dengan memasukkan zat kimia tertentu ke dalam darah. Misalnya, heparin dan turunannya, persiapan enzim (streptokinase, urokinase, dan lainnya) digunakan untuk menghilangkan bekuan darah. Untuk melarutkan tetesan lemak gunakan larutan etanol, glukosa, lipostabil.

Prognosis untuk patologi

Bahaya dan prognosis penyakit ini secara langsung tergantung pada kaliber pembuluh yang tersumbat dan lokalisasi. Semakin besar pembuluh, semakin banyak jaringan yang mati dan berhenti untuk menjalankan fungsinya. Emboli paling berbahaya bagi kehidupan dan kesehatan di pembuluh kaliber apa pun di otak, paru-paru, dan di arteri besar.

Juga untuk ramalan adalah faktor yang sangat penting dalam tingkat inisiasi terapi dan kecepatan pemulihan sirkulasi darah. Semakin dini terapi dimulai, semakin besar kemungkinan prognosis yang menguntungkan. Periode rehabilitasi dan pemulihan sirkulasi darah pada organ yang terkena dapat memakan waktu beberapa bulan setelah eliminasi periode akut.

Prognosis terburuk dan mortalitas tinggi diamati jika emboli cairan ketuban (hingga 80%) dan tromboemboli masif dari cabang arteri pulmonalis besar (sekitar 60%) telah terjadi. Prognosis yang relatif baik dicatat untuk penyakit caisson dan emboli lemak, serta untuk berbagai penyumbatan pembuluh kecil.

Jenis emboli. Karakteristik mereka

Embolisme diklasifikasikan menurut sifat embolus dan lokalisasi di dasar pembuluh darah.

Tergantung pada sifat emboli, emboli eksogen dan endogen dibedakan.

Ketika emboli eksogen, embolus memasuki aliran darah dari luar. Ini termasuk emboli berikut: gas, udara, parasit, benda asing yang padat.

Embolisme gas dapat terjadi dengan penyakit dekompresi (caisson) pada penyelam, caisson yang bekerja. Dalam kasus kenaikan cepat dari kedalaman yang besar, di mana ada peningkatan tekanan atmosfer (dan karenanya meningkatkan kelarutan gas, khususnya, nitrogen dalam cairan tubuh), ke kedalaman yang lebih dangkal, di mana tekanan atmosfer yang lebih rendah dicatat (dan karenanya kelarutan gas yang lebih rendah, termasuk termasuk nitrogen dalam darah). Dalam hal ini, sejumlah besar gelembung oksigen, karbon dioksida dan, terutama gas nitrogen (darah "mendidih") muncul dalam darah. Gelembung gas yang dihasilkan - emboli dibawa oleh darah melalui pembuluh darah atau organ lain dari sirkulasi besar dan kecil. Untuk mencegah berkembangnya "penyakit caisson", pendakian dari kedalaman harus dilakukan perlahan-lahan dengan berhenti, sehingga gas yang dilepaskan dari darah terbentuk lebih lambat dan punya waktu untuk dikeluarkan dari tubuh dengan udara yang dihembuskan.

Embolisme gas dimungkinkan dengan perkembangan gangren anaerob (gas).

Embolisme udara terjadi ketika udara memasuki lumen pembuluh. Hal ini dapat terjadi ketika aturan injeksi intravaskular atau kateterisasi dilanggar (ketika gelembung udara masuk ke aliran darah dengan larutan), ketika pembuluh darah besar leher dan rongga dada tidak rusak, jika dinding dada dan alveoli paru-paru pecah oleh serpihan kerang dan gelombang kejut yang meledak atau ketika cepat naiknya seseorang ke ketinggian di pesawat dan sebagai akibat dari depressurization mereka. Gelembung udara dari berbagai ukuran yang telah jatuh ke dalam lumen pembuluh menghalangi pembuluh dengan ukuran yang sesuai dan menyebabkan aferentasi yang berlebihan dari bidang reseptor vaskular yang luas, yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah lokal di berbagai organ sirkulasi kecil dan besar. Sensitivitas dan ketahanan berbagai jenis organisme terhadap emboli udara bervariasi. Misalnya, pada kelinci, kematian menyebabkan emboli udara dalam volume 2-3 cm 3 per 1 kg berat badan, pada anjing - hanya 50 cm 3 per 1 kg berat badan, pada manusia secara signifikan lebih besar daripada pada kelinci, tetapi secara signifikan lebih kecil daripada pada anjing, volume.

Emboli mikroba dapat terjadi ketika sejumlah besar mikroorganisme disuntikkan ke dalam aliran darah. Yang terakhir menyebabkan berbagai gangguan sirkulasi darah lokal dan sirkulasi mikro di berbagai organ, serta pengembangan fokus infeksi di dalamnya.

Embolisme parasit sering ditemukan dalam iklim panas dan lembab ketika berbagai cacing masuk ke aliran darah melalui kulit, terutama yang limfatik. Yang terakhir mempersulit drainase limfatik, mengganggu proses mikrosirkulasi dan sering mengarah pada pengembangan "penyakit gajah".

Embolisme dengan benda asing yang padat adalah yang paling langka, khususnya, ketika serpihan kecil kerang, batu, serta peluru, jarum dan benda-benda lain masuk ke dalam pembuluh darah melalui jaringan yang rusak. Yang terakhir menyebabkan berbagai gangguan sirkulasi darah regional dan sirkulasi mikro.

Ketika emboli emboli endogen dalam bentuk struktur jaringan sel tubuh yang terpisah (gumpalan darah, potongan jaringan, kelompok sel atau cairan amnion) karena satu dan lain alasan, masukkan aliran darah atau getah bening dan menyebabkan perbedaan yang sesuai baik gangguan nonspesifik dan spesifik.

Tromboemboli adalah embolus dengan semua bekuan darah atau bagian darinya. Jenis embolus ini paling sering terjadi. Alasan pemisahan gumpalan darah adalah inferioritasnya, yang dihasilkan dari pelanggaran fase penggumpalan gumpalan darah, fusi aseptik atau purulen gumpalan darah.

Emboli jaringan adalah emboli oleh struktur jaringan sel yang terjadi selama cedera besar jaringan, terutama jaringan adiposa, dan juga oleh sel-sel tumor ganas.

Embolisme lemak berkembang ketika tetesan lemak masuk ke pembuluh vena dari sirkulasi sistemik, sebagai akibat dari kerusakan sumsum tulang atau lemak subkutan. Embolisme dapat berkembang di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil sirkulasi darah, meskipun dari sini emboli dapat kembali masuk ke lingkaran besar (karena anastomosis arteri-vena yang berkembang baik dari lingkaran kecil sirkulasi darah dan melimpahnya pembuluh kapiler yang melebar dengan baik). Tergantung pada jenis mamalia, kematian dapat terjadi ketika jumlah emboli lemak dari 0,9 hingga 3 cm 3 per I kg berat badan.

Emboli sel terutama disebabkan oleh sel-sel tumor ganas yang terlepas dan terperangkap dalam sirkulasi darah dan getah bening.

Embolisme cairan amnion dihasilkan dari lewatnya cairan amnion ke dalam pembuluh darah uterus yang rusak di daerah plasenta yang terlepas.

Biasanya timbul emboli di pembuluh sirkulasi paru. Ini ditandai dengan aktivasi yang jelas dari sistem fibrinolitik darah, sering menyebabkan perdarahan masif.

Bergantung pada lokasi embolus, emboli sistem limfatik dan emboli sistem sirkulasi dibedakan.

Yang terakhir ini dibagi menjadi tiga jenis utama: 1) sirkulasi paru, 2) sirkulasi paru, 3) sistem portal vena.

Embolisme sistem limfatik paling sering terjadi pada metastasis tumor ganas, dengan menelan dan memperbanyak cacing filaria parasit, yang mengarah pada perkembangan penyakit gajah.

Embolisme dari sirkulasi sistemik muncul selama proses patologis di vena paru (dengan flebitis, tromboemboli) dan pembentukan emboli di dalam bilik jantung kiri (ketika gumpalan darah terbentuk pada katup dan endokardium), aorta dan arteri sirkulasi darah (arteri pembuluh arteri, pembuluh darah arteri, arteri koroner).. Dengan aliran darah, emboli masuk dan tersangkut di pembuluh yang lebih kecil (koroner, otak, ginjal, dll),

Embolisme sirkulasi paru muncul sebagai akibat dari perkembangan proses patologis dan pembentukan emboli di bilik jantung kanan setengah, di arteri lingkaran yang lebih rendah dan di pembuluh darah sirkulasi paru-paru, atau sebagai akibat emboli paru oleh larva ascaris (melewati siklus aerobik perkembangan mereka di paru-paru). Untuk timbulnya gangguan hemodinamik, perlu, pertama, bahwa emboli kecil menyumbat setidaknya 3/4 pembuluh paru, kedua, emboli besar akan jatuh ke area bifurkasi arteri pulmonalis dan menyebabkan refleks pleuropulmoner (yang dapat menyebabkan spasme arteri koroner, iskemia dan bahkan gagal jantung).

Emboli vena porta terjadi sebagai akibat dari proses patologis yang berkembang di pool vena porta. Paling sering, itu terbentuk sebagai hasil dari tromboemboli selama proses inflamasi dinding baik vena dan usus, terutama pada obstruksi usus. Akibatnya, hiperemia vena, stasis, perubahan distrofi, paranekrosis, nekrobiosis dan nekrosis berbagai bagian usus berkembang,

Selain tipe-tipe ini, emboli retrograde dan emboli paradoks juga dibedakan.

Dalam kasus embolisme retrograde, tromboembolus besar bergerak di pembuluh darah besar di bagian bawah tubuh, terutama ekstremitas bawah, tidak sesuai dengan hukum hemodinamik, tetapi karena gravitasi emboli dan gravitasi. Yang terakhir ditemukan lebih sering ketika aliran darah vena diperlambat dan pengisapan dada melemah.

Dengan emboli yang paradoksal, emboli dari bagian kiri jantung dapat jatuh ke bagian kanan dan sangat jarang sebaliknya. Ini terjadi ketika septum interatrial atau interventrikular tidak runtuh, serta saluran jantung kanal.

Manifestasi dan hasil emboli, serta trombosis, bisa sangat berbeda. Mereka ditentukan oleh:

- lokalisasi, jenis, volume, jumlah emboli dan gumpalan darah;

- ukuran, struktur dan signifikansi fungsional kapal yang tersumbat;

- keadaan sirkulasi agunan;

- rasio aktivitas sistem koagulasi, anti-koagulasi dan fibrinolitik;

- kecepatan dan intensitas pelanggaran aliran darah regional;

- reaktivitas dan resistensi jaringan, organ, sistem, dan organisme secara keseluruhan, yang terlibat dalam proses patologis.

BAB 14. INFLAMASI

Istilah peradangan berasal dari kata Latin inflammatoryatio dan kata Yunani phlogosis, yang secara kondisional berarti peradangan, panas.

Patofisiologi Rusia Terkenal V.V. Voronin, yang mempelajari peradangan secara mendalam dan komprehensif, menulis: "Untuk mempelajari literatur tentang peradangan - itu berarti menulis sejarah semua obat."

Peradangan adalah salah satu bentuk paling umum dari respons tubuh terhadap berbagai faktor patogen.

Analog peradangan ditemukan pada berbagai tingkat perkembangan dunia hewan, tetapi peradangan telah mencapai kompleksitas dan kesempurnaan khusus pada hewan dan manusia tingkat tinggi.

Peradangan adalah manifestasi utama dari banyak penyakit, dan lokalisasi dan sifat proses inflamasi pada organ tertentu sering menentukan bentuk nosologis dan kekhasan penyakit.

Untuk merujuk pada peradangan jaringan atau organ, biasanya ditambahkan istilah "itu" (itis) ke nama Yunani-Latin dari jaringan atau organ tertentu (misalnya, hepatitis, miokarditis, nefritis, kolitis, ensefalitis, meningitis, rinitis, konjungtivitis, dermatitis, dll. ). Lebih jarang, peradangan diberi nama khusus (misalnya, pneumonia, abses, phlegmon, dll.).

Penting untuk dicatat bahwa selama peradangan, tubuh mengorbankan lokal (bagian dari struktur jaringan selnya yang rusak dalam fokus peradangan demi menjaga keseluruhan (seluruh organisme).

Teori Peradangan

Dalam proses perkembangan manusia, berbagai teori berikut tentang asal usul, sifat dan makna peradangan diusulkan.

Teori perlindungan Hippocrates, abad ke-4 SM (peradangan mengurangi penyebaran zat berbahaya ke seluruh tubuh).

Teori John Gunter, abad ke-18 (menganggap peradangan sebagai reaksi wajib tubuh terhadap kerusakan, dengan bantuan bagian tubuh yang rusak mengembalikan fungsinya).

Teori nutrisi Rudolph Virkhov, 1858 (selama peradangan ada pasokan berlebihan jaringan yang rusak, terutama sel-sel di antara jaringan nutrisi, hipertrofi dan proliferasi mereka).

Teori vaskular Henle (1846), Brox (1849) dan teori Julius yang lebih terkenal. Conheim (1867) (secara demonstratif menunjukkan gangguan sirkulasi darah lokal yang berkembang secara dinamis selama peradangan, reaksi vaskular, eksudasi leukosit dan emigrasi).

Teori biologi (evolusi, fagosit) I.I. Mechnikov, 1892 (terungkap dalam istilah yang relatif evolusioner, reaksi wajib terhadap kerusakan jaringan tertentu; leukosit darah, mikro - dan makrofag, baik darah dan jaringan).

Teori neuro-trofik Samuel (1873), dan teori neurovaskular (vasomotor) yang lebih terkenal dari G. Ricker (1924), yang menyatakan bahwa pelanggaran fungsi saraf motorik pembuluh darah adalah yang utama dalam perkembangan peradangan.

Teori fisiko-kimia (molekul) dari G. Shade, 1923 (menurut asidosis, hipertensi osmotik, peningkatan tekanan onkotik, dll.) Selalu berkembang dalam fokus inflamasi.

Teori biokimia (mediator) V. Menkin, 1948 (menetapkan keberadaan dan peran yang berbeda dalam pengembangan peradangan sejumlah PAM phlogogenik (leucotaxin, exudin, faktor leukositosis, pireksin, dll.).

Teori imunologi, abad ke-20 (menganggap peradangan sebagai respons wajib dari sistem kekebalan tubuh).

Teori dinamis A.Polikar, paruh pertama abad ke-20 (mengungkapkan dinamika primer, sekunder, vaskular, plasmatik, seluler, perubahan supuratif dan restoratif dalam fokus inflamasi) dan banyak lainnya.

Masing-masing teori peradangan yang tercantum adalah langkah maju untuk waktunya. Ovulno mengkritik mereka dari sudut pandang tingkat pengetahuan saat ini seharusnya tidak. Orang hanya dapat mencatat apakah teori peradangan ini atau itu dapat diterima saat ini.

Di bawah ini akan dipertimbangkan pandangan modern tentang konsep, manifestasi, sifat, mekanisme perkembangan dan nilai peradangan bagi tubuh.

Emboli: 1) definisi 2) jenis emboli 3) klasifikasi emboli sesuai dengan keadaan agregasi dan sifat 4) jenis emboli oleh padatan 5) hasil emboli

1) Embolisme - sirkulasi dalam darah atau getah bening partikel (emboli) yang tidak ditemukan dalam kondisi normal dan penyumbatan pembuluh darah oleh mereka.

a) orthograde - oleh aliran darah: dari sistem vena BPC dan jantung kanan ke pembuluh darah ICC, dari setengah jantung kiri, aorta dan arteri besar ke arteri yang lebih kecil (jantung, ginjal, limpa, usus), dari cabang sistem portal ke vena portal

b) retrograde - terhadap aliran darah (har-tapi untuk emboli sangat berat)

c) paradoks - embolus dari vena CCA, melewati paru-paru, memasuki arteri CCA melalui kerusakan pada dinding jantung.

3,4) Embolisme berdasarkan agregasi dan alam:

a) tromboemboli: PEH - jika emboli - gumpalan darah di pembuluh darah CCB atau bagian kanan jantung; disertai dengan infark hemoragik paru, refleks pulmo-koroner, kematian mendadak; tromboemboli BKK - jika emboli - bekuan darah di katup jantung kiri, di mata LP; disertai dengan sindrom tromboemboli dengan serangan jantung di banyak organ

b) emboli lemak - jika tetesan lemak masuk ke aliran darah karena cedera sumsum tulang dan lemak subkutan, pemberian larutan minyak obat yang salah; tetesan lemak menyumbat kapiler paru-paru atau kapiler ginjal, g / m, dll. (melalui anastomosis arteriovenosa); ketika Anda mematikan 2/3 kapiler paru - insufisiensi paru akut dan henti jantung; emboli lemak kapiler otak → perdarahan multipel

c) emboli udara - dalam kasus cedera pada vena leher, disfungsi uterus setelah pelahiran, kerusakan pada paru sklerotik, jika udara memasuki vena dari obat → emboli vaskular dari ICC dan kematian mendadak; udara dan darah berbusa di rongga jantung kanan, vena dengan gelembung udara

d) emboli gas - penyumbatan pembuluh dengan gelembung gas, dari pekerja yang terdekompresi, penyelam (dekompresi cepat → pelepasan cepat gelembung nitrogen dari jaringan dan penumpukannya dalam darah → penyumbatan kapiler g / m dan sp / m, hati, ginjal → pusat iskemia dan nekrosis, banyak perdarahan, gumpalan darah

e) emboli jaringan (sel) - sirkulasi dalam darah potongan jaringan, kelompok sel (cedera, metastasis tumor, emboli cairan ketuban) lebih sering pada pembuluh CCA.

e) emboli mikroba - sirkulasi dalam darah kelompok MB dengan pembentukan fokus peradangan supuratif di lokasi oklusi pembuluh (paling sering di pembuluh ICC)

g) emboli dengan benda asing - ketika pembuluh besar fragmen kerang, peluru, dll, plak aterosklerotik kolesterol kolesterol disuntikkan ke dalam lumen pembuluh;

5) Hasil emboli: PATE → kematian mendadak, tromboemboli arteri CCA → infark lien, g / m, ginjal, gangren usus, tungkai; bakteri ebolia adalah manifestasi dari sepsis; emboli sel tumor ganas - metastasis; ebolia di udara dan berlemak adalah kemungkinan penyebab kematian

33. Pendarahan 1) definisi 2) klasifikasi 3) penyebab pelanggaran integritas dinding pembuluh darah 4) morfologi pilihan pendarahan 5) makna dan hasil

1) Pendarahan (pendarahan) - pelepasan darah dari lumen pembuluh darah atau rongga jantung ke lingkungan (pendarahan eksternal: hemoptisis - haemoptoa, dari hidung - epistaksis, muntah darah - hemotenesis, feses melaena) atau dalam rongga tubuh (pendarahan internal: hemoperikardium, hemotoraks, hemoperitoneum).

2) Klasifikasi perdarahan:

K. a) internal b) eksternal

K.: A) primer - pada saat cedera b) sekunder - setelah beberapa waktu karena nanah luka dan mencairnya trombus c) diulang

K.: A) arteri b) vena c) jantung d) parenkim e) kapiler

К.: 1. sebagai akibat pecahnya dinding jantung atau pembuluh 1. sebagai akibat korosi pada dinding pembuluh darah (perdarahan aromatik) 3. karena peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah (perdarahan diapedemik)

3) Penyebab hemoragi per rhexin (karena pecah): 1. cedera, cedera 2. peradangan (mesaortitis pada sifilis → ruptur aorta) 3. nekrosis <медионекроз>4. aneurisma 5. malformasi vaskular

Penyebab hemoragi per diabrosin (akibat korosif): 1. tumor 2. nekrosis 3. peradangan (erosi dinding pembuluh dengan enzim proteolitik) 4. kehamilan ektopik (vili korionik berkecambah dan menimbulkan korosi pada dinding tuba falopii)

Penyebab hemoragi per diapedesis (sebagai hasil dari peningkatan permeabilitas): 1. hipoksia 2. intoksikasi 3. diatesis hemoragik

Pendarahan diapedic - kecil, titik (purpura haemorrhagica), jika mereka memperoleh sifat sistemik - ini adalah manifestasi sindrom hemoragik.

Untuk memimpin diatesis hemoragik:

a) penyakit darah (leukemia, anemia, Schönlein-Genoch purpura, trombositopenia, koagulopati - hemofilia, DIC

b) penyakit menular (sepsis, antraks, wabah, infeksi meningokokus, influenza, demam berdarah, dll.)

c) keracunan (endogen - uremia, eklampsia, kolemia, dll., eksogen - jamur, bisa ular, fosfor, arsenik);

d) avitaminosis (penyakit kudis); penyakit radiasi

4) Morfologi pilihan pendarahan:

a) perdarahan - jenis perdarahan khusus - penumpukan darah dalam jaringan (hematoma - penumpukan darah beku di jaringan dengan pelanggaran integritas jaringan, perendaman hemoragik - tanpa melanggar integritas jaringan)

b) memar - pendarahan planar di kulit, selaput lendir

c) petekie, atau ekimosis - perdarahan titik kecil

5) Hasil K: 1. resorpsi darah dengan pembentukan pigmen 2. pembentukan kista “berkarat” setelah resorpsi darah (dalam g / m) 3. enkapsulasi dan perkecambahan hematoma oleh jaringan ikat (organisasi) 4. nanah pada perlekatan infeksi

Artinya: pecahnya jantung, aorta, aneurysmnya → lebih sering mati karena perdarahan akut; perdarahan berkepanjangan → kematian akibat anemia akut; perdarahan jangka panjang (dengan ulkus empedu, wasir) → anemia kronis (anemia pasca-hemoragik); perdarahan dalam g / m dan paru-paru sangat penting.

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan

Embolisme, jenis, penyebab, hasil.

Embolisme - gerakan melalui darah dan getah bening dari partikel yang tidak biasa dan penyumbatan pembuluh darah. Partikel-partikel itu sendiri adalah emboli.

Dalam perkembangan emboli, spasme refleks pada jalur vaskular utama dan agunan penting, yang menyebabkan gangguan sirkulasi yang parah. Kejang arteri dapat menyebar ke pembuluh lain.

Dengan sifat gerakan dan hasil akhir dibedakan.

1. Benar - pergerakan aliran darah dengan embolus berhenti di tempat yang diharapkan. Contoh, pergerakan tromboembolus dari vena tungkai dengan berhenti di arteri pulmonalis.

• Dari sistem vena BPC dan jantung kanan ke dalam pembuluh darah ICC
• Dari bagian kiri jantung hingga arteri jantung, otak, ginjal dan sebagainya.
• Dari cabang-cabang sistem portal ke vena portal hati

2. Retrograde - gerakan melawan aliran darah. Misalnya, pergerakan peluru dari sisi kanan jantung ke bagian bawah vena cava inferior. Dari vena kava inferior turun ke vena ginjal, hati, dan femoralis.

3. Paradoksikal - gerakan aliran darah dengan embolus berhenti di tempat yang tidak biasa. Contohnya adalah pergerakan tromboembolus dari vena tungkai, dengan menahan arteri otak, ginjal, usus, limpa, dan tungkai. Jika ada cacat pada septum interatrial atau interventrikular - embolus dari pembuluh darah lingkaran besar, melewati ICC, memasuki arteri.

7. emboli oleh benda asing.

Emboli lemak, udara, dan gas. Penyebab perkembangan, patogenesis, manifestasi morfologis. Diagnosis patologis. Penyebab kematian.

Emboli lemak. Sumbernya bisa berupa lemak jika penghancuran lemak subkutan, sumsum tulang (dalam kasus fraktur atau luka tembak tulang tubular yang panjang), serta dalam pemasukan zat lemak ke dalam pembuluh darah. Tetes lemak jatuh ke aliran darah dan kemudian ke kapiler paru-paru. Di paru-paru, mereka sebagian dihancurkan dan diselesaikan. Tetapi sebagian mereka masuk ke lingkaran besar sirkulasi darah dan mencapai otak, ginjal, limpa, usus, kaki. Terhadap latar belakang jaringan otak merah muda pucat, ada banyak titik merah gelap. Ini adalah fokus dari penumpukan lemak di kapiler, di mana kebanyakan dan perdarahan berkembang.

Emboli lemak paru-paru menjadi mengancam jiwa jika lemaknya tersumbat oleh lebih dari 65-70% kapiler. Terjadi insufisiensi paru akut dan henti jantung mendadak. Dengan lesi kecil di paru-paru, pneumonia berkembang.

Emboli udara- ketika gelembung udara memasuki darah. Itu terjadi: dengan luka pada vena leher, saat melahirkan, dan masuknya udara ke dalam vena selama manipulasi medis. Menyebabkan emboli kapal MKK dan tiba-tiba ada kematian. Udara menumpuk di rongga jantung kanan dan meregangkannya.

Emboli gas. Ini berkembang selama transisi dari zona tekanan atmosfer tinggi ke zona tekanan atmosfer rendah. (kita dapat menunjuk darah mendidih dengan munculnya gelembung gas di dalamnya). Dengan dekompresi yang cepat, nitrogen yang dilepaskan dari jaringan tidak memiliki waktu untuk dilepaskan ke paru-paru dan terakumulasi dalam bentuk gelembung gas di dalam darah. Gelembung gas menyumbat kapiler, yang menyebabkan kerusakan iskemik pada jaringan berbagai organ - otak dan sumsum tulang belakang, hati, ginjal, jantung, sendi. Jenis patologi ini didefinisikan sebagai penyakit caisson. Penyakit ini diamati pada penyelam, pilot, pekerja dekompresi.

Signifikansi emboli paru menyebabkan kematian, TE arteri dari lingkaran besar menyebabkan perkembangan infark serebral, ginjal, limpa, gangren usus, anggota badan. Embolisme bakteri adalah mekanisme penyebaran infeksi. Emboli oleh sel tumor ganas sebagai dasar metastasis.

8 Trombosis, penyebab, mekanisme perkembangan, tanda, hasil pembekuan darah dan trombosis.

Trombosis adalah proses pembentukan gumpalan intravital pada permukaan bagian dalam dinding pembuluh darah atau di lumennya, yang terdiri dari unsur-unsur darah dan mencegah darah bergerak melalui pembuluh darah. Ada parietal (sebagian mengurangi lumen pembuluh darah) dan menyumbat gumpalan darah. Tergantung pada prevalensi dalam struktur bekuan unsur-unsur tertentu, mereka dibedakan berdasarkan jenisnya yang berbeda.

• Trombus putih (aglutinasi). Penting utama adalah aktivasi proses adhesi, agregasi dan aglutinasi elemen yang seragam (terutama trombosit dan leukosit).

• Trombus merah (koagulasi). Pada dasar pembentukannya, peran utama dimainkan oleh aktivasi proses pembekuan darah (koagulasi), unsur-unsur yang (trombosit, leukosit dan, terutama, eritrosit, karena sebagian besar di dalam darah) terjerat dalam filamen fibrin. Perlu dicatat bahwa bentuk trombus merah lebih cepat daripada putih, biasanya setelah kerusakan signifikan pada dinding pembuluh darah.

• Gumpalan darah campuran. Dia paling sering bertemu. Dalam pembentukannya, peran penting dimainkan oleh aktivasi proses seperti koagulasi, adhesi, agregasi dan pengeleman sel darah (pergantian gumpalan darah putih dan merah). Penyebab pembentukan trombus adalah pelanggaran (kerusakan) dari integritas dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh berbagai faktor lingkungan patogen (fisik, kimia, biologis), termasuk peradangan (phlogogen), alergi (alergen) atau mengarah pada pengembangan berbagai penyakit (aterosklerosis, iskemik dan hipertensi dan sebagainya.

Faktor patogenetik berikut (triad Virchow) terlibat dalam mekanisme perkembangan trombus.

• Kerusakan pada dinding vaskular (pelanggaran sifat fisiko-kimianya, nutrisi, metabolisme, yang menyebabkan gangguan degenerasi dan struktur). Secara khusus, dinding pembuluh darah yang rusak menjadi basah, kehilangan muatan listrik dan melepaskan tromboplastin aktif ke dalam darah. Akibatnya, unsur darah menempel padanya.

• Peningkatan aktivitas pembekuan darah dan / atau penurunan aktivitas melawan koagulasi dan sistem litik fibrin darah (peningkatan pembentukan lempeng trombus, protrombin, trombin, fibrinogen, fibrin, pengurangan pembentukan heparin).

• Memperlambat aliran darah dan pelanggarannya dalam bentuk turbulensi (di daerah bekuan darah, agregat eritrosit, plak ateromatosa, aneurisma vaskular, dll.).

Dalam proses hemostasis, ada dua fase:

• fase pertama adalah platelet vaskular (seluler);

• fase kedua - koagulasi (plasma). Fase-fase ini dijelaskan dalam bab "Patologi hemostasis".

Hasil (konsekuensi) dari trombosis adalah sebagai berikut:

• resorpsi gumpalan darah (dengan pemulihan sirkulasi darah lokal);

• fusi aseptik atau purulen (dengan pembentukan abses);

• organisasi (perkecambahan oleh jaringan ikat, menghasilkan bekuan darah yang melekat erat pada dinding pembuluh darah);

• rekanalisasi (perkecambahan pembuluh darah), terutama trombus longgar;

• pemisahan gumpalan darah dengan pembentukan emboli

9 Stas, penyebab, jenis, konsekuensi.

Stasis adalah perlambatan signifikan atau penghentian aliran darah dan / atau getah bening dari pembuluh organ atau jaringan.

Alasan

• Iskemia dan hiperemia vena. Mereka menyebabkan stasis karena perlambatan aliran darah yang signifikan (selama iskemia karena penurunan aliran darah arteri, dengan hiperemia vena sebagai akibat memperlambat atau menghentikan alirannya) dan menciptakan kondisi untuk pembentukan dan / atau aktivasi zat yang menyebabkan adhesi sel-sel darah, pembentukannya agregat dan gumpalan darah.

• Proagreganty - faktor yang menyebabkan agregasi dan aglutinasi sel darah.

Pada tahap akhir stasis, proses agregasi dan / atau aglutinasi sel darah selalu terjadi, yang menyebabkan penebalan darah dan mengurangi fluiditasnya. Proses ini diaktifkan oleh proagreganty, kation, dan protein molekul tinggi.

- Proagreganty (thromboxane A_2,katekolamin sel darah) menyebabkan adhesi, agregasi, aglutinasi sel darah dengan lisis berikutnya dan pelepasan BAB dari mereka.

- Kation. K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+ dilepaskan dari sel darah, dinding pembuluh darah dan jaringan yang rusak. Teradsorpsi pada sitolemma sel darah, kelebihan kation menetralkan muatan permukaan negatifnya.

- Protein molekul tinggi (misalnya, y-globulin, fibrinogen) menghilangkan muatan permukaan sel utuh (bergabung dengan permukaan sel bermuatan negatif menggunakan gugus amino yang memiliki muatan positif) dan mempotensiasi agregasi sel darah dan adhesi konglomeratnya ke dinding pembuluh darah.

Jenis stasis

Stasis primer (benar). Pembentukan stasis awalnya dimulai dengan aktivasi sel darah dan pelepasan sejumlah besar proagregant dan / atau prokoagulan. Pada tahap selanjutnya, elemen-elemen berbentuk agregat, menggumpalkan dan menempel pada dinding microvessel. Hal ini menyebabkan perlambatan atau penghentian aliran darah di pembuluh.

Stasis sekunder (iskemik dan stagnan).

- Stasis iskemik berkembang sebagai hasil dari iskemia berat karena penurunan aliran darah arteri, perlambatan kecepatan saat ini, dan sifat turbulennya. Ini mengarah pada agregasi dan adhesi sel darah.

- Stasis versi stagnan (stagnan-stagnan) adalah hasil dari memperlambat aliran darah vena, penebalan itu, perubahan sifat fisiko-kimia, kerusakan sel-sel darah (khususnya, karena hipoksia). Selanjutnya, sel-sel darah menempel satu sama lain dan ke dinding pembuluh mikro.

Manifestasi stasis

· Pada perubahan karakteristik stasis terjadi di pembuluh mikrovaskulatur:

· Penurunan diameter internal microvessels selama stasis iskemik, peningkatan lumen microvasculature dalam kasus stagnan varian stasis, sejumlah besar agregat sel darah di lumen pembuluh darah dan di dindingnya, microchromosome (lebih sering terjadi pada stasis stasis).

· Dengan eliminasi yang cepat dari penyebab stasis, aliran darah di pembuluh mikrovaskulatur dipulihkan dan tidak ada perubahan signifikan yang berkembang di jaringan.

· Stasis yang berkepanjangan menyebabkan perkembangan perubahan distrofi pada jaringan, dan seringkali menyebabkan kematian sebagian jaringan atau organ (infark).

10 Kemungkinan koreksi obat gangguan sirkulasi perifer.

Koreksi gangguan peredaran darah dilakukan berdasarkan hasil diagnostik. Semakin lengkap diagnosis terkait dengan patologi utama dan gangguan homeostasis, semakin Anda dapat mengandalkan keberhasilan dalam menghilangkan gangguan hemodinamik yang berbahaya. Seiring dengan karakteristik individu dari terapi korektif, beberapa pendekatan untuk penerapannya sebagian besar umum untuk pasien dari berbagai kategori. Ini terutama mengacu pada pemberian cairan intravena. Terapi infus-transfusi untuk pasien dengan gangguan sirkulasi darah diperlukan. Ini memungkinkan Anda untuk mempengaruhi sirkulasi darah dengan dua cara: dengan memastikan volume sirkulasi darah (BCC) yang memadai; peningkatan sifat reologi dan transportasi. Selain itu, keberadaan sistem infus memungkinkan untuk lebih efisien menggunakan kardiovaskular dan agen farmakologis lainnya yang dirancang untuk meningkatkan hemodinamik. Dalam kebanyakan kasus, karena kebutuhan untuk menyuntikkan volume besar cairan dan infus yang berkepanjangan, perlu untuk kateterisasi vena sentral, seringkali subklavia atau jugularis. Ini memungkinkan Anda untuk mengontrol CVP dan lebih jarang daripada saat menggunakan vena perifer, mengarah pada pembentukan trombus di area kateter. Pada saat yang sama, tidak mungkin untuk tidak memperhitungkan bahwa kateterisasi vena utama ini mengandung beberapa bahaya komplikasi serius. Ini termasuk kerusakan pada arteri besar yang terletak di dekat vena yang tertusuk; penetrasi jarum ke dalam rongga pleura dan kerusakan paru-paru dengan perkembangan selanjutnya dari pneumotoraks; perforasi dinding kateter vena atau atrium. Jika pengenalan yang tidak tepat terhadap komplikasi ini dapat menyebabkan konsekuensi yang sangat serius. Ini menentukan perlunya pendekatan yang paling serius baik untuk penentuan indikasi maupun kinerja kateterisasi gelombang pusat. Tujuan utama terapi infus-transfusi adalah untuk mempertahankan BCC yang dibutuhkan. Telah dicatat di atas bahwa dalam kasus ini seseorang tidak dapat melanjutkan dari nilai fisiologisnya, karena tonus pembuluh darah sering berkurang dan kapasitas totalnya meningkat. Lebih baik dibimbing oleh CVP, mencapai normalisasi (6-14 cm kolom air). Tujuan utama kedua dari terapi infus-transfusi adalah pencegahan dan koreksi pelanggaran komposisi kualitatif darah. Terapi ini memungkinkan Anda untuk secara sengaja memengaruhi kandungan seluler, protein, elektrolit, dan beberapa komponen darah lainnya, serta sifat reologi dan sistem hemostasisnya. Untuk mempertahankan fungsi transmisi gas darah pada tingkat yang tepat, hematokrit tidak boleh dikurangi di bawah 0,30 l / l. Selain itu, defisit volume globular lebih disukai dikompensasi oleh darah yang baru diawetkan. Tetapi harus diingat bahwa transfusi dalam volume besar menciptakan risiko mengembangkan sindrom transfusi darah masif. Untuk menghindarinya, mereka lebih suka menggunakan massa eritrosit daripada darah lengkap akhir-akhir ini. Untuk mengencerkan yang terakhir, perlu untuk menambahkan protein dalam bentuk plasma atau albumin ke dalam larutan garam. Karena kenyataan bahwa suplai darah ke jaringan ditentukan tidak hanya oleh parameter hemodinamik sentral, tetapi juga oleh nada pembuluh mikro, yang secara signifikan dipengaruhi oleh faktor-faktor lokal, penting ketika melakukan terapi infus-transfusi, bersama dengan peningkatan tekanan darah, volume sirkulasi menit, normalisasi CVP untuk mencapai peningkatan mikrosirkulasi. Selain hemodilusi sedang, dicapai dengan larutan salin dan pengganti darah koloid molekul rendah dengan sifat disagregasi yang nyata, disarankan untuk menggunakan dosis kecil heparin di bawah kendali pembekuan darah. Dengan semua pentingnya terapi infus-transfusi hanya dengan bantuannya, tidak mungkin untuk menghilangkan gangguan hemodinamik yang serius dalam banyak kasus, karena dalam sejumlah kondisi kritis, pengurangan kontraktilitas miokard, distonia vaskular, atau kedua faktor ini bersama-sama menjadi penting. Penurunan curah jantung merupakan karakteristik syok kardiogenik, dan penurunan tajam dalam tonus pembuluh darah adalah syok infeksi-toksik dan anafilaksis. Atonia vaskular juga bisa merupakan hasil dari keracunan eksogen atau endogen. Oleh karena itu, dalam cara kompleks yang bertujuan memperbaiki kelainan hemodinamik, selama IT sering kali perlu memasukkan obat yang meningkatkan fungsi pemompaan jantung dan meningkatkan tonus pembuluh darah. Sebagai agen kardiotonik, pertama-tama, glikosida jantung dengan efek kronotropik inotropik positif dan negatif harus digunakan. Penurunan ritme disebabkan oleh perlambatan repolarisasi diastolik membran sel-sel dari simpul sinus dan aksi vagotonik dari persiapan seri ini. Di bawah pengaruh glikosida, stroke dan volume menit meningkat, yang merupakan hasil dari peningkatan laju kontraksi miokardium dan peningkatan tekanan sistolik di ventrikel, serta penurunan volume sistolik akhir, mempersingkat periode pengusiran dan peningkatan waktu pengisian diastolik.

Embolisme; jenis emboli, penyebabnya, konsekuensi, mekanisme

-Emboli adalah transfer darah dari partikel asing (biasanya tidak ditemukan) dan penyumbatan pembuluh darah oleh mereka. Partikel-partikel itu sendiri disebut emboli.

Klasifikasi

Dalam arah gerakan embolus:

1. embolisme orthograde - embolus bergerak di sepanjang aliran darah,

2. emboli retrograde - emol bergerak melawan aliran darah karena keparahannya

3. emboli paradoks - embolus mengalir dari vena sirkulasi paru di arteri lingkaran besar melalui defek pada septa jantung, tidak termasuk sirkulasi paru (paru-paru).

Tentang cara-cara emboli:

1. dari pembuluh darah lingkaran besar dan jantung kanan ke pembuluh lingkaran kecil (paru-paru),

2. dari setengah kiri jantung, aorta di arteri lingkaran besar (arteri otak, ginjal, ekstremitas bawah, usus),

3. dari cabang-cabang sistem portal ke dalam vena porta hati.

1. Tromboemboli adalah jenis embolus yang paling umum. Terjadi dengan pemisahan gumpalan darah. Gumpalan darah dari pembuluh darah dari lingkaran besar jatuh ke dalam lingkaran kecil, yang mengarah ke tromboemboli paru (PE). Emboli paru dapat menyebabkan infark paru-paru merah atau kematian mendadak. Tromboemboli lingkaran besar terbentuk di jantung kiri dan aorta.

2. Emboli lemak - tetesan lemak menjadi emboli. Paling sering ini adalah lemak tubuh yang dapat memasuki aliran darah dengan banyak cedera dan patah tulang. Mereka jatuh ke dalam lingkaran kecil, di mana lebih sering mereka larut. Emboli lemak dapat menyebabkan kematian jika sebagian besar pembuluh paru terkena (bentuk paru) atau dalam emboli pembuluh darah otak (bentuk otak).

3. Emboli_- udara terjadi ketika udara memasuki aliran darah. Ini bisa terjadi ketika luka di leher, aborsi, dengan suntikan intravena. Gelembung udara menyebabkan emboli lingkaran kecil. Untuk mendiagnosis nekropsi, air dituangkan ke dalam rongga perikardial dan dibuat tusukan di jantung kanan, dengan darah berbusa keluar.

4. Embolisme gas - adalah manifestasi dari penyakit dekompresi. Penyakit ini terjadi dengan transisi cepat dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Nitrogen dilepaskan dari jaringan ke dalam aliran darah dalam bentuk gas yang menyebabkan emboli pembuluh darah. Jenis penyakit dekompresi:

· Ketinggian penyakit (pilot),

· Penyakit dekompresi (penyakit pekerja dekompresi yang bekerja di bawah air).

5. Emboli jaringan - emboli oleh sel tumor ganas atau metastasis. Metastasis adalah transfer sel-sel ganas yang dapat tumbuh di tempat baru.

6. Emboli mikroba - mikroba yang menyebar ke seluruh tubuh menjadi emboli. Abses metastasis terbentuk di lokasi oklusi pembuluh oleh emboli bakteri. Embolus ini ditemukan dalam sepsis.

7. Emboli oleh benda asing - diamati ketika fragmen benda asing memasuki lumen pembuluh.

Radang. Karakteristik konsep. Komponen utama peradangan, mediator inflamasi, manifestasi lokal dan umum.

-Radang - proses patologis khas yang ditujukan untuk penghancuran, inaktivasi atau penghapusan agen yang merusak dan pemulihan jaringan yang rusak.

Peradangan adalah proses lokal. Namun, praktis semua jaringan, organ, dan sistem tubuh mengambil bagian dalam penampilan, perkembangan, dan hasilnya.

Alasan

Eksogen: menular (bakteri, virus) tidak menular (trauma mekanik, panas).

Endogen: produk peluruhan jaringan, tumor ganas, pembekuan darah, serangan jantung.

Perubahan sebagai komponen mekanisme untuk pengembangan peradangan termasuk perubahan dalam struktur seluler dan ekstraseluler, metabolisme, sifat fisikokimia, serta pembentukan dan realisasi efek mediator inflamasi. Dalam hal ini, ada zona perubahan primer dan sekunder.

Perubahan utama direalisasikan karena aksi agen patogen di zona pendahuluannya, yang disertai dengan perubahan kasar, sering kali ireversibel.

Perubahan sekunder disebabkan oleh agen patogenik dan, terutama, produk dari perubahan primer. Kemudian, perubahan sekunder memperoleh karakter yang relatif independen. Volume zona kerusakan sekunder selalu lebih besar dari yang primer, dan durasinya dapat bervariasi dari beberapa jam hingga beberapa tahun.

Kompleks perubahan metabolik meliputi aktivasi proses pemecahan protein, lemak dan karbohidrat, peningkatan glikolisis anaerob dan respirasi jaringan, disosiasi proses oksidasi biologis, dan penurunan aktivitas proses anabolik. Konsekuensi dari perubahan ini adalah peningkatan produksi panas, perkembangan defisit relatif dari makroerg, dan akumulasi produk metabolisme teroksidasi.

Kompleks perubahan fisikokimia meliputi asidosis, hiperionia (akumulasi K, C1, NRO, inflamasi Na dalam fokus inflamasi), disionia, hiperosmia, hyperoncula (karena peningkatan kandungan protein, dispersinya, dan hidrofilisitas).

Dinamika perubahan vaskular dan perubahan lokal dalam sirkulasi darah adalah khas: pertama ada spasme refleks jangka pendek dari arteriol dan prekapiler dengan memperlambat aliran darah, kemudian hiperemia arteri sekuensial, hiperemia vena dan prestasis dan stasis berkembang.

Eksudasi - pelepasan darah cair dalam peradangan karena peningkatan permeabilitas membran vaskular untuk protein. Penundaan cairan dalam jaringan dikaitkan dengan penurunan proses resorpsi karena peningkatan tekanan osmotik koloid vena dan jaringan. Eksudat tidak seperti transudat mengandung sejumlah besar protein, enzim.

Emigrasi - pelepasan leukosit ke dalam fokus peradangan dan pengembangan reaksi fagosit. Ada 3 tahap: posisi 1-marginal leukosit, berlangsung beberapa puluh menit, 2 - pergerakan leukosit melalui dinding pembuluh darah 3 - gerakan bebas leukosit di ruang ekstravaskuler.

Fagositosis adalah respons protektif-adaptif yang dikembangkan secara evolusioner, terdiri atas pengenalan, penangkapan aktif dan pencernaan m / o, sel-sel yang rusak dan partikel asing oleh fagosit. 4 tahap: pendekatan fagosit dengan objek, kepatuhan, penyerapan objek fagositosis, pencernaan intraseluler objek.

Proliferasi dalam fokus peradangan terdiri dalam reproduksi elemen jaringan lokal dengan pemulihan integritas struktural organ yang rusak.

Tanda-tanda lokal:

Kemerahan (terkait dengan perkembangan hiperemia arteri dan arterialisasi darah vena dalam peradangan), demam (karena peningkatan aliran darah, aktivasi metabolisme), pembengkakan (disebabkan oleh perkembangan eksudasi dan edema), nyeri (dikembangkan sebagai akibat iritasi ujung saraf bav)

Gejala umum:

Perubahan jumlah leukosit darah tepi: leukositosis, leukopenia,

Demam - peningkatan suhu tubuh di bawah pengaruh faktor pirogenik,

Perubahan status protein darah. Pada fase akut, bof menumpuk, untuk fase kronis, peningkatan gamma globulin,

Perubahan komposisi enzim dalam darah (peningkatan aktivitas transaminase),

Perubahan spektrum hormonal

Mediator inflamasi adalah suatu komplek zat aktif fisiologis yang menjadi perantara perubahan primer.

Seluler (leukosit polimorfonuklear, sel mononuklear, trombosit, sel mast), plasma (komponen sistem komplemen, kina, faktor hemostasis)

-amina biogenik (histamin, serotonin)

-polipeptida dan protein aktif (kina, enzim)

- derivatif lcd tak jenuh ganda (PG, PC, tromboksan, leukotrien)

Efek mediator inflamasi:

Reaksi vasomotor, perubahan sifat-sifat dinding pembuluh darah dan mebran seluler, iritasi pada reseptor rasa sakit, stimulasi leukopoiesis, aktivitas pirogenik, peningkatan pembekuan darah, efek antitoksik.