Sindrom.guru

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom eksitasi abnormal ventrikel jantung sepanjang saluran tambahan antara ventrikel dan atrium. Banyak orang dengan WPW tidak memiliki masalah kesehatan yang signifikan sampai titik tertentu. Dan meskipun sindrom WPW tidak selalu dapat dideteksi pada EKG, sekitar 0,15 hingga 0,30% dari total populasi planet ini menderita patologi ini. Pria lebih rentan terhadap penyakit ini daripada wanita.

Informasi umum

Sindrom WPW (ERW) pertama kali diisolasi dan dideskripsikan oleh tiga dokter secara independen satu sama lain pada tahun 1930, tetapi hanya menerima namanya sepuluh tahun kemudian.

Faktanya, sindrom WPW adalah kelainan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel, melewati struktur normal sistem konduksi jantung.

Impuls jantung dalam koneksi tambahan menyebar lebih cepat, yang mengarah pada overdiagnosis ventrikel. Ini kadang-kadang dimanifestasikan pada EKG dalam bentuk gelombang delta.

WPW syndrome adalah gangguan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel.

Etiologi

Penyakit ini merupakan patologi bawaan dari struktur jantung, yang penyebabnya saat ini tidak diketahui. Dalam beberapa kasus, penyakit ini dikaitkan dengan perkembangan sindrom dan mutasi pada gen PRKAG2, yang diwariskan secara dominan autosom.

Manifestasi penyakit

Debut sindrom WPW akan bervariasi tergantung pada usia di mana penyakit tersebut bermanifestasi. Semua kategori usia tunduk pada patologi ini, namun, paling sering deteksi penyakit terjadi pada masa kanak-kanak atau remaja pasien (dari 10 hingga 20 tahun).

Sindrom ini tidak terkait dengan kelainan struktural jantung, tetapi mungkin merupakan patologi bersamaan dari malformasi kongenital.

Dalam praktik klinis, sudah lazim untuk membedakan bentuk-bentuk penyakit:

• laten - tidak ada tanda-tanda kelebihan stimulasi ventrikel dengan irama sinus;
• memanifestasikan - kombinasi dari stimulasi berlebihan ventrikel dan takiaritmia;
• intermittent - tanda sementara eksitasi ventrikel, irama sinus dengan AVRT yang dikonfirmasi;
• banyak - keberadaan dua atau lebih saluran tambahan;
• Fenomena WPW - tidak ada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada EKG.

Tergantung pada usia pasien selama periode manifestasi (manifestasi penyakit setelah perjalanan laten), gejala dapat bervariasi.

Fenomena WPW - tidak ada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada EKG

Sindrom WPW pada bayi baru lahir memiliki gejala berikut:

• takipnea (pernapasan cepat);
• pucat
• kecemasan;
• kegagalan memberi makan;
• Demam terkadang bisa ditambahkan.

Sindrom ERW pada anak yang lebih besar biasanya memiliki gejala-gejala berikut:

• perasaan detak jantung;
• nyeri dada;
• kesulitan bernafas.

Pasien dewasa dan lanjut usia dapat menjelaskan hal berikut:

• rasa sakit yang menusuk tiba-tiba di hati;
• perasaan berdenyut di kepala atau tenggorokan;
• nafas pendek;
• denyut nadi cepat (biasanya nadi begitu cepat sehingga hampir tidak mungkin untuk dihitung);

Denyut nadi cepat, biasanya nadi sangat cepat sehingga hampir tidak mungkin untuk dihitung

• kelemahan;
• tekanan darah tidak stabil;
• pusing;
• aktivitas menurun;
• jarang - kehilangan kesadaran.

Dalam hal ini, selama inspeksi dan survei dapat diamati:

• Dalam kebanyakan kasus, hasil kardiogram normal.
• Selama episode takikardia, pasien mengalami peningkatan keringat, menurunkan tekanan darah, "kesejukan" kulit.

Diagnostik

Dengan asumsi bahwa pasien memiliki sindrom WPW, diagnosis yang komprehensif diperlukan, termasuk sejumlah pemeriksaan klinis, laboratorium, dan instrumental:

• EKG;
• Pemantauan EKG 24 jam (Holter electrocardiogram);
• studi elektrofisiologis rongga jantung;
• Ekokardiografi;
• Ultrasonografi jantung;

Ultrasound jantung, sejenis diagnosis penyakit

• CPPS (uji transesofagus sistem konduksi jantung);
• hitung darah lanjut;
• tes hati;
• analisis fungsi ginjal;
• panel hormonal (dalam hal ini, kelenjar tiroid diperiksa);
• skrining untuk obat-obatan.

Perawatan dan Pencegahan

Jika tidak ada kerusakan, sindrom ERW tidak memerlukan perawatan khusus. Terapi akan fokus pada pencegahan kejang.

Metode utama untuk mencegah berulangnya sindrom ERW adalah ablasi kateter. Ini adalah operasi bedah untuk menghancurkan fokus aritmia.

Untuk profilaksis farmakologis dari episode takikardia, obat antiaritmia dan antihipertensi digunakan (jika pasien tidak mengalami penurunan tekanan darah):

Tablet Cordarone 200 mg nomor 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramide".

Namun, kita harus berhati-hati dengan obat antiaritmia yang dapat meningkatkan konduktivitas impuls dan meningkatkan periode refraktori senyawa AB. Kontraindikasi dalam kasus ini adalah kelompok obat:

• blocker saluran kalsium;
• glikosida jantung;
• Β-blocker.

Jika takikardia supraventrikular berkembang pada latar belakang ERW, ATP (asam adenosin trifosfat) digunakan.

Jika atrial fibrilasi terjadi, defibrilasi dilakukan.

Ramalan

Sindrom ERW dengan perawatan tepat waktu dan kepatuhan dengan tindakan pencegahan memiliki prognosis yang menguntungkan. Perjalanan penyakit, setelah dideteksi, tergantung pada durasi dan frekuensi serangan takikardia. Serangan aritmia jarang menyebabkan gangguan sirkulasi darah. Dalam 4% kasus, kematian mungkin terjadi karena serangan jantung mendadak.

Rekomendasi umum

Pasien dengan sindrom ERW yang didiagnosis diperlihatkan pemeriksaan sistematis dan konsultasi dengan ahli jantung. Pasien perlu menjalani pemeriksaan EKG setidaknya setahun sekali.

Bahkan jika penyakit ini berkembang dalam bentuk laten atau ringan, ada risiko dinamika negatif di masa depan.

Pasien dikontraindikasikan stres fisik dan emosional yang berlebihan. Pada sindrom WPW, kehati-hatian harus dilakukan dalam segala jenis aktivitas fisik, termasuk pelatihan fisik terapeutik dan olahraga. Keputusan untuk memulai kelas tidak boleh diambil secara independen - dalam situasi seperti itu, konsultasi dengan spesialis diperlukan.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom elektrokardiografi yang dikaitkan dengan pra-stimulasi ventrikel jantung yang dihasilkan dari adanya sambungan atrioventrikular (JPS) tambahan (abnormal). Pra-kegembiraan ventrikel memprovokasi perkembangan berbagai aritmia, sehingga pasien dapat mengalami takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter atrium, denyut prematur atrium dan ventrikel, dan gejala subyektif yang sesuai - palpitasi, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, dan keluar.

Konten

Informasi umum

Deskripsi pertama yang diketahui tentang jalur atrioventrikular abnormal (konduktif) milik Giovanni Paladino, yang pada tahun 1876 menggambarkan serat otot yang terletak di permukaan katup atrioventrikular. Giovanni Paladino tidak menghubungkan struktur yang diidentifikasi dengan konduktivitas jantung, tetapi mengasumsikan bahwa mereka berkontribusi pada pengurangan katup.

EKG pertama, yang mencerminkan pre-eksitasi ventrikel, dipresentasikan pada tahun 1913 oleh A.E. Coch dan F.R. Fraser, bagaimanapun, mereka tidak mengungkapkan hubungan sebab akibat antara pra-eksitasi yang terdeteksi dan takikardia.

Gambaran elektrokardiografik yang serupa pada pasien yang menderita takikardia paroksismal, pada tahun 1915 mencatat F.N. Wilson, dan pada 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Tambang pada tahun 1914 menyarankan bahwa jalur tambahan dapat menjadi bagian dari rantai masuk kembali (masuk kembali dari gelombang eksitasi).

Pada tanggal 2 April 1928, Paul White disapa oleh seorang guru berusia 35 tahun yang menderita jantung berdebar. Selama survei, Louis Wolff (asisten Paul White) melakukan studi elektrokardiografi yang mengungkapkan perubahan dalam kompleks QRS dan pemendekan interval P-Q.

Depolarisasi ventrikel abnormal, yang memprovokasi perubahan pada bagian awal kompleks QRS, telah menjadi bahan diskusi sejak lama, karena mekanisme terperinci untuk pengembangan takikardia sebelum kemunculan metode pencatatan sinyal intrakardiak masih belum jelas.

Pada tahun 1930, L. Wolff, P. White dan Inggris John Parkinson menyimpulkan 11 kasus serupa, mengidentifikasi kombinasi pemendekan interval P-Q, blokade kaki atipikal dan paroxysms takikardia, dan atrial fibrilasi dan flutter, sebagai sindrom klinis-elektrokardiografi.

1. Scherf dan M. Holzman pada tahun 1932 menyarankan bahwa perubahan EKG dipicu oleh koneksi atrioventrikular yang abnormal. Kesimpulan yang sama, terlepas dari data para peneliti, datang pada tahun 1933. F.S. Kayu dan SS Wolferth. Prasyarat untuk temuan ini adalah penemuan Kent pada 1893 tentang bundel otot atrioventrikular tambahan pada hewan ("bundel Kent).

Pada tahun 1941, S.A. Levin dan R.B. Beenson merujuk sindrom ini telah menyarankan penggunaan istilah "sindrom Wolff-Parkinson-White", yang telah digunakan sampai saat ini.

Pada tahun 1943, F.S. Wood et al mengkonfirmasi manifestasi klinis sindrom WPW dengan pemeriksaan histologis jalur tambahan.

Pada akhir 60-an abad kedua puluh selama operasi jantung terbuka karena teknik pemetaan epikardial D. Durrer dan J.R. Ross memiliki pra-eksitasi ventrikel. Mengambil keuntungan dari stimulasi terprogram, D. Durrer dan rekan penulis membuktikan bahwa sebagai akibat kontraksi atrium dan ventrikel prematur pada pasien dengan sindrom WPW, takikardia dapat terjadi dan berhenti.

Pada tahun 1958, R.C. Truex et al., Dalam studi tentang jantung embrio, bayi baru lahir dan bayi dari 6 bulan pertama kehidupan, mengungkapkan banyak koneksi tambahan di lubang dan celah-celah cincin berserat. Data ini dikonfirmasi pada 2008 oleh N.D. Hahurij dan rekan penulis, yang menemukan semua embrio dan janin yang diperiksa pada tahap awal perkembangan, adanya jalur otot tambahan.

Pada tahun 1967, F.R. Cobb dan koleganya menunjukkan kemungkinan mengobati sindrom WPW dengan menghilangkan konduksi abnormal selama operasi jantung terbuka.

Pengenalan teknik penghancuran frekuensi tinggi memungkinkan M. Borggrefe pada tahun 1987 untuk menghilangkan tambahan ABC sisi kanan, dan pada tahun 1989 K.N. Kuck menyelesaikan penghancuran yang berhasil dari senyawa anomali sisi kiri.

Sindrom Wolff-Parkinson-White terdeteksi pada 0,15 - 0,25% dari total populasi. Peningkatan tahunan adalah 4 kasus baru per tahun per 100.000 populasi.

Insiden sindrom meningkat menjadi 0,55% pada orang yang memiliki hubungan dekat dengan pasien dengan sindrom WPW. Dengan sifat "kekeluargaan" dari penyakit, kemungkinan beberapa ABC tambahan meningkat.

Aritmia terkait dengan akun ABC tambahan untuk 54-75% dari semua takikardia supraventrikular. Dalam manifestasi sindrom WPW, paroxysmal atrioventricular reciprocal tachycardia (PAWRT) menyumbang 39,4%, dan DAVA retrograde tersembunyi - 21,4%.

Sekitar 80% pasien dengan sindrom WPW adalah pasien dengan takikardia timbal balik (sirkular), 15-30% mengalami fibrilasi atrium, dan 5% mengalami flutter atrium. Takikardia ventrikel terdeteksi dalam kasus yang jarang.

Meskipun senyawa AV tambahan (DAVS) adalah anomali kongenital, sindrom WPW dapat memanifestasikan dirinya untuk pertama kalinya pada usia berapa pun. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi klinis dari sindrom ini dicatat pada pasien berusia 10 hingga 20 tahun.

Sindrom ini pada anak-anak terdeteksi pada 23% kasus, dan menurut beberapa penulis, sindrom ini paling sering dimanifestasikan pada tahun pertama kehidupan (20 kasus per 100.000 di antara anak laki-laki dan 6 per 100.000 di antara anak perempuan), dan menurut yang lain, sebagian besar Kasus tercatat pada usia 15-16 tahun.

Puncak kedua dari manifestasi sindrom terjadi pada dekade ke-3 pada pria dan ke-4 pada wanita (rasio pria dan wanita adalah 3: 2).

Kematian pada sindrom WPW (kematian koroner mendadak) dikaitkan dengan reinkarnasi atrial fibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dan seringnya respons ventrikel sepanjang satu atau lebih jalur tambahan dengan periode refrakter anterograde yang pendek. Sebagai manifestasi pertama dari sindrom diamati pada sejumlah kecil pasien. Secara umum, risiko kematian koroner mendadak adalah 1 banding 1000.

Bentuk

Karena jalur abnormal ditetapkan di tempat asal dan wilayah masuk, pada tahun 1999 F.G. Cosio mengusulkan klasifikasi anatomis dan fisiologis lokalisasi kelenjar proliferatif genital (koneksi atrioventrikular tambahan), yang menurutnya semua DAVS dibagi menjadi:

• benar;
• Sisi kiri (paling sering diamati);
• paraseptal.

Pada tahun 1979, W.Sealy dan rekan penulis mengusulkan klasifikasi anatomi-bedah, yang menurutnya PLSD dibagi lagi menjadi sisi kiri, sisi kanan, parietal, serta daerah reseptif depan dan zadneseptalny yang berdekatan dengan daerah cincin berserat dari septum membran.

Ada juga klasifikasi M. E. Josephson dan rekan penulis, yang mengusulkan untuk membagi RPLD menjadi:

• PLGH dari dinding bebas yang tepat;
• PLGH dari dinding bebas kiri;
• Dinding kiri belakang bebas JPS;
• partisi depan;
• partisi belakang.

Bergantung pada substrat morfologis sindrom, varian anatomisnya dengan serat AV otot tambahan dan “bundel Kent” tambahan (serat otot AV khusus) dibedakan.

Serat AV otot tambahan dapat:

• melewati koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan;
• melewati persimpangan aorta-mitral berserat;
• pergi dari pelengkap atrium kiri atau kanan;
• untuk dikaitkan dengan aneurisma vena tengah jantung atau sinus Valsava;
• menjadi septum, paraseptal atas atau bawah.

Serat AV otot khusus dapat:

• berasal dari jaringan rudimenter yang mirip struktur pada simpul atrioventrikular;
• masukkan kaki kanan bundel-Nya (menjadi atriofascicular);
• masukkan miokardium ventrikel kanan.

Menurut rekomendasi WHO, alokasikan:

• Fenomena WPW, yang ditandai dengan tanda-tanda elektrokardiografi dari preexcite ventrikel sebagai hasil konduksi impuls melalui senyawa tambahan, tetapi manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali) tidak diamati;
• Sindrom WPW di mana pra-eksitasi ventrikel dikombinasikan dengan takikardia simtomatik.

Bergantung pada jalur distribusi, berikut ini dibedakan:

• memanifestasikan sindrom WPW, di mana bagian depolarisasi merambat di sepanjang AAV dalam arah anterograde dengan latar belakang irama sinus;
• bentuk laten dari sindrom, di mana tidak ada tanda-tanda preeksitasi ventrikel pada latar belakang irama sinus, konduksi retrograde pada SAAD, dan anterograde pada persimpangan AV normal;
• bentuk laten dari sindrom di mana tanda-tanda stimulasi berlebihan ventrikel diamati hanya dengan stimulasi terprogram atau meningkat yang tidak ada dalam keadaan normal;
• Sindrom WPW intermiten, di mana manifestasi stimulasi berlebihan ventrikel intermiten bergantian dengan konduksi AV normal;
• berbagai bentuk sindrom WPW, di mana lebih dari satu persimpangan atrioventrikular terdeteksi.

Penyebab perkembangan

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang sebagai akibat dari pelestarian senyawa AV tambahan karena kardiogenesis yang tidak lengkap. Menurut penelitian yang dilakukan, pada tahap awal perkembangan janin, jalur otot tambahan adalah norma. Pada tahap pembentukan trikuspid dan mitral, katup dan cincin fibrosa, terjadi regresi bertahap dari koneksi otot tambahan. Senyawa AV tambahan biasanya menjadi lebih tipis, jumlahnya menurun, dan sudah pada minggu ke 21 kehamilan mereka tidak terdeteksi.

Ketika pelanggaran pembentukan cincin-AV berserat, beberapa serat otot tambahan dipertahankan dan menjadi dasar anatomi DAVS. Dalam kebanyakan kasus, jalur tambahan yang diidentifikasi secara histologis adalah "filamen tipis" yang, melewati struktur sistem konduksi jantung normal, menghubungkan ventrikel dan miokardium atrium melalui sulkus atrioventrikular. Jalur tambahan dimasukkan ke dalam jaringan atrium dan bagian basal dari miokardium ventrikel pada kedalaman yang berbeda (lokalisasi dapat berupa subepicardial atau subendocardial).

Di hadapan sindrom WPW, penyakit jantung bawaan yang bersamaan dapat dideteksi, meskipun secara struktural, sindrom ini tidak terkait dengan mereka. Anomali tersebut dapat berupa sindrom Elars-Danlos, sindrom Marfan dan prolaps katup mitral. Dalam kasus yang jarang terjadi, cacat bawaan (anomali Ebstein, tetrad Fallot, defek septum interventricular dan interatrial) juga diamati.

Kehadiran jalur tambahan mungkin bersifat keluarga (biasanya beberapa bentuk).

Patogenesis

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang berdasarkan pra-eksitasi dengan partisipasi struktur konduktif tambahan yang mampu antegrade, konduksi retrograde, atau kombinasi keduanya.

Biasanya, konduksi dari atrium ke ventrikel terjadi dengan bantuan AV node dan sistem His-Purkinje. Kehadiran jalur tambahan shunts jalur konduksi normal, oleh karena itu, eksitasi bagian dari miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama konduksi impuls normal.

Tergantung pada ukuran bagian miokardium yang diaktifkan melalui koneksi abnormal, tingkat preeksitasi meningkat. Tingkat pra-eksitasi juga meningkat dengan peningkatan frekuensi stimulasi, pengenalan adenosin, kalsium dan beta-blocker, ekstrasistol atrium karena perpanjangan waktu yang dihabiskan di ABC. Prediskresi minimal ditandai dengan sindrom di mana SADD lateral sisi kiri terdeteksi, terutama dalam kombinasi dengan konduksi dipercepat pada AV node.

Jalur tambahan dengan konduktivitas anterograde eksklusif jarang terdeteksi, tetapi hanya dengan retrograde (bentuk laten) - sering. “Manifesting” CIDs biasanya melakukan impuls baik di anterograde maupun dalam arah retrograde.

Paroxysms dari supraventricular tachycardia, fibrilasi atrium dan flutter disebabkan oleh pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali).

Induksi masuk kembali-takikardia terjadi dengan adanya:

• dua saluran perilaku;
• pada salah satu saluran unit pembawa searah;
• kemungkinan anterograde melakukan di sekitar blok, melalui saluran lain;
• kemungkinan perilaku retrograde di salah satu saluran yang tersedia.

Takikardia atrioventrikular yang terkait dengan mekanisme entri ulang pada sindrom WPW dibagi menjadi:

• Ortodromik, di mana impuls adalah anterograde melalui node atrioventricular (AV) ke ventrikel dari atrium menggunakan sistem konduksi khusus, dan dari ventrikel ke atrium, impuls ditransmisikan secara retrograd sesuai dengan JET. Depolarisasi miokardium ventrikel dilakukan sesuai dengan sistem His-Purkinje yang normal. Elektrokardiogram pada saat yang sama memperbaiki takikardia dengan kompleks QRS "sempit".
• Antidromik, di mana impuls dari atrium ke ventrikel ditransmisikan menggunakan konduksi anterograde di JPS, dan konduksi retrograde dilakukan melalui JPS kedua (dengan berbagai bentuk) atau AV node. Stimulasi miokardium ventrikel diamati pada area masuk ke ventrikel DAVS (biasanya parietal, di dinding ventrikel). Elektrokardiogram mendaftarkan takikardia dengan kompleks QRS yang luas. Jenis takikardia terdeteksi pada 5-10% pasien.

Lokasi DAVA dapat berupa area di sepanjang sulkus atrioventrikular, kecuali area antara katup mitral dan aorta.

Dalam kebanyakan kasus, koneksi abnormal sisi kiri berada di bawah epicardium, dan cincin berserat dikembangkan secara normal. Koneksi abnormal kanan terlokalisasi baik secara endokardial maupun epikardial dengan frekuensi yang sama, dan dalam kebanyakan kasus disertai dengan cacat pada struktur cincin fibrosa.

Seringkali, persimpangan AVS tambahan terungkap pada diagonal sulkus atrio-ventrikel, akibatnya bagian ventrikel dan atrium tidak saling bersesuaian. Arah senyawa anomali ditandai oleh karakter "sentrifugal".

Gejala

Sebelum manifestasi klinis sindrom WPW, yang mungkin terjadi pada usia berapa pun, perjalanan penyakit ini mungkin tanpa gejala.

Sindrom Wolff-Parkinson-White dimanifestasikan oleh gangguan irama jantung seperti:

• takikardia supraventrikular resiprokal, yang terdeteksi pada 80% pasien;
• fibrilasi atrium (15-30%);
• atrial flutter pada 5% pasien (frekuensinya 280-320 denyut per menit).

Dalam beberapa kasus, sindrom WPW disertai oleh denyut prematur atrium dan ventrikel atau takikardia ventrikel.

Aritmia terjadi selama aktivitas fisik, di bawah pengaruh faktor emosional, atau tanpa alasan yang jelas. Serangan disertai oleh:

• perasaan berdebar dan sekarat di hati;
• cardialgia (nyeri di jantung);
• merasa sesak nafas.

Ketika atrium berkedip-kedip dan bergetar, pusing, pingsan, hipotensi, sesak napas terjadi.

Arrhythmia paroxysms dimulai secara tiba-tiba, bertahan dari beberapa detik hingga beberapa jam dan dapat berhenti sendiri. Serangan bisa dilakukan setiap hari dan diamati 1-2 kali setahun.

Patologi struktural jantung pada kebanyakan kasus tidak ada.

Diagnostik

Untuk diagnosis sindrom WPW, diagnosis klinis dan instrumental yang komprehensif dilakukan:

• EKG dalam 12 sadapan, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi interval PQ yang dipersingkat (kurang dari 0,12 detik), adanya gelombang delta yang disebabkan oleh kontraksi "drain" ventrikel, dan perluasan kompleks QRS lebih dari 0,1 detik. Konduksi cepat melalui koneksi AB dari gelombang delta menyebabkan ekspansi.
• Ekokardiografi transthoracic, yang memungkinkan untuk memvisualisasikan struktur anatomi kardiovaskular, menilai keadaan fungsional miokardium, dll.
• Pemantauan EKG Holter untuk membantu mendeteksi gangguan irama transien.
• Pacu jantung transesophageal, yang membantu mendeteksi jalur tambahan dan memicu serangan aritmia, memungkinkan untuk menentukan bentuk penyakit. Sindrom manifestasi disertai dengan tanda-tanda pra-eksitasi pada elektrokardiogram awal, yang diintensifkan selama stimulasi. Dengan takikardia resiprokal ortodomal, tanda-tanda pra-eksitasi selama stimulasi tiba-tiba menghilang, dan interval St2-R2 meningkat.
• Studi elektrofisiologis jantung, memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokasi jalur tambahan dan jumlahnya, serta menentukan bentuk klinis sindrom tersebut.

Sindrom WPW pada EKG dengan bentuk laten tercermin oleh tidak adanya tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel selama irama sinus. Elektrostimulasi ventrikel, yang menyebabkan takikardia pada pasien, membantu mengidentifikasi sindrom tersebut.

Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan memblokir bundel bundel-Nya, yang disertai dengan penurunan frekuensi takikardia di sisi lokasi jalur tambahan.

Perawatan

Sindrom Wolff-Parkinson-White dirawat dengan metode medis atau bedah (pilihan metode tergantung pada kondisi pasien).

Terapi obat termasuk asupan obat antiaritmia yang konstan. Ketika takikardia ortodromik digunakan obat yang mempengaruhi:

• pada AV node dan DAVA secara bersamaan (flekainid, propafenone, sotalol);
• AV node (digoxin), tetapi hanya dalam kasus DVAS yang berfungsi retrograde;
• pada DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Karena obat digitalis, verapamil, diltiazem, adenosin (penghambat kalsium) dengan fibrilasi atrium dapat meningkatkan frekuensi respons ventrikel dan dengan demikian memprovokasi perkembangan fibrilasi ventrikel, obat ini tidak diresepkan.

Pembedahan pada "jantung terbuka" mengingat kemungkinan komplikasi dan efektivitas metode yang lebih sederhana dilakukan secara eksklusif dalam kasus adanya patologi gabungan atau ketidakmungkinan operasi kateter. Penghapusan konduksi abnormal dilakukan dengan menggunakan akses bedah endokardial atau epikardial.

Perangkat anti-takikardik saat ini tidak digunakan dalam sindrom WPW karena risiko fibrilasi atrium.

Metode pengobatan yang paling efektif (berhasil bagi 95% pasien) adalah penghancuran radiofrekuensiensi kateter (ablasi) DAVS, yang didasarkan pada penghancuran jalur patologis. Metode ini melibatkan akses transaortik (retrograde) atau transseptal.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah penyakit yang dimanifestasikan oleh kelainan bawaan pada struktur jantung. Kelainan jantung ini ditandai oleh anestesi satu ventrikel, setelah itu takikardia atrioventrikular timbal balik terbentuk, yang dimanifestasikan oleh flutter dan atrial fibrilasi, sebagai hasil eksitasi melalui bundel penghantar tambahan. Mereka terlibat dalam menghubungkan ventrikel dengan atrium.

Sindrom Wolff-Parkinson-White pada 25% memiliki semua tanda paroksismal atrium takikardia. Sejak 1980, patologi jantung ini dibagi menjadi sindrom (WPW) dan fenomena (WPW). Fenomena ini ditandai dengan elektrokardiogram dengan tanda-tanda perilaku anterograde, di mana takikardia resiprokal atrioventrikular sama sekali tidak terwujud.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah penyakit jantung bawaan, di mana keadaan ventrikel pra-bersemangat disertai oleh takikardia simtomatik.

Penyebab sindrom Wolff-Parkinson-White

Sebagai aturan, penyakit ini tidak memiliki garis pengikat antara struktur jantung dan anomali ini, karena berkembang sebagai hasil dari keturunan, patologi keluarga.

Pada banyak pasien, sindrom Wolff-Parkinson-White terbentuk selama cacat jantung lain dengan etiologi bawaan, misalnya, ini adalah sindrom Ehlers-Danlos dan Marfan (displasia jaringan ikat) atau prolaps katup mitral. Kadang-kadang anomali penyakit ini terjadi dalam kombinasi dengan cacat pada septa ventrikel dan atrium atau pada pasien dengan cacat bawaan “Fallo tetrad”.

Selain itu, ada bukti bahwa sindrom Wolff-Parkinson-White adalah konsekuensi dari penyakit jantung keluarga. Juga di antara alasan utama untuk pembentukan penyakit ini termasuk pengembangan patologis dari sistem jantung yang terlibat dalam konduksi impuls, dengan kehadiran balok Kent tambahan. Dalam pembentukan sindrom Wolf-Parkinson-White, bundel ini melakukan salah satu fungsi utama.

Gejala sindrom Wolff-Parkinson-White

Penyakit ini sangat jarang dan 70% pasien juga memiliki kelainan jantung. Aritmia dianggap sebagai salah satu gejala utama sindrom Wolf-Parkinson-White, dan takiaritmia muncul pada sebagian besar pasien dengan penyakit ini.

Gambaran klinis sindrom Wolf-Parkinson-White terutama terdiri dari perubahan EKG dalam bentuk jalur spesifik, yang bersifat tambahan, antara atrium dan ventrikel. Dalam hal ini, ini adalah bundel Kent, sering ditemui di antara beberapa jalur tambahan. Dia adalah konduktor impuls, melakukannya secara retrograd dan anterogadno. Pada pasien dengan patologi seperti itu, impuls ditransmisikan dari atrium ke ventrikel menggunakan AV node atau melalui jalur konduksi tambahan yang memotong simpul ini. Impuls yang merambat sepanjang jalur tambahan punya waktu untuk mendepolarisasi ventrikel lebih awal, berbeda dengan impuls melalui AV node. Akibatnya, perubahan karakteristik untuk penyakit utama dicatat pada EKG dalam bentuk interval PR yang lebih pendek, karena tidak adanya penundaan sebelum eksitasi ventrikel yang akan datang; deformasi gelombang PR yang menaik dari gelombang R (gelombang delta) dan kompleks QRS yang lebar sebagai hasil dari menggabungkan impuls yang mengalir dalam dua cara ke ventrikel. Jalur tambahan yang tersedia terkadang tidak disertai dengan perubahan karakteristik seperti pada elektrokardiogram. Ini disebabkan oleh impuls retrograde, yang terjadi pada 25% kasus. Jalur tersebut disembunyikan karena semua tanda eksitasi prematur ventrikel sama sekali tidak ada pada EKG. Meskipun demikian, mereka termasuk dalam rantai masuk kembali, yang menyebabkan tachyarrhythmias.

Manifestasi gambaran klinis sindrom Wolf-Parkinson-White dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi sampai waktu tertentu mungkin tidak menunjukkan gejala. Penyakit ini ditandai dengan gangguan irama jantung dalam bentuk takikardia timbal balik di ventrikel pada 80%, fibrilasi atrium 25% dan berdebar sekitar 5% dengan denyut jantung 280- 320 per menit.

Kadang-kadang, tanda-tanda khas sindrom Wolf-Parkinson-White adalah aritmia dari tindakan spesifik - ini adalah takikardia ventrikel dan ekstrasistol, baik di atrium dan ventrikel. Serangan aritmia seperti itu muncul terutama dari lonjakan emosional atau fisik, minum alkohol, atau tiba-tiba, tanpa alasan tertentu.

Selama serangan aritmia pada pasien dengan sindrom Wolff-Parkinson-White, perasaan jantung berdebar, kardialgia, gagal jantung, dan kurangnya udara muncul. Dengan flutter atrium dan fibrilasi atrium, pasien mengalami pingsan, pusing, dengan peningkatan tekanan darah, sesak napas dan gangguan sirkulasi otak. Setelah impuls masuk ke ventrikel, fibrilasi terbentuk, yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

Pada sindrom Wolff-Parkinson-White, aritmia paroksismal kadang berlangsung hingga beberapa jam dan dapat berhenti baik secara mandiri atau setelah tindakan refleks. Dengan kejang yang berkepanjangan, rawat inap pasien diperlukan dan pemeriksaan oleh ahli jantung. Selama sindrom Wolf-Parkinson-White, tidak hanya takikardia paroksismal ditentukan, tetapi juga suara lembut sistol, amplifikasi nada pertama dan pemisahan nada pertama dan kedua.

Hampir semua gejala penyakit ini pada 13% pasien diidentifikasi secara kebetulan. Dalam tiga puluh persen kasus, sindrom Wolff-Parkinson-White terjadi dengan banyak patologi jantung. Ini termasuk penyakit jantung primer, stenosis subaortik, inversi ventrikel, fibroelastosis endokardial, koarktasio aorta, defek interventrikular, dan tetrad Fallot.

Pasien dengan diagnosis sindrom Wolf-Parkinson-White kadang-kadang dicatat untuk retardasi mental. Interval P-Q yang diperpendek, kompleks QRS yang diperluas, diarahkan ke kiri, ke depan atau ke belakang gelombang-D, pembentukan interval Pj terdeteksi pada EKG untuk anomali yang diberikan.

Perawatan sindrom Wolff-Parkinson-White

Tidak adanya aritmia paroksismal pada sindrom Wolf-Parkinson-White tidak memerlukan metode perawatan khusus. Dan kejang hemodinamik yang signifikan, disertai dengan tanda-tanda gagal jantung, angina pektoris, sinkop, dan hipotensi, memerlukan kardioversi listrik dari aksi eksternal atau mondar-mandir esofagus.

Kadang-kadang manuver Valsava dan pijat sinus digunakan untuk menahan aritmia, manuver refleks vagal digunakan, dan ATP atau Verapamil disuntikkan secara intravena, memblokir saluran kalsium, dan obat antiaritmia yang diresepkan, seperti Novocainamide, Aymalin, Propafenon dan Kordaron. Dan di masa depan, pasien-pasien tersebut ditunjukkan terapi seumur hidup dengan obat-obatan antiaritmia.

Untuk mencegah serangan takikardia pada sindrom Wolf-Parkinson-White, Amiodarone, Disopyramide, dan Sotalol diresepkan untuk pasien. Dengan munculnya takikardia paroksismal supraventrikular, dengan latar belakang patologi utama, Adenosin fosfat diberikan melalui injeksi intravena. Juga, elektrodibrilasi sangat mendesak selama pengembangan fibrilasi atrium. Dan kemudian merekomendasikan penghancuran jalur.

Indikasi untuk intervensi bedah untuk sindrom Wolff-Parkinson-White dapat sering serangan tachyarrhythmias dan fibrilasi atrium, serta usia muda atau kehamilan yang direncanakan di mana terapi obat jangka panjang tidak dapat digunakan.

Ketika tubuh resisten terhadap obat-obatan ini dan pembentukan fibrilasi atrium, jalur tambahan dapat dikateterisasi dengan ablasi frekuensi radio melalui retrograde atau akses transseptal. Efektivitas metode pengobatan ini dapat dicapai pada 95% kasus dengan kekambuhan 5%.

Ablasi intrakardiak radiofrekuensi saat ini dianggap sebagai metode yang paling efektif dan radikal dalam pengobatan sindrom Wolf-Parkinson-White. Metode intervensi bedah ini memungkinkan di masa depan untuk menyingkirkan takiaritmia berulang, yang sangat berbahaya bagi kehidupan manusia. Ablasi frekuensi radio dapat dilakukan tanpa akses ke jantung. Semua ini dilakukan oleh kateter dan intervensi invasif minimal, yang memiliki beberapa jenis dan tergantung pada prinsip-prinsip operasi kateter yang sama. Ini diperkenalkan, sebagai konduktor yang fleksibel, melalui pembuluh darah ke dalam rongga patologis jantung. Kemudian diberikan impuls frekuensi khusus yang menghancurkan tepat area-area di jantung yang bertanggung jawab atas gangguan irama.

Sebagai aturan, pasien dengan perjalanan tanpa gejala dari sindrom Wolf-Parkinson-White memiliki prognosis yang lebih baik. Orang yang memiliki riwayat keluarga dengan konsekuensi yang memburuk dalam bentuk kematian mendadak atau karena alasan profesional perlu terus-menerus dipantau dan kemudian dirawat.

Di hadapan keluhan atau aritmia yang mengancam jiwa, perlu untuk melakukan pemeriksaan diagnostik dalam kisaran penuh untuk memilih metode terapi terbaik.

Pasien dengan sindrom Wolf-Parkinson-White dan menjalani operasi harus dipantau oleh ahli bedah jantung dan ahli jantung-aritmologi.

Sindrom Wolff-Parkinson-White membutuhkan profilaksis, yang ditandai dengan pengobatan antiaritmia, untuk mencegah aritmia berulang lebih lanjut. Profilaksis semacam itu terutama sekunder.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah kelainan bawaan jantung.

Konten

Informasi umum

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah sindrom eksitasi prematur ventrikel yang paling sering (diamati pada 0,1-0,3% populasi pada populasi umum [1]) yang terjadi ketika ada tambahan balok Kent. Kebanyakan orang tidak memiliki tanda-tanda penyakit jantung. Pada pria, sindrom ini ditemukan lebih sering daripada wanita.

Bundel Kent adalah bundel anomali antara atrium kiri dan salah satu ventrikel. Bundel ini memainkan peran penting dalam patogenesis sindrom WPW. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan ini mengarah ke:

• 1) memperpendek interval P - R (P —Q);
• 2) pada kegairahan sebelumnya pada bagian ventrikel - gelombang Δ muncul, menyebabkan perluasan kompleks QRS.

Gambaran klinis

Pada beberapa pasien, mungkin tidak ada manifestasi klinis. Manifestasi utama dari sindrom Wolf-Parkinson-White adalah aritmia. Takaritmia paroksismal terjadi pada lebih dari 50% kasus: supraventrikular resiprokal, fibrilasi atrium, flutter atrium. Cukup sering, sindrom ini terjadi pada penyakit jantung - kelainan Ebstein, kardiomiopati hipertrofik, prolaps katup mitral.

Diagnostik

Sindrom WPW dapat terjadi secara laten (sindrom laten biasanya didiagnosis dengan pemeriksaan elektrofisiologis). Hal ini disebabkan oleh ketidakmampuan jalur tambahan untuk melakukan impuls ke arah antegrade. Tidak ada tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel pada EKG selama irama sinus. Sindrom WPW tersembunyi dimanifestasikan oleh takiaritmia, pendeteksiannya dimungkinkan dengan stimulasi listrik pada ventrikel.

Sindrom yang jelas memiliki sejumlah tanda EKG yang khas:

• Interval pendek P - R (P - Q) - kurang dari 0,12 detik.
• Gelombang Δ. Penampilannya berhubungan dengan kontraksi ventrikel yang konfluen (eksitasi ventrikel, pertama melalui jalur konduktif tambahan, dan kemudian melalui koneksi AB). Dengan konduksi cepat melalui koneksi AB, gelombang Δ memiliki ukuran yang lebih besar. Di hadapan blok AB, kompleks ventrikel seluruhnya terdiri dari gelombang Δ, karena eksitasi ke ventrikel ditransmisikan hanya melalui jalur tambahan.
• Perluasan kompleks QRS lebih dari 0,1 detik karena gelombang Δ.
• Takaritmia: takikardia supraventrikular ortodromik dan antidromik, fibrilasi atrium, dan kepakan. Takiaritmia biasanya terjadi setelah ekstrasistol supraventrikular.

Kadang-kadang sindrom WPW transisional dicatat pada EKG. Ini menunjukkan bahwa kedua cara melakukan fungsi impuls secara bergantian - normal (jalur AV) dan tambahan (balok Kent). Dalam hal ini, kemudian terlihat kompleks normal, kemudian berubah bentuk.

Perawatan

Pencegahan dan pengobatan tachyarrhythmias paroxysmal

• Untuk mencegah serangan takikardia dengan sindrom WPW, Anda dapat menggunakan amiodarone, sotalol, disopyramide. Harus diingat bahwa sejumlah obat antiaritmia dapat meningkatkan periode refraktori senyawa AB dan meningkatkan konduksi impuls melalui jalur tambahan (penghambat saluran kalsium lambat, β-blocker, glikosida jantung), dan oleh karena itu penggunaannya dalam sindrom WPW dikontraindikasikan.
• Ketika takikardia supraventrikular paroksismal terjadi pada latar belakang sindrom WPW, adenosin fosfat diberikan secara intravena.
• Dalam hal sindrom fibrilasi atrium, perlu untuk segera melakukan defibrilasi listrik. Berikut ini, direkomendasikan untuk melakukan penghancuran (ablasi kateter frekuensi radio) dari jalur tambahan.

Indikasi untuk perawatan bedah sindrom Wolf-Parkinson-White

• Kehadiran serangan fibrilasi atrium yang sering.
• Serangan tachyarrhythmias dengan gangguan hemodinamik (kolaps).
• Pengawetan takiaritmia selama terapi antiaritmia.
• Situasi ketika terapi obat jangka panjang tidak diinginkan (usia muda, kehamilan yang direncanakan).

Ablasi frekuensi radio intrakardiak adalah pengobatan radikal yang paling efektif (pada 98% kasus) dari sindrom WPW.

Saat ini dan perkiraan

Sindrom WPW dapat dideteksi pada usia berapa pun, bahkan pada bayi baru lahir. Setiap penyakit jantung yang berkontribusi dalam pelanggaran konduksi AV dapat berkontribusi pada manifestasinya. Sindrom WPW permanen, terutama dengan serangan aritmia, mengganggu hemodinamik intrakardiak, yang mengarah pada perluasan bilik jantung dan penurunan kontraktilitas miokard.

Perjalanan penyakit tergantung pada keberadaan, frekuensi dan durasi keberadaan tachyarrhythmias. Kematian koroner mendadak pada sindrom WPW terjadi pada 4% kasus, biasanya karena aritmia yang fatal (atrial fibrilasi, atrial flutter, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel).

Sindrom Wolff-Parkinson-White (tinjauan literatur)

Tentang artikel ini

Penulis: Chernova A.A. (FSBEI HE "Universitas Kedokteran Negeri Krasnoyarsk dinamai menurut prof. VF Voyno-Yasenetsky" dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia), Matyushin G.V. (FSBEI HE "Universitas Kedokteran Negeri Krasnoyarsk dinamai menurut prof. VF Voyno-Yasenetsky" dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia), Nikulin S.Yu. (FSBEI dari HE "Krasnoyarsk State Medical University dinamai menurut prof. VF Voyno-Yasenetsky" dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia), Lebedeva II (FSBEI HE "Universitas Kedokteran Negeri Krasnoyarsk dinamai menurut prof. VF Voyno-Yasenetsky" dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia)

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) - pra-eksitasi ventrikel jantung, melewati jalur tambahan dan menyebabkan berbagai gangguan irama jantung. Di masa kanak-kanak, manifestasi patologi ini lebih umum daripada di masa dewasa. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi pertama sindrom WPW terjadi pada usia muda (dari 10 hingga 20 tahun). Terutama penting adalah bahwa kemungkinan mengembangkan kematian jantung mendadak adalah dari 0,15 menjadi 0,39%, yang lebih tinggi dari risiko populasi umum (kurang dari 0,1%). Penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam berbagai bentuk - mulai dari manifestasi klinis dan elektrofisiologis yang konstan dalam bentuk nyata hingga tidak adanya gejala subjektif dan objektif dalam bentuk laten. Debut sindrom WPW juga berbeda - dari takikardia ringan hingga aritmia yang mengancam jiwa. Itu sebabnya diagnosis dini dan pengamatan data pasien penting. Saat ini, para ilmuwan semakin memperhatikan aspek genetik berbagai penyakit kardiovaskular, termasuk sindrom WPW, yang berhasil digunakan dalam memprediksi dan mendiagnosis bentuk penyakit laten. Artikel ini menyajikan tinjauan singkat literatur tentang sindrom WPW: definisi, klasifikasi, "standar emas" diagnosis, pengobatan, serta aspek genetik.

Kata kunci: Sindrom Wolff-Parkinson-White, WPW, pra-kegembiraan ventrikel, aritmia.

Untuk kutipan: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulin S.Yu., Lebedeva I.I. Sindrom Wolff-Parkinson-White (tinjauan literatur) // Kanker payudara. 2017. №4. Hal 269-272

Sindrom Wolff-Parkinson-White (tinjauan literatur) Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Ini adalah pra-kegembiraan irama jantung dan irama jantung. Metode ini lebih sering terjadi pada anak-anak, daripada pada orang dewasa. Dalam kebanyakan kasus, sindrom WPW terjadi pada usia muda (10 hingga 20 tahun). Terutama penting adalah bahwa kematian jantung berkisar dari 0,15 hingga 0,39%, yang berada di atas risiko populasi umum (kurang dari 0,1%). Ini adalah penyakit dalam bentuk subtrium. Awitan sindrom Wolff-Parkinson-white juga bervariasi dari kehidupan hingga aritmia yang mengancam. Itu membuatnya penting untuk diagnosis dini dan pemantauan pasien ini. Dalam studi berbagai penyakit kardiovaskular, dapat dilihat. Artikel ini menyajikan ulasan tentang aspek literatur.

Kata kunci: Sindrom Wolff-Parkinson-White, WPW, pra-eksitasi ventrikel, aritmia.

Untuk kutipan: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Sindrom Wolff-Parkinson-White (tinjauan literatur) // RMJ. 2017. No. 4. P. 269-272.

Ulasan dikhususkan untuk sindrom Wolf - Parkinson - White

Definisi sindrom Wolff-Parkinson-White

Formulir Sindrom WPW

Jalur tambahan

Sindrom WPW dalam populasi

Struktur Aritmia

Diagnostik

Ablasi radiofrekuensi dalam pengobatan sindrom WPW

Genetika

Kesimpulan

Sastra

Artikel serupa dalam jurnal kanker payudara

Artikel ini dikhususkan untuk penggunaan sartan dalam praktik kardiologis.

Sindrom Wpw, takikardia paroksismal

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Manifestasi klinis pertama dan kelainan elektrokardiografi dicatat oleh Wilson pada tahun 1916. Bane dan Hamilton pada tahun 1926. dan Hamburg pada tahun 1929 Namun, deskripsi lengkap milik Wolf bersama dengan Parkinson dan White pada 1930-an. Sindrom ini dikenal mulai sekarang dengan nama: Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) dan merupakan kelainan elektrokardiografi yang terjadi pada anak-anak atau remaja dengan atau tanpa penyakit jantung (bawaan atau didapat), disertai dalam banyak kasus oleh serangan takikardia paroxysmal paroxysmal supraventricular..

Etiopatogenesis sindrom Wolf-Parkinson-White.

Insiden sindrom WPW. untuk orang dewasa, 5%, untuk anak (menurut Landtman) - dari 0,04% hingga 0,08%, terkait dengan seluruh populasi anak; 0,27% (menurut Donnelot) hingga 0,86% (menurut Hecht) dalam kaitannya dengan jumlah total anak dengan kelainan jantung bawaan; 5% (menurut Hunter) dalam kaitannya dengan kelompok anak-anak yang menderita takikardia paroksismal saja.

Pada 2/3 kasus, sindrom ini dikombinasikan dengan gangguan irama lain, paling sering dengan takikardia paroksismal, ekstrasistol atrium atau ventrikel, jarang dengan flutter atau dengan fibrilasi aurikularis. Pada anak-anak dan orang dewasa, sindrom ini jelas mendominasi pada jenis kelamin laki-laki (63-68%).

Dalam banyak kasus (terutama pada bayi), sindrom Wolff-Parkinson-White muncul dari hari-hari pertama kehidupan, sehingga membuktikan bahwa anomali dalam kasus ini bawaan. Dengan beberapa pengamatan (Oehnell-Laham), sifat herediter dan keluarga dari sindrom ini telah terbukti (banyak kasus dilaporkan dalam keluarga yang sama). Menurut beberapa penulis, penularan terjadi secara resesif autosom.

Interpretasi patogenetik dari sindrom ini bahkan lebih sulit. Meski begitu, kesimpulan itu adalah sindrom WPW. merupakan konsekuensi dari aktivitas ventrikel yang abnormal dan prematur.

Meskipun dalam sebagian besar materi yang diterbitkan sindrom ini dinamai setelah penulis, itu juga ditemukan di bawah sinonim lain:

• Sindrom Kent;
• sindrom gairah;
• sindrom presistolik;
• sindrom pra-eksitasi ventrikel;
• sindrom konduksi yang dipercepat;
• Sindrom balok Paladin-Kent.

Insiden sindrom ini meningkat pada anak-anak yang lebih tua dan pada orang dewasa muda. Namun demikian, dalam beberapa tahun terakhir, jumlah kasus yang didiagnosis pada bayi baru lahir dan bayi telah meningkat.

Gejala dari sindrom Wolf - Parkinson - White.

Tidak ada gejala khas dari sindrom ini; Dipercayai bahwa mayoritas takikardia paroksismal pada anak-anak dan remaja (sekitar 70%) didasarkan pada sindrom Wolff-Parkinson-White.

Pada bayi, awitannya selalu mendadak dan bermanifestasi sebagai serangan takikardia paroksismal, yang dapat menyebabkan gagal jantung.

Pada remaja, onsetnya juga mendadak, tetapi kurang dramatis.

Tanpa memandang usia, anak tersebut memberikan klinik berikut:

• takikardia (denyut jantung lebih dari 200 / mnt); kejang dimulai dan berhenti tiba-tiba dan kadang disertai dengan sakit jantung dan kecenderungan pingsan;
• detak jantung yang tidak teratur selama latihan dan saat istirahat;
• pucat, keringat dingin;
• sianosis ekstremitas (jarang) dan dekat bibir;
• penurunan tekanan darah (maksimum mencapai 60/70 mm Hg. dan minimum tidak dapat didaftarkan;
• dispnea;
• muntah, diare, kembung.

Semakin kecil anak dan semakin sering serangan paroxysmal tachycardia, semakin mudah untuk membangun gagal jantung dengan hepatomegali (stagnasi hati).

Perubahan elektrokardiografi (EKG) pada sindrom Wolf-Parkinson-White.

Munculnya takikardia paroksismal dan studi elektrokardiografi serangan mengarah, dalam banyak kasus, ke deteksi sindrom WPW.

EKG membuat diagnosis yang akurat dan menunjukkan ritme dan jenis takikardia paroksismal. Jadi:

• denyut jantung sering melebihi 200-220 denyut per menit. (dalam beberapa kasus mencapai batas ekstrim - 360 / mnt. Pemberhentian takikardia yang tiba-tiba menunjukkan esensi paroksismal dari anomali;
• pemendekan interval P - R di bawah 0,1 detik;
• perluasan kompleks QRS (pada orang dewasa, biasanya lebih dari 0,10-0,12 detik).
• penampakan gelombang Delta, durasinya adalah 0,04-0,05 detik pada awal kontraksi ventrikel; gelombang muncul karena aktivitas awal dari jalur miokardium ventrikel abnormal (gelombang delta mewakili, secara tegas, deformasi segmen naik dari gelombang R).
• laju kontraksi ventrikel dipisahkan dari frekuensi atrium (yang tidak berkontraksi dengan cepat); untuk alasan ini, gelombang muncul dengan irama normal atau sedikit dipercepat, bersama dengan kompleks ventrikel yang cepat dan anarkis.

Pada bayi baru lahir dan bayi, ECG dengan sindrom WPW menghadirkan sejumlah fitur:

• durasi kompleks QRS, melebihi 0,08-0,09 detik (norma pada bayi baru lahir: 0,04-0,05 detik);
• adanya gelombang delta, dengan durasi 0,03-0,04 detik pada awal kontraksi ventrikel /

Jika bayi pernah ditemukan memiliki aspek elektrografi sindrom WPW dan, meskipun secara klinis sehat, dapat dianggap bahwa ia dapat mengembangkan takikardia paroksismal di masa depan.

Kursus dan prognosis sindrom Wolf-Parkinson-White.

Dalam bentuk bawaan, prognosis dan perjalanannya menguntungkan, berkontribusi pada aktivitas fisik dan mental yang normal.

Dalam kasus lain, adanya kelainan kardiovaskular, bawaan, atau didapat dapat mempersulit prognosis. Kombinasi takikardia paroksismal dengan flutter dan atrial fibrilasi dapat menyebabkan, khususnya, pada bayi, gagal jantung berat atau kematian, karena fibrilasi ventrikel. Seorang anak yang berusia lebih dari 3-4 tahun memiliki prognosis yang baik. Anak dapat menjalani kehidupan normal, tetapi membutuhkan perawatan khusus karena kemungkinan munculnya serangan baru takikardia paroksismal.

Pengobatan sindrom Wolff-Parkinson-White.

Bentuk murni dari sindrom tanpa takikardia paroksismal, terlepas dari usia pasien pada saat diagnosis, tidak memerlukan pengobatan.

Dalam kasus sindrom yang muncul dalam kerangka infeksi rematik primer, pengobatan klasik diresepkan untuk melawan rematik.

Ketika dikombinasikan dengan takikardia paroksismal, seperti yang terjadi pada kebanyakan kasus, pengobatan ditujukan untuk menghilangkan gangguan irama yang ada. Pengobatan obat mengacu pada jalur transmisi impuls saraf intrakardiak normal (resep digitalis) dan jalur patologis (resep obat quinidine dan procainamide). Dari jumlah aritmia, serangan takikardia paroksismal supraventrikular dapat diobati dengan kombinasi digitalis dan quinidine.

Pengenalan obat harus dilakukan dengan sangat hati-hati, karena jika tidak maka dapat menyebabkan sejumlah komplikasi (gangguan penglihatan, purpura, hipotensi), khususnya, pada anak-anak dengan penyakit jantung yang parah.

Ketika sindrom ini dikombinasikan dengan atrial flutter atau atrial fibrillation, yang tidak sesuai dengan perawatan obat, defibrilasi listrik eksternal dapat dilakukan sampai irama sinus yang dapat diterima tercapai, setelah prosedur terapi ini dihentikan dan quinidine atau procainamide ditentukan.

Selama serangan takikardia paroksismal pada bayi dan anak kecil, penekanan pada bola mata atau arteri karotis tidak dianjurkan, karena tidak mungkin untuk memperkirakan dengan tepat intensitas tekanan yang dihasilkan, tetapi untuk anak besar prosedur ini sering ternyata bermanfaat.

Untuk tujuan pencegahan, pengawasan medis harus ditetapkan untuk semua anak yang telah didiagnosis dengan sindrom Wolff-Parkinson-White secara elektrokardiografi untuk mencegah serangan paroksismal atau jenis aritmia lainnya.

Artikel Medis Terkait

Sindrom WPW

Sindrom WPW (Sindrom Wolf-Parkinson-White) adalah jenis prediskusi ventrikel. Penyebab kejadiannya adalah kelainan bawaan dari struktur jantung - adanya saluran tambahan antara ventrikel dan atrium, yang disebut "bundel Kent".

Tidak semua orang yang memiliki sindrom Wolff-Parkinson-White mengalami masalah kesehatan. Tetapi mereka yang terobsesi dengan impuls mengenai saluran tambahan, mulai menderita takiaritmia: ortodromik timbal balik atau takikardia supraventrikular antidromik. fibrilasi atrium paroksismal. Mereka menyebabkan peningkatan jumlah detak jantung menjadi 200 - 240 per menit, yang dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel.

• jantung berdebar;
• interupsi dalam pekerjaan hati;
• nyeri dada;
• pusing;
• tinitus;
• kelemahan;
• dalam beberapa kasus - peningkatan keringat, pingsan.

Kadang-kadang penyakit ini tidak menunjukkan gejala, dalam hal ini spesialis hanya dapat mendeteksinya dengan perubahan elektrokardiogram.

Kehadiran duktus tambahan antara ventrikel dan atrium dapat dideteksi setelah elektrokardiogram. Untuk diagnosis yang lebih akurat menggunakan metode pacing listrik transesophageal. Selama prosedur ini, sebuah elektroda melekat pada dinding kerongkongan di sekitar maksimum jantung, yang menyebabkan jantung berkontraksi dengan frekuensi yang berbeda. Metode ini memungkinkan Anda untuk memahami apakah sindrom WPW pada pasien tertentu dapat menyebabkan perkembangan takikardia, atau sinar Kent akan berhenti berpartisipasi dalam aktivitas jantung pada frekuensi kontraksi dari 100 hingga 150 denyut per menit.

Jika ahli jantung sebagai hasil penelitian mengungkapkan adanya sindrom, terlepas dari tingkat pengaruhnya terhadap jantung, itu wajib untuk mengembangkan langkah-langkah terapi dan pencegahan.

Pengobatan sindrom WPW

Perawatan yang paling efektif untuk sindrom WPW adalah radiofrequency ablation (RFA). Pasien-pasien yang RFA-nya tidak mungkin karena berbagai alasan, untuk mencegah serangan, obat antiaritmia diresepkan dalam mode konstan atau intermiten. Untuk pencegahan gangguan irama digunakan amiodarone (Cordarone) dan propafenone (Propanorm). Namun, dengan pengobatan jangka panjang dengan amiodarone, perlu dipertimbangkan bahwa ia menumpuk di organ-organ dan jaringan-jaringan, sebagai akibatnya lesi obat dapat terjadi dari kelenjar tiroid, mata, hati, paru-paru dan kulit.

Jika serangan takikardia berkembang tanpa gangguan hemodinamik pada sindrom WPW, Anda dapat menggunakan rekomendasi ahli jantung atau aritmologi, yang meliputi:

- metode stimulasi non-medis dari saraf vagus, memperlambat denyut jantung (mengedan adalah yang paling aman dan efektif);

- pengobatan obat - obat antiaritmia dapat digunakan untuk menghentikan dan mencegah serangan. Amiodarone (Cordarone) dan propafenone (Propanorm) dianggap yang paling efektif dalam hal ini, yang terakhir dapat mengembalikan irama sinus bahkan dalam bentuk tablet. Dalam kasus takikardia pada pasien dengan WPW, dalam kasus apa pun sebaiknya verapamil dan glikosida jantung digunakan!

Dalam kasus paroxysm dari atrial fibrilasi dengan latar belakang sindrom WPW, kardioversi listrik dianggap sebagai metode yang paling efektif, di mana pelepasan listrik yang kuat “menenggelamkan” semua alat pacu jantung yang abnormal, dan simpul sinus mengarah ke pemulihan. Namun, metode perawatan ini hanya tersedia di rumah sakit, itulah sebabnya panggilan tim medis darurat dan pemeriksaan dokter dalam kasus ini sangat menentukan.

Keputusan tentang penunjukan obat antiaritmia dan metode pengobatan aritmia harus selalu dilakukan oleh dokter.

Toko Mobil avtomasel beli minyak Mobil 5W30 toko online avtomasel

UJI DENGAN ADENOSINTRIPHOSPHATE DI DIAGNOSTIK KOMPLEKS OF WOLF-PARKINSON-WHITE SYNDROME

adenosine trifosfat, penelitian elektrofisiologi, sindrom Wolff-Parkinson-White, elektrokardiografi, konduksi atrio-ventrikel, bund Kent, bundle Mahaima

Kemungkinan menggunakan sampel dengan adenosin trifosfat, dilakukan pada latar belakang irama sinus, dan untuk menghentikan takikardia paroksismal, dengan tujuan diagnosis non-invasif sindrom Wolf-Parkinson-White dipertimbangkan.

Diagnosis fenomena atau sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) [17] dapat menjadi tugas yang sangat sederhana dan sangat sulit, yang terutama disebabkan oleh kelimpahan elektrokardiografi (EKG), elektrofisiologi (EF) dan manifestasi klinis mereka [ 1, 2]. Pertama-tama, perlu ditekankan bahwa di bawah fenomena WPW (dalam versi "klasik") adalah kebiasaan untuk memahami keberadaan tanda-tanda EKG pre-eksitasi - eksitasi awal dari bagian miokardium ventrikel karena jalur tambahan (DPP) tanpa adanya irama jantung. (LDC). Sindrom WPW, di sisi lain, dipahami berarti kombinasi dari kehadiran DPP tertentu dan LDC terkait. Dalam sebagian besar kasus (hingga 85%), takikardia ortodromik resiprokal paroksismal (PROAVT) paroksismal adalah peran LDC seperti itu, yang lebih jarang - takikardia antidromik (PRAVA) atau fibrilasi atrium (AF). DPP juga dapat berpartisipasi dalam pembentukan LDC lainnya.

Sebagai aturan, diagnosis fenomena WPW atau sindrom pada sebagian besar dokter dikaitkan dengan manifestasi manifestasi mereka, ketika tanda-tanda jelas gairah dalam DPP dalam bentuk pemendekan interval PQ, penampilan gelombang delta, perluasan kompleks QRS dan perubahan dalam proses repolarisasi dicatat pada semua EKG pasien. Gambaran "khas" seperti itu dikaitkan dengan keberadaan balok Kent (dijelaskan pada tahun 1913 [11]), yang merupakan jembatan otot yang menghubungkan miokardium atrium dan ventrikel. Ingatlah bahwa dalam atrium dan ventrikel normal dipisahkan oleh cincin berserat dari katup atrioventrikular (AV), dan satu-satunya struktur yang mampu melakukan di antaranya adalah senyawa AV (ABC), di mana penundaan fisiologis AV dilakukan.

Pembentukan gambaran karakteristik suatu fenomena atau sindrom WPW disebabkan oleh dualisme AV yang dilakukan oleh ABC dan DFS. ketika eksitasi ventrikel dimulai sebelum waktunya. Jelas, semakin besar kecepatan eksitasi melalui DPP (dibandingkan dengan kecepatan ABC), semakin jelas adalah tanda-tanda pra-eksitasi. Jika perbedaan dalam kecepatan konduksi dalam ABC dan DFS tidak signifikan, maka tanda-tanda pra-eksitasi minimal. Namun, pola EKG pada sindrom WPW ditentukan tidak begitu banyak dengan rasio tingkat konduksi ABC dan DPP, tetapi lebih tergantung pada waktu, dan karena itu tergantung pada panjang DPP dan lokalisasi kontaknya dengan miokardium atrium dan ventrikel.

Bentuk-bentuk fenomena dan sindrom WPW: bermanifestasi, berselang dan laten, tergantung pada rasio waktu yang dihabiskan untuk ABC dan DFS, serta periode refraktori relatif dan efektif (ERP dan ORP). Dengan bentuk manifes, waktu DPP selalu kurang dari waktu ABC, yang berarti bahwa tanda-tanda pra-eksitasi selalu dicatat pada EKG. Bentuk intermittent menyiratkan perubahan dalam rasio waktu yang dihabiskan untuk ABC dan DFS, dan oleh karena itu, tanda-tanda pra-eksitasi dapat muncul dan menghilang. Transformasi semacam itu dapat terjadi selama pendaftaran EKG berbeda, dan dalam rekaman EKG yang sama. Dalam sindrom WPW laten, pendaftaran EKG saat istirahat tidak mengungkapkan tanda-tanda pra-eksitasi, tetapi ketika melakukan beban, mondar-mandir di atrium atau memberikan obat secara selektif (atau dominan) memperlambat AVC, tanda-tanda khas pra-eksitasi terdeteksi. Dalam patogenesis aritmia yang terkait dengan sindrom WPW, kemampuan DPP tidak hanya penting untuk anterograde (AV), tetapi juga untuk konduksi retrograde, ventriculoatrial (AA). Jadi, dengan rangsangan paling umum pada sindrom WPW PROAWT, anterograde menyebar di sepanjang ABC (oleh karena itu, kompleks takikardik QRS sempit, tanpa tanda-tanda kegembiraan), dan kemunduran di sepanjang DPP. Penting untuk ditekankan bahwa ada DPP yang hanya memiliki perilaku retrograde. Sindrom WPW semacam itu disebut tersembunyi karena tidak pernah mengungkapkan tanda-tanda "jelas" sindrom WPW. Sindrom WPW tersembunyi didiagnosis berdasarkan waktu retrograde (VA) pada latar belakang PNROT atau selama stimulasi ventrikel selama studi EF endokardial (EFI).

Berbeda dengan paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia (RIGHT), yang ditandai dengan pengaturan intra-nodal dari sirkuit masuk kembali dengan VA, eksitasi dilakukan di sepanjang zona konduksi cepat dan interval RP 'tidak melebihi 80 ms untuk perekaman transesophageal (PE) melakukan melebihi 100 ms. Hal ini disebabkan oleh peningkatan panjang rantai masuk kembali. Dalam kasus di mana DPP memiliki waktu lambat atau penurunan, waktu VA dapat meningkat secara signifikan dan gelombang P 'retrograde (negatif dalam sadapan II, III dan aVF) akan ditempatkan lebih dekat ke kompleks takikardik QRS berikutnya daripada yang sebelumnya. PROAVT tersebut harus dibedakan dari CAV atipikal (seperti "cepat-lambat") dan takikardia atrium (PT).

DPP yang menghubungkan miokardium atrium dan ventrikel (bundel Kent) dibagi menurut posisi, panjang, keberadaan konduksi antero- dan retrograde, laju konduksi, ERP, dan tempat kontak dengan atrium dan ventrikel. Klasifikasi terapan DPP berubah berkali-kali dari mengidentifikasi dua jenis sindrom WPW (A dan B) dan menerapkan tabel J.J.Gallgher untuk menggunakan algoritma khusus untuk mengevaluasi sifat pengaturan DPP [4]. Namun, dalam artikel ini kita hanya akan fokus pada bagaimana mendiagnosis fenomena dan sindrom WPW, yang terkait dengan keberadaan DPP atrioventrikular (balok Kent) dan beberapa kriteria untuk diagnosis banding takikardia reguler. Masalah penentuan lokalisasi RPF dan diagnosis DPP non-atrioventrikular (atriofascicular, nodoventricular, ventricular fascicular, dan lainnya) akan dibahas dalam publikasi lain.

Untuk diagnosis fenomena dan sindrom WPW digunakan EKG standar, Eter pemantauan (CM) EKG, Ees transesofagus (PE) dan tes obat. Dalam beberapa tahun terakhir, EFI endokardial digunakan, sebagai suatu peraturan, bukan untuk tujuan diagnostik, tetapi untuk tujuan medis - untuk ablasi kateter frekuensi radio (RFA) DF. Mereka dianggap sebagai semacam metode verifikasi, karena penggunaan metode non-invasif tidak selalu memungkinkan seseorang untuk secara jelas menentukan sifat takikardia dan, apalagi, lokalisasi jenis DPP tertentu.

Pendaftaran EKG standar pada latar belakang irama sinus (CP), sebagai suatu peraturan, memungkinkan untuk mendiagnosis sindrom manifestasi atau fenomena WPW dan untuk menentukan lokalisasi DPP dengan tingkat keandalan yang cukup tinggi. Secara signifikan kurang pada EKG standar adalah sindrom intermiten atau fenomena WPW, serta tanda-tanda tidak langsung yang menunjukkan adanya DPP laten. Mendaftarkan EKG standar pada latar belakang takikardia paroksismal, bahkan di hadapan gelombang P yang dapat dibedakan dengan jelas, negatif pada sadapan II, III dan aVF, memungkinkan hanya mungkin untuk menilai sifat takikardia. Ini disebabkan oleh kenyataan bahwa gambar EKG yang sama mungkin disebabkan oleh takikardia yang berbeda.

Jadi takikardia dengan kompleks QRS sempit dan P negatif mengikutinya (RP ’

100 ms), tetapi hal yang sama dapat terlihat seperti PT dengan blok AV derajat I. Jika takikardia terjadi dengan kompleks QRS yang lebar, maka selain PRAVUT dan PROAWT dan PT dengan derajat AV blok I (dengan pelebaran kompleks QRS karena blokade bundel bundel-Nya), hal itu dapat disebabkan oleh PRAVT dan bahkan takikardia ventrikel (VT) dengan eksitasi retrograde 1: 1. Situasi dengan rasio terbalik dari interval RP ’dan P’R yang kami pertimbangkan di atas.

XM EKG, karena peningkatan waktu registrasi, fiksasi EKG dalam kondisi kehidupan sehari-hari, selama stres fisik, emosional dan lainnya, serta saat tidur, dibandingkan dengan EKG standar, lebih sering mungkin untuk mendeteksi sindrom WPW berselang, serta tanda-tanda DPP laten. Seringkali, XM ECG memberikan gambaran terperinci yang memungkinkan Anda menentukan taktik perawatan untuk pasien. Beberapa hasil XM EKG ini disajikan pada Gambar. 1.

Pasien B., 72 tahun, datang kepada kami tentang serangan detak jantung berirama yang menjadi sering terjadi pada bulan lalu. Saat menganalisis data EKG XM pada grafik detak jantung (HR) per hari (Gbr. 1, a), dua episode takikistol terlihat jelas. Episode pertama, yang berlangsung lebih dari empat jam, direkam pada siang hari, segera setelah dimulainya pemantauan, yang kedua, disajikan pada grafik "membentang", diamati pada jam-jam pagi. Sifat awal dan akhir paroxysm pertama takikardia tidak memungkinkan untuk secara akurat menilai asal usulnya, tetapi tidak adanya periode "pemanasan" dan "pelemahan", fluktuasi interval RR yang signifikan antara kompleks QRS sempit pada ketinggian takikardia (lihat Gambar 1, b), menyarankan bahwa kami paroxysmal timbal balik AV takikardia (PRAVT).

Deteksi pada malam hari tanda-tanda sindrom WPW intermiten dengan pergantian kompleks P-QRS-T dengan dan tanpa tanda-tanda pra-eksitasi (Gbr. 1, c) menunjukkan bahwa takikardia yang terdaftar adalah PROAVT pada pasien dengan sindrom WPW intermiten. Memperbaiki awal dan akhir serangan kedua takikardia memberikan informasi penting yang menentukan taktik perawatan lebih lanjut. Paroxysm kedua dipicu oleh ekstrasistol atrium yang dilakukan pada ventrikel dengan DPP (Gbr. 1, d), onsetnya ditandai dengan fluktuasi nyata dalam interval RR, yang memungkinkan untuk mempertimbangkan debut takikardia sebagai AF atau PT dengan konduksi AV tidak teratur. Setelah beberapa detik, tachyarrhythmia memperoleh bentuk reguler, yaitu, menjadi PROAVT.

Pengakhiran spontan dari paroxysm ini disertai dengan jeda pra-otomatis yang berlangsung lebih dari lima detik, diikuti oleh slip kompleks dari senyawa AV, yang menunjukkan kehadiran pasien dari sindrom kelemahan simpul sinus (SSS), bentuk pasca-takikardiak []. Diidentifikasi dengan data XM EKG menentukan indikasi untuk RCCH DPP. Selain fakta bahwa DPP RChKA saat ini merupakan metode pengobatan utama untuk PROAWT, pada pasien ini yang mendukung pilihan taktik perawatan tersebut, saya bersaksi dua keadaan lagi.

Probabilitas tinggi bahwa pasien memiliki SSSU menunjukkan bahwa pemilihan terapi antiaritmia (AAT) dapat meningkatkan durasi jeda pra-otomatis pada akhir paroksismus dan menyebabkan bradikardia simptomatik (bermakna secara hemodinamik). Oleh karena itu, pemilihan AAT yang efektif tidak mungkin dilakukan tanpa implantasi EX. Di sisi lain, penghapusan DPP dan proavt harus mencegah terjadinya jeda posttachicarditis (satu-satunya manifestasi SSS yang signifikan pada pasien ini), yang memungkinkannya untuk menghindari implantasi ECS.

Kehadiran pasien dengan tachyarrhythmias (mungkin FP), yang dipicu oleh atrial extrasystole dengan DPS, dapat dianggap sebagai indikasi penting untuk RCA DF. Memang, kombinasi dari manifestasi sindrom WPW (dengan tingkat konduksi yang tinggi dan EDP DPP yang rendah) menunjukkan risiko tinggi kematian aritmia yang tiba-tiba. Pada pasien ini, sifat intermiten dari sindrom menunjukkan bahwa sifat-sifat DPP sebanding dengan sifat-sifat ABC, dan karena itu tidak menimbulkan ancaman nyata terhadap kehidupan. Di sisi lain, keberadaan tachyarrhythmias supraventrikular dapat menyebabkan remodeling atrium dan pengembangan paroksism AF yang lebih lama. Tepat waktu RCHKA DPP harus mencegah perkembangan acara tersebut.

Dengan demikian, pada pasien ini, HM ECG memungkinkan untuk menilai sifat gangguan irama dan menentukan taktik terapi tanpa melakukan EFI darurat, baik untuk mengklarifikasi sifat-sifat DPP dan sifat takikardia, dan untuk mendiagnosis SSS. Namun, sebagian besar pasien dengan DPP PE EFI adalah metode pemeriksaan utama. PE EFI memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi DFS laten dan minimal diucapkan, untuk mengevaluasi EPS DPS anterograde dan nilai dari titik Wenckebach (TB) [3]. Induksi proavt memungkinkan Anda untuk mendiagnosis sindrom tersembunyi WPW, dan penampilan bundel bundel-Nya di latar belakang proavt blokade dapat digunakan untuk memperjelas lokasi sisi kanan atau kiri DPP tersembunyi. Sifat hasil yang diperoleh PE EFI ditentukan oleh rasio ERP dan waktu DPP dan ABC. Dalam kasus manifestasi dan sindrom WPW laten, waktu yang dihabiskan untuk BPO lebih sedikit, dan ERP-nya lebih panjang daripada ABC. Hasil yang diperoleh oleh PE ESP pada pasien ini disajikan pada Gambar. 2

Pasien K., 58 tahun, memiliki EKG awal (Gbr. 2, a). Sebuah PK dengan denyut jantung 74 detak / menit dicatat. Interval P-Q = 120 ms, gelombang delta dicatat positif dalam sadapan D dan A, kompleks QRS tidak diperpanjang, tidak ada perubahan karakteristik dalam proses repolarisasi, satu denyut prematur ventrikel tunggal dicatat dengan eksitasi retrograde ke atrium yang terlihat jelas pada EKG. Menurut pendapat kami, dengan EKG seperti itu, tidak mungkin untuk berbicara dengan percaya diri tentang keberadaan sindrom atau fenomena WPW. Dengan ECS ortoritmia (Gbr. 2, b), tanda-tanda konduksi sepanjang BPP dinyatakan dengan jelas: interval St-R tidak melebihi 60 ms, lebar kompleks QRS lebih dari 120 ms, dan perubahan karakteristik dalam proses repolarisasi muncul. Dengan EX yang diprogram, mengurangi interval St1-St2 dari 360 (Gbr. 2, c) menjadi 350 ms (Gbr. 2, d) menyebabkan hilangnya tanda-tanda pra-eksitasi, dan interval St2-R2 meningkat dari 60 hingga 200 ms. Jadi ERP DPP = 350 ms. Adalah penting bahwa dalam kasus ini PROAVT tidak terjadi, terlepas dari kenyataan bahwa perbedaan antara ERP DPP dan ERP koneksi AV, yang sama dengan 300 ms (Gbr. 2, d), adalah 50 ms. Saat menentukan TV, tiga pulsa pertama dilakukan melalui BPP (mis., TB untuk DPP adalah 160 pulsa / menit), dan mulai dari yang keempat dilakukan hanya oleh ABC (Gbr. 2, e), nilai TV untuk ABC adalah 170 pulsa / menit.

Gambaran yang berbeda dapat diperoleh dengan EPI pada pasien dengan DPS ERP kira-kira sama atau sedikit lebih kecil dari ERP ABC. Pasien S. 43 tahun pada EKG awal (Gambar 3, a) menunjukkan tanda-tanda yang jelas dari sindrom manifestasi WPW. Dengan ECS orto-ritmik dengan frekuensi 160 imp / mnt (Gbr. 3, b), pulsa ECS dilakukan pada ventrikel tanpa tanda-tanda pra-eksitasi, dan setelah mematikan sindrom EX, WPW mendapatkan kursus intermiten: tanda-tanda pra-eksitasi ditentukan dalam setiap kompleks P-QRS-T yang kedua. Ini merupakan indikasi dari perkiraan kesetaraan ERP ABC dan DFS. Dengan ECS yang diprogramkan (Gbr. 3, c), dalam kompleks QRS, yang disebabkan oleh pulsa irama dasar, tanda-tanda konduksi sepanjang DPP terlihat, tetapi mereka lebih jelas di kompleks QRS, yang disebabkan oleh pulsa pengujian dengan interval fusi 400 ms. Mengurangi interval St1-St2 menjadi 350 ms dengan interval St2-R2 konstan 100 ms (Gbr. 3, d) mengarah ke pelebaran kompleks QRS, yang mungkin disebabkan oleh kenyataan bahwa karena pelambatan (atau blokade) eksitasi oleh ABC proporsi miokardium ventrikel meningkat, depolarisasi yang berkembang sebagai hasil konduksi sepanjang DPP. Ketika interval St1-St2 berkurang sebesar 10 ms hingga 340 ms (Gbr. 4, e), tidak ada eksitasi ke ventrikel. Jadi, jika kita mengasumsikan bahwa dengan pelebaran kompleks QRS, depolarisasi ventrikel hanya disebabkan oleh konduksi sepanjang DPP, maka ERP dari senyawa AV adalah 350 ms, dan ERP dari DPP adalah 340 ms. Ketika menentukan TV, peningkatan frekuensi ECS disertai dengan peningkatan keparahan tanda-tanda pra-eksitasi (Gbr. 3, e), menarik bahwa ketika periode Wenckebach muncul, itu dilakukan hanya oleh ABC (kompleks QRS sempit, tanpa tanda-tanda BPO).

Sayangnya, kemungkinan melaksanakan keadaan darurat PE tidak selalu tersedia, dalam kasus ini, data tambahan untuk diagnosis laten, diucapkan minimal dan bahkan sindrom WPW tersembunyi disediakan oleh sampel ATP [5-10, 13-16]. Tes-tes ini dilakukan pada latar belakang CP, secara intravena secepat 10, 20 dan 30 mg obat diberikan. Interval antara infus harus minimal 5 menit, setelah setiap injeksi obat, perekaman EKG dilakukan terus menerus selama setidaknya satu menit. Pengambilan sampel diakhiri ketika hasil diagnostik yang diperlukan tercapai, AV blokade derajat II atau jeda SR yang nyata terjadi.

Dasar dari sampel dengan ATP adalah perbedaan dalam pengaruh obat pada ABC dan DPP: ATP memperlambat atau menghambat penahanan ABC, tanpa memiliki efek yang signifikan pada pelaksanaan DPP [13, 15]. Pengecualian untuk aturan ini adalah yang disebut simpul AV "cepat", yang bisa sangat resisten terhadap aksi ATP. Di sisi lain, DPP yang memiliki perilaku tertunda atau menurun dan ERP yang berkepanjangan mungkin sensitif terhadap tindakan ATP. Contoh mendeteksi tanda-tanda pra-eksitasi yang jelas dengan fenomena WPW yang diucapkan secara minimal ditunjukkan pada gambar. 4

Pasien S., 49 tahun (Gbr. 4, a, b) memiliki CP, interval P-Q = 120 ms, adanya gelombang delta menimbulkan keraguan, tidak ada pelebaran kompleks QRS dan perubahan dalam proses repolarisasi karakteristik dari sindrom WPW. Dengan pemberian ATP 20 mg intravena yang cepat (Gbr. 4, c), karena pemblokiran ABC, ada tanda-tanda yang jelas dari pra-eksitasi - gelombang delta, negatif dalam timbal D dan positif dalam lead A dan I, QRS melebar dari 100 hingga 140 ms, perubahan proses repolarisasi dalam bentuk pembentukan gelombang T negatif dalam timbal I. Tanda-tanda ini bertahan selama sekitar 15-20 detik, dan kemudian EKG kembali ke bentuk aslinya.

Dalam contoh berikut, hasil negatif sampel dengan ATP, menurut pendapat kami, menunjukkan spesifisitasnya. Pada pasien EKG E. 15 tahun dalam timbal D (Gbr. 5, a) "langkah" 40 ms lebar dicatat, yang dapat dianggap sebagai gelombang delta, terutama ketika merekam EKG dengan gain ganda (Gbr. 4, b). Konfigurasi kompleks QRS yang demikian dipertahankan pada ortoritmik PE EX-dengan frekuensi 150 imp / mnt (Gbr. 5, c) dan EX yang dapat diprogram (Gbr. 5, d). Fakta bahwa untuk semua jenis PE EX "tanda-tanda pra-eksitasi" praktis tidak berubah membuat Anda meragukan diagnosis sindrom WPW. Pada pengujian dengan ATP (gbr. 5, d) transien AV-blokade derajat II berkembang, pada konfigurasi konstan kompleks QRS-T yang mengecualikan keberadaan sekelompok Kent. Mungkin, bentuk kompleks QRS ini disebabkan oleh kekhasan konduksi intraventrikular. Tidaklah mungkin untuk menyingkirkan adanya ikatan ventrikel nodoventrikel atau fasikular.

Peran penting dalam deteksi DPP dan penilaian karakteristik EF mereka dimainkan tidak hanya oleh sampel dengan ATP yang dilakukan pada latar belakang CP, tetapi juga pemberian obat pada latar belakang paroxysms takikardia, dengan tujuan menghentikannya atau diagnosis banding [8, 14, 16]. Diketahui bahwa AV blokade yang disebabkan oleh pemberian ATP mengarah pada penghentian PRAVT, memungkinkan visualisasi aktivitas atrium di PT dan atrial flutter (dan dengan demikian menentukan sifat takikardia) dan tidak berpengaruh pada VT. Sayangnya, ada banyak pengecualian untuk aturan ini. Jadi, ATP (bahkan dengan dosis 30 mg) tidak dapat menghentikan PRAVT dengan sirkulasi eksitasi melalui dua DFS atau terjadi dengan partisipasi DFS dan simpul AV "cepat". Di sisi lain, ATP dapat menangkap (atau menghentikan sementara) beberapa PT, khususnya, yang didasarkan pada aktivitas pemicu dan bahkan otomatisme ektopik.

Ada beberapa publikasi tentang VT karena aktivitas pemicu yang terkait dengan siklik adenosin monofosfat. Takikardia seperti itu sensitif tidak hanya pada ATP, tetapi juga pada verapamil dan bahkan pada teknik vagal, yang secara signifikan mempersulit penggunaan ATP untuk diagnosis diferensial takikardia dengan kompleks QRS "lebar" [12, 16]. Alasan lain untuk kesulitan tersebut mungkin adalah kurangnya respons terhadap pengenalan takikardia ATP dengan kompleks "lebar", karena kombinasi masuk kembali PT atau flutter atrium reguler dengan konduksi anterograde DTP yang tahan terhadap efek ATP. Dalam hal ini, aritmia supraventrikular mungkin keliru untuk ventrikel.

Namun, harus ditekankan bahwa dengan diperkenalkannya ATP untuk menghilangkan takikardia, perhatian harus diberikan pada perubahan yang mendahului pemulihan CP (dinamika interval RP 'dan P'R), serta keadaan anterograde (AB) dan retrograde (VA) takikardia. Urutan karakteristik dari nilai interval irama sinus PQ dengan peningkatan tajam 80 ms atau lebih dan penurunan tajam berikutnya dapat menyarankan ide pemisahan AV node ke zona holding cepat dan lambat dan memperlakukan takikardia yang diblokir sebagai KANAN. Manifestasi, setelah edema takikardia, tanda-tanda konduksi yang jelas di sepanjang DPP, memungkinkan kita untuk menganggapnya sebagai PROAVT dengan WPW syndrome laten. Akhirnya, dalam kasus ketika, setelah menghentikan takikardia, kompleks QRS CP (terutama jika mereka didahului oleh AV blok I derajat) gelombang P negatif dicatat (dengan nilai RP '> 100 ms), dan kontraksi gema atau kekambuhan takikardia terjadi, orang dapat berpikir tentang keberadaan sindrom WPW tersembunyi. Contoh penghentian PROAVT dengan pemberian cepat 20 mg ATP pada pasien K., 47 tahun, disajikan pada Gambar. 6

Obat ini menyebabkan blokade anterograde menurut ABC, gelombang P terakhir dicatat dalam sirkuit takikardia (lihat fragmen EKG PE). Transformasi kompleks QRS selanjutnya (empat kompleks setelah penghentian PROAWT) sangat sulit untuk ditafsirkan. Jelas, konduksi DPP (dominan terhadap latar belakang blokade ABC) terlibat dalam pembentukannya, tetapi bentuk kompleks yang berbeda dapat menunjukkan adanya DPP multipel dan perubahan konduksi intraventrikular. Di bagian bawah gambar, terlihat jelas bagaimana tanda-tanda pra-eksitasi menghilang secara bertahap, dan EKG kembali ke bentuk aslinya. Dinamika perubahan EKG tersebut, yang didaftarkan setelah menghentikan PROAVT, menunjukkan bahwa tes dengan pengenalan ATP dengan latar belakang CP dapat digunakan pada pasien ini untuk mengidentifikasi sindrom WPW laten.

Fitur menarik dari efek ATP pada konduksi anterograde dan retrograde DPP diamati pada pasien P. 50 tahun. Awalnya, pasien terdaftar sindrom WPW intermiten. Sebelum dimulainya keadaan darurat ESP, CP dengan denyut jantung 60 denyut / menit dicatat, tanda-tanda pra-eksitasi yang jelas, interval PQ = 110 ms. Menariknya, dengan sistem kendali darurat EX yang diprogram, zona takikardia dari 320 hingga 480 ms terdeteksi, oleh karena itu, ketika upaya dilakukan, EXIT dengan frekuensi lebih dari 110 ms diinduksi oleh PRAVT dengan RR = 420 ms dan RP ’120 ms. Tachycardia awalnya dihentikan oleh teknik vagal, di masa depan - keadaan darurat EX berpasangan dan pengenalan 10 mg ATP. Ketika menghentikan proavt dengan diperkenalkannya ATP (Gbr. 7), seperti pada sebagian besar kasus, obat terputus konduksi anterograde di sepanjang ABC dan yang terakhir dicatat secara retrogradely dalam rantai takikardia. tanda-tanda anterograde melakukan pada DPP. Selain itu, konduksi anterograde sepanjang DPP tidak memanifestasikan dirinya bahkan dengan latar belakang AV blokade derajat II. Pada saat yang sama, sifat efek penghambatan ATP (tidak adanya peningkatan interval RP ') menunjukkan bahwa obat tidak mempengaruhi konduksi retrograde melalui DPP, dalam hal apa pun, sampai eliminasi PNDP.

Di sisi lain, blokade gelombang sinus P kedelapan di ABC dan DFS mengkonfirmasi efek ATP pada anterograde DLP pada pasien ini. Menariknya, dengan latar belakang PNROT, DPP ini tidak menunjukkan keterlambatan atau penurunan (RP ’= 120 ms). Gelombang sinus P di sebelah yang tersumbat dilakukan ke ventrikel oleh ABC dengan interval PQ = 300 ms, sementara tidak ada kondisi untuk konduksi anterograde di sepanjang DPP, tetapi tampaknya retrograde. Karena keterlambatan konduksi gairah melalui AVS pada ventrikel, ia menemukan DPP keluar dari keadaan refrakter dan dilakukan retrograde ke atrium yang menyebabkan gelombang P. Gelombang P yang dilakukan secara retrograd ini melepaskan simpul sinus, yang mengarah ke peningkatan interval PP dari 920 ms hingga 1640 ms. Nilai PP berikutnya (840 ms) dan sifat dinamika interval PP secara keseluruhan, menurut pendapat kami, mengkonfirmasi konduksi retrograde DPP dan pelepasan node sinus. Ini adalah gambar dari penampilan konduksi retrograde sepanjang DPP dengan latar belakang melambatnya konduksi anterograde di sepanjang ABC ketika menangkap PNROT atau memperkenalkan ATP dengan latar belakang CP dan memungkinkan untuk mendeteksi DPP konduktif retrograde (termasuk tersembunyi). Dalam kompleks berikutnya, tanda-tanda yang jelas dari konduksi anterograde di sepanjang BPD dicatat, dengan tingkat pra-eksitasi secara bertahap menurun ke tingkat awal (ditunjukkan dalam kotak).

Dengan demikian, sampel ATP dapat memainkan peran penting dalam pemeriksaan pasien dengan DPP dan takikardia paroksismal. Konduksi mereka dimungkinkan dengan latar belakang SR untuk mengungkapkan tanda-tanda DFS laten dan tersembunyi, serta disosiasi simpul AV menjadi zona cepat dan lambat. Penggunaan ATP untuk menghilangkan takikardia juga memungkinkan pemulihan CP untuk mengidentifikasi tanda-tanda DPP laten dan laten atau disosiasi node AV menjadi zona cepat dan lambat. Selain itu, dengan keterbatasan yang diketahui, obat ini dapat digunakan untuk diagnosis banding PNRT, PT, atrial flutter, dan VT.