Tanda-tanda gagal jantung pada anak-anak dan orang dewasa

Kegagalan peredaran darah adalah komplikasi paling umum dari patologi sistem kardiovaskular. Karena di dalam tubuh manusia terdapat dua lingkaran sirkulasi darah, stagnasi darah dapat terjadi pada masing-masing secara individual, atau keduanya sekaligus. Selain itu, proses ini dapat berlangsung secara kronis, untuk waktu yang lama, atau menjadi hasil dari keadaan darurat. Tergantung pada ini, gejala gagal jantung akan bervariasi.

Manifestasi stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru

Dengan gangguan fungsi jantung dan akumulasi sejumlah besar darah dalam sirkulasi paru-paru, bagian cairnya memasuki alveoli. Selain itu, karena kebanyakan, dinding alveoli itu sendiri dapat membengkak dan menebal, yang mempengaruhi proses pertukaran gas.

Dengan perkembangan akut, gejala edema paru dan asma jantung menjadi yang utama. Dengan proses yang telah lama ada, perubahan yang tidak dapat dibalik dapat terjadi pada struktur jaringan paru-paru dan pembuluh-pembuluhnya, sklerosis kongestif dan kompaksi coklat berkembang.

Nafas pendek

Dispnea adalah gejala paling umum dari kekurangan kardiovaskular dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.
Dalam hal ini, ada perasaan kekurangan udara, perubahan frekuensi dan kedalaman pernapasan. Pasien mengeluh bahwa mereka tidak dapat bernafas dalam-dalam, yaitu, ada hambatan karakter inspiratif.

Gejala ini dapat muncul pada tahap paling awal perkembangan proses patologis, tetapi hanya dengan aktivitas fisik yang intens. Ketika kondisinya memburuk, sesak napas muncul dan saat istirahat dan menjadi gejala yang paling menyakitkan dari gagal jantung kronis (CHF). Pada saat yang sama, penampilannya dalam posisi horizontal, termasuk di malam hari, adalah karakteristik. Ini adalah salah satu ciri khas dari patologi paru.

Ortopnea

Ortopnea adalah posisi duduk yang dipaksakan ketika seseorang yang menderita penyakit jantung bahkan tidur dengan kepala yang terangkat. Gejala ini adalah tanda objektif CHF, yang dapat dideteksi selama pemeriksaan rutin pasien, karena dalam situasi apa pun ia cenderung duduk. Jika Anda memintanya untuk berbaring, maka setelah beberapa menit dia akan mulai tersedak.

Fenomena ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa dalam posisi tegak sebagian besar darah terakumulasi di pembuluh darah ekstremitas bawah di bawah aksi gravitasi. Dan karena volume total cairan yang beredar tetap tidak berubah, jumlah darah dalam sirkulasi paru berkurang secara signifikan. Dalam posisi horizontal, cairan kembali ke paru-paru, karena yang ada kebanyakan, dan manifestasi ditingkatkan.

Batuk

Gagal jantung kongestif sering disertai dengan batuk pasien. Biasanya kering atau dengan sedikit pengeluaran dahak lendir. Dalam perkembangan gejala ini ada dua alasan:

• pembengkakan mukosa bronkial karena kebanyakan;
• iritasi saraf rekuren di rongga jantung kiri yang melebar.

Karena fakta bahwa sel-sel darah dapat masuk ke rongga alveoli melalui pembuluh yang rusak, kadang-kadang dahak menjadi berkarat. Dalam hal ini, perlu untuk menyingkirkan penyakit lain yang dapat menyebabkan perubahan serupa (TBC, tromboemboli paru, rongga yang membusuk).

Asma jantung

Serangan asma jantung memanifestasikan dirinya dalam bentuk onset mati lemas yang cepat sampai terhentinya pernapasan. Gejala ini harus dibedakan dari asma bronkial, karena pendekatan terhadap pengobatan dalam kasus ini akan berlawanan secara diametral. Penampilan pasien mungkin serupa: mereka sering bernapas secara dangkal. Tetapi pada kasus pertama sulit bernapas, sedangkan pada yang kedua - bernapas keluar. Hanya seorang dokter yang dapat membedakan kedua kondisi ini, oleh karena itu seseorang dengan gejala-gejala seperti ini ditunjukkan segera dirawat di rumah sakit.

Menanggapi peningkatan konsentrasi karbon dioksida dalam darah dan penurunan jumlah oksigen, pusat pernapasan diaktifkan, yang terletak di medula. Ini mengarah pada pernapasan yang lebih sering dan dangkal, dan seringkali rasa takut akan kematian muncul, yang hanya memperburuk situasi. Dengan tidak adanya intervensi tepat waktu, tekanan dalam lingkaran paru akan terus meningkat, yang akan mengarah pada pengembangan edema paru.

Edema paru

Patologi ini adalah tahap akhir dari peningkatan hipertensi dalam sirkulasi paru-paru. Edema paru sering terjadi pada gagal jantung akut atau proses kronis dekompensasi. Gejala-gejala yang tercantum di atas berhubungan dengan batuk berdahak berwarna merah muda.

Dalam kasus yang parah, karena peningkatan kekurangan oksigen, pasien kehilangan kesadaran, napasnya menjadi dangkal dan tidak efektif. Pada saat yang sama, perlu untuk segera melakukan intubasi trakea dan memulai ventilasi buatan paru-paru dengan campuran yang kaya oksigen.

Manifestasi stagnasi darah dalam sirkulasi sistemik

Gejala yang terkait dengan stasis darah dalam sirkulasi sistemik muncul pada kegagalan ventrikel kanan primer atau sekunder. Pada saat yang sama ada sejumlah besar organ internal, yang, pada akhirnya, mengalami perubahan yang tidak dapat diubah. Selain itu, bagian cair dari darah terakumulasi dalam ruang interstitial, menyebabkan munculnya edema yang tersembunyi dan jelas.

Edema

Gejala ini adalah salah satu yang paling umum pada gagal jantung kronis. Biasanya mereka mulai muncul di daerah kaki, dan kemudian, ketika penyakit berkembang, mereka naik, ke dinding perut anterior. Ada beberapa tanda edema yang berbeda pada gagal jantung:

1. Simetri, berbeda dengan lesi unilateral dengan tromboflebitis atau limfostasis.
2. Ketergantungan pada posisi tubuh dalam ruang, yaitu, setelah tidur malam, cairan menumpuk di punggung dan bokong, sementara saat berjalan ia bergerak ke ekstremitas bawah.
3. Wajah, leher, dan bahu biasanya tidak terpengaruh, tidak seperti edema ginjal.
4. Untuk mengidentifikasi edema tersembunyi, habiskan kontrol berat badan harian pasien.

Komplikasi edema jangka panjang adalah perubahan trofik pada kulit yang berhubungan dengan pelanggaran nutrisi, pembentukan bisul, retakan dan robekan dari mana cairan mengalir. Ketika infeksi sekunder dapat mengembangkan gangren.

Nyeri di hipokondrium kanan

Gejala ini dikaitkan dengan mengisi hati dengan darah dan meningkatkan volumenya. Karena kapsul tidak dapat diregangkan, ada tekanan dari dalam, yang menyebabkan ketidaknyamanan atau rasa sakit. Pada gagal jantung kronis, transformasi sel-sel hati terjadi dengan perkembangan sirosis dan gangguan fungsi.

Pada tahap akhir, tekanan dalam vena porta meningkat, yang menyebabkan akumulasi cairan di rongga perut (asites). Pada dinding perut anterior di sekitar pusar, vena saphena dapat meningkat untuk membentuk "kepala ubur-ubur".

Detak jantung

Paling sering, gejala ini muncul ketika ada kontraksi otot jantung yang cepat, tetapi mungkin juga disebabkan oleh peningkatan kerentanan sistem saraf. Karena itu, gejala ini lebih khas untuk wanita dan sangat jarang terjadi pada pria.

Takikardia adalah mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk menormalkan hemodinamik. Hal ini terkait dengan aktivasi sistem simpatis-adrenal dan reaksi refleks. Kerja jantung yang diperkuat agak cepat menyebabkan penipisan miokard dan peningkatan stagnasi. Itulah sebabnya dalam pengobatan CHF dalam beberapa tahun terakhir mulai menggunakan dosis kecil beta-blocker, yang memperlambat frekuensi kontraksi.

Kelelahan

Kelelahan jarang dilihat sebagai gejala spesifik CHF. Hal ini terkait dengan peningkatan pengisian darah otot rangka dan dapat diamati pada penyakit lain.

Gejala dispepsia

Istilah ini menggabungkan semua tanda-tanda pelanggaran saluran pencernaan (mual, muntah, peningkatan gas, dan konstipasi). Fungsi saluran pencernaan terganggu akibat berkurangnya pengiriman oksigen melalui pembuluh, serta karena mekanisme refleks yang memengaruhi peristaltik.

Ggn fungsi ekskresi ginjal

Sehubungan dengan kejang pembuluh darah ginjal, jumlah urin primer menurun, dan pada saat yang sama reabsorpsi dalam tubulus meningkat. Akibatnya, retensi cairan terjadi, dan tanda-tanda gagal jantung meningkat. Proses patologis ini mengarah pada dekompensasi CHF.

Gagal jantung adalah manifestasi mengerikan dari penyakit pada organ sistem kardiovaskular. Patologi ini lebih sering terjadi pada orang dewasa daripada anak-anak, dan manifestasinya tergantung pada lingkaran sirkulasi darah di mana darah mandek. Jika cairan menumpuk di paru-paru, maka kegagalan pernapasan berkembang, dengan kepenuhan organ internal pekerjaannya terganggu dan strukturnya berubah.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Mengurangi fungsi kontraktil (memompa) jantung pada gagal jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini dimanifestasikan oleh kelebihan aliran vena ke jantung dan resistensi, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke aliran darah, lebih dari kemampuan jantung untuk mentransfer darah ke sistem arteri.

Bukan penyakit independen, gagal jantung berkembang sebagai komplikasi dari berbagai patologi pembuluh darah dan jantung: penyakit jantung katup, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.

Pada beberapa penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena gagal jantung terjadi secara bertahap, selama bertahun-tahun, sementara pada yang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebagian sel fungsional, kali ini berkurang menjadi berhari-hari dan berjam-jam. Dengan perkembangan tajam gagal jantung (dalam hitungan menit, jam, hari), mereka berbicara tentang bentuk akutnya. Dalam kasus lain, gagal jantung dianggap kronis.

Gagal jantung kronis mempengaruhi 0,5-2% populasi, dan setelah 75 tahun, prevalensinya sekitar 10%. Signifikansi masalah timbulnya gagal jantung ditentukan oleh peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien yang menderita itu, tingginya angka kematian dan tingkat kecacatan pasien.

Penyebab dan faktor risiko gagal jantung

Di antara penyebab paling umum gagal jantung, terjadi pada 60-70% pasien, yang disebut infark miokard dan penyakit arteri koroner. Mereka diikuti oleh cacat jantung rematik (14%) dan kardiomiopati dilatasi (11%). Pada kelompok umur di atas 60 tahun, kecuali untuk penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan gagal jantung (4%). Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe 2 dan kombinasinya dengan hipertensi arteri adalah penyebab umum gagal jantung.

Faktor-faktor yang memicu perkembangan gagal jantung, menyebabkan manifestasinya dengan penurunan mekanisme kompensasi jantung. Berbeda dengan penyebabnya, faktor risiko berpotensi reversibel, dan pengurangan atau eliminasi mereka dapat menunda kejengkelan gagal jantung dan bahkan menyelamatkan hidup pasien. Ini termasuk: kelebihan kemampuan fisik dan psiko-emosional; aritmia, emboli paru, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koroner; pneumonia, ARVI, anemia, gagal ginjal, hipertiroidisme; mengambil obat kardiotoksik, obat yang meningkatkan retensi cairan (NSAID, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, efedrin, adrenalin); diucapkan dan peningkatan progresif cepat dalam berat badan, alkoholisme; peningkatan tajam dalam bcc dengan terapi infus masif; miokarditis, rematik, endokarditis infektif; ketidakpatuhan dengan rekomendasi untuk pengobatan gagal jantung kronis.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Perkembangan gagal jantung akut sering diamati dengan latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia berat (fibrilasi ventrikel, takikardia paroksismal, dll.). Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam pelepasan menit dan aliran darah ke sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinis mirip dengan insufisiensi vaskular akut dan kadang-kadang disebut sebagai gagal jantung akut.

Pada gagal jantung kronis, perubahan yang berkembang dalam jantung dikompensasi untuk waktu yang lama dengan kerja intensif dan mekanisme adaptif dari sistem vaskular: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan ritme, penurunan tekanan diastole karena ekspansi kapiler dan arteriol, memfasilitasi pengosongan jantung selama sistol, dan peningkatan perfusi tisu.

Peningkatan lebih lanjut dalam fenomena gagal jantung ditandai oleh penurunan volume curah jantung, peningkatan jumlah residu darah di ventrikel, meluapnya selama diastole dan peregangan berlebihan serat otot miokard. Latihan miokardium yang terus menerus, mencoba mendorong darah ke aliran darah dan mempertahankan sirkulasi darah, menyebabkan hipertrofi kompensasinya. Namun, pada titik tertentu, tahap dekompensasi terjadi, karena melemahnya miokardium, perkembangan distrofi dan proses pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mulai mengalami kekurangan suplai darah dan suplai energi.

Pada tahap ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Aktivasi sistem simpatis-adrenal menyebabkan vasokonstriksi di perifer, membantu mempertahankan tekanan darah yang stabil dalam sirkulasi utama, sekaligus mengurangi jumlah curah jantung. Vasokonstriksi ginjal yang berkembang selama proses ini menyebabkan iskemia ginjal, berkontribusi terhadap retensi cairan interstitial.

Peningkatan sekresi hormon antidiuretik hipofisis meningkatkan reabsorpsi air, yang mengarah pada peningkatan volume darah yang bersirkulasi, peningkatan tekanan kapiler dan vena, peningkatan transudasi cairan dalam jaringan.

Dengan demikian, gagal jantung yang parah menyebabkan gangguan hemodinamik kotor di tubuh:

• gangguan pertukaran gas

Ketika aliran darah melambat, penyerapan jaringan oksigen dari kapiler meningkat dari 30% normal menjadi 60-70%. Perbedaan arteriovenosa dalam saturasi oksigen darah meningkat, yang mengarah pada perkembangan asidosis. Akumulasi metabolit teroksidasi dalam darah dan peningkatan kerja otot pernapasan menyebabkan aktivasi metabolisme basal. Ada lingkaran setan: tubuh mengalami peningkatan kebutuhan akan oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen menyebabkan munculnya sianosis dan sesak napas. Sianosis pada gagal jantung bisa bersifat sentral (dengan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dan gangguan oksigenasi darah) dan perifer (dengan aliran darah yang lebih lambat dan peningkatan penggunaan oksigen dalam jaringan). Karena kegagalan sirkulasi lebih jelas di pinggiran, pada pasien dengan gagal jantung, ada akrosianosis: sianosis pada tungkai, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari sejumlah faktor: retensi cairan interstitial dengan meningkatnya tekanan kapiler dan memperlambat aliran darah; retensi air dan natrium yang melanggar metabolisme air garam; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah selama gangguan metabolisme protein; mengurangi inaktivasi aldosteron dan hormon antidiuretik sekaligus mengurangi fungsi hati. Edema pada gagal jantung, tersembunyi pertama, menyatakan peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan jumlah urin. Munculnya edema yang terlihat dimulai dengan ekstremitas bawah, jika pasien berjalan, atau dari sakrum, jika pasien berbaring. Lebih lanjut sakit perut turun: asites (rongga perut), hydrothorax (rongga pleura), hydropericardium (rongga perikardial).

• perubahan organ yang kongestif

Kemacetan di paru-paru dikaitkan dengan gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru-paru. Ditandai dengan kekakuan paru-paru, penurunan perjalanan pernapasan dada, mobilitas terbatas dari margin paru. Ini dimanifestasikan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi sirkulasi paru menyebabkan hepatomegali, dimanifestasikan oleh keparahan dan nyeri pada hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung hati dengan perkembangan jaringan ikat di dalamnya.

Perluasan rongga ventrikel dan atria pada gagal jantung dapat menyebabkan relatifnya ketidakcukupan katup atrioventrikular, yang dimanifestasikan dengan pembengkakan vena leher, takikardia, perluasan batas jantung. Dengan perkembangan gastritis kongestif muncul mual, kehilangan nafsu makan, muntah, kecenderungan perut kembung, kehilangan berat badan. Ketika gagal jantung progresif berkembang menjadi tingkat kelelahan yang parah - cachexia jantung.

Proses yang stagnan di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan kepadatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan cylindruria. Gangguan fungsi sistem saraf pusat pada gagal jantung ditandai oleh kelelahan, penurunan aktivitas mental dan fisik, peningkatan lekas marah, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi Gagal Jantung

Tingkat peningkatan tanda dekompensasi mensekresi gagal jantung akut dan kronis.

Perkembangan gagal jantung akut dapat terjadi dalam dua jenis:

• pada tipe kiri (insufisiensi atrium ventrikel kiri akut atau kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam pengembangan gagal jantung kronis menurut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, ada tiga tahap:

I (tahap awal) - tanda-tanda tersembunyi dari kegagalan sirkulasi, hanya termanifestasi dalam proses pengerahan tenaga secara fisik, sesak napas, jantung berdebar, kelelahan berlebihan; saat istirahat tidak ada gangguan hemodinamik.

Tahap II (parah) - tanda-tanda kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan dan gangguan hemodinamik (stagnasi sirkulasi kecil dan besar) diekspresikan dalam keadaan istirahat; kecacatan parah:

• Periode II A - gangguan hemodinamik sedang pada satu bagian jantung (gagal ventrikel kiri atau kanan). Dispnea berkembang selama aktivitas fisik normal, kapasitas kerja berkurang tajam. Tanda-tanda objektif - sianosis, pembengkakan kaki, tanda-tanda awal hepatomegali, sulit bernapas.
• Periode II B - gangguan hemodinamik dalam yang melibatkan seluruh sistem kardiovaskular (lingkaran besar dan kecil). Tanda obyektif - dispnea saat istirahat, edema yang ditandai, sianosis, asites; cacat total.

Tahap III (distrofi, akhir) - persisten sirkulasi dan insufisiensi metabolik, gangguan morfologis yang tidak dapat diperbaiki dalam struktur organ (hati, paru-paru, ginjal), kelelahan.

Gejala gagal jantung

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut disebabkan oleh melemahnya fungsi salah satu bagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri akut terjadi pada penyakit dengan beban dominan pada ventrikel kiri (hipertensi, defek aorta, infark miokard). Dengan melemahnya fungsi ventrikel kiri, tekanan pada vena paru, arteriol dan kapiler meningkat, permeabilitasnya meningkat, yang menyebabkan keringat pada bagian cairan darah dan perkembangan edema interstitial dan alveolar pertama.

Manifestasi klinis dari kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema paru alveolar. Serangan asma jantung biasanya dipicu oleh stres fisik atau neuro-psikologis. Serangan mati lemas lebih sering terjadi pada malam hari, memaksa pasien untuk bangun dalam ketakutan. Asma jantung dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara, jantung berdebar, batuk dengan dahak yang sulit, kelemahan parah, keringat dingin. Pasien mengasumsikan posisi ortopnea - duduk dengan kaki di bawah. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan warna keabu-abuan, keringat dingin, akrosianosis, dan napas pendek. Ditentukan oleh lemah, seringnya pengisian nadi aritmia, perluasan batas jantung ke kiri, bunyi jantung tuli, irama berpacu; tekanan darah cenderung menurun. Di paru-paru, sulit bernapas dengan rales kering sesekali.

Peningkatan lebih lanjut dalam stagnasi lingkaran kecil berkontribusi pada perkembangan edema paru. Pernafasan yang tajam disertai dengan batuk dengan pelepasan dahak berwarna merah muda dalam jumlah yang banyak (karena adanya kotoran darah). Di kejauhan, Anda bisa mendengar napas berbuih dengan mengi basah (gejala "samovar mendidih"). Posisi pasien adalah ortopnea, wajah sianotik, leher membengkak, keringat dingin menutupi kulit. Denyut nadi seperti benang, aritmia, sering, tekanan darah berkurang, di paru-paru - membasahi berbagai jenis kelamin. Edema paru adalah keadaan darurat yang membutuhkan tindakan perawatan intensif, karena bisa berakibat fatal.

Gagal jantung atrium kiri akut terjadi pada stenosis mitral (katup atrioventrikular kiri). Secara klinis dimanifestasikan oleh kondisi yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Gagal ventrikel kanan akut sering terjadi dengan tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis. Kemacetan dalam sistem pembuluh darah dari lingkaran besar sirkulasi darah berkembang, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan kaki, nyeri pada hipokondrium kanan, perasaan pecah, bengkak dan denyut nadi leher, sesak napas, sianosis, nyeri atau tekanan di daerah jantung. Denyut nadi perifer lemah dan sering, tekanan darah berkurang tajam, CVP meningkat, jantung melebar ke kanan.

Pada penyakit yang menyebabkan dekompensasi ventrikel kanan, gagal jantung memanifestasikan dirinya lebih awal daripada gagal ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh kemampuan kompensasi yang besar dari ventrikel kiri, bagian jantung yang paling kuat. Namun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, gagal jantung berlanjut pada tingkat bencana.

Gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan defek aorta, insufisiensi katup mitral, hipertensi arteri, insufisiensi koroner, kemacetan di pembuluh darah lingkaran kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronis berkembang. Ini ditandai dengan perubahan vaskular dan gas di paru-paru. Ada sesak napas, asma (paling sering di malam hari), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan kelelahan.

Kemacetan yang lebih jelas dalam sirkulasi paru terjadi pada pasien dengan stenosis mitral kronis dan insufisiensi atrium kiri kronis. Terjadi dispnea, sianosis, batuk, dan hemoptisis. Dengan stagnasi vena yang berkepanjangan di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil, sklerosis paru-paru dan pembuluh darah terjadi. Ada obstruksi paru tambahan untuk sirkulasi darah dalam lingkaran kecil. Tekanan yang meningkat pada sistem arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan kekurangannya.

Dengan lesi primer ventrikel kanan (insufisiensi ventrikel kanan), kongesti berkembang dalam sirkulasi yang hebat. Gagal ventrikel kanan dapat disertai dengan defek jantung mitral, pneumosklerosis, emfisema paru, dll. Ada keluhan nyeri dan berat pada hipokondrium kanan, munculnya edema, penurunan diuresis, perut buncit dan membesar, perut buncit dan membesar, sesak napas selama gerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan warna icteric-cyanotic, ascites, urat leher rahim dan perifer membengkak, ukuran hati bertambah.

Ketidakcukupan fungsional dari satu bagian jantung tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama, dan seiring waktu, gagal jantung kronis total berkembang dengan kongesti vena dalam aliran sirkulasi darah lingkaran kecil dan utama. Juga, perkembangan gagal jantung kronis terjadi dengan kerusakan pada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koroner, keracunan.

Diagnosis gagal jantung

Karena gagal jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, tindakan diagnostik harus ditujukan pada deteksi dini, bahkan tanpa adanya tanda-tanda yang jelas.

Ketika mengumpulkan riwayat klinis harus memperhatikan kelelahan dan dispnea, sebagai tanda-tanda awal gagal jantung; pasien memiliki penyakit arteri koroner, hipertensi, infark miokard dan demam rematik, kardiomiopati. Deteksi pembengkakan pada kaki, asites, denyut nadi rendah cepat, mendengarkan nada jantung III dan perpindahan batas jantung adalah tanda-tanda spesifik gagal jantung.

Jika dicurigai gagal jantung, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asam-basa, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

EKG pada perubahan spesifik membantu mendeteksi hipertrofi dan kekurangan suplai darah (iskemia) miokardium, serta aritmia. Atas dasar elektrokardiografi, berbagai tes stres menggunakan sepeda latihan (sepeda ergometri) dan treadmill (uji treadmill) banyak digunakan. Tes semacam itu dengan tingkat beban yang meningkat secara bertahap memungkinkan untuk menilai kemungkinan fungsi jantung yang berlebihan.

Menggunakan ultrasound echocardiography, adalah mungkin untuk menentukan penyebab gagal jantung, serta untuk mengevaluasi fungsi pemompaan miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, cacat jantung bawaan atau didapat, hipertensi arteri dan penyakit lainnya berhasil didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada pada gagal jantung menentukan stagnasi dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventrikulografi radioisotop pada pasien gagal jantung memungkinkan kami memperkirakan kemampuan kontraktil ventrikel dengan tingkat akurasi yang tinggi dan menentukan kapasitas volumetriknya. Dalam bentuk gagal jantung yang parah, USG rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerusakan organ-organ internal.

Perawatan Gagal Jantung

Dalam kasus gagal jantung, pengobatan dilakukan dengan tujuan menghilangkan penyebab utama (IHD, hipertensi, rematik, miokarditis, dll.). Untuk kelainan jantung, aneurisma jantung, perikarditis rekat, menciptakan penghalang mekanis di jantung, sering kali menggunakan intervensi bedah.

Pada gagal jantung kronis akut atau parah, tirah baring diresepkan, istirahat mental dan fisik lengkap. Dalam kasus lain, Anda harus mematuhi beban moderat yang tidak melanggar kondisi kesehatan. Konsumsi cairan dibatasi hingga 500-600 ml per hari, garam - 1-2 g, diresepkan untuk makanan diet yang mudah dicerna.

Farmakoterapi gagal jantung dapat memperpanjang dan secara signifikan meningkatkan kondisi pasien dan kualitas hidup mereka.

Pada gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
• vasodilator dan inhibitor ACE - enzim pengubah angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, melebarkan pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah selama kontraksi jantung dan berkontribusi pada peningkatan curah jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuknya yang berkepanjangan) - meningkatkan pengisian darah ventrikel, meningkatkan curah jantung, melebarkan arteri koroner;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
• Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
• antikoagulan (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh;
• obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, inosin, preparat kalium).

Dengan berkembangnya serangan gagal ventrikel kiri akut (edema paru), pasien dirawat di rumah sakit dan diberikan perawatan darurat: diuretik, nitrogliserin, obat jantung yang disuntikkan, dobutamin, dopamin) disuntikkan, inhalasi oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cairan dari rongga perut dilakukan, dan jika terjadi hydrothorax, tusukan pleura dilakukan. Terapi oksigen diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung karena hipoksia jaringan yang parah.

Prognosis dan pencegahan gagal jantung

Ambang batas hidup lima tahun untuk pasien gagal jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah variabel, dipengaruhi oleh keparahan gagal jantung, latar belakang yang menyertainya, efektivitas terapi, gaya hidup, dll. Perawatan gagal jantung pada tahap awal dapat sepenuhnya mengkompensasi kondisi pasien; prognosis terburuk diamati pada stadium III gagal jantung.

Pencegahan gagal jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koroner, hipertensi, kelainan jantung, dll.), Serta faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya. Untuk menghindari perkembangan gagal jantung yang sudah berkembang, perlu untuk mengamati rejimen aktivitas fisik yang optimal, pemberian obat yang diresepkan, pemantauan konstan oleh ahli jantung.

Penyebab dan tanda-tanda gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis, yang disertai dengan melemahnya kontraktilitas miokardium dan gangguan hemodinamik. Kondisi ini disertai dengan stagnasi darah dalam lingkaran kecil dan besar sirkulasi darah dan perkembangan berbahaya dari komplikasi parah yang dapat menyebabkan kecacatan dan kematian pasien.

Gagal jantung sering mempersulit jalannya banyak penyakit jantung, dan kecepatan perkembangannya tergantung pada sifat dan tingkat kerusakan miokard. Sebagai contoh, perkembangannya selama pembentukan situs nekrosis selama infark miokard dapat terjadi dalam beberapa menit atau jam, dan dalam kasus penyakit hipertensi, mungkin diperlukan beberapa tahun untuk tanda-tanda pertamanya muncul. Artikel ini akan membahas tentang penyebab dan tanda-tanda gagal jantung.

Klasifikasi

Menurut sifat dan laju aliran, ada dua bentuk utama gagal jantung:

• berkembang dalam beberapa jam, diprovokasi oleh defek katup, pecahnya dinding ventrikel, atau nekrosis miokard, dipersulit oleh serangan asma jantung, edema paru, atau syok kardiogenik;
• kronis: keadaan patologis terbentuk secara bertahap selama beberapa minggu, berbulan-bulan atau bertahun-tahun, yang disebabkan oleh kelainan jantung dari berbagai sumber, kegagalan pernapasan yang berkepanjangan, anemia yang berkepanjangan, hipertensi, dan patologi lainnya.

Klasifikasi gagal jantung kronis berdasarkan keparahan manifestasi tergantung pada keparahan gejala:

• Kelas I: aktivitas fisik dalam batas normal, tetapi ketika mencoba menaiki tangga ke lantai tiga, pasien mengeluh sesak napas;
• Kelas II: aktivitas fisik sedikit menurun, pasien mengeluh sesak napas saat berjalan cepat dan ketika naik ke lantai pertama;
• Kelas III: bahkan aktivitas fisik dan kebiasaan berjalan normal menyebabkan pasien mengalami sesak napas dan gejala gagal jantung lainnya, dan ketika gerakan berhenti, tanda-tanda ini hilang;
• Kelas IV: berbagai manifestasi gagal jantung diamati bahkan saat istirahat, dan sedikit kelebihan intensitas aktivitas fisik memicu kemunduran serius dalam kesehatan.

Juga, gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan lokasi kerusakan miokard:

• ventrikel kiri: berkembang dengan beban berlebihan pada ventrikel kiri (misalnya, dengan stenosis aorta) atau melanggar fungsi kontraktil miokardium, disertai dengan penurunan volume darah yang bersirkulasi dalam sirkulasi paru-paru dan kemacetan dalam lingkaran kecil;
• ventrikel kanan: berkembang dengan voltase ventrikel kanan yang berlebihan dan karena pelanggaran kontraktilitas miokard, disertai stagnasi darah dalam sirkulasi hebat dan penurunan volume darah dalam lingkaran kecil, pasien mengalami penipisan tubuh dan muncul edema;
• campuran: berkembang dengan kelebihan ventrikel kanan, dan kiri.

Secara alami, gagal jantung dapat:

• miokard: berhubungan dengan gangguan sistol dan diastol jantung, yang disebabkan oleh kerusakan dinding jantung;
• overload: dipicu oleh stres berlebihan pada otot jantung, yang berhubungan dengan gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh penyakit jantung;
• gabungan: dipicu oleh kombinasi alasan di atas.

Alasan

Dalam kebanyakan kasus, gagal jantung disebabkan oleh patologi sistem kardiovaskular. Agar tampilannya bisa mengarah:

Penyakit dan kondisi berikut ini dapat menjadi faktor pemicu:

• diabetes;
• aterosklerosis;
• anemia;
• hipertiroidisme;
• penyakit menular;
• kondisi demam;
• emboli paru;
• lesi beracun;
• kebiasaan buruk;
• hipertensi paru;
• gagal ginjal;
• asupan garam yang berlebihan;
• ketidakpatuhan terhadap rekomendasi ketika mengambil obat kardiotoksik dan agen yang mempromosikan retensi cairan (estrogen, obat antiinflamasi nonsteroid, kortikosteroid, obat untuk meningkatkan tekanan darah).

Dalam beberapa kasus, gagal jantung dapat disebabkan oleh infeksi cacing (dirofilaria), yang dapat menyebabkan parasit pada miokardium. Penyakit ini paling umum di negara tropis.

Tanda dan gejala

Intensitas dan sifat gejala gagal jantung tergantung pada derajat dan lokasi bagian jantung yang terkena. Dalam kebanyakan kasus, tanda-tanda pertama dari pelanggaran tersebut adalah kelelahan dan kelemahan.

Dengan lokalisasi proses patologis di ventrikel kiri, pasien memiliki gejala stagnasi darah sebagai berikut dalam lingkaran kecil sirkulasi darah dan paru-paru:

• sesak napas (keparahannya meningkat dengan perkembangan patologi);
• jari dan bibir biru;
• batuk dengan dahak putih atau merah muda;
• rales kering.

Kondisi pasien ini mungkin dipersulit oleh serangan asma jantung:

• batuk dengan dahak yang terpisah;
• merasa sesak nafas;
• meningkatkan sesak napas sampai mati lemas;
• penurunan tekanan darah;
• kelemahan parah;
• keringat dingin;
• pucat berubah menjadi akrosianosis dan sianosis;
• denyut nadi berirama.

Serangan asma berat dapat menyebabkan perkembangan edema paru:

• dahak dengan busa merah muda;
• ortopnea;
• pembengkakan pembuluh darah di leher;
• nadi filamen dan aritmia;
• penurunan tekanan darah;
• rales basah di paru-paru.

Dalam kasus darurat medis yang terlambat, komplikasi ini bisa berakibat fatal.

Dengan kekalahan ventrikel kanan pada pasien, gejala stagnasi dalam sirkulasi utama ditentukan:

• pembengkakan pada ekstremitas bawah (terutama pada pergelangan kaki), yang meningkat pada malam hari, dan saat tidur berkurang atau menghilang;
• perasaan berat dan tidak nyaman di hipokondrium kanan;
• peningkatan ukuran hati;
• asites

Kegagalan peredaran darah memiliki efek negatif pada fungsi sistem saraf dan dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk kebingungan, kehilangan memori dan aktivitas mental (terutama pada pasien usia lanjut). Seiring waktu, kekurangan fungsional salah satu bagian dari jantung mengarah pada perkembangan gangguan dalam sirkulasi kecil dan besar.

Prognosis perjalanan gagal jantung bervariasi dan tergantung pada tingkat keparahan, gaya hidup dan komorbiditas. Perawatan tepat waktu dari kondisi ini dalam banyak kasus memungkinkan untuk mengkompensasi dan menstabilkan kondisi pasien. Sudah pada tahap III-IV gagal jantung, prognosis keefektifan perawatan lebih lanjut menjadi kurang menguntungkan: hanya 50% pasien bertahan hidup selama 5 tahun.

Langkah-langkah utama untuk mencegah perkembangan, perkembangan dan dekompensasi gagal jantung adalah langkah-langkah untuk mencegah perkembangan patologi yang memprovokasi itu (penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit jantung, dll). Ketika gagal jantung sudah mulai, pasien dianjurkan untuk memiliki pengamatan lanjutan secara teratur oleh seorang ahli jantung dan kepatuhan wajib semua rekomendasi untuk pengobatan dan mode aktivitas fisik.

Deskripsi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif adalah patologi serius otot jantung, yang dimanifestasikan oleh hilangnya kemampuan untuk memompa jumlah darah yang dibutuhkan untuk memenuhi seluruh tubuh dengan oksigen. Proses yang mandek bisa kidal atau kidal.

Karena sistem peredaran darah memiliki dua lingkaran sirkulasi darah, patologi dapat memanifestasikan dirinya di salah satu dari mereka secara individual atau keduanya. Gagal jantung kongestif dapat terjadi secara akut, tetapi paling sering patologi terjadi dalam bentuk kronis.

Seringkali penyakit ini didiagnosis pada orang dari 60 tahun ke atas dan, sayangnya, perkiraan untuk kategori usia ini benar-benar mengecewakan.

• Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
• Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
• Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Alasan

Penyebab utama CHF adalah faktor keturunan. Jika kerabat dekat menderita penyakit jantung, yang tentu berkembang menjadi gagal jantung, maka generasi berikutnya, dengan probabilitas tinggi, akan memiliki masalah yang sama dengan organ ini.

Penyakit jantung yang didapat juga dapat menyebabkan CHF. Setiap penyakit yang melanggar kemampuan kontraktil jantung berakhir dengan melemahnya yang kuat, dimanifestasikan oleh aliran darah yang buruk dan stagnasi.

Penyebab umum yang mempengaruhi terjadinya gagal jantung kongestif:

• Kurangnya pengobatan jangka panjang memungkinkan mikroorganisme berbahaya menyebar melampaui fokus utama dan menembus otot jantung.
• Hasilnya adalah kerusakan jantung, yang sering berakhir pada stasis darah.

Seringkali, proses stagnan berkembang pada orang yang menderita diabetes, hipertensi dan gangguan pada kelenjar tiroid. Kursus radiasi dan kemoterapi dapat memprovokasi CHF. Orang yang hidup dengan HIV juga cukup sering menderita patologi ini.

Pada pasien dengan gagal jantung kongestif, sering selama diagnosis, pelanggaran keseimbangan air-garam ditemukan. Disfungsi semacam itu menyebabkan peningkatan penghapusan kalium dari tubuh, serta stagnasi air dan garam natrium. Semua ini berdampak negatif pada kerja otot utama seseorang - jantung.

Peran penting dalam pengembangan CHF dimainkan oleh gaya hidup. Pada orang yang memiliki pekerjaan menetap dan tidak terlibat dalam olahraga, proses jantung kongestif paling sering didiagnosis. Hal yang sama berlaku untuk orang yang menderita kelebihan berat badan dan mereka yang memiliki banyak junk food dalam makanan mereka.

Fungsi jantung yang normal melanggar merokok dan penyalahgunaan alkohol. Kebiasaan buruk mengubah struktur dinding otot, yang menyebabkan permeabilitas darah yang buruk dan stagnasinya.

Gejala Gagal Jantung Kongestif

Gejala CHF pada pasien dengan gangguan jantung sisi kanan dan kiri dapat bervariasi secara signifikan. Intensitas dan keparahan gejala tergantung pada tingkat kerusakan yang dibagi obat menjadi tiga tahap perkembangan.

Tanda-tanda umum stagnasi berikut dicatat:

• kelemahan dan kelelahan;
• kelelahan kronis;
• kerentanan terhadap stres;
• peningkatan detak jantung;
• sianosis kulit dan selaput lendir;
• mengi dan sesak napas setelah berolahraga;
• batuk (kering atau berbusa);
• kehilangan nafsu makan;
• mual, kadang muntah;
• kelesuan;
• serangan asma malam hari;
• kegelisahan tanpa sebab atau mudah tersinggung.

Kemacetan paru kongestif pada gagal jantung juga cukup umum. Disertai dengan tanda batuk basah, yang, tergantung pada pengabaian penyakit, mungkin memiliki keluarnya darah. Kehadiran gejala-gejala ini menunjukkan gagal jantung kongestif sisi kiri.

Dispnea dan mengi, memiliki karakter permanen, juga menunjukkan proses kongesti sisi kiri. Bahkan saat istirahat, pasien tidak dapat bernapas dengan normal.

CHF sisi kanan memiliki karakteristik sendiri dalam manifestasi gejala. Pasien sering buang air kecil, terutama di malam hari, dan karena stagnasi, punggung bagian bawah, kaki dan pergelangan kaki membengkak. Ada keluhan nyeri perut dan perasaan berat konstan di perut.

Seorang pasien dengan gagal jantung kongestif sisi kanan dengan cepat meningkatkan berat badan, tetapi ini bukan karena penumpukan lemak, tetapi karena akumulasi cairan berlebih. Pembengkakan vena di leher adalah gejala signifikan lainnya dari proses stagnasi sisi kanan.

Baca di sini bagaimana gagal jantung terjadi pada orang tua.

Dalam sirkulasi paru-paru

Selama proses stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, yang disebabkan oleh gagal jantung, komponen cairan darah memasuki alveoli - rongga bola kecil yang diisi dengan udara dan bertanggung jawab untuk pertukaran gas dalam tubuh.

Selanjutnya, alveoli, karena akumulasi cairan yang besar, membengkak dan menjadi lebih padat, yang mempengaruhi kinerja fungsi utamanya.

Gagal jantung kongestif kronis, yang berdampak buruk pada sirkulasi paru-paru, menyebabkan proses ireversibel di paru-paru (perubahan struktur jaringan) dan pembuluh darah. Juga dengan latar belakang patologi ini berkembang sklerosis stagnan dan indurasi difus di paru-paru.

Tanda-tanda stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah:

Di lingkaran besar pergerakan darah

Gejala proses stagnasi dalam sirkulasi sistemik memiliki karakteristiknya sendiri. Patologi ini dimanifestasikan oleh penumpukan darah di organ internal, yang, seiring perkembangan penyakit, memperoleh perubahan yang tidak dapat diubah. Selain itu, komponen cairan darah mengisi ruang ekstraseluler, yang memicu munculnya edema.

Tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi sistemik:

• edema terbuka dan rahasia;
• sindrom nyeri pada hipokondrium kanan;
• jantung berdebar;
• kelelahan;
• manifestasi dispepsia;
• disfungsi ginjal.

Pada awal pengembangan bengkak hanya area kaki yang menderita. Kemudian, dengan perkembangan penyakit, edema naik lebih tinggi, mencapai dinding anterior peritoneum. Bengkak yang berkepanjangan menyebabkan pembentukan borok, kulit pecah dan retak, yang sering berdarah.

Nyeri pada hipokondrium kanan menunjukkan bahwa karena stagnasi, hati dipenuhi dengan darah, dan ukurannya meningkat secara signifikan.

Jantung berdebar adalah tanda khas CHF dalam lingkaran besar sirkulasi darah pada wanita, pria lebih jarang mengeluh. Gejala ini terjadi karena seringnya kontraksi otot jantung atau kerentanan sistem saraf yang tinggi.

Kelelahan terjadi dengan latar belakang pengisian otot berlebih dengan darah. Fenomena dispepsia (patologi saluran pencernaan) dimanifestasikan karena kurangnya oksigen dalam pembuluh darah, karena berhubungan langsung dengan kerja peristaltik.

Pekerjaan ginjal terganggu karena kejang pada pembuluh darah, yang mengurangi produksi urin dan meningkatkan penyerapan terbalik pada tubulus.

Diagnostik

Untuk menegakkan diagnosis yang akurat, dokter melakukan survei, untuk mengumpulkan anamnesis, pemeriksaan eksternal pasien dan menentukan metode pemeriksaan tambahan yang diperlukan.

Jika Anda mencurigai adanya gagal jantung kongestif, pasien harus menjalani metode diagnostik berikut:

• ekokardiogram;
• angiografi koroner;
• rontgen dada;
• elektrokardiogram;
• tes laboratorium;
• angiografi pembuluh darah dan jantung.

Juga, pasien dapat diresepkan untuk menjalani prosedur ketahanan fisik. Ini terdiri dari mengukur tekanan darah, detak jantung, detak jantung, detak jantung, dan mencatat jumlah oksigen yang dikonsumsi saat pasien berada di treadmill.

Diagnosis semacam itu tidak selalu dilakukan, jika gagal jantung memiliki gambaran klinis yang jelas dan parah, maka prosedur seperti itu tidak digunakan.

Saat mendiagnosis, jangan mengecualikan faktor genetik penyakit jantung. Penting juga selama survei untuk memberi tahu seakurat mungkin tentang gejala yang ada, kapan gejala itu muncul dan apa yang bisa memicu penyakitnya.

Perawatan

Pengobatan ditentukan hanya setelah diagnosis dan diagnosis lengkap. Dilakukan secara ketat di rumah sakit di bawah pengawasan spesialis. Terapi harus kompleks, terdiri dari obat-obatan dan diet khusus.

Pertama-tama, pasien diberi resep obat yang menghilangkan gejala akut CHF. Setelah sedikit perbaikan, pasien mulai memberikan obat yang menekan penyebab utama perkembangan penyakit.

Terapi untuk CHF meliputi:

• glikosida jantung;
• obat diuretik (diuretik);
• penghambat beta;
• Inhibitor ACE;
• persiapan kalium.

Glikosida jantung adalah obat utama dalam memerangi gagal jantung kongestif. Sejalan dengan mereka, diuretik diresepkan untuk menghilangkan akumulasi cairan dari tubuh dan dengan demikian meringankan beban ekstra dari jantung.

Pengobatan dengan obat tradisional juga diperbolehkan, tetapi hanya dengan izin dokter. Banyak tincture dan ramuan herbal menghilangkan cairan dengan sempurna dari tubuh dan menghilangkan beberapa gejala. Resep tradisional melawan CHF secara signifikan dapat meningkatkan kualitas terapi obat dan mempercepat pemulihan.

Ketika penyakit ini diabaikan, pasien akan diberi masker oksigen untuk memperbaiki kondisinya, terutama saat tidur, untuk menghindari serangan mati lemas.

Selain pengobatan, pasien dianjurkan untuk mengubah diet, dan setelah keluar dari rumah sakit, untuk memasuki latihan ringan yang normal. Pasien dengan CHF harus mengurangi asupan garam, sering makan, tetapi dalam jumlah kecil, dan sepenuhnya menghilangkan kafein dari makanan.

Gejala insufisiensi kardiopulmoner tercantum di sini.

Dari sini Anda dapat belajar tentang penyebab gagal jantung pada anak-anak.

Kegagalan peredaran1

Insufisiensi sirkulasi (insufisiensi kardiovaskular) adalah sindrom patofisiologis di mana sistem kardiovaskular, bahkan di bawah kondisi stres, tidak dapat memenuhi kebutuhan hemodinamik suatu organisme, ini mengarah pada penataan ulang fungsional dan struktural (renovasi) organ dan sistem.

Tergantung pada bagian mana dari sistem kardiovaskular yang paling menderita, ada:

gagal jantung (gagal jantung) - disfungsi miokard berperan penting;

insufisiensi vaskular - kegagalan vaskular (hipotensi).

Setiap bentuk NC pada kecepatan gejala dibagi menjadi:

akut - menit, jam per hari (misalnya, dalam infark miokard);

kronis - berkembang secara bertahap (berbulan-tahun).

Insufisiensi vaskular akut diwakili oleh tiga bentuk:

kronis - distonia vegetatif-vaskular.

Gagal jantung akut adalah:

gangguan mendadak fungsi pemompaan jantung, menyebabkan ketidakmungkinan untuk memastikan sirkulasi darah yang memadai, meskipun ada mekanisme kompensasi;

berkembang pada infark miokard, insufisiensi katup mitral dan aorta akut, pecahnya dinding ventrikel kiri.

Gagal jantung akut memiliki tiga bentuk klinis:

HF kronis (CHF) adalah sindrom klinis yang ditandai oleh adanya sesak napas, jantung berdebar saat berolahraga, dan kemudian saat istirahat, kelelahan, edema perifer, dan tanda-tanda obyektif dari gangguan fungsi jantung saat istirahat; memperumit perjalanan banyak penyakit jantung.

Tergantung pada sifat disfungsi jantung, CHF dibagi menjadi beberapa bentuk:

Sistolik - karena penurunan kontraktilitas miokard (disfungsi miokard sistolik);

Diastolik - gangguan relaksasi miokard diastolik (disfungsi diastolik);

Dicampur - lebih umum, seringkali disfungsi diastolik sebelum didahului oleh sistolik.

Bergantung pada prevalensi gangguan fungsional di bagian jantung tertentu, CHF dibagi menjadi:

Ventrikel kiri - stagnasi dalam sirkulasi paru-paru;

Ventrikel kanan - stagnasi dalam sirkulasi sistemik;

Total - stagnasi di kedua lingkaran.

Penyebab utama CHF dapat dibagi menjadi: