Utama

Dystonia

Stasis dalam lingkaran kecil sirkulasi darah

Prasyarat untuk kemacetan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah adalah bahwa setengah hati kiri tidak dapat mengangkut jumlah darah yang separuh jantung kanan pompa ke pembuluh pembuluh paru-paru. Dalam praktiknya, ini mungkin memiliki dua alasan: kelelahan kekuatan setengah jantung kiri atau penyempitan lubang atrioventrikular kiri. Stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah hanya terjadi jika kekuatan jantung kanan relatif terjaga. Dengan karditis, ketika biasanya seluruh jantung dipengaruhi secara sama, tingkat stagnasi di paru-paru praktis tergantung pada rasio penurunan kekuatan dua bagian jantung.

Jaringan pembuluh darah paru-paru, yang terdiri dari kapiler pendek dan dapat diperluas, yang memiliki banyak kapiler cadangan, dapat, dengan meningkatkan diameternya dalam jangka waktu yang lama, menyeimbangkan fluktuasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah dengan baik. Namun, jika ventrikel kiri untuk waktu yang lama tidak dapat mempertahankan volume menit yang sama dengan ventrikel kanan, maka cepat atau lambat di paru-paru jumlah darah yang bersirkulasi meningkat, pembuluh-pembuluh sirkulasi paru “kebanjiran”. Tidak ada katup antara vena pulmonalis dan atrium kiri, sehingga mereka secara hemodinamik mewakili sistem tunggal. Akumulasi darah di sini sebagian disebabkan oleh peningkatan pasif dalam tekanan, dan sebagian lagi karena tekanan tinggi yang dihasilkan dari spasme aktif pembuluh darah, yang bertindak sebagai stimulus terhadap aktivitas separuh jantung kiri. Namun, jika penyempitan bukaan begitu signifikan sehingga peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah tidak mampu mendorong darah melaluinya, atau jika kekuatan ventrikel kiri sudah sangat turun sehingga tidak mampu kompensasi lebih lanjut, maka peningkatan tekanan dalam sistem vena juga beralih ke paru. arteri. Dengan demikian, ventrikel kanan harus mengatasi peningkatan tekanan. Kecepatan aliran darah di paru-paru berkurang, dan studi gabungan (dari bahu ke paru-paru dan dari bahu ke lidah) juga menyatakan bahwa kecepatan aliran darah melambat terutama di pembuluh darah.

Pada kasus-kasus tertentu, konsekuensi dari peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis adalah hipertensi dalam sirkulasi kecil. Dalam hal ini, pembuluh darah paru merespons secara fungsional dan anatomis terhadap peningkatan beban, seperti pembuluh darah lingkaran besar dalam hipertensi. Kejang arteriol meningkatkan resistensi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah dan ini sering mengurangi beban sirkulasi paru-paru dan setengah kiri jantung karena setengah kanan jantung (misalnya, dalam kasus stenosis orifice atrioventricular kiri).

Pada otopsi, paru-paru stagnan tidak jatuh, tetapi mempertahankan bentuknya. Permukaan potongan dengan stagnasi segar berwarna merah, dengan cairan yang lebih tua - coklat kemerahan, lebih atau kurang berbusa dapat diperas keluar darinya. Bronkus memiliki lendir yang jernih atau bernanah. Secara mikroskopis, kondisi ini ditandai dengan sistem kapiler yang diperluas, menekan alveoli. Eritrosit, leukosit, dan epitel alveolar terlihat di alveoli. Di alveoli sendiri, di jaringan ikat interalveolar, di kapiler lebar dan di pembuluh limfatik, "sel-sel cacat jantung" ditemukan. "Sel penyakit jantung" adalah sel mononuklear yang besar, di sitoplasma yang terdapat butiran pigmen. Asal mereka belum dapat dipercaya, mereka menyarankan bahwa mereka dapat terjadi dari tempat yang berbeda. Butir pigmen terbentuk dari besi eritrosit, yang telah muncul dari dinding pembuluh darah. Dengan stagnasi yang berkepanjangan, jaringan pendukung paru mengembang. Jika gagal jantung disertai dengan melemahnya gerakan pernapasan, maka pada bagian berbaring rendah, pada pasien terbaring di dekat tulang belakang, pada pasien berjalan, ada hipostasis di atas diafragma.

Gejala stagnasi yang paling khas dalam lingkaran kecil sirkulasi darah adalah sesak napas, diperparah dalam kasus yang parah menjadi sesak napas dengan posisi duduk paksa. Jika penurunan permukaan pernapasan terlalu besar dan aliran darah melalui paru-paru melambat secara signifikan, maka pasien menjadi sianotik. Ada juga stagnasi pada pembuluh di dinding bronkial, terjadi bronkitis dan batuk. Dispnea dan batuk diperburuk oleh kinerja kerja, dan pada pasien berjalan mereka diperparah pada malam hari karena peningkatan jumlah darah yang mengalir kembali ke paru-paru. Ketika dekompensasi dimulai, anak hampir tidak mengeluh sesak napas, tetapi dengan pertanyaan rinci dari orang tua, ternyata anak cepat batuk ketika berjalan menaiki tangga, "cepat masuk angin" saat berlari, dan sering menderita bronkitis. Mukosa lendir, berdarah, dengan stagnasi yang sudah lama ada, mungkin memiliki warna coklat berkarat dari "sel-sel cacat jantung". Darah segar bercampur dahak berasal dari infark paru atau dari perdarahan kecil dari pembuluh paru. Pada karditis rematik, pencampuran darah ke dahak tidak selalu merupakan konsekuensi dari stagnasi, tetapi juga dapat terjadi akibat penyakit pembuluh darah paru-paru.

Dada pasien dengan sesak napas akibat stagnasi pada lingkaran kecil sirkulasi darah yang biasanya lebar, karena berkurangnya perjalanan paru-paru, maka lebih dekat dengan keadaan inhalasi. Jika kusam dapat disadap di atas dada, maka akumulasi cairan bebas di rongga dada telah bergabung dengan stagnasi di paru-paru. Saat mendengarkan, desahan kecil berbuih yang tersebar terdengar, krepitus terdengar di atas pangkal paru-paru atau dekat tulang belakang.

Pada pemeriksaan rontgen, polanya kaya, pembuluh pulmonalnya lebar. Bejana berdenyut terlihat dalam pola stylus yang diperkuat. Kelenjar trakeobronkial membengkak, ujung-ujungnya terhanyut. Volume darah tersangkut di paru-paru, pola paru-paru yang besar sangat terasa. Dalam pembentukan pola paru yang nyata, perannya juga dimainkan oleh stagnasi di pembuluh limfatik. Pola paru tidak merata, berawan, bayangan fokus diamati di beberapa tempat. Pada bayi baru lahir dan bayi, kemacetan di paru-paru sering dicampur dengan bronkopneumonia fokal.

Kapasitas total dan vital paru-paru berkurang secara signifikan. Sisa udara membuat sebagian besar kapasitas penuh dari biasanya. Meskipun terjadi penurunan kapasitas vital, karena peningkatan frekuensi pernapasan, volume napas yang kecil meningkat. Kapasitas vital anak-anak yang sehat adalah sekitar 15 ml per cm tinggi badan. Dalam posisi duduk dan berdiri, kapasitas vital, sesuai dengan jumlah darah yang mengalir kembali dan perubahan posisi diafragma, lebih besar dari pada posisi terlentang. Tingginya diafragma dalam perut kembung dapat mengurangi kapasitas vital, juga terlepas dari stagnasi. Pada penyakit parah atau berkepanjangan, melemahnya kekuatan otot juga berperan dalam memperburuk pernapasan.

Napas tersengal sangat erat kaitannya dengan stagnasi dalam lingkaran kecil peredaran darah, karena nilainya bagus, maka akan dipertimbangkan secara terpisah oleh kita.

Tanda-tanda gagal jantung pada anak-anak dan orang dewasa

Kegagalan peredaran darah adalah komplikasi paling umum dari patologi sistem kardiovaskular. Karena di dalam tubuh manusia terdapat dua lingkaran sirkulasi darah, stagnasi darah dapat terjadi pada masing-masing secara individual, atau keduanya sekaligus. Selain itu, proses ini dapat berlangsung secara kronis, untuk waktu yang lama, atau menjadi hasil dari keadaan darurat. Tergantung pada ini, gejala gagal jantung akan bervariasi.

Manifestasi stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru

Dengan gangguan fungsi jantung dan akumulasi sejumlah besar darah dalam sirkulasi paru-paru, bagian cairnya memasuki alveoli. Selain itu, karena kebanyakan, dinding alveoli itu sendiri dapat membengkak dan menebal, yang mempengaruhi proses pertukaran gas.

Dengan perkembangan akut, gejala edema paru dan asma jantung menjadi yang utama. Dengan proses yang telah lama ada, perubahan yang tidak dapat dibalik dapat terjadi pada struktur jaringan paru-paru dan pembuluh-pembuluhnya, sklerosis kongestif dan kompaksi coklat berkembang.

Nafas pendek

Dispnea adalah gejala paling umum dari kekurangan kardiovaskular dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.
Dalam hal ini, ada perasaan kekurangan udara, perubahan frekuensi dan kedalaman pernapasan. Pasien mengeluh bahwa mereka tidak dapat bernafas dalam-dalam, yaitu, ada hambatan karakter inspiratif.

Gejala ini dapat muncul pada tahap paling awal perkembangan proses patologis, tetapi hanya dengan aktivitas fisik yang intens. Ketika kondisinya memburuk, sesak napas muncul dan saat istirahat dan menjadi gejala yang paling menyakitkan dari gagal jantung kronis (CHF). Pada saat yang sama, penampilannya dalam posisi horizontal, termasuk di malam hari, adalah karakteristik. Ini adalah salah satu ciri khas dari patologi paru.

Ortopnea

Ortopnea adalah posisi duduk yang dipaksakan ketika seseorang yang menderita penyakit jantung bahkan tidur dengan kepala yang terangkat. Gejala ini adalah tanda objektif CHF, yang dapat dideteksi selama pemeriksaan rutin pasien, karena dalam situasi apa pun ia cenderung duduk. Jika Anda memintanya untuk berbaring, maka setelah beberapa menit dia akan mulai tersedak.

Fenomena ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa dalam posisi tegak sebagian besar darah terakumulasi di pembuluh darah ekstremitas bawah di bawah aksi gravitasi. Dan karena volume total cairan yang beredar tetap tidak berubah, jumlah darah dalam sirkulasi paru berkurang secara signifikan. Dalam posisi horizontal, cairan kembali ke paru-paru, karena yang ada kebanyakan, dan manifestasi ditingkatkan.

Batuk

Gagal jantung kongestif sering disertai dengan batuk pasien. Biasanya kering atau dengan sedikit pengeluaran dahak lendir. Dalam perkembangan gejala ini ada dua alasan:

  • pembengkakan mukosa bronkial karena kebanyakan;
  • iritasi saraf rekuren di rongga jantung kiri yang melebar.

Karena fakta bahwa sel-sel darah dapat masuk ke rongga alveoli melalui pembuluh yang rusak, kadang-kadang dahak menjadi berkarat. Dalam hal ini, perlu untuk menyingkirkan penyakit lain yang dapat menyebabkan perubahan serupa (TBC, tromboemboli paru, rongga yang membusuk).

Asma jantung

Serangan asma jantung memanifestasikan dirinya dalam bentuk onset mati lemas yang cepat sampai terhentinya pernapasan. Gejala ini harus dibedakan dari asma bronkial, karena pendekatan terhadap pengobatan dalam kasus ini akan berlawanan secara diametral. Penampilan pasien mungkin serupa: mereka sering bernapas secara dangkal. Tetapi pada kasus pertama sulit bernapas, sedangkan pada yang kedua - bernapas keluar. Hanya seorang dokter yang dapat membedakan kedua kondisi ini, oleh karena itu seseorang dengan gejala-gejala seperti ini ditunjukkan segera dirawat di rumah sakit.

Menanggapi peningkatan konsentrasi karbon dioksida dalam darah dan penurunan jumlah oksigen, pusat pernapasan diaktifkan, yang terletak di medula. Ini mengarah pada pernapasan yang lebih sering dan dangkal, dan seringkali rasa takut akan kematian muncul, yang hanya memperburuk situasi. Dengan tidak adanya intervensi tepat waktu, tekanan dalam lingkaran paru akan terus meningkat, yang akan mengarah pada pengembangan edema paru.

Edema paru

Patologi ini adalah tahap akhir dari peningkatan hipertensi dalam sirkulasi paru-paru. Edema paru sering terjadi pada gagal jantung akut atau proses kronis dekompensasi. Gejala-gejala yang tercantum di atas berhubungan dengan batuk berdahak berwarna merah muda.

Dalam kasus yang parah, karena peningkatan kekurangan oksigen, pasien kehilangan kesadaran, napasnya menjadi dangkal dan tidak efektif. Pada saat yang sama, perlu untuk segera melakukan intubasi trakea dan memulai ventilasi buatan paru-paru dengan campuran yang kaya oksigen.

Manifestasi stagnasi darah dalam sirkulasi sistemik

Gejala yang terkait dengan stasis darah dalam sirkulasi sistemik muncul pada kegagalan ventrikel kanan primer atau sekunder. Pada saat yang sama ada sejumlah besar organ internal, yang, pada akhirnya, mengalami perubahan yang tidak dapat diubah. Selain itu, bagian cair dari darah terakumulasi dalam ruang interstitial, menyebabkan munculnya edema yang tersembunyi dan jelas.

Edema

Gejala ini adalah salah satu yang paling umum pada gagal jantung kronis. Biasanya mereka mulai muncul di daerah kaki, dan kemudian, ketika penyakit berkembang, mereka naik, ke dinding perut anterior. Ada beberapa tanda edema yang berbeda pada gagal jantung:

  1. Simetri, berbeda dengan lesi unilateral dengan tromboflebitis atau limfostasis.
  2. Ketergantungan pada posisi tubuh dalam ruang, yaitu, setelah tidur malam, cairan menumpuk di punggung dan bokong, sementara saat berjalan ia bergerak ke ekstremitas bawah.
  3. Wajah, leher, dan bahu biasanya tidak terpengaruh, tidak seperti edema ginjal.
  4. Untuk mengidentifikasi edema tersembunyi, habiskan kontrol berat badan harian pasien.

Komplikasi edema jangka panjang adalah perubahan trofik pada kulit yang berhubungan dengan pelanggaran nutrisi, pembentukan bisul, retakan dan robekan dari mana cairan mengalir. Ketika infeksi sekunder dapat mengembangkan gangren.

Nyeri di hipokondrium kanan

Gejala ini dikaitkan dengan mengisi hati dengan darah dan meningkatkan volumenya. Karena kapsul tidak dapat diregangkan, ada tekanan dari dalam, yang menyebabkan ketidaknyamanan atau rasa sakit. Pada gagal jantung kronis, transformasi sel-sel hati terjadi dengan perkembangan sirosis dan gangguan fungsi.

Pada tahap akhir, tekanan dalam vena porta meningkat, yang menyebabkan akumulasi cairan di rongga perut (asites). Pada dinding perut anterior di sekitar pusar, vena saphena dapat meningkat untuk membentuk "kepala ubur-ubur".

Detak jantung

Paling sering, gejala ini muncul ketika ada kontraksi otot jantung yang cepat, tetapi mungkin juga disebabkan oleh peningkatan kerentanan sistem saraf. Karena itu, gejala ini lebih khas untuk wanita dan sangat jarang terjadi pada pria.

Takikardia adalah mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk menormalkan hemodinamik. Hal ini terkait dengan aktivasi sistem simpatis-adrenal dan reaksi refleks. Kerja jantung yang diperkuat agak cepat menyebabkan penipisan miokard dan peningkatan stagnasi. Itulah sebabnya dalam pengobatan CHF dalam beberapa tahun terakhir mulai menggunakan dosis kecil beta-blocker, yang memperlambat frekuensi kontraksi.

Kelelahan

Kelelahan jarang dilihat sebagai gejala spesifik CHF. Hal ini terkait dengan peningkatan pengisian darah otot rangka dan dapat diamati pada penyakit lain.

Gejala dispepsia

Istilah ini menggabungkan semua tanda-tanda pelanggaran saluran pencernaan (mual, muntah, peningkatan gas, dan konstipasi). Fungsi saluran pencernaan terganggu akibat berkurangnya pengiriman oksigen melalui pembuluh, serta karena mekanisme refleks yang memengaruhi peristaltik.

Ggn fungsi ekskresi ginjal

Sehubungan dengan kejang pembuluh darah ginjal, jumlah urin primer menurun, dan pada saat yang sama reabsorpsi dalam tubulus meningkat. Akibatnya, retensi cairan terjadi, dan tanda-tanda gagal jantung meningkat. Proses patologis ini mengarah pada dekompensasi CHF.

Gagal jantung adalah manifestasi mengerikan dari penyakit pada organ sistem kardiovaskular. Patologi ini lebih sering terjadi pada orang dewasa daripada anak-anak, dan manifestasinya tergantung pada lingkaran sirkulasi darah di mana darah mandek. Jika cairan menumpuk di paru-paru, maka kegagalan pernapasan berkembang, dengan kepenuhan organ internal pekerjaannya terganggu dan strukturnya berubah.

Stagnasi dalam sirkulasi paru menyebabkan

Gejala dan pengobatan stasis vena

Selama bertahun-tahun tidak berhasil berjuang dengan hipertensi?

Kepala Institut: “Anda akan kagum betapa mudahnya menyembuhkan hipertensi dengan meminumnya setiap hari.

Salah satu bentuk gangguan peredaran darah yang paling berbahaya dari jenis ini adalah kongesti vena otak. Penyebab patologi ini bisa berupa gagal jantung, penyakit kronis pada sistem pernapasan, kompresi pembuluh darah di luar tengkorak, perubahan patologis di arteri, cedera, tumor berbagai jenis otak dan organ yang terletak di leher, trombosis vena, dan banyak lagi.

Kemacetan vena di kepala membutuhkan perawatan segera, karena dengan pelanggaran aliran darah, hipoksia otak berkembang dan pekerjaannya terganggu.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kemacetan vena di paru-paru, terjadi dalam bentuk kronis, menyebabkan perdarahan dan proliferasi jaringan ikat. Struktur organ berubah - paru-paru menjadi padat, bertambah besar, berwarna coklat.

Kemacetan vena di pelvis dapat ditandai dengan nyeri teratur setelah aktivitas fisik, dalam proses inflamasi organ panggul, tergantung pada fase siklus menstruasi. Juga, tanda-tanda kongesti vena di panggul adalah pelanggaran siklus menstruasi, ketidaknyamanan selama dan setelah hubungan seksual, dan berbagai patologi ginekologi.

Kemacetan vena di kaki adalah salah satu bentuk penyakit yang paling umum. Penyebabnya adalah rendahnya aktivitas fisik. Manifestasi penyakit - pembengkakan kaki yang teratur, "kebocoran" anggota badan dengan tidak adanya gerakan yang berkepanjangan, perubahan warna dan suhu kulit.

Perawatan dan diagnosis

Belum lama berselang, stagnasi vena dianggap sebagai penyakit yang berkaitan dengan usia secara eksklusif, berkembang pada latar belakang keausan dan perubahan pembuluh darah yang terkait. Tetapi karena kekhasan ritme kehidupan modern, patologi ini tidak memiliki batasan umur yang jelas dan semakin umum pada orang muda. Anak-anak yang sangat muda menderita gangguan sirkulasi vena. Beberapa bentuk penyakit dapat berkembang karena kelainan bawaan atau cedera saat lahir.

Banyak spesialis dapat menentukan stasis vena lokal ekstremitas semata-mata berdasarkan keluhan dari pasien dan pemeriksaan eksternal. Jawaban untuk pertanyaan tentang bagaimana merawat stasis vena tungkai harus diberikan oleh spesialis. Peluangnya adalah pengangkatan terapi kompleks - obat-obatan, olahraga, dan diet khusus.

Kemacetan vena otak tidak dapat didiagnosis tanpa penelitian khusus. Phlebography atau x-ray tengkorak yang paling umum digunakan. Metode yang sama, serta ultrasound dan pemindaian Doppler digunakan untuk membuat diagnosis "kongesti vena di panggul." Kedua jenis stagnasi ini memerlukan perawatan medis, yang terdiri dari meminum obat flebotropik, anti-inflamasi, dan kompleks vitamin khusus. Jika perawatan konservatif yang lembut tidak membuahkan hasil, intervensi bedah mungkin diperlukan.

Kemacetan vena di paru-paru juga membutuhkan perawatan intensif tepat waktu. Lebih sering karena bahaya patologi, intervensi bedah direkomendasikan. Selain itu, perlu untuk mengidentifikasi penyebab pengembangan pelanggaran sirkulasi vena dan menghilangkannya dengan meresepkan obat yang tepat.

Bagaimana cara mengobati stagnasi vena dan mencegah perkembangan penyakit?

Tidak mungkin seseorang berpikir tentang pencegahan penyakit ini sebelum mereka sakit. Tetapi jauh lebih mudah untuk mengikuti aturan sederhana gaya hidup sehat, daripada menunggu sampai tanda-tanda pertama stasis vena muncul. Olahraga ringan teratur dan gaya hidup aktif memiliki efek positif pada kesehatan vena.

Pada saat yang sama, beban berlebihan dan mobilitas rendah harus dihindari. Tidak disarankan untuk duduk dalam waktu lama, tetapi sebaliknya, Anda harus berdiri lama, Anda harus beristirahat. Berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol juga akan membantu memperpanjang keremajaan pembuluh darah dan meningkatkan elastisitasnya. Minumlah banyak air murni setiap hari.

Setiap penyakit kronis harus diobati, dan setelah cedera untuk melakukan rehabilitasi yang tepat dan jangan lupa untuk berkonsultasi dengan dokter. Obat tradisional menawarkan alat dan resepnya sendiri untuk membantu melawan kemacetan vena. Beberapa dari mereka diizinkan untuk digunakan sebagai tindakan pencegahan. Hasil yang baik untuk meningkatkan sirkulasi darah pada kaki, misalnya, memberikan kontras mandi.

Mengapa itu berkembang dan bagaimana CHF dirawat?

Gagal jantung kronis (CHF) adalah penyakit serius yang diekspresikan oleh ketidakmampuan jantung dan pembuluh darah untuk memastikan pasokan darah yang normal ke tubuh. Ini sering menjadi "stasiun akhir" penyakit jantung, tetapi penyakit lain juga dapat menyebabkannya.

Menurut statistik, CHF sering menyebabkan rawat inap, dan kadang-kadang kematian orang tua. Tanpa pengobatan, sekitar setengah dari pasien meninggal dalam waktu tiga tahun setelah diagnosis. Pria dan wanita sama-sama cenderung mengalami gagal jantung kronis, tetapi wanita kemudian jatuh sakit saat menopause.

Penyebab dan faktor risiko

Penyebab langsung gagal jantung kronis adalah penurunan kemampuan jantung untuk mengisinya dengan darah dan mendorongnya ke dalam arteri, yaitu, untuk mengurangi fraksi curah jantung (EF). Pada orang dewasa yang sehat, PV saat istirahat adalah 4,5-5 l / min. Itu adalah berapa banyak darah yang dimiliki tubuh untuk oksigen nutrisi.

Melemahnya fungsi jantung paling sering berkembang karena kerusakan pada otot jantung (miokardium) dan struktur jantung lainnya. Tetapi faktor-faktor yang mempengaruhi elektroaktivitasnya juga dapat berdampak pada "motor" tubuh manusia.

1. Penyebab jantung meliputi penyakit dan kondisi yang memengaruhi miokardium, mengubah struktur organ atau mencegahnya menjalankan fungsinya. Yang utama adalah:

  • Infark miokard; penyakit jantung iskemik (PJK); radang otot-otot jantung dan selaputnya. Kerusakan jaringan jantung oleh nekrosis; bekas luka dan bekas luka membuat otot jantung kurang elastis, dan tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan penuh.
  • Kelainan rematik dan jantung lainnya, cedera. Perubahan dalam "arsitektur" organ menyebabkan fakta bahwa sirkulasi darah normal menjadi tidak mungkin.
  • Kardiomiopati - melebar atau hipertrofi. Dalam kasus pertama, bilik jantung meregang dan kehilangan nadanya, yang lebih sering terjadi pada pria dan wanita yang lebih tua, di kedua, dinding mereka menjadi lebih tebal dan lebih tebal. Otot jantung menjadi kurang elastis, dan kontraktilitasnya berkurang.
  • Hipertensi, terjadi pada lansia. Fluktuasi tekanan darah tidak memungkinkan jantung berdetak dalam irama normal.

2. Di tempat kedua, CHF berkembang dengan latar belakang kondisi yang meningkatkan kebutuhan oksigen jaringan dan, oleh karena itu, memerlukan peningkatan curah jantung. Mereka disebut faktor risiko ekstrakardiak untuk gagal jantung. Pertama-tama, itu adalah stres, kerja fisik yang keras, alkoholisme, merokok dan kecanduan narkoba, serta:

  • infeksi bronkopulmonalis kompleks (bronkitis, pneumonia), di mana seseorang tidak dapat bernapas secara normal; emboli paru;
  • penyakit tiroid, diabetes dan obesitas;
  • gagal ginjal kronis;
  • anemia (anemia), menyertai banyak penyakit.

3. Gagal jantung kronis dapat memicu penggunaan obat-obatan tertentu, yang diresepkan dalam jangka panjang. Daftar mereka sangat luas, yang paling umum:

  • Obat antiaritmia (pengecualian - Amiodarone).
  • Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), misalnya Paracetamol; hormon glukokortikoid.
  • Antagonis kalsium (obat yang mengurangi tekanan darah); obat antihipertensi lainnya, seperti reserpin.
  • Antidepresan trisiklik.
  • Obat-vasodilator untuk vasodilasi - Diazoxide (Hyperstat), Hydralazine (Apressin). Mereka diresepkan untuk orang tua dengan aterosklerosis.

Karena itu, obat ini tidak dapat diminum lebih lama dari yang ditentukan oleh dokter. Perawatan berkepanjangan dikendalikan oleh tes dan pemeriksaan lainnya dan, jika perlu, disesuaikan.

Klasifikasi dan fitur aliran

Pertama-tama, gagal jantung kronis diklasifikasikan menurut kemampuan jantung untuk mengambil dalam vena dan memberikan darah arteri teroksigenasi ke sistem vaskular. CHF dapat berupa sistolik (tipe I) dan diastolik (tipe II).

  • Gagal jantung sistolik disebut disfungsi otot jantung, ketika tidak dapat mendorong jumlah darah yang diperlukan saat mengurangi. Pada saat yang sama, fungsi ventrikel kiri dapat dipertahankan (EF> 40%) atau terganggu (EF 120 denyut / menit tidak memungkinkan pasien untuk tidur. Setelah mendengarkan pasien, dokter dapat berbicara tentang "ritme canter" - detak jantung yang cepat dan jernih berdetak khas CHF.
  • Edema. Tanda-tanda diagnostik terang dari gagal jantung kongestif - pembengkakan di pergelangan kaki dan tulang kering, pada pasien yang terbaring di tempat tidur - di sakrum, dengan parah - di pinggul, punggung bawah. Seiring waktu, asites berkembang.

Bibir lendir, ujung hidung dan ujung jari menjadi kebiru-biruan karena sirkulasi yang buruk: area-area ini tidak lagi dipenuhi darah. Pembengkakan vena jugularis, yang terlihat ketika menekan perut ke kanan, disebabkan oleh peningkatan tekanan vena dengan gangguan aliran darah dari jantung. Hati dan limpa meningkat dengan latar belakang stagnasi dalam sirkulasi yang hebat, sementara hati sensitif, jaringannya dipadatkan.

Diagnostik

Pada penerimaan pertama, dokter akan mendengarkan jantung, mengambil denyut nadi, bertanya kepada pasien tentang apa yang dia sakit sebelumnya dan tentang kondisi kesehatannya, tentang obat apa yang dia gunakan. Pada orang tua, beberapa penyakit dan kondisi dapat meniru gagal jantung, memberikan gejala yang mirip dengannya, dan membutuhkan diagnosis banding.

  • Amlodipine (sekelompok antagonis kalsium, digunakan untuk mengurangi tekanan darah) kadang-kadang memicu pembengkakan pada kaki, yang hilang setelah pembatalannya.
  • Gejala sirosis hati dekompensasi (asites, peningkatan tubuh, kekuningan kulit) sangat mirip dengan tanda-tanda CHF.
  • Sesak nafas menyertai penyakit paru-paru dengan bronkospasme. Perbedaannya dari pernapasan cepat pada CHF adalah pernapasan menjadi keras, dan mengi terdengar di paru-paru.

Kemungkinan gagal jantung kronis lebih tinggi jika pria atau wanita lanjut usia setelah 55 memiliki peningkatan tekanan darah yang sistematis, dengan riwayat infark miokard; di hadapan kelainan jantung, stenocardia, rematik. Pada penerimaan pertama, dokter meresepkan tes darah klinis dan biokimia, urinalisis dan pengukuran diuresis harian. Studi instrumental yang ditentukan juga:

  • Elektrokardiografi (EKG), jika mungkin - Pemantauan EKG harian Holter; phonocardiography untuk menentukan nada dan kebisingan jantung.
  • Ultrasonografi jantung (ekokardiografi).
  • Sinar-X dada dan / atau angiografi koroner, CT scan jantung dan pembuluh darah dengan kontras.
  • Magnetic resonance imaging (MRI). Ini adalah cara paling akurat untuk menentukan keadaan jaringan miokard, volume jantung, ketebalan dindingnya, dan parameter lainnya. Namun, MRI adalah metode penelitian yang mahal, sehingga digunakan dengan konten informasi penelitian lain yang tidak mencukupi atau mereka yang dikontraindikasikan.

Tingkat gagal jantung kronis membantu mendiagnosis dan memuat tes. Yang paling sederhana dari ini diresepkan untuk orang tua - tes berjalan enam menit. Anda akan diminta berjalan selama enam menit dengan langkah cepat di sepanjang koridor rumah sakit, setelah itu diukur parameter denyut nadi, tekanan, dan aktivitas jantung. Dokter mencatat jarak yang bisa ditempuh tanpa istirahat.

Perawatan

Pengobatan CHF adalah normalisasi kontraktilitas miokard, irama jantung, dan tekanan darah; ekskresi cairan berlebih. Perawatan obat selalu dikombinasikan dengan olahraga dan diet moderat, membatasi kandungan kalori makanan, garam dan cairan.

  • ACE inhibitor. Kelompok obat ini mengurangi risiko kematian mendadak, memperlambat perjalanan CHF, meredakan gejala penyakit. Ini termasuk Captopril, Enalapril, Quinapril, Lisinopril. Efek terapi dapat muncul dalam 48 jam pertama.
  • Glikosida jantung adalah standar emas dalam pengobatan CHF. Mereka meningkatkan kemampuan kontraktil otot jantung, meningkatkan sirkulasi darah, mengurangi beban pada jantung, memiliki efek diuretik moderat dan memperlambat denyut nadi. Kelompok ini termasuk Digoxin, Strofantin, Korglikon.
  • Obat-obatan antiaritmia, seperti Cordarone® (Amiodarone), mengurangi tekanan darah, memperlambat denyut nadi, mencegah perkembangan aritmia, dan mengurangi risiko kematian mendadak pada orang dengan diagnosis CHF.
  • Perawatan gagal jantung kronis tentu termasuk diuretik. Mereka meringankan pembengkakan, mengurangi beban pada jantung dan mengurangi tekanan darah. Ini adalah Lasix® (Furosemide); Diacarb®; Veroshpiron® (Spironolactone); Diuver® (Torasemide), Triampur® (Triamteren) dan lainnya.
  • Antikoagulan mengencerkan darah dan mencegah pembekuan darah. Ini termasuk warfarin dan obat-obatan berdasarkan asam asetilsalisilat (aspirin).

Juga, diagnosis "gagal jantung kronis" adalah resep terapi vitamin, tinggal lama di udara segar, perawatan spa.

Deskripsi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif adalah patologi serius otot jantung, yang dimanifestasikan oleh hilangnya kemampuan untuk memompa jumlah darah yang dibutuhkan untuk memenuhi seluruh tubuh dengan oksigen. Proses yang mandek bisa kidal atau kidal.

Karena sistem peredaran darah memiliki dua lingkaran sirkulasi darah, patologi dapat memanifestasikan dirinya di salah satu dari mereka secara individual atau keduanya. Gagal jantung kongestif dapat terjadi secara akut, tetapi paling sering patologi terjadi dalam bentuk kronis.

Seringkali penyakit ini didiagnosis pada orang dari 60 tahun ke atas dan, sayangnya, perkiraan untuk kategori usia ini benar-benar mengecewakan.

  • Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
  • Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
  • Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
  • Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Alasan

Penyebab utama CHF adalah faktor keturunan. Jika kerabat dekat menderita penyakit jantung, yang tentu berkembang menjadi gagal jantung, maka generasi berikutnya, dengan probabilitas tinggi, akan memiliki masalah yang sama dengan organ ini.

Penyakit jantung yang didapat juga dapat menyebabkan CHF. Setiap penyakit yang melanggar kemampuan kontraktil jantung berakhir dengan melemahnya yang kuat, dimanifestasikan oleh aliran darah yang buruk dan stagnasi.

Penyebab umum yang mempengaruhi terjadinya gagal jantung kongestif:

  • Kurangnya pengobatan jangka panjang memungkinkan mikroorganisme berbahaya menyebar melampaui fokus utama dan menembus otot jantung.
  • Hasilnya adalah kerusakan jantung, yang sering berakhir pada stasis darah.

Seringkali, proses stagnan berkembang pada orang yang menderita diabetes, hipertensi dan gangguan pada kelenjar tiroid. Kursus radiasi dan kemoterapi dapat memprovokasi CHF. Orang yang hidup dengan HIV juga cukup sering menderita patologi ini.

Pada pasien dengan gagal jantung kongestif, sering selama diagnosis, pelanggaran keseimbangan air-garam ditemukan. Disfungsi semacam itu menyebabkan peningkatan penghapusan kalium dari tubuh, serta stagnasi air dan garam natrium. Semua ini berdampak negatif pada kerja otot utama seseorang - jantung.

Peran penting dalam pengembangan CHF dimainkan oleh gaya hidup. Pada orang yang memiliki pekerjaan menetap dan tidak terlibat dalam olahraga, proses jantung kongestif paling sering didiagnosis. Hal yang sama berlaku untuk orang yang menderita kelebihan berat badan dan mereka yang memiliki banyak junk food dalam makanan mereka.

Fungsi jantung yang normal melanggar merokok dan penyalahgunaan alkohol. Kebiasaan buruk mengubah struktur dinding otot, yang menyebabkan permeabilitas darah yang buruk dan stagnasinya.

Gejala Gagal Jantung Kongestif

Gejala CHF pada pasien dengan gangguan jantung sisi kanan dan kiri dapat bervariasi secara signifikan. Intensitas dan keparahan gejala tergantung pada tingkat kerusakan yang dibagi obat menjadi tiga tahap perkembangan.

Tanda-tanda umum stagnasi berikut dicatat:

  • kelemahan dan kelelahan;
  • kelelahan kronis;
  • kerentanan terhadap stres;
  • peningkatan detak jantung;
  • sianosis kulit dan selaput lendir;
  • mengi dan sesak napas setelah berolahraga;
  • batuk (kering atau berbusa);
  • kehilangan nafsu makan;
  • mual, kadang muntah;
  • kelesuan;
  • serangan asma malam hari;
  • kegelisahan tanpa sebab atau mudah tersinggung.

Kemacetan paru kongestif pada gagal jantung juga cukup umum. Disertai dengan tanda batuk basah, yang, tergantung pada pengabaian penyakit, mungkin memiliki keluarnya darah. Kehadiran gejala-gejala ini menunjukkan gagal jantung kongestif sisi kiri.

Dispnea dan mengi, memiliki karakter permanen, juga menunjukkan proses kongesti sisi kiri. Bahkan saat istirahat, pasien tidak dapat bernapas dengan normal.

CHF sisi kanan memiliki karakteristik sendiri dalam manifestasi gejala. Pasien sering buang air kecil, terutama di malam hari, dan karena stagnasi, punggung bagian bawah, kaki dan pergelangan kaki membengkak. Ada keluhan nyeri perut dan perasaan berat konstan di perut.

Seorang pasien dengan gagal jantung kongestif sisi kanan dengan cepat meningkatkan berat badan, tetapi ini bukan karena penumpukan lemak, tetapi karena akumulasi cairan berlebih. Pembengkakan vena di leher adalah gejala signifikan lainnya dari proses stagnasi sisi kanan.

Baca di sini bagaimana gagal jantung terjadi pada orang tua.

Dalam sirkulasi paru-paru

Selama proses stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, yang disebabkan oleh gagal jantung, komponen cairan darah memasuki alveoli - rongga bola kecil yang diisi dengan udara dan bertanggung jawab untuk pertukaran gas dalam tubuh.

Selanjutnya, alveoli, karena akumulasi cairan yang besar, membengkak dan menjadi lebih padat, yang mempengaruhi kinerja fungsi utamanya.

Gagal jantung kongestif kronis, yang berdampak buruk pada sirkulasi paru-paru, menyebabkan proses ireversibel di paru-paru (perubahan struktur jaringan) dan pembuluh darah. Juga dengan latar belakang patologi ini berkembang sklerosis stagnan dan indurasi difus di paru-paru.

Tanda-tanda stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah:

Di lingkaran besar pergerakan darah

Gejala proses stagnasi dalam sirkulasi sistemik memiliki karakteristiknya sendiri. Patologi ini dimanifestasikan oleh penumpukan darah di organ internal, yang, seiring perkembangan penyakit, memperoleh perubahan yang tidak dapat diubah. Selain itu, komponen cairan darah mengisi ruang ekstraseluler, yang memicu munculnya edema.

Tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi sistemik:

  • edema terbuka dan rahasia;
  • sindrom nyeri pada hipokondrium kanan;
  • jantung berdebar;
  • kelelahan;
  • manifestasi dispepsia;
  • disfungsi ginjal.

Pada awal pengembangan bengkak hanya area kaki yang menderita. Kemudian, dengan perkembangan penyakit, edema naik lebih tinggi, mencapai dinding anterior peritoneum. Bengkak yang berkepanjangan menyebabkan pembentukan borok, kulit pecah dan retak, yang sering berdarah.

Nyeri pada hipokondrium kanan menunjukkan bahwa karena stagnasi, hati dipenuhi dengan darah, dan ukurannya meningkat secara signifikan.

Jantung berdebar adalah tanda khas CHF dalam lingkaran besar sirkulasi darah pada wanita, pria lebih jarang mengeluh. Gejala ini terjadi karena seringnya kontraksi otot jantung atau kerentanan sistem saraf yang tinggi.

Kelelahan terjadi dengan latar belakang pengisian otot berlebih dengan darah. Fenomena dispepsia (patologi saluran pencernaan) dimanifestasikan karena kurangnya oksigen dalam pembuluh darah, karena berhubungan langsung dengan kerja peristaltik.

Pekerjaan ginjal terganggu karena kejang pada pembuluh darah, yang mengurangi produksi urin dan meningkatkan penyerapan terbalik pada tubulus.

Diagnostik

Untuk menegakkan diagnosis yang akurat, dokter melakukan survei, untuk mengumpulkan anamnesis, pemeriksaan eksternal pasien dan menentukan metode pemeriksaan tambahan yang diperlukan.

Jika Anda mencurigai adanya gagal jantung kongestif, pasien harus menjalani metode diagnostik berikut:

  • ekokardiogram;
  • angiografi koroner;
  • rontgen dada;
  • elektrokardiogram;
  • tes laboratorium;
  • angiografi pembuluh darah dan jantung.

Juga, pasien dapat diresepkan untuk menjalani prosedur ketahanan fisik. Ini terdiri dari mengukur tekanan darah, detak jantung, detak jantung, detak jantung, dan mencatat jumlah oksigen yang dikonsumsi saat pasien berada di treadmill.

Diagnosis semacam itu tidak selalu dilakukan, jika gagal jantung memiliki gambaran klinis yang jelas dan parah, maka prosedur seperti itu tidak digunakan.

Saat mendiagnosis, jangan mengecualikan faktor genetik penyakit jantung. Penting juga selama survei untuk memberi tahu seakurat mungkin tentang gejala yang ada, kapan gejala itu muncul dan apa yang bisa memicu penyakitnya.

Perawatan

Pengobatan ditentukan hanya setelah diagnosis dan diagnosis lengkap. Dilakukan secara ketat di rumah sakit di bawah pengawasan spesialis. Terapi harus kompleks, terdiri dari obat-obatan dan diet khusus.

Pertama-tama, pasien diberi resep obat yang menghilangkan gejala akut CHF. Setelah sedikit perbaikan, pasien mulai memberikan obat yang menekan penyebab utama perkembangan penyakit.

Terapi untuk CHF meliputi:

  • glikosida jantung;
  • obat diuretik (diuretik);
  • penghambat beta;
  • Inhibitor ACE;
  • persiapan kalium.

Glikosida jantung adalah obat utama dalam memerangi gagal jantung kongestif. Sejalan dengan mereka, diuretik diresepkan untuk menghilangkan akumulasi cairan dari tubuh dan dengan demikian meringankan beban ekstra dari jantung.

Pengobatan dengan obat tradisional juga diperbolehkan, tetapi hanya dengan izin dokter. Banyak tincture dan ramuan herbal menghilangkan cairan dengan sempurna dari tubuh dan menghilangkan beberapa gejala. Resep tradisional melawan CHF secara signifikan dapat meningkatkan kualitas terapi obat dan mempercepat pemulihan.

Ketika penyakit ini diabaikan, pasien akan diberi masker oksigen untuk memperbaiki kondisinya, terutama saat tidur, untuk menghindari serangan mati lemas.

Selain pengobatan, pasien dianjurkan untuk mengubah diet, dan setelah keluar dari rumah sakit, untuk memasuki latihan ringan yang normal. Pasien dengan CHF harus mengurangi asupan garam, sering makan, tetapi dalam jumlah kecil, dan sepenuhnya menghilangkan kafein dari makanan.

Gejala insufisiensi kardiopulmoner tercantum di sini.

Dari sini Anda dapat belajar tentang penyebab gagal jantung pada anak-anak.

Kegagalan peredaran1

Insufisiensi sirkulasi (insufisiensi kardiovaskular) adalah sindrom patofisiologis di mana sistem kardiovaskular, bahkan di bawah kondisi stres, tidak dapat memenuhi kebutuhan hemodinamik suatu organisme, ini mengarah pada penataan ulang fungsional dan struktural (renovasi) organ dan sistem.

Tergantung pada bagian mana dari sistem kardiovaskular yang paling menderita, ada:

gagal jantung (gagal jantung) - disfungsi miokard berperan penting;

insufisiensi vaskular - kegagalan vaskular (hipotensi).

Setiap bentuk NC pada kecepatan gejala dibagi menjadi:

akut - menit, jam per hari (misalnya, dalam infark miokard);

kronis - berkembang secara bertahap (berbulan-tahun).

Insufisiensi vaskular akut diwakili oleh tiga bentuk:

kronis - distonia vegetatif-vaskular.

Gagal jantung akut adalah:

gangguan mendadak fungsi pemompaan jantung, menyebabkan ketidakmungkinan untuk memastikan sirkulasi darah yang memadai, meskipun ada mekanisme kompensasi;

berkembang pada infark miokard, insufisiensi katup mitral dan aorta akut, pecahnya dinding ventrikel kiri.

Gagal jantung akut memiliki tiga bentuk klinis:

HF kronis (CHF) adalah sindrom klinis yang ditandai oleh adanya sesak napas, jantung berdebar saat berolahraga, dan kemudian saat istirahat, kelelahan, edema perifer, dan tanda-tanda obyektif dari gangguan fungsi jantung saat istirahat; memperumit perjalanan banyak penyakit jantung.

Tergantung pada sifat disfungsi jantung, CHF dibagi menjadi beberapa bentuk:

Sistolik - karena penurunan kontraktilitas miokard (disfungsi miokard sistolik);

Diastolik - gangguan relaksasi miokard diastolik (disfungsi diastolik);

Dicampur - lebih umum, seringkali disfungsi diastolik sebelum didahului oleh sistolik.

Bergantung pada prevalensi gangguan fungsional di bagian jantung tertentu, CHF dibagi menjadi:

Ventrikel kiri - stagnasi dalam sirkulasi paru-paru;

Ventrikel kanan - stagnasi dalam sirkulasi sistemik;

Total - stagnasi di kedua lingkaran.

Penyebab utama CHF dapat dibagi menjadi:

Bagaimana stagnasi dalam sirkulasi paru terwujud dan bagaimana mengobatinya?

Konten

Stagnasi dalam sirkulasi paru-paru (ICC) adalah patologi serius yang disebabkan oleh penyakit otot jantung atau pembuluh koroner. Kondisi ini dengan perjalanan progresif mengarah pada perkembangan gagal jantung akut. Tergantung pada faktor-faktor yang memprovokasi penyakit, pengobatan mungkin konservatif atau bedah.

Mekanisme, penyebab dan tanda-tanda perkembangan stagnasi

Proses patologis disebabkan oleh rendahnya kemampuan setengah kiri jantung untuk memompa darah dari setengah kanan dan pembuluh paru-paru. Kekuatan jantung sisi kanan dipertahankan.

Kondisi ini dapat berkembang karena sejumlah faktor:

  • mengurangi tonus dan kekuatan pompa atrium kiri dan ventrikel dalam berbagai penyakit;
  • perubahan anatomis pada miokardium karena kecenderungan turun temurun atau selama proses perekat dystrophic, cicatricial,;
  • aterosklerosis atau trombosis pembuluh koroner, vena paru.

Berbagai penyakit dapat menyebabkan stagnasi:

  • angina, iskemia, serangan jantung;
  • kardiomiopati, kardiosklerosis;
  • hipertensi;
  • stenosis katup bagian kiri jantung;
  • miokarditis, rematik.

Pada awalnya, gambaran klinis penyakit ini kabur. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa sistem pembuluh darah paru-paru memiliki banyak kapiler cadangan yang dapat mengompensasi kemacetan jangka panjang di jantung. Tetapi melemahnya nada otot ventrikel kiri dari waktu ke waktu menyebabkan peningkatan volume darah di pembuluh sirkulasi paru-paru, paru-paru "dibanjiri" dengan darah, yaitu, sebagian memasuki alveoli, menyebabkan mereka membengkak dan menempel bersama. Kecepatan sirkulasi darah di dasar vena paru-paru melambat, dan fungsi pertukaran gas terganggu.

Bergantung pada kemampuan kompensasi kapiler dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, penyakit ini bisa akut, subakut, dan kronis.
Pada proses akut, ada perkembangan yang cepat dari edema paru dan asma jantung.

Tanda-tanda klinis cerah edema paru

Napas pendek - perasaan kekurangan udara, ketidakmampuan untuk menarik napas dalam-dalam dan meningkatkan gerakan pernapasan. Dyspnea adalah tanda awal penyakit, diamati sebelum gejala gagal jantung muncul. Pada tahap awal perkembangan penyakit, dimungkinkan untuk mendeteksi kelainan pada fungsi respirasi hanya setelah aktivitas fisik, dan pada tahap selanjutnya penyakit ini diamati pada istirahat total. Gejala utama patologi paru adalah munculnya sesak napas pada posisi tengkurap dan pada malam hari.

Tetapi ada tanda-tanda lain:

  • Batuk Ini dijelaskan oleh edema jaringan paru-paru (pembuluh bronkus dan alveoli) dan iritasi pada saraf rekuren, batuk lebih sering kering, kadang-kadang dengan dahak yang buruk.
  • Mengi di paru-paru dan krepitasi. Tanda pertama terdengar sebagai gelembung kecil dan menengah, yang kedua - sebagai serangkaian klik karakteristik.
  • Ekspansi dada. Secara visual lebih luas daripada orang sehat.
  • Suara kusam perkusi. Di sisi kekalahan, dia tuli dan membosankan.
  • Memburuknya kondisi umum. Pasien memiliki pusing, kelemahan, pingsan.

Untuk klinik untuk asma jantung, gejala-gejala seperti:

  1. mati lemas, yang bermanifestasi paroxysmally, sangat sulit untuk menghirup hingga penghentian pernapasan;
  2. sianosis pada wajah dan ekstremitas, berkembang dengan cepat, pasien membiru di depan matanya;
  3. kelemahan umum, kebingungan.

Gejala jantung dapat diamati: takikardi dan bradikardia, kontraksi aritmia, peningkatan atau penurunan tekanan darah yang kritis.

Kemungkinan komplikasi, taktik perawatan

Efek dari stagnasi darah dalam sirkulasi paru termasuk:

  • pengerasan, pemadatan, nekrosis jaringan paru-paru, sebagai akibatnya - pelanggaran fungsi pernapasan normal;
  • perkembangan perubahan distrofik di ventrikel kanan, yang berada di bawah tekanan dan peregangan berlebih dari waktu ke waktu, jaringannya menjadi lebih tipis;
  • perubahan pada pembuluh jantung karena meningkatnya tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.

Metode penelitian standar adalah x-ray. Gambar-gambar menunjukkan perluasan perbatasan jantung dan pembuluh darah. Dengan ultrasound (ultrasound) terlihat jelas peningkatan volume darah di ventrikel kiri. Di paru-paru, akar bronkus melebar, ada beberapa pemadaman fokus.

Pengobatan penyakit ini didasarkan pada pengurangan aktivitas fisik, penggunaan glikosida jantung, agen yang meningkatkan metabolisme jaringan, obat-obatan yang mengurangi tekanan dan mengurangi pembengkakan. Untuk meningkatkan fungsi pernapasan digunakan Euphyllinum, adrenomimetics (stimulan).

Intervensi bedah diindikasikan untuk penyempitan progresif dari lubang atrioventrikular di ventrikel kiri dan stenosis katup.

Stasis darah pada sirkulasi paru-paru pada gagal jantung

Kegagalan peredaran darah adalah komplikasi paling umum dari patologi sistem kardiovaskular. Karena di dalam tubuh manusia terdapat dua lingkaran sirkulasi darah, stagnasi darah dapat terjadi pada masing-masing secara individual, atau keduanya sekaligus. Selain itu, proses ini dapat berlangsung secara kronis, untuk waktu yang lama, atau menjadi hasil dari keadaan darurat. Tergantung pada ini, gejala gagal jantung akan bervariasi.

Dengan gangguan fungsi jantung dan akumulasi sejumlah besar darah dalam sirkulasi paru-paru, bagian cairnya memasuki alveoli. Selain itu, karena kebanyakan, dinding alveoli itu sendiri dapat membengkak dan menebal, yang mempengaruhi proses pertukaran gas.

Dengan perkembangan akut, gejala edema paru dan asma jantung menjadi yang utama. Dengan proses yang telah lama ada, perubahan yang tidak dapat dibalik dapat terjadi pada struktur jaringan paru-paru dan pembuluh-pembuluhnya, sklerosis kongestif dan kompaksi coklat berkembang.

Dispnea adalah gejala paling umum dari kekurangan kardiovaskular dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.
Dalam hal ini, ada perasaan kekurangan udara, perubahan frekuensi dan kedalaman pernapasan. Pasien mengeluh bahwa mereka tidak dapat bernafas dalam-dalam, yaitu, ada hambatan karakter inspiratif.

Gejala ini dapat muncul pada tahap paling awal perkembangan proses patologis, tetapi hanya dengan aktivitas fisik yang intens. Ketika kondisinya memburuk, sesak napas muncul dan saat istirahat dan menjadi gejala yang paling menyakitkan dari gagal jantung kronis (CHF). Pada saat yang sama, penampilannya dalam posisi horizontal, termasuk di malam hari, adalah karakteristik. Ini adalah salah satu ciri khas dari patologi paru.

Ortopnea adalah posisi duduk yang dipaksakan ketika seseorang yang menderita penyakit jantung bahkan tidur dengan kepala yang terangkat. Gejala ini adalah tanda objektif CHF, yang dapat dideteksi selama pemeriksaan rutin pasien, karena dalam situasi apa pun ia cenderung duduk. Jika Anda memintanya untuk berbaring, maka setelah beberapa menit dia akan mulai tersedak.

Fenomena ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa dalam posisi tegak sebagian besar darah terakumulasi di pembuluh darah ekstremitas bawah di bawah aksi gravitasi. Dan karena volume total cairan yang beredar tetap tidak berubah, jumlah darah dalam sirkulasi paru berkurang secara signifikan. Dalam posisi horizontal, cairan kembali ke paru-paru, karena yang ada kebanyakan, dan manifestasi ditingkatkan.

Gagal jantung kongestif sering disertai dengan batuk pasien. Biasanya kering atau dengan sedikit pengeluaran dahak lendir. Dalam perkembangan gejala ini ada dua alasan:

  • pembengkakan mukosa bronkial karena kebanyakan;
  • iritasi saraf rekuren di rongga jantung kiri yang melebar.

Karena fakta bahwa sel-sel darah dapat masuk ke rongga alveoli melalui pembuluh yang rusak, kadang-kadang dahak menjadi berkarat. Dalam hal ini, perlu untuk menyingkirkan penyakit lain yang dapat menyebabkan perubahan serupa (TBC, tromboemboli paru, rongga yang membusuk).

Serangan asma jantung memanifestasikan dirinya dalam bentuk onset mati lemas yang cepat sampai terhentinya pernapasan. Gejala ini harus dibedakan dari asma bronkial, karena pendekatan terhadap pengobatan dalam kasus ini akan berlawanan secara diametral. Penampilan pasien mungkin serupa: mereka sering bernapas secara dangkal. Tetapi pada kasus pertama sulit bernapas, sedangkan pada yang kedua - bernapas keluar. Hanya seorang dokter yang dapat membedakan kedua kondisi ini, oleh karena itu seseorang dengan gejala-gejala seperti ini ditunjukkan segera dirawat di rumah sakit.

Menanggapi peningkatan konsentrasi karbon dioksida dalam darah dan penurunan jumlah oksigen, pusat pernapasan diaktifkan, yang terletak di medula. Ini mengarah pada pernapasan yang lebih sering dan dangkal, dan seringkali rasa takut akan kematian muncul, yang hanya memperburuk situasi. Dengan tidak adanya intervensi tepat waktu, tekanan dalam lingkaran paru akan terus meningkat, yang akan mengarah pada pengembangan edema paru.

Patologi ini adalah tahap akhir dari peningkatan hipertensi dalam sirkulasi paru-paru. Edema paru sering terjadi pada gagal jantung akut atau proses kronis dekompensasi. Gejala-gejala yang tercantum di atas berhubungan dengan batuk berdahak berwarna merah muda.

Dalam kasus yang parah, karena peningkatan kekurangan oksigen, pasien kehilangan kesadaran, napasnya menjadi dangkal dan tidak efektif. Pada saat yang sama, perlu untuk segera melakukan intubasi trakea dan memulai ventilasi buatan paru-paru dengan campuran yang kaya oksigen.

Gejala yang terkait dengan stasis darah dalam sirkulasi sistemik muncul pada kegagalan ventrikel kanan primer atau sekunder. Pada saat yang sama ada sejumlah besar organ internal, yang, pada akhirnya, mengalami perubahan yang tidak dapat diubah. Selain itu, bagian cair dari darah terakumulasi dalam ruang interstitial, menyebabkan munculnya edema yang tersembunyi dan jelas.

Gejala ini adalah salah satu yang paling umum pada gagal jantung kronis. Biasanya mereka mulai muncul di daerah kaki, dan kemudian, ketika penyakit berkembang, mereka naik, ke dinding perut anterior. Ada beberapa tanda edema yang berbeda pada gagal jantung:

  1. Simetri, berbeda dengan lesi unilateral dengan tromboflebitis atau limfostasis.
  2. Ketergantungan pada posisi tubuh dalam ruang, yaitu, setelah tidur malam, cairan menumpuk di punggung dan bokong, sementara saat berjalan ia bergerak ke ekstremitas bawah.
  3. Wajah, leher, dan bahu biasanya tidak terpengaruh, tidak seperti edema ginjal.
  4. Untuk mengidentifikasi edema tersembunyi, habiskan kontrol berat badan harian pasien.

Komplikasi edema jangka panjang adalah perubahan trofik pada kulit yang berhubungan dengan pelanggaran nutrisi, pembentukan bisul, retakan dan robekan dari mana cairan mengalir. Ketika infeksi sekunder dapat mengembangkan gangren.

Gejala ini dikaitkan dengan mengisi hati dengan darah dan meningkatkan volumenya. Karena kapsul tidak dapat diregangkan, ada tekanan dari dalam, yang menyebabkan ketidaknyamanan atau rasa sakit. Pada gagal jantung kronis, transformasi sel-sel hati terjadi dengan perkembangan sirosis dan gangguan fungsi.

Pada tahap akhir, tekanan dalam vena porta meningkat, yang menyebabkan akumulasi cairan di rongga perut (asites). Pada dinding perut anterior di sekitar pusar, vena saphena dapat meningkat untuk membentuk "kepala ubur-ubur".

Paling sering, gejala ini muncul ketika ada kontraksi otot jantung yang cepat, tetapi mungkin juga disebabkan oleh peningkatan kerentanan sistem saraf. Karena itu, gejala ini lebih khas untuk wanita dan sangat jarang terjadi pada pria.

Takikardia adalah mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk menormalkan hemodinamik. Hal ini terkait dengan aktivasi sistem simpatis-adrenal dan reaksi refleks. Kerja jantung yang diperkuat agak cepat menyebabkan penipisan miokard dan peningkatan stagnasi. Itulah sebabnya dalam pengobatan CHF dalam beberapa tahun terakhir mulai menggunakan dosis kecil beta-blocker, yang memperlambat frekuensi kontraksi.

Kelelahan jarang dilihat sebagai gejala spesifik CHF. Hal ini terkait dengan peningkatan pengisian darah otot rangka dan dapat diamati pada penyakit lain.

Istilah ini menggabungkan semua tanda-tanda pelanggaran saluran pencernaan (mual, muntah, peningkatan gas, dan konstipasi). Fungsi saluran pencernaan terganggu akibat berkurangnya pengiriman oksigen melalui pembuluh, serta karena mekanisme refleks yang memengaruhi peristaltik.

Sehubungan dengan kejang pembuluh darah ginjal, jumlah urin primer menurun, dan pada saat yang sama reabsorpsi dalam tubulus meningkat. Akibatnya, retensi cairan terjadi, dan tanda-tanda gagal jantung meningkat. Proses patologis ini mengarah pada dekompensasi CHF.

Gagal jantung adalah manifestasi mengerikan dari penyakit pada organ sistem kardiovaskular. Patologi ini lebih sering terjadi pada orang dewasa daripada anak-anak, dan manifestasinya tergantung pada lingkaran sirkulasi darah di mana darah mandek. Jika cairan menumpuk di paru-paru, maka kegagalan pernapasan berkembang, dengan kepenuhan organ internal pekerjaannya terganggu dan strukturnya berubah.

Pada bahan serdec.ru

Gagal jantung kronis (CHF) ─ Sindrom patologis yang dihasilkan dari pelanggaran aktivitas kontraktil serat miokard, yang menyebabkan perburukan suplai darah ke organ dan jaringan.

Kondisi ini adalah fase akhir dari penyakit jantung dan mengurangi kualitas hidup pasien hingga 80 persen.

Oleh karena itu, masalah gagal jantung kronis dengan gejalanya dan strategi perawatan yang optimal tidak kehilangan relevansinya.

Ada berbagai faktor yang disertai dengan perkembangan kegagalan sirkulasi. Ada yang berikut ini:

  1. Kerusakan miokard.
  2. Peningkatan afterload, muat di jantung.
  3. Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel.
  4. Perubahan metabolik pada miokardium.

Lesi destruktif dari serat miokard diamati terhadap:

  1. Miokarditis.
  2. Kardiomiopati dilatasi.
  3. Penyakit jantung iskemik.
  4. Distrofi miokard.
  5. Penyakit autoimun.

Peningkatan afterload (peningkatan resistensi terhadap pengusiran) dikaitkan dengan:

  1. Hipertensi arteri.
  2. Hipertensi paru.
  3. Stenosis mulut aorta, arteri pulmonalis.

Peningkatan preload (peningkatan pengisian bilik jantung):

  1. Gagal katup jantung.
  2. Ramuan dengan keluarnya darah dari kiri ke kanan.
  3. Kehadiran pirau intrakardiak.

Itu tidak mengecualikan kombinasi kedua varian, yang terjadi pada cacat kompleks.

Pelanggaran pengisian ventrikel selama diastole dicatat ketika:

  1. Stenosis dari lubang atrioventrikular.
  2. Perikarditis.
  3. Tamponade hati.
  4. Kardiomiopati hipertrofik.
  5. Amiloidosis jantung.

Peningkatan kebutuhan nutrisi diamati dengan:

  1. Anemia
  2. Disfungsi tiroid.

Klasifikasi gagal jantung kronis berdasarkan beberapa kriteria. Tergantung pada tingkat kerusakan:

  1. Ventrikel kiri (stasis darah dalam lingkaran kecil sirkulasi darah).
  2. Ventrikel kanan (stagnasi dalam lingkaran besar sirkulasi darah).
  3. Biventricular (gangguan hemodinamik pada kedua bagian).

Dengan sifat pelanggaran aktivitas ventrikel kiri:

Dari tingkat fraksi ejeksi:

  1. Dengan curah jantung yang tinggi.
  2. Dengan curah jantung yang rendah.

Pada kebanyakan pasien, manifestasi klinis pertama dikaitkan dengan disfungsi jantung kiri dan stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru.

Akibatnya, hipertensi paru terbentuk dengan perkembangan berikutnya dari kegagalan ventrikel kanan dan kemacetan dalam sirkulasi paru.

Klinik tergantung pada tingkat lesi.

Gejala CHF ventrikel kiri adalah sebagai berikut:

  1. Nafas pendek.
  2. Batuk tidak produktif.
  3. Ortopnea.
  4. Dispnea malam paroksismal.

Sesak nafas - gejala awal, yang disebabkan oleh stagnasi dalam lingkaran kecil. Terjadi karena pengaruh iritasi pada pusat pernapasan dari ─ untuk tekanan paru-kapiler tinggi, adanya efusi di interstitium paru-paru.

Fase awal penyakit ini ditandai oleh munculnya sesak napas dengan aktivitas fisik yang berat. Seiring berkembangnya patologi, peningkatan jumlah gerakan pernapasan diamati dalam keadaan tenang.

Gejala khas CHF ventrikel kiri adalah ortopnea. Konsep ini berarti peningkatan frekuensi kunjungan dada dalam posisi horizontal. Munculnya gejala dikaitkan dengan limpahan lingkaran kecil karena peningkatan aliran darah vena ke jantung. Pasien dipaksa tidur dengan ujung kepala terangkat dari tempat tidur.

Kebangkitan nokturnal yang tiba-tiba dengan peningkatan tajam dalam tingkat pernapasan merupakan karakteristik pasien. Posisi vertikal berkontribusi pada normalisasi kesejahteraan selama 40 menit. Ini terjadi sebagai akibat dari fluktuasi nada sistem saraf simpatik.

Seringkali, pasien mengeluh batuk kering atau tidak produktif, yang meningkat dalam posisi horizontal. Penyebabnya juga terkait dengan stagnasi dalam lingkaran kecil, yang berkontribusi terhadap edema mukosa bronkial. Hasil dari proses ini adalah iritasi reseptor batuk.

Gagal jantung kronis ventrikel kanan memiliki gejala berikut:

  1. Edema perifer.
  2. Gangguan disurik.
  3. Gangguan pencernaan.

Edema perifer adalah keluhan paling umum dari pasien gagal jantung. Terjadinya gejala ini dikaitkan dengan peningkatan tekanan hidrostatik dalam sirkulasi besar, retensi ion natrium, penurunan tekanan onkotik plasma darah dengan latar belakang penurunan fungsi sintetik hati.

Edema jantung ditandai oleh simetri, penampilan di malam hari. Awalnya terlokalisasi di kaki. Perkembangan penyakit mengarah ke penyebaran proses pada kaki, paha, dinding perut anterior.

Dalam kondisi pasokan darah yang tidak mencukupi, organ dan jaringan vital terpengaruh. Ini termasuk sistem kemih.

Pada siang hari, dalam posisi vertikal, atau selama aktivitas fisik, ketika fraksi ejeksi berkurang, aliran darah ginjal memburuk, yang menyebabkan penurunan fungsi ekskresi ginjal. Pada malam hari, pasien sering buang air kecil. Gejala ini disebut nokturia.

Ini terjadi karena ada redistribusi darah dengan peningkatan aliran ke ginjal.

Tahap akhir dari patologi ditandai oleh penurunan kritis filtrasi glomerulus dengan latar belakang aliran darah ginjal yang memburuk. Kategori pasien ini ditandai oleh penurunan output urin harian (oliguria) kurang dari 400 ml per hari.

Gejala dispnea gagal jantung kronis dengan kemacetan dalam lingkaran besar - mual, berat di daerah epigastrium, tinja abnormal (diare atau sembelit), kehilangan nafsu makan, sakit perut.

Bangkit karena edema mukosa usus, hepatomegali. Pembesaran hati dari waktu ke waktu menyebabkan sirosis jantung dan asites berikutnya. Manifestasi perut menyebabkan penurunan berat badan.

Penurunan lebih dari 7,5 persen dalam 6 bulan terakhir dianggap tidak menguntungkan.

Pada gagal jantung, pasokan darah ke otak menderita. Klinik ini ditandai dengan menurunnya daya ingat, perhatian, susah tidur, sakit kepala. Terkadang ada gangguan depresi.

Taktik pengobatan gagal jantung kronis menyiratkan konsistensi, kontinuitas, kompleksitas. Ini mencapai peningkatan dalam kualitas hidup pasien dan peningkatan harapan hidup. Metode berikut digunakan untuk ini:

  1. Perubahan gaya hidup.
  2. Penerimaan obat-obatan.

Secara signifikan meningkatkan kualitas hidup dan memperlambat perkembangan penyakit. Ini menyiratkan langkah-langkah seperti menghilangkan kebiasaan buruk, diet, kepatuhan dengan rezim minum, kontrol berat badan, aktivitas fisik yang optimal.

Merokok harus sepenuhnya dihilangkan, karena yang terakhir memiliki efek negatif pada sirkulasi darah karena peningkatan risiko trombosis, aktivasi sistem simpatoadrenal, vasokonstriksi pembuluh perifer, yang tidak dapat diterima selama stagnasi. Konsumsi alkohol dilarang pada pasien dengan kardiomiopati alkoholik, gagal jantung, dan gangguan hemodinamik parah. Dalam kasus lain, diperbolehkan minum etanol hingga 20 ml per hari secara berkala.

Merupakan kewajiban bagi pasien untuk membatasi penggunaan garam meja sampai 3 gram per hari, dan pasien dengan dekompensasi berat kerja jantung menjadi 1,5 gram. Langkah ini dilakukan dengan membatasi konsumsi acar, produk asap, sosis. Nutrisi medis yang sangat penting, yang tujuan utamanya adalah untuk memperlambat perubahan aterosklerotik. Diangkat 10 atau 10a tabel Pevzner.

Untuk aktivitas vital normal, komponen penting adalah pemeliharaan rezim minum. Pasien yang stabil diperbolehkan mengonsumsi sekitar 2 liter cairan pada siang hari, dan pada tahap dekompensasi dibatasi hingga 1 liter.

Beban dinamis moderat yang berguna seperti berjalan, berlari mudah, yang berkontribusi pada peningkatan toleransi tubuh, normalisasi berat badan, memperbaiki proses metabolisme dalam jaringan perifer dengan meningkatkan aliran darah. Aktivitas fisik tidak dianjurkan untuk pasien rumah sakit dengan gangguan hemodinamik yang parah.

Pasien perlu membentuk kebiasaan menimbang beberapa kali seminggu dalam waktu yang bersamaan. Peningkatan berat badan lebih dari 2 kilogram per minggu menandakan retensi cairan dalam tubuh.

Sampai saat ini, banyak penelitian telah terbukti efektif dalam memperpanjang kehidupan kelas obat berikut:

  1. ACE inhibitor.
  2. Penghambat beta.
  3. Diuretik.

Mereka memiliki banyak efek positif - hemodinamik, kardioprotektif, vasodilatasi. Penggunaan sistematis dari kelompok obat ini berkontribusi pada relaksasi arteri dengan penurunan resistensi pembuluh darah. Terhadap latar belakang ini, mengurangi afterload pada jantung. Inhibitor ACE juga mempengaruhi tempat tidur vena dengan melebarkan pembuluh darah, yang menyebabkan penurunan preload.

Sifat kardioprotektif berhubungan dengan penurunan hipertrofi ventrikel kiri dan pencegahan dilatasinya.

Selain efek positif pada miokardium, obat ini memiliki efek menguntungkan pada otot otot polos pembuluh darah. Oleh karena itu, dibenarkan untuk menggunakan kelompok agen ini pada pasien dengan diabetes.

Inhibitor ACE memiliki efek vasodilatasi pada pembuluh koroner, yang mengarah pada peningkatan aliran darah jantung. Akibatnya, suplai darah ke organ vital seperti otak, ginjal, dan otot menjadi normal.

Ditunjukkan kepada semua pasien dengan gagal jantung kronis. Satu-satunya obat yang dapat memengaruhi retensi cairan tubuh, serta memengaruhi hemodinamik sebelum cara lain.

Banyak studi klinis menunjukkan bahwa obat diuretik, bersama dengan obat lain yang diresepkan untuk pengobatan patologi, menghilangkan sesak napas dan pembengkakan pada ekstremitas. Penggunaan dana ini menyebabkan penurunan sirkulasi darah resistensi pembuluh darah perifer, yang membantu mengurangi preload dan afterload.

Diuretik dibagi menjadi loop, hemat kalium, tiazid dan tiazid, osmotik. Setiap kelompok memiliki mekanisme aksi yang berbeda, tingkat pengaruh, kekuatan, efek samping. Pilihannya tergantung pada masing-masing pasien dan tingkat keparahan penyakit.

Cegah efek katekolamin pada miokardium. Mereka memiliki efek positif seperti mengurangi denyut jantung, mengurangi kebutuhan serat miokard untuk oksigen, mencegah perusakan kardiomiosit, efek antiaritmia, menjaga keseimbangan air tubuh, meningkatkan fraksi ejeksi.

Grup ini diwakili oleh sejumlah besar dana. Namun, hanya tiga obat ─ metoprolol, bisoprolol, carvedilol, telah membuktikan efektivitas dan kemampuannya untuk mengurangi angka kematian di antara pasien dengan patologi kardiovaskular.

Pada materi vseoserdce.ru

Gagal jantung adalah salah satu komplikasi paling berbahaya, berkembang di latar belakang patologi kardiovaskular. Namun, dalam praktik kardiologi ada yang namanya gagal jantung kongestif, disingkat CHF.

CHF bukan penyakit yang terpisah, karena paling sering berkembang sebagai komplikasi penyakit jantung dan pembuluh darah lainnya. Namun, dalam 50% kasus, kondisi ini menyebabkan kematian. Pengetahuan tentang kekhasan dan mekanisme perkembangan penyakit yang diberikan, gejalanya yang spesifik, dan juga metode pengobatan akan membantu menghindari konsekuensi yang membahayakan.

Darah adalah cairan yang bersirkulasi dalam pembuluh darah, mengantarkan oksigen dan zat terlarut lain yang diperlukan untuk menjaga proses metabolisme ke dalam sel-sel tubuh. Cairan yang sama mengumpulkan zat yang terbentuk sebagai hasil dari proses metabolisme, mengirimkannya untuk didaur ulang.

Fungsi pompa yang memompa darah melalui semua pembuluh darah dilakukan oleh jantung. Pertama, ia mendorong darah di bawah tekanan tinggi sehingga bisa menembus ke dalam pembuluh terkecil, dan kemudian membawanya kembali.

Gagal jantung kongestif adalah suatu kondisi patologis yang terjadi pada saat jantung karena suatu alasan kehilangan kemampuan untuk memompa darah sepenuhnya melalui pembuluh.

Kontraktilitas jantung berkurang oleh penghancuran miosit - sel-sel otot, yang digantikan oleh jaringan ikat yang tidak memiliki kontraktilitas.

Dengan pengurangan ventrikel, darah memasuki aorta dan batang paru-paru. Jika tidak dapat sepenuhnya berkurang, sebagian darah tetap berada di ventrikel. Dalam hal ini, sisa-sisa darah dengan cara yang berlawanan jatuh ke dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, mandek di pembuluh.

Gagal jantung kongestif dapat terjadi dalam tiga bentuk:

  • bentuk ventrikel kiri ditandai oleh peningkatan tekanan di ventrikel kiri pada saat relaksasi miokardium;
  • bentuk ventrikel kanan atau terisolasi yang ditandai dengan peningkatan tekanan pada ventrikel kanan pada saat relaksasi miokardium;
  • bentuk total di mana kedua ventrikel terpengaruh, membentuk gelombang stagnasi dan kembalinya darah ke sirkulasi sistemik.

Perlu dicatat bahwa bentuk patologi ventrikel kanan cukup jarang. Paling sering, bentuk total berkembang dengan kerusakan pada kedua ventrikel. Karena jantung tidak mampu mendorong darah secara penuh, semua organ mulai mengalami hipoksia. Sistem pembentukan darah, otak, ginjal, paru-paru dan organ-organ sistem endokrin paling menderita.

Kelaparan oksigen menyebabkan refleks di sumsum tulang, akibatnya mulai memproduksi sel-sel darah secara aktif. Sistem endokrin juga mengalami stres, bereaksi terhadap kekurangan oksigen dengan retensi air dan natrium dalam jaringan.

Karena darah mengalir jauh lebih lambat, dinding pembuluh darah meningkatkan nada, mencoba mendorongnya. Hal ini pada gilirannya menyebabkan peregangan dan penipisan dinding pembuluh darah, di mana komponen cairan darah menembus jaringan, menyebabkan pembengkakan.

Menanggapi kelaparan oksigen, peningkatan aktivitas lobus posterior kelenjar hipofisis dan adrenal, yang mulai aktif menghasilkan hormon aldosteron, terjadi. Hormon ini bekerja pada ginjal, mengurangi ekskresi natrium dari tubuh, dan menunda plasma darah dalam jaringan.

Pada tahap awal, seseorang mungkin tidak merasakan manifestasi penyakit karena pemicu mekanisme kompensasi. Untuk saat ini, sel-sel mendapatkan oksigen yang cukup dengan meningkatkan denyut jantung. Namun, cepat atau lambat mekanisme kompensasi kehabisan kemampuannya, sel-sel miokardial mati, menyebabkan perkembangan gejala klinis.

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh berbagai alasan. Selain masalah dengan jantung itu sendiri, perkembangan kondisi ini dapat memicu penyakit lain. Pada saat yang sama, dalam banyak kasus patologi arteri koroner berkontribusi terhadap stasis darah.

Penyebabnya bisa primer dan sekunder. Penyebab primer memiliki efek merugikan pada sel-sel otot. Penyebab sekunder tidak mempengaruhi miosit, tetapi mereka menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk pembentukan stagnasi.

Penyebab utama meliputi kondisi patologis berikut:

  • penyakit jaringan ikat sistemik;
  • kelainan metabolisme pada sel-sel jaringan jantung;
  • gangguan endokrin;
  • anemia kronis;
  • kecenderungan genetik.

Di antara penyebab sekunder dari pengaruh terbesar adalah keadaan berikut:

  • hipertensi arteri;
  • penyakit pembuluh darah aterosklerotik;
  • cacat jantung, baik bawaan maupun didapat;
  • proses inflamasi di perikardium;
  • penyakit paru-paru.

Namun, faktor yang paling sering memicu adalah penyakit virus, seperti influenza, yang dipersulit oleh pneumonia.

Menurut manifestasi klinis, ada tiga tahap gagal jantung kongestif.

Pada tahap ini, penyakit ini baru mulai berkembang. Manifestasi penyakit hanya terlihat selama latihan. Ini termasuk:

  • nafas pendek;
  • jantung berdebar;
  • peningkatan kelelahan.

Perlu dicatat bahwa dalam keadaan santai yang tenang, pasien dengan gejala CHF tidak ada.

Pada tahap ini, penyakit ini memanifestasikan tanda-tanda khas yang menunjukkan stagnasi darah di kedua lingkaran sirkulasi darah. Ada juga gangguan dalam fungsi semua organ dan sistem. Dalam hal ini, tahap kedua penyakit ini dibagi menjadi dua kelompok:

Dalam kasus pertama, gejala penyakit hanya muncul selama latihan. Pada saat yang sama, perubahan organ dan sistem internal diekspresikan dengan lemah. Dan dalam kasus kedua, ada pelanggaran fungsi sistem hematopoietik, dan keseimbangan air-elektrolit juga terganggu. Gejala-gejala penyakit muncul tidak hanya selama aktivitas fisik, tetapi juga dalam keadaan istirahat total.

Tahap ketiga terjadi tanpa pengobatan yang memadai. Hal ini ditandai dengan adanya oksigen yang kuat pada jaringan, di bawah aksi yang mana terjadi perubahan struktural yang ireversibel pada organ internal.

Anda dapat menduga perkembangan gagal jantung kongestif dengan alasan berikut:

  • merasakan nafas pendek dan nafas pendek;
  • oleh kelemahan tanpa sebab di seluruh tubuh;
  • jantung berdebar;
  • sensasi berat di hipokondrium kanan yang dihasilkan dari pembesaran hati;
  • batuk yang menyiksa;
  • untuk serangan jantung asma yang menyebabkan takut akan kematian;
  • pembengkakan pada tungkai bawah dan daerah lumbar, jika pasien berbaring;
  • untuk meningkatkan volume perut yang timbul dari akumulasi cairan.

Perlu dicatat bahwa sesak napas adalah gejala awal gagal jantung kongestif. Dan jika tanda-tanda lain tidak selalu ada, sesak napas menyertai orang tersebut selama perjalanan penyakit.

Kemunculannya disebabkan oleh kelebihan karbon dioksida dalam darah. Dan jika pada tahap awal itu bisa terjadi hanya ketika berjalan atau menaiki tangga, maka ia menjadi lebih kuat dalam posisi tengkurap. Faktor ini dijelaskan oleh fakta bahwa darah menumpuk di paru-paru selama gagal jantung, volume yang meningkat ketika seseorang mengambil posisi horisontal. Karena itu, orang sakit sering dipaksa tidur sambil duduk.

Manifestasi lain dari penyakit ini termasuk yang berikut:

  • penurunan resistensi terhadap stres, dinyatakan dalam peningkatan iritabilitas;
  • nafsu makan menurun;
  • mual dan muntah;
  • kebiruan kulit di tangan, kaki dan bibir.

Gagal jantung kongestif hanya dapat dideteksi melalui studi instrumental tertentu. Namun, pertama-tama, dokter mengumpulkan anamnesis, dan juga melakukan survei terhadap pasien mengenai kerentanan herediter terhadap penyakit kardiovaskular. Ternyata juga alasan apa yang bisa menyebabkan sesak napas dan manifestasi penyakit lainnya.

Metode utama diagnostik instrumental meliputi yang berikut ini

  • EKG, termasuk dengan muatan;
  • Echo-KG;
  • Pemindaian Doppler pada jantung dan pembuluh darah;
  • angiografi pembuluh;
  • rontgen dada;
  • tes laboratorium darah dan urin.

Pada tahap awal penyakit, orang sakit dapat, seperti sebelumnya, pergi bekerja. Oleh karena itu, perawatan seringkali tidak memerlukan penempatan seseorang di rumah sakit. Pertama-tama, pasien disarankan untuk menyesuaikan pola makan mereka dengan mengurangi asupan garam dan cairan.

Sebagai pengobatan utama untuk gagal jantung kongestif, kelompok obat tertentu digunakan, yang dalam kombinasi memiliki efek sistemik pada jantung dan pembuluh darah.

  • glikosida adalah pemasok energi yang diperlukan untuk pembentukan miosit dan meningkatkan kontraktilitas miokard;
  • diuretik berkontribusi pada pembuangan cairan berlebih dari jaringan;
  • persiapan yang mengandung kalium, vitamin B, serta vitamin C dan rutin meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan menormalkan proses metabolisme dalam jaringan jantung.

Obat yang tersisa dipilih berdasarkan penyebab perkembangan gagal jantung kongestif. Misalnya, pada pasien dengan hipertensi arteri, pasien diberi resep obat yang menurunkan tekanan darah. Jika penyebab CHF adalah peradangan pada perikardium, antibiotik diresepkan untuk pasien.

Bahaya utama gagal jantung kongestif adalah ia menyebabkan stagnasi di paru-paru, akibatnya proses inflamasi terjadi pada orang yang sakit. Mereka paling sering menjadi penyebab kematian.

Mengontrol berat badan, menghindari kebiasaan buruk dan minum kopi, serta mempertahankan gaya hidup aktif akan membantu mencegah perkembangan CHF.

Berdasarkan bahan dari serdechka.ru

Insufisiensi sirkulasi (insufisiensi kardiovaskular) adalah sindrom patofisiologis di mana sistem kardiovaskular, bahkan di bawah kondisi stres, tidak dapat memenuhi kebutuhan hemodinamik suatu organisme, ini mengarah pada penataan ulang fungsional dan struktural (renovasi) organ dan sistem.

Tergantung pada bagian mana dari sistem kardiovaskular yang paling menderita, ada:

gagal jantung (gagal jantung) - disfungsi miokard berperan penting;

insufisiensi vaskular - kegagalan vaskular (hipotensi).

Setiap bentuk NC pada kecepatan gejala dibagi menjadi:

akut - menit, jam per hari (misalnya, dalam infark miokard);

kronis - berkembang secara bertahap (berbulan-tahun).

Insufisiensi vaskular akut diwakili oleh tiga bentuk:

kronis - distonia vegetatif-vaskular.

Gagal jantung akut adalah:

gangguan mendadak fungsi pemompaan jantung, menyebabkan ketidakmungkinan untuk memastikan sirkulasi darah yang memadai, meskipun ada mekanisme kompensasi;

berkembang pada infark miokard, insufisiensi katup mitral dan aorta akut, pecahnya dinding ventrikel kiri.

Gagal jantung akut memiliki tiga bentuk klinis:

HF kronis (CHF) adalah sindrom klinis yang ditandai oleh adanya sesak napas, jantung berdebar saat berolahraga, dan kemudian saat istirahat, kelelahan, edema perifer, dan tanda-tanda obyektif dari gangguan fungsi jantung saat istirahat; memperumit perjalanan banyak penyakit jantung.

Tergantung pada sifat disfungsi jantung, CHF dibagi menjadi beberapa bentuk:

Sistolik - karena penurunan kontraktilitas miokard (disfungsi miokard sistolik);

Diastolik - gangguan relaksasi miokard diastolik (disfungsi diastolik);

Dicampur - lebih umum, seringkali disfungsi diastolik sebelum didahului oleh sistolik.

Bergantung pada prevalensi gangguan fungsional di bagian jantung tertentu, CHF dibagi menjadi:

Ventrikel kiri - stagnasi dalam sirkulasi paru-paru;

Ventrikel kanan - stagnasi dalam sirkulasi sistemik;

Total - stagnasi di kedua lingkaran.

Penyebab utama CHF dapat dibagi menjadi: