Utama

Miokarditis

Reaksi leukemia

Reaksi leukemia adalah peningkatan sementara yang signifikan dalam jumlah leukosit sebagai respons terhadap stimulus apa pun, disertai dengan penampilan dalam darah dari bentuk leukosit yang belum matang. Jumlah leukosit dalam reaksi leukemoid dapat mencapai 50.000 atau lebih dalam 1 mm 3 darah. Tidak seperti leukemia (lihat), dengan reaksi leukemia, Anda dapat mendeteksi penyakit yang menyebabkannya (infeksi, intoksikasi, tumor ganas, cedera tengkorak, dll.); pada limpa punctate tidak ada perubahan leukemia; gambaran darah dinormalisasi karena penyakit yang mendasarinya dihilangkan.

Reaksi leukemia adalah reaksi darah patologis di mana gambaran morfologis darah mirip dengan gambaran leukemia atau subleukemik, tetapi patogenesis perubahannya berbeda.

Kebutuhan untuk secara terpisah mempertimbangkan reaksi leukemoid ditentukan oleh fitur kualitatif mereka, yang dicatat dalam tes darah laboratorium, ketika dokter laboratorium harus menekankan kesamaan yang terkenal dari gambaran darah dengan yang leukemia. Sistematisasi studi tentang reaksi leukemoid menyebabkan diferensiasi mereka dari leukemia. Reaksi leukemia adalah cerminan dari keadaan fungsional aparatus hematopoietik, dan kemunculannya paling sering ditentukan oleh reaktivitas individu organisme, walaupun ada sekelompok reaksi leukemoid yang disebabkan oleh kekhususan patogen (limfositosis simptomatik rendah menular, mononukleosis menular).

Klasifikasi reaksi leukemoid harus didasarkan terutama pada sifat hematologis. Namun, dalam setiap kasus perlu untuk menetapkan etiologi reaksi leukemoid, yang akan memungkinkan untuk menghilangkan leukemia dan menerapkan pengobatan rasional dari penyakit yang mendasarinya. Jenis utama dari reaksi leukemoid dibedakan: 1) myeloid, 2) limfatik dan 3) limfo-monositik.

Di antara reaksi leukemoid dari tipe myeloid, subkelompok berikut dibedakan. 1. Reaksi leukemia dengan gambaran darah karakteristik leukemia myeloid kronis. Etiologi: infeksi - TBC, disentri, sepsis, demam kirmizi, erisipelas, proses purulen, difteri, pneumonia lobar, distrofi hati akut, krisis hemolitik akut; radiasi pengion - sinar-X, radioisotop, dll; shock - luka, operasi, luka pada tengkorak; keracunan - oleh obat sulfa, bigual, karbon monoksida; mengambil kortikosteroid; limfogranulomatosis; metastasis tumor ganas di sumsum tulang.

2. Reaksi leukemia tipe eosinofilik. Etiologi: infestasi cacing (paling sering jaringan) - opisthorchiasis, fascioliasis, strongyloidosis, trichinosis, dll; pneumonia eosinofilik (infiltrat eosinofilik di paru-paru), reaksi alergi leukemoid (pemberian antibiotik, dermatitis medis, dermatitis universal berat, dll.); yang disebut collagenosis eosinofilik (penyakit Busse); eosinofilia alergi besar yang tidak diketahui asalnya (durasi 1-6 bulan), berakhir dengan pemulihan; periarteritis nodosa.

3. Reaksi leukemia tipe myeloblastik. Etiologi: sepsis, TBC, metastasis tumor ganas di sumsum tulang.

Subkelompok berikut dapat dibedakan dari reaksi leukemoid tipe limfatik dan limfo-monositik.
1. Reaksi limfo-monositik darah. Etiologi: mononukleosis infeksius (virus spesifik).

2. Reaksi darah limfatik. Etiologi: limfositosis infeksi oligosimptomatik (virus limfotropik spesifik).

3. Reaksi darah limfatik pada berbagai infeksi pada anak-anak (dengan hiperleukositosis). Etiologi: rubella, batuk rejan, cacar air, demam scarlet, dan juga limfositosis leukemoid (dengan hiperleukositosis) dalam proses septik dan inflamasi, tuberkulosis, dll.

Secara hematologis, reaksi leukemoid dari tipe myeloid ditandai oleh fitur berikut: 1) gambaran darah mirip dengan subleukemik pada leukemia myeloid kronis; neutrofil tersegmentasi dan menusuk mendominasi dalam leukogram dan tidak pernah ada peningkatan persentase basofil; 2) Tidak seperti leukemia, granularitas toksigenik neutrofil lebih jelas; 3) di belang-belang limpa (bahkan jika diperbesar) dan kelenjar getah bening tidak ada tanda-tanda metaplasia myeloid leukemia; 4) dalam leukosit tidak ada karakteristik kromosom Ph dari leukemia myeloid; 5) hilangnya reaksi yang terkait dengan penghapusan penyakit yang mendasarinya.

Tidak ada gejala klinis dari reaksi leukemoid; mengacu pada penyakit yang mendasari di mana reaksi ini berkembang.

Munculnya reaksi leukemoid berdasarkan keracunan dengan obat sulfa dan bigumale harus diperhatikan. Reaksi leukemoid sulfanilamid ditandai oleh leukositosis hingga 20.000 dengan pergeseran leukogram ke mielosit dan promyelosit, serta perkembangan anemia; Durasi 2-3 minggu. Reaksi leukemoid bigumal biasanya terjadi dengan overdosis: gambaran darah subleukemik, tidak ada anemia, berumur pendek.

Reaksi leukemia dari aksi radiasi pengion terjadi sebagai akibat dari aksi masif radiasi pengion dan ditandai oleh leukositosis subleukemik dengan pergeseran ke kiri ke myelosit, dan kadang-kadang juga eosinofilia. Reaksi-reaksi ini harus dibedakan dari leukemia sejati, berkembang di bawah pengaruh radiasi pengion di kemudian hari.

Reaksi leukemia pada neoplasma ganas dapat terjadi sebagai akibat aksi produk tumor (litik) pada organ pembentuk darah. Kanker lambung yang umum, kanker paru-paru metastatik (kanker pneumonia, kanker lymphangitis) kadang-kadang disertai dengan reaksi leukemoid. Namun, reaksi leukemoid lebih sering terjadi sebagai akibat iritasi dengan metastasis granulosit dan pertumbuhan eritroblastik sumsum tulang.

Diamati: 1) pola leukemoid subleukemik dengan pergeseran ke myelocytes dan promyelocytes; 2) pola darah leukemia myeloblastik yang menyerupai leukemia akut (penyebaran metastasis di sumsum tulang); 3) paling sering reaksi leukemoid erythroblast-granulocyte.

Baru-baru ini, reaksi leukemoid eosinofilik sering terjadi. Mereka diamati dalam berbagai penyakit, serta kombinasi penyakit tertentu, biasanya tidak disertai dengan perubahan signifikan dalam karakteristik darah dari reaksi leukemoid.

Harus dipertimbangkan bahwa perkembangan reaksi leukemoid eosinofilik tidak hanya tergantung pada spesifisitas faktor etiologis, tetapi juga pada keunikan reaktivitas pasien.

Dalam beberapa tahun terakhir, ada beberapa kasus penyakit demam siklik dengan limfadenopati kecil, dan kadang-kadang splenomegali, yang disertai dengan reaksi leukemoid tipe eosinofilik (IA Kassirsky). Leukositosis dalam kasus-kasus ini mencapai angka yang sangat besar - 50.000-60.000 per 1 mm 3 dengan persentase eosinofil hingga 80-90. Penyakit ini berlangsung lebih atau kurang keras, tetapi hasilnya menguntungkan dalam semua kasus. Anda dapat mencurigai sifat alergi-infeksi pada formulir ini. Busse menggambarkan bentuk khusus dari collagenosis, disertai dengan infiltrasi intensif dari hampir semua organ dan jaringan tubuh manusia dengan eosinofil dewasa, reaksi leukemoid eosinofilik darah, sering splenosis dan hematomegali, dan kerusakan pada jantung dan paru-paru. Bentuk ini ditandai dengan perjalanan progresif, prognosisnya sering tidak menguntungkan. Sering keliru untuk leukemia myeloid eosinofilik.

Di negara-negara tropis, ada kasus-kasus yang disebut eosinofilia tropis (tidak terkait dengan invasi cacing). Hyperleukocytosis eosinofilik yang diucapkan sering terjadi ketika disebut penyakit obat. Selain itu, eosinofilia sedang atau besar dengan leukositosis dianggap karakteristik dari beberapa bentuk periarteritis nodular, asma bronkial (terutama dalam kombinasi dengan berbagai invasi cacing), demam berdarah, dan rematik. Setelah reaksi leukemoid eosinofilik muncul (bahkan yang sementara) cenderung kambuh dan sering muncul kembali di bawah pengaruh berbagai penyebab setelah normalisasi darah.

Reaksi leukemia dengan myeloblas dalam darah perifer dan disebut retikulosis reaktif menyebabkan kesulitan terbesar untuk menentukan. Ada pandangan oleh ahli hematologi bahwa setiap hemocytoblastemia atau myeloblastemia menunjukkan leukemia, yang secara tiba-tiba tiba-tiba karena penambahan infeksi (sepsis, tuberkulosis), dan juga sehubungan dengan penggunaan antimetabolit sitotoksik untuk tujuan terapeutik. Namun, beberapa ahli patologi cenderung memperlakukan kasus-kasus hemocytoblastemia dan reticulosis sebagai reaksi leukemoid. Dalam kasus-kasus ini, TBC, sepsis (diperumit oleh retikulosis reaktif), dan kanker sangat penting dalam perubahan darah dan organ pembentuk darah. Dalam mendukung konsep di atas mereka mengatakan: gambaran histocythomorphological dari sumsum tulang - adanya jaringan myeloid normal, tidak adanya proliferasi difus sel yang belum matang; dalam beberapa kasus - kemiskinan oleh elemen seluler, di antara sel-sel yang masih hidup ada banyak sel plasma, ada fokus hemocytoblasts, di tempat aplasia lengkap dengan fokus regenerasi dari sel reticular; tidak ada metaplasia organ leukemia yang khas.

Reaksi leukemoid tipe limfatik dan monosit-limfatik ditandai oleh kesamaan darah tepi dengan gambaran leukemia limfositik kronis atau leukemia akut. Reaksi semacam itu terjadi sebagai perubahan dalam darah jika terdapat penyakit yang sepenuhnya independen - mononukleosis infeksi virus dan limfositosis virus bergejala rendah.

Menurut gambaran darah, reaksi leukemoid pada limfositosis menular gejala simptom dan reaksi leukemoid simtomatik pada batuk rejan, cacar air, rubela, demam berdarah identik. Leukositosis biasanya mencapai 30.000-40.000 dan bahkan 90.000-140.000. Limfosit biasanya mendominasi dalam leukogram, tetapi persentase yang diketahui dari makrogenerasi limfosit, limfosit atipikal, dan sel retikular dapat dideteksi. Ketika limfositosis infeksi oligosimptomatik terjadi peningkatan persentase eosinofil dan neutrofil polisegmental.

Dengan diagnosis diferensial dari gambaran darah pada leukemia limfositik kronik, orang harus memperhitungkan kehadiran sejumlah besar sel leukolisis pada leukemia limfositik dan sebagian kecil darinya dalam limfositosis leukemoid; Selain itu, reaksi leukemoid limfatik seperti limfositosis menular terjadi pada anak-anak dari 2-3 hingga 14-15 tahun, dan leukemia limfositik kronis terjadi pada orang di atas 40 tahun. Penting untuk menekankan hilangnya limfositosis leukemoid secara cepat - jumlah leukosit dan jumlah darah kembali normal setelah 5-7 minggu.

Apa yang perlu Anda ketahui tentang reaksi leukemoid?

Reaksi leukemia - ini adalah perubahan yang reaktif dalam darah, serta organ-organ pembentukan darah. Mereka berkembang dalam beberapa penyakit yang mungkin mirip dengan leukemia dan tumor hematopoietik lainnya, tetapi mereka tidak berubah menjadi tumor seperti itu. Mengapa darah mulai berubah?

Alasan utama

Banyak tergantung pada bentuk reaksi leukemoid itu sendiri. Pertimbangkan beberapa di antaranya.

  1. Jenis eosinofilik. Pada dasarnya, reaksi ini terjadi dengan proses alergi atau penyakit yang memiliki unsur alergi. Kemungkinan besar, ini karena fakta bahwa eosinofil dapat membawa antibodi yang terlibat dalam reaksi alergi. Dengan jenis reaksi leukemoid ini, sejumlah besar eosinofil ditemukan dalam darah. Dalam hal ini, ramalan tidak bisa tidak ambigu.
Persentase besar eosinofil di sumsum tulang
  1. Jenis limfosit. Gambaran keseluruhan dari tipe ini mirip dengan leukemia limfositik kronis. Hal ini diamati pada infeksi mononukleosis, neoplasma ganas, tuberkulosis, limfositosis infeksi, beberapa infeksi virus dan penyakit autoimun. Jenis reaksi leukemoid yang sama termasuk limfadenitis imunoblastik, yang mencerminkan proses kekebalan yang terjadi pada kelenjar getah bening. Limfadenitis terjadi dengan lupus erythematosus sistemik, artritis reumatoid dan sebagainya.
  2. Tipe myeloid. Sejumlah besar promyelocytes dengan grit berlimpah muncul dalam darah. Untuk alasan ini, diagnosis yang salah dapat dibuat - leukemia promyelocytic akut. Namun, ada tanda-tanda yang membantu untuk tidak membuat diagnosis seperti: kurangnya atipisme sel, diucapkan sindrom hemoragik, granularitas polimorfik, anemia, trombositopenia, dan sebagainya.

Gejala penyakitnya

Seperti yang telah kami katakan, reaksi leukemoid membentuk diri mereka sendiri adalah gejala dari suatu penyakit. Dengan demikian, tanda-tanda terdeteksi secara langsung selama diagnosis.

Sebagai contoh, eosinofilia sendiri dikombinasikan dengan fakta bahwa sumsum tulang mengandung persentase besar eosinofil. Jarang, ada kasus reaksi tipe eosinofilik asimptomatik. Jika eosinofilia berada pada tingkat yang tinggi, maka endokarditis fibroplastik dapat berkembang dengannya.

Metode diagnostik

Reaksi leukemia didiagnosis dengan beberapa cara.

  1. Gambaran klinis penyakit.
  2. Pemeriksaan apusan darah.
  3. Biopsi.

Terkadang Anda perlu melakukan lebih dari satu biopsi untuk membuat diagnosis yang akurat. Jika kelenjar getah bening membesar, apusan dan jejak diambil dari permukaannya. Setelah mengidentifikasi gambar yang tepat dan lengkap, Anda perlu memulai perawatan.

Bagaimana perawatan dilakukan?

Pengobatan tergantung pada diagnosis utama, yang terdeteksi selama pemeriksaan. Jika dokter meresepkan terapi yang memadai, yang didasarkan pada data klinis, maka kondisi darah harus kembali normal. Jika perubahan patologis dalam formula leukosit bertahan lama, kompleks terapi ini dilengkapi dengan hormon adrenal atau obat simptomatik dan anti alergi lainnya. Seseorang yang memiliki tanda-tanda gejala yang sedang kita diskusikan harus dipantau oleh ahli hematologi untuk beberapa waktu, ini mungkin memerlukan beberapa bulan atau beberapa tahun.

Sulit untuk secara independen mengidentifikasi gangguan terkait darah, terutama jika itu merupakan gejala penyakit, seperti dalam kasus kami. Ini harus dilakukan di lembaga medis, karena efektivitas pemulihan terutama tergantung pada apakah mungkin untuk mendeteksi penyakit yang mendasarinya, yang berdampak buruk pada kondisi darah.

Tidak perlu takut bahwa reaksi bentuk leukemoid sendiri adalah sebuah kalimat. Ini bukan kanker darah, tetapi masih membutuhkan perhatian. Jika Anda segera berkonsultasi dengan dokter untuk gejala apa pun, tidak hanya darah akan sehat, tetapi juga seluruh tubuh.

Reaksi leukemia adalah

REAKSI LEUKEMOID (leukemia + tipe Yunani eidos) - reaksi darah patologis mirip dengan perubahan darah leukemia, tetapi berbeda dari mereka dalam patogenesis.

L. p. Pertumbuhan progresif sel hematopoietik ganas, menciptakan substrat untuk tumor yang berkembang baik di jaringan hematopoietik dan di luarnya, bukan karakteristik leukemia (lihat Leukemia).

L. p. polyetiological Patogenesis mereka disebabkan oleh berbagai situasi yang terjadi dalam tubuh dengan berbagai patol, proses, dan, mungkin, dalam beberapa hubungan serupa. Dalam beberapa kasus, organ hematopoietik terpengaruh, misalnya, dalam kasus metastasis kanker atau tuberkulosis milier, dalam kasus lain, mereka tampaknya dipengaruhi secara tidak langsung melalui faktor humoral (erythro-, leuco- dan trombopoietin), koneksi neuro-refleks, dan sistem kekebalan tubuh.

Darah adalah lingkungan bergerak dari suatu organisme yang bereaksi terhadap berbagai proses - fisik. memuat, rejimen makanan, infeksi dan patol lainnya. proses, pada sejumlah biokimia, dan faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap pelestarian homeostasis. Manifestasi alergi dalam tubuh, berbagai reaksi terhadap zat obat juga merupakan penyebab umum kelainan pada hemogram. Munculnya L. p. karena reaktivitas organisme, oleh karena itu / dengan penyakit yang sama L. p. tidak semua pasien diamati.

L. p. dapat dianggap sebagai perubahan sementara dalam gambaran darah dan menghilang ketika pasien pulih dari penyakit yang mendasarinya (reaksi reversibel) dan sebagai perubahan reaktif yang mendalam dalam pembentukan darah (lihat) yang menyertai proses yang tidak dapat disembuhkan parah (reaksi ireversibel).

L. p. diklasifikasikan menurut morfol, komposisi darah tepi, yaitu penampilan di dalamnya dalam jumlah yang berlebihan dari sel-sel darah tertentu. Ada reaksi leukemoid tipe myeloid, reaksi yang menyerupai leukemia akut (dengan blastemia berat), dan tipe sitopenik (dengan sejumlah kecil bentuk ledakan pada darah dan tusukan sumsum tulang), limfatik, eosinofilik, reaksi monosit, eritrositosis sekunder, trombositosis reaktif.

Konten

Reaksi leukemoid myeloid

Reaksi leukemia tipe myeloid paling sering terjadi dan diamati dengan berbagai inf. dan proses tidak menular. Mereka jarang diamati dengan TB fibrin-kavernosa yang parah, dengan osteomielitis paha, infark miokard, dengan hron, gagal jantung, disertai dengan hipoksia, dengan infeksi toksik bawaan makanan, dll. neutropenia herediter, setelah penggunaan prednisolon dosis besar, dengan pemberian insulin, dengan pengobatan psoriasis dengan metotreksat, kadang-kadang setelah splenektomi dengan anemia hemolitik, sepsis, dengan alergi parah, terjadi dengan dermatitis umum dan peningkatan limf, kelenjar getah bening, pada pasien dengan rematik jangka panjang, dll.

Ketika reaksi tipe myeloid terjadi, leukositosis diamati dari 10.000 hingga 50.000 atau lebih; dalam leukogram, pergeseran ke kiri adalah dari peningkatan jumlah sel berinti menusuk ke elemen ledakan dengan kehadiran semua bentuk peralihan. Derajat hiperleukositosis dan perubahan formula tidak selalu sesuai dengan tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya, tetapi tergantung pada reaksi sistem hematopoietik terhadap efek toksik infeksi dan alergi. Pada punctate sumsum tulang, peningkatan kandungan granulosit imatur paling sering diamati, yaitu, ada gambar iritasi dari tunas myeloid dengan peningkatan yang signifikan dalam beberapa kasus elemen promyelocytic.

Patogenesis reaksi-reaksi tipe-myeloid heterogen. Dalam kasus keracunan dan infeksi, fungsi pelindung alami pembentukan darah diasumsikan, ujungnya dilakukan sebagai peningkatan produksi leukopoetin, merangsang leukositopoiesis dan pelepasan granulosit yang belum matang ke dalam darah, dan mungkin juga oleh mekanisme lain. Pada pasien dengan neoplasma ganas atau leukemia, jumlah eritropoietin meningkat, yang, menurut beberapa penulis, memiliki efek sebagai hormon pertumbuhan yang tidak spesifik.

N. A. Shmelev percaya bahwa selama proses tuberkulosis, tunas myeloid dari sumsum tulang habis, akibatnya bentuk granulosit yang tidak mentah muncul dalam darah. F. A. Mikhailov menganggap leukositosis tinggi pada TB paru fibrosa-gua sebagai refleksi spesifik penyakit obat pada obat anti-TB, dan mencatat bahwa leukositosis 20.000-50.000, diamati pada 21-29% dari pasien tersebut, merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

Reaksi yang paling khas terhadap proses kanker adalah pergeseran ke kiri dalam leukogram (lihat formula Leukosit) dan munculnya eritro dan normoblas, yang menunjukkan iritasi kuman eritroid dan, dalam beberapa kasus, sel plasma. Diagnosis banding dibuat antara reaksi leukemoid terhadap proses kanker dan myelofibrosis.

Yang terakhir ini biasanya ditunjukkan oleh durasi penyakit dan pembesaran limpa. Pemeriksaan histologis sumsum tulang juga membantu dalam diagnosis (lihat trepanobiopsy). Pada tahap awal myelofibrosis, komposisi polimorfik dari sel-sel sumsum tulang, megakaryocytosis, stroma coarsening, dan proliferasi fokal dari jaringan fibroreticular dicatat. Pada periode selanjutnya dari penyakit, myelofibrosis difus berkembang dengan osteosclerosis dan perpindahan sumsum tulang aktif.

Penampilan dalam hemogram eritro- dan normoblas, kadang-kadang mengingatkan pada megaloblas, dan seringkali bentuk granulosit yang belum matang dicatat dalam beberapa kasus anemia hemolitik.

Diagnosis banding juga dilakukan dengan erythromyelosis. Gejala yang jelas dari proses hemolitik, tindakan efektif terapi kortikosteroid dan tidak adanya elemen ledakan di sumsum tulang memungkinkan untuk menegakkan diagnosis anemia.

Interpretasi leukositosis persisten (lihat) dari genesis yang tidak jelas dengan tidak adanya tanda-tanda lain dari gangguan pembentukan darah adalah sulit. Dalam beberapa kasus, leukositosis tersebut dapat dianggap sebagai L. p. Hanya pengamatan jangka panjang dari pasien yang memungkinkan mengaitkan terjadinya leukositosis dengan penyakit yang berkembang perlahan (tumor ganas, hron, pneumonia, tuberkulosis paru, dll.) Atau menganggapnya sebagai gejala awal dari proses myeloid atau limfoproliferatif.

Reaksi leukemia dengan blastemia berat

Keberadaan jenis reaksi leukemoid ini tidak diragukan. Yu, I. Loriy et al., Dijelaskan L. p. dengan blastemia berat pada hron, nanah paru. Reaksi seperti itu diamati pada pasien dengan sepsis, dengan endokarditis septik, TBC, tularemia, dll.

L. p. dengan blastemia berat, sulit dibedakan dengan leukemia. Literatur menggambarkan kasus ketika diagnosis leukemia akut yang terjadi di klinik dengan blastemia, dibuat di klinik, tidak dikonfirmasi pada otopsi. Perbedaan serupa dalam diagnosis leukemia akut dan L. p. dengan blastemia berat pada berbagai penyakit, menimbulkan kontroversi. Apakah tidak ada leukemia, atau apakah leukemia "hilang" di bawah pengaruh sulit untuk menjelaskan efek infeksi dan toksik? Pertanyaan ini tetap terbuka. Ada kasus terisolasi baji, penyembuhan leukemia di bawah pengaruh proses purulen yang luas, tetapi mereka masih tidak menyelesaikan perselisihan.

Bahan-bahan ini tidak mengkonfirmasi sudut pandang tentang reversibilitas L. p. Proses reaktif pada penyakit parah yang mungkin disertai dengan blastemia parah dalam darah dan sumsum tulang (tumor ganas, sepsis) seringkali tidak dapat diubah.

Ketika membedakan keadaan reaktif dari tumor sebenarnya dari jaringan hematopoietik, urutan perkembangan gejala penyakit adalah penting. Jika penyimpangan dalam gambar darah dan sumsum tulang mendahului manifestasi dari proses tuberkulosis, septik atau patol lainnya, dan selanjutnya mengembangkan gejala karakteristik leukemia (trombositopenia, manifestasi hemoragik, peningkatan hiperplasia organ pembentuk darah), maka kita berbicara tentang leukemia. Jika pergeseran dalam pembentukan darah terjadi pada latar belakang proses patologis dan tidak disertai dengan gejala leukemia yang terdaftar, ini menunjukkan adanya perubahan reaktif dalam jaringan hematopoietik.

Kesamaan nyata dari gambaran darah pada leukemia akut dan L.p. tidak memungkinkan untuk mengidentifikasi mereka.

Dalam tumor jaringan hematopoietik, fitur anaplasia sel dimanifestasikan, diekspresikan oleh tanda-tanda atipikal (anisositosis sel dan nuklei, perubahan dalam hubungan nuklir-sitoplasma dan struktur kromatin nuklir, persepsi pewarnaan yang berbeda dengan kromatin dan sitoplasma nuklir, malformasi nuklir, deteksi bentuk multicore, kehadiran elemen multikore, kehadiran elemen-elemen inti, sel kepekaan sel): kombinasi mereka memungkinkan untuk membedakan leukemia dari proses reaktif di mana elemen seluler mempertahankan struktur normalnya.

Kriteria yang lebih dapat diandalkan untuk membedakan unsur-unsur darah dan sumsum tulang pada leukemia (dengan pengecualian yang disebut varian promyelocytic) dan LR belum dikembangkan.

Reaksi leukosit tipe sitopenik

Pada pasien dengan sindrom leukopenik dengan etiologi yang tidak jelas, ada periode pergeseran kiri dalam leukogram ke bentuk tunggal yang tidak terdiferensiasi dengan leukopenia persisten hingga 1500-2500 dalam 1 μl (lihat Leukopenia), dan pada punctate sumsum tulang, unsur ledakan membentuk 3,5-8%. Ketika trepanobiopsy mengungkapkan fokus proliferasi sel-sel yang tidak berdiferensiasi dengan latar belakang komposisi polimorfik yang biasa atau pengurangan nek-ry dari jaringan hematopoietik. Pada beberapa pasien, perubahan ini bertahan selama beberapa tahun, kemudian pembentukan darah menjadi normal, pada orang lain, perubahan ini berakhir dengan perkembangan leukemia.

Diagnosis banding dilakukan antara L. p. tipe sitopenik pada agen yang tidak diketahui dan manifestasi awal leukemia. Kondisi pra-leukemia paling sering terdeteksi selama penilaian data retrospektif. Dengan sitopenia terisolasi, tanda paling klasik dari pengembangan leukemia adalah leukopenia.

Proses distrofik dalam jaringan hematopoietik dapat memengaruhi berbagai fase hematopoiesis, misalnya, menunda pematangan dan mengakumulasi elemen seluler yang belum matang. Gangguan serupa pembentukan darah, mungkin, juga merupakan dasar dari L. p., Sementara dengan leukemia itu adalah pertanyaan tentang neoplasma patol, jaringan hematopoietik.

Diagnosis banding antara L. p. tipe sitopenik dan leukemia sulit dengan patomorfol. analisis. Di sumsum tulang, ada penundaan yang jelas dalam pematangan elemen seluler dengan penurunan jumlah total myelokaryocytes. Pada saat yang sama, area dengan komposisi sel polimorfik dan peningkatan jumlah elemen imeloid yang tidak terdiferensiasi dan seri dari terdeteksi. Diagnosis L. p. itu ditetapkan jika tidak ada bukti leukemia di jaringan pembentuk darah dan di organ lain.

Reaksi limfatik diamati dengan infeksi yang disertai dengan reaksi imunologis yang nyata (TBC, kolagenosis, dll.), Dengan infeksi virus dan sering terjadi dengan peningkatan jumlah monosit.

Reaksi eosinofilik terjadi pada penyakit parasit (ascariasis, giardiasis, trichinosis, fascioliasis, amebiasis, dll.) Sebagai manifestasi dari sindrom nonspesifik sebagai akibat alergi pada tubuh (lihat Eosinofilia), lebih sering selama tahap jaringan perkembangan cacing (eosinofil 15). dalam periode kematian parasit dalam jaringan di bawah pengaruh berbagai faktor, termasuk keberhasilan perawatan.

Reaksi eosinofilik dapat terjadi dengan limfogranulomatosis dengan afeksi getah bening retroperitoneal, nodus, limpa, usus halus, sedangkan eosinofilia tinggi merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Mereka juga terjadi pada neoplasma ganas lainnya sebagai akibat dari kepekaan tubuh dengan produk-produk metabolisme protein yang rusak selama disintegrasi tumor.

Jenis reaksi ini ditemukan pada miokarditis, asma bronkial, kolagenosis, eksim dan berbagai dermatitis alergi, infiltrat eosinofilik di paru-paru dan organ lainnya. Infiltrat eosinofilik dalam jaringan dianggap sebagai semacam sindrom polietiologis dengan patogenesis tunggal. Reaksi eosinofilik berasal dari obat, terutama ketika menggunakan antibiotik dan sulfonamida. Kasus leukositosis eosinofilik sementara pada pasien dengan demam yang relatif singkat (disebut eosinofilosis menular) telah dijelaskan.

Ada kebutuhan untuk membedakan reaksi eosinofilik dengan bentuk leukemia eosinofilik. Ketika menegakkan diagnosis leukemia eosinofilik (jarang ditemukan - 0,4% dari semua leukemia) perlu diingat bahwa dalam beberapa kasus leukemia akut, eosinofilia darah dan sumsum tulang adalah L. p. Ketika durasi penyakit memanjang, yang dimungkinkan oleh kemoterapi, eosinofilia secara bertahap menurun pada pasien-pasien tersebut dan komposisi seluler khas dari darah dan sumsum tulang dibentuk untuk varian leukemia tertentu.

Eosinofilosis keluarga-konstitusional digambarkan sebagai manifestasi alergi pada anggota keluarga yang praktis sehat.

Reaksi monosit diamati dengan tuberkulosis, sarkoidosis, rematik, dengan neutropenia herediter dan penyakit lain dengan imunol, bergeser. Peningkatan tajam dalam jumlah monosit dewasa dicatat pada pasien dengan disentri selama periode kejadian akut dan pemulihan dini.

Dalam beberapa kasus menjadi perlu untuk membedakan reaksi monositik dengan hron, suatu bentuk leukemia myelomonocytic. Dalam kasus yang parah, inf. mononukleosis, yang terjadi dengan leukositosis dan sejumlah besar elemen monolimfositik dengan sitoplasma basofilik, menimbulkan pertanyaan tentang diferensiasi dengan leukemia akut. Peran penting dimainkan oleh studi tentang sumsum tulang belakang, di mana metaplasia monocytolymphatic tidak terdeteksi pada mononukleosis.

Erythrocytosis sekunder, yang merupakan perubahan reaktif dalam erythrocytopoiesis, dianggap sebagai L. p. Penyebab eritrositosis sekunder (lihat) berbeda. Peningkatan produksi di ginjal erythropoietin (lihat) sebagai reaksi terhadap hipoksia berkontribusi pada munculnya eritrositosis dalam hron, proses paru, gagal jantung paru, fistula arteri di paru-paru, dalam beberapa kasus dikombinasikan dengan penyakit Osler-Randyu, dengan penyakit jantung bawaan, hemoglobinopati, Terutama dengan methemoglobinose bawaan. Stimulasi produksi erythropoietin juga terjadi pada ganas, tumor jinak dan penyakit ginjal polikistik. Dengan adenoma hipofisis penghasil ACTH, peningkatan produksi hormon berkontribusi pada pematangan sel eritroid, dan dengan tumor korteks adrenal meningkatkan produksi androgen, yang merangsang erythrocytosis, memobilisasi erythropoietin endogen.

Eritrositosis sekunder terjadi pada tumor vaskular, hepatoma, stenosis arteri renalis dari berbagai genesis, dan pada ulkus duodenum akibat asimilasi kobal yang meningkat. Eritrositosis dengan kontusio, sindrom hipertensi, situasi stres memiliki genesis sentral.

Eritrositosis sekunder berdiferensiasi dari satu bentuk hemoblastosis - polisitemia sejati. Dengan eritrositosis sekunder dalam hematopoiesis sumsum tulang, karakteristik hiperplasia tiga lengan polisitemia sejati tidak terdeteksi (lihat), dengan luka pada banyak pasien, peningkatan ukuran limpa, peningkatan kadar alkali fosfatase neutrofil, peningkatan volume darah yang bersirkulasi, dan ROE yang diamati rendah. Pada eritrositosis, massa eritrosit yang bersirkulasi meningkat, dan volume darah yang bersirkulasi, sebagai suatu peraturan, tidak berubah; kandungan neutrofil alkali fosfatase dalam kisaran normal. Dalam erythrocytosis sekunder dibandingkan dengan polycythemia sejati, menggunakan metode autoradiografi mengungkapkan peningkatan aktivitas proliferasi sel-sel dari seri erythroid. Erythrocytopoiesis yang tidak efektif (kematian sebagian sel pada tahap eritroblas khas hematopoiesis normal tidak ada dengan polisitemia sejati.

Trombositosis reaktif diamati pada beberapa pasien dengan neoplasma ganas, setelah splenektomi untuk cedera limpa, anemia hemolitik dan penyakit lainnya. Terjadinya trombositosis setelah splenektomi dijelaskan oleh tidak adanya pengaruh regulasi limpa pada hematopoiesis sumsum tulang. Dengan hron, pneumonia, poliartritis rematik, aterosklerosis, hron, hepatitis dan nefritis 0,5-1,6% dari pasien yang diperiksa memiliki peningkatan jumlah trombosit dalam darah.

Trombositosis reaktif dibedakan dengan trombositosis, yang merupakan salah satu gejala dari proses hiperplastik pada organ pembentuk darah, pada mielofibrosis, hron, leukemia myeloid, polisitemia sejati, trombositemia hemoragik (lihat Trombositemia). Data anamnestik, pemeriksaan pasien, termasuk gistol, studi tentang sumsum tulang yang diperoleh dengan metode trepanobiopsy tulang iliac (lihat Trepanobiopsy), memungkinkan untuk menentukan diagnosis.

Kapan L. p. pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Fitur reaksi leukemoid pada anak-anak

Di masa kecil L. p. lebih umum daripada orang dewasa, karena fisiologi dan patologi anak dikaitkan dengan ketidakmatangan banyak struktur seluler dan jaringan, termasuk jaringan hematopoietik. Saat menjelaskan L. p. anak-anak menggunakan klasifikasi A. A. Kassirsky. Reaksi yang paling sering diamati adalah tipe limf dan eosinofilik, lebih jarang reaksi tipe myeloid.

Di antara penyebab reaksi getah bening, seperti pada anak-anak, tempat utama adalah infeksi (rubella, batuk rejan, cacar air, demam berdarah, kondisi septik). Tanda utama L. p. adalah leukositosis dengan tingkat keparahan yang bervariasi (hingga 30.000–60.000) dengan dominasi limfosit dalam formula (70-80%). Perubahan jumlah sel darah merah, trombosit biasanya tidak diamati. Namun, kasus L. p. dengan anemia sedang dan trombositopenia. Sesuai dengan klasifikasi I. A. Kassirsky, tempat khusus di antara L. r. Tipe ini ditempati oleh inf. limfositosis oligosimptomatik dan mononukleosis infeksiosa, memiliki hematol klinis sendiri. gambar.

Diagnosis banding L. p. dengan leukemia limfoblastik dilakukan dengan mempertimbangkan semua klinico-hematol. data dan data penelitian hematopoiesis sumsum tulang, luka pada L. p. tidak mengalami perubahan kualitatif dan kuantitatif.

L. p. tipe eosinofilik biasanya diamati pada anak-anak dengan kecenderungan alergi, adanya fokus hron, infeksi (hron, tonsilitis), invasi cacing, giardiasis. Hematol terkemuka, tanda ini adalah leukositosis dengan eosinofilia parah (hingga 20-70%). Dalam sejumlah etiol pengawasan, faktornya tetap tidak diketahui.

L. p. tipe myeloid pada anak-anak dapat dikaitkan dengan adanya inf parah. proses (sepsis, demam scarlet), penggunaan kortikosteroid jangka panjang: mereka juga dapat terjadi selama krisis hemolitik. Pada saat yang sama, leukositosis adalah karakteristik dari gambaran darah dengan pergeseran formula ke mielosit atau mieloblas tanpa adanya celah leukemia dan peremajaan hematopoiesis sumsum tulang.

Untuk L. p. berbeda dan tergantung pada alasan mereka. Perubahan darah dengan latar belakang pengobatan penyakit yang mendasarinya menghilang dalam 3-5 minggu, lebih jarang bertahan hingga 3 bulan. Tidak adanya efek terapi yang lama diucapkan mengharuskan pasien untuk terdaftar di registrasi apotik. Hal ini terutama berlaku untuk pasien yang L. p. berlanjut dengan anemia dan trombositopenia, karena di masa depan mereka dapat mengembangkan penyakit pada sistem darah.

Daftar Pustaka: Vorobyov, A.I. dan Brillian, M.D. Reaksi Leukemoid, Ter. Arch., T. 48, № 8, hlm. 88, 1976; G r dan n-sh p di N. N D. Besar eosinofilia darah dan nilai klinis dan diagnostik mereka, M., 1962, bibliogr.; Demidov A.V. Erythrocytosis sekunder, Ter. Arch., T. 48, № 8, hlm. 95, 1976, bibliogr.; Dygin V.P., Petrov N.S. dan Shdey dan L. N. Tentang trombositosis dan trombositemia pada penyakit organ internal, Klin, medis, vol. 51, No. 6, hal. 58, 1973; Krayev-s ke y dan y A. A., H e m e n o di dalam dan H. M. dan D dan-n dan l tentang dalam a dan L. A. Untuk pertanyaan tentang esensi dari reaksi leukemoid dan yang disebut jet reticuloses, Masalah, hematol. dan transfusi darah, vol. 5, No. 3, hal. 3, 1960; Osechenskaya G.B. et al. Pada pertanyaan tentang nilai leukopenia dalam pengembangan leukemia, di atas, vol 19, No. 1, p. 57, 1974; Fedorov N. A. dan Kakhete-l dan dz e M. G. Erythropoietin, M., 1973; Dalle, M., Coudoux, P. et Geof-f, dari H. Muyo ^ gatte, et etat, pry-leuco-sique, Magos med., T. 51, hal. 58, 1971, bibliogr.


G. V. Osechenskaya; H. A. Aksenov, A.V. Papayan (ped.)

Reaksi leukemia - penyebab dan metode pengobatan patologi ini

Komposisi darah dalam perbandingan proporsional adalah zat yang sangat bervariasi. Setiap perubahan dalam aktivitas tubuh langsung ditampilkan dalam darah manusia, yang digunakan dalam pengobatan modern. Sudah pada kunjungan pertama ke dokter dengan keluhan jenis apa pun, pasien akan diberi hitung darah lengkap. Analisis ini tidak akan memberikan gambaran lengkap, tetapi akan membantu dokter untuk memutuskan ke arah mana untuk melakukan pemeriksaan lebih lanjut. Salah satu gangguan ini adalah peningkatan laju partikel putih, seringkali bahkan dalam bentuk yang belum matang. Ini adalah indikator yang agak mengkhawatirkan yang akan membutuhkan klarifikasi situasi. Dalam situasi yang paling sulit, ini mungkin merupakan tanda leukemia, tetapi, kemungkinan besar, ini bukan reaksi leukemoid yang berbahaya.

Apa arti istilah reaksi leukemoid?

Reaksi leukemia adalah pelanggaran sekunder dan jangka pendek dari komposisi seluler darah dengan bias terhadap leukosit atau darah putih. Kondisi ini bukan penyakit independen, tetapi hanya menunjukkan kehadiran dalam tubuh manusia dari proses patologis yang jelas. Ini bisa berupa keracunan dan proses inflamasi, sinyal keberadaan tumor, dll.

Perbedaan reaksi leukemoid dan leukemia

Patologi kanker adalah kelompok penyakit mematikan yang sangat besar. Dasar mereka adalah transformasi sel sehat menjadi sel kanker. Hampir semua organ manusia dapat mengalami proses demikian, dan darah tidak terkecuali.

Leukemia ditandai dengan penampilan di sumsum tulang dan sel darah dalam bentuk yang disebut belum matang. Mereka mulai berkembang biak dengan sangat cepat dan menghambat pembentukan sel darah yang sehat. Tergantung pada jenis sel kanker, pasien mulai mengalami kekurangan sel darah putih, trombosit atau sel darah merah. Terhadap latar belakang ini, gumpalan darah muncul, atau sebaliknya, perdarahan terbuka, sistem kekebalan manusia terhambat, dan banyak lagi. Kanker darah adalah penyakit serius yang harus dikeluarkan dari kecurigaan sejak awal.

LR bukanlah penyakit serius, meskipun pada pemeriksaan pertama sering diduga adanya lesi kanker. Faktanya adalah bahwa, terlepas dari kenyataan bahwa analisis tersebut juga mengungkapkan cukup banyak leukosit dan bentuk sel yang tidak matang, jelas bahwa mereka tidak menghambat pembentukan sel darah yang sehat. Fenomena ini bersifat sementara dan berumur pendek. Komposisi darah dengan cepat kembali normal segera setelah penyakit aslinya sembuh, yang mengarah ke reaksi organisme seperti itu.

Alasan untuk pengembangan patologi ini

Reaksi darah leukemia paling sering muncul sebagai respons terhadap penyakit lain. Ini adalah konsekuensi dari tingginya rangsangan sumsum tulang. Mereka sangat umum pada anak-anak. Selama reaksi ini, jumlah leukosit dapat meningkat hampir sepuluh kali lipat dari norma. Faktor-faktor berikut dapat menyebabkan respons seperti itu dari sistem peredaran darah:

  • berbagai virus dan penyakit menular - TBC, demam berdarah, difteri, batuk rejan, dll.;
  • infeksi cacing;
  • proses inflamasi yang terjadi dalam bentuk parah - pneumonia, pielonefritis, dan lainnya;
  • adanya tumor dalam tubuh;
  • keracunan darah - sepsis;
  • pendarahan berat;
  • efek radiasi.

Mekanisme terjadinya pelanggaran semacam itu

Selalu ada sejumlah sel darah putih dalam darah manusia. Mereka melakukan fungsi pelindung organisme inang dari unsur asing dalam darah. Dengan demikian, peningkatan tajam dalam leukosit menunjukkan penetrasi ke dalam tubuh infeksi atau keracunan parah dari berbagai asal. Sel darah putih berlipat ganda secepat mungkin, kadang-kadang bahkan tidak punya waktu untuk mencapai bentuk dewasa. Sel mentah seperti itu disebut ledakan. Saat melakukan hemogram, penyimpangan ini akan segera terlihat. Sudah pada tahap ini, jelas bahwa penyakit ini bukan leukemia, karena, meskipun jumlah tubuh putih yang tampak besar, mereka masih jauh lebih sedikit dibandingkan dengan segala bentuk kanker darah. Setelah mengidentifikasi penyebab penyakit dan memulai perawatan yang memadai, hemogram akan segera kembali normal.

Bagaimana reaksi leukemoid bermanifestasi

Sangat sulit untuk mencurigai penyakit ini sebelum pemeriksaan darah lengkap. Ini disebabkan oleh berbagai gejala eksternal. Mungkin demam, dan kedinginan, mual dan muntah, dan ruam mungkin muncul di tubuh. Gejala yang mulai mengkhawatirkan pasien akan langsung tergantung pada penyakit mana yang menyebabkan kelainan leukemia.

Deteksi Kelainan Darah

LR dan leukemia sangat mirip, tetapi mereka memiliki penyebab yang sama sekali berbeda dan konsekuensi yang sama sekali berbeda untuk pasien. Hal ini dikonfirmasi oleh fakta bahwa kedua penyakit memiliki penyakitnya sendiri dan berbeda satu sama lain dalam struktur kode penyakit internasional mbk. Penting bagi dokter pada kecurigaan pertama untuk membuat diagnosis yang benar untuk mulai mengobati onkologi sesegera mungkin.

Saat ini, diagnostik dilakukan dengan cara-cara berikut:

  • hitung darah lengkap;
  • gambaran klinis penyakit;
  • pemeriksaan apusan darah terperinci;
  • biopsi - dalam beberapa kasus, prosedur ini dilakukan beberapa kali.

Jenis penyakit

Dalam pengobatan modern, semua reaksi leukemoid dapat dibagi menjadi tiga jenis utama. Pemisahan ini didasarkan pada perbedaan elemen seluler. Semua jenis reaksi leukemode memiliki klasifikasi berikut:

Jenis reaksi

  1. Pseudoblastik. Patologi berkembang pada latar belakang efek agranulositosis, di mana ada penurunan tajam dalam jumlah leukosit. Jadi tubuh akan merespons keracunan obat. Dalam darah manusia, pseudoblas terbentuk, berbeda dalam strukturnya dari sel-sel ledakan, yang terbentuk dalam kasus kanker. Terkadang pseudoblas dapat ditemukan dalam analisis anak-anak "cerah".
  2. Myeloid. Jenis patologi ini ditandai dengan penampakan eosinofil, neutrofil, atau bentuk peralihannya yang sangat besar. Dengan demikian, reaksi-reaksi dari tipe-tipe ini akan dibagi menjadi eosinofilik, neutrofilik dan promyelositik. Terutama sering dalam praktek medis reaksi leukemoid dari tipe meloid didiagnosis.
  3. Limfoid. Berkembang sebagai reaksi terhadap penetrasi ke dalam tubuh infeksi atau virus. Paling sering tipe ini dimanifestasikan pada anak di bawah usia sepuluh tahun. Saat menganalisis pasien, jumlah limfosit yang meningkat secara signifikan akan dicatat baik di dalam darah maupun di sumsum tulang.

Jenis limfoid

Reaksi limfuk Leukomedia sering terjadi pada anak-anak. Reaksi tersebut menunjukkan bahwa penyakit virus atau autoimun berkembang di tubuh anak, dalam kasus yang parah, proses onkologis adalah leukemia limfositik. Patologi ini termasuk mononukleosis dan limfositosis tipe infeksius. Mereka paling sering didiagnosis pada anak di bawah tujuh tahun.

Pada limfositosis, jumlah darah memiliki jumlah limfosit yang tinggi, dan semua gejala lainnya agak kabur. Kadang ditemukan sindrom meningisme, nasofaringitis dan enterokolitis.

Mononukleosis tipe menular mengacu pada penyakit virus. Pasien dengan jelas menunjukkan semua tanda-tanda keracunan dengan sering sakit tenggorokan dan pembesaran kelenjar getah bening (perifer).

Jenis eosinofilik

Reaksi leukemoid tipe eosinofilik menghasilkan leukositosis tinggi - 40x10x9 / l dan eosinofilia. Indikator eosinofil pada tingkat 1-4%, mencapai 90%. Ini menunjukkan reaksi hipergik yang kuat, sebagai respons imun. Masalah-masalah berikut dapat menyebabkan konsekuensi seperti:

  • rinitis alergi atau dermatitis;
  • asma bronkial;
  • miokarditis;
  • sifilis;
  • infeksi cacing. Peningkatan eosinofil terjadi sebagai akibat dari kematian parasit, di mana racun dilepaskan.

Peningkatan kadar eosinofil kadang-kadang dapat menunjukkan adanya proses onkologis, oleh karena itu pasien dengan indikator KLA tersebut sering diresepkan tusukan sumsum tulang.

Tipe myeloid

Reaksi leukemoid dari tipe myeloid dikenal untuk kehadiran dalam darah dari konten yang sangat tinggi dari promyelocytes, yang merupakan prekursor sel darah putih. Mereka memiliki struktur polimorfik sangat granular dengan butiran besar dan kecil di dalam sel. Tidak ada sel abnormal di UAC. Pasien sering dapat diamati anemia dan perdarahan tinggi. Tanda-tanda ini memungkinkan dokter untuk membedakan antara reaksi leukemoid sederhana dan leukemia myeloid promyelocytic (kanker darah yang parah).

Varian myeloid paling sering dihasilkan dari penyakit menular:

Selain penyakit ini, konsekuensi tersebut dapat disebabkan oleh - kehilangan darah yang besar, kerusakan radiasi, kondisi syok, dll.

Jenis neutrofilik

Dengan varian ini, leukositosis abnormal dicatat dalam KLA, yang terjadi melalui pertumbuhan neutrofil (sejenis sel darah putih). Ini adalah tipe LR yang paling umum. Banyak myelocytes dan metamyelocytes, sel yang belum matang, terbentuk di dalam darah. Di sini penting untuk membedakan LR dari penyakit myeloproliferative - myelofibrosis primer pada orang tua dan leukemia myeloblastic kronis.

Dengan reaksi leukemoid, pasien tetap dalam kondisi kesehatan yang memuaskan, tidak ada penurunan berat badan dan suhu tinggi. Limpa tidak memiliki patologi yang jelas, dan setelah dimulainya terapi, fungsi sumsum tulang dengan cepat kembali normal. LR dapat menyebabkan penyakit menular yang serius seperti:

Jika tidak ada penyakit seperti itu, dan pasien memiliki neutrofilia, ini dapat menunjukkan adanya tumor kanker atau patologi sistemik.

Perawatan

Mempertimbangkan fakta bahwa LR bukan penyakit independen, tetapi hanya memberi sinyal kepada kita tentang adanya proses patogen dalam tubuh pasien. Perawatan terpisah dari fenomena ini tidak berlaku, seluruh terapi akan diarahkan untuk menghilangkan penyakit yang mendasarinya dan indikator darah agak cepat ke normal.

Penyebab berkembangnya berbagai jenis reaksi leukemoid

Reaksi leukemia adalah kondisi sementara di mana perubahan signifikan dalam isi leukosit diamati dalam darah. Reaksi semacam itu adalah hasil dari pembentukan yang lebih baik dan masuknya leukosit, termasuk bentuk yang tidak matang, ke dalam darah, di bawah pengaruh beberapa jenis stimulus. Ini mengubah rasio sel darah putih dalam formula leukosit, yang tergantung pada jenis patologi.

Penyebab dan mekanisme pengembangan patologi

Reaksi leukemia dapat dipicu oleh virus, racun cacing, tumor, produk pemecahan sel darah (selama hemolisis), sepsis, atau kondisi lainnya. Perlu dicatat bahwa perubahan-perubahan dalam darah ini hanya menyerupai leukemia atau tumor-tumor lain dari sistem peredaran darah, tetapi mereka tidak berubah menjadi tumor yang dengannya mereka memiliki tanda-tanda yang sama.

Dengan kata lain, reaksi leukemoid adalah reaksi sistem darah terhadap suatu penyakit. Indikator reaksi semacam itu dapat dianggap peningkatan kadar leukosit menjadi 50 ribu per 1 mm? darah. Ini melebihi level yang diijinkan hingga 10 kali.

Terhadap latar belakang beberapa penyakit, pembentukan darah distimulasi, terutama kuman putih. Sejumlah besar leukosit dilepaskan ke dalam aliran darah sebelum mencapai tingkat kematangan, termasuk ledakan. Sel-sel blast tidak begitu banyak, hanya 1-2%, yang membedakan leukositosis reaktif dari leukemia. Produksi elemen darah lainnya tidak menderita: tidak ada anemia dan penurunan kadar trombosit. Saat menghilangkan akar penyebab normalisasi darah.

Reaksi leukemia adalah mieloemia, limfoid, eosinofilik, monosit. Menentukan jenis reaksi leukemoid yang berkembang pada latar belakang penyakit tertentu biasanya tidak menyebabkan kesulitan. Setiap jenis diverifikasi oleh sel-sel yang berlaku dalam analisis.

Jenis reaksi myeloid

Tipe myeloid - ditandai dengan gambaran darah yang menyerupai leukemia myeloid kronis. Jenis reaksi ini paling umum. Perkembangannya dipicu oleh berbagai proses yang disebabkan oleh infeksi: demam berdarah, sepsis, erisipelas, tuberkulosis, proses purulen, difteri, pneumonia, proses tumor, dll.

Perubahan dalam darah dapat menyebabkan:

  • radiasi pengion;
  • goncangan pada latar belakang cedera, cedera;
  • operasi;
  • keracunan oleh obat sulfa atau karbon monoksida;
  • metastasis sumsum tulang;
  • kehilangan volume darah yang signifikan.

Jika leukemia myeloid menjadi kronis, sel-sel sumsum tulang meningkat dan rasio leukoerythritol meningkat, tingkat megakaryocytes meningkat. Asosiasi eosinofilik-basofilik tidak ada dalam reaksi ini.

Pada bayi baru lahir dengan sindrom Down, reaksi leukemoid myeloid transien akibat defek intraseluler dapat terjadi.

Jenis reaksi eosinofilik

Muncul karena alasan:

  • Kehadiran cacing - migrasi larva Ascaris, trichinosis, fascioliasis, amebiasis, dan penyakit parasit lainnya. Reaksi tubuh ini paling sering terjadi selama kematian parasit dalam jaringan di bawah pengaruh terapi.
  • Miokarditis.
  • Asma bronkial.
  • Dermatitis alergi.
  • Terapi antibiotik.
  • Eosinofilia darah.

Dengan jenis reaksi ini, leukositosis besar terdeteksi dalam darah, sekitar 40-50x10 * 9 / l. Eosinofilia tinggi: eosinofil berkisar antara 60 hingga 90%, ketika angka tersebut seharusnya 1-4%. Eosinofilia berat memerlukan pemeriksaan untuk mendeteksi kanker. Pastikan untuk membuat tusukan sternum untuk mendapatkan dan mempelajari sumsum tulang.

Jenis monosit dan limfoid

Varian monositik sering ditemukan di latar belakang:

  • rematik;
  • mononukleosis infeksius;
  • sarkoidosis;
  • TBC.

Mereka yang mengalami disentri memiliki peningkatan monosit yang cepat selama periode akut dan selama pemulihan.

Reaksi leukemoid dari tipe limfatik dan monosit-limfatik paling sering ditemukan pada anak di bawah 10 tahun, dan penyakit-penyakit berikut menyebabkan mereka:

Jenis lain dari reaksi limfoid termasuk limfositosis imunoblastik, yang mencerminkan proses autoimun.

Peningkatan jumlah monosit yang reaktif berbeda dari yang kronis, dalam kasus pertama ada gejala beberapa jenis penyakit, dan monositosis kronis selama tahun-tahun pertama biasanya berlangsung tanpa gejala. Dalam kasus pertama, ada suhu tubuh yang tinggi. Karena banyak kematian mikroba dan endotoksin memasuki darah, produksi granulosit meningkat. Dalam beberapa kasus, pemantauan rutin membantu menegakkan diagnosis yang benar. Kemungkinan besar, akan ada proses inflamasi yang terlihat, atau peningkatan yang terus-menerus dalam tingkat sel darah putih akan menjadi alasan untuk mempelajari sumsum tulang.

Mononukleosis adalah penyakit virus di mana ada restrukturisasi dalam sistem limfatik, termasuk pembentukan leukosit. Pada saat yang sama dalam darah secara signifikan meningkatkan kandungan monosit. Agen penyebab infeksi adalah virus Epshana-Barr. Penyakit ini berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa bulan.

Terkadang mononukleosis pada anak-anak dapat disalahartikan sebagai leukemia akut. Ini jika noda dibuat dengan buruk. Tetapi pada apusan yang benar dengan mononukleosis, tidak ada sel-sel ledakan yang harus hadir pada leukemia akut. Untuk menegakkan diagnosis yang akurat, tes darah berulang diresepkan.

Penyakit garukan kucing adalah penyakit menular akut yang terjadi ketika kucing menggigit atau mencakar. Pada awal penyakit, jumlah leukosit dapat menurun, tetapi selama periode manifestasi klinis yang jelas jumlahnya meningkat. Dalam beberapa kasus, limfositosis terdeteksi hingga 50-65%, sel mungkin menyerupai sel mononuklear atipikal, seperti dalam kasus mononukleosis menular.

Diagnosis dibuat berdasarkan analisis, di mana apusan darah diperiksa, dan pekerjaan sumsum tulang dinilai menggunakan data biopsi. Itu terjadi sehingga perlu untuk mengklarifikasi diagnosis, sehingga mereka melakukan biopsi lain. Jika kelenjar getah bening membesar, studi tentang bahan yang diperoleh selama tusukan formasi ini akan sangat membantu.

Pengobatan ditentukan sesuai dengan penyakit utama yang menyebabkan reaksi leukemoid dalam darah. Terapi yang dipilih dengan benar membantu mencapai normalisasi gambar darah. Jika perubahan patologis dalam formula leukosit bertahan lama, maka hormon adrenal (prednison) atau agen anti alergi dan simptomatik lainnya ditambahkan ke dalam terapi kompleks.

Setiap pasien yang memiliki gejala apa pun jenis reaksi leukemoid harus diamati oleh ahli hematologi selama beberapa bulan atau tahun.