Utama

Iskemia

Sindrom bradycardia-tachycardia

Sindrom bradikardia-takikardia dalam rantai aritmia ini mungkin merupakan tahap sebelum perkembangan AF bradikardik permanen.

Alternatif sinus langka atau menggantikan irama supraventrikular dengan serangan tachisgolia ditangkap: a) pada EKG tunggal (Gbr. 146); b) pada EKG yang direkam pada waktu yang berbeda atau dalam waktu 24 jam pada pita magnetik. Opsi pertama, yaitu, perubahan cepat bradikardia dan takikardia, diamati, misalnya, dengan paroxysms pendek TP (4-8 kompleks F-QRS), diikuti dengan jeda cukup lama, sekali lagi digantikan oleh paroxysms TP, dll. Untuk varian kedua ditandai dengan periode bradycardia sinus yang berkepanjangan (berjam-jam atau berhari-hari), tiba-tiba terganggu oleh serangan takikistol berbagai panjang, diikuti oleh transisi akut ke bradikardia. Di antara tachysystoles, FP jelas dominan, TP kurang umum, dan takikardia atrium bahkan lebih jarang. Takikardia paroksismal dan ventrikel AV kadang-kadang dicatat.

Bradikardia dan takikardia

Universitas Kedokteran Negeri Kuban (Universitas Kedokteran Negeri Kuban, Akademi Medis Negeri Kuban, Institut Medis Negeri Kuban)

Tingkat Pendidikan - Spesialis

"Kardiologi", "Kursus tentang pencitraan resonansi magnetik sistem kardiovaskular"

Institut Kardiologi. A.L. Myasnikova

"Kursus diagnostik fungsional"

NTSSSH mereka. A.N. Bakuleva

"Kursus di Farmakologi Klinis"

Akademi Kedokteran Rusia Pendidikan Pascasarjana

Geneva Cantonal Hospital, Jenewa (Swiss)

"Kursus Terapi"

Institut Medis Negara Rusia Roszdrav

Siapa pun yang mengalami stres fisik atau emosional yang parah tahu apa itu jantung berdebar. Pengobatan menyebut fenomena ini takikardia. Sebaliknya, ada konsep bradikardia - detak jantung yang lambat. Baik aritmia ini maupun lainnya dapat bersifat fisiologis, yaitu normal untuk orang yang sehat sempurna. Tapi ini tidak selalu terjadi. Seringkali serangan takikardia dan bradikardia berulang menunjukkan kesehatan yang buruk di dalam tubuh, terutama dalam sistem konduksi jantung. Yang paling berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan adalah sindrom ketika bradikardia dan takikardia digabungkan.

Gangguan irama jantung

Setiap beban memicu takikardia, yang merupakan respons fisiologis tubuh terhadap peningkatan kebutuhan jantung akan oksigen. Untuk membangun keseimbangan antara konsumsi dan penerimaannya, jantung mulai menyusut lebih sering. Bradikardia fisiologis adalah kondisi normal seseorang selama tidur malam, ketika kebutuhan jantung akan oksigen berkurang. Saat istirahat, pada sore hari, denyut nadi 60 hingga 80 denyut per menit. Dengan takikardia fisiologis, dapat meningkat menjadi 100 - 140 stroke, dan pada malam hari (bradikardia fisiologis) dapat turun menjadi 50.

Mereka mengatakan tentang patologi ketika ritme jantung melambat di siang hari atau mempercepat saat istirahat. Gangguan irama jantung menyebabkan gangguan hemodinamik. Pada gilirannya, gangguan peredaran darah menyebabkan kerusakan pada tubuh karena pasokan oksigen yang tidak mencukupi. Apa sifat patologi itu?

Sindrom sinus sakit

Alasan untuk memperlambat detak jantung terletak pada melemahnya simpul sinus - alat pacu jantung utama. Konsep sindrom sinus sakit (SSS) mencakup sejumlah kegagalan dalam fungsinya, khususnya bradikardia takik. Dengan melemahnya simpul sinus adalah pelanggaran konduksi denyut nadi ke atrium. Ini tercermin dalam penurunan frekuensi kontraksi otot jantung.

Patogenesis SSS

Hati selalu harus beradaptasi dengan kebutuhan tubuh. Agar jumlah detak jantung sesuai dengan mereka, tubuh mengaktifkan berbagai mekanisme - itu mengubah pengaruh sistem saraf simpatis dan parasimpatis, melibatkan pusat-pusat di simpul sinus itu sendiri, yang dapat bertindak sebagai alat pacu jantung tambahan (sumber otomatisme). Pusat tambahan ini memiliki kemampuan untuk memperlambat atau mempercepat irama detak jantung.

Dengan perkembangan patologi, fungsi alat pacu jantung diambil alih oleh sel - ganda dengan konduktivitas kurang dan kemampuan untuk otomatisme. Ketika ritme sinus terganggu dan impuls dilakukan, ritme ektopik (non-sinus) muncul. Mereka juga disebut pengganti. Semakin jauh dari sinus node mereka muncul, semakin sedikit detak jantung. Mereka adalah penyebab tachyarrhythmias.

Asal usul SSS

Penurunan fungsi simpul sinus disebabkan oleh beberapa alasan, yang digabungkan menjadi dua kelompok - internal dan eksternal:

SSS dan takikardia bradikardia dapat terjadi pada semua usia, tetapi mayoritas pasien berusia di atas 60 tahun, dan risiko perkembangannya meningkat setiap tahun. Ini berhubungan dengan degenerasi pikun dari jaringan jantung. Di antara sindrom muda mungkin terjadi pada remaja dan atlet karena nada tinggi saraf vagus. Pada remaja, itu mungkin berhubungan dengan pubertas. Untuk atlet, kondisi ini normal, kecuali SSS tidak terkait dengan distrofi miokard.

Tahi Bradycardia Syndrome (STB)

Pada STB, bradikardia dikombinasikan dengan episode takikardia supraventrikular. Akselerasi ritme supraventrikular biasanya dikaitkan dengan flutter atrium dan fibrilasi atrium, dengan takikardia nodus atrium atau atrioventrikel. Paling sering dengan sindrom bradikardia tachy, takiaritmia dengan fibrilasi atrium diamati. Ini menyebabkan irama ektopik.

Perkembangan SSS menurut varian bradytechysystolic menyiratkan pergantian serangan bradikardia dengan takikardia paroksismal. Varian ini mengasumsikan dua bentuk - dikompensasi dan didekompensasi. Dengan bentuk dekompensasi, pasien menjadi benar-benar lumpuh, ia membutuhkan implantasi alat pacu jantung.

Gejala

Karena fakta bahwa SSS dengan sindrom tachy-bradycardia disebabkan oleh beberapa faktor, manifestasi klinisnya mungkin berbeda. Pada periode awal, gejala apa pun mungkin tidak ada. Pada beberapa pasien, memperlambat detak jantung dapat menyebabkan gangguan aliran darah otak dan perifer dengan sedikit penurunan.

Kekuatan manifestasi pelanggaran berbeda pada pasien yang berbeda dan tergantung pada karakteristik individu organisme. Keluhan yang paling umum adalah:

  • pusing;
  • detak jantung;
  • nyeri dada;
  • pingsan;
  • nafas pendek.

Keadaan pingsan terjadi selama periode ketika takikardia berhenti secara spontan dan jeda terjadi di antara pulsa, di mana irama sinus dipulihkan. Secara umum, gejala SSSU dibagi menjadi otak dan jantung. Manifestasi otak berhubungan dengan berkurangnya pasokan darah ke otak. Ini termasuk:

  • sakit kepala dengan pusing;
  • manifestasi sindrom MAS, diekspresikan dalam kehilangan kesadaran dan kejang-kejang;
  • lekas marah;
  • tinitus;
  • tiba-tiba kelemahan parah;
  • tiba-tiba kehilangan ingatan jangka pendek;
  • berkurangnya kecerdasan dan kehilangan ingatan;
  • ketidakstabilan emosional.

Dengan peningkatan insufisiensi sirkulasi otak, pucat dan dinginnya kulit, berkeringat, pingsan, yang dapat disebabkan oleh gerakan tiba-tiba, batuk, kerah terlalu ketat pada pakaian, dicatat.

Gejala jantung:

  • sakit jantung;
  • denyut dan gangguan yang jarang;
  • kelemahan;
  • detak jantung;
  • nafas pendek;
  • tanda-tanda gagal jantung.

Gangguan pasokan darah ke ginjal dapat menyebabkan penurunan jumlah urin yang diekskresikan. Komplikasi sistem pencernaan dan klaudikasio intermiten juga berhubungan dengan gangguan aliran darah normal.

Diagnosis dan perawatan

Metode diagnostik utama adalah:

  • Pemantauan holter selama 1 - 3 hari;
  • obat-obatan (tes atropin);
  • veloergometry (EKG dengan beban);
  • EFI (penelitian intrakardiak).

Semua pemeriksaan ditujukan untuk mengidentifikasi sindrom sinus yang sakit dan pilihan klinisnya untuk menentukan taktik perawatan.

Pengobatan SSS dengan sindrom tachi-bradikardia dimungkinkan dengan obat-obatan jika sinus bradikardia sedang dan tidak memerlukan pemasangan alat pacu jantung. Obat antiaritmia kelas 1 diresepkan. Perawatan ini dilakukan di bawah kontrol berkala dari monitor EKG harian. Seiring perkembangan penyakit, obat antiaritmia dibatalkan dan alat pacu jantung ditanamkan. Adalah wajib untuk mengobati penyakit yang menyebabkan SSS.

Sebagian besar pasien dengan alat pacu jantung adalah orang yang menderita SSS. Metode perawatan ini hanya meningkatkan kualitas hidup, tetapi tidak mempengaruhi durasinya, karena patologi jantung serius yang menyertai.

Sindrom Bradycardia Tachycardia

Sick sinus syndrome (SSS): apa itu?

Node sinus adalah sekelompok sel khusus di dinding atrium kanan, yang biasanya merupakan sumber ("penggerak") irama jantung. Sinyal-sinyal listrik yang dihasilkan di simpul sinus merambat melalui jalur dan menyebabkan kontraksi otot jantung. Dalam berbagai kondisi patologis dan penyakit jantung, simpul sinus menderita, dan fungsinya sebagai sumber ritme terganggu - sindrom kelemahan simpul sinus (SSS) berkembang.
Ini terjadi pada pria dan wanita dengan frekuensi yang sama, serta di masa kecil.

Penyebab perkembangan

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Dalam kebanyakan kasus, SSS disertai dengan perubahan pada otot jantung. Tampak dengan perluasan (pelebaran) atrium dengan kelainan jantung. Penyebab penyakit ini bisa berupa stenosis arteri dari simpul sinus pada penyakit jantung iskemik, serta degenerasi lemak atau nekrosis miokardium atrium.

Pada anak-anak, difteri dapat menjadi penyebab SSSU. Pada orang tua, sindrom ini terjadi pada aterosklerosis pembuluh koroner, termasuk penyakit jantung iskemik. Ini dapat berkembang dengan miokarditis, kardiomiopati, keracunan dengan glikosida jantung, quinidine, obzidan, novokainamidom.

Pelanggaran fungsi simpul sinus terjadi pada 5% pasien dengan infark miokard akut. Penyebab umum SSS adalah gagal jantung kronis.

SSSU yang tidak diketahui asalnya pada individu muda (penyakit Linegre) dijelaskan.

Tanda-tanda klinis

Pada pasien dengan SSSS, denyut nadi yang jarang dapat bergantian dengan takikardia.

SSS ditandai oleh bradikardia sinus persisten. Ini memanifestasikan denyut langka yang konstan. Merupakan karakteristik bahwa selama kerja fisik, irama jantung sedikit meningkat, terlepas dari tingkat stres. Ritme tidak meningkat saat mengejan dan menahan napas (manuver Valsalva).

Dalam beberapa kasus, ada simpul sinus berhenti. Paling sering, itu berkembang segera setelah paroxysms (serangan) takikardia, yaitu, detak jantung yang cepat karena fibrilasi atrium atau takikardia supraventrikular paroksismal. Penghentian simpul sinus seringkali tidak terasa sakit, karena jantung mulai berkontraksi di bawah pengaruh sumber ritme lain, yaitu, irama pengganti terbentuk. Dalam kasus lain, irama penggantian tidak muncul, dan menghentikan simpul sinus dapat disertai dengan pusing dan pingsan.

Salah satu tanda elektrokardiografi SSSU adalah munculnya blokade sinoatrial pada Seni. II. Ini dimanifestasikan oleh penurunan tiba-tiba pada setengahnya. Seringkali, selama blokade ini, singkatan substitusi terjadi.

Bentuk SSSU yang sering adalah bentuk fibrilasi atrium bradistolik.
Manifestasi lain dari penyakit ini adalah sindrom takikardia-bradikardia. Hal ini disertai dengan serangan takikardia bolak-balik (fibrilasi atrium atau takikardia supraventrikular paroksismal) dan penurunan tajam dalam denyut jantung.

Kadang-kadang manifestasi SSS pertama adalah serangan Morgagni-Adams-Stokes, yang terkait dengan henti jantung sementara, dimanifestasikan oleh pucat pasien yang tiba-tiba dan hilangnya kesadaran.

Diagnostik

Jika Anda mencurigai SSS diperlukan untuk melakukan elektrokardiografi saat istirahat dan setelah berolahraga (misalnya, setelah 30 squat). Bradikardia berat, blokade sinoatrial, kontraksi yang tergelincir, peningkatan detak jantung yang tidak cukup setelah latihan akan membantu untuk mencurigai sindrom ini.

Anda dapat melakukan tes atropin. Dalam hal ini, solusi atropin diberikan secara subkutan atau intravena kepada pasien. Jika setelah ini frekuensi ritme tidak melebihi 90 per menit, kita dapat berbicara tentang keberadaan patologi simpul sinus.
Langkah selanjutnya dalam diagnosis penyakit ini adalah pemantauan elektrokardiogram setiap hari, yang memungkinkan untuk memperjelas keparahan bradikardia, adanya jeda, kontraksi selip, aritmia paroksismal.

Verifikasi diagnosis membantu studi electrophysiological transesophageal. Pada saat yang sama, sebuah elektroda khusus dimasukkan ke kerongkongan pasien, di mana irama kontraksi dipercepat dikenakan pada jantung. Setelah penghentian stimulasi, jeda terjadi selama fungsi simpul sinus dipulihkan. Durasi jeda ini dinilai berdasarkan aktivitasnya.

Perawatan

Tujuan pengobatan adalah pencegahan kematian mendadak, komplikasi tromboemboli, peningkatan kualitas hidup dengan menghilangkan tanda-tanda klinis penyakit.

Rejimen dan diet pasien dengan SSSU disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya. Dianjurkan untuk membatasi aktivitas fisik, karena jantung dengan denyut nadi jarang tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh yang meningkat akan oksigen. Penting untuk meninggalkan mengendarai mobil dan kegiatan lain yang terkait dengan meningkatnya bahaya.

Obat diresepkan untuk mengobati penyakit yang mendasarinya. Anda harus menghindari pengangkatan beta-blocker, glikosida jantung dan cara lain yang dapat mengurangi denyut jantung.

Untuk perawatan darurat untuk pasien dengan SSSU, pemberian larutan atropin intravena dapat digunakan.
Pengobatan obat ditentukan dalam kasus disfungsi otonom dari simpul sinus, preferensi diberikan kepada obat penenang.

Metode perawatan utama untuk SSS adalah implantasi alat pacu jantung buatan - alat pacu jantung. Pilihan yang paling umum adalah stimulasi "sesuai permintaan" (AAI atau AAIR). Dalam hal ini, alat pacu jantung buatan diaktifkan hanya ketika bradikardia diucapkan atau simpul sinus dihentikan, menghasilkan impuls sebagai gantinya.

Implantasi alat pacu jantung (skematis)

Dengan pelanggaran konduktivitas atrioventrikular secara bersamaan, stimulator dua ruang (DDD atau DDDR) dapat dipasang.

Alat pacu jantung ditanamkan pada semua pasien dengan tanda-tanda klinis disertai dengan perubahan yang didokumentasikan dalam elektrokardiogram. Jika pingsan tidak dapat dikonfirmasi secara elektrokardiografi, keputusan untuk memasang alat pacu jantung buatan dilakukan secara terpisah.

Setelah operasi, pasien harus dipantau secara teratur oleh ahli jantung, ahli bedah jantung, dan memverifikasi efektivitas alat pacu jantung. Pengobatan penyakit yang mendasarinya ditentukan, terapi gangguan irama dilakukan. Jika pusing dan pingsan terjadi, seorang pasien dengan alat pacu jantung dipasang harus berkonsultasi dengan dokter.

Presentasi video dengan tema "Sick sinus syndrome"


Tonton video ini di YouTube

Aritmia: jenis dan manifestasi utama

Biasanya, detak jantung disertai dengan kontraksi berurutan dari atrium dan ventrikel, terjadi secara berkala: 60-80 denyut per menit. Setiap penyimpangan dari ritme ini disebut aritmia jantung. Jenis aritmia diklasifikasikan tergantung pada penyebab dan mekanisme perkembangan, lokalisasi, durasi.

Kontraksi berturut-turut dari ruang jantung disediakan oleh sistem serat Purkinje, melakukan impuls listrik di sepanjang miokardium:

  • Pada simpul sinus yang terletak di bagian atas atrium kanan, impuls dihasilkan. Beberapa dari mereka menyebabkan kegembiraan dan kontraksi atrium, yang lain masuk ke simpul atrioventrikular (AV node). Terletak di septum yang memisahkan separuh jantung, pada tingkat transisi ke ventrikel.
  • Mencapai AV-node, denyut nadi melambat sehingga darah dapat mencapai ventrikel.
  • Eksitasi listrik melewati septum interventrikular dan dibagi di sepanjang kaki ikatan-Nya, dan dari sana sepanjang serat Purkinje impuls menuju ke kedua ventrikel.

Jadi, semua jenis aritmia jantung terjadi karena gangguan pada sistem pendidikan atau konduksi impuls. Penggerak ritme bukanlah simpul sinus, tetapi bagian lain, misalnya, simpul atrioventrikular atau serabut Purkinje.

Alasan

Gangguan irama jantung dapat berkembang karena penyebab fisiologis atau patologis. Dalam kasus pertama, aritmia adalah respons terhadap pengalaman emosional dan tidak berbahaya jika tidak terjadi secara teratur.

Jenis gangguan irama patologis karena:

  • penyakit jantung (penyakit jantung, penyakit jantung koroner, miokarditis);
  • patologi sistem saraf pusat, termasuk cedera kepala;
  • kelainan kelenjar tiroid, kelenjar adrenal;
  • lesi infeksi pada sistem tubuh;
  • menopause pada wanita;
  • penggunaan alkohol, merokok;
  • stres, depresi;
  • efek samping dari obat.

Jenis dan gejala

Beberapa klasifikasi telah diadopsi yang digunakan untuk menggambarkan tipe-tipe aritmia jantung. Berdasarkan detak jantung, aritmia dibagi menjadi sebagai berikut:

  • Bradikardia adalah suatu kondisi di mana tingkat kontraksi otot jantung turun menjadi 50-30 detak per menit. Gejala bradikardia termasuk keringat dingin yang berlebihan, tekanan rendah, kelemahan, ketidaknyamanan di area jantung, pingsan. Paling sering, jenis aritmia ini terjadi pada latar belakang penyakit tiroid, tetapi juga dapat memanifestasikan dirinya pada orang sehat sempurna. Ketika denyut jantung melambat, organ, termasuk otak, tidak menerima oksigen dan nutrisi yang cukup. Risiko gagal jantung dan serangan jantung mendadak meningkat.
  • Tachycardia - akselerasi detak jantung lebih dari 90 detak per menit. Denyut nadi yang cepat bisa disertai dengan pusing, gelisah, pingsan. Penyebab fisiologis takikardia adalah olahraga berat, stres emosional, peningkatan suhu tubuh, makan berlebihan, kenaikan tajam pada kakinya. Dalam hal ini, akselerasi ritme dianggap sebagai varian dari norma. Lebih jarang, peningkatan denyut jantung terjadi dengan latar belakang penyakit jantung dan penyakit lainnya. Tachycardia memprovokasi perkembangan infark miokard, gagal jantung, serangan jantung mendadak.

Dengan pelokalan gangguan irama:

Ada klasifikasi lain - berdasarkan durasi. Dalam hal ini, aritmia terjadi:

  • konstan, di mana peningkatan irama diamati untuk waktu yang lama, dan tidak ada respons untuk minum obat;
  • paroxysmal, di mana ada serangan dengan awal dan akhir yang tidak terduga.

Tergantung pada sifatnya, jenis aritmia berikut dibedakan:

  • Extrasystole memanifestasikan kontraksi yang luar biasa, dimulai dengan atrium atau ventrikel. Dalam beberapa kasus, ekstrasistol tidak terasa dan tidak berbahaya bagi kesehatan. Pada orang yang sehat, ekstrasistol dapat terjadi pada 4% dari total jumlah detak jantung per hari. Dalam kasus patologis, bentuk aritmia ini dimanifestasikan oleh perasaan cemas, kekurangan udara, perasaan gagal jantung. Ekstrasistol yang sering meningkatkan risiko angina, gangguan peredaran darah otak, kematian mendadak. Ekstrasistol ventrikel memicu munculnya fibrilasi ventrikel, fibrilasi atrium atrium. Sebagian besar ketukan berusia di atas 50 tahun.
  • Fibrilasi atrium ditandai oleh kontraksi serat otot yang kacau. Dalam kasus ini, atrium tidak sepenuhnya berkurang dan secara acak ("berkedip"), yang, pada gilirannya, memicu kontraksi aritmia ventrikel. Bentuk aritmia ini memiliki gejala yang dapat dibedakan dengan jelas: rasa sakit di daerah jantung, jantung berdebar, mata gelap, napas pendek, tidak ada denyut nadi, tidak ada pupil melebar, kejang, pingsan Fibrilasi atrium adalah salah satu konsekuensi dari penyakit jantung, penyakit jantung koroner, penyakit tiroid, alkoholisme, dan keracunan.
  • Blok jantung, di mana jalannya impuls melambat atau berhenti di sepanjang miokardium. Ini disertai dengan kejang-kejang, kehilangan gelombang nadi, kehilangan kesadaran. Beberapa penyumbatan menyebabkan gagal jantung atau kematian mendadak. Penyebabnya adalah angina, miokarditis, kelainan jantung, menopause, penyakit tiroid. Tergantung pada jalannya blok jantung, ada: sementara, intermiten, progresif dan permanen. Patologi dapat terjadi di area jantung mana pun, termasuk simpul sinoatrial.
  • Sinus arrhythmia adalah jenis kelainan di mana pergantian melambat dan peningkatan irama sinus terjadi. Bentuk pernapasan aritmia jelas terwujud: ketika Anda menarik napas, detak jantung meningkat dua kali lipat, dan ketika Anda menghembuskan napas, itu menurun. Patologi disertai dengan perasaan lelah, pusing, keadaan pingsan, atau kehilangan kesadaran.
  • Sinus simpul kelemahan sindrom (SSSU) adalah aritmia, yang merupakan pelanggaran pembentukan dan konduksi impuls melalui simpul sinus ke atrium, yang mengakibatkan pengembangan bradikardia. Dalam beberapa kasus, tidak ada tanda-tanda SSSU, di lain gejala muncul. Gejala otak - kelelahan, perubahan suasana hati, pelupa, lekas marah. Gejala jantung - detak jantung tidak teratur dan lambat, nyeri dada.

SSS dapat memicu henti jantung mendadak, infark miokard, angina pektoris, edema paru, asma jantung.

Semua jenis aritmia ini disatukan oleh klasifikasi umum yang membedakan patologi tergantung pada disfungsi jantung. Menurutnya, aritmia adalah:

  • Pelanggaran fungsi simpul sinus:
    • jika alat pacu jantung terletak di simpul sinus, bedakan: sinus takikardia; sinus bradikardia; aritmia sinus; sindrom sinus sakit;
    • jika alat pacu jantung terletak di luar simpul sinus, denyut nadi ditetapkan: atria, simpul atrioventrikular, miokardium ventrikel.
  • Munculnya sumber kegembiraan tambahan:
    • atrium, ventrikel, ekstrasistol atrioventrikular;
    • takikardia paroksismal atrium, ventrikel, atrioventrikular.
  • Gerakan impuls terganggu di sepanjang elemen konduktif:
    • peningkatan konduktivitas (sindrom Wolff-Parkinson-White, atau WPW-syndrome) adalah penyakit bawaan, di mana alih-alih ada satu atau dua cara melakukan impuls;
    • penurunan konduktivitas - sinoauricular, intraatrial, blok jantung atrioventrikular.
  • Fibrilasi atrium campuran (bergetar) dan ventrikel.

Diagnostik

Diagnosis aritmia biasanya dikaitkan dengan penelitian tentang penyakit primer, karena gangguan irama sering merupakan gejala. Untuk mengidentifikasi pelanggaran kontraksi jantung digunakan:

  • Elektrokardiografi (EKG) adalah studi yang mencatat aktivitas listrik jantung. EKG adalah metode utama dan wajib untuk mendeteksi aritmia.
  • Pemantauan EKG Harian (Holter) - metode yang dengannya Anda dapat mengevaluasi pekerjaan jantung di siang hari. Nilai dari penelitian ini terletak pada fakta bahwa alat tersebut membaca bacaan irama jantung di berbagai kondisi fisiologis - pencerahan, tidur, berjalan, stres, dll.
  • Ekokardiogram adalah pemeriksaan ultrasonografi yang memungkinkan untuk menilai keadaan miokardium dan katup, ketebalan dinding, volume rongga, kontraksi miokard, kecepatan pemompaan darah.
  • Electrophysiological study (EFI) - untuk mempelajari sifat elektrofisiologis miokardium dan sistem konduksi, untuk mengidentifikasi area otot yang terkena. EFI dapat berupa transesofagus atau intrakardiak.
  • Tes Treadmill - studi yang menunjukkan kerja jantung selama aktivitas fisik (kelas di treadmill atau sepeda olahraga).
  • Tes ortostatik - tes yang mencatat perbedaan dalam data hemodinamik saat pasien berbaring dan berdiri.

Perawatan dan Pencegahan

Sebagai aturan, aritmia fisiologis karena manifestasi pengobatan yang asimptomatik dan jarang tidak diperlukan. Kasus lain adalah aritmia patologis, yang hampir selalu menunjukkan atau mendahului berbagai penyakit. Dalam hal ini diperlukan konsultasi ahli jantung atau aritmologi.

Pengobatan primer diresepkan untuk penyakit primer. Dalam setiap kasus, itu adalah individu. Untuk menangkap aritmia secara langsung berlaku:

  • obat antiaritmia: obat penenang, obat penenang, antagonis ion kalsium, holinoblokatory, cholinomimetics, blocker, mimik adrenergik, dll;
  • antikoagulan - obat yang mencegah pembekuan darah dan pembentukan gumpalan darah;
  • obat yang memperkuat otot jantung;
  • pemasangan alat pacu jantung - alat pacu jantung buatan.

Selain itu, seseorang dengan aritmia perlu menjaga hatinya dan mengikuti aturan umum pencegahan:

  • Menolak makanan asin, merokok, berlemak - itu menarik air keluar dari tubuh, yang mengarah pada penebalan darah dan menciptakan tekanan tambahan pada jantung. Dalam diet Anda perlu memasukkan lebih banyak makanan yang mengandung kalium dan magnesium - mereka mendukung kerja jantung dan memperkuat miokardium. Zat-zat ini ditemukan dalam pisang, kacang-kacangan, kol, sereal, aprikot, kacang-kacangan.
  • Pindahkan lebih banyak. Tidak semua pasien menderita aritmia, berguna untuk melakukan olahraga. Namun, olahraga ringan, sebaliknya, diindikasikan jika terjadi gangguan irama. Gerakan memperluas pembuluh darah dan memperkuat miokardium, yang pada akhirnya membuat jantung resisten terhadap irama yang turun. Di antara jenis kegiatan yang diperlukan untuk aritmia, ahli jantung membedakan latihan pagi, berjalan untuk jarak pendek, mudah berlari di bawah kendali data monitor detak jantung.
  • Berhenti merokok dan alkohol - nikotin mengganggu atrium, alkohol merusak kualitas darah dan memicu kematian sel otot.
  • Belajar santai. Karena aritmia sering kali merupakan konsekuensi dari kondisi stres, Anda perlu belajar cara mengatasinya. Ini akan membantu konseling psikologis, pijat, aromaterapi, akupunktur, tidur yang sehat.

Memprediksi aritmia akan menyebabkan sulit - semuanya tergantung pada penyakit yang mendasarinya dan kesiapan pasien untuk mengikuti rekomendasi medis. Prognosis yang paling menguntungkan adalah pada orang yang aritmia telah muncul sebagai akibat dari penyakit non-jantung lainnya. Dalam hal ini, ada kemungkinan besar bahwa masalahnya akan hilang selama bertahun-tahun.

Pengobatan bradikardia dan takikardia

  • Bagaimana aritmia jantung?
  • Bradikardia dan penyebabnya
  • Takikardia dan penyebabnya
  • Pengobatan Aritmia

Ada banyak jenis pelanggaran irama jantung yang ada, khususnya bradikardia dan takikardia.

Bagaimana aritmia jantung?

Aritmia dimanifestasikan oleh palpitasi atau yang disebut napas tertahan. Baik bradikardia dan takikardia dapat disertai dengan rasa pusing yang tajam dan tiba-tiba, terkadang pingsan, nyeri tajam di belakang dada, dan napas pendek yang kuat. Tidak semua jenis bradikardia dan takikardia memerlukan perawatan wajib, karena mereka dapat bersifat fisiologis dan penurunan atau peningkatan denyut nadi pada orang yang sehat dapat menjadi kondisi normal.

Kebanyakan takikardia adalah sekunder dari penyakit yang ada. Ini berarti bahwa melanggar irama normal jantung ada penyakit yang menyebabkan kondisi ini, dan perlu untuk mengobati penyakit yang mendasarinya untuk meredakan aritmia.

Bradikardia dan penyebabnya

Bradycardia adalah jenis aritmia yang ditandai oleh penurunan denyut jantung.

Bradycardias ada berbagai macam:

  • fisiologis;
  • parasimpatis;
  • kelemahan simpul sinus;
  • Blokade AV.

Bradikardia fisiologis terjadi terutama pada malam hari dan tidak dianggap sebagai patologi, karena hanya sedikit penurunan denyut nadi. Bradikardia parasimpatis, atau bergantung pada saraf vagus, juga memanifestasikan dirinya sebagian besar pada malam hari. Namun, mereka juga dapat diamati setelah makan atau beban yang signifikan.

Sindrom kelemahan sinus node diamati jika terjadi pelanggaran pembentukan irama jantung. Salah satu subspesiesnya adalah sindrom bradikardia-takikardia, yaitu, ketika satu kondisi telah muncul sebagian besar berkontribusi pada perkembangan kondisi lainnya.

Blokade AV dihasilkan dari gangguan irama jantung normal dari atrium ke ventrikel, yaitu, ventrikel berkontraksi jauh lebih jarang daripada atrium itu sendiri.

Diagnosis bradikardia meliputi pengangkatan elektrokardiogram, pengambilan sampel menggunakan atropin dan pemeriksaan elektrofisiologis.

Bradikardia fisiologis tidak memerlukan perawatan apa pun. Bradikardia dengan sindrom saraf vagus cukup menguntungkan, mereka tidak memerlukan implantasi tambahan alat pacu jantung, tetapi sering membutuhkan penggunaan obat yang memblokir saraf vagus.

Sindrom sinus sakit dan sindrom AV membutuhkan implantasi wajib alat pacu jantung.

Indikasi untuk penggunaan alat pacu jantung dibagi menjadi beberapa kelas. Indikator absolut untuk implantasi alat pacu jantung adalah adanya kondisi pingsan pada pasien. Implantasi alat pacu jantung diresepkan jika ada pusing yang menetap dan penurunan denyut nadi menjadi 30 denyut per menit.

Penyebab takikardia dapat:

  • perubahan patologis yang terjadi di hati;
  • refleks bradikardia;
  • pengembangan bradikardia sebagai akibat dari obat overdosis.

Bradikardia memiliki banyak gejala berbeda yang dapat dibagi menjadi dekompensasi serta kompensasi. Dengan gejala kompensasi bradikardia, penurunan denyut jantung tidak terwujud, dan pasien dengan jenis penyakit ini bahkan mungkin tidak menyadari kehadirannya.

Gejala bradikardia dekompensasi bermanifestasi sebagai anemia, kelelahan, kelemahan parah, dan beberapa manifestasi lainnya. Terhadap latar belakang bradikardia seperti itu, tekanan yang cukup rendah juga dapat diamati, kadang-kadang syok aritmia berkembang. Terkadang hasil dari sindrom ini bisa berakibat fatal.

Takikardia dan penyebabnya

Takikardia adalah peningkatan denyut jantung dan, akibatnya, peningkatan denyut nadi. Takikardia ada beberapa jenis:

Takikardia supraventrikular ditandai oleh fakta bahwa irama jantung dimulai langsung dari atrium, yaitu, ia terjadi sedikit di atas ventrikel jantung.

Takikardi seperti itu, pada gilirannya, dibagi lagi menjadi fisiologis, timbal balik, ekstrasistol, fibrilasi fokal dan atrium.

Takikardi fisiologis terjadi dengan peningkatan aktivitas fisik, ketika denyut nadi meningkat, dan tidak dianggap patologis.

Extrasystole adalah peningkatan kontraksi jantung. Kondisi ini belum terkait dengan takikardia, tetapi beberapa ekstrasistol yang berjalan berturut-turut mungkin takikardia.

Takikardia timbal balik pada dasarnya memiliki sirkulasi impuls yang dipercepat di sekitar cincin di sepanjang jalur jantung.

Takikardia fokal berbeda karena sumber irama yang muncul adalah fokus yang lebih intens daripada simpul sinus itu sendiri, yang menentukan irama normal jantung.

Fibrilasi atrium dan flutter adalah kontraksi yang kacau dan cukup kuat.

Takikardia ventrikel adalah impuls yang timbul itu sendiri berasal dari ventrikel jantung. Takikardia seperti itu jauh lebih berbahaya daripada yang supraventrikular. Takikardia ventrikel dapat berupa manifestasi seperti sindrom interval QT yang diperpanjang dan ekstrasistol.

Sindrom interval QT diperpanjang terutama diukur hanya ketika elektrokardiogram dilakukan, dan semakin tinggi nilainya, semakin besar kemungkinan pengembangan selanjutnya dari berbagai jenis aritmia.

Ekstrasistol ventrikel adalah kontraksi otot jantung yang luar biasa dan intensif, tetapi sumber irama yang paling dalam adalah di ventrikel. Ini memiliki klasifikasi sendiri, dan semakin besar kelasnya, semakin buruk prognosis bagi pasien.

Takikardia ventrikel bisa stabil dan tidak stabil. Tampilan tidak stabil berlangsung kurang dari 30 detik. Yang paling berbahaya adalah apa yang disebut takikardia ventrikel dengan pelanggaran sirkulasi darah yang signifikan, kadang-kadang menyebabkan hilangnya kesadaran. Manifestasi lain dari penyakit ini adalah fluttering dan fibrilasi ventrikel.

Kadang-kadang bisa ada sindrom takikardia bradikardia, yang memerlukan pemeriksaan cermat dan untuk pasien usia lanjut, implantasi alat pacu jantung.

Pengobatan Aritmia

Penyakit seperti bradikardia dan takikardia memerlukan pemeriksaan yang cermat dan perawatan yang tepat untuk mengembalikan irama jantung yang normal.

Pengobatan penyakit-penyakit ini tergantung pada gejalanya dan beberapa alasan penyebabnya. Untuk pengobatan takikardia yang timbul, berbagai obat antiaritmia sering digunakan, yang secara signifikan memperlambat detak jantung. Pada bradikardia, implantasi alat pacu jantung dilakukan dan sebagai tambahan terapi penyakit-penyakit yang menyebabkan perlambatan pada irama jantung secara umum.

Perawatan untuk takikardia melibatkan perawatan penyakit yang mendasarinya. Untuk semua jenis neurosis, terapi sedatif harus dilakukan, yang dapat menghilangkan stres dan menenangkan saraf.

Jika ada penyakit yang diucapkan tanpa manifestasi gagal jantung, Anda perlu menggunakan pemblokir. Pada gagal jantung dan manifestasi takikardia, glikosida jantung harus digunakan sebagai pengobatan.

Untuk pengobatan takikardia, faktor-faktor yang memicu penyakit ini harus dihilangkan. Pilihan pengobatan untuk perawatan harus individual untuk setiap pasien.

Bradikardia pada orang muda yang sehat tidak memerlukan perawatan. Dalam semua kasus lain, Anda harus terlebih dahulu menentukan penyebab terjadinya dan hanya setelah itu mengambil tindakan apa pun untuk perawatan.

Sebelum memulai perawatan, Anda harus berkonsultasi terlebih dahulu dengan dokter Anda untuk memilih cara yang tepat.

Sindrom bradikardia takikardia

Sindrom bradycardia-tachycardia

Informasi yang relevan dengan Sindrom Bradycardia-Tachycardia

Sinus takikardia. 2. Takikardi supraventrikular a. Paroxysmal reciprocal (re-enteri) nodal tachycardia. b. Paroksismal resiprokal (re-enteri) nodal takikardia dengan adanya jalur tambahan. (WPW dan sindrom CLC). v.Paruoxardmal focal atoxysmal. Parachysmal (re-enteri) sinus takikardia. 3

Aritmia jantung adalah gangguan frekuensi, ritme dan / atau urutan detak jantung: ritme meningkat (takikardia) atau perlambatan (bradikardia), kontraksi prematur (ekstrasistol), gangguan aktivitas ritmik (fibrilasi atrium), dll. Takikardia - tiga atau lebih siklus jantung berturut-turut dengan frekuensi 100 atau lebih per menit. Serangan tiba-tiba -

Sindrom CPT mungkin merupakan faktor penyebab paling penting dalam takarardia supraventrikular reguler paroksismal. Pada kelompok 120 pasien berturut-turut dirawat di klinik sehubungan dengan paroxysmal supraventricular tachycardia, tanda-tanda elektrokardiografi sindrom TLU terhadap latar belakang irama sinus ditemukan pada 69 pasien (57%). Frekuensi tinggi sindrom TLU khususnya

Algoritme aksi untuk paroksismal resiprokal nodal AV nodal paroksismal dan takikardia paroksismal paroksismal AV melibatkan koneksi atrioventrikular tambahan (sindrom WPW) pada fase pre-hospital. Taktik medis untuk paroxysmal supraventricular paroxysmal tachycardia dengan kompleks QRS yang sempit ditentukan oleh stabilitas hemodinamik pasien. Berkelanjutan

Istilah "sindrom sinus sakit" digunakan untuk merujuk pada gangguan fungsi simpul sinus yang menyebabkan bradaritmia. Sindrom ini biasanya diobati dengan salah satu opsi berikut: 1) sinus bradikardia (kurang dari 60 denyut / menit); 2) menghentikan simpul sinus dengan ritme lepas dari persimpangan atrioventrikular atau ventrikel; 3) sindrom

Manifestasi elektrokardiografi dari disfungsi nodus sinus sering kali mencakup pola pergantian irama sinus lambat atau ritme lambat alat pacu jantung dan takikardia bawahan, biasanya berasal dari supraventrikular (Gambar 6.8). Mengingat tingginya insiden penyakit atrium pada pasien dengan sindrom sinus sakit, fibrilasi atrium pada mereka mungkin supraventrikular

Awalnya, aktivitas kejang menyebabkan aktivasi divisi parasimpatis dari sistem saraf otonom, dan kemudian aktivasi divisi simpatis yang lebih lama. Fase awal ditandai dengan bradikardia dan peningkatan sekresi kelenjar eksokrin. Kadang-kadang ada bradikardia yang sangat nyata (denyut jantung kurang dari 30 dalam 1 menit) dan bahkan asistol sementara hingga 6 detik. Fenomena ini diganti

Gangguan irama dibagi menjadi tiga kelompok utama: - gangguan pembentukan gairah; - pelanggaran gairah; - kombinasi formasi yang terganggu dan eksitasi yang terganggu. Gangguan gairah I. Aritmia homotop. 1. Pelanggaran pembentukan impuls di SU. 2. Sinus takikardia. 3. Sinus bradikardia. 4. Pembatalan

Diagnosis harus mencakup pembedahan jantung dan alat yang digunakan untuk mengobati aritmia dan gangguan konduksi jantung (menunjukkan metode dan tanggal intervensi) - penghancuran kateter (frekuensi radio dan lainnya), implantasi alat pacu jantung dan defibrilator kardioverter, kardioversi atau defibrilasi (tanggal terakhir dicatat ) dan seterusnya. Contoh klinis

Konsep autosom, jumlah mereka, fungsinya. Monosomi parsial dan lengkap: Sindrom Feline Scream Leizhen de Grouchy Trisomy Syndrome. Sindrom Down Sindrom Edwards

Sindrom kelemahan (disfungsi) dari simpul sinus adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan atau penghentian automatisme dari simpul sinus (bukan pelanggaran peraturan aktivitasnya), dimanifestasikan terutama oleh bradikardia sinus parah dan biasanya atrium takiaritmia, yang mengarah ke iskemia organ. Disfungsi dari simpul sinus mungkin persisten atau sementara. Sindrom dalam beberapa

Efektivitas ablasi radiofrekuensi pada takikardia ventrikel bervariasi pada pasien dengan penyakit arteri koroner, kardiomiopati, serta dalam berbagai bentuk takikardia ventrikel ventrikel idiopatik. Teknologi pemetaan dan ablasi berbeda, tergantung pada jenis takikardia ventrikel. Pada pasien tanpa penyakit jantung struktural, biasanya fokus tunggal takikardia ventrikel dan ablasi kateter biasanya diidentifikasi.

HASIL REMOTE TERHADAP PENYELESAIAN FREKUENSI RADIO DARI VENSI PULMONER DAN IMPLANTASI SISTEM FISIOLOGI ELEKTROARDIOSTIMULASI PADA PASIEN DENGAN SINDROM THAHICARDY-BRADICARDY

kualitas hidup, sindrom sakit sinus, fibrilasi atrium, pemantauan Holter, alat pacu jantung, sindrom bradikardia takikardia, isolasi frekuensi radio dari lubang-lubang pembuluh darah paru-paru

Untuk mengembangkan strategi pengobatan untuk pasien dengan sindrom takikardia-bradikardia, 25 pasien (18 pria) diperiksa, yang usia rata-rata adalah 58,2 ± 2,3 tahun; pada 11 pasien, implantasi alat pacu jantung mendahului isolasi frekuensi radio dari lubang pembuluh darah paru-paru, pada 14 pasien diperlukan pada periode awal setelah ablasi frekuensi radio.

Sindrom Tachycardia-bradycardia (STB) dimanifestasikan oleh kombinasi episode bradikardia dan tachyarrhythmias supraventrikular. Manifestasi elektrokardiografi dari disfungsi simpul sinus sering merupakan pola pergantian irama sinus lambat atau ritme lambat dari alat pacu jantung bawahan dan takiaritmia supraventrikular. Ritme supraventrikular yang dipercepat dapat disebabkan oleh takikardia atrium, fibrilasi atrium atau flutter atrium, takikardia nodular atrioventrikular dari tipe entri ulang.

Atrial fibrilasi (AF) terus mendominasi pada pasien dengan penyakit sinus node setelah bradikardia simtomatik telah dieliminasi menggunakan alat pacu jantung (EX). Alat pacu jantung modern yang mampu mengendalikan ritme (dengan merekam peristiwa atau program elektronik dari atrium dan ventrikel) mengungkapkan AF pada 50-65% pasien dengan ECS implan. AF, yang asimptomatik pada sebagian besar pasien, merupakan prediktor independen untuk perkembangan bentuk persisten AF, stroke, dan kematian. Data epidemiologis dari studi Framingham menunjukkan bahwa kejadian AF adalah 2,1% pada pria dan 1,7% pada wanita. Prevalensi AF meningkat dengan usia dan pada kelompok usia 65-85 tahun, AF sudah ditemukan pada 8-10% orang, yaitu, jumlah pasien tersebut berlipat ganda setiap dekade berturut-turut. AF dikaitkan dengan komplikasi seperti stroke dan gagal jantung kongestif, bahkan setelah memperbaiki patologi kardiovaskular yang mendasarinya, yang bisa berakibat fatal.

Perawatan STB termasuk terapi untuk takiaritmia dan bradikardia. Saat ini, pengobatan bradikardia simtomatik terdiri dari pacing konstan. Perawatan farmakologis dari atrial tachyarrhythmias meliputi kontrol irama sinus dan detak jantung (HR), serta pencegahan komplikasi tromboemboli. Pasien dengan STB sering membutuhkan implantasi EX dan terapi obat. Stimulasi mencegah bradikardia yang disebabkan oleh obat antiaritmia meningkatkan keamanan pengobatan. EX dan obat antiaritmia, digunakan bersama sebagai terapi hybrid, memiliki efek sinergis dalam pencegahan atrial tachyarrhythmias [1, 2].

Perawatan farmakologis tradisional AF mencakup mempertahankan irama sinus, kontrol detak jantung, dan terapi antikoagulan. Sementara kontrol denyut jantung dan antikoagulasi adalah strategi pengobatan yang diakui, efek proarrhythmic menggunakan agen antiaritmia kelas I untuk mempertahankan irama sinus menyebabkan beberapa alarm setelah studi CAST [3]. Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa amiodarone, dibandingkan dengan sotalol atau propafenone, lebih efektif dalam mempertahankan irama sinus [4, 5]. Namun, amiodarone dibatalkan dengan efek samping jantung dan ekstrakardiak pada 18% pasien, sementara 35% pasien mengalami AF paroksismal. Obat antiaritmia baru dapat membuat perbedaan dalam refrakter terhadap terapi obat, tetapi ini hanya harapan masa depan yang lebih baik.

Dalam hal ini, metode radiofrequency ablation (RFA) dari mulut pulmonary veins (LV) dan efek radiofrekuensi linier di atrium pada pasien dengan STB, ahli jantung dan ahli bedah jantung menjadi semakin tertarik. Sampai saat ini, tidak ada keraguan bahwa fokus ektopik yang terletak di mulut LV (ULV) dapat memulai AF, dan renovasi (peningkatan) atrium dapat mempertahankan aritmia ini untuk waktu yang lama. Metode ablasi kateter aritmia jantung di antara semua metode pengobatan adalah metode yang sangat efektif dan relatif aman dan dalam banyak kasus tidak memerlukan obat antiaritmia. Dan pada kelompok pasien dengan bradikardia simtomatik yang disebabkan oleh penggunaan obat antiaritmia sama sekali, dapat menghindari implantasi EX-imp.

Oleh karena itu, tujuan dari penelitian kami adalah untuk mengembangkan strategi pengobatan untuk pasien dengan takikardia-bradikardia untuk mengurangi risiko mengembangkan bentuk fibrilasi atrium permanen, serta pencegahan komplikasi seperti stroke dan gagal jantung.

METODE BAHAN DAN PENELITIAN

Kelompok studi terdiri dari dua puluh lima pasien (18 pria) dengan STB, usia rata-rata adalah 58,2 ± 2,3 tahun, dengan indikasi untuk implantasi alat pacu jantung permanen. Pada 11 pasien, implantasi EX didahului oleh RFA ULV, dengan interval 4 hingga 84 bulan, yang rata-rata 36,6 ± 5,6 bulan. 14 pasien yang tersisa memiliki implantasi EX yang diperlukan pada periode awal setelah RFA LV, karena sinus berhenti selama lebih dari 3 detik atau bradikardia sinus yang parah. Pada 24 pasien, ada bentuk AF paroksismal atau persisten yang refrakter terhadap 3,8 ± 1,5 obat antiaritmia, termasuk amiodaron. Satu pasien dengan bentuk AF permanen, meskipun terapi obat dan EX bersamaan.

Hipertensi arteri adalah penyebab utama AF pada 15 pasien, penyakit jantung koroner didiagnosis pada 5 pasien, 1 pasien memiliki koreksi bedah atrium sebelumnya dari defek septum atrium, 1 pasien menjalani operasi bypass aorto-koroner. Pasien lain mengalami disosiasi simpul atrioventrikular ke dalam zona cepat dan lambat dan takikardia nodus atrioventrikular. Semua pasien memiliki fungsi ventrikel kiri normal, dan semua pasien memiliki peningkatan ukuran atrium kiri, yang rata-rata 41,9 ± 4,4 mm.

Menggunakan akses vena subklavia, elektroda multipol dilakukan ke sinus koroner. Kemudian, melalui dua bukaan tusukan di vena femoralis, tusukan transseptal dilakukan, angiografi retrograde dari vena paru dilakukan. Elektroda diagnostik multipolar Lasso annular (Biosense Webster, USA), yang dipasang di mulut LV, digunakan untuk menilai aktivitas listrik obat dan memperkirakan pemisahan listrik antara atrium kiri dan vena paru. Untuk ablasi, digunakan 4 mm, elektroda irigasi Celsius Thermocool 7Fr (Biosense Webster, USA) - lihat gbr. 1

Dari Desember 2004 hingga Desember 2008, setiap pasien dari kelompok menjalani RFA LV, menggunakan teknik fluoroskopi standar yang dijelaskan sebelumnya. Prosedur kedua RFA melibatkan upaya ablasi di tingkat mulut LP, abrasi linier di atrium kiri, serta di daerah ganglia atrium kiri, dan dilakukan karena kekambuhan awal AF gejala, pada minggu pertama pada 4 pasien (16%) ), dalam sebulan - pada 3 pasien (12%). Pada 2 pasien lain (8%), RFA BW dilakukan kembali dalam 3 bulan dan dalam 24 bulan, dua pasien lagi (8%).

Semua pasien, untuk menghilangkan risiko pembentukan trombus pada appendage atrium kiri, 1 hari sebelum prosedur RFA LV, dilakukan ekokardiografi transesophageal (EchoCG). Untuk menilai ukuran atrium kiri, fraksi ejeksi ventrikel kiri dan adanya efusi dalam rongga perikardial, echoCG transthoracic dilakukan pada semua pasien sebelum RFA dan selama 3 jam pertama setelah RFA. Studi ekokardiografi semacam itu dilakukan selama periode pengamatan keseluruhan.

Pada 11 pasien (44%), implantasi alat pacu jantung didahului oleh RFA LV, dengan interval 4 hingga 84 bulan, yang rata-rata 36,6 ± 5,6 bulan. Sisa empat belas pasien (56%) memerlukan implantasi EKS pada periode pasca operasi awal (RFA LV), karena jeda irama lebih dari 3 detik atau bradikardia, yang diamati pada pasien yang sudah dalam periode pra operasi. Dua pasien (8%) ditanamkan dengan EX bilik tunggal dalam mode AAI. Sebagai aturan, pada periode awal setelah RFA LP, ECS dipindahkan ke atrial pacing (AAI) dengan frekuensi 70 denyut / menit - pada pasien dengan konduksi atrioventrikular normal, dan ke mode DDD (R) pada 60 denyut / menit, dengan penundaan maksimum 300 ms atrioventricular - pada pasien dengan konduksi atrioventricular yang tidak stabil (satu pasien).

Semua pasien yang menjalani RFA LV ditempatkan di bangsal dengan pemantauan EKG terus menerus. Data pemantauan Holter dicatat dan dianalisis dalam 3 hari setelah prosedur RFA LV. Selanjutnya, kami menggunakan data yang dibaca dari memori alat pacu jantung dalam bentuk tren, jumlah sakelar mode EX (mode sakelar) dan episode atrial tachyarrhythmias. Semua pasien menerima terapi antikoagulan, yang dihentikan setelah 6 bulan pertama, jika pasien tidak memiliki aritmia, atau kembali dalam kasus kekambuhan AF.

Kasus AF dengan total durasi lebih dari 10 menit per hari dicatat sebagai indikator. Selain itu, semua pasien diwawancarai untuk gejala kekambuhan AF, serta untuk menilai kualitas hidup menggunakan Survei Hasil Medis 36-Item Short Form Health Survey (SF-36), yang terdiri dari 11 bagian dan memungkinkan Anda menilai kepuasan subjektif pasien. keadaan fisik dan mental, fungsi sosial, dan juga mencerminkan harga diri dari keparahan rasa sakit. Prosedur RFA dianggap efektif untuk pasien yang keseluruhan durasi AF-nya kurang dari 10 menit selama 24 bulan pertama, tidak termasuk periode pemulihan 3 bulan awal, terlepas dari apakah pasien menggunakan terapi antiaritmia atau tidak pada saat ini. Kelas IC dan III.

Periode pengamatan adalah 19 ± 13,1 bulan setelah isolasi obat. Isolasi listrik lengkap di area vestibule LV dengan blok veno-atrium dilakukan dengan menggunakan kateter sirkuler Lasso dan dicapai pada lebih dari 97% kasus. 35 prosedur untuk mengisolasi obat dilakukan, dimana 2 prosedur dilakukan dengan menggunakan sistem electroanatomical CARTO (Biosense Webster). Komplikasi pada kelompok pasien ini tidak diamati. Waktu paparan rata-rata adalah 52 ± 14,5 menit, dan waktu rata-rata per prosedur adalah 208 ± 44 menit.

Hanya berdasarkan episode simtomatik yang dilaporkan oleh pasien, setelah prosedur RFA LV pertama, kami mengidentifikasi 15 pasien dari 25 (60%) yang isolasi obatnya efektif, sementara pemantauan 24-48 jam setiap 6 bulan mengungkapkan 13 pasien (52%) tanpa serangan tiba-tiba OP. Berdasarkan pemantauan EKS yang berkelanjutan, 11 dari 25 pasien (44%) dibedakan, di mana 5 pasien (20%) tidak memiliki AF paroksismal dalam tindak lanjut jangka panjang, dan pada 6 pasien (24%) durasi paroksism AF sangat singkat (

Sindrom bradycardia-tachycardia

Sindrom bradycardia-tachycardia adalah bentuk umum dari sindrom sinus. Pada saat yang sama, sinkop berkembang karena fakta bahwa setelah serangan takikardia supraventrikular paroksismal, simpul sinus tidak segera hidup.

Jenis lain dari sindrom sinus sakit adalah sindrom bradycardia-tachycardia (Gbr. 230.4). Seperti namanya, ini ditandai dengan periode bradikardia dan takikardia yang bergantian.

Mekanismenya adalah sebagai berikut: selama serangan paroxysmal atrium takikardia, otomatisme dari simpul sinus ditekan dan, setelah penghentian takikardia, tidak segera dipulihkan. Berhentinya simpul sinus dalam waktu lama dapat menyebabkan pingsan. Penyebab paling umum dari sindrom ini adalah fibrilasi atrium dan flutter atrium. Pada saat yang sama, otomatisme dari simpul sinus dapat ditekan oleh takikardia asal manapun, dan atas dasar inilah pengukuran waktu pemulihan dari simpul sinus setelah stimulasi yang sering dilakukan didasarkan.