Insufisiensi aorta - penyebab, derajat, gejala, pengobatan, prognosis, dan pencegahan

Insufisiensi aorta adalah penutupan yang tidak lengkap dari katup katup aorta selama diastole, yang mengarah ke aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Insufisiensi aorta disertai dengan pusing, pingsan, nyeri dada, sesak napas, detak jantung yang sering dan tidak teratur. Radiografi dada, aortografi, ekokardiografi, elektrokardiogram, MRI dan CT jantung, kateterisasi jantung, dll digunakan untuk membuat diagnosis insufisiensi aorta.Pengobatan insufisiensi aorta kronis dilakukan secara konservatif (diuretik, penghambat ACE, penghambat saluran kalsium, dll.); dalam kasus gejala yang parah, operasi plastik atau penggantian katup aorta diindikasikan.

Insufisiensi aorta

Insufisiensi aorta (insufisiensi katup aorta) adalah defek katup di mana katup semilunar dari katup aorta tidak sepenuhnya tertutup selama diastole, sehingga terjadi regurgitasi darah diastolik dari aorta kembali ke ventrikel kiri. Di antara semua kelainan jantung, insufisiensi aorta terisolasi menyumbang sekitar 4% kasus dalam kardiologi; pada 10% kasus, insufisiensi katup aorta dikombinasikan dengan lesi katup lainnya. Sebagian besar pasien (55-60%) memiliki kombinasi insufisiensi katup aorta dan stenosis aorta. Insufisiensi aorta adalah 3-5 kali lebih sering terjadi pada pria.

Penyebab ketidakcukupan aorta

Insufisiensi aorta adalah defek poliologisologis, yang asalnya mungkin disebabkan oleh sejumlah faktor bawaan atau faktor yang didapat.

Insufisiensi aorta kongenital terjadi ketika ada satu, dua, atau empat katup aorta berdaun alih-alih berdaun tiga. Penyebab cacat katup aorta adalah penyakit keturunan dari jaringan ikat: patologi dinding aorta kongenital - aorta-ektasia, sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, fibrosis kistik, osteoporosis bawaan, penyakit Erdheim, dll. Dalam kasus ini, penutupan yang tidak lengkap atau prolaps katup aorta biasanya terjadi.

Penyebab utama dari insufisiensi aorta organik yang didapat adalah rematik (hingga 80% dari semua kasus), endokarditis septik, aterosklerosis, sifilis, rheumatoid arthritis, lupus erythematosus sistemik, penyakit Takayasu, kerusakan katup traumatik, dll. Lesi rematik menyebabkan penebalan, perubahan bentuk dan kerutan. aorta, akibatnya tidak ada penutupan penuh selama periode diastole. Etiologi rematik biasanya mendasari kombinasi insufisiensi aorta dengan defek mitral. Endokarditis infektif disertai dengan deformasi, erosi, atau perforasi cusp, menyebabkan cacat katup aorta.

Terjadinya insufisiensi aorta relatif dimungkinkan karena perluasan cincin fibrosa katup atau lumen aorta pada hipertensi, Valsalva sinus aneurysm, stratifikasi aorta aneurisma, ankylosing rheumatoid spondylitis (penyakit Bechtreev), dan patologi lainnya. Dalam kondisi ini, pemisahan selebaran katup aorta selama diastol juga dapat terjadi.

Gangguan hemodinamik pada insufisiensi aorta

Gangguan hemodinamik pada insufisiensi aorta ditentukan oleh volume regurgitasi darah diastolik melalui defek katup dari aorta kembali ke ventrikel kiri (LV). Pada saat yang sama, volume darah yang kembali ke LV dapat mencapai lebih dari setengah jumlah curah jantung.

Dengan demikian, dalam insufisiensi aorta, ventrikel kiri selama periode diastole diisi baik sebagai hasil dari suplai darah dari atrium kiri dan sebagai hasil dari refluks aorta, yang disertai dengan peningkatan volume dan tekanan diastolik di rongga LV. Volume regurgitasi dapat mencapai hingga 75% dari volume stroke, dan volume diastolik akhir ventrikel kiri dapat meningkat menjadi 440 ml (pada kecepatan 60 hingga 130 ml).

Perluasan rongga ventrikel kiri berkontribusi pada peregangan serat otot. Untuk pengusiran peningkatan volume darah, kekuatan kontraksi ventrikel meningkat, yang, dengan kondisi memuaskan miokardium, mengarah pada peningkatan ejeksi sistolik dan kompensasi untuk hemodinamik intrakardiak yang berubah. Namun, kerja jangka panjang ventrikel kiri dalam mode hiperfungsi selalu disertai dengan hipertrofi dan kemudian distrofi kardiomiosit: periode singkat dilatasi tonogenik LV dengan peningkatan aliran darah digantikan oleh periode dilatasi miogenik dengan peningkatan aliran darah. Akibatnya, mitraliasi malformasi terbentuk - ketidakcukupan relatif katup mitral, yang disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri, disfungsi otot papiler, dan perluasan cincin fibrosa katup mitral.

Dalam kondisi kompensasi insufisiensi aorta, fungsi atrium kiri tetap utuh. Dengan perkembangan dekompensasi, ada peningkatan tekanan diastolik di atrium kiri, yang menyebabkan hiperfungsi, dan kemudian - hipertrofi dan dilatasi. Stagnasi darah dalam sistem vaskular sirkulasi paru disertai dengan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis, diikuti oleh hiperfungsi dan hipertrofi miokard ventrikel kanan. Ini menjelaskan perkembangan kegagalan ventrikel kanan dengan defek aorta.

Klasifikasi insufisiensi aorta

Untuk menilai tingkat keparahan gangguan hemodinamik dan kemampuan kompensasi organisme, klasifikasi klinis digunakan, menyoroti 5 tahap insufisiensi aorta:

• I - tahap kompensasi penuh. Tanda-tanda awal (auskultasi) insufisiensi aorta tanpa adanya keluhan subyektif.
• II - tahap gagal jantung laten. Ditandai dengan penurunan moderat dalam toleransi olahraga. Menurut ECG, tanda-tanda hipertrofi dan kelebihan volume ventrikel kiri terdeteksi.
• III - tahap subkompensasi insufisiensi aorta. Nyeri angina yang khas, pembatasan aktivitas fisik secara paksa. Pada EKG dan radiografi - hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda insufisiensi koroner sekunder.
• IV - tahap dekompensasi insufisiensi aorta. Napas pendek dan serangan asma jantung terjadi pada ketegangan sekecil apa pun, peningkatan hati ditentukan.
• V - terminal tahap insufisiensi aorta. Ini ditandai dengan gagal jantung total progresif, proses distrofi yang dalam di semua organ vital.

Gejala insufisiensi aorta

Pasien dengan insufisiensi aorta pada tahap kompensasi tidak melaporkan gejala subyektif. Noda laten bisa lama - kadang-kadang selama beberapa tahun. Pengecualiannya adalah insufisiensi aorta yang akut karena diseksi aorta aneurisma, endokarditis infektif, dan penyebab lainnya.

Gejala insufisiensi aorta biasanya bermanifestasi dengan sensasi denyut pada pembuluh kepala dan leher, peningkatan detak jantung, yang berhubungan dengan tekanan nadi tinggi dan peningkatan curah jantung. Sinus takikardia karakteristik insufisiensi aorta secara subjektif dirasakan oleh pasien sebagai detak jantung yang cepat.

Dengan cacat yang jelas pada katup dan volume regurgitasi yang besar, gejala otak dicatat: pusing, sakit kepala, tinitus, gangguan penglihatan, sinkop jangka pendek (terutama ketika posisi horizontal tubuh dengan cepat berubah menjadi vertikal).

Selanjutnya, angina pektoris, aritmia (ekstrasistol), sesak napas, peningkatan keringat. Pada tahap awal insufisiensi aorta, sensasi ini sebagian besar terganggu selama latihan, dan kemudian mereka muncul saat istirahat. Aksesi insufisiensi ventrikel kanan memanifestasikan edema pada tungkai, berat dan nyeri pada hipokondrium kanan.

Insufisiensi aorta akut terjadi oleh jenis edema paru, dikombinasikan dengan hipotensi arteri. Hal ini terkait dengan kelebihan volume tiba-tiba ventrikel kiri, peningkatan tekanan diastolik akhir di LV, dan penurunan output syok. Dengan tidak adanya operasi jantung khusus, angka kematian dalam kondisi ini sangat tinggi.

Diagnosis insufisiensi aorta

Data fisik untuk insufisiensi aorta ditandai oleh sejumlah gejala khas. Pada pemeriksaan luar, pucat pada kulit perlu diperhatikan, dan pada tahap selanjutnya akrosianosis. Kadang-kadang ada tanda-tanda eksternal peningkatan denyut arteri - "menari karotis" (denyut nadi terlihat pada arteri karotis), gejala Musset (irama menganggukkan kepalanya ke denyut nadi), gejala Landolfi (denyut pupil), denyut nadi kapiler kuku (denyut pembuluh darah kuku) ), Gejala Muller (denyut uvula dan langit-langit lunak).

Biasanya, definisi visual dari impuls apikal dan perpindahannya dalam ruang interkostal VI - VII; denyutan aorta teraba di balik proses xifoid. Tanda-tanda Auskultatif dari insufisiensi aorta ditandai oleh bunyi diastolik pada aorta, melemahnya bunyi jantung I dan II, “disertai” bunyi sistolik fungsional pada aorta, fenomena vaskular (Traube nada ganda, Durozie bunyi ganda).

Diagnostik instrumental dari insufisiensi aorta didasarkan pada hasil EKG, fonokardiografi, pemeriksaan rontgen, EchoCG (CLE), kateterisasi jantung, MRI, MSCT. Elektrokardiografi menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, dengan mitrisasi cacat - data untuk hipertrofi atrium kiri. Dengan bantuan fonokardiografi, bunyi jantung yang berubah dan abnormal ditentukan. Sebuah studi ekokardiografi mengungkapkan sejumlah gejala karakteristik insufisiensi aorta - peningkatan ukuran ventrikel kiri, cacat anatomi, dan kegagalan fungsional katup aorta.

Pada radiografi dada terungkap perluasan ventrikel kiri dan bayangan aorta, puncak jantung ke kiri dan ke bawah, tanda-tanda kongesti vena di paru-paru. Dengan aortografi asenden, regurgitasi aliran darah melalui katup aorta ke ventrikel kiri divisualisasikan. Pemeriksaan rongga jantung pada pasien dengan insufisiensi aorta diperlukan untuk menentukan besarnya curah jantung, volume diastolik akhir dalam LV dan volume regurgitasi, serta parameter lain yang diperlukan.

Pengobatan insufisiensi aorta

Insufisiensi aorta ringan dengan pengobatan asimptomatik tidak diperlukan. Disarankan untuk membatasi aktivitas fisik, pemeriksaan tahunan ahli jantung dengan ekokardiografi. Dalam insufisiensi aorta sedang asimptomatik, diuretik, penghambat saluran kalsium, penghambat ACE, penghambat reseptor angiotensin ditentukan. Untuk mencegah infeksi selama melakukan prosedur gigi dan bedah, antibiotik diresepkan.

Perawatan bedah - penggantian katup plastik / aorta diindikasikan untuk insufisiensi aorta simtomatik yang parah. Dalam kasus insufisiensi aorta akut akibat diseksi aneurisma atau cedera aorta, penggantian katup aorta dan aorta asenden dilakukan.

Tanda-tanda tidak dapat dioperasi adalah peningkatan volume diastolik LV hingga 300 ml; fraksi ejeksi 50%, tekanan diastolik akhir sekitar 40 mm Hg. Seni

Prognosis dan pencegahan insufisiensi aorta

Prognosis insufisiensi aorta sangat ditentukan oleh etiologi defek dan volume regurgitasi. Pada insufisiensi aorta berat tanpa dekompensasi, harapan hidup rata-rata pasien dari saat diagnosis adalah 5-10 tahun. Pada tahap dekompensasi dengan gejala gagal jantung dan jantung, terapi obat tidak efektif, dan pasien meninggal dalam 2 tahun. Operasi jantung yang tepat waktu secara signifikan meningkatkan prognosis insufisiensi aorta.

Pencegahan perkembangan insufisiensi aorta terdiri dari pencegahan penyakit rematik, sifilis, aterosklerosis, deteksi tepat waktu dan pengobatan yang tepat; pemeriksaan klinis pasien yang berisiko untuk pengembangan cacat aorta.

Prognosis hidup untuk insufisiensi katup aorta dan apa itu?

Insufisiensi aorta dianggap sebagai bentuk penyakit jantung. Penyimpangan seperti itu berhasil disembuhkan, tetapi pada saat yang sama itu membutuhkan perubahan radikal pada pasien gaya hidup mereka.

Bukan pelanggaran itu sendiri yang berbahaya, tetapi konsekuensi yang bisa ditimbulkannya. Secara khusus, ini berlaku untuk bentuk patologi kronis. Karena itu, Anda perlu tahu gejala apa yang perlu Anda perhatikan tepat waktu untuk mendapatkan bantuan medis.

Penyakit apa ini?

Mari kita pertimbangkan secara lebih terperinci apa ini ketidakcukupan aorta. Penyakit ini ditandai oleh kegagalan katup aorta. Penyimpangan seperti itu disertai dengan penolakan darah (regurgitasi) di ventrikel kiri jantung.

Proses patologis ini menciptakan beban yang cukup kuat pada ventrikel kiri, mengakibatkan hipertrofi jantung. Ini memicu disfungsi seluruh organ secara keseluruhan, yang disertai dengan gejala klinis yang agak jelas.

Penyakit ini sering terdeteksi pada pasien pria, tetapi seringkali wanita juga menderita karenanya. Pada 4% pasien, AN terisolasi terjadi, tetapi kombinasi penyakit ini dengan yang lain terdeteksi pada 10% kasus.

Etiologi dan patogenesis

Ketidakcukupan katup aorta bisa kronis atau akut. Juga, penyakit ini bersifat bawaan dan didapat. Dengan AN bawaan, katup aorta tidak memiliki tiga, tetapi satu, dua atau empat selebaran.

Malformasi peralatan katup ini dapat terjadi di bawah pengaruh penyakit keturunan:

• ortasia aortoannular;
• Sindrom Marfan;
• fibrosis kistik;
• Sindrom Ehlers-Danlos;
• osteoporosis tulang bawaan, dll.

Dalam bentuk penyakit ini, prolaps atau penutupan yang tidak lengkap dari katup aorta jantung biasanya diamati. Pada 80% kasus, penyebab NA adalah rematik.

Namun, untuk mengecualikan dampak dari faktor patologis lainnya juga tidak mungkin. Jadi, bentuk proses patologis ini dapat diamati pada penyakit-penyakit berikut:

• endokarditis septik;
• lesi sifilis tubuh;
• penyakit pembuluh darah aterosklerotik;
• lupus erythematosus sistemik.

Lupus erythematosus sistemik

Dalam kasus etiologi reumatik dari penyakit, terjadi deformasi katup katup secara bertahap. Mereka menjadi menebal dan kehilangan nada. Penyimpangan ini menyebabkan penutupan yang tidak lengkap pada saat diastole. Seringkali, dengan asal patologis seperti itu, kombinasi penyakit mitral dengan AN terjadi.

Ada bentuk lain dari penyakit ini - insufisiensi aorta relatif, yang mempengaruhi aorta. Ini dapat disebabkan oleh penyakit hipertensi, pembedahan aneurisma aorta, ankylosing spondylitis, dll. Patologi ini juga ditandai oleh divergensi katup katup selama periode diastol.

Dengan patologi yang dipertimbangkan, kegagalan terjadi dalam proses hemodinamik. Karena regurgitasi darah di LV, otot-ototnya secara bertahap mulai meregang, kehilangan elastisitasnya. Tingkat peregangan otot-otot ventrikel secara langsung tergantung pada volume darah yang kembali ke LSG.

Klasifikasi

Patologi kelulusan didasarkan pada penentuan derajat gangguan hemodinamik. Menurut kriteria ini, 5 tahap perkembangan penyakit dibedakan.

• Regurgitasi tahap 1 adalah pelanggaran yang paling mudah. Pasien tidak mengeluhkan manifestasi gejala kecemasan.
• AN grade 2 disertai dengan perkembangan gagal jantung laten. Selama pemeriksaan pasien ada penurunan toleransi tubuh terhadap aktivitas fisik. Pada EKG, kelebihan LSG dengan tanda-tanda pertama hipertrofi dicatat.
• Tahap ketiga NA disebut tahap subkompensasi dari proses patologis. Selama periode waktu ini, pasien menderita nyeri angina yang jelas, ia harus membatasi aktivitas fisik. Pada roentgenogram dan kardiogram, ada tanda-tanda yang jelas dari hipertrofi LV, yang disertai dengan manifestasi insufisiensi koroner.
• Tahap keempat didekompensasi. Pasien tersiksa oleh serangan sesak nafas yang persisten, yang disertai dengan gejala asma jantung. Secara paralel, ada peningkatan ukuran hati.
• Tahap kelima, terminal, AH adalah yang paling sulit. Ini ditandai dengan peningkatan gejala gagal jantung, serta hipertrofi semua organ vital.

Manifestasi klinis

Penyakit ringan tidak menyebabkan pasien mengalami gejala subyektif. Pada saat yang sama, jalur latennya dapat berlangsung selama beberapa tahun. Tetapi jika AN disebabkan oleh pembentukan aneurisma aorta stratifikasi, endokarditis infeksi, atau penyakit CVD lainnya, dalam hal ini manifestasi klinis patologi akan tergantung pada patologi primer.

Jadi, dengan lesi minor pada katup aorta, pasien mungkin menderita:

• sensasi berdenyut di kepala dan leher;
• perkembangan sinus takikardia, disalahartikan sebagai peningkatan detak jantung;
• mendapatkan dorongan hati.

Dengan deformasi yang signifikan dari klan aorta, gejalanya akan agak berbeda, dan dapat terjadi:

• serangan pusing;
• cephalgia;
• kebisingan, mengintip atau terngiang di telinga;
• gangguan fungsi visual;
• sinkop

Ketika penyakit berkembang, malaise dalam bentuk angina pektoris, ekstrasistol, sesak napas, dan hiperhidrosis bergabung dengan manifestasi klinis utama. Dengan regurgitasi ringan, kelainan ini hanya muncul ketika melakukan aktivitas fisik, dan pada tahap selanjutnya - bahkan ketika pasien dalam keadaan istirahat absolut.

Itu penting! Jika pasien mulai mengalami edema pada tungkai, serta perasaan berat dan nyeri pada hipokondrium kanan, ini mungkin mengindikasikan perkembangan kegagalan ventrikel kanan.

Teknik Diagnostik

Pertama-tama, ahli jantung melakukan pemeriksaan fisik pasien secara menyeluruh. Berdasarkan hasil, serta pada data yang diperoleh dalam perjalanan anamnesis, dokter membuat keputusan untuk melakukan sejumlah tindakan diagnostik instrumental:

• elektrokardiografi;
• fonokardiografi;
• Pemeriksaan rontgen;
• Ekokardiografi;
• resonansi magnetik atau computed tomography;
• kateterisasi jantung.

Patologi X-ray

Diagnosis komprehensif membantu tidak hanya untuk mengklarifikasi diagnosis, tetapi juga untuk secara akurat menentukan tingkat keparahan proses patologis, atas dasar itu akan ditentukan taktik terapi mana yang harus diterapkan dalam setiap kasus tertentu.

Metode pengobatan

Perawatan patologi dapat dilakukan secara konservatif dan pembedahan. Namun dalam kedua kasus, prasyarat adalah koreksi oleh pasien dari gaya hidup dan diet mereka.

Pendekatan konservatif

Pengobatan penyakit non-bedah dilakukan dengan menggunakan kelompok obat berikut:

• Vasodilator perifer: Adelfan, Nitrogliserin, dll.
• Glikosida: Strofantina, Digoxin.
• Obat antihipertensi: Captopril, Perindopril, dan dengan takikardia - Bisoprolol, Propranolol, dll.
• Pemblokir saluran kalsium: Verapamil, Nifedipine, Farmadipina.
• Diuretik: Lasix, Furosemide, Indapamide.

Beberapa obat di atas dapat memicu penurunan tajam tekanan darah. Untuk mencegah ini, mereka harus dikombinasikan dengan Dopamin.

Taktik Bedah

Jika penyakit ini penuh dengan perkembangan komplikasi, satu-satunya jalan keluar yang benar dari situasi ini adalah pembedahan. Perbaikan prostat katup aorta menggunakan implan mekanis atau biologis adalah prosedur yang sulit namun vital. Ini dilakukan dengan anestesi umum, dan berlangsung setidaknya 2 jam.

Karena ada kemungkinan yang tinggi untuk mengalami komplikasi pada periode pasca operasi (terutama ketika menggunakan katup jantung mekanis), pasien harus diresepkan antikoagulan - obat yang meningkatkan pengencer darah. Mereka harus diminum tidak kurang dari enam bulan, tetapi skema perawatan yang tepat dikembangkan oleh dokter secara terpisah untuk setiap pasien.

Ramalan dan konsekuensi

Penyakit progresif stabil dapat dipersulit dengan:

• infark miokard;
• insufisiensi mitral katup jantung;
• terjadinya endokarditis sekunder etiologi infeksi;
• aritmia jantung.

Prognosis untuk hidup dengan penyakit ini secara langsung tergantung pada tahap perkembangan patologi. Jadi, pada tahap awal perkembangan penyakit, prognosis untuk pemulihan penuh dan kelangsungan hidup adalah yang paling disukai. Dengan perkembangan komplikasi mereka memburuk secara signifikan.

Perawatan bedah dengan penggantian katup yang terkena dengan implan pada tahap akhir dari penyakit berkontribusi pada perpanjangan usia 10 tahun. Tetapi hanya dalam kondisi bahwa pasien akan secara teratur mengambil obat yang diresepkan oleh dokter yang hadir dan secara ketat mengikuti semua rekomendasi yang diberikan kepada mereka mengenai perilaku pasca operasi dan koreksi gaya hidup secara keseluruhan.

Insufisiensi aorta grade 1-4: penyebab dan gejala, pengobatan dan prognosis

Deklinasi pembentukan anatomi jantung dan struktur pemasok darah dianggap yang paling umum dalam praktek spesialis spesialis. Menurut statistik selama bertahun-tahun, itu adalah pelanggaran hati yang menyebabkan kematian lebih sering. Sedikit di belakang kanker, dan kemudian tidak di mana-mana.

Dua fenomena ini memimpin dalam jumlah kematian. Tidak semua malformasi mematikan pada tahap awal, dan pada tahap selanjutnya masih ada peluang untuk pulih dan hidup sepenuhnya untuk waktu yang lama. Ini bukan kalimat. Pilihan untuk penyakit ini berbeda.

Ketidakcukupan katup aorta adalah penyimpangan perkembangan anatomis katup pembuluh darah terbesar, akibatnya darah dilemparkan kembali ke ventrikel kiri.

Zat ini mengalir dalam tubuh dalam volume yang tidak mencukupi, karena beberapa bagian bergerak ke arah yang berlawanan dalam lingkaran besar.

Ini tidak normal, hemodinamik terganggu. Terjadi hipoksia jaringan, distrofi bertahap atau bahkan atrofi berbagai struktur (otak, ginjal, hati).

Pemulihan berpotensi terjadi, tetapi hanya dengan metode bedah.

Mekanisme pengembangan patologi

Memahami akar penyebab penyimpangan terletak pada asimilasi informasi anatomi dan fisiologis minimum.

Aktivitas normal jantung adalah sebagai berikut. Melalui ruang atrium, darah bergerak ke ventrikel, yang bertanggung jawab untuk menyediakan organ-organ dengan jaringan ikat cair.

Kiri paling penting: memindahkan oksigen dan nutrisi dalam lingkaran besar. Artinya, melalui itu semua struktur disediakan.

Aorta memasuki lumen - arteri terbesar tubuh, tidak hanya manusia, tetapi juga banyak mamalia pada umumnya. Cabang-cabangnya menentukan kemungkinan pasokan tubuh yang memadai dan formasi yang jauh melalui jaringan yang luas.

Dalam proses pengembangan kekurangan katup, flaps inlet tidak menutup sepenuhnya pada awalnya, dan kemudian berhenti menutup sepenuhnya.

Pada saat pertama terjadi gangguan sirkulasi parsial, dan kemudian digeneralisasi, tergantung pada jumlah jaringan ikat cair yang dimatikan saat bekerja.

Koreksi dilakukan dengan tindakan radikal (bedah). Bahkan pada tahap awal, jika ada manifestasi.

Gangguan hemodinamik

Ditemukan pada 100% situasi klinis, sifat gangguan hemodinamik tergantung pada derajat disfungsi katup aorta.

Jadi, dengan latar belakang tahap awal, gejalanya hampir tidak ada, kompensasi terjadi karena peningkatan aktivitas jantung: percepatan di satu sisi, di sisi lain - memaksa kontraksi.

Seiring waktu, ini dengan sendirinya menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan pertumbuhan organ otot. Struktur yang diubah dengan cara ini tidak dapat lagi menjalankan fungsinya.

Terhadap latar belakang insufisiensi aorta, terjadi proses ganda: jantung tidak lagi berfungsi seperti sebelumnya, dan volume darah yang mengalir kembali meningkat setiap hari.

Varian klinis yang sering dari proses patologis jangka panjang adalah disfungsi jantung. Jika penyakit ini berkembang sejak lama, pemulihan hampir tidak mungkin.

Gangguan umum dengan insufisiensi koroner, penebalan miokard, dll., Inilah yang dihadapi pasien dan dokternya.

Satu-satunya hal yang dapat menyelamatkan seseorang adalah transplantasi jantung. Tetapi transplantasi struktur yang sedemikian penting menghadirkan kesulitan besar. Selain itu, risiko penolakan jaringan dan hasil fatal sangat tinggi.

Klasifikasi

Proses ini dilambangkan berdasarkan alasan utama - sifat dan tingkat penyimpangan genus anatomis dan fisiologis.

Menurut metode ini, tahapan berikut dibedakan:

Pertama atau mudah

Jumlah darah yang kembali tidak melebihi 10-15% dari total. Perubahan anatomi belum terjadi, karena kemungkinan penyembuhannya maksimal.

Seringkali, dokter memilih taktik menunggu dan melihat, tidak bercita-cita untuk terapi radikal. Mungkin tidak akan ada perkembangan, maka pengobatannya mendukung, pengobatan.

Intervensi operasional tidak diperlukan. Pada saat yang sama, kelainan patologis sudah ada, meskipun tersirat, di antaranya adalah perubahan tekanan darah dan hipertensi sistolik terisolasi, dengan PD sekitar 80-90 mm Hg.

Sedang kedua

Tingkat keparahan manifestasi adalah rata-rata, pasien sudah memperhatikan masalah kesehatan, yang umumnya baik, karena memotivasi untuk beralih ke ahli jantung.

Spesifisitas gejala minimal, semuanya menjadi jelas dalam perjalanan metode obyektif: ekokardiografi dan mendengarkan bunyi jantung minimal.

Perkiraan ini kondisional menguntungkan. Perawatan bedah, pada tahap ini, pengamatan tidak lagi sesuai, perkembangan tidak bisa dihindari, itu masalah waktu.

Ketiga, diucapkan

Ditentukan oleh gejala yang parah bahkan dalam keadaan istirahat total, gangguan pada struktur otak dan jantung itu sendiri.

Tekanan darah tinggi secara konsisten, dengan PD besar dan frekuensi kontraksi. Organ-organ juga mengatasi dengan buruk, ada beberapa kelainan pada ginjal, hati, otak, pembuluh pada umumnya.

Keempat atau terminal

Pada prinsipnya, itu tidak bisa disembuhkan, perawatan paliatif. Berdasarkan kebijaksanaan pasien, upaya mungkin dilakukan, tetapi biasanya berakhir dengan kematian di meja operasi.

Pasien dan tubuhnya benar-benar tidak dapat digunakan. Tekanan darah rendah, hipotensi stabil. Struktur anatomi menolak untuk membunuh seseorang lebih cepat, gagal jantung atau kegagalan banyak organ - pertanyaannya serupa, tetapi ini adalah hasil tanpa syarat. Sinis, tetapi benar.

Dari tahap pertama hingga tahap terakhir bisa memakan waktu lebih dari satu dekade. Dalam beberapa kasus, perkembangannya cepat, dalam jangka pendek. Ini disebabkan oleh patologi somatik dan gaya hidup destruktif di sisi lain.

Penyebab pelanggaran

Mengetahui faktor-faktor pembentukan masalah, kita dapat menarik kesimpulan dan sebagian memengaruhi nasib kita sendiri dalam aspek medis.

• Sifilis, sedang berlangsung. Berlawanan dengan kemungkinan presentasi, ini bukan lesi kulit. Terhadap latar belakang yang panjang, perubahan terminal organ internal muncul, hingga kegagalan total. Apa yang sebenarnya terjadi pada jantung: struktur jantung hancur.
• Bantu Menjelaskan penyakit menular yang sering terjadi. Mereka melibatkan keterlibatan seluruh sistem tubuh dalam proses tersebut. Tanpa perawatan khusus jangka panjang, tidak mungkin menyediakan standar hidup yang normal atau setidaknya dapat diterima. Tidak hanya flu biasa dan radang paru-paru yang sering, tetapi juga miokarditis dalam berbagai variasi. Karena kekebalan tidak cukup aktif, pemulihan tidak mungkin. Tetapi penghancuran atrium dengan penghentian tajam aktivitas organ otot adalah hasil yang paling sering. Dalam keadaan seperti itu, kematian tidak bisa dihindari, masalah waktu. Tidak ada yang akan melakukan operasi, pasien tidak akan bertahan hidup karena kurangnya daya tahan tubuh terhadap faktor-faktor eksternal dan bahkan internal.
• Aterosklerosis aorta. Penyakit ini umum dan berbahaya. Pada tahap awal, stenosis atau penyempitan lumen terjadi, tetapi ini merupakan pilihan klinis yang jarang. Mungkin pengendapan struktur lipid di dinding pembuluh. Karena ini adalah arteri terbesar, cukup jelas bagaimana penyakit ini dapat berakhir dengan sendirinya. Ketika kegagalan katup terhubung, risikonya berkali-kali lebih tinggi. Kasus petrifikasi, deposit garam kalsium dalam plak kolesterol sering terjadi. Biasanya dengan proses panjang atau pada lansia. Tidak diasuransikan dan muda.

• Miokarditis menular. Sebagian tentang mereka dikatakan. Ini adalah proses peradangan di lapisan otot jantung. Perawatan antibakteri, sesuai kebutuhan, struktur jantung prostetik dilakukan ketika varian berjalan.

• Artritis reumatoid dan proses autoimun lainnya, seperti lupus atau radang dinding pembuluh darah, disebut vasculitis. Meskipun memiliki potensi destruktif yang besar, ini adalah alasan yang sangat jarang. Mereka menyumbang hingga 5% dari total massa kelainan patologis di katup.
• Rematik. Penyakit klasik berhubungan dengan risiko kegagalan yang tinggi. Perawatan sulit karena prosesnya memiliki sifat yang tidak diketahui, etiologi dan sulit untuk diperbaiki. Obat-obatan digunakan, dan kombinasinya dipilih secara empiris, tidak diketahui bagaimana tubuh akan bereaksi. Sementara itu, waktu terus berjalan. Terutama prognosis yang tidak menguntungkan untuk deteksi masalah yang terlambat, ketika patologi mencapai stadium 3.
• Hipertensi arteri jangka panjang. Varian ini relatif jarang, dalam situasi seperti ini disfungsi bertindak sebagai konsekuensi tersier. Prekursor langsung adalah hipertrofi ventrikel kiri dan gangguan hemodinamik umum.

Terhadap latar belakang patologi jangka panjang saat ini dari jenis yang diuraikan, insufisiensi katup aorta derajat 2 didiagnosis. Tidak, penyakit ini tidak melewati periode sebelumnya, hanya sulit untuk mengidentifikasi pada fase awal.

Gejalanya tergantung pada stadium

Ketidakcukupan katup aorta 1 derajat hanya ditentukan oleh sesak napas pada latar belakang aktivitas fisik yang intens. Tidak ada yang lain. Semakin kompleks prosesnya, semakin besar gambaran klinisnya.

Manifestasi klinis yang signifikan muncul kira-kira dari tahap kedua pengembangan insufisiensi AK.

Di antara tanda-tanda yang mungkin:

• Kulit pucat. Pasien terlihat seperti patung marmer, pembuluh ungu atau kebiruan dalam struktur jaringan muncul melalui lapisan kulit.
• Mengubah naungan selaput lendir mulut dan kuku.
• Pembengkakan pembuluh darah di leher, diucapkan berdenyut saat diamati.
• Detak jantung yang intens. Sangat kuat sehingga pasien bergetar dengan setiap kontraksi.

Ini adalah tanda-tanda spesifik dari proses patologis. Mereka tidak dipahami dengan baik dan, apalagi, tidak memungkinkan untuk dengan cepat mengidentifikasi sumber masalah.

Manifestasi jenis lain, yang dipicu oleh gagal jantung, jauh lebih buruk dan lebih cerah dari sudut pandang klinik:

• Pusing. Hingga ketidakmampuan untuk mengontrol gerakan mereka dan menavigasi di ruang angkasa. Ini adalah akibat dari iskemia struktur otak, khususnya otak kecil.
• Nafas pendek. Insufisiensi aorta derajat 1 dimanifestasikan oleh gangguan hemodinamik minor. Jantung masih mengatasi fungsinya, gejalanya hanya muncul dengan aktivitas fisik yang intens. Lebih jauh lagi. Seiring perkembangannya, pasien tidak dapat bangun dari tempat tidur.
• Kelemahan, kantuk, penurunan signifikan dalam aktivitas keseluruhan. Pasien tidak dapat melakukan tugas harian dan pekerjaan, terutama pada tahap selanjutnya.
• Edema pada ekstremitas bawah, kemudian juga wajah.
• Takikardia berat, pertama 100 denyut per menit, kemudian lebih. Mungkin perkembangan bentuk paroksismal ventrikel, dalam situasi seperti itu, kemungkinan hasil fatal menjadi mungkin.
• Nyeri dada intensitas sedang. Bahkan dengan serangan jantung, mereka jarang mencapai kekuatan besar. Berikan pada perut, kaki, punggung bawah, punggung, anggota badan atas. Membakar atau menarik, menekan.
• Cephalgia (sakit kepala).

Tahap ketiga diwakili oleh semua tanda yang dijelaskan, tetapi manifestasi objektif lainnya muncul:

• Tekanan darah meningkat pada rentang yang luas. Tahap terminal dikaitkan dengan hipotensi jenis yang diucapkan.
• Hati membesar.
• Melemahnya bunyi jantung saat mendengarkan.

Insufisiensi aorta derajat 2 adalah waktu terbaik untuk pengobatan: gejalanya sudah sepenuhnya hadir, tetapi gangguan organik belum terjadi, yang mengarah ke peluang pemulihan yang baik.

Diagnostik

Pemeriksaan pasien dengan patologi sistem kardiovaskular adalah tugas seorang ahli jantung atau ahli bedah khusus, pada tahap perencanaan operasi. Skema klasik mengasumsikan tidak hanya pernyataan dari fakta masalah, tetapi juga identifikasi akar penyebab kondisi.

Untuk tujuan ini, kegiatan berikut ditugaskan:

• Jajak pendapat lisan. Pada tahap awal tidak informatif, pasien sendiri tidak akan dapat merumuskan keluhan.
• Mengumpulkan sejarah. Masuk akal setelah menentukan adanya masalah kesehatan.
• Mendengarkan bunyi jantung (auskultasi). Nada tuli, aritmia saat ini dimungkinkan secara paralel. Ini adalah pertanda buruk, terutama jika ada kecurigaan bentuk berbahaya, seperti ketukan kelompok atau fibrilasi.
• Pengukuran tekanan darah dan frekuensi kontraksi. Seperti yang telah disebutkan, tanda klinis spesifik - peningkatan tekanan darah, PD, dalam fase terminal - hipotensi. Dari ini, dokter ditolak dalam diagnosis dini.
• Elektrokardiografi. Ini juga digunakan untuk menilai aktivitas fungsional struktur jantung. Bahkan penyimpangan irama jantung sekecil apa pun ditentukan, tetapi tidak memiliki signifikansi klinis banyak - ini tentang efeknya, bukan penyebabnya.
• Ekokardiografi. Teknik utama. Semua gangguan organik terlihat jelas. Namun, banyak fenomena yang disebabkan oleh kekurangan aorta secara sekilas. Seiring perkembangan jantung, penebalan miokardium ditemukan. Fase 4 benar-benar disertai dengan volume tubuh yang besar, sedikit seperti yang normal. Struktur seperti itu tidak mampu menyediakan darah bahkan untuk dirinya sendiri. Dimungkinkan juga untuk menyelidiki volume arus balik (regurgitasi) dan menentukan dimensi cacat katup dalam mm.

• Koronagrafiya. Untuk mengidentifikasi tingkat sirkulasi darah di pembuluh formasi jantung. Jika penyimpangan terdeteksi, serangan jantung mungkin terjadi dalam jangka pendek. Extensiveness tergantung pada struktur mana yang stenotik atau tersumbat.
• Penentuan koagulabilitas atau koagulogram. Terutama penting sebelum operasi. Sebagai hasil dari kegagalan yang lama, ada risiko mengganggu sifat reologi darah. Menjadi tebal, bergerak dengan buruk. Dari sini pertumbuhan arteri dan tekanan nadi, meningkatkan risiko serangan jantung atau stroke.
• Studi klinis jaringan ikat cair. Untuk mengidentifikasi proses inflamasi (miokarditis, endokarditis, perikarditis).

Sebagai tindakan yang sangat terspesialisasi - MRI atau CT, juga skintigrafi.

Perawatan

Terapi benar-benar bedah, tetapi sangat sedikit yang akan melakukan untuk meresepkan operasi. Ini tidak profesional, pertama-tama Anda harus terbiasa dengan dinamika proses.

Jika ada indikasi untuk perawatan bedah, persiapan jangka pendek pasien untuk intervensi yang rumit sedang berlangsung.

Sebagai langkah awal, penurunan tekanan darah, penghapusan aritmia dan pemulihan kontraktilitas miokard minimal minimal pada tingkat yang dapat diterima ditunjukkan.

Obat-obatan tersebut diresepkan:

• ACE inhibitor, beta-blocker, dan antagonis kalsium. Beragam di alam.
• Antiaritmia. Amiodarone adalah yang paling umum. Juga beberapa analog.
• Dengan tidak adanya kontraindikasi - glikosida jantung. Tetapi dengan sangat hati-hati.
• Agen antitrombotik. Dalam kasus pelanggaran aliran darah. Aspirin Cardio sebagai asam asetilsalisilat sederhana, tidak layak untuk diminum, ia memiliki banyak efek samping.
• Melacak elemen dan mineral. Magnesium dan kalium (Asparks dan sejenisnya).
• Bantuan serangan akut dilakukan oleh Nitrogliserin.

Resep-resep rakyat dikontraindikasikan. Ini buang-buang waktu, berharga, kekuatan dan harapan palsu untuk obat mujarab.

Bahkan perawatan bedah tidak mengembalikan fungsi katup sepenuhnya, meskipun memungkinkan kehidupan yang panjang dan berkualitas tinggi dengan beberapa keterbatasan.

Intervensi bedah ditujukan untuk memulihkan integritas anatomi struktur, tetapi ini tidak mungkin.

Prostetik terutama digunakan, yaitu, penggantian partisi dengan yang buatan, sintetis (dari bahan yang tidak memicu penolakan).

Teknik ini berisiko, tetapi tidak memiliki analog. Lebih baik memulai pengobatan sebelum perkembangan kelainan organik jantung, karena transformasi jantung sudah tidak dapat dihindari.

Pada saat persiapan atau selama periode pengamatan yang dinamis, masuk akal untuk berhenti merokok, alkohol, membatasi garam (tidak lebih dari 7 gram per hari), tidur nyenyak (8 jam per malam), makan dengan baik (lebih sedikit lemak, gorengan, kalengan dan makanan enak, lebih banyak vitamin) dan protein sehat). Aktivitas fisik minimal.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

• Henti jantung karena disfungsi dan suplai darah yang tidak memadai.
• Syok kardiogenik. Penurunan tekanan darah dan aktivitas organ, sebagai hasilnya, adalah penurunan pelepasan, hipoksia jaringan akut dan kematian dengan probabilitas hampir 100%.
• Serangan jantung. Kematian kardiomiosit. Dari luasnya tergantung pada prospek pengobatan. Bagaimanapun, tetap ada cacat - penggantian bagian dari struktur sehat oleh epitel.
• Stroke Proses serupa. Kematian agak kurang, tetapi penurunan kualitas hidup lebih tinggi karena defisit neurologis.

Faktor utama kematian pada pasien dengan gangguan leaflet katup aorta adalah kegagalan organ multipel, jarang serangan jantung. Di tempat ketiga yang terhormat - serangan jantung.

Ramalan dibedakan. Pada tahap 1, tingkat kelangsungan hidup adalah 100%, pada yang kedua - 80%, pada yang ketiga - 45%, pada yang keempat - 10%, dalam 5 tahun ke depan. Fase terminal dikaitkan dengan kematian hampir 100%, masalah waktu. Seringkali pasien tidak melampaui tonggak dalam 1 tahun.

Selama terapi, kemungkinannya agak lebih tinggi. Pemulihan penuh hanya dimungkinkan pada tahap 1. 2 derajat kekurangan katup aorta meninggalkan bekas pada tubuh, tetapi ini masih belum cukup untuk kematian. Kesimpulan - pengobatan tepat waktu, jika tidak masuk akal.

Kesimpulannya

Patologi jantung adalah penyebab kematian paling umum pertama bagi orang-orang dari segala usia. Skrining dini dan pemeriksaan rutin dengan ahli jantung untuk profilaksis adalah kunci umur panjang.

Pencegahannya sederhana - normalisasi diet, penolakan kebiasaan berbahaya, koreksi gaya hidup secara umum.