Utama

Iskemia

Tanda-tanda aritmia pada EKG: decoding film

Iskemia

Aritmia adalah suatu kondisi di mana kekuatan dan detak jantung berubah, ritme atau urutannya berubah. Ini terjadi sebagai akibat dari pelanggaran dalam sistem konduksi jantung, kemunduran fungsi rangsangan atau automatisme. Ini bukan irama sinus. Beberapa episode bebas gejala, sementara yang lain menunjukkan klinik yang nyata dan menyebabkan konsekuensi berbahaya. Dalam hal ini, dalam kasus aritmia, pendekatan yang berbeda diperlukan dalam pengobatan setiap kasus tertentu.

Tanda-tanda kelainan irama jantung pada EKG

Pada aritmia, ritme dan frekuensi detak jantung berubah, menjadi lebih atau kurang dari norma. Kontraksi dan gangguan teratur yang tidak teratur dalam konduksi impuls listrik di sepanjang sistem konduksi miokard dicatat. Mungkin kombinasi lebih dari dua tanda. Pelokalan alat pacu jantung dapat bermigrasi, sehingga tidak menjadi sinus.

Salah satu kriteria aritmia adalah frekuensi kontraksi dan bentuknya, konstan atau paroksismal. Juga pertimbangkan departemen di mana ada pelanggaran. Ritme jantung patologis dibagi menjadi atrium dan ventrikel.

Aritmia sinus yang melanggar impuls intrakardiak dalam fokus simpul sinus dimanifestasikan oleh takikardia atau bradikardia:

  1. Takikardia ditandai dengan peningkatan frekuensi kontraksi hingga 90-100 per menit, sementara ritme dijaga tetap benar. Ini terjadi dengan peningkatan automatisme di sinus node (SU), dengan latar belakang endokrin, jantung dan gabungan patologi psikosomatik. Ini terjadi pernapasan, menghilang saat menghirup. Takikardia pada kardiogram - gigi P mendahului setiap kompleks ventrikel, interval R-R yang sama dipertahankan, frekuensi kontraksi meningkat dari jumlah norma usia orang dewasa atau anak (lebih dari 80-100 per menit). Tampak seperti aritmia pada EKG:
  2. Bradikardia ditandai oleh pengurangan frekuensi stroke kurang dari 60 per menit sambil mempertahankan ritme. Terjadi dengan penurunan automatisme pada SU, faktor yang dipicu adalah penyakit neuroendokrin, agen infeksi:
    • pada EKG, irama sinus dengan P yang disimpan sama dengan interval R - R, sedangkan detak jantung menurun hingga kurang dari 60 denyut per menit atau jumlah norma usia.
  3. Sinus aritmia terjadi ketika gangguan transmisi impuls, yang dimanifestasikan oleh irama abnormal, lebih sering atau jarang. Ini terjadi secara spontan dalam bentuk serangan tiba-tiba. Dengan melemahnya fokus atrium atrium mengembangkan sindrom sinus sakit:
    • gangguan irama pada EKG dimanifestasikan sebagai irama sinus abnormal dengan perbedaan antara interval R - R tidak lebih dari 10-15%. Denyut jantung berkurang atau meningkat pada kardiogram.
  4. Extrasystole berbicara tentang fokus tambahan eksitasi, di mana kontraksi jantung dicatat secara tidak teratur. Bergantung pada lokasi eksitasi, alokasikan tipe atrium ekstrasistol aritmia, atrioventrikular atau ventrikel. Setiap jenis disfungsi - dengan fitur karakteristik pada elektrokardiogram.
  5. Extrasystole supraventricular atrium muncul dengan P cacat atau negatif, dengan PQ utuh, dengan interval R-R yang terganggu dan zona gesekan.
  6. Ekstrasistol antrioventrikular pada elektrokardiogram muncul dalam bentuk kurangnya gigi P dengan mengorbankan memaksakannya pada QRS ventrikel pada setiap pengurangan yang luar biasa. Jeda kompensasi terjadi sebagai interval antara gelombang R kompleks dari extrasystoles sebelumnya dan R berikutnya, yang terlihat seperti pada EKG:
  7. Ventrikel didefinisikan dengan tidak adanya P dan interval PQ berikutnya, adanya kompleks QRST yang berubah.
  8. Blok terjadi ketika aliran pulsa melalui sistem jantung konduktif melambat. AV-blokade dicatat jika terjadi kegagalan pada tingkat simpul atrioventrikular atau bagian dari poros pemicu Hispus. Tergantung pada tingkat gangguan konduksi, empat jenis aritmia dibedakan:
    • yang pertama ditandai dengan melambatnya konduktivitas, namun, kompleks tidak rontok dan mempertahankan PQ> 0,2 detik;
    • yang kedua - Mobitz 1 dimanifestasikan oleh konduksi lambat dengan pemanjangan bertahap dan pemendekan interval PQ, kehilangan 1-2 kontraksi ventrikel;
    • tipe kedua Mobitz 2 ditandai dengan melakukan impuls dan kehilangan setiap kompleks QRS ventrikel kedua atau ketiga;
    • blokade ketiga - lengkap - berkembang ketika impuls tidak berpindah dari bagian atas ke ventrikel, yang dimanifestasikan oleh irama sinus dengan denyut jantung normal 60-80 dan berkurangnya kontraksi atrium sekitar 40 denyut per menit. Gigi terpisah P dan manifestasi disosiasi alat pacu jantung terlihat.
    Tampak seperti aritmia pada kardiogram:
  9. Yang paling berbahaya adalah aritmia campuran, yang terjadi dengan aktivitas beberapa fokus patologis gairah dan perkembangan kontraksi kacau, dengan hilangnya fungsi terkoordinasi dari daerah jantung bagian atas dan bawah. Kerusakan membutuhkan perawatan darurat. Ada flutter atrium, fibrilasi atrium, atau fibrilasi ventrikel. Data EKG untuk aritmia disajikan dalam foto dengan decoding di bawah ini:
    • dengan fibrilasi atrium, aritmia dimanifestasikan pada EKG dengan sering gelombang f dari berbagai bentuk atau ukuran tanpa adanya gelombang P. Terhadap latar belakang gelombang besar HR, mencapai 300-450 per menit, dengan gelombang kecil, lebih dari 450 denyut;
    • dengan fibrilasi ventrikel, sering kontraksi pada kardiogram dicatat sebagai tidak adanya kompleks yang terdiferensiasi dan terkait. Alih-alih, gelombang bentuk kacau lebih dari 300 denyut per menit terdeteksi. Disajikan pada EKG di bawah ini:
  10. Aritmia dalam bentuk flutter dimanifestasikan sebagai perubahan karakteristik pada kardiogram:
    • dengan flutter atrium pada EKG, irama tidak sinus dengan gigi gergaji bukannya P, dengan frekuensi lebih dari 300 per menit dan gelombang F antara kompleks ventrikel. Berbeda dengan fibrilasi atrium, kontraksi atrium ritmis dengan QRS yang diawetkan adalah tanda aritmia pada EKG;
    • dengan flutter ventrikel, kontraksi sering dan teratur (lebih dari 150-200 per menit) ditentukan pada kardiogram. Gelombang tinggi dan lebar tanpa gelombang P biasa dan kompleks QRS, tetapi hampir sama dalam amplitudo dan bentuk. Kontinuitas garis bergelombang terjadi ketika satu gelombang bergetar satu sama lain, yang memanifestasikan dirinya pada EKG dalam bentuk:

Kesimpulan

Gangguan irama jantung berbeda tergantung pada penyebab kejadiannya, jenis patologi jantung, dan gejala klinis. Untuk mendeteksi aritmia, gunakan elektrokardiogram, yang diperiksa dan didekodekan untuk menentukan jenis pelanggaran dan kesimpulannya. Setelah itu, dokter meresepkan tes dan kursus terapi untuk mencegah komplikasi dan menjaga kualitas hidup.

Bagaimana aritmia ditampilkan pada EKG?

Aritmia adalah patologi di mana gangguan irama jantung terjadi dengan kegagalan konduksi, frekuensi, dan keteraturan detak organ secara simultan, yang terlihat jelas pada EKG. Biasanya penyakit ini tidak independen, tetapi terjadi sebagai gejala penyakit lain. Gangguan tubuh tertentu dapat secara negatif mempengaruhi detak jantung. Kadang-kadang pelanggaran semacam itu menimbulkan bahaya serius bagi kesehatan dan kehidupan manusia, dan kadang-kadang kecil dan tidak memerlukan intervensi dokter. Aritmia pada EKG terdeteksi dengan cepat, Anda hanya perlu menjalani pemeriksaan tepat waktu.

Fitur

Tanda-tanda penyakit dapat membuat pasien sangat ketakutan, bahkan jika jenis patologi ini tidak berbahaya. Seringkali bagi seseorang irama jantungnya terganggu serius atau organnya benar-benar berhenti. Terutama sering kondisi ini terjadi ketika aritmia. Harus diingat bahwa jenis aritmia yang tidak berbahaya pun harus dirawat sehingga pasien merasa normal dan manifestasi penyakit tidak mencegahnya hidup sepenuhnya.

Ritme jantung dengan penyakit seperti itu tidak hanya tidak menentu, tetapi juga meningkat frekuensinya atau menjadi kurang sering dari biasanya, sehingga penyakit ini diklasifikasikan oleh dokter.

  1. Jenis aritmia sinus dikaitkan dengan proses pernapasan, laju kontraksi tubuh meningkat dengan inhalasi dan berkurang saat pernafasan. Kadang-kadang bentuk penyakit ini muncul secara independen dari respirasi, tetapi berbicara tentang cedera di bidang sistem kardiovaskular. Masa remaja, di mana aritmia sering terjadi, ditandai oleh fakta bahwa gangguan vegetatif memicu suatu penyakit. Jenis penyakit ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.
  2. Jenis takikardia sinus karena peningkatan denyut jantung lebih dari 90 denyut per 1 menit. Tentu saja, faktor fisiologis yang berkontribusi terhadap peningkatan aktivitas organ tidak diperhitungkan. Dengan deviasi yang demikian maka detak jantung (detak jantung) meningkat, tetapi tidak lebih dari 160 detak per 1 menit, jika seseorang tidak mengalami kegembiraan dan fenomena serupa lainnya.
  3. Bradikardia tipe sinus adalah kecepatan tubuh yang benar, tetapi melambat, di bawah 60 denyut per 1 menit. Pelanggaran semacam itu dikaitkan dengan penurunan fungsi otomatis dari simpul sinus, yang muncul pada latar belakang aktivitas fisik pada orang yang secara profesional terlibat dalam olahraga. Faktor patologis juga menyebabkan perkembangan bentuk aritmia ini. Ada obat yang bisa mengurangi kecepatan detak jantung.
  4. Extrasystole adalah keadaan organ, di mana eksitasi terjadi sebelum waktunya, dan salah satu bagian jantung berkurang atau sekaligus. Bentuk penyakit ini dibagi menjadi beberapa varietas, tergantung pada lokasi pelanggaran, di mana impuls terbentuk, yang mengarah ke penyimpangan. Ada pandangan ventrikel, atrium, antrioventrikular.
  5. Jenis takikardia paroksismal mirip dengan ekstrasistol, yang mulai muncul secara tiba-tiba dan juga berhenti secara tiba-tiba. Denyut jantung dalam kondisi serupa bisa lebih tinggi dari 240 denyut per 1 menit.
  6. Konduktivitas atau blokade yang terganggu adalah penyimpangan yang ditunjukkan oleh elektrokardiogram dengan baik. Bentuk penyakit ini dapat terjadi karena berbagai alasan, dan dapat dihilangkan hanya setelah penyakit utama diobati. Blokade adalah kasus mendesak yang membutuhkan intervensi medis segera. Beberapa jenis pelanggaran seperti itu tidak bisa dihilangkan dengan bantuan obat-obatan. Hanya setelah memasang alat pacu jantung, pekerjaan jantung menjadi stabil.
  7. Fibrilasi atrium atau fibrilasi ventrikel adalah jenis penyakit yang paling parah. Eksitasi dan kontraksi organ terbentuk hanya pada serat individu atrium. Eksitasi acak ini mencegah impuls listrik agar tidak secara normal masuk ke area nodus antrioventrikular dan ventrikel.


Gangguan irama pada EKG terlihat berbeda, tetapi dapat dikatakan bahwa aritmia dengan metode diagnostik ini terdeteksi dengan segera. Dalam hal seorang anak, metode pemeriksaan ini juga berlaku. Mempelajari pekerjaan jantung tepat waktu memungkinkan Anda untuk segera meresepkan perawatan. Dalam kasus timbulnya penyakit ini secara mendadak, Anda perlu menghubungi ambulans, paramedis akan membuat diagnosis EKG bahkan di rumah, yang akan memungkinkan mendeteksi serangan tiba-tiba tepat waktu dan menghentikannya.

Alasan

Mekanisme perkembangan dan penyebab aritmia dibagi menjadi organik, yang berhubungan dengan penyakit jantung, dan fungsional, termasuk gangguan iatrogenik, neurogenik, idiopatik, dan juga elektrolit dari karakteristik ritme organ. Aritmia pada EKG akan dideteksi terlepas dari jenis dan faktor pemicu, tetapi untuk menetapkan patologi yang menyebabkan gagal jantung tersebut, metode diagnostik tambahan diperlukan. Interpretasi terperinci dari hasil semua pemeriksaan akan membantu mengidentifikasi dengan benar penyakit yang mengganggu kerja organ utama.

  • hipertensi arteri;
  • gagal jantung;
  • disfungsi konduksi;
  • kerusakan organ iskemik;
  • patologi endokrin;
  • konsekuensi dari operasi operasi jantung yang sebelumnya dilakukan;
  • miokarditis;
  • kardiomiopati;
  • penyakit kelenjar adrenal;
  • proses tumor di otak;
  • cedera kepala dan otak;
  • gangguan hormonal, terutama selama menopause;
  • semua jenis obesitas;
  • ketidakseimbangan natrium, kalium, dan kalsium dalam sel miokard.

Dengan perkembangan kardiosklerosis, jaringan parut muncul, yang tidak memungkinkan miokardium untuk melakukan fungsinya secara normal, ini berkontribusi pada terjadinya aritmia. Dokter membedakan penyebab fisiologis yang mengarah ke kondisi serupa. Banyak orang tidak menyadari bahwa faktor sehari-hari yang terjadi setiap hari dapat menyebabkan gangguan irama jantung. Dalam hal ini, tanda-tanda aritmia selama pemeriksaan dengan bantuan EKG mungkin tidak muncul, karena serangan itu tunggal dan tidak lagi dapat kambuh.

  1. emosional yang berlebihan, kegembiraan, ketakutan;
  2. merokok tembakau;
  3. konsumsi alkohol;
  4. minum obat tertentu (Fluzamed dan lainnya);
  5. stres fisik atau emosional yang berlebihan;
  6. penyalahgunaan kafein atau minuman berenergi;
  7. makan berlebihan

Jika serangan dipicu oleh salah satu alasan ini, maka itu tidak berbahaya dan akan berlalu dengan sendirinya. Adalah penting untuk tidak panik, ketika jantung memperkuat pekerjaannya, dan mencoba untuk tenang - sehingga kondisi kesehatan kembali normal.

Gejala

Gejala aritmia bisa sangat beragam, karena tergantung pada frekuensi kontraksi organ. Pengaruhnya terhadap hemodinamik sistem kardiovaskular, ginjal, dan banyak bagian tubuh lainnya adalah penting. Ada beberapa bentuk penyakit yang tidak memanifestasikan dirinya, dan aritmia terdeteksi hanya ketika mendekode EKG.

  • pusing;
  • detak jantung meningkat, dengan rasa organ memudar;
  • sesak napas atau tersedak, muncul saat istirahat;
  • kelemahan;
  • gangguan kesadaran;
  • pingsan;
  • ketidaknyamanan di tulang dada kiri.
  • pengembangan syok kardiogenik.

Ketika pasien merasakan jantung berdebar, lebih cenderung untuk menunjukkan manifestasi takikardia, dan pada sinus bradikardia, lebih sering orang merasa pusing, gangguan kesadaran, dan pingsan bahkan dapat terjadi. Jika ada ketidaknyamanan di daerah dada dan memudarnya fungsi organ, maka aritmia sinus biasanya menyatakan dirinya seperti itu. Jenis penyakit paroxysmal terlihat seperti serangan yang telah muncul dengan tajam dan disertai dengan peningkatan kecepatan kontraksi jantung lebih dari 240 detak per 1 menit.

Beberapa pasien dengan diagnosis yang sama mengeluh mual atau muntah yang terjadi saat manifestasi intens penyakit. Orang lain mungkin mengalami serangan panik dan ketakutan, memperburuk kesehatan mereka, aktivitas tubuh semakin meningkat, memicu munculnya konsekuensi serius.

Diagnostik

Langkah pertama dalam pemeriksaan pasien adalah pemeriksaan seseorang oleh ahli jantung atau dokter umum, dokter menentukan gambaran klinis penyakit, mempelajari semua gejala penyakit dan waktu kejadiannya. Langkah selanjutnya adalah mengukur denyut nadi, tekanan, dan indikator kesehatan pasien lainnya. Tindakan diagnostik tipe invasif, non-invasif dan instrumental yang diresepkan dokter segera setelah percakapan dengan seseorang.

  1. EKG;
  2. Pemantauan EKG;
  3. Pemantauan EKG harian Holter;
  4. Ekokardiografi;
  5. stress echocardiography;
  6. Tes kemiringan;
  7. CHEPHI (studi electrophysiological transesophageal);
  8. Uzi hati.

Kardiogram adalah metode diagnostik grafis informatif, di mana Anda dapat membuat analisis gangguan aktivitas miokard. Gambar yang akan diuraikan oleh seorang spesialis juga menunjukkan semacam aritmia. Sebelum Anda mempelajari jantung dengan metode EKG, Anda harus memeriksa semua informasi mengenai persiapan untuk sesi ini. Jika seseorang mengabaikan rekomendasi tentang ini, maka deskripsi hasil mungkin salah.

  • Tidur yang nyenyak dan istirahat yang cukup sehari sebelum EKG akan membantu menentukan patologi organ dengan andal.
  • Kelebihan emosi dapat memicu gangguan irama jantung, oleh karena itu situasi seperti itu harus dihilangkan sehari sebelum prosedur.
  • Pada hari penelitian, asupan makanan tidak boleh melebihi norma, karena makan berlebihan akan berdampak negatif pada aktivitas organ.
  • Beberapa jam sebelum sesi Anda perlu mengurangi jumlah cairan yang dikonsumsi.
  • Sebelum memulai prosedur, Anda harus menyesuaikan ritme pernapasan, rilekskan tubuh, dan jangan memikirkan yang buruk.

Bahwa kardiograf mengeluarkan kesimpulan yang benar, perlu untuk mengikuti saran tersebut. Sesampainya di ruang pemeriksaan EKG, pasien harus menanggalkan pakaian, membebaskan dada dan daerah kaki bagian bawah. Dokter akan mengoleskan gel khusus ke tempat-tempat di mana elektroda akan dipasang, setelah sebelumnya merawat kulit zona-zona ini dengan alkohol. Langkah selanjutnya adalah memasang cangkir hisap dan manset. Perangkat ini dipasang di area tertentu di lengan, kaki, dan dada. Hanya sepuluh elektroda ini yang dapat melacak aktivitas jantung dan menunjukkan data ini dalam grafik foto.


Jantung adalah sejenis generator, dan jaringan tubuh dibedakan oleh tingkat konduktivitas sinyal listrik yang tinggi. Properti ini memungkinkan seseorang untuk mempelajari denyut nadi organ utama dengan menerapkan elektroda ke bagian tubuh tertentu. Sifat biopotensial proses kardiograf dan menghasilkan data dalam bentuk gambar yang menunjukkan penyebaran sinyal rangsang dalam jaringan otot yang terlihat seperti gambar grafik.

Apa yang dimaksud dengan indikator EKG:

  1. P adalah indikator yang menggambarkan aktivitas atrium. Untuk orang sehat, norma nilai P adalah 0,1 s, jika penyimpangan dari angka-angka tersebut ditemukan, ini mungkin menunjukkan hipertrofi atrium.
  2. РQ - adalah nilai waktu konduktivitas atrioventrikular. Pada orang dengan kesehatan normal, angka ini akan sama dengan 0,12-0,2 detik.
  3. QT - biasanya nilai ini bervariasi dalam 0,45 detik, dan penyimpangan dari indikasi ini dapat menunjukkan iskemia pada organ utama, hipoksia, dan aritmia jantung.
  4. QRS - normanya adalah 0,06-0,1 dtk dan merupakan kompleks ventrikel.
  5. RR adalah kriteria yang membentuk jarak antara bagian paling atas dari ventrikel, yang menunjukkan keteraturan kontraksi organ, dan memungkinkan Anda menghitung frekuensi irama dengan akurat.

Salah satu aritmia yang paling berbahaya, atrial fibrilasi, tercermin pada kardiogram sebagai pelanggaran konduktivitas ventrikel, yang menyebabkan blok atrioventrikular, serta penyumbatan bundel ventrikel-Nya. Ketika kaki kanan rusak, ada ekspansi dan pemanjangan gelombang R, yang dapat dilihat saat memeriksa sadapan dada kanan, dan ketika memblokir kaki kiri, posisi gelombang R dinilai pendek, dan S dilihat sebagai indikator yang diperluas dan dalam. Hanya seorang spesialis yang dapat menguraikan studi jantung dengan benar dan memahami seperti apa bentuk aritmia pada kardiogram. Secara mandiri membuatnya sulit.

Data yang lebih akurat dari survei semacam itu dapat menunjukkan metode pemantauan Holter. Metode ini telah membuktikan diri sebagai sangat baik dan memungkinkan Anda untuk mempelajari pekerjaan jantung selama 1-3 hari. Inti dari diagnosis tersebut terletak pada studi elektrokardiografi, tetapi dilakukan tidak lebih dari beberapa menit, tetapi lebih dari tiga hari. Jika EKG dilakukan dengan cara biasa, maka aritmia mungkin tidak muncul dalam hasil pengodean, karena orang itu tenang. Ketika perangkat mempelajari aktivitas organ selama berjam-jam, penyimpangan, jika ada, akan direkam tanpa gagal.

Dokter menempelkan elektroda dan peralatan khusus ke tubuh pasien, yang dengannya dia akan hidup selama 3 hari. Perangkat ini mencatat kinerja jantung dan mengirimkannya ke komputer. Setelah menyelesaikan prosedur diagnostik, dokter menganalisis semua informasi yang diterima dan membuat kesimpulan tentang kondisi pasien. Dengan demikian dimungkinkan untuk mengidentifikasi semua jenis aritmia dan tidak hanya penyimpangan tersebut.

Aspek positif dari metode ini adalah bahwa seseorang menjalani hari yang biasa dengan alat yang terpasang yang mencatat sedikit kerusakan jantung. Ketika orang hanya berada di kantor rumah sakit, hasil ECG akan berarti bahwa data yang diperoleh tidak dapat diandalkan. Kondisi dalam penelitian dalam kasus ini terlalu baik, dan orang tersebut tidak mengalami tekanan emosional atau fisik. Dalam situasi lain, pasien merasakan ketakutan staf medis, ini juga akan mempengaruhi hasil pemeriksaan, mereka akan lebih rendah, yang disebabkan oleh agitasi pasien yang berlebihan.

Metode perjuangan

Ada banyak obat berbeda yang digunakan untuk mengobati aritmia. Beberapa dari mereka cocok jika ada serangan tiba-tiba dan darurat, sementara yang lain diperlukan untuk menormalkan aktivitas jantung dan digunakan untuk waktu yang lama, dalam kursus. Ada obat-obatan baru, yang efeknya terletak pada beberapa spektrum efek mekanis pada tubuh.

Obat apa yang diresepkan hari ini:

  1. Metonat. Obat tersebut, yang memungkinkan untuk menyesuaikan fungsi jantung dengan menjenuhkan sel-sel organ dengan oksigen, meningkatkan kemampuan miokardium untuk berkontraksi. Selain itu, dengan menggunakan alat ini, pasien aritmia lebih mudah mentolerir olahraga, biasanya menyebabkan peningkatan kerja tubuh.
  2. Triplix. Obat yang diperlukan untuk normalisasi tekanan darah, yang sering memicu peningkatan kontraksi jantung. Antara lain, obat ini memiliki banyak efek positif pada tubuh, karena merupakan penghambat ACE dan diuretik.
  3. "Quinidine" adalah agen antiaritmia yang memungkinkan Anda untuk menahan detak jantung pada tingkat norma.
  4. "Meksiletin" diperlukan untuk mengurangi waktu repolarisasi, yang penting untuk mengembalikan ritme tubuh.
  5. Verapamil bertindak sebagai penghambat saluran kalsium.

Faktanya, tubuh setiap orang berbeda, dan jika obat tertentu membantu satu pasien untuk mengatasi penyakit, ini tidak berarti bahwa obat tersebut akan bekerja untuk pasien lain. Perawatan selalu ditentukan berdasarkan gambaran klinis, hasil diagnostik dan aspek lain dari penyakit pasien. Jika terapi ini tidak efektif, dokter akan meresepkan obat lain yang dapat membantu.

Aritmia jarang merupakan ancaman fana bagi manusia, tetapi dapat sangat membahayakan kesehatan seseorang, contohnya adalah jenis penyakit atrium. Dokter dapat menstabilkan aktivitas jantung, menggunakan obat-obatan atau intervensi bedah, hanya penting untuk menjalani diagnostik EKG dan prosedur pemeriksaan lainnya tepat waktu agar terapi dimulai pada tahap awal dalam pengembangan patologi. Pengobatan modern memiliki banyak cara dalam gudang yang tidak hanya akan mengurangi kecepatan tubuh, tetapi juga menghilangkan penyebab terjadinya penyakit.

Kelainan irama jantung yang ada dan tampilan EKG-nya

Aritmia jantung dalam bahasa medis disebut aritmia. Kebanyakan orang memahami istilah ini sebagai singkatan yang tidak menentu, tetapi ini tidak sepenuhnya benar. Padahal, aritmia adalah irama, frekuensi, dan urutan detak jantung yang terganggu.

Penyakit ini didiagnosis menggunakan EKG, pada bagan di mana dokter melihat perubahan panjang segmen atau ukuran gigi. Sayangnya, masalah gangguan irama jantung adalah salah satu yang utama dalam praktik kardiologis, karena seringkali sulit untuk mengidentifikasi penyebab etiologis gagal jantung, dan keterampilan EKG yang mendalam juga diperlukan.

Semua aritmia berhubungan dengan pelanggaran sifat otot jantung - otomatisme, rangsangan, konduksi. Tergantung pada sifat-sifat jantung mana yang terpengaruh, aritmia dapat dibagi menjadi tiga kelompok sesuai dengan mekanisme terjadinya:

  • aritmia yang berhubungan dengan gangguan pembentukan sinyal listrik (sinus takikardia / bradikardia, aritmia sinus);
  • aritmia yang berhubungan dengan kegagalan sistem konduksi jantung;
  • bentuk gabungan aritmia.

Penyebab umum gangguan irama

Jumlah faktor yang menyebabkan manifestasi aritmia sangat besar, mulai dari gangguan neuropsikiatri hingga kerusakan organik parah pada jantung. Ada kelompok utama faktor etiologi:

  • Penyakit organik atau fungsional sistem kardiovaskular (infark miokard, penyakit jantung iskemik, perikarditis).
  • Faktor ekstrakardiak - gangguan pengaturan saraf, keadaan stres, gangguan hormonal.
  • Kebiasaan buruk - penyalahgunaan alkohol, merokok, kecanduan narkoba.
  • Lesi traumatis, hipotermia, atau sebaliknya, kekurangan oksigen.
  • Mengambil jenis obat tertentu - diuretik, glikosida jantung menyebabkan aritmia sebagai efek samping.
  • Aritmia idiopatik (independen) - dalam hal ini, tidak ada perubahan pada jantung, aritmia bertindak sebagai penyakit independen.

Aritmia karena kegagalan dalam pembentukan pulsa listrik

Sinus arrhythmia

Irama jantung ditandai dengan periode peningkatan frekuensi dan kontraksi. Penyebab gangguan irama adalah perubahan nada n.vagus selama inhalasi dan pernafasan, gangguan pembentukan impuls pada simpul atau sindrom disfungsi otonom.

Pada EKG, aritmia sinus dicatat sebagai fluktuasi interval antara gigi R, dengan interval lebih dari 0,15 detik, irama menjadi tidak teratur. Terapi khusus tidak diperlukan.

Sinus takikardia

Diagnosis sinus takikardia dibuat ketika denyut jantung di atas 90 denyut per menit dalam keadaan santai (di luar aktivitas fisik). Irama sinus pada saat yang sama disimpan dalam bentuk yang benar.

EKG terdeteksi sebagai detak jantung yang dipercepat. Penyebab dari kondisi ini dibagi menjadi ekstrakrakardiak (hipotiroidisme, anemia, demam) dan intrakardiak (MI, gagal jantung). Terapi ditujukan pada penyakit yang mendasari yang menyebabkan kondisi ini.

Sinus bradikardia

Sinus bradikardia ditandai oleh irama sinus yang benar, tetapi lambat (kurang dari 65 denyut per menit).

Pada EKG ditandai dengan melambatnya ritme. Bentuk ekstrakardiak dari sinus bradikardia disebabkan oleh efek toksik pada simpul sinoatrial atau oleh dominasi sistem parasimpatis dalam pengaturan ritme. Terjadi dengan overdosis β-blocker, glikosida jantung; virus hepatitis, influenza; hipotiroidisme.

Extrasystole

Gangguan irama jenis ini dikaitkan dengan kontraksi luar biasa dari seluruh otot jantung, atau dari departemen yang disebabkan oleh impuls listrik spontan dari atrium atau ventrikel. Jenis aritmia ini adalah kondisi yang agak berbahaya, terutama ketika itu adalah kelompok, karena dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel.

Pada EKG, kompleks ventrikel atau atrium prematur dicatat dengan mempertahankan ritme lanjut normal. Jika ekstrasistol awal diperbaiki, maka dapat ditumpangkan pada bagian atas cabang kompleks sebelumnya, yang memungkinkan terjadinya deformasi dan perluasan yang terakhir. Pada akhir ketukan, jeda kompensasi selalu terjadi - siklus P-QRST berikutnya tertunda.

Takikardia paroksismal

Gambaran klinis mirip dengan ekstrasistol, itu juga tiba-tiba dimulai dan berakhir dengan cepat, perbedaan dalam denyut jantung, mencapai 240 denyut per menit dalam bentuk atrium dan gangguan hemodinamik dalam bentuk ventrikel.

Pada EKG - gelombang P yang dimodifikasi, yang mendahului kompleks QRS, interval P-R diperpanjang, kompleks ST mengalami perubahan sekunder. Sebelum serangan, extrasystole ventrikel atau supraventrikular dapat dicatat pada kardiogram, gangguan gangguan impuls.

Aritmia berhubungan dengan gangguan konduksi atrioventrikular

Nama kedua adalah blokade. Di tempat asal berbagi:

  • Blokade sinoatrial - atrium tidak menerima impuls dari simpul sinoatrial, yang tipikal untuk kerusakan struktural pada jantung. Terapi ditujukan pada penyakit yang mendasarinya.
  • Blokade intra atrium terjadi selama penyakit jantung, peradangan miokard, penyakit jantung koroner, serta keracunan beberapa obat antiaritmia.
  • Atrioventricular (AV) blockade - penundaan impuls dari atrium ke ventrikel. Ini terjadi dalam proses inflamasi dan destruktif di jantung, infark miokard. Iritasi yang meningkat n.vagus juga berperan dalam terjadinya blokade AV;
  • Blokade intraventrikular - terjadi dalam sistem konduksi jantung (gangguan pada bundel-Nya, blokade kaki kanan dan kiri item-Nya). Jenis blokade ini tidak memerlukan perawatan khusus.
  • Sindrom Wolff-Parkinson-White atau sm depolarisasi prematur ventrikel. Berkembang jika ada jalur tambahan. Lebih sering mempengaruhi pria daripada wanita. Sebuah sindrom pengobatan terpisah tidak memerlukan, dalam beberapa kasus, ketika dikombinasikan dengan takikardia paroksismal, β-blocker glikosida jantung diresepkan.

Pada EKG, jenis aritmia ini ditandai dengan hilangnya kontraksi ventrikel dan atrium (kompleks PQRS), dominansi gelombang-P, deformasi kompleks ventrikel.

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium dalam frekuensi kejadian berdiri setelah ekstrasistolik. Ini dicirikan oleh fakta bahwa eksitasi dan kontraksi hanya terjadi di tempat-tempat tertentu di atrium, sedangkan secara umum tidak ada eksitasi umum. Fenomena ini mencegah konduksi impuls listrik ke AV node. Gelombang terpisah mencapai ventrikel, menyebabkan kegembiraan dan kontraksi kacau.

EKG ditandai oleh dua perubahan karakteristik: tidak adanya gelombang P (atrium tidak tereksitasi, bukan itu adalah gelombang atrium), dan interval yang berbeda antara kompleks QRS.

Fibrilasi ventrikel

Aritmia jenis ini adalah patologi yang sangat parah yang menyertai kondisi terminal. Penyebab fibrilasi adalah infark miokard, sengatan listrik, keracunan obat. Ketika patologi ini terjadi, penghitungan berlangsung selama beberapa menit, perlu untuk melakukan defibrilasi listrik darurat. Dengan perkembangan aritmia ini, seseorang kehilangan kesadaran, berubah pucat, denyut nadi menghilang di arteri karotis, pupil membesar. Ini terjadi karena penghentian sirkulasi darah yang efektif, yaitu berarti berhenti.

EKG ditampilkan sebagai gelombang amplitudo tunggal, di mana tidak mungkin untuk membongkar kompleks dan gigi, frekuensi ritme adalah 250-300 denyut per menit. Tidak ada isoline yang jelas.

Fibrilasi atrium EKG: deskripsi dan tanda-tanda

Diagnosis penyakit seperti atrial fibrilasi tidak mungkin terjadi tanpa EKG. Patologi ditandai oleh pelanggaran irama jantung, kontraksi kacau dan eksitasi atrium, yang disebut fibrilasi atrium serat otot. Prosedur diagnostik memberikan kesempatan untuk berkenalan dengan gambaran lengkap tentang jalannya proses patologis, di mana dokter dapat menetapkan diagnosis yang benar. Berdasarkan data yang diperoleh, ahli jantung meresepkan kursus terapi.

Bagaimana atrial fibrillation terlihat pada EKG

Fibrilasi atrium adalah gangguan irama, di mana agitasi acak dan kontraksi serat otot atrium individu terjadi selama satu siklus jantung.

Penyakit jantung membutuhkan penelitian yang luas. Diantaranya adalah aritmia jantung. Ukuran diagnostik pertama yang dirujuk ahli jantung adalah EKG.

Pada elektrokardiogram, aktivitas bioelektrik jantung tercermin dalam bentuk gigi, interval, dan bagian. Panjang, lebar, jarak antar gigi mereka biasanya memiliki nilai tertentu. Mengubah parameter ini memungkinkan dokter untuk menentukan kelainan pada pekerjaan otot jantung.

Perubahan pada EKG memungkinkan untuk menentukan apakah pasien menderita fibrilasi (flicker) atau atrial flutter. Menguraikan hasil akan memperjelas apa yang mengkhawatirkan pasien. Atrial flutter ditandai oleh irama kontraksi jantung yang dipercepat, tetapi benar, sementara pada fibrilasi irama terganggu, kelompok serat otot yang berbeda di atrium berkurang secara tidak konsisten satu sama lain. Karena detak jantung pada pelanggaran ini mencapai angka tinggi (hingga 200 luka per menit), tidak mungkin untuk menentukan dengan telinga, dengan bantuan phonendoscope, bentuk aritmia. Hanya EKG yang memberi dokter informasi yang diperlukan.

Tanda pertama

Pada elektrokardiogram, tanda-tanda karakteristik penyakit ditampilkan. Fibrilasi atrium pada EKG akan terlihat seperti ini:

  1. Tidak ada gelombang P dalam timbal elektrokardiografi (gigi ini merupakan komponen penting dari EKG normal).
  2. Adanya gelombang f yang tidak teratur di seluruh siklus jantung. Mereka berbeda dalam amplitudo dan bentuk. Pada lead tertentu, gelombang ini paling baik direkam. Ini termasuk V1, V2, II, III. aVF. Gelombang-gelombang ini terjadi sebagai akibat dari fibrilasi atrium.
  3. Ketidakteraturan kompleks R-R ventrikel (ketidakteraturan, panjang interval R-R yang berbeda). Dia menunjuk ke irama ventrikel yang abnormal;
  4. Kompleks QRS berbeda dalam tampilan yang tidak berubah dan kurangnya tanda-tanda deformasi.

Pada EKG, bentuk gelombang kecil atau besar dari fibrilasi atrium diisolasi (tergantung pada skala gelombang f).

Gejala penyakit ini berlanjut

Nyeri dada adalah salah satu gejala yang mungkin dari atrial fibrilasi

Gejala klinis atrial fibrillation menjadi lebih jelas saat penyakit berkembang. Mereka mungkin berbeda secara signifikan pada pasien yang berbeda.

Gejala fibrilasi atrium yang muncul pada elektrokardiogram dilengkapi dengan gejala yang dapat diraba untuk pasien itu sendiri. Kita berbicara tentang kondisi yang menyakitkan:

  • keringat berlebihan;
  • kelemahan;
  • jantung berdebar;
  • nyeri dada.

Seorang pasien dengan fibrilasi atrium kronis bahkan tidak dapat menebak penyakitnya jika ditandai dengan perjalanan tanpa gejala. Dalam hal ini, hanya hasil studi elektrokardiografi yang dapat menentukan keberadaan patologi.

Jenis manifestasi elektrokardiografi, yaitu gejala yang terlihat pada EKG, sesuai dengan tanda-tanda klinis penyakit pada pasien. Berkat spesialis kompeten ini, dimungkinkan untuk secara akurat memahami apa yang mengganggu pasien dan jenis bantuan apa yang perlu diberikan.

Rekomendasi dokter

Prosedur untuk menghapus elektrokardiogram tidak rumit. Hanya perlu mematuhi implementasi bertahap dari rencana aksi dengan mana setiap spesialis dibiasakan. Dia akan menjelaskan secara rinci apa yang harus dilakukan pasien pada saat diagnosis. Total durasi prosedur rata-rata tidak melebihi 10 menit.

Elektroda dipasang pada tubuh pasien, posisi dokter atau teknisi laboratorium berubah untuk mendapatkan lead EKG yang berbeda.

Interpretasi EKG

Tidak dianjurkan menjalani prosedur ini setelah makan, minum alkohol, minuman yang mengandung kafein, atau rokok.

Aritmia kontraksi jantung hanya dapat dikenali oleh spesialis kompeten yang melakukan deskripsi EKG dalam fibrilasi atrium. Decoding hasil yang diperoleh hanya tersedia untuk dokter. Jika kasing merupakan keadaan darurat, maka tugas tersebut dapat ditugaskan ke feldsher, yang telah berulang kali harus menembak dan menguraikan EKG.

Pasien juga dapat mencoba menguraikan kardiogramnya. Untuk melakukan ini, ia perlu mempelajari literatur medis untuk menilai lokasi dan tinggi gigi, ukuran interval di antara mereka. Tanpa pengetahuan dasar tentang EKG, seseorang berisiko melakukan kesalahan serius.

Metode diagnostik lainnya

Dalam situasi standar, seseorang didiagnosis dengan "atrial fibrilasi" berdasarkan keluhannya dan mengidentifikasi gejala penyakit selama diagnosis awal. Survei pasien dan hasil diagnosis elektrokardiografi cukup memadai jika tidak ada komplikasi penyakit yang serius.

Jika EKG tidak memberikan informasi yang cukup tentang kondisi pasien, ahli jantung akan mengirimnya untuk studi tambahan:

  1. Ekokardioskopi.
  2. Sinar-X.
  3. Tes biokimia darah dan urin.
  4. Sebuah studi transesofagus dari sistem konduksi jantung.

Tahap penting dalam studi pasien dengan fibrilasi atrium adalah diagnosis banding: penyakit harus dibedakan dari kondisi patologis lain yang mungkin memiliki gejala yang mirip dengannya. Diagnosis banding dilakukan dengan patologi berikut:

  • sinus takikardia;
  • atrial flutter;
  • takikardia paroksismal supraventrikular;
  • takikardia paroksismal ventrikel.

Hasil EKG memungkinkan ahli jantung untuk membedakan fibrilasi atrium dari penyakit jantung di atas.

Frekuensi EKG

Pemeriksaan rutin oleh seorang ahli jantung akan memungkinkan Anda untuk mendeteksi adanya penyimpangan dalam pekerjaan jantung secara tepat waktu

Pasien mungkin ditanya pertanyaan tentang frekuensi elektrokardiografi untuk memeriksa status sistem kardiovaskular. Opsi diagnostik ini benar-benar aman untuk kesehatan manusia. Selama prosedur, indikator aktivitas bioelektrik jantung hanya diambil. Tidak ada efek negatif pada tubuh.

Frekuensi EKG tergantung pada beberapa faktor. Dokter menyarankan untuk memeriksa semua orang untuk pencegahan fibrilasi atrium sekitar 1 kali per tahun. Jika profesi seseorang terhubung dengan beban kerja yang serius, maka ia harus mengunjungi seorang ahli jantung setiap enam bulan sekali. Orang lanjut usia harus diperiksa setiap 3 bulan. Mereka termasuk dalam kelompok risiko, jadi pengujian rutin sistem kardiovaskular wajib dilakukan bagi mereka.

Pemeriksaan rutin oleh ahli jantung dan pengangkatan EKG memungkinkan deteksi tepat waktu atas kelainan seseorang dalam pekerjaan jantung.

Jika seorang pasien memiliki fibrilasi atrium, maka ia harus mengulangi prosedur EKG pada interval yang akan ditunjukkan oleh seorang ahli jantung.

Aritmia jantung pada EKG

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium ditemukan dalam praktek ambulans terutama sering. Di bawah konsep ini, sering secara klinis dikombinasikan dengan flutter dan atrial fibrilasi (atau atrial fibrilasi) —fibrilasi atrium itu sendiri. Manifestasi mereka serupa. Pasien mengeluh jantung berdebar dengan gangguan, "berkibar" di dada, kadang-kadang nyeri, lemas, sesak napas. Output jantung menurun, tekanan darah bisa turun, gagal jantung berkembang. Denyut nadi menjadi tidak teratur, amplitudo variabel, terkadang filamen. Bunyi jantung teredam, tidak berirama.

Tanda-tanda fibrilasi atrium pada EKG

Gejala karakteristik fibrilasi atrium adalah defisit denyut nadi, yaitu detak jantung yang ditentukan oleh auskultasi, melebihi denyut nadi. Ini karena setiap kelompok serat otot di atrium berkontraksi secara acak, dan ventrikel kadang-kadang berkontraksi dengan sia-sia, tanpa cukup waktu untuk mengisi dengan darah. Dalam hal ini, gelombang pulsa tidak dapat terbentuk. Oleh karena itu, denyut jantung harus dinilai dengan auskultasi jantung, dan lebih disukai oleh EKG, tetapi tidak dengan nadi.

Tidak ada gelombang P pada EKG (karena tidak ada sistol atrium unified), selain itu ada gelombang F dengan amplitudo yang berbeda (Gbr. 196, c) pada isoline yang mencerminkan kontraksi serat otot atrium individu. Kadang-kadang mereka dapat bergabung dengan noise atau menjadi amplitudo rendah dan karenanya tidak terlihat pada EKG. Frekuensi gelombang F dapat mencapai 350-700 per menit.

Atrial flutter adalah peningkatan kontraksi atrium yang signifikan (hingga 200-400 per menit) sambil mempertahankan ritme atrium (Gbr. 19a). Pada EKG, gelombang F direkam.

Kontraksi ventrikel pada fibrilasi atrium dan flutter dapat berirama atau tidak teratur (yang lebih sering), dengan denyut jantung normal, brad atau takikardia. EKG khas untuk fibrilasi atrium adalah isoline bergelombang tipis (karena gelombang F), tidak adanya gelombang P pada semua lead dan interval R - R yang berbeda, kompleks QRS tidak berubah. Mereka berbagi konstan, yaitu, sudah lama ada, dan paroxysmal, yaitu, bentuk yang muncul tiba-tiba dalam bentuk serangan. Pasien terbiasa dengan bentuk konstan atrial fibrilasi, berhenti merasakannya, dan mencari bantuan hanya ketika denyut jantung mereka (ventrikel) meningkat lebih dari 100-120 detak per menit. Mereka harus mengurangi denyut jantung menjadi normal, tetapi tidak berusaha untuk mengembalikan irama sinus, karena sulit dilakukan dan dapat menyebabkan komplikasi (merobek gumpalan darah). Bentuk paroksismal dari atrial fibrilasi dan flutter diinginkan untuk diterjemahkan ke dalam ritme sinus, detak jantung juga harus dikurangi menjadi normal.

Perawatan dan taktik untuk pasien pada tahap pra-rumah sakit hampir sama dengan untuk paroxysmal supraventricular tachycardias (lihat di atas).

Panduan untuk Kardiologi dalam empat volume

Bab 5. Analisis Elektrokardiogram

I. Definisi detak jantung. Untuk menentukan SDM, jumlah siklus jantung (interval RR) dalam 3 detik dikalikan dengan 20.

Ii. Analisis irama

A. SDM 0,12 s). HR 60 ?? 110 min –1. Gigi P: tidak ada, retrograde (terjadi setelah kompleks QRS) atau tidak terkait dengan kompleks QRS (disosiasi AV). Penyebab: iskemia miokard, kondisi setelah pemulihan perfusi koroner, keracunan glikosidik, kadang-kadang ?? pada orang sehat. Dengan irama idioventrikular lambat, kompleks QRS terlihat sama, tetapi denyut jantung 30 40 40 menit –1. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. V.

B. SDM> 100 menit –1. jenis aritmia tertentu ?? lihat juga ara. 5.2.

1. Sinus takikardia. Ritme yang benar. Sinus gigi P dari konfigurasi biasa (amplitudonya meningkat). HR 100 ?? 180 menit –1. di wajah muda ?? hingga 200 menit –1. Mulai dan penghentian bertahap. Penyebab: respons fisiologis terhadap stres, termasuk emosi, nyeri, demam, hipovolemia, hipotensi, anemia, tirotoksikosis, iskemia miokard, infark miokard, gagal jantung, miokarditis, PEH. pheochromocytoma, fistula arteriovenosa, aksi obat-obatan dan obat-obatan lain (kafein, alkohol, nikotin, katekolamin, hidralazin. hormon tiroid, atropin, aminofilin). Takikardia tidak dihilangkan dengan pijatan sinus karotis. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. III.A.

2. Fibrilasi atrium. Ritme "salah salah." Kurangnya gigi P, osilasi acak besar atau kecil dari isoline. Frekuensi gelombang atrium 350 ?? 600 min -1. Dengan tidak adanya pengobatan, frekuensi kontraksi ventrikel ?? 100 ?? 180 mnt –1. Penyebab: defek mitral, infark miokard, tirotoksikosis, emboli paru. kondisi setelah operasi, hipoksia, COPD. cacat septum atrium, sindrom WPW. sindrom sinus sakit, penggunaan alkohol dalam dosis besar, juga dapat diamati pada orang sehat. Jika, jika tidak ada perawatan, frekuensi kontraksi ventrikel kecil, maka orang mungkin berpikir tentang gangguan konduktivitas. Dengan keracunan glikosidik (irama AV-node yang dipercepat dan blokade AV lengkap) atau dengan latar belakang denyut jantung yang sangat tinggi (misalnya, dengan sindrom WPW), kecepatan ventrikel mungkin benar. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. IV.B.

3. Atrial flutter. Irama yang benar atau abnormal dengan gelombang atrium gigi gergaji (f), paling berbeda pada sadapan II, III, aVF, atau V1. Ritme sering benar dengan AV-conducting dari 2: 1 hingga 4: 1, tetapi bisa salah jika AV-conducting berubah. Frekuensi gelombang atrium adalah 250 ?? 350 min -1 dengan gemetar tipe I dan 350 ?? 450 min -1 dengan tremor tipe II. Penyebab: lihat bab. 6, hal. IV. Dengan AV 1: 1, kecepatan ventrikel dapat mencapai 300 menit –1. pada saat yang sama karena penyimpangan melakukan perluasan kompleks QRS adalah mungkin. EKG menyerupai pada takikardia ventrikel; Ini terutama diamati ketika menggunakan obat antiaritmia kelas Ia tanpa pemberian AV blocker secara simultan, serta dengan sindrom WPW. Atrial flicker-flutter dengan gelombang atrium yang kacau dalam berbagai bentuk dimungkinkan dengan flutter dari satu atrium dan kedipan lainnya. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. III.ZH.

4. Paroxysmal AV-situs resiprokal takikardia. Takikardia supraventrikular dengan kompleks QRS yang sempit. HR 150 ?? 220 menit –1. biasanya 180 ?? 200 min –1. Gelombang P biasanya menyebar pada kompleks QRS atau segera mengikutinya (RP 100 menit –1. Gigi Nonsinus P dengan tiga atau lebih konfigurasi yang berbeda. Interval PP, PQ, dan RR yang berbeda. Penyebab: pada orang tua dengan COPD di jantung paru, diobati dengan aminofilin. hipoksia, gagal jantung, setelah operasi, dengan sepsis, edema paru, diabetes mellitus, sering keliru didiagnosis sebagai atrial fibrilasi. Dapat berubah menjadi atrial fibrilasi / flutter. Pengobatan ?? lihat Bab 6, Bagian III.G.

11. Paroxysmal atrial tachycardia dengan AV-blokade. Irama yang salah dengan frekuensi gelombang atrium 150 ?? 250 min -1 dan kompleks ventrikel 100 ?? 180 min -1. Gigi non-sinus P. Penyebab: keracunan glikosidik (75%), penyakit jantung organik (25%). Di EKG. sebagai aturan ?? takikardia atrium dengan blok AV grade 2 (biasanya dari Mobitz tipe I). Pijat sinus karotis memperlambat AV-konduksi, tetapi tidak menghilangkan aritmia.

12. Takikardia ventrikel. Biasanya ?? ritme yang benar dengan frekuensi 110 ?? 250 menit –1. Kompleks QRS> 0,12 dtk, biasanya> 0,14 dtk. Segmen ST dan gelombang T tidak sesuai dengan kompleks QRS. Penyebab: lesi organik jantung, hipokalemia, hiperkalemia, hipoksia, asidosis, obat dan cara lain (keracunan glikosida, obat antiaritmia, fenotiazin, antidepresan trisiklik, kafein, alkohol, nikotin), prolaps katup mitral, dalam kasus yang jarang ?? pada individu yang sehat. AV-disosiasi (reduksi independen aurikel dan ventrikel) dapat dicatat. Sumbu listrik jantung sering ditolak ke kiri, dan kompleks drainase dicatat. Mungkin tidak stabil (3 atau lebih kompleks QRS, tetapi serangan tiba-tiba berlangsung kurang dari 30 detik) atau stabil (> 30 detik), monomorfik atau polimorfik. Takikardia ventrikel dua arah (dengan arah berlawanan dari kompleks QRS) diamati terutama selama keracunan glikosidik. Takikardia ventrikel dengan kompleks QRS sempit dijelaskan (0,14 dtk.

G. Fitur kompleks QRS dalam sadapan V1 dan V6 (lihat gbr. 5.3).

B. Pemotongan ektopik dan penggantian

1. Ekstrasistol atrium. Gelombang P non-sinus yang luar biasa, diikuti oleh kompleks QRS normal atau menyimpang. Interval PQ ?? 0,12 ?? 0,20 dtk. Interval PQ dari ekstrasistol awal dapat melebihi 0,20 detik. Penyebab: ada pada individu sehat, dengan kelelahan, stres, pada perokok, di bawah aksi kafein dan alkohol, dengan lesi organik jantung, jantung paru. Jeda kompensasi biasanya tidak lengkap (interval antara gelombang P sebelum dan sesudah ekstrasistolik kurang dari dua kali interval PP normal). Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. III.B.

2. Ekstrasistol atrium yang diblokir. Gelombang P non-sinus yang luar biasa, yang tidak diikuti oleh kompleks QRS. Melalui AV node, yang berada dalam periode refractoriness, ekstrasistol atrium tidak dilakukan. Gelombang P ekstrasistolik kadang-kadang tumpang tindih dengan gelombang T, dan sulit untuk mengenalinya; dalam kasus-kasus ini, ekstrasistol atrium yang tersumbat disalahartikan sebagai blok sinoatrial atau henti sinus node.

3. Ekstra-situs AV-situs. Kompleks QRS yang luar biasa dengan gelombang P retrograde (negatif pada sadapan II, III, aVF), yang dapat direkam sebelum atau sesudah kompleks QRS atau dilapisi di atasnya. Bentuk kompleks QRS adalah biasa; dengan konduksi menyimpang mungkin menyerupai ekstrasistol ventrikel. Penyebab: ada pada individu sehat dan dengan lesi organik jantung. Sumber ketukan? AV node Jeda kompensasi mungkin lengkap atau tidak lengkap. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal.

4. Ekstrasistol ventrikel. Kompleks QRS Luar Biasa, lebar (> 0,12 dtk) dan cacat. Segmen ST dan gelombang T tidak sesuai dengan kompleks QRS. Penyebab: lihat bab. 5, hal II.B. Gelombang P mungkin tidak terkait dengan ekstrasistol (disosiasi AV) atau negatif dan mengikuti kompleks QRS (gelombang P retrograde). Jeda kompensasi biasanya selesai (interval antara gelombang P sebelum dan sesudah ekstrasistolik sama dengan dua kali interval PP normal). Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. V.V.

5. Substitusi singkatan AV-node. Mereka mengingat ekstrasistol AV-node, namun, interval ke kompleks penggantian tidak dipersingkat, tetapi diperpanjang (sesuai dengan HR 35 ?? 60 menit -1). Penyebab: ada pada individu sehat dan dengan lesi organik jantung. Sumber pulsa pengganti ?? alat pacu jantung laten di AV node. Ini sering diamati ketika irama sinus melambat sebagai akibat dari peningkatan nada parasimpatis, obat-obatan (misalnya, glikosida jantung) dan disfungsi simpul sinus.

6. Pergantian kontraksi idioventrikular. Mereka menyerupai ekstrasistol ventrikel, namun, interval kontraksi penggantian tidak dipersingkat, tetapi diperpanjang (sesuai dengan HR 20 50 50 menit -1). Penyebab: ada pada individu sehat dan dengan lesi organik jantung. Impuls penggantian berasal dari ventrikel. Kontraksi idioventrikular substitusi biasanya diamati ketika irama sinus dan AV-node melambat.

G. Pelanggaran terhadap

1. Blokade Sinoatrial. Perpanjangan interval PP adalah kelipatan dari normal. Penyebab: beberapa obat (glikosida jantung, quinidine. Procainamide), hiperkalemia, disfungsi simpul sinus, infark miokard, peningkatan tonus parasimpatis. Kadang-kadang periode Wenckebach dicatat (pemendekan bertahap interval PP hingga hilangnya siklus berikutnya).

2. AV-blokade 1 derajat. Interval PQ> 0,20 dtk. Setiap gelombang P berhubungan dengan kompleks QRS. Penyebab: diamati pada individu yang sehat, atlet, dengan peningkatan nada parasimpatis, menggunakan obat-obatan tertentu (glikosida jantung, quinidine, procainamide, propranolol, verapamil), serangan rematik, miokarditis, cacat jantung bawaan (defek septum atrium, saluran arteri terbuka). Pada kompleks QRS yang sempit, tingkat blokade yang paling memungkinkan? AV node Jika kompleks QRS lebar, pelanggaran konduksi dimungkinkan baik di AV node maupun di bundel miliknya. Perawatan ?? lihat bab. 6, paragraf VIII.A.

3. AV-blokade tingkat 2 dari tipe Mobitz I (dengan majalah Wenckebach). Peningkatan pemanjangan interval PQ hingga hilangnya kompleks QRS. Penyebab: diamati pada individu yang sehat, atlet, saat mengambil obat tertentu (glikosida jantung, beta-blocker, antagonis kalsium, clonidine, methyldophies, flecainide, encainide, propafenone, lithium), dengan infark miokard (terutama lebih rendah), serangan rematik, miokarditis. Pada kompleks QRS yang sempit, tingkat blokade yang paling memungkinkan? AV node Jika kompleks QRS lebar, pelanggaran terhadap impuls dimungkinkan baik pada AV-node maupun dalam bundel-Nya. Perawatan ?? lihat bab. 6, paragraf VIII.B.

4. AV-blokade 2 derajat dari Mobitz tipe II. Hilangnya kompleks QRS secara berkala. Interval PQ adalah sama. Penyebab: hampir selalu terjadi pada latar belakang penyakit jantung organik. Penundaan denyut nadi terjadi dalam bungkusan milik-Nya. AV-blokade 2: 1 dapat berupa tipe Mobitz I dan Mobitz II: apakah kompleks QRS sempit lebih berkarakteristik AV-blokade tipe Mobitz I, lebar ?? untuk AV-blokade tipe Mobitts II. Dengan tingkat AV-blokade yang tinggi, dua atau lebih kompleks ventrikel berturut-turut rontok. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. Viii. B.2.

5. Selesaikan AV blokade. Atria dan ventrikel tereksitasi secara independen satu sama lain. Frekuensi kontraksi atrium melebihi frekuensi kontraksi ventrikel. Interval PP yang sama dan interval RR yang sama, interval PQ bervariasi. Penyebab: blok AV lengkap adalah bawaan. Bentuk AV-blokade yang diperoleh, infark miokard, penyakit simboosis, penyakit simboosis, penyakit konduksi jantung terisolasi (penyakit Lenegre), defek aorta, penggunaan obat-obatan tertentu (glikosida jantung, quinidine. Procainamide), endokarditis, penyakit Lyme, hiperkalemia, penyakit infiltratif (penyakit amyloid, sarkomosis, sarkoosis, penyakit sarkoma, sarkoosis, penyakit simboosis, penyakit simboosis, penyakit simboosis, penyakit simboosis, penyakit jantung ), penyakit kolagen, cedera, serangan rematik. Pemblokiran impuls dimungkinkan pada tingkat simpul AV (misalnya, untuk blok AV penuh bawaan dengan kompleks QRS sempit), bundelnya atau serat distal dari Purkinje sistem-Nya. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal VIII.V.

Iii. Definisi sumbu listrik jantung. Arah sumbu listrik jantung kira-kira sesuai dengan arah vektor depolarisasi ventrikel total terbesar. Untuk menentukan arah sumbu listrik jantung, perlu untuk menghitung jumlah aljabar gigi dari amplitudo kompleks QRS dalam sadapan I, II dan aVF (kurangi amplitudo dari bagian negatif kompleks dari amplitudo dari bagian positif kompleks) dan kemudian ikuti tabel. 5.1.

A. Penyebab penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan: COPD. jantung paru, hipertrofi ventrikel kanan, blokade bundel kanan-Nya, infark miokard sisi, blok cabang posterior kaki kiri bundel-Nya, edema paru, dextrocardia, sindrom WPW. Itu terjadi dalam norma. Pola serupa diamati ketika elektroda diterapkan secara tidak tepat.

B. Penyebab deviasi sumbu elektrik jantung ke kiri: blokade cabang anterior kaki cabang bundel kiri, infark miokard inferior, blokade kaki kiri cabang bundel, hipertrofi ventrikel kiri, defek atrium ostium primum, COPD. hiperkalemia. Itu terjadi dalam norma.

V. Penyebab deviasi yang tajam dari poros listrik jantung ke kanan: blokade cabang anterior bundel kiri bundel-Nya dengan latar belakang hipertrofi ventrikel kanan, blokade cabang anterior bundel kiri-Nya dengan infark miokard lateral, hipertrofi ventrikel kanan, PPOK.

Iv. Analisis gigi dan interval. Interval EKG ?? jarak dari awal satu gigi ke awal gigi lainnya. Segmen EKG ?? jarak dari ujung satu gigi ke awal gigi berikutnya. Pada kecepatan perekaman 25 mm / s, setiap sel kecil pada pita kertas sesuai dengan 0,04 s.

A. EKG normal 12-lead

1. Gigi P. Positif dalam sadapan I, II, aVF, negatif dalam aVR, bisa negatif atau dua fase dalam sadapan III, aVL, V1. V2.

2. Interval PQ. 0,12 ?? 0,20 dtk.

3. Kompleks QRS. Lebar ?? 0,06 ?? 0,10 dtk. Gelombang Q kecil (lebar 2,5 mm (P pulmonale). Spesifisitasnya hanya 50%, dalam 1/3 kasus P pulmonale itu disebabkan oleh peningkatan atrium kiri. Hal ini dicatat dalam COPD. Cacat jantung bawaan, gagal jantung kongestif, gagal jantung kongestif, IHD.

2. Negatif P dalam memimpin I

a Dextrocardia. Gigi negatif P dan T, kompleks QRS terbalik dalam penugasan I tanpa peningkatan amplitudo gigi R pada penugasan dada. Dextrocardia dapat menjadi salah satu manifestasi dari situs inversus (pengaturan terbalik organ internal) atau terisolasi. Dekstrokardia terisolasi sering dikombinasikan dengan defek kongenital lainnya, termasuk transposisi yang diperbaiki dari arteri utama, stenosis arteri pulmonalis, defek septum interventrikular dan interatrial.

b. Elektroda yang diterapkan secara tidak benar. Jika elektroda yang ditujukan untuk tangan kiri ditumpangkan di sebelah kanan, maka gigi P dan T negatif dicatat, kompleks QRS terbalik dengan lokasi normal zona transisi pada sadapan dada.

3. P negatif dalam dalam lead V1 : peningkatan atrium kiri. P mitrale: dalam lead V1 bagian ujung (lutut menaik) dari gelombang P diperluas (> 0,04 dtk), amplitudonya> 1 mm, gelombang P diperluas dalam sadapan kedua (> 0,12 dtk). Ini diamati pada cacat mitral dan aorta, gagal jantung, infark miokard. Kekhasan tanda-tanda ini ?? di atas 90%.

4. Gelombang P negatif dalam sadapan II: irama atrium ektopik. Interval PQ biasanya> 0,12 detik, gelombang P negatif pada sadapan II, III, aVF. Lihat bab. 5, hal. II.A.3.

1. Memperpanjang interval PQ: AV-blokade 1 derajat. Interval PQ adalah sama dan melebihi 0,20 detik (lihat Bab 5, hal. II.G.2). Jika durasi interval PQ bervariasi, maka AV-blokade derajat 2 dimungkinkan (lihat Bab 5, hal. II.G.3).

2. Memperpendek interval PQ

a Pemendekan fungsional dari interval PQ. PQ + 90 °). Gelombang R rendah dan gelombang S dalam pada sadapan I dan aVL. Gelombang Q kecil dapat didaftarkan dalam sadapan II, III, aVF. Tercatat dalam CHD. sesekali ?? pada orang sehat. Ini jarang terjadi. Penting untuk menyingkirkan penyebab lain penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan: hipertrofi ventrikel kanan, COPD. jantung paru, infark miokard lateral, posisi vertikal jantung. Keyakinan penuh dalam diagnosis hanya memberikan perbandingan dengan EKG sebelumnya. Perawatan tidak membutuhkan.

masuk Blokade yang tidak lengkap dari bundel kiri milik-Nya. Serote rote atau gelombang R akhir (R ') dalam sadapan V5. V6. Cabang lebar S dalam sadapan V1. V2. Kurangnya gigi Q dalam penugasan I, aVL, V5. V6.

Blokade yang tidak lengkap dari bundel kanan-Nya. Gelombang R akhir (R ') dalam sadapan V1. V2. Cabang lebar S dalam sadapan V5. V6.

a Blokade kaki kanan bundel. Gelombang R akhir dalam sadapan V1. V2 dengan segmen ST kenyal dan gelombang T. Negatif gelombang S dalam sadapan I, V5. V6. Diamati dengan lesi organik jantung: jantung paru, penyakit Lenegre, penyakit arteri koroner. sesekali ?? dalam norma Blokade terselubung dari kaki kanan bundel-Nya: bentuk kompleks QRS pada lead V1 sesuai dengan blokade bundel kanan-Nya, namun, dalam sadapan I, aVL atau V5. V6 Kompleks RSR terdaftar. Ini biasanya disebabkan oleh blokade cabang anterior kaki kiri bundel hipertrofi ventrikel kiri-nya, infark miokard. Perawatan ?? lihat bab. 6, paragraf VIII.E.

b. Blokade kaki kiri bundel. Gelombang R bergerigi lebar dalam sadapan I, V5. V6. S gigi dalam atau QS di sadapan V1. V2. Kurangnya gigi Q dalam penugasan I, V5. V6. Hal ini diamati pada hipertrofi ventrikel kiri, infark miokard, penyakit Lenegra, penyakit arteri koroner. terkadang ?? dalam norma Perawatan ?? lihat bab. 6, paragraf VIII.D.

masuk Blokade kaki kanan bundel-Nya dan salah satu cabang kaki kiri bundel-Nya. Kombinasi dari blokade dua balok dengan blokade AV 1 derajat tidak boleh dianggap sebagai blokade tiga balok: perpanjangan interval PQ mungkin karena perlambatan dari cabang AV, dan bukan blokade cabang ketiga dari bundel-Nya. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. Viii.zh.

Gangguan konduksi intraventrikular. Perluasan kompleks QRS (> 0,12 dtk) tanpa adanya tanda-tanda blokade kaki kanan atau kiri bundel-Nya. Tercatat dengan lesi organik jantung, hiperkalemia, hipertrofi ventrikel kiri, mengonsumsi obat antiaritmia dari kelas Ia dan Ic, dengan sindrom WPW. Perawatan biasanya tidak memerlukan.

D. Amplitudo kompleks QRS

1. Amplitudo gigi rendah. Amplitudo kompleks QRS adalah 28 mm untuk pria dan> 20 mm untuk wanita (sensitivitas 42%, spesifisitas 96%).

2) Kriteria Estes

EKG dengan aritmia sinus. Atrial Slip Rhythms

Sinus aritmia diekspresikan dalam perubahan periodik dalam interval R - R lebih dari 0,10 detik. dan paling sering tergantung pada fase respirasi. Indikasi elektrokardiografi yang signifikan dari sinus aritmia adalah perubahan bertahap dalam durasi interval R - R: pada saat yang sama, yang terpanjang jarang terjadi setelah interval terpendek.

Seperti halnya sinus takikardia dan bradikardia, penurunan dan peningkatan dalam interval R - R terjadi terutama karena interval T - R. Ada perubahan kecil pada interval P - Q dan Q - T.

EKG wanita sehat berusia 30 tahun. Durasi interval R - R berkisar dari 0,75 hingga 1,20 detik. Frekuensi rata-rata ritme (0,75 + 1,20 detik / 2 = 0,975 detik) adalah sekitar 60 dalam 1 menit. Interval P - Q = 0,15 - 0,16 detik. Q - T = 0,38 - 0,40 dtk. PI, II, III, V6 positif. Kompleks

Publikasi Tentang Varises

Tentang Kami

Hipotensi adalah patologi di mana tekanan turun secara berkala di bawah 100 kali 60 mm Hg. Seni Gejala tidak selalu diucapkan, tetapi ada efek negatif pada kesejahteraan pasien.

Posting Anda

Berbagi Dengan Teman Anda

© 2024 healthcarestrategyconsulting.com Semua Hak Dilindungi