Deskripsi lengkap fibrilasi ventrikel: gejala dan pengobatan

Dari artikel ini Anda akan mengetahui jenis aritmia apa yang disebut fibrilasi ventrikel, betapa berbahayanya. Mekanisme pengembangan aritmia, penyebab dan gejala utama fibrilasi, metode diagnostik. Perawatan, pertolongan pertama dan metode resusitasi kardio profesional.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Fibrilasi ventrikel mengacu pada bentuk gangguan irama jantung (aritmia) yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh kontraksi asinkron yang tidak terkoordinasi dari masing-masing kelompok kardiomiosit (sel miokardium) ventrikel.

Melakukan impuls listrik dalam fibrilasi normal dan ventrikel

Biasanya, kontraksi ritmik otot jantung disediakan oleh impuls bioelektrik yang menghasilkan simpul khusus (sinus di atrium, atrioventrikular di perbatasan atrium dan ventrikel). Impuls didistribusikan secara berturut-turut melalui miokardium, menggairahkan kardiomiosit atrium, dan kemudian ventrikel, menyebabkan jantung secara berirama mendorong darah ke pembuluh darah.

Sistem konduktif jantung bertanggung jawab atas pengurangan ritme seluruh miokardium (otot jantung)

Dalam kasus patologi karena berbagai alasan (kardiomiopati, infark miokard, keracunan obat), urutan pelaksanaan impuls bioelektrik terganggu (diblokir pada tingkat simpul atrioventrikular). Miokardium ventrikel menghasilkan impulsnya sendiri yang menyebabkan kontraksi kacau pada masing-masing kelompok kardiomiosit. Hasilnya adalah fungsi jantung yang tidak efisien, jumlah output jantung turun ke minimum.

Fibrilasi ventrikel adalah kondisi berbahaya dan mengancam jiwa, fatal dalam 80% kasus. Untuk menyelamatkan pasien hanya dapat dilakukan tindakan resusitasi kardio darurat (defibrilasi).

Fibrilasi tidak dapat disembuhkan - aritmia terjadi tiba-tiba, paling sering (90%) dengan latar belakang perubahan organik yang serius pada otot jantung (transformasi ireversibel jaringan fungsional menjadi nonfungsional). Dimungkinkan untuk meningkatkan prognosis dan memperpanjang usia pasien yang telah mengalami serangan dengan menanamkan defibrilator kardioverter. Dalam beberapa kasus, perangkat dipasang untuk profilaksis, dengan prediksi perkembangan aritmia.

Tindakan kardioreanasi untuk defibrilasi jantung dilakukan oleh tim ambulans atau dokter dari unit perawatan intensif. Di masa depan, pasien memimpin dan mengamati ahli jantung.

Mekanisme pengembangan patologi

Di dinding ventrikel adalah kelompok sel yang mampu menghasilkan impuls bioelektrik secara independen. Dengan blokade lengkap dari simpul atrioventrikular, kemampuan ini mengarah pada munculnya berbagai impuls terisolasi yang beredar melalui kardiomiosit ventrikel.

Blok atrioventrikular - penyebab fibrilasi ventrikel

Kekuatannya cukup untuk menyebabkan kontraksi kelompok sel yang lemah, tersebar, tetapi tidak cukup untuk mengurangi ventrikel secara keseluruhan dan untuk hasil jantung penuh darah.

Frekuensi fibrilasi ventrikel yang tidak efektif bervariasi dari 300 hingga 500 per menit, sedangkan nadi tidak melemah dan tidak terganggu, sehingga aritmia tidak dapat berhenti dengan sendirinya (hanya setelah henti jantung atau defibrilasi buatan).

Akibatnya, kekuatan detak jantung, volume lonjakan, tekanan darah turun dengan cepat, mengakibatkan henti jantung total.

Penyebab penyakit

Penyebab langsung fibrilasi adalah gangguan konduksi dan kontraktilitas miokardium ventrikel, yang berkembang pada latar belakang penyakit kardiovaskular (90%), gangguan metabolisme (hipokalemia) dan kondisi tertentu (sengatan listrik).

Insufisiensi koroner akut (penyempitan pembuluh darah besar yang memasok jantung)

Kardiomegali (peningkatan ukuran jantung secara patologis) dengan gagal jantung berat

Sindrom Brugada (aritmia ventrikel herediter)

Blokade lengkap dari simpul atrioventrikular

Cacat dan katup jantung (Tetot Fallot, stenosis katup mitral, aneurisma jantung)

Hipertrofik (dengan penebalan dinding jantung) dan melebar (dengan peningkatan ruang jantung) kardiomiopati (patologi otot jantung)

Kardiosklerosis (jaringan parut otot jantung)

Miokarditis (radang miokard)

Akumulasi kalsium intraseluler (repolarisasi miokard)

Katekolamin (adrenalin, norepinefrin, dopamin)

Sympathomimetics (salbutamol, epinefrin)

Obat antiaritmia (amiodarone)

Analgesik narkotik (klorpromazin)

Anestesi obat (cyclopropane)

Cidera dada tumpul dan tembus

Electrical cardioversion (perawatan dengan impuls listrik)

Angiografi koroner (diagnosis jantung dengan diperkenalkannya agen kontras)

Defibrilasi (pemulihan irama jantung electropulse)

Syok hipovolemik (karena kehilangan banyak cairan)

Faktor risiko untuk fibrilasi ventrikel:

• usia (setelah 45 tahun);
• gender (pada wanita itu berkembang 3 kali lebih sedikit dari pada pria).

Gejala karakteristik

Fibrilasi ventrikel adalah kondisi yang mengancam jiwa dengan gejala berat, setara dengan kematian klinis.

Selama aritmia, fungsi ventrikel terganggu, darah tidak memasuki sistem vaskular, gerakannya berhenti, dan iskemia akut (kekurangan oksigen) otak dan organ-organ lain meningkat dengan cepat. Pasien tidak dapat bergerak, dengan cepat kehilangan kesadaran.

Hasil mematikan pada 98% terjadi dalam waktu satu jam dari munculnya tanda-tanda pertama fibrilasi ventrikel (periode waktu mungkin jauh lebih pendek).

Semua gejala fibrilasi atrium muncul hampir bersamaan:

• gangguan irama jantung;
• sakit kepala parah;
• pusing;
• henti jantung;
• hilangnya kesadaran mendadak;
• pernapasan terputus-putus atau ketidakhadirannya;
• kulit pucat yang tajam;
• sianosis yang tidak merata (sianosis segitiga nasolabial, ujung telinga, hidung);
• kurangnya denyut nadi pada arteri besar (karotis dan femoralis);
• pupil mata melebar yang tidak merespons cahaya terang;
• kram atau relaksasi total;
• buang air kecil tak disengaja, buang air besar (opsional)

Periode kematian klinis (sampai perubahan dalam tubuh menjadi ireversibel) berlangsung 4-7 menit dari saat henti jantung total, kemudian kematian biologis terjadi (ketika proses pembusukan sel dimulai).

Diagnostik

Diagnosis fibrilasi ventrikel, dengan fokus pada gejala eksternal (kurangnya denyut nadi, pernapasan, reaksi pupil terhadap cahaya). Pada elektrokardiogram secara konsisten mencatat beberapa tahap perkembangan aritmia:

1. Takisistol pendek atau flutter ventrikel (15-20 detik).
2. Tahap kejang (frekuensi kontraksi meningkat dengan cepat, irama terganggu, output jantung melemah, membutuhkan waktu hingga 1 menit).
3. Fibrilasi ventrikel jantung itu sendiri (cukup besar tetapi kacau dan sering (300-400) berkedip tanpa interval dan gigi yang berubah yang mengubah tinggi, bentuk, panjang, tahap berlangsung 2 hingga 5 menit dicatat).
4. Atonia (gelombang kecil, pendek dan amplitudo rendah muncul, berlangsung hingga 10 menit).
5. Tidak adanya denyut jantung sama sekali.

Karena setiap kondisi dengan gejala yang sama merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan, tindakan penghidupan kembali segera dimulai, tanpa menunggu data EKG.

Manifestasi patologi pada EKG

Perawatan

Fibrilasi tidak dapat disembuhkan, bentuk aritmia ini adalah komplikasi mematikan yang biasanya terjadi secara tak terduga. Pada beberapa penyakit kardiovaskular, dapat diprediksi dan dicegah dengan memasang alat pacu jantung atau defibrilator kardioverter.

Pengobatan fibrilasi terdiri dari pertolongan pertama dan tindakan kardio-resusitasi, pada 20% korban dapat menyelamatkan hidupnya.

Pertolongan Pertama

Jika henti jantung karena fibrilasi ventrikel tidak terjadi di rumah sakit, pertolongan pertama harus diberikan sebelum kedatangan tim medis profesional. Sangat sedikit waktu yang diizinkan untuk itu - jantung harus dimulai dalam 7 menit, maka peluang korban turun dengan cepat.

Emergency Stage Pertama

Hail orang itu, kocok, tekan pipi dengan jelas, mungkin orang itu akan sadar.

Letakkan tangan Anda di dada, gerakannya menunjukkan adanya pernapasan.

Tempelkan telinga ke dada di sternum (di telapak tangan di bawah fossa subklavia), sehingga Anda dapat menangkap suara detak jantung atau merasakan dada naik ke denyut napas.

Satukan jari-jari Anda (tengah dan indeks) dan coba rasakan denyut nadi pada pembuluh darah besar yang tersedia (karotis, arteri femoralis).

Kurangnya denyut nadi, pernapasan, gerakan dada - sinyal untuk memberikan pertolongan pertama.

Fase II Darurat

Baringkan korban menghadap ke bawah pada permukaan yang rata.

Kembalikan kepalanya, coba tentukan dengan jarimu apa yang mengganggu pernapasan, bersihkan saluran udara benda asing, muntah, pindahkan lidah ke samping.

Ventilasi paru-paru: pegang hidung korban dengan satu tangan, paksa udara dari mulut ke mulut. Pada saat yang sama, evaluasi seberapa banyak tulang rusuk naik (respirasi buatan tidak memungkinkan paru-paru mereda, merangsang pergerakan dada).

Berdirilah di sisi yang terluka berlutut, lipat tangan satu sama lain (melintang), mulai tekan secara berirama pada sepertiga bagian bawah tulang dada dengan telapak tangan yang disilangkan di lengan yang terentang.

Untuk setiap 30 tekanan dada yang ritmis, ambil 2 napas dalam-dalam dari mulut ke mulut.

Setelah beberapa siklus pemijatan langsung dan ventilasi paru-paru, kaji kondisi korban (mungkin, ia mengalami reaksi, denyut nadi, pernapasan).

Pijat jantung langsung dilakukan secara intensif, tetapi tanpa gerakan tiba-tiba, agar tidak mematahkan tulang rusuk yang terkena. Jangan mencoba memulai jantung dengan siku ke tulang dada - hanya spesialis yang sangat berkualitas yang dapat melakukan ini.

Pertolongan pertama diberikan sebelum kedatangan tim medis, yang harus dipanggil sebelum resusitasi dimulai. Waktu yang masuk akal untuk memberikan pertolongan pertama - 30 menit, kemudian datang kematian biologis.

Metode resusitasi kardio profesional

Setelah kedatangan para dokter, langkah-langkah untuk mengembalikan pekerjaan jantung dan hemodinamik dilanjutkan di mobil ambulans dan di unit perawatan intensif rumah sakit.

• Defibrilasi listrik jantung (dengan bantuan impuls listrik dengan frekuensi dan kekuatan yang berbeda, menghilangkan gangguan konduksi dan rangsangan miokardium ventrikel, mengembalikan ritme). Jika tidak ada perubahan organik yang serius pada miokardium, pada menit pertama defibrillator mengembalikan kerja jantung menjadi 95%, dengan latar belakang patologi serius (kardiosklerosis, aneurisma), stimulasi hanya efektif pada 30%.
• Ventilator (ventilasi paru-paru secara manual, menggunakan kantong Ambu, atau terhubung ke peralatan otomatis, memberi makan campuran pernapasan melalui tabung atau masker).

Pemberian obat mengoreksi gangguan metabolisme elektrolit, menghilangkan efek akumulasi produk metabolisme (asidosis), mempertahankan irama jantung, dan memiliki efek positif pada konduktivitas dan rangsangan miokardium.

Fibrilasi ventrikel - gejala dan penyebab, diagnosis, metode perawatan, kemungkinan komplikasi

Gangguan irama jantung mengacu pada kondisi yang mengancam jiwa. Karena fibrilasi, aliran darah berhenti, pertumbuhan gangguan metabolisme dalam tubuh dimulai. Ini adalah penyebab 80% kematian didiagnosis dengan kematian mendadak. Patologi lebih sering terjadi pada pria berusia 45-70 tahun dengan gangguan jantung. Aritmia dapat terjadi di mana saja, jadi penting untuk mengetahui tindakan pertolongan pertama untuk menyelamatkan nyawa korban. Teknik resusitasi yang tepat waktu akan membantu pasien untuk bertahan sampai ambulans tiba dan meningkatkan peluang bertahan hidup.

Apa itu fibrilasi ventrikel

Kontraksi normal otot jantung disediakan oleh pulsa bioelektrik. Mereka dihasilkan oleh nodus atrioventrikular dan sinus. Impuls mempengaruhi miokardium, kardiomiosit ventrikel dan atrium, menyebabkan jantung mendorong darah ke pembuluh darah. Ketika konduksi impuls terganggu, aritmia terjadi. Fibrilasi ventrikel jantung adalah suatu kondisi di mana terjadi pergerakan serat otot miokard yang kacau. Mereka mulai bekerja secara tidak efisien, dengan frekuensi 300-500 denyut per menit. Untuk alasan ini, resusitasi mendesak pasien diperlukan.

Hasil fibrilasi adalah penurunan cepat dalam jumlah detak jantung. Volume darah yang dikeluarkan menurun bersama dalam tekanan darah, yang menyebabkan henti jantung total. Jika tidak mulai menggunakan tindakan resusitasi khusus, pasien akan hidup tidak lebih dari 3-5 menit. Aritmia tidak dapat berhenti sendiri, oleh karena itu defibrilasi buatan diperlukan.

Alasan

Fibrilasi sering terjadi karena kelainan kardiovaskular. Yang utama adalah:

• Blokade lengkap dari simpul atrioventrikular.
• Penyakit jantung iskemik.
• Komplikasi infark miokard.
• Kardiomiopati - hipertrofi (penebalan dinding jantung), dilatasi (peningkatan bilik jantung), idiopatik (pelanggaran struktur jantung).
• Aritmia - denyut prematur ventrikel, takikardia paroksismal.
• Cacat jantung, katup (aneurisma, stenosis katup mitral).
• Insufisiensi koroner akut (penyempitan pembuluh darah besar).

Ada beberapa penyebab fibrilasi ventrikel yang kurang umum. Ini termasuk:

• Kardiomegali (peningkatan ukuran jantung).
• Cardiosclerosis (jaringan parut pada otot jantung).
• Sindrom Brugada (aritmia ventrikel herediter).
• Miokarditis (radang miokardium).
• Penurunan tajam dalam volume darah didorong oleh jantung, karena masalah etiologi yang tidak jelas.

Penyebab fibrilasi ventrikel dapat disebabkan oleh proses yang tidak berhubungan dengan gangguan detak jantung. Mereka tercantum dalam tabel:

Ketidakseimbangan elektrolit

Kekurangan kalium menyebabkan ketidakstabilan miokard

Overdosis diuretik atau glikosida jantung

Keracunan diuretik thiazide yang parah, analgesik narkotika, barbiturat

Angiografi koroner, kardioversi, angiografi koroner, defibrilasi

Meningkatkan keasaman tubuh

Ada faktor yang jarang memicu fibrilasi. Ini termasuk:

• Hipo-dan hipertermia - hipotermia tubuh dan kepanasannya dengan perubahan suhu mendadak.
• Dehidrasi - dapat menyebabkan perdarahan dan syok hipovolemik (kehilangan cairan dalam jumlah besar secara cepat).
• Cedera - mekanis di daerah sternum, sengatan listrik, tumpul dan penetrasi.
• Ketidakseimbangan hormon karena kelainan tiroid.
• Stres kronis, ketegangan saraf berlebihan.

Klasifikasi

Kedipan ventrikel dapat dibagi menjadi 3 tahap - primer, sekunder dan terlambat. Fibrilasi primer terjadi 1-2 hari setelah infark miokard. Ketidakstabilan listrik kardiomiosit dijelaskan oleh iskemia akut. Lebih dari setengah kasus fibrilasi primer diamati dalam 4 jam pertama, 40% - dalam waktu 12 jam setelah serangan jantung, yang merupakan penyebab utama kematian pada pasien dengan patologi ini.

Fibrilasi sekunder terjadi karena kurangnya sirkulasi darah di ventrikel kiri dan disertai dengan syok kardiogenik. Tahap ini sulit dihilangkan dengan defibrilasi, sedangkan yang primer dilewati setelah impuls listrik tunggal. Fibrilasi lambat terjadi 48 jam setelah infark miokard atau pada minggu ke 5 atau ke 6 penyakit jantung yang berhubungan dengan disfungsi ventrikel. Pada tahap ini, angka kematian adalah 40-60%.

Gejala

Aritmia ditandai dengan gejala yang identik dengan henti jantung lengkap (asistol). Tanda-tanda fibrilasi ventrikel:

• gangguan irama jantung;
• kelemahan, pusing;
• hilangnya kesadaran mendadak;
• sering bernafas atau ketiadaan, mengi;
• pucat kulit dan selaput lendir;
• sianosis (sianosis ujung telinga, segitiga nasolabial);
• rasa sakit di hati, berhenti;
• kurangnya denyut nadi pada arteri besar (karotis, femoralis);
• pupil melebar;
• relaksasi lengkap atau kram;
• pengosongan kandung kemih yang tidak disengaja, usus.

Aritmia dimulai secara tiba-tiba, penampilannya tidak mungkin untuk diprediksi. Gejala fibrilasi menentukan keadaan kematian klinis, ketika perubahan dalam tubuh masih reversibel dan pasien dapat bertahan hidup. Setelah 7 menit aritmia, kelaparan oksigen menyebabkan gangguan ireversibel pada korteks serebral dan proses disintegrasi sel dimulai, yaitu. kematian biologis.

Diagnostik

Probabilitas fibrilasi atrium secara tidak langsung ditentukan oleh tanda-tanda gagal jantung atau kematian mendadak. Kondisi ini hanya dapat dikonfirmasikan dengan menggunakan satu metode diagnostik - EKG (elektrokardiografi). Kelebihan penelitian adalah kecepatan dan kemungkinan prosedur di sembarang tempat. Untuk alasan ini, tim resusitasi dilengkapi dengan kardiograf.

Fibrilasi ventrikel pada EKG

Elektrokardiogram menangkap tahapan utama perkembangan fibrilasi. Ini termasuk:

1. Gemetar pada ventrikel atau takikistol pendek (20 detik).
2. Tahap kejang membutuhkan waktu 30-60 detik, disertai dengan peningkatan frekuensi kontraksi, melemahnya curah jantung, dan gangguan irama.
3. Fibrilasi - 2-5 menit. Gelombang flicker besar dan kacau tanpa interval yang jelas diamati. Gigi P juga hilang.
4. Atonia - hingga 10 menit. Gelombang besar diganti dengan kecil (amplitudo rendah).
5. Tidak adanya kontraksi jantung.

Pertolongan pertama

Sebelum kedatangan tim resusitasi, orang yang menderita fibrilasi atrium harus diberi bantuan segera. Dia dalam resusitasi. Tahap pertama:

1. Hal ini diperlukan untuk memukul wajah seseorang jika dia kehilangan kesadaran. Ini akan membantu menghidupkannya.
2. Untuk menentukan adanya denyut di arteri karotis atau femoralis, untuk mengamati apakah ada pergerakan dada.
3. Jika tidak ada denyut nadi dan pernapasan, lanjutkan ke pertolongan pertama.

Tahap kedua terdiri dari melakukan pijatan jantung tertutup dan ventilasi mekanis. Algoritma adalah sebagai berikut:

1. Baringkan korban pada permukaan yang rata dan keras.
2. Kembalikan kepalanya, mulutnya bersih dari muntah, untuk mengambil lidahnya, jika dia tenggelam.
3. Satu tangan memegang hidung yang terluka dan meniupkan udara melalui mulut.
4. Setelah meniup, lipat tangan Anda melintang dan menghasilkan tekanan ritmis pada sepertiga bagian bawah sternum. 2 napas dalam, lalu 15 tekanan.
5. Setelah 5-6 siklus resusitasi, kaji kondisi korban - periksa keberadaan denyut nadi, pernapasan.

Pijatan jantung tertutup dilakukan secara ritmis, tetapi tanpa gerakan tiba-tiba, agar tidak mematahkan tulang rusuk seseorang dengan fibrilasi. Anda sebaiknya tidak mencoba menerapkan stroke prekordial ke area jantung, jika tidak ada keterampilan khusus. Perawatan darurat harus dilakukan dalam 30 menit pertama dari timbulnya aritmia dan sebelum kedatangan spesialis medis, yang harus dipanggil sebelum resusitasi.

Pengobatan fibrilasi ventrikel

Aritmia jantung mendadak tidak dapat diobati. Anda dapat mencegah fibrilasi pada beberapa penyakit jantung dengan memasang alat pacu jantung atau defibrilator kardioverter. Terapi melibatkan pemberian pertolongan pertama kepada korban dan penggunaan alat resusitasi khusus:

• Defibrilasi - pemulihan irama jantung menggunakan impuls listrik dengan kekuatan dan frekuensi berbeda.
• Melakukan ventilasi buatan paru-paru - secara manual menggunakan kantong Ambu atau melalui masker pernapasan dengan ventilator.
• Penggunaan obat untuk kardioreanisasi - Epinifrina, Amiodoron.

Gemetar dan fibrilasi ventrikel: gejala dan pengobatan

Fibrilasi dan flutter ventrikel adalah aritmia jantung yang mengancam jiwa, yang pada dasarnya merupakan kontraksi kacau dari miokardium ventrikel. Selama fibrilasi, ritme tidak teratur, sementara gemetar ventrikel mempertahankan penampilan aktivitas listrik jantung yang teratur. Namun, pada kedua jenis aritmia ini terdapat inefisiensi hemodinamik, yaitu jantung tidak melakukan fungsi utamanya: memompa. Hasil dari gangguan irama tersebut biasanya henti jantung dan kematian klinis.

Fibrilasi ventrikel biasanya disertai oleh kontraksi kelompok individu dari serat otot jantung dengan frekuensi 400 hingga 600 per menit, lebih jarang dari 150 hingga 300 kontraksi. Ketika ventrikel bergetar, area individual dari otot jantung berkontraksi dengan frekuensi sekitar 250 hingga 280 per menit.

Perkembangan gangguan irama ini dikaitkan dengan mekanisme re-entry, atau re-entry. Impuls listrik bersirkulasi dalam lingkaran, menyebabkan kontraksi otot jantung yang sering tanpa relaksasi diastolik normal. Dengan fibrilasi ventrikel, banyak loop masuk kembali muncul, yang mengarah pada disorganisasi lengkap kontraktilitas miokard.

Alasan

Fibrilasi dan gemetar ventrikel dapat terjadi sebagai akibat aritmia jantung lainnya, serta karena alasan "non-aritmia".

Perkembangan komplikasi yang demikian parah mungkin merupakan akibat takikardia ventrikel yang berulang atau tidak stabil, ekstrasistol ventrikel polimorfik dan poltopik yang sering. Takikardia ventrikel dua arah dengan sindrom Q-T memanjang, fibrilasi paroksismal, atau flutter atrium dengan latar belakang sindrom Wolf-Parkinson-White dapat ditransformasikan menjadi gangguan semacam itu. Fibrilasi dan gemetar ventrikel dapat terjadi dengan efek samping glikosida jantung dan beberapa obat antiaritmia. Pada saat yang sama, aritmia berkembang dengan latar belakang ketidakstabilan listrik miokardium.

Dalam 25% kasus, gangguan irama ventrikel tidak mendahului perkembangan atrial fibrilasi dan flutter atrium. Kondisi ini dapat berkembang pada insufisiensi koroner akut, termasuk infark miokard. Diyakini bahwa aterosklerosis yang tidak terdiagnosis dari arteri koroner utama adalah salah satu penyebab paling umum dari fibrilasi dan flutter ventrikel.

Patologi ini sering ditemukan pada pasien dengan peningkatan ventrikel kiri karena berbagai penyebab (stenosis aorta, kardiomiopati). Blokade intraventrikular lengkap atrioventrikular dan non-spesifik juga mempengaruhi perkembangan aritmia ini. Penyebab lainnya dapat berupa cedera listrik, hipokalemia, stres emosional yang parah, disertai dengan pelepasan adrenalin dan katekolamin lainnya. Overdosis anestesi, angiografi koroner, dan hipotermia selama operasi jantung juga dapat memicu komplikasi yang parah.

Seringkali perkembangan aritmia tersebut didahului oleh sinus takikardia dalam kombinasi dengan pelepasan adrenalin. Oleh karena itu, fibrilasi ventrikel dan gemetar adalah salah satu penyebab utama kematian mendadak anak muda, khususnya, selama olahraga.

Gejala

Episode jangka pendek dari hilangnya kesadaran akan genesis yang tidak jelas terkait dengan ekstrasistol ventrikel atau takikardia ventrikel paroksismal mungkin merupakan prekursor untuk perkembangan gangguan irama tersebut. Juga didahului oleh fibrilasi ventrikel mungkin iskemia miokard yang tidak nyeri, dimanifestasikan oleh penurunan toleransi olahraga yang tidak masuk akal.

Pada awal paroksismus gemetar ventrikel, beberapa kontraksi dengan amplitudo tinggi dicatat pada elektrokardiogram, kemudian sering terjadi kontraksi yang tidak teratur pada miokardium. Lambat laun, gelombang kontraksi menjadi lebih jarang, amplitudonya berkurang, dan akhirnya aktivitas listrik jantung memudar. Biasanya, durasi serangan seperti itu hingga 5 menit. Dalam kasus yang jarang terjadi, ritme sinus kemudian dapat pulih dengan sendirinya.

Setelah 3 hingga 4 detik setelah perkembangan gemetar ventrikel, pasien merasa pusing, setelah 20 detik ia kehilangan kesadaran karena oksigen yang tajam menyebabkan kelaparan otak. Setelah 40 detik, kejang tonik dicatat satu kali.

Gemetar dan fibrilasi ventrikel disertai dengan berhentinya denyut nadi pada arteri besar, pucat parah atau sianosis (sianosis) kulit. Ada pernapasan agonal, yang secara bertahap berhenti pada menit kedua kematian klinis. Setelah 60 detik dari awal serangan, para murid mengembang, mereka berhenti merespons cahaya. Kemungkinan buang air kecil dan buang air besar tidak disengaja. Dengan tidak adanya bantuan, perubahan ireversibel pada sistem saraf berkembang dalam 5 menit, kematian terjadi.

Prinsip pengobatan

Jika paroxysm fluttering atau fibrilasi ventrikel didokumentasikan (misalnya, pada layar monitor elektrokardiogram), dalam 30 detik pertama adalah mungkin untuk menggunakan stroke prakardiak di wilayah sepertiga bawah sternum. Dalam beberapa kasus, ini membantu mengembalikan aktivitas listrik normal jantung.

Resusitasi kardiopulmoner harus dimulai segera, termasuk pemulihan jalan napas, pernapasan buatan, dan pijat jantung tidak langsung.

Metode utama mengobati fibrilasi dan flutter ventrikel adalah defibrilasi listrik. Itu dilakukan oleh personel terlatih menggunakan serangkaian impuls listrik meningkatkan energi. Pada saat yang sama dilakukan ventilasi buatan paru-paru. Obat intravena yang merangsang fungsi utama sistem kardiovaskular: adrenalin, lidokain, dan lainnya.

Dengan resusitasi kardiopulmoner yang tepat dan tepat waktu, tingkat kelangsungan hidup hingga 70%. Pada periode postresusitasi, lidokain diresepkan untuk mencegah aritmia ventrikel, atropin, dopamin, dan untuk memperbaiki sindrom koagulasi intravaskular diseminata dan gangguan fungsi otak.

Pertanyaan tentang taktik lebih lanjut. Salah satu metode modern pengobatan fibrilasi paroksismal dan flutter atrium adalah pemasangan defibrilator kardioverter. Perangkat ini ditanamkan di dada dan membantu mengenali aritmia ventrikel tepat waktu, sekaligus menyebabkan serangkaian impuls yang mengembalikan irama sinus. Dalam kasus lain, diindikasikan implantasi alat pacu jantung dua kamar.

Animasi medis di "Atrial fibrillation":

Fibrilasi ventrikel jantung: presentasi klinis, indikator EKG, dan perawatan darurat

Fibrilasi ventrikel jantung adalah bentuk paling sulit untuk mematahkan ritme. Ini menyebabkan henti jantung dan perkembangan kematian klinis dalam beberapa menit. Ini adalah kondisi batas yang membutuhkan resusitasi segera. Oleh karena itu, kehidupan seseorang setelah serangan tergantung pada ketepatan waktu dan kemampuan membaca dari tindakan orang-orang yang ada di dekatnya.

Menurut statistik, penyakit ini menyerang pria berusia di atas 45 yang memiliki berbagai bentuk penyakit jantung. Penyakit organ inilah yang merupakan penyebab utama fibrilasi ventrikel.

Fibrilasi ventrikel, atau kedipannya, adalah kondisi darurat yang ditandai dengan kontraksi ventrikel jantung yang tidak terkoordinasi. Seringkali frekuensinya melebihi 300 denyut per menit. Selama periode ini, fungsi tubuh ini untuk memompa darah dilanggar, dan setelah beberapa saat ia berhenti sama sekali.

Suatu keadaan yang disebut ventricular flutter, detak jantung aritmia yang tidak stabil dengan frekuensi 220 hingga 300 per menit, yang dengan cepat menjadi fibrilasi, mendahului serangan.

Di jantung penyakit adalah pelanggaran aktivitas listrik miokardium dan penghentian kontraksi jantung penuh, yang menyebabkan penangkapan peredaran darah.

Pria tiga kali lebih mungkin mengalami fibrilasi ventrikel dibandingkan wanita. Ini menyumbang sekitar 80% dari semua kasus henti jantung.

Inti dari mekanisme pengembangan fibrilasi ventrikel terletak pada aktivitas listrik yang tidak merata dari otot jantung - miokardium. Hal ini menyebabkan pengurangan serat otot individu dengan kecepatan yang tidak sama, sebagai akibatnya, bagian miokard yang berbeda berada dalam fase kontraksi yang berbeda. Frekuensi kontraksi beberapa serat mencapai 500 per menit. Seluruh proses ini disertai dengan kerja otot jantung yang kacau, yang tidak mampu memberikan sirkulasi darah normal. Setelah beberapa waktu, jantung manusia berhenti dan kematian klinis terjadi. Jika Anda tidak memulai resusitasi kardiopulmoner, maka setelah 5-6 menit perubahan ireversibel dalam tubuh dan kematian otak akan terjadi.

Gemetar dan fibrilasi ventrikel adalah jenis aritmia yang paling berbahaya. Perbedaan mereka terletak pada fakta bahwa yang pertama mempertahankan irama kontraksi sel miokard yang benar - kardiomiosit, dan frekuensinya tidak melebihi 300 per menit. Fibrilasi adalah kontraksi kardiomiosit yang tidak teratur dan irama yang tidak teratur.

Fibrilasi gemetar dan ventrikel

Atrial flutter adalah tahap pertama dari fibrilasi.

Ada banyak faktor yang mempengaruhi konduktivitas miokardium dan kemampuannya untuk mengurangi. Dari jumlah tersebut, 90% disebabkan oleh penyakit kardiovaskular.

Penyebab utama fibrilasi ventrikel:

• ventricular paroxysmal tachycardia - serangan palpitasi mendadak yang timbul di bawah pengaruh impuls yang menggantikan irama sinus normal jantung;
• denyut prematur ventrikel - aritmia jantung, di mana terdapat kontraksi ventrikel yang luar biasa;
• infark miokard - kematian sel massa jaringan otot jantung karena pasokan darah yang tidak mencukupi;
• insufisiensi koroner akut - gangguan sirkulasi darah di jantung;
• kardiomegali, atau "jantung bullish," adalah peningkatan ukuran atau massa organ yang abnormal;
• Sindrom Brugada - gangguan jantung yang ditentukan secara genetik;
• blokade atrioventrikular - gangguan konduksi listrik antara ventrikel dan atria, yang menyebabkan aritmia;
• malformasi jantung dan katupnya;
• kardiomiopati adalah patologi miokard yang sifatnya tidak jelas, ditandai oleh peningkatan ukuran jantung dan biliknya, gangguan irama, gagal jantung;
• kardiosklerosis - penggantian miokardium secara bertahap dengan jaringan ikat;
• miokarditis - radang otot jantung

• asupan kalium dalam tubuh yang tidak mencukupi, menyebabkan ketidakstabilan listrik miokardium;
• akumulasi kalsium yang berlebihan di dalam sel

• sengatan listrik;
• cedera jantung tumpul;
• menembus luka dada

• angiografi koroner - pengenalan agen kontras ke dalam sistem sirkulasi kardiovaskular, diikuti oleh radiografi;
• cardioversion - pengobatan gangguan irama jantung dengan menggunakan impuls listrik

• kenaikan suhu;
• Demam dengan perubahan suhu mendadak

• cedera tengkorak;
• tersedak

• asidosis - menurunkan pH tubuh, yaitu pergeseran keseimbangan asam-basa ke arah peningkatan keasaman;
• dehidrasi yang berhubungan dengan kehilangan darah yang berbeda sifatnya;
• syok hipovolemik - suatu kondisi kritis akibat kehilangan mendadak sirkulasi darah dalam tubuh

Infark miokard sebagai penyebab fibrilasi ventrikel.

Faktor risiko meliputi:

• jenis kelamin laki-laki;
• umur diatas 45 tahun.

Fibrilasi ventrikel terjadi secara tiba-tiba. Fungsi mereka sangat terganggu, yang menyebabkan penghentian sirkulasi darah. Proses ini memerlukan pengembangan iskemia akut (kekurangan oksigen) pada organ internal dan otak. Pasien berhenti bergerak dan kehilangan kesadaran.

Gejala utama penyakit ini:

• gagal jantung
• sakit di kepala;
• pusing;
• pemadaman mendadak;
• henti jantung;
• pernapasan terputus-putus atau kekurangannya;
• pucat kulit;
• acrocyanosis (sianosis kulit), terutama di daerah segitiga nasolabial, hidung dan ujung telinga;
• ketidakmampuan untuk menyelidiki denyut nadi di arteri karotis dan femoralis;
• pupil melebar dan kurangnya respons terhadap cahaya;
• hipotensi (kelesuan) otot atau kram;
• terkadang buang air besar dan buang air kecil tanpa disengaja.

Semua tanda muncul hampir bersamaan, dengan kematian terjadi dalam waktu satu jam dari saat gejala pertama muncul di 98% kasus.

Setelah henti jantung total, seseorang dapat dihidupkan kembali dalam waktu tujuh menit. Selama waktu ini, perubahan dalam tubuh dianggap reversibel. Kemudian proses pembusukan sel dan kematian otak biologis yang tidak dapat dikembalikan dimulai.

Serangan fibrilasi atrium dimanifestasikan oleh gejala kematian klinis. Kondisi ini dapat dikenali menggunakan elektrokardiografi (EKG), metode diagnostik paling informatif.

• hasil cepat;
• kemungkinan prosedur di luar klinik atau rumah sakit.

Fitur karakteristik fibrilasi ventrikel pada EKG:

1. 1. Tidak ada registrasi eksitasi ventrikel jantung pada EKG, yaitu kompleks ventrikel atau kompleks QRS.
2. 2. Penentuan gelombang fibrilasi tidak teratur dengan durasi dan amplitudo berbeda, intensitasnya mencapai 400 per menit.
3. 3. Kurangnya kontur.

Berdasarkan ukuran gelombang, fibrilasi ventrikel terdiri dari dua jenis:

1. 1. Krupnovolnovaya - melebihi kekuatan kontraksi di atas satu sel (0,5 cm) saat merekam elektrokardiografi. Definisi tipe flicker ini dicatat pada menit-menit pertama serangan dan berarti timbulnya aritmia.
2. 2. Gelombang kecil - dimanifestasikan ketika kardiomiosit habis, tanda-tanda asidosis meningkat dan ada gangguan metabolisme dalam tubuh, yang ditandai dengan risiko kematian yang lebih besar.

Urutan tahapan aritmia, ditentukan oleh EKG:

1. 1. Tachysystolic - flutter berlangsung sekitar dua detik.
2. 2. Konvulsi - hilangnya keteraturan kontraksi otot jantung dan peningkatan frekuensinya. Durasi panggung tidak lebih dari satu menit.
3. 3. Atrium - kontraksi tidak teratur yang sering dengan intensitas berbeda, tidak memiliki gigi dan interval yang jelas. Durasi panggung adalah 2-5 menit.
4. 4. Atonik - perubahan gelombang besar fibrilasi menjadi gelombang kecil sebagai akibat dari deplesi miokard. Waktu pentas - hingga 10 menit.
5. 5. Akhir - penghentian total aktivitas jantung.

Fibrilasi ventrikel pada EKG

Tergantung pada durasi serangan, fibrilasi ventrikel dibagi menjadi dua bentuk:

1. 1. Paroxysmal - episode jangka pendek dari perkembangan patologi.
2. 2. Permanen - gangguan irama yang ditandai oleh klinik kematian mendadak.

EKG diperlukan dalam diagnosis fibrilasi ventrikel, tetapi resusitasi harus segera dimulai, tanpa menunggu hasilnya. Kalau tidak, seseorang bisa mati.

Prinsip utama menyediakan perawatan darurat adalah permulaannya sesegera mungkin, karena kematian pasien dapat terjadi dalam beberapa menit. Jika tidak mungkin melakukan defibrilasi darurat, pasien ditunjukkan pijatan jantung tidak langsung dan ventilasi buatan paru-paru. Pijat jantung yang tepat selama 4 menit memastikan bahwa darah jenuh dengan oksigen hingga 90% bahkan tanpa adanya respirasi buatan. Dengan demikian, pemeliharaan organ vital hingga kedatangan perawatan khusus meningkatkan peluang hidup seseorang.

Rekomendasi untuk tindakan resusitasi yang tidak terspesialisasi:

• penilaian kondisi pasien;
• penentuan respirasi dan denyut nadi;
• memberi pasien posisi horizontal berbaring telentang dengan kepala terlempar ke belakang dan rahang bawah ditarik ke depan;
• pemeriksaan mulut pasien untuk keberadaan benda asing;
• tanpa adanya pernapasan dan denyut nadi - resusitasi segera. Jika yang dihidupkan kembali, maka rasio hembusan angin dan tekanan dada adalah 2:30. Jika dihidupkan kembali oleh dua orang, maka itu adalah 1: 5.

Resusitasi tidak terspesialisasi

Perawatan khusus termasuk penggunaan defibrillator dan terapi obat. Sebelum itu, EKG dilakukan (bersamaan dengan resusitasi kardiopulmoner) untuk mengkonfirmasi fibrilasi ventrikel, karena dalam kasus lain defibrillator mungkin tidak memiliki efek yang diinginkan.

Perawatan darurat khusus dilakukan dalam beberapa tahap, yang masing-masing berikutnya dimulai ketika yang sebelumnya gagal:

1. 1. Menentukan keberadaan kesadaran pada pasien.
2. 2. Memastikan pembukaan saluran udara.
3. 3. Setelah mengendalikan denyut nadi dan pernapasan, resusitasi kardiopulmoner (CPR). Frekuensi mengklik pada dada - 100 per menit. Pada saat yang sama, ventilasi buatan paru-paru (ALV) "dari mulut ke mulut" dilakukan. Jika tas Ambu digunakan, rasio ventilasi mekanis dan pijat jantung tidak langsung (NMS) adalah 2:30.
4. 4. Sejalan dengan pembacaan CPR - EKG

1. 1. Lakukan analisis EKG untuk menentukan apakah defibrilasi diperlukan.
2. 2. Saat memperbaiki fibrilasi ventrikel dengan ECG - 360 J defibrilasi + 2 kali lebih banyak tanpa hasil.
3. 3. Pada saat yang sama - persiapan instrumen untuk intubasi trakea (aspirator, laringoskop, saluran udara, dll.) Dan solusi untuk pemberian endotrakeal (Adrenalin 3 mg dan natrium klorida 0,9% 7 ml)

1. 1. Lakukan CPR selama satu menit.
2. 2. Intubasi trakea selama setengah menit.
3. 3. Secara paralel - NMS.
4. 4. Pengenalan kateter ke dalam vena utama.
5. 5. Infus jet intravena 1 ml Adrenalin atau pemberian endotrakeal solusinya.
6. 6. Ventilator + NMS

1. 1. Defibrilasi 360 J.
2. 2. Pemberian Cordarone (Amiodarone) 150-300 mg atau 1 mg lidokain per satu kilogram berat intravena.
3. 3. NMS + ALV.
4. 1. Defibrilasi 360 J.
5. 5. Dalam hal terjadi inefisiensi, pemberian cordarone dan NMS + ALV berulang dalam 3-5 menit.
6. 6. Dengan ketidakefektifan - 10 ml Novocainamide 10% intravena dan resusitasi kardiopulmoner berulang.
7. 1. Defibrilasi 360 J.
8. 8. Dalam kasus inefisiensi - pemberian Ornid intravena dengan laju: 5 mg per satu kilogram berat setiap 5-10 menit sampai dosisnya adalah 20 mg per kg berat. Setelah setiap pengantar Ornid, 360 J defibrilasi

Tempat pemasangan elektroda yang benar.

Jika tindakan yang diambil tidak efektif, maka pertanyaan tentang implementasi selanjutnya dari tindakan resusitasi diselesaikan.

Menurut statistik, menggunakan defibrillator, jantung dipulihkan dalam 95% kasus jika tidak ada kerusakan organik yang serius pada otot jantung. Jika tidak, efek positif tidak melebihi 30%.

Setelah seseorang hidup kembali, prasyarat adalah pemindahannya ke unit perawatan intensif, dan kemudian ke unit perawatan intensif. Ini disebabkan oleh ketidakstabilan sirkulasi darah dan efek kelaparan oksigen pada otak dan organ-organ lain.

Konsekuensi dari aritmia:

1. 1. Ensefalopati Postanoksicheskoe - kekalahan neuron otak sebagai akibat dari kelaparan oksigen yang berkepanjangan. Keadaan ini dimanifestasikan oleh berbagai gangguan neurologis dan psiko-emosional. Sepertiga pasien yang menjalani kematian klinis mengalami komplikasi neurologis yang tidak sesuai dengan kehidupan. Yang ketiga memiliki pelanggaran aktivitas motorik dan sensitivitas.
2. 2. Penurunan tekanan darah yang terus-menerus - hipotensi pada latar belakang infark miokard.
3. 3. Asistol - henti jantung lengkap. Ini adalah komplikasi dari serangan fibrilasi ventrikel itu sendiri.
4. 4. Patah tulang rusuk dan kerusakan dada lainnya sebagai akibat dari pijat jantung tidak langsung intensif.
5. 5. Hemothorax - akumulasi darah di rongga pleura.
6. 6. Pneumotoraks - penampilan gas atau udara di rongga pleura.
7. 7. Disfungsi miokard - pelanggaran otot jantung.
8. 8. Pneumonia aspirasi - radang paru-paru akibat menelan muntah atau zat lain dari mulut dan hidung.
9. 9. Jenis aritmia lainnya (gangguan irama jantung).
10. 10. Tromboemboli - gumpalan darah memasuki arteri paru dan sumbatannya.

Emboli paru sebagai komplikasi resusitasi

Ketika pekerjaan jantung dipulihkan setelah 10-12 menit kematian klinis, ada kemungkinan besar mengalami koma, cacat fisik dan mental. Hal ini disebabkan hipoksia otak yang berkepanjangan dan terjadinya proses yang tidak dapat diubah di dalamnya. Tidak adanya gangguan aktivitas otak diamati hanya pada 5% orang yang telah mengalami henti jantung.

Pencegahan fibrilasi ventrikel secara signifikan dapat memperpanjang hidup seseorang. Ini benar baik dengan kemungkinan mengembangkan patologi, dan setelah serangan. Dalam kasus yang terakhir, risiko kambuh meningkat beberapa kali.

Tindakan pencegahan terhadap fibrilasi ventrikel:

1. 1. Perawatan patologi kardiovaskular yang tepat waktu dan berkualitas.
2. 2. Penggunaan obat secara teratur dengan efek antiaritmia.
3. 3. Pasang defibrillator atau alat pacu jantung cardioverter.

Kematian akibat fibrilasi ventrikel pada orang di atas 45 tahun lebih dari 70% setiap tahunnya. Prognosisnya tidak selalu baik dan tergantung pada efektivitas dan profesionalisme resusitasi, serta pada saat pasien dalam keadaan kematian klinis.

Kematian dalam fibrilasi ventrikel terjadi pada 80% kasus. Penyebab 90% serangan adalah penyakit pada sistem kardiovaskular (kelainan jantung, kardiomiopati, kardiosklerosis, infark miokard). Penyakit jantung koroner menyebabkan kematian mendadak pada wanita di 34% kasus, pada pria - pada 46%.

Fibrilasi ventrikel penyembuhan tidak mungkin dilakukan. Tindakan resusitasi darurat memperpanjang usia hanya 20% dari pasien. Hasil positif adalah 90% ketika membantu pada menit pertama henti jantung. Resusitasi pada menit keempat mengurangi angka ini sebanyak tiga kali dan tidak melebihi 30%.

Fibrilasi, atau fibrilasi ventrikel, adalah gangguan berat dengan risiko kematian yang tinggi. Prognosis yang baik tergantung pada pertolongan pertama yang tepat waktu dan berkualitas tinggi. Yang paling penting adalah pencegahan, yang bertujuan mencegah perkembangan patologi.

Fibrilasi ventrikel: perawatan dan perawatan darurat, tanda-tanda, penyebab, prognosis

Fibrilasi ventrikel adalah jenis aritmia jantung di mana serat otot miokardium ventrikel berkontraksi secara acak, tidak efektif, dengan frekuensi besar (hingga 300 per menit atau lebih). Kondisi ini membutuhkan resusitasi segera, jika tidak pasien akan mati.

Fibrilasi ventrikel adalah salah satu bentuk aritmia jantung yang paling parah, karena menyebabkan berhentinya aliran darah dalam organ, peningkatan gangguan metabolisme, asidosis, dan kerusakan otak dalam hitungan menit. Di antara pasien yang meninggal dengan diagnosis kematian jantung mendadak, hingga 80% memiliki fibrilasi ventrikel sebagai penyebab utamanya.

Pada saat fibrilasi dalam miokardium, terjadi kontraksi sel yang kacau, tidak teratur, tidak efektif, yang tidak memungkinkan tubuh untuk memompa bahkan jumlah darah terkecil, oleh karena itu, diikuti oleh paroxysm dari fibrilasi, terdapat gangguan akut aliran darah, secara klinis setara dengan yang pada henti jantung lengkap.

Menurut statistik, fibrilasi miokard ventrikel lebih sering terjadi pada pria, dan usia rata-rata adalah 45 hingga 75 tahun. Sebagian besar pasien memiliki beberapa bentuk patologi jantung, dan penyebab yang tidak berhubungan dengan jantung menyebabkan jenis aritmia ini agak jarang.

Fibrilasi ventrikel jantung sebenarnya berarti menghentikannya, pemulihan independen kontraksi ritmik miokard tidak mungkin, oleh karena itu hasilnya ditentukan sebelumnya tanpa langkah-langkah resusitasi yang tepat waktu dan kompeten. Jika aritmia menangkap pasien di luar rumah sakit, maka kemungkinan untuk bertahan hidup tergantung pada siapa selanjutnya dan tindakan apa yang akan diambil.

Jelas bahwa petugas kesehatan tidak selalu dalam jangkauan, dan aritmia yang fatal dapat terjadi di mana saja - di tempat umum, taman, hutan, transportasi, dll., Oleh karena itu hanya saksi kejadian yang setidaknya dapat mencoba memberikan perawatan resusitasi primer, prinsip-prinsipnya masih di sekolah.

Terbukti bahwa pijatan jantung tidak langsung yang benar dapat memberikan saturasi darah dengan oksigen hingga 90% dalam waktu 3-4 menit dari penahanannya bahkan tanpa adanya pernapasan, sehingga mereka tidak boleh diabaikan bahkan ketika tidak ada kepercayaan pada jalan napas atau kemampuan untuk membuat pernapasan buatan. Jika organ vital dapat dipertahankan sebelum kedatangan bantuan yang memenuhi syarat, defibrilasi dan terapi obat berikutnya secara signifikan meningkatkan peluang pasien untuk bertahan hidup.

Penyebab fibrilasi ventrikel

Di antara penyebab fibrilasi ventrikel jantung, peran utama dimainkan oleh patologi jantung, yang mencerminkan keadaan katup, otot, dan tingkat oksigenasi darah. Perubahan ekstrakardiak menyebabkan aritmia lebih jarang terjadi.

Penyebab fibrilasi ventrikel jantung meliputi:

• penyakit iskemik - infark miokard, terutama fokal besar; risiko fibrilasi atrium terbesar ada dalam 12 jam pertama setelah nekrosis otot jantung;
• serangan jantung masa lalu;
• kardiomiopati hipertrofi dan melebar;
• berbagai bentuk gangguan pada sistem konduksi jantung;
• cacat katup.

Faktor ekstrakardiak yang dapat memicu fibrilasi ventrikel adalah sengatan listrik, pergeseran elektrolit, ketidakseimbangan asam-basa, dan efek obat-obatan tertentu - glikosida jantung, barbiturat, anestesi, obat antiaritmia.

Mekanisme pengembangan aritmia jenis ini didasarkan pada ketidakteraturan aktivitas elektrik miokardium, ketika serat-seratnya yang berbeda berkontraksi dengan kecepatan yang tidak sama, sementara pada saat yang sama berada dalam fase kontraksi yang berbeda. Frekuensi pengurangan masing-masing kelompok serat mencapai 400-500 per menit.

Secara alami, dengan kerja yang tidak terkoordinasi dan kacau seperti itu, miokardium tidak mampu memberikan hemodinamik yang memadai, dan sirkulasi darah berhenti begitu saja. Organ-organ internal dan, di atas semua itu, korteks serebral mengalami kekurangan oksigen akut, dan perubahan yang tidak dapat dikembalikan terjadi setelah 5 menit atau lebih sejak saat serangan dimulai.

Salah satu varian takikardia ventrikel adalah flutter ventrikel, yang dapat dengan cepat berubah menjadi fibrilasi. Perbedaan utama antara flutter dan atrial fibrillation adalah menjaga irama yang benar dari kontraksi kardiomiosit dan frekuensi kontraksi yang lebih rendah (maksimum 300) selama flutter, sementara fibrilasi menghilangkan keteraturan irama dan disertai dengan ketidakteraturan dalam kontraksi kardiomiosit.

Fibrilasi ventrikel dan flutter atrium adalah jenis aritmia yang paling berbahaya, karena kedua varian dapat menyebabkan konsekuensi fatal dengan sangat cepat dan memerlukan resusitasi segera pada korban.

Gemetar dan fibrilasi ventrikel jantung terjadi dalam beberapa tahap:

1. Tahap tachysystolic sebenarnya bergetar hanya berlangsung beberapa detik;
2. Tahap kejang berlangsung hingga satu menit, kontraksi otot jantung kehilangan keteraturan, frekuensinya meningkat;
3. Tahap flicker (fibrilasi) - berlangsung hingga tiga menit, banyak kontraksi tidak teratur dengan ukuran yang berbeda dicatat pada EKG;
4. Tahap Atonik - sampai menit kelima, ketika gelombang besar fibrilasi atrium digantikan oleh yang kecil, yang memiliki amplitudo rendah karena kelelahan otot jantung.

Gambar - fibrilasi ventrikel pada EKG, tergantung pada waktu yang berlalu sejak serangan:

Bentuk paroksismal fibrilasi ditandai dengan serangan jangka pendek dari disorganisasi aktivitas listrik miokardium, yang secara klinis dapat memanifestasikan serangan berulang kehilangan kesadaran.

Bentuk konstan dari gangguan irama seperti itu adalah yang paling berbahaya dan memanifestasikan dirinya sebagai gambaran khas dari kematian mendadak.

Gejala dan metode diagnosis

Seperti disebutkan di atas, fibrilasi ventrikel sama dengan henti jantung lengkap, sehingga gejalanya akan mirip dengan yang ada di asistol:

• Pada menit-menit pertama ada kehilangan kesadaran;
• Napas dan palpitasi independen tidak ditentukan, tidak mungkin untuk memeriksa nadi, hipotensi berat;
• Warna kulit sianotik yang umum;
• Pelebaran pupil dan kehilangan reaksinya terhadap rangsangan ringan;
• Hipoksia berat dapat menyebabkan kejang, pengosongan kandung kemih dan rektum secara spontan.

Fibrilasi ventrikel mengejutkan pasien, tidak mungkin untuk memprediksi waktu kejadiannya bahkan di hadapan faktor-faktor predisposisi jantung yang jelas. Karena penghentian total aliran darah, setelah seperempat jam korban kehilangan kesadaran, pada akhir menit pertama dari awal paroxysm fibrilasi, kejang tonik terjadi, pupil mulai mengembang. Pada menit kedua pernapasan independen, denyut nadi dan detak jantung menghilang, tekanan darah tidak dapat ditentukan, kulit menjadi berwarna kebiruan, pembengkakan pembuluh darah leher, wajah bengkak terlihat.

Tanda-tanda fibrilasi ventrikel ini mencirikan keadaan kematian klinis, ketika perubahan organ-organ dapat dibalik, dan masih mungkin untuk merevitalisasi pasien.

Pada akhir lima menit pertama aritmia, proses ireversibel dimulai pada sistem saraf pusat, yang pada akhirnya menentukan hasil yang tidak menguntungkan: kematian klinis menjadi biologis tanpa adanya resusitasi.

Tanda-tanda klinis henti jantung dan kematian mendadak dapat secara tidak langsung mengindikasikan kemungkinan fibrilasi ventrikel, tetapi kondisi ini hanya dapat dikonfirmasikan dengan bantuan metode diagnostik tambahan, yang utamanya adalah elektrokardiografi. Keuntungan EKG adalah kecepatan memperoleh hasil dan kemungkinan penerapannya di luar lembaga medis, oleh karena itu kardiograf adalah atribut yang diperlukan tidak hanya resusitasi, tetapi juga brigade ambulans linier.

Fibrilasi ventrikel pada EKG biasanya mudah dikenali oleh dokter spesialis paramedis dan ruang gawat darurat berdasarkan fitur-fitur yang khas:

1. Kurangnya kompleks ventrikel dan gigi, interval, dll;
2. Pendaftaran gelombang fibrilasi yang disebut dengan intensitas 300-400 per menit, tidak teratur, bervariasi dalam durasi dan amplitudo;
3. Tidak adanya kontur.

fibrilasi ventrikel pada EKG

fibrilasi ventrikel dan perbedaannya dari takikardia ventrikel pada EKG

Bergantung pada ukuran gelombang kontraksi sembarangan, fibrilasi ventrikel gelombang besar dibedakan ketika kekuatan kontraksi melebihi 0,5 cm selama perekaman EKG (tinggi gelombang lebih dari satu sel). Tipe ini mencirikan timbulnya aritmia dan menit-menit pertama perjalanannya.

Ketika kardiomiosit semakin menipis, asidosis meningkat dan gangguan metabolisme, aritmia gelombang besar berubah menjadi fibrilasi ventrikel gelombang kecil, yang, masing-masing, menandai prognosis yang lebih buruk dan kemungkinan asistol dan kematian yang lebih besar.

Video: fibrilasi ventrikel pada monitor jantung

Tanda-tanda fibrilasi ventrikel yang andal dapat segera memulai pengobatan yang ditargetkan untuk jenis aritmia khusus ini - defibrilasi, pengenalan antiaritmia secara paralel dengan resusitasi.

Komplikasi langsung fibrilasi ventrikel dapat dianggap asistol, yaitu henti jantung total, dan kematian sebagai akibat dari tidak adanya atau resusitasi yang tidak memadai, dan dengan ketidakefektifannya pada pasien dalam kondisi serius.

Dengan kembalinya hidup yang sukses, beberapa pasien mungkin menghadapi konsekuensi dari terapi intensif - radang paru-paru, patah tulang rusuk, terbakar akibat aksi arus listrik. Komplikasi yang sering terjadi adalah kerusakan jaringan otak dengan ensefalopati post-enoxic. Di jantung, kerusakan juga mungkin terjadi pada saat pemulihan aliran darah setelah periode iskemik, yang dimanifestasikan oleh jenis aritmia lain dan kemungkinan serangan jantung.

Prinsip perawatan darurat dan pengobatan fibrilasi ventrikel

Pengobatan fibrilasi ventrikel melibatkan pemberian perawatan darurat dalam waktu sesingkat mungkin, karena kerja jantung yang tidak memadai dalam beberapa menit dapat menyebabkan kematian, dan pemulihan irama yang mandiri tidak mungkin dilakukan. Defibrilasi darurat diperlihatkan kepada pasien, tetapi jika tidak ada peralatan yang sesuai, spesialis memberikan pukulan pendek dan intens ke permukaan anterior dada ke area jantung yang dapat menghentikan fibrilasi. Jika aritmia berlanjut, lanjutkan ke pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan.

Resusitasi non-spesialis tanpa adanya defibrillator meliputi:

• Penilaian kondisi umum dan tingkat kesadaran;
• Membaringkan pasien di punggungnya dengan kepala terlempar ke belakang, melepas rahang bawah ke depan, memastikan aliran udara bebas ke paru-paru;
• Jika pernapasan tidak ditentukan - pernapasan buatan dengan frekuensi hingga 12 infus setiap menit;
• Evaluasi kerja jantung, awal pijatan tidak langsung dari jantung dengan intensitas seratus klik pada sternum setiap menit;
• Jika resusitasi bertindak sendiri, maka resusitasi kardiopulmoner terdiri dari dua suntikan udara dengan 15 tekanan pada dinding dada, jika ada dua spesialis, maka rasio injeksi terhadap tekanan adalah 1: 5.

Resusitasi kardiopulmoner khusus terdiri dari penggunaan alat defibrillator dan pemberian obat-obatan. Dipertimbangkan untuk menghapus EKG untuk memastikan bahwa kondisi serius atau kematian klinis disebabkan oleh aritmia jenis ini, karena dalam kasus lain defibrillator mungkin tidak berguna.

Defibrilasi dilakukan menggunakan arus listrik Joule 200. Dalam kasus di mana gejalanya memungkinkan tingkat tinggi untuk berbicara tentang timbulnya fibrilasi ventrikel, ahli jantung atau resusitasi dapat segera memulai defibrilasi tanpa membuang waktu pada pemeriksaan kardiografi. Pendekatan "buta" seperti itu menghemat waktu dan mengembalikan ritme dalam waktu sesingkat mungkin, yang secara signifikan mengurangi risiko komplikasi parah selama hipoksia yang berkepanjangan, dan oleh karena itu sangat beralasan.

Karena fibrilasi miokardium ventrikel sangat mematikan, dan satu-satunya cara untuk menghentikannya adalah defibrilasi dengan listrik, tim pertolongan pertama dan lembaga medis harus dilengkapi dengan perangkat yang sesuai, dan setiap petugas kesehatan harus dapat menggunakannya masing-masing.

Ritme jantung sudah bisa dinormalisasi setelah debit pertama saat ini atau setelah periode waktu yang singkat. Jika ini tidak terjadi, maka debit kedua mengikuti, tetapi dengan lebih banyak energi - 300 J. Jika inefisiensi diterapkan, debit maksimum ketiga adalah 360 J. Setelah tiga kejutan listrik, ritme akan pulih atau garis lurus akan diperbaiki pada ECG (isoline ). Kasus kedua masih tidak berbicara tentang kematian yang tidak dapat dipulihkan, oleh karena itu upaya untuk merevitalisasi pasien berlanjut selama satu menit lagi, setelah itu pekerjaan jantung dievaluasi kembali.

Tindakan resusitasi lebih lanjut ditunjukkan ketika defibrilasi tidak efektif. Mereka terdiri dari intubasi trakea untuk ventilasi organ pernapasan dan akses ke vena besar di mana adrenalin disuntikkan. Adrenalin mencegah arteri karotid agar tidak jatuh, meningkatkan tekanan arteri, mengalihkan darah ke organ-organ vital karena kejang pada pembuluh darah perut dan ginjal. Pada kasus yang parah, pemberian adrenalin diulangi setiap 3-5 menit hingga 1 mg.

Perawatan obat dilakukan secara intravena dan cepat. Jika akses ke vena tidak dapat diperoleh, adrenalin, atropin, lidokain dapat dimasukkan ke dalam trakea, dan dosisnya digandakan dan diencerkan dalam 10 ml saline. Rute pemberian obat intracardiac berlaku dalam kasus yang sangat langka ketika tidak ada metode lain yang mungkin.

Dalam kasus ketidakefektifan dari dua pengeluaran defibrillator dan pelestarian aritmia, terapi obat dalam bentuk lidokain ditunjukkan pada laju 1,5 mg / kg berat pasien, setelah itu upaya ketiga dilakukan dalam defibrilasi 360 menit dengan energi 360 J. debit maksimum diulangi lagi. Selain lidokain, antiaritmia lainnya juga dapat diberikan - ornid, novocainamide, amiodarone bersama dengan magnesium.

Dengan gangguan elektrolit yang parah dengan peningkatan kadar kalium dalam serum darah dan asidosis (pengasaman lingkungan internal tubuh), dengan intoksikasi barbiturat atau overdosis antidepresan trisiklik, pemberian natrium bikarbonat diindikasikan. Dosis dihitung berdasarkan berat pasien, setengah diberikan secara intravena dalam aliran, sisanya menetes sambil mempertahankan pH darah dalam kisaran 7,3-7,5. Jika upaya pengobatan berhasil, irama dipulihkan dan pasien dihidupkan kembali, maka yang terakhir dipindahkan ke unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif untuk pengamatan lebih lanjut. Dalam kasus di mana tidak ada efek dari resusitasi (murid tidak merespon cahaya, tidak ada pernapasan dan tidak ada detak jantung, tidak ada kesadaran), manipulasi terapi dihentikan setelah 30 menit berlalu sejak mereka mulai.

Video: resusitasi fibrilasi ventrikel

Pengamatan lebih lanjut dari pasien yang selamat di unit perawatan intensif dan perawatan intensif diperlukan. Perlunya dikaitkan dengan hemodinamik yang tidak stabil, efek kerusakan otak hipoksia pada saat fibrilasi ventrikel atau asistol, gangguan pertukaran gas.

Hasil aritmia, yang dihentikan dengan resusitasi, sangat sering menjadi apa yang disebut ensefalopati postoksik. Dalam kondisi pasokan oksigen yang tidak mencukupi dan gangguan sirkulasi darah, otak menderita. Komplikasi neurologis fatal terjadi pada sekitar sepertiga pasien yang menjalani resusitasi karena aritmia. Sepertiga dari mereka yang selamat memiliki kelainan motor sphere dan sensitivitas yang persisten.

Selama pertama kali setelah pemulihan irama jantung, risiko kekambuhan atrial fibrilasi tinggi, dan episode kedua aritmia dapat menjadi fatal, dan karena itu pencegahan gangguan irama berulang merupakan hal yang sangat penting. Itu termasuk:

Prognosis untuk fibrilasi ventrikel selalu serius dan tergantung pada seberapa cepat tindakan resusitasi dimulai, seberapa profesional dan efisien kerja spesialis, berapa banyak waktu yang harus dihabiskan pasien secara praktis tanpa kontraksi jantung:

• Jika sirkulasi darah dihentikan selama lebih dari 4 menit, maka kemungkinan keselamatan minimal karena perubahan yang tidak dapat dipulihkan di otak.
• Relatif menguntungkan mungkin prognosis pada awal resusitasi pada tiga menit pertama dan defibrilasi selambat-lambatnya 6 menit dari saat timbulnya serangan aritmia. Dalam hal ini, tingkat kelangsungan hidup mencapai 70%, tetapi frekuensi komplikasi masih tinggi.
• Jika perawatan resusitasi tertunda, dan 10-12 menit atau lebih telah berlalu sejak awal paroxysm dari fibrilasi ventrikel, maka hanya seperlima dari pasien memiliki kesempatan untuk tetap hidup bahkan jika defibrillator digunakan. Angka yang mengecewakan tersebut adalah konsekuensi dari kerusakan cepat pada korteks serebral dalam kondisi hipoksia.

Pencegahan fibrilasi ventrikel relevan pada pasien yang menderita patologi miokard, katup, dan sistem konduksi jantung, yang perlu hati-hati mengevaluasi semua risiko, meresepkan pengobatan patologi kausal, obat antiaritmia. Dengan kemungkinan fibrilasi ventrikel yang tinggi, dokter dapat segera menyarankan implantasi alat pacu jantung kardioverter sehingga jika terjadi aritmia yang fatal, alat ini dapat membantu mengembalikan irama jantung dan sirkulasi darah.