Karakteristik gagal jantung lengkap

Dari artikel ini Anda akan menerima informasi komprehensif tentang penyakit gagal jantung: karena apa yang ia kembangkan, tahapan dan gejalanya, bagaimana ia didiagnosis dan diobati.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Pada gagal jantung, jantung tidak dapat sepenuhnya mengatasi fungsinya. Karena itu, jaringan dan organ menerima oksigen dan nutrisi dalam jumlah yang tidak mencukupi.

Jika Anda memiliki kecurigaan gagal jantung - jangan menarik dengan banding ke ahli jantung. Jika Anda mendaftar pada tahap awal - Anda dapat menyingkirkan penyakit ini sepenuhnya. Tetapi dalam kasus gagal jantung 2 derajat dan lebih tinggi, dokter biasanya tidak memberikan prognosis yang menguntungkan: tidak mungkin untuk menyembuhkannya sampai akhir, tetapi ada kemungkinan untuk menghentikan perkembangannya. Jika Anda sembarangan merawat kesehatan Anda dan tidak menghubungi spesialis, penyakit ini akan berkembang, yang bisa berakibat fatal.

Mengapa patologi muncul?

Penyebab gagal jantung bisa bersifat bawaan dan didapat.

Penyebab kelainan bawaan sejak lahir

• Kardiomiopati hipertrofik - dinding yang menebal dari ventrikel kiri (lebih jarang - kanan);
• hipoplasia - keterbelakangan ventrikel kanan dan (atau) kiri;
• cacat septum di antara ventrikel atau di antara atrium;
• Anomali Ebstein - lokasi yang salah dari katup atrioventrikular, karena itu tidak dapat berfungsi secara normal;
• koarktasio aorta - penyempitan pembuluh ini di tempat tertentu (biasanya disertai oleh patologi lain);
• saluran arteri terbuka - saluran Botallov, yang harus tumbuh terlalu cepat setelah lahir, tetap terbuka;

sindrom eksitasi prematur ventrikel (sindrom WPW, sindrom LGL).

Penyebab Gagal Jantung Akuisisi

• Hipertensi arteri kronis (tekanan darah tinggi);
• vasospasme;
• stenosis (penyempitan) pembuluh darah atau katup jantung;
• endokarditis - peradangan pada lapisan dalam jantung;
• miokarditis - radang otot jantung;
• perikarditis - peradangan pada membran serosa jantung;
• tumor jantung;
• infark miokard;
• gangguan metabolisme.

Gagal jantung yang didapat terutama menyerang orang yang berusia di atas 50 tahun. Juga berisiko adalah perokok dan mereka yang menyalahgunakan alkohol dan (atau) zat narkotika.

Seringkali gagal jantung terjadi dan berkembang karena aktivitas fisik yang berlebihan pada masa remaja, ketika beban pada sistem kardiovaskular begitu tinggi. Untuk pencegahan gagal jantung, atlet muda dianjurkan untuk mengurangi intensitas latihan pada usia ketika pubertas dimulai, dan pertumbuhan tubuh paling aktif. Jika pada usia ini gejala awal gagal jantung telah muncul, dokter kemungkinan akan melarang olahraga selama 0,5-1,5 tahun.

Klasifikasi dan gejala

Tanda-tanda gagal jantung dapat memanifestasikan diri dalam berbagai derajat tergantung pada keparahan kondisi.

Klasifikasi gagal jantung oleh Vasilenko dan Strazhesko:

Tahap 1 (awal, atau tersembunyi)

Gejala hanya muncul dengan aktivitas fisik yang intens, yang sebelumnya diberikan tanpa kesulitan. Tanda-tanda dispnea, palpitasi. Saat istirahat, tidak ada gangguan peredaran darah yang diamati.

Untuk pasien dengan tahap gagal jantung ini tidak ada batasan dalam hal aktivitas fisik. Mereka dapat melakukan pekerjaan apa pun. Namun, masih perlu menjalani pemeriksaan rutin di ahli jantung setiap enam bulan atau setahun;

Perawatan pada tahap ini efektif dan membantu menyingkirkan penyakit.

Tahap 2 A

• Ini ditandai dengan gangguan sirkulasi darah di lingkaran kecil.
• Pada bibir yang kebiru-biruan yang dingin, hidung dan jari-jari dengan cepat terjadi. Pada gagal jantung, kebiruan pada bibir, hidung dan jari
• Gejala utama gagal jantung (sesak napas, jantung berdebar) terjadi saat berolahraga.
• Secara berkala ada batuk kering yang tidak berhubungan dengan pilek - ini adalah manifestasi dari stagnasi darah di lingkaran kecil sirkulasi darah (di paru-paru).

Kegiatan olahraga dengan gagal jantung semacam itu dilarang, tetapi pendidikan jasmani dan aktivitas fisik sedang di tempat kerja tidak dikontraindikasikan.

Gejala dapat dihilangkan dengan perawatan yang tepat.

Tahap 2B

Sirkulasi darah terganggu di lingkaran kecil dan besar.

Semua gejala bermanifestasi saat istirahat atau setelah aktivitas ringan. Ini adalah:

• kebiruan pada kulit dan selaput lendir,
• batuk
• nafas pendek
• mengi di paru-paru
• pembengkakan anggota badan
• sakit dada,
• hati membesar.

Pasien mengalami ketidaknyamanan dada dan sesak napas bahkan dengan sedikit tenaga, serta selama hubungan seksual. Mereka kelelahan dengan berjalan. Menaiki tangga sangat sulit. Pasien seperti itu biasanya dikenali sebagai cacat.

Perawatan membantu mengurangi gejala dan mencegah perkembangan gagal jantung lebih lanjut.

Tahap 3 (akhir, atau distrofi)

Karena gangguan peredaran darah yang parah, gejala utama bertambah. Juga mengembangkan perubahan patologis pada organ-organ internal (sirosis jantung, pneumosclerosis difus, sindrom ginjal kongestif). Gangguan metabolisme berkembang, penipisan jaringan tubuh berkembang.

Pengobatan penyakit gagal jantung pada tahap ini biasanya tidak efektif. Ini membantu memperlambat perkembangan perubahan pada organ-organ internal, tetapi tidak memerlukan peningkatan yang signifikan dalam kesejahteraan.

Pasien dengan gagal jantung stadium 3 tidak dapat sepenuhnya melakukan tugas rumah tangga (memasak, mencuci, membersihkan). Pasien dikenali sebagai cacat.

Prognosisnya tidak menguntungkan: penyakit ini dapat menyebabkan kematian.

Diagnosis gagal jantung

Sebelum memulai perawatan, dokter harus mengetahui tingkat keparahan dan sifat penyakit.

Pertama-tama, Anda perlu pemeriksaan oleh terapis. Dengan bantuan stetoskop, ia akan mendengarkan paru-parunya untuk mengi, dan juga melakukan pemeriksaan permukaan untuk mengidentifikasi sianosis kulit. Mengukur detak jantung dan tekanan darah.

Terkadang, tes tambahan dilakukan atas reaksi jantung terhadap aktivitas fisik.

Ukur detak jantung saat istirahat dalam posisi duduk (hasil nomor 1 - P nomor 1).

Pasien berjongkok 20 kali dalam 30 detik.

Ukur detak jantung segera setelah squat (P nomor 2).

Ukur detak jantung setelah 1 menit (P No. 3).

Kemudian setelah 2 menit (P # 4).

Pemulihan jantung setelah latihan: Р3 dekat dengan Р1 - sangat baik, №4 dekat dengan Р1 - normal, Р4 lebih dari Р1 - buruk.

Ukur detak jantung setelah istirahat 5 menit dalam posisi tengkurap (P1).

Pasien berjongkok 30 kali dalam 45 detik.

Ukur detak jantung segera setelah latihan (P2) (pasien berbaring setelah jongkok).

Terakhir kali detak jantung diukur dalam 15 detik.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Peringkat: kurang dari 3 sangat baik, dari 3 sampai 6 baik, dari 7 hingga 9 normal, dari 10 hingga 14 buruk, lebih dari 15 sangat buruk.

Pada pasien dengan takikardia, tes ini dapat memberikan hasil buruk yang bias, sehingga tes pertama diterapkan.

Tes digunakan untuk pasien yang memiliki mengi di paru-paru yang ringan. Jika tes telah memberikan hasil yang buruk, pasien cenderung mengalami gagal jantung. Jika mengi di paru-paru parah, tes tidak diperlukan.

Ketika pemeriksaan utama di terapis selesai, ia memberikan arahan kepada ahli jantung, yang akan melakukan diagnosa lebih lanjut dan meresepkan perawatan.

Ahli jantung akan merekomendasikan prosedur diagnostik berikut:

• EKG - membantu mengidentifikasi patologi irama jantung.
• EKG Diurnal (Holter mount atau holter) - elektroda dilekatkan pada tubuh pasien dan sebuah perangkat terpasang pada sabuk yang merekam kerja jantung selama 24 jam. Pasien pada hari ini menjalani gaya hidupnya yang biasa. Survei semacam itu membantu memperbaiki aritmia dengan lebih akurat, jika muncul dalam bentuk serangan.
• Echo KG (ultrasound of the heart) - diperlukan untuk mengidentifikasi patologi struktural jantung.
• Foto rontgen dada. Membantu mengidentifikasi perubahan patologis di paru-paru.
• USG hati, ginjal. Jika pasien memiliki gagal jantung stadium 2 dan di atasnya, perlu untuk mendiagnosis organ-organ ini.

Metode untuk mendiagnosis patologi jantung

Terkadang Anda mungkin memerlukan CT scan atau MRI jantung, pembuluh darah atau organ internal lainnya.

Setelah menerima hasil dari metode diagnostik ini, ahli jantung meresepkan perawatan. Ini bisa bersifat konservatif dan bedah.

Perawatan

Terapi obat-obatan

Perawatan konservatif melibatkan pengambilan berbagai kelompok obat:

Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis (CHF) adalah suatu kondisi di mana volume darah yang dipancarkan oleh jantung menurun untuk setiap detak jantung, yaitu, fungsi pemompaan jantung menurun, yang mengakibatkan organ dan jaringan kekurangan oksigen. Sekitar 15 juta orang Rusia menderita penyakit ini.

Tergantung pada seberapa cepat gagal jantung berkembang, itu dibagi menjadi akut dan kronis. Gagal jantung akut dapat dikaitkan dengan cedera, racun, penyakit jantung, dan, tanpa perawatan, dapat dengan cepat berakibat fatal.

Gagal jantung kronis berkembang dalam jangka waktu yang lama dan memanifestasikan gejala yang kompleks (sesak napas, kelelahan dan penurunan aktivitas fisik, edema, dll.) Yang berhubungan dengan organ yang tidak memadai dan perfusi jaringan saat istirahat atau di bawah tekanan dan sering dengan retensi cairan dalam tubuh.

Kita akan berbicara tentang penyebab kondisi yang mengancam jiwa ini, gejala dan metode pengobatan, termasuk obat tradisional, dalam artikel ini.

Klasifikasi

Menurut klasifikasi menurut V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, dan G. F. Lang, ada tiga tahap dalam pengembangan gagal jantung kronis:

• Saya st. (HI) insufisiensi awal atau laten, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk sesak napas dan jantung berdebar hanya dengan aktivitas fisik yang cukup, yang sebelumnya tidak menyebabkannya. Saat istirahat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terganggu, kapasitas kerja agak menurun.
• Stadium II - parah, kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan, gangguan hemodinamik (stagnasi dalam sirkulasi paru) dengan sedikit tenaga, kadang-kadang saat istirahat. Pada tahap ini, ada 2 periode: periode A dan periode B.
• H IIA stage - sesak napas dan palpitasi dengan aktivitas sedang. Sianosis unsharp. Sebagai aturan, kegagalan sirkulasi terutama dalam lingkaran kecil sirkulasi darah: batuk kering periodik, kadang-kadang hemoptisis, manifestasi kemacetan di paru-paru (krepitus dan rona basah yang tidak terdengar pada bagian bawah), detak jantung, gangguan pada jantung. Pada tahap ini, manifestasi awal stagnasi dan sirkulasi sistemik (sedikit pembengkakan pada kaki dan tungkai bawah, sedikit peningkatan pada hati) diamati. Pada pagi hari, fenomena ini berkurang. Kapasitas kerja berkurang tajam.
• H IIB stage - sesak napas saat istirahat. Semua gejala objektif gagal jantung meningkat secara dramatis: sianosis yang nyata, perubahan kongestif di paru-paru, nyeri yang berkepanjangan, gangguan di area jantung, palpitasi; tanda-tanda kegagalan sirkulasi sepanjang lingkaran besar sirkulasi darah, edema persisten pada tungkai bawah dan trunkus, pembesaran hati yang padat (sirosis jantung pada hati), hydrothorax, asites, oliguria parah. Pasien dinonaktifkan.
• Tahap III (H III) - tahap akhir, kegagalan dystrophic Selain gangguan hemodinamik, secara morfologis perubahan ireversibel pada organ berkembang (difus pneumosklerosis, sirosis hati, ginjal kongestif, dll). Metabolisme rusak, kelelahan pasien berkembang. Perawatan tidak efektif.

Tergantung pada fase pelanggaran aktivitas jantung, ada:

1. Gagal jantung sistolik (terkait dengan pelanggaran sistol - periode pengurangan ventrikel jantung);
2. Gagal jantung diastolik (berhubungan dengan pelanggaran diastole - periode relaksasi ventrikel jantung);
3. Gagal jantung campuran (berhubungan dengan pelanggaran sistol dan diastole).

Tergantung pada zona stagnasi primer darah, berikut ini dibedakan:

1. Gagal jantung ventrikel kanan (dengan stasis darah dalam sirkulasi paru, yaitu di pembuluh paru-paru);
2. Gagal jantung ventrikel kiri (dengan stasis darah dalam sirkulasi paru, yaitu di pembuluh semua organ kecuali paru-paru);
3. Gagal jantung biventrikular (dua ventrikel) (dengan stasis darah pada kedua lingkaran sirkulasi darah).

Bergantung pada hasil penelitian fisik, kelas ditentukan berdasarkan skala Killip:

• I (tidak ada tanda-tanda CH);
• II (CH ringan, sedikit mengi);
• III (CH lebih parah, lebih banyak mengi);
• IV (syok kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. St).

Kematian pada orang dengan gagal jantung kronis adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rekan-rekan mereka. Tanpa pengobatan yang tepat dan tepat waktu dalam tahap dekompensasi, tingkat kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%, yang sebanding dengan beberapa penyakit onkologis.

Penyebab Gagal Jantung Kronis

Mengapa CHF berkembang, dan apa itu? Penyebab gagal jantung kronis biasanya kerusakan pada jantung atau gangguan kemampuan untuk memompa jumlah darah yang tepat melalui pembuluh darah.

Penyebab utama penyakit ini adalah:

Ada faktor-faktor lain yang memicu perkembangan penyakit:

• diabetes;
• kardiomiopati - penyakit miokard;
• arrhythmia - pelanggaran irama jantung;
• miokarditis - radang otot jantung (miokardium);
• kardiosklerosis adalah lesi jantung, yang ditandai oleh pertumbuhan jaringan ikat;
• merokok dan penyalahgunaan alkohol.

Menurut statistik, pada pria, paling sering penyebab penyakit ini adalah penyakit jantung koroner. Pada wanita, penyakit ini terutama disebabkan oleh hipertensi arteri.

Mekanisme pengembangan CHF

1. Kapasitas throughput (pemompaan) jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fisik, sesak napas.
   Mekanisme kompensasi ditujukan untuk menjaga fungsi normal jantung: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan volume darah karena retensi cairan.
2. Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi jauh lebih besar, dan jumlah pembuluh darah sedikit meningkat.
3. Mekanisme kompensasi habis. Pekerjaan jantung jauh lebih buruk - dengan setiap dorongan itu mendorong tidak cukup darah.

Tanda-tanda

Gejala utama penyakit dapat diidentifikasi gejala-gejala tersebut:

1. Sering sesak napas - suatu kondisi di mana ada kesan kurangnya udara, sehingga menjadi cepat dan tidak terlalu dalam;
2. Meningkatnya kelelahan, yang ditandai dengan hilangnya kekuatan secara cepat dalam proses suatu proses;
3. Peningkatan jumlah detak jantung per menit;
4. Edema perifer, yang menunjukkan keluaran cairan yang buruk dari tubuh, mulai muncul dari tumit, dan kemudian semakin tinggi ke punggung bawah, di mana mereka berhenti;
5. Batuk - sejak awal pakaian, sudah kering dengan penyakit ini, dan kemudian dahak mulai menonjol.

Gagal jantung kronis biasanya berkembang perlahan, banyak orang menganggapnya sebagai manifestasi dari penuaan tubuh mereka. Dalam kasus seperti itu, pasien seringkali sampai saat terakhir menarik dengan permohonan ke ahli jantung. Tentu saja, ini mempersulit dan memperpanjang proses perawatan.

Gejala gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan perjalanan panjang dari penyakit ada disfungsi dari semua bagian jantung. Dalam gambaran klinis, gejala utama gagal jantung kronis dapat dibedakan:

• kelelahan;
• sesak napas, asma jantung;
• edema perifer;
• detak jantung.

Keluhan kelelahan membuat sebagian besar pasien. Kehadiran gejala ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• curah jantung yang rendah;
• aliran darah perifer yang tidak memadai;
• keadaan hipoksia jaringan;
• perkembangan kelemahan otot.

Dispnea pada gagal jantung meningkat secara bertahap - pertama kali terjadi selama aktivitas fisik, kemudian muncul dengan gerakan kecil dan bahkan saat istirahat. Dengan dekompensasi aktivitas jantung, asma jantung berkembang - episode mati lemas yang terjadi pada malam hari.

Dispnea malam paroksismal (spontan, paroksismal) dapat bermanifestasi sebagai:

• serangan pendek dispnea malam paroksismal, yang diinduksi sendiri;
• serangan jantung khas;
• edema paru akut.

Asma jantung dan edema paru pada dasarnya adalah gagal jantung akut yang telah berkembang dengan latar belakang gagal jantung kronis. Asma jantung biasanya terjadi pada paruh kedua malam, tetapi dalam beberapa kasus dipicu oleh aktivitas fisik atau gairah emosional pada siang hari.

1. Dalam kasus-kasus ringan, serangan itu berlangsung beberapa menit dan ditandai dengan perasaan kekurangan udara. Pasien duduk, napas keras terdengar di paru-paru. Terkadang kondisi ini disertai dengan batuk dengan sedikit dahak. Serangan bisa jarang terjadi - dalam beberapa hari atau minggu, tetapi dapat diulang beberapa kali pada malam hari.
2. Pada kasus yang lebih parah, serangan asma jantung jangka panjang yang parah terjadi. Pasien bangun, duduk, membungkuk ke depan, meletakkan tangannya di pinggul atau tepi tempat tidur. Pernapasan menjadi cepat, dalam, biasanya dengan kesulitan bernapas masuk dan keluar. Berderak di paru-paru mungkin tidak ada. Dalam beberapa kasus, bronkospasme dapat ditambahkan, yang meningkatkan masalah ventilasi dan fungsi pernapasan.

Episode bisa sangat tidak menyenangkan sehingga pasien mungkin takut untuk pergi tidur, bahkan setelah gejala hilang.

Diagnosis CHF

Dalam diagnosis harus dimulai dengan analisis keluhan, mengidentifikasi gejala. Pasien mengeluh sesak napas, kelelahan, jantung berdebar.

Dokter menentukan pasien:

1. Bagaimana dia tidur;
2. Apakah jumlah bantal berubah dalam seminggu terakhir?
3. Apakah seseorang tidur sambil duduk, tidak berbaring?

Diagnosis tahap kedua adalah pemeriksaan fisik, termasuk:

1. Pemeriksaan kulit;
2. Penilaian tingkat keparahan lemak dan massa otot;
3. Memeriksa edema;
4. Palpasi denyut nadi;
5. Palpasi hati;
6. Auskultasi paru-paru;
7. Auskultasi jantung (nada I, murmur sistolik pada titik auskultasi 1, analisis nada II, "irama canter");
8. Penimbangan (penurunan berat 1% selama 30 hari menunjukkan awal cachexia).

1. Deteksi dini adanya gagal jantung.
2. Penyempurnaan tingkat keparahan proses patologis.
3. Penentuan etiologi gagal jantung.
4. Penilaian risiko komplikasi dan perkembangan patologi yang tajam.
5. Evaluasi perkiraan.
6. Penilaian kemungkinan komplikasi penyakit.
7. Kontrol atas perjalanan penyakit dan respons yang tepat waktu terhadap perubahan kondisi pasien.

1. Konfirmasi obyektif tentang ada atau tidak adanya perubahan patologis di miokardium.
2. Deteksi tanda-tanda gagal jantung: dispnea, kelelahan, detak jantung yang cepat, edema perifer, rales lembab di paru-paru.
3. Deteksi patologi mengarah pada perkembangan gagal jantung kronis.
4. Penentuan tahap dan kelas fungsional gagal jantung oleh NYHA (New York Heart Association).
5. Identifikasi mekanisme utama perkembangan gagal jantung.
6. Identifikasi penyebab dan faktor yang memicu perjalanan penyakit.
7. Deteksi komorbiditas, penilaian hubungannya dengan gagal jantung dan pengobatannya.
8. Pengumpulan data objektif yang memadai untuk menetapkan perawatan yang diperlukan.
9. Deteksi ada atau tidak adanya indikasi untuk penggunaan metode pengobatan bedah.

Diagnosis gagal jantung harus dilakukan dengan menggunakan metode pemeriksaan tambahan:

1. Pada EKG, tanda-tanda hipertrofi dan iskemia miokard biasanya muncul. Seringkali penelitian ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi aritmia bersamaan atau gangguan konduksi.
2. Tes dengan aktivitas fisik dilakukan untuk menentukan toleransi terhadapnya, serta perubahan karakteristik penyakit jantung koroner (penyimpangan segmen ST pada EKG dari isoline).
3. Pemantauan Harian Holter memungkinkan Anda untuk menentukan keadaan otot jantung selama perilaku khas pasien, serta saat tidur.
4. Fitur karakteristik CHF adalah pengurangan fraksi ejeksi, yang dapat dengan mudah dilihat dengan USG. Jika Anda juga dopplerografi, kelainan jantung akan menjadi jelas, dan dengan keterampilan yang tepat Anda bahkan dapat mengungkapkan derajatnya.
5. Angiografi koroner dan ventrikulografi dilakukan untuk memperjelas kondisi tempat tidur koroner, serta dalam hal persiapan pra operasi dengan intervensi jantung terbuka.

Ketika mendiagnosis, dokter bertanya kepada pasien tentang keluhan dan mencoba mengidentifikasi tanda-tanda khas CHF. Di antara bukti diagnosis, deteksi penyakit jantung pada seseorang dengan riwayat penyakit jantung adalah penting. Pada tahap ini, yang terbaik adalah menggunakan EKG atau untuk menentukan peptida natriuretik. Jika tidak ditemukan kelainan, orang tersebut tidak menderita CHF. Ketika manifestasi kerusakan miokard terdeteksi, pasien harus dirujuk untuk ekokardiografi untuk mengklarifikasi sifat lesi jantung, gangguan diastolik, dll.

Pada tahap diagnosis selanjutnya, dokter mengidentifikasi penyebab gagal jantung kronis, mengklarifikasi keparahan, reversibilitas perubahan untuk menentukan perawatan yang tepat. Mungkin penunjukan penelitian tambahan.

Komplikasi

Pasien dengan gagal jantung kronis dapat mengembangkan kondisi berbahaya seperti

• pneumonia yang sering dan berkepanjangan;
• hipertrofi miokard patologis;
• tromboemboli multipel akibat trombosis;
• penipisan tubuh secara umum;
• pelanggaran detak jantung dan konduksi jantung;
• gangguan fungsi hati dan ginjal;
• kematian mendadak karena serangan jantung;
• komplikasi tromboemboli (serangan jantung, stroke, tromboemboli paru).

Pencegahan perkembangan komplikasi adalah penggunaan obat yang diresepkan, penentuan indikasi tepat waktu untuk perawatan bedah, penunjukan antikoagulan sesuai dengan indikasi, terapi antibiotik dalam kasus sistem bronkopulmoner.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Pertama-tama, pasien disarankan untuk mengikuti diet yang tepat dan membatasi aktivitas fisik. Penting untuk sepenuhnya meninggalkan karbohidrat cepat, lemak terhidrogenasi, khususnya, yang berasal dari hewan, serta secara hati-hati memonitor asupan garam. Anda juga harus berhenti merokok dan segera minum alkohol.

Semua metode terapi pengobatan gagal jantung kronis terdiri dari serangkaian tindakan yang bertujuan untuk menciptakan kondisi yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari, berkontribusi pada pengurangan cepat beban pada SCS, serta penggunaan obat yang dirancang untuk membantu kerja miokardium dan mempengaruhi gangguan proses air. pertukaran garam. Tujuan volume tindakan terapi dikaitkan dengan tahap perkembangan penyakit itu sendiri.

Pengobatan gagal jantung kronis adalah pengobatan yang panjang. Itu termasuk:

1. Terapi obat yang ditujukan untuk memerangi gejala penyakit yang mendasarinya dan menghilangkan penyebab yang berkontribusi terhadap perkembangannya.
2. Mode rasional, yang termasuk membatasi pekerjaan sesuai dengan bentuk penyakit. Ini tidak berarti bahwa pasien harus terus-menerus di tempat tidur. Dia dapat bergerak di sekitar ruangan, merekomendasikan latihan terapi fisik.
3. Terapi diet. Hal ini diperlukan untuk memonitor kandungan kalori makanan. Itu harus sesuai dengan mode yang ditentukan pasien. Kandungan kalori orang gemuk dari makanan berkurang hingga 30%. Seorang pasien dengan kelelahan, sebaliknya, ditugaskan diet yang ditingkatkan. Jika perlu, tahan hari puasa.
4. Terapi kardiotonik.
5. Pengobatan dengan diuretik, yang bertujuan mengembalikan keseimbangan air-garam dan asam-basa.

Pasien dengan tahap pertama sepenuhnya dapat bekerja, pada tahap kedua ada keterbatasan dalam kapasitas kerja atau benar-benar hilang. Tetapi pada tahap ketiga, pasien dengan gagal jantung kronis membutuhkan perawatan permanen.

Perawatan obat-obatan

Perawatan obat gagal jantung kronis ditujukan untuk meningkatkan fungsi mengurangi dan membersihkan tubuh dari kelebihan cairan. Bergantung pada stadium dan keparahan gejala gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

1. Vasodilator dan inhibitor ACE - enzim pengonversi angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, memperluas pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah selama kontraksi jantung dan meningkatkan peningkatan curah jantung;
2. Glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
3. Nitrat (nitrogliserin, nitrong, sustak, dll.) - meningkatkan suplai darah ke ventrikel, meningkatkan curah jantung, melebarkan arteri koroner;
4. Diuretik (furosemid, spironolakton) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
5. Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
6. Obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, Riboksin, preparat kalium);
7. Antikoagulan (aspirin, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh.

Monoterapi dalam pengobatan CHF jarang digunakan, dan karena ini hanya dapat digunakan dengan inhibitor ACE selama tahap awal CHF.

Terapi tripel (ACEI + diuretik + glikosida) adalah standar dalam pengobatan CHF di tahun 80-an, dan sekarang tetap merupakan skema yang efektif dalam pengobatan CHF, namun, untuk pasien dengan irama sinus, direkomendasikan penggantian glikosida dengan beta-blocker. Standar emas dari awal 90-an hingga saat ini adalah kombinasi dari empat obat - ACE inhibitor + diuretik + glikosida + beta-blocker.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mencegah gagal jantung, Anda membutuhkan nutrisi yang tepat, aktivitas fisik yang memadai, menghindari kebiasaan buruk. Semua penyakit pada sistem kardiovaskular harus segera diidentifikasi dan diobati.

Prognosis dengan tidak adanya pengobatan untuk CHF tidak menguntungkan, karena sebagian besar penyakit jantung menyebabkan kemundurannya dan perkembangan komplikasi yang parah. Ketika melakukan operasi medis dan / atau jantung, prognosisnya baik, karena ada perlambatan dalam perkembangan dari ketidakcukupan atau penyembuhan radikal untuk penyakit yang mendasarinya.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah suatu kondisi yang terkait dengan fakta bahwa jantung tidak mengatasi fungsi pemompaannya, memastikan sirkulasi darah yang normal. Pada gagal jantung, jantung tidak dapat memompa darah secara efisien, dan oleh karena itu ada gangguan dalam sirkulasi oksigen dan nutrisi dalam tubuh, yang menyebabkan stagnasi darah. Terwujud sebagai akibat penyakit jantung koroner, penyakit jantung, hipertensi, penyakit paru-paru, miokarditis, rematik.

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk sepenuhnya melakukan fungsi pemompaan (kontraktil), serta untuk menyediakan tubuh dengan jumlah oksigen yang diperlukan yang terkandung dalam darah. Gagal jantung bukan penyakit independen. Biasanya, ini adalah komplikasi atau akibat dari berbagai penyakit dan kondisi. Di Amerika Serikat, sekitar 1% dari populasi menderita gagal jantung (2,5 juta orang). Insiden gagal jantung meningkat seiring bertambahnya usia. Di AS, ini mempengaruhi 10% populasi di atas 75 tahun.

Penyebab Gagal Jantung

Dalam kebanyakan kasus, gagal jantung adalah hasil alami dari banyak penyakit jantung dan pembuluh darah (penyakit jantung katup, penyakit jantung koroner (PJK), kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.). Jarang gagal jantung merupakan salah satu manifestasi pertama penyakit jantung, misalnya kardiomiopati dilatasi. Pada hipertensi, perlu waktu bertahun-tahun dari awal penyakit hingga timbulnya gejala pertama gagal jantung. Sedangkan, sebagai akibat, misalnya, infark miokard akut, disertai dengan kematian sebagian besar otot jantung, kali ini bisa beberapa hari atau minggu.

Dalam hal itu, jika gagal jantung berkembang dalam waktu singkat (menit, jam, hari), mereka mengatakan tentang gagal jantung akut. Semua kasus penyakit lainnya disebut gagal jantung kronis.

Selain penyakit kardiovaskular, demam, anemia, peningkatan fungsi tiroid (hipertiroidisme), penyalahgunaan alkohol, dan lainnya berkontribusi terhadap timbulnya atau memburuknya manifestasi gagal jantung.

Perkembangan gagal jantung

Waktu terjadinya gagal jantung terbuka adalah individu untuk setiap pasien dan penyakit kardiovaskularnya. Bergantung pada ventrikel jantung mana yang lebih menderita akibat penyakit ini, gagal jantung ventrikel kanan dan kiri dibedakan.

Dalam kasus gagal jantung ventrikel kanan, volume cairan yang berlebih dipertahankan di pembuluh sirkulasi paru, yang mengakibatkan edema, pada awalnya di area kaki dan pergelangan kaki. Selain fitur-fitur utama ini, gagal jantung kelelahan kanan ditandai oleh kelelahan yang cepat, karena saturasi oksigen yang rendah dari darah, serta perasaan penuh dan denyut di leher.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh retensi cairan dalam sirkulasi paru-paru, akibatnya jumlah oksigen yang masuk ke darah berkurang. Akibatnya, terjadi sesak napas, diperburuk oleh aktivitas fisik, serta kelemahan dan kelelahan.

Urutan onset dan keparahan gejala gagal jantung adalah individu untuk setiap pasien. Untuk penyakit yang melibatkan lesi pada ventrikel kanan, gejala gagal jantung muncul lebih cepat daripada pada kasus gagal ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh fakta bahwa ventrikel kiri adalah bagian jantung yang paling kuat. Biasanya butuh waktu lama sebelum ventrikel kiri “menyerah” posisinya. Tetapi jika ini benar-benar terjadi, maka gagal jantung berkembang dengan kecepatan katastropik.

Gejala gagal jantung.

Gagal jantung dapat memanifestasikan dirinya dengan gejala yang berbeda tergantung pada bagian mana dari jantung yang lebih terpengaruh. Dispnea, aritmia, pusing, mata menghitam, pingsan, pembengkakan vena leher, kulit pucat, pembengkakan kaki dan nyeri di kaki, pembesaran hati, asites (cairan bebas di rongga perut) dapat terjadi. Pasien bahkan tidak mentolerir aktivitas fisik kecil. Pada tahap selanjutnya keluhan muncul tidak hanya di bawah beban, tetapi juga saat istirahat, kemampuan untuk bekerja hilang sepenuhnya. Karena pasokan darah yang tidak mencukupi, semua organ dan sistem tubuh menderita sampai taraf tertentu.

Gejala gagal jantung tergantung pada sisi mana dari jantung, kanan, kiri, atau keduanya, berfungsi secara tidak efisien. Jika sisi kanan jantung tidak bekerja dengan baik, darah meluap ke pembuluh darah perifer dan akibatnya bocor ke jaringan kaki dan perut, termasuk hati. Ini menyebabkan pembengkakan dan pembesaran hati. Jika sisi kiri terpengaruh, darah meluap ke pembuluh darah sirkulasi paru-paru dan jantung dan sebagian masuk ke paru-paru. Pernafasan yang cepat, batuk, detak jantung yang sering, warna kulit kebiruan atau pucat adalah karakteristik dari kasus gagal jantung ini. Gejalanya bisa bermacam-macam tingkat keparahannya, mungkin fatal.

Keluhan pasien dengan gagal jantung

Edema adalah salah satu gejala pertama gagal jantung ventrikel kanan. Awalnya, pasien mengalami pembengkakan ringan, biasanya mengenai kaki dan tungkai. Edema mempengaruhi kedua kaki secara merata. Edema terjadi pada sore hari dan berlalu di pagi hari. Dengan perkembangan kekurangan, edema menjadi padat dan benar-benar hilang di pagi hari. Pasien mencatat bahwa sepatu biasa tidak lagi cocok untuk mereka, mereka sering merasa nyaman hanya di sandal rumah. Dengan penyebaran edema lebih lanjut ke arah kepala, mereka meningkatkan diameter tulang kering dan paha.

Kemudian cairan menumpuk di rongga perut (asites). Dengan perkembangan anasarki, pasien biasanya duduk, karena dalam posisi tengkurap ada kekurangan udara. Hepatomegali berkembang - peningkatan ukuran hati karena meluapnya jaringan vena dengan bagian cairan darah. Pasien dengan hati yang membesar sering mengalami ketidaknyamanan (ketidaknyamanan, berat) dan nyeri pada hipokondrium kanan. Ketika hepatomegali dalam darah menumpuk pigmen bilirubin, yang dapat menodai sklera ("protein" mata) dalam warna kekuningan. Kadang-kadang kekuningan seperti itu membuat takut pasien, menjadi alasan untuk pergi ke dokter.

Kelelahan yang cepat adalah karakteristik gejala dari kegagalan ventrikel kanan dan kiri. Pada awalnya, pasien mencatat kurangnya kekuatan dalam kinerja latihan yang sebelumnya ditoleransi dengan baik. Seiring waktu, durasi periode aktivitas fisik menurun, dan periode istirahat meningkat.

Dispnea adalah gejala utama dan sering kali merupakan gejala gagal ventrikel kiri kronis. Selama dispnea, pasien bernapas lebih sering dari biasanya, seolah-olah mencoba mengisi paru-paru mereka dengan jumlah oksigen maksimum. Pada awalnya, pasien memperhatikan sesak napas hanya ketika melakukan aktivitas fisik yang intens (berlari, menaiki tangga cepat, dll.). Kemudian, ketika gagal jantung berlanjut, pasien mungkin mengalami sesak napas selama percakapan normal, dan kadang-kadang dalam keadaan istirahat total. Tidak peduli seberapa paradoksikal kedengarannya, pasien itu sendiri tidak selalu sadar akan sesak napas - hal ini diperhatikan oleh orang-orang di sekitar mereka.

Batuk paroksismal, yang terjadi terutama setelah melakukan beban yang intens, sering dirasakan oleh pasien sebagai manifestasi penyakit paru-paru kronis, seperti bronkitis. Karena itu, ketika mewawancarai dokter, pasien, terutama perokok, tidak selalu mengeluh batuk, percaya bahwa ia tidak terkait dengan penyakit jantung. Palpitasi jantung (sinus tachycardia) dirasakan oleh pasien sebagai perasaan "berkibar" di dada, yang terjadi dengan aktivitas fisik apa pun dan menghilang setelah beberapa saat setelah selesai. Seringkali, pasien terbiasa dengan jantung berdebar tanpa memusatkan perhatian pada hal itu.

Diagnosis gagal jantung

Gagal jantung adalah konsekuensi dari berbagai penyakit dan kondisi, baik kardiovaskular dan lainnya. Untuk memastikan adanya gagal jantung, kadang-kadang pemeriksaan medis rutin sudah cukup, sementara sejumlah metode diagnostik mungkin diperlukan untuk mengklarifikasi penyebabnya.

Elektrokardiografi (EKG) membantu dokter mengidentifikasi tanda-tanda hipertrofi dan suplai darah yang tidak mencukupi (iskemia) ke miokardium, serta berbagai aritmia. Biasanya, tanda-tanda EKG ini dapat terjadi pada berbagai penyakit, mis. tidak spesifik untuk gagal jantung.

Atas dasar EKG, apa yang disebut tes stres telah dibuat dan digunakan secara luas, yang terdiri dari kenyataan bahwa pasien harus mengatasi tingkat stres yang meningkat secara bertahap. Untuk keperluan ini, peralatan khusus digunakan yang memungkinkan untuk dosis beban: modifikasi khusus sepeda (ergometry sepeda) atau treadmill (treadmill). Tes semacam itu memberikan informasi tentang kemampuan cadangan fungsi pemompaan jantung.

Metode utama dan tersedia secara luas untuk mendiagnosis penyakit yang terjadi dengan gagal jantung saat ini adalah USG jantung - ekokardiografi (EchoCG). Dengan metode ini, Anda tidak hanya dapat menentukan penyebab gagal jantung, tetapi juga mengevaluasi fungsi kontraktil ventrikel jantung. Saat ini, hanya satu EchoCG yang cukup untuk membuat diagnosis penyakit jantung bawaan atau didapat, menyarankan adanya penyakit arteri koroner, hipertensi arteri dan banyak penyakit lainnya. Metode ini juga dapat digunakan untuk menilai hasil perawatan.

Pemeriksaan x-ray pada organ-organ dada pada gagal jantung menunjukkan adanya stasis darah dalam sirkulasi paru-paru dan peningkatan ukuran rongga jantung (cardiomegaly). Beberapa penyakit jantung, misalnya, penyakit jantung katup, memiliki "gambar" sinar-X yang khas. Metode ini serta EchoCG dapat bermanfaat untuk memantau perawatan yang sedang dilakukan.
Metode radioisotop untuk mempelajari jantung, khususnya, ventrikulografi radioisotop, memungkinkan untuk mengevaluasi fungsi kontraktil ventrikel jantung, termasuk jumlah darah yang dikandungnya, dengan akurasi tinggi pada pasien dengan gagal jantung. Metode-metode ini didasarkan pada pengenalan dan distribusi selanjutnya dalam tubuh obat radioisotop.

Salah satu pencapaian terbaru dari ilmu kedokteran, khususnya, yang disebut diagnostik nuklir, adalah metode positron emission tomography (PET). Ini adalah penelitian yang sangat mahal dan sejauh ini kurang umum. PET memungkinkan penggunaan "tanda" radioaktif khusus untuk mengidentifikasi area-area miokardium yang layak pada pasien-pasien dengan gagal jantung, agar dapat menyesuaikan perawatan yang dilakukan.

Perawatan Gagal Jantung

Pada gagal jantung akut, pasien dirawat di rumah sakit. Pastikan untuk mematuhi rezim dengan aktivitas fisik yang terbatas (latihan terapi dipilih oleh dokter); diet yang kaya protein, vitamin, potasium, dengan pembatasan garam (dengan edema besar - diet bebas garam). Glikosida jantung, diuretik, vasodilator, antagonis kalsium, preparat kalium ditentukan.

Tidak seperti tahun-tahun sebelumnya, saat ini prestasi farmakologi modern telah memungkinkan tidak hanya untuk memperpanjang, tetapi juga meningkatkan kualitas hidup pasien dengan gagal jantung. Namun, sebelum dimulainya perawatan medis untuk gagal jantung, perlu untuk menghilangkan semua faktor yang mungkin memprovokasi penampilannya (kondisi demam, anemia, stres, penggunaan berlebihan garam, penyalahgunaan alkohol, dan penggunaan obat-obatan yang meningkatkan retensi cairan dalam tubuh, dll.).
Fokus utama pengobatan adalah menghilangkan penyebab gagal jantung itu sendiri, dan memperbaiki manifestasinya.

Di antara langkah-langkah umum untuk pengobatan gagal jantung harus dicatat istirahat. Ini tidak berarti bahwa pasien harus berbaring sepanjang waktu. Olahraga diperbolehkan dan diinginkan, tetapi seharusnya tidak menyebabkan kelelahan dan ketidaknyamanan yang signifikan. Jika daya dukung beban sangat terbatas, maka pasien harus duduk sebanyak mungkin dan tidak berbaring. Selama periode yang tidak ada sesak napas dan edema, disarankan jalan-jalan di udara segar. Harus diingat bahwa latihan pada pasien dengan gagal jantung harus dihilangkan dari setiap elemen kompetisi.

Lebih mudah tidur dengan pasien gagal jantung dengan ujung kepala terangkat dari tempat tidur atau di atas bantal tinggi. Pasien dengan edema tungkai juga disarankan untuk tidur dengan ujung kaki sedikit terangkat atau bantal tipis di bawah kaki, yang membantu mengurangi keparahan edema.

Diet harus rendah garam, makanan yang dimasak tidak boleh diasinkan. Sangat penting untuk mencapai penurunan berat badan, karena itu menciptakan beban tambahan yang signifikan pada jantung yang sakit. Meskipun dengan gagal jantung tingkat lanjut, berat badan dapat turun dengan sendirinya. Untuk mengontrol berat badan dan mendeteksi retensi cairan dalam tubuh secara tepat waktu, penimbangan harian harus dilakukan pada waktu yang bersamaan.

Saat ini, obat-obatan berikut digunakan untuk mengobati gagal jantung:
• meningkatkan kontraktilitas miokard;
• mengurangi tonus pembuluh darah;
• mengurangi retensi cairan dalam tubuh;
• penghapusan sinus takikardia;
• pencegahan trombosis di rongga jantung.

Di antara obat-obatan yang meningkatkan kontraktilitas miokard, kita dapat menyebutkan apa yang disebut glikosida jantung (digoksin, dll.) Yang telah digunakan selama beberapa abad. Glikosida jantung meningkatkan fungsi pemompaan jantung dan buang air kecil (diuresis), serta berkontribusi terhadap toleransi olahraga yang lebih baik. Di antara efek samping utama yang diamati pada overdosis mereka, saya perhatikan mual, penampilan aritmia, perubahan persepsi warna. Jika dalam beberapa tahun terakhir glikosida jantung diresepkan untuk semua pasien dengan gagal jantung, maka saat ini mereka diresepkan terutama untuk pasien dengan gagal jantung dalam kombinasi dengan apa yang disebut atrial fibrilasi.

Obat-obatan yang menurunkan nada pembuluh darah termasuk yang disebut vasodilator (dari kata Latin vas dan dilatatio - "ekspansi pembuluh darah"). Ada vasodilator dengan efek dominan pada arteri, vena, serta obat aksi campuran (arteri + vena). Vasodilator, melebarkan arteri, mengurangi resistensi yang dibuat oleh arteri selama kontraksi jantung, menghasilkan peningkatan curah jantung. Vasodilator, pelebaran vena, berkontribusi pada peningkatan kapasitas vena. Ini berarti bahwa volume darah yang dikandung oleh vena meningkat, akibatnya tekanan di ventrikel jantung berkurang dan curah jantung meningkat. Kombinasi dari efek vasodilator arteri dan vena mengurangi keparahan hipertrofi miokard dan tingkat dilatasi rongga jantung. Vasodilator tipe campuran termasuk yang disebut inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE). Saya akan menyebutkan beberapa di antaranya: kaptopril, enalapril, perindopril, lisinopril, ramipril. Saat ini, ACE inhibitor adalah obat utama yang digunakan untuk mengobati gagal jantung kronis. Sebagai hasil dari aksi inhibitor ACE, toleransi olahraga meningkat secara signifikan, pengisian darah jantung dan output jantung meningkat, dan output urin meningkat. Efek samping yang paling sering dilaporkan terkait dengan penggunaan semua penghambat ACE adalah batuk kering yang mengiritasi (“kelihatannya menggelitik sikat di tenggorokan saya”). Batuk ini tidak mengindikasikan penyakit baru, tetapi dapat mengganggu pasien. Batuk dapat lewat setelah penarikan obat jangka pendek. Tetapi, sayangnya, batuklah yang merupakan alasan paling sering untuk menghentikan penggunaan inhibitor ACE.

Sebagai alternatif untuk ACE inhibitor dalam hal batuk, yang disebut penghambat reseptor angiotensin II (losartan, valsartan, dll.) Saat ini digunakan.

Untuk meningkatkan suplai darah ke ventrikel dan meningkatkan curah jantung pada pasien dengan gagal jantung kronis dikombinasikan dengan penyakit arteri koroner menggunakan obat nitrogliserin - vasodilator, yang bekerja terutama pada vena. Selain itu, nitrogliserin mengembang dan arteri memasok jantung itu sendiri - arteri koroner.

Untuk mengurangi keterlambatan kelebihan cairan dalam tubuh, berbagai obat diuretik (diuretik) diresepkan, yang berbeda dalam kekuatan dan lamanya tindakan. Diuretik loop (furosemide, ethacrynic acid) mulai bekerja dengan sangat cepat setelah dikonsumsi. Karena penggunaan furosemide, khususnya, adalah mungkin untuk menghilangkan beberapa liter cairan dalam waktu singkat, terutama ketika diberikan secara intravena. Biasanya, keparahan sesak napas yang ada berkurang langsung "di depan mata kita." Efek samping utama dari loop diuretik adalah penurunan konsentrasi ion kalium dalam darah, yang dapat menyebabkan kelemahan, kejang, serta gangguan dalam kerja jantung. Oleh karena itu, bersamaan dengan loop diuretik, preparasi kalium ditentukan, kadang-kadang dalam kombinasi dengan yang disebut diuretik hemat kalium (spironolactone, triamteren, dll.). Spironolakton sering digunakan secara independen dalam pengobatan gagal jantung kronis. Obat-obat diuretik dengan kekuatan rata-rata dan durasi kerja yang digunakan dalam pengobatan gagal jantung kronis termasuk yang disebut diuretik thiazide (hidroklorotiazid, indapamid, dll.). Sediaan tiazid sering dikombinasikan dengan loop diuretik untuk mencapai efek diuretik yang lebih besar. Karena diuretik tiazid, seperti loop diuretik, mengurangi jumlah kalium dalam tubuh, mungkin memerlukan koreksi.

Untuk mengurangi denyut jantung digunakan adrenoblocker yang disebut β- (beta). Karena efek obat ini pada jantung, obat ini meningkatkan sirkulasi darah, dan, akibatnya, meningkatkan curah jantung. Untuk pengobatan gagal jantung kronis, β-adrenergic blocker carvedilol dibuat, awalnya diresepkan dalam dosis minimal, pada akhirnya berkontribusi pada peningkatan fungsi kontraktil jantung. Sayangnya, efek samping dari beberapa β-blocker, khususnya, kemampuan untuk menyebabkan penyempitan bronkus dan meningkatkan glukosa darah, dapat membatasi penggunaannya pada pasien dengan asma bronkial dan diabetes.

Untuk pencegahan trombosis di ruang jantung dan pengembangan tromboemboli, yang disebut antikoagulan diresepkan untuk menghambat aktivitas sistem pembekuan darah. Biasanya diresepkan yang disebut antikoagulan tidak langsung (warfarin, dll.). Saat menggunakan obat-obatan ini membutuhkan pemantauan parameter pembekuan darah secara teratur. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan overdosis antikoagulan, berbagai perdarahan internal dan eksternal (hidung, rahim, dll) dapat terjadi.

Pengobatan serangan gagal ventrikel kiri akut, khususnya, edema paru, dilakukan di rumah sakit. Tetapi para dokter ambulans sudah dapat memperkenalkan loop diuretik, menyesuaikan inhalasi oksigen, dan mengambil tindakan mendesak lainnya. Di rumah sakit, terapi yang dimulai akan dilanjutkan. Khususnya, pemberian nitrogliserin intravena permanen, serta obat-obatan yang meningkatkan curah jantung (dopamin, dobutamin, dll.) Dapat ditetapkan.

Dengan ketidakefektifan dari gudang obat yang tersedia saat ini yang digunakan untuk mengobati gagal jantung kronis, perawatan bedah mungkin direkomendasikan.

Inti dari operasi kardiomioplasti adalah pembedahan memotong flap dari apa yang disebut otot latissimus sore pasien. Kemudian lipatan ini untuk meningkatkan fungsi kontraktil yang menyelubungi jantung pasien. Selanjutnya, elektrostimulasi flap otot yang ditransplantasikan dilakukan bersamaan dengan kontraksi jantung pasien. Efek setelah operasi kardiomioplasti muncul rata-rata setelah 8-12 minggu. Alternatif lain adalah implantasi (penyisipan) ke jantung alat bantu sirkulasi darah tambahan pasien, yang disebut ventrikel kiri buatan. Operasi semacam itu mahal dan tidak umum di Rusia. Dan, akhirnya, saat ini, alat pacu jantung khusus telah dibuat dan digunakan untuk membantu meningkatkan suplai darah ke ventrikel jantung, terutama dengan memastikan kerja sinkron mereka. Dengan demikian, pengobatan modern tidak meninggalkan upaya untuk campur tangan dalam perjalanan alami gagal jantung.

Sebagai aturan, pengamatan medis untuk gagal jantung diperlukan sepanjang hidup.

Gagal jantung. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Gagal jantung adalah suatu kondisi di mana sistem kardiovaskular tidak mampu memberikan sirkulasi darah yang memadai. Gangguan timbul karena fakta bahwa jantung tidak berkontraksi cukup kuat dan mendorong lebih sedikit darah ke dalam arteri daripada yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Tanda-tanda gagal jantung: kelelahan meningkat, intoleransi terhadap aktivitas fisik, sesak napas, pembengkakan. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekade, tetapi tanpa pengobatan yang tepat, gagal jantung dapat menyebabkan konsekuensi yang mengancam jiwa: edema paru dan syok kardiogenik.

Penyebab gagal jantung berhubungan dengan kelebihan jantung yang berkepanjangan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan cacat jantung.

Prevalensi. Gagal jantung adalah salah satu patologi yang paling umum. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit menular yang paling umum. Dari seluruh populasi, 2-3% menderita gagal jantung kronis, dan di antara orang di atas 65, angka ini mencapai 6-10%. Biaya untuk mengobati gagal jantung adalah dua kali lipat dari dana yang dialokasikan untuk perawatan semua bentuk kanker.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang berongga yang terdiri dari 2 atrium dan 2 ventrikel. Atria (bagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan katup (berdaun dua dan berdaun tiga), yang memungkinkan darah mengalir ke ventrikel dan menutup, mencegah arus baliknya.

Setengah kanan terpisah erat dari kiri, sehingga darah vena dan arteri tidak bercampur.

Fungsi jantung:

• Kontraktilitas. Otot jantung berkontraksi, volume rongga berkurang, mendorong darah ke dalam arteri. Jantung memompa darah ke seluruh tubuh, bertindak sebagai pompa.
• Automatisme. Jantung mampu secara mandiri menghasilkan impuls listrik yang menyebabkan kontraksi. Fungsi ini menyediakan simpul sinus.
• Konduktivitas Dengan cara khusus, impuls dari simpul sinus dilakukan ke miokard kontraktil.
• Kegembiraan adalah kemampuan otot jantung untuk terangsang oleh impuls.

Lingkaran sirkulasi darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran sirkulasi darah: besar dan kecil.

• Sirkulasi besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua jaringan dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrisi, setelah itu kembali melalui vena ke bagian kanan jantung - ke atrium kanan.
• Sirkulasi paru - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini, di kapiler kecil yang melibatkan alveoli paru, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi jenuh dengan oksigen. Setelah itu, ia kembali melalui pembuluh darah paru-paru ke jantung, ke atrium kiri.

Struktur hati.

Jantung terdiri dari tiga selubung dan satu kantong jantung.

• Perikardium perikardium. Lapisan luar berserat dari jantung, secara bebas mengelilingi hati. Itu melekat pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
• Kulit terluarnya adalah epicardium. Ini adalah film transparan tipis dari jaringan ikat, yang melekat erat pada lapisan otot. Bersama dengan kantong perikardial, memungkinkan jantung untuk meluncur tanpa hambatan selama ekspansi.
• Membran otot - miokardium. Otot jantung yang kuat menempati sebagian besar dinding jantung. Di atrium ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Di selaput otot lambung 3 lapisan: dalam, sedang dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan gagal jantung.
• Kulit bagian dalam adalah endokardium. Ini terdiri dari kolagen dan serat elastis yang memberikan kehalusan rongga jantung. Ini diperlukan agar darah dapat masuk ke dalam bilik, jika tidak trombi parietal dapat terbentuk.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Gagal jantung kronis berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan gagal jantung kronis ada beberapa fase:

1. Kerusakan miokard berkembang karena penyakit jantung atau kelebihan beban yang berkepanjangan.
   
2. Pelanggaran fungsi kontraktil ventrikel kiri. Itu lemah kontrak dan mengirim darah tidak cukup ke arteri.
   
3. Tahap kompensasi. Mekanisme kompensasi diaktifkan untuk memastikan fungsi jantung yang normal dalam kondisi yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi, karena peningkatan ukuran kardiomiosit yang layak. Peningkatan sekresi adrenalin, yang menyebabkan jantung berkontraksi semakin sering. Kelenjar hipofisis mengeluarkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kadar darahnya naik dalam darah. Dengan demikian, volume darah yang dipompa meningkat.
   
4. Kehabisan cadangan. Jantung melelahkan kemampuannya untuk memasok oksigen dan nutrisi ke cardiomyocytes. Mereka kekurangan oksigen dan energi.
   
5. Tahap dekompensasi - gangguan sirkulasi tidak dapat lagi dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal. Luka dan relaksasi menjadi lemah dan lambat.
   
6. Gagal jantung berkembang. Jantung berkontraksi lebih lemah dan lebih lambat. Semua organ dan jaringan menerima oksigen dan nutrisi yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam beberapa menit dan tidak melalui tahap karakteristik CHF. Serangan jantung, miokarditis akut, atau aritmia parah menyebabkan kontraksi jantung menjadi lesu. Pada saat yang sama, volume darah yang memasuki sistem arteri turun tajam.

Jenis gagal jantung

Gagal jantung kronis - akibat penyakit kardiovaskular. Ini berkembang secara bertahap dan perlahan berkembang. Dinding jantung menebal karena pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapiler yang memberikan nutrisi jantung tertinggal di belakang peningkatan massa otot. Nutrisi otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang elastis. Jantung tidak mampu memompa darah.

Tingkat keparahan penyakit. Kematian pada orang dengan gagal jantung kronis adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rekan-rekan mereka. Tanpa pengobatan yang tepat dan tepat waktu dalam tahap dekompensasi, tingkat kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%, yang sebanding dengan beberapa penyakit onkologis.

Mekanisme CHF:

• Kapasitas throughput (pemompaan) jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fisik, sesak napas.
• Mekanisme kompensasi ditujukan untuk menjaga fungsi normal jantung: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan volume darah karena retensi cairan.
• Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi jauh lebih besar, dan jumlah pembuluh darah sedikit meningkat.
• Mekanisme kompensasi habis. Pekerjaan jantung jauh lebih buruk - dengan setiap dorongan itu mendorong tidak cukup darah.

Jenis gagal jantung kronis

Tergantung pada fase detak jantung di mana gangguan terjadi:

• Gagal jantung sistolik (sistol - kontraksi jantung). Ruang-ruang jantung berkontraksi dengan lemah.
• Gagal jantung diastolik (diastole - fase relaksasi jantung), otot jantung tidak elastis, tidak relaks dan meregang. Karena itu, selama diastole, ventrikel tidak cukup terisi oleh darah.

Tergantung pada penyebab penyakit:

• Gagal jantung miokard - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kelainan jantung, penyakit jantung koroner.
• Gagal jantung yang berlebihan - miokardium melemah akibat kelebihan: peningkatan viskositas darah, hambatan mekanis terhadap aliran darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah kondisi yang mengancam jiwa yang terkait dengan gangguan fungsi pompa jantung yang cepat dan progresif.

Mekanisme pengembangan DOS

• Myocardium tidak berkontraksi cukup kuat.
• Jumlah darah yang dibuang ke arteri berkurang tajam.
• Lambatnya aliran darah melalui jaringan tubuh.
• Tekanan darah meningkat di kapiler paru-paru.
• Stagnasi darah dan perkembangan edema di jaringan.

Tingkat keparahan penyakit. Manifestasi gagal jantung akut mengancam jiwa dan dapat dengan cepat berakibat fatal.

Ada dua jenis SNS:

Gagal ventrikel kanan.

Ini berkembang dengan kerusakan pada ventrikel kanan sebagai akibat dari penyumbatan cabang terminal dari arteri pulmonalis (tromboemboli pulmoner) dan infark bagian kanan jantung. Ini mengurangi volume darah yang dipompa oleh ventrikel kanan dari pembuluh darah berlubang yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Gagal ventrikel kiri disebabkan oleh gangguan aliran darah di pembuluh koroner ventrikel kiri.

Mekanisme perkembangan: ventrikel kanan terus memompa darah ke pembuluh paru-paru, yang alirannya pecah. Pembuluh paru penuh. Pada saat yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan volume darah dan mengembangkan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru.
Pilihan untuk gagal jantung akut:

• Syok kardiogenik - penurunan yang signifikan pada curah jantung, tekanan sistolik kurang dari 90 mm. Hg st, kulit dingin, lesu, lesu.
• Edema paru - pengisian alveoli dengan cairan yang merembes melalui dinding kapiler disertai dengan kegagalan pernafasan yang parah.
• Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dipertahankan dengan latar belakang tekanan tinggi.
• Gagal jantung dengan curah jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, stagnasi darah di paru-paru, kadang-kadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
• Dekompensasi akut gagal jantung kronis - gejala OSN diekspresikan secara moderat.

Penyebab Gagal Jantung

Penyebab Gagal Jantung Kronis

• Penyakit katup jantung - menyebabkan aliran darah berlebih di ventrikel dan kelebihan hemodinamiknya.
• Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran darah dari jantung terganggu, volume darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mode yang disempurnakan menyebabkan kerja jantung yang berlebihan dan peregangan kamar-kamarnya.
• Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta mengarah pada fakta bahwa darah menumpuk di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel mengembang, miokardiumnya melemah.
• Kardiomiopati dilatasi adalah penyakit jantung yang ditandai dengan peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada saat yang sama, pelepasan darah dari jantung ke arteri menjadi dua.
• Myocarditis - radang otot jantung. Mereka disertai oleh pelanggaran konduktivitas dan kontraktilitas jantung, serta peregangan dindingnya.
• Penyakit jantung koroner, infark miokard - penyakit ini menyebabkan gangguan pasokan darah ke miokardium.
• Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah selama diastole terganggu.
• Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel terjadi, volume internalnya menurun.
• Perikarditis - peradangan pada perikardium menciptakan hambatan mekanis pada pengisian atrium dan ventrikel.
• Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandung sejumlah besar hormon tiroid, yang memiliki efek toksik pada jantung.

Penyakit-penyakit ini melemahkan jantung dan mengarah pada fakta bahwa mekanisme kompensasi diaktifkan, yang bertujuan mengembalikan sirkulasi darah normal. Pada saat itu, sirkulasi darah meningkat, tetapi segera kapasitas cadangan habis dan gejala gagal jantung memanifestasikan diri dengan kekuatan baru.

Penyebab Gagal Jantung Akut

Gangguan jantung

• Komplikasi gagal jantung kronis dengan tenaga psiko-emosional dan fisik yang kuat.
• Emboli paru (cabang kecilnya). Tekanan yang meningkat pada pembuluh paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
• Krisis hipertensi. Peningkatan tajam dalam tekanan menyebabkan kejang arteri kecil yang memberi makan jantung - iskemia berkembang. Pada saat yang sama, jumlah detak jantung meningkat secara dramatis dan terjadi kelebihan beban jantung.
• Aritmia jantung akut - detak jantung yang dipercepat menyebabkan jantung menjadi kelebihan.
• Gangguan akut dari pergerakan darah di dalam jantung dapat disebabkan oleh kerusakan katup, pecahnya tali pusat, selebaran katup penahan, perforasi selebaran katup, infark septum ventrikel, pemisahan otot papiler yang bertanggung jawab atas katup.
• Miokarditis akut akut - peradangan miokard menyebabkan fakta bahwa fungsi pemompaan berkurang tajam, irama jantung dan konduksi terganggu.
• Tamponade jantung - akumulasi cairan antara jantung dan kantong perikardial. Dalam hal ini, rongga jantung dikompresi, dan tidak dapat sepenuhnya dikurangi.
• Aritmia akut (takikardia dan bradikardia). Aritmia parah melanggar kontraktilitas miokard.
• Infark miokard adalah pelanggaran akut sirkulasi darah di jantung, yang menyebabkan kematian sel-sel miokard.
• Diseksi aorta - melanggar aliran darah dari ventrikel kiri dan aktivitas jantung secara keseluruhan.

Penyebab gagal jantung non-jantung:

• Stroke berat. Otak melakukan pengaturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini membingungkan.
• Penyalahgunaan alkohol melanggar konduktivitas dalam miokardium dan menyebabkan gangguan irama yang parah - bergetar bergetar.
• Serangan asma, kegembiraan saraf, dan kekurangan oksigen yang akut menyebabkan gangguan irama.
• Keracunan oleh racun bakteri, yang memiliki efek toksik pada sel-sel jantung dan menghambat aktivitasnya. Penyebab paling umum adalah pneumonia, septikemia, sepsis.
• Perawatan penyakit jantung atau penyalahgunaan obat yang dipilih secara keliru.

Faktor risiko gagal jantung:

• obesitas
• merokok, penyalahgunaan alkohol
• diabetes
• hipertensi
• penyakit kelenjar hipofisis dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
• penyakit jantung
• obat: antitumor, antidepresan trisiklik, hormon glukokortikoid, antagonis kalsium.

Gejala gagal jantung akut

Gejala gagal jantung kronis

• Dispnea adalah manifestasi dari kekurangan oksigen di otak. Itu muncul selama aktivitas fisik, dan dalam kasus-kasus yang jauh lanjut dan saat istirahat.
  
• Intoleransi terhadap aktivitas fisik. Selama berolahraga, tubuh membutuhkan sirkulasi darah aktif, dan jantung tidak mampu menyediakan ini. Karena itu, ketika beban dengan cepat muncul kelemahan, sesak napas, nyeri di dada.
  
• Sianosis Kulit pucat dengan warna kebiru-biruan karena kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di ujung jari, hidung, dan telinga.
  
• Edema. Pertama, ada pembengkakan pada kaki. Mereka disebabkan oleh meluapnya pembuluh darah dan pelepasan cairan ke ruang ekstraseluler. Kemudian, cairan menumpuk di rongga: perut dan pleura.
  
• Stasis darah di pembuluh organ internal menyebabkan kegagalan dalam pekerjaan mereka:
  • Organ pencernaan. Denyut di daerah epigastrium, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
  • Hati Peningkatan dan kelembutan hati yang cepat dihubungkan dengan stagnasi darah di dalam tubuh. Hati membesar dan meregangkan kapsul. Seseorang mengalami rasa sakit di hipokondrium kanan selama gerakan dan palpasi. Secara bertahap, jaringan ikat berkembang di hati.
  • Ginjal. Mengurangi jumlah urin, meningkatkan densitasnya. Silinder, protein, dan sel darah ditemukan dalam urin.
  • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosional, gangguan tidur, lekas marah, kelelahan.

Diagnosis gagal jantung

Inspeksi. Pada pemeriksaan, sianosis terungkap (memucat dari bibir, ujung hidung dan daerah yang jauh dari jantung). Denyut nadi sering lemah. Tekanan darah pada insufisiensi akut berkurang 20-30 mm Hg. dibandingkan dengan pekerja. Namun, gagal jantung dapat terjadi pada latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Pada gagal jantung akut, mendengarkan jantung sulit karena mengi dan bernafas. Namun, Anda dapat mengidentifikasi:

• melemahnya nada I (suara kontraksi ventrikel) karena melemahnya dinding mereka dan kerusakan pada katup jantung
• splitting (split) nada II pada arteri pulmonalis menunjukkan penutupan katup arteri pulmonal di kemudian hari
• Nada jantung keempat terdeteksi ketika ventrikel kanan yang mengalami hipertrofi berkurang.
• kebisingan diastolik - suara mengisi darah selama fase relaksasi - darah merembes melalui katup arteri pulmonalis, karena ekspansi
• gangguan irama jantung (melambat atau melaju)

Elektrokardiografi (EKG) diperlukan untuk semua pelanggaran jantung. Namun, gejala-gejala ini tidak spesifik untuk gagal jantung. Mereka dapat terjadi pada penyakit lain:

• tanda-tanda bekas luka jantung
• tanda-tanda penebalan miokard
• gangguan irama jantung
• gangguan konduksi

ECHO-KG dengan dopplerografi (ultrasound jantung + Doppler) adalah metode paling informatif untuk diagnosis gagal jantung:

• penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel berkurang 50%
• penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
• peningkatan volume bilik jantung (ukuran melintang ventrikel melebihi 30 mm)
• mengurangi kontraktilitas ventrikel
• aorta paru yang diperluas
• kerusakan katup jantung
• keruntuhan vena cava inferior yang tidak memadai pada saat menghirup (kurang dari 50%) menunjukkan adanya stagnasi darah di pembuluh darah sirkulasi paru
• peningkatan tekanan di arteri pulmonalis

Sebuah studi x-ray mengkonfirmasi peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru:

• tonjolan batang dan perluasan cabang arteri pulmonalis
• kontur kabur pembuluh darah besar
• peningkatan ukuran jantung
• daerah kepadatan tinggi yang terkait dengan bengkak
• pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Membentuk karakteristik "kelelawar siluet"

Investigasi tingkat peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tingkat hormon yang dikeluarkan oleh sel-sel miokard.

Tingkat normal:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sulit stadium penyakit dan semakin buruk prognosisnya. Kandungan normal dari hormon-hormon ini menunjukkan tidak adanya gagal jantung.
Pengobatan gagal jantung akut

Apakah Anda perlu dirawat di rumah sakit?

Tahapan perawatan untuk pasien dengan gagal jantung akut

Tujuan utama dari perawatan gagal jantung akut:

• pemulihan cepat sirkulasi darah di organ-organ vital
• meredakan gejala penyakit
• irama jantung normal
• pemulihan aliran darah di pembuluh jantung

Bergantung pada jenis gagal jantung akut dan manifestasinya, obat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan sirkulasi darah. Setelah itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulai perawatan penyakit yang mendasarinya.