Mengalahkan kardiogram: apa itu, apa alasannya, tahapan tindakan

Extrasystoles pada EKG (elektrokardiogram) - kontraksi awal yang tidak alami (dalam kaitannya dengan irama sinus biasa) jantung. Fenomena serupa terjadi pada orang-orang dari segala usia dan tidak selalu dianggap sebagai tanda penyakit tertentu. Elemen detak jantung prematur adalah indikator penyakit jantung atau kondisi serius lainnya. Mereka lebih umum pada pasien usia lanjut, pada pasien dengan tekanan darah tinggi atau penyakit jantung.

Apa alasan untuk asal ekstrasistol

Jantung terdiri dari empat kamar - dua bagian atas (atria) dan dua bagian bawah (ventrikel). Detak jantung mengontrol simpul sinoatrial (berkas-CA) dengan zona sel khusus yang terletak di atrium kanan.

Alat pacu jantung alami ini menciptakan impuls listrik yang menyebabkan detak jantung normal. Dari simpul sinus, mereka melewati atrium ke ventrikel, menyebabkan mereka menyusut, memompa darah ke seluruh tubuh.

Extrasystoles terjadi lebih awal daripada kontraksi berikutnya dengan detak jantung normal pada EKG. Mereka mengganggu tatanan kerja tubuh yang tepat. Akibatnya, stroke tambahan yang tidak sinkron kurang efektif dalam transportasi darah ke seluruh tubuh. Extrasystole intercalary tunggal tidak mempengaruhi kemampuan otot jantung untuk berkontraksi. Oleh karena itu, mereka tidak menimbulkan gejala apa pun jika tidak sering terjadi.

Penyebab ekstrasistol berbeda. Penyakit jantung atau jaringan parut otot jantung adalah sumber terjadinya impuls listrik yang salah. Pemicu tertentu membuat sel-sel organ tidak stabil secara listrik. Berikut ini adalah kemungkinan penyebab ekstrasistol:

• perubahan kimia, patologi elektrolit dan keseimbangan asam-basa darah dalam tubuh;
• obat-obatan tertentu, termasuk obat asma;
• alkohol atau obat-obatan;
• tingkat adrenalin yang signifikan dalam tubuh karena kafein, nikotin, olahraga atau kecemasan;
• kerusakan otot jantung akibat penyakit jantung, penyakit jantung bawaan, tekanan darah tinggi, atau gagal jantung.

Klasifikasi

Aktivasi listrik jantung disebabkan oleh pulsa, yang sumbernya ada di berbagai bagian organ. Jenis ekstrasistol ini dibedakan:

1. Extrasystole supraventricular (supraventricular) adalah kontraksi prematur yang terjadi di ruang atas jantung (atria). Ada orang sehat (hingga 60% memiliki setidaknya satu dalam 24 jam).

2. Ekstrasistrik ventrikel (interkalaris, termasuk) terjadi ketika impuls ektopik meninggalkan ruang bawah jantung (jenis ventrikel kanan dan ventrikel kiri). Jika tidak ada kardiopatologi kronis, kebanyakan tidak berbahaya. Namun demikian, beberapa sumber menunjukkan fungsi ventrikel abnormal dengan frekuensi tinggi kontraksi yang luar biasa. Ini adalah khas dari pasien dengan infark miokard atau dengan patologi struktural kompleks atrioventrikular.

Gejala dan tanda

Pasien dengan pemotongan prematur yang jarang sering tidak melaporkan gejala. Mereka memiliki ekstrasistol ditemukan dalam persiapan untuk intervensi bedah. Dalam kasus lain, manifestasi muncul pada latar belakang irama jantung standar dan disertai dengan jeda. Ini divisualisasikan seperti detak jantung yang “tidak terjawab” atau perasaan menghentikan detak jantung. Saat memeriksa denyut nadi pada pasien-pasien semacam itu, gelombang darah yang putus dicatat.

Juga, pasien-pasien mencatat bahwa extrasystoles menyebabkan perasaan jantung tenggelam, jatuh dari ketinggian, melompat dari batu loncatan. Keluhan adalah sensasi palpitasi yang diisi kembali. Mereka tidak nyaman dan menyebabkan kecemasan yang signifikan. Gejala yang diperburuk selama berolahraga adalah yang paling gelisah dan penting. Manifestasi lain kemungkinan:

• pingsan atau pusing;
• nyeri dada atipikal;
• kelelahan;
• batuk pingsan.

Metode diagnostik modern

Metode utama untuk menentukan detak jantung yang luar biasa adalah elektrokardiografi dan pemantauan EKG menggunakan perangkat Holter.

Extrasystole pada EKG

Dengan tes EKG standar, sensor melekat pada dada dan anggota badan untuk membuat rekaman grafis sinyal listrik yang melewati jantung. Kontraksi ventrikel prematur mudah dikenali pada film jika direkam selama prosedur. Tanda-tanda utama denyut prematur ventrikel pada EKG selama decoding:

1. Satu atau beberapa kompleks QRS dengan bentuk abnormal dan posisi atipikal terdaftar. Kompleks akhir, sesuai dengan ekstrasistol ventrikel, diperluas (di atas 120 ms) dan dideformasi. Struktur ini informatif tentang perapian ketukan yang timbul, terutama jika itu polipik.
2. Ekstrasistol diikuti oleh jeda kompensasi penuh, yang menempati bagian dari jarak RR antara kompleks patologis dan Q normal berikut.

Pada Foto 1, kontraksi ventrikel luar biasa terisolasi dengan kompleks QRS yang luas (ditandai dengan lingkaran biru). Jeda kompensasi penuh hadir, karena jarak antara kompleks QRS sama dengan dua interval RR.

Contoh ekstrasistol ventrikel kanan pada EKG terlihat seperti blok bundel kiri-Nya, dan ekstrasistol ventrikel kiri terlihat seperti blok sisi kanan cabang-cabang bundel.

Pemantauan Harian Holter

Kontraksi prematur tidak terdeteksi dalam waktu singkat ketika melakukan EKG standar. Dalam kasus seperti itu, perlu menggunakan monitor Holter selama 24 jam untuk menangkap ritme abnormal. Pemantauan harian digunakan untuk mendiagnosis kontraksi miokardium dan gangguan irama jantung lainnya: fibrilasi atrium, flutter atrium, dan takikardia ventrikel.

Foto 2 menunjukkan beberapa ekstrasistol ventrikel pada EKG (disorot dengan persegi panjang biru pada catatan), yang bergantian dengan kompleks irama normal QRS (elips merah). Situasi ini lebih mengancam daripada ekstrasistol ventrikel terisolasi (foto 1).

Saat melakukan pemantauan harian, kriteria tanda EKG ekstrasistol yang signifikan adalah lebih dari 200 impuls listrik luar biasa supraventrikular.

Apakah layak bertarung dengan extrasystoles

Karena kegagalan irama jantung seperti itu merupakan kejadian umum bagi sejumlah besar orang yang tidak memiliki lesi organik jantung, itu tetap menjadi pertanyaan terbuka: apakah kontraksi miokard darurat memerlukan intervensi medis?

Prinsip dasar perawatan dan pencegahan komplikasi

Keputusan untuk mengobati ekstrasistol tergantung pada patologi jantung dan frekuensi terjadinya gejala ketidaknyamanan. Faktor risiko, kondisi, dan pemicu yang meningkatkan kemungkinan kontraksi dini menghilangkan atau memberi kompensasi untuk:

• kafein, tembakau, dan alkohol;
• tekanan darah tinggi (hipertensi);
• stres kronis;
• penyakit otot jantung organik, termasuk cacat jantung bawaan, penyakit arteri koroner, gagal jantung.

Jika, setelah pemeriksaan, dokter telah menyimpulkan bahwa extrasystole disebabkan oleh masalah sistem organ lain (bukan kardiovaskular), maka pasien yang diobati menyebabkan provokator gangguan irama. Signifikansi patologis ekstrasistol ventrikel meningkat dengan jumlah mereka. Semakin banyak luka ireguler, semakin besar kemungkinan timbulnya konsekuensi serius aritmia.

Signifikansi klinis dari ekstrasistol tergantung pada konteks di mana mereka terjadi:

• pada pasien muda tanpa penyakit jantung struktural, kontraksi abnormal biasanya tidak berhubungan dengan peningkatan risiko kematian jantung mendadak;
• pasien yang lebih tua, terutama mereka yang menderita penyakit iskemik, memiliki risiko asistol instan (henti jantung) yang sangat tinggi dengan aritmia ventrikel yang berkepanjangan;
• orang-orang setelah infark miokard menghindari denyut prematur atrioventrikular karena probabilitas tinggi fibrilasi ganas, yang menghalangi impuls yang berasal dari simpul sinoatrial.

Seberapa sering mengunjungi seorang ahli jantung dengan kontraksi jantung yang luar biasa

Seseorang dengan jumlah ekstrasistol yang normal ditunjukkan menemui dokter dengan pemeriksaan rutin dua kali setahun untuk mendeteksi perubahan struktural atau penurunan kondisi fungsional jantung pada waktunya. Jika pasien terdaftar dengan ahli jantung dengan patologi miokard kronis, yang berhubungan dengan iskemia, hipertensi, ia akan berkonsultasi dengan perubahan kondisi negatif sekecil apa pun. Dalam hal aritmia yang menguntungkan, pasien tersebut mengunjungi dokter setiap tiga bulan.

Kesimpulan

Extrasystoles sering terdeteksi selama perekaman kardiogram. Ketika kontraksi luar biasa diisolasi, mereka memiliki kepentingan klinis kecil, mereka ditemukan pada orang sehat. Extrasystole yang sering dikaitkan dengan peningkatan risiko episode jantung yang berbahaya dan komplikasi pada pasien.

Strategi swadaya yang membantu mencegah ekstrasistol:

1. Lacak pemicu. Ini akan mengungkapkan zat atau tindakan yang memicu kontraksi dini.
2. Ubah gaya hidup Anda. Kafein, alkohol, tembakau, dan obat-obatan rekreasi lainnya adalah provokator kontraksi ventrikel prematur.
3. Atasi stres. Kecemasan menyebabkan detak jantung tidak normal. Jika Anda berpikir bahwa kondisi Anda semakin buruk, bicarakan dengan dokter Anda tentang resep obat penenang.

Extrasystole pada EKG: tampilannya dan tanda-tandanya

Siapa pun yang mengalami aritmia jantung harus mengetahui semua fitur dari masing-masing jenisnya. Pada artikel ini, para ahli kami berbicara tentang extrasystole. Apa saja fitur dari tipe aritmia ini? Bagaimana ia memanifestasikan dirinya pada EKG - tanda-tanda dan uraiannya disajikan dalam artikel.

Fitur arrythmia dan mekanisme manifestasinya

Dokter menyebut gangguan irama jantung aritmia. Tergantung pada mekanisme manifestasi penyimpangan tersebut, ada beberapa varietas, di antaranya ada extrasystole. Ini terjadi sebagai akibat dari keadaan tereksitasi dari miokardium atau bagian-bagiannya, tetapi kontraksi otot terjadi pada waktu lebih awal daripada pada keadaan normal. Impuls yang luar biasa ini berasal dari berbagai bagian miokardium, dan bukan dari simpul sinus. Kontraksi otot jantung yang begitu cepat berganti-ganti dengan jeda kompensasi. Kontraksi otot jantung yang luar biasa seperti itu disebut "extrasystoles". Extrasystole tunggal, yang tidak muncul secara teratur, tetapi kadang-kadang, bahkan dapat terjadi pada orang yang tidak menderita aritmia.

Extrasystoles kadang-kadang menyebabkan penurunan volume menit sirkulasi darah ke arah penurunan, yang dijelaskan oleh volume rendah pelepasan darah ekstrasistolik.

Jika ekstrasistol berkembang lebih awal dari yang diharapkan sesuai dengan norma sementara, maka darah dilepaskan dalam volume yang lebih kecil dari yang seharusnya. Kejadian seperti itu tercermin dalam perubahan aliran darah koroner dengan komplikasi aritmia yang ada atau penyakit kardiovaskular lainnya.

Jenis ekstrasistol

Para ahli membedakan beberapa jenis aritmia ini, yang bergantung pada tempat ekstrasistol terbentuk:

• ventrikel;
• atrioventrikular;
• atrium
• berbagai kombinasi spesies di atas.

Extrasystoles juga memiliki klasifikasi sendiri. Jadi, tergantung pada frekuensi manifestasinya, mungkin ada:

• ruang uap (dua berturut-turut);
• grup atau salvo (lebih dari dua kegagalan berturut-turut).

Jika Anda mengklasifikasikan ekstrasistol berdasarkan jumlah lesi, mereka akan mengambil varietas berikut:

• monotopik (memiliki satu fokus eksitasi);
• polytopic (memiliki beberapa fokus sekaligus).

Frekuensi manifestasi ekstrasistol juga memengaruhi klasifikasi mereka. Tergantung pada kriteria ini, para ahli membedakan:

• jarang - terjadi kurang dari lima manifestasi dalam satu menit;
• rata-rata - dari enam hingga lima belas kali per menit;
• sering - lebih dari lima belas kali semenit.

Jenis-jenis ini dapat dilihat pada EKG, yang diresepkan oleh dokter yang hadir.

Bagaimana EKG dan apa yang ditangkap

EKG, atau elektrokardiografi, adalah metode objektif utama untuk mendiagnosis aritmia ekstrasistolik. Pemeriksaan ini adalah tes elektrofisiologi non-invasif. Dengan bantuan pengujian semacam itu, potensi bioelektrik jantung dicatat. Elektroda kulit terhubung ke pasien, yang mengirimkan parameter mereka ke monitor peralatan yang sesuai dan ke kertas dalam bentuk grafik. Elektrokardiografi memungkinkan untuk mengevaluasi aktivitas fungsional dari seluruh miokardium dan bagian individualnya:

• kegembiraan;
• konduktivitas;
• automatisme;
• depolarisasi;
• repolarisasi.

Jika kurva elektrokardiografi referensi (grafik) diubah, maka spesialis yang memenuhi syarat dapat menentukan sifat serta lokalisasi irama jantung. Metode diagnostik ini tidak memiliki kontraindikasi, dan digunakan untuk memeriksa setiap pasien. Ini dapat diadakan di cabang klinik setempat.

EKG dilakukan dalam kondisi khusus:

• orang tersebut dalam posisi "berbaring";
• subjek hanya terletak secara horizontal;
• sensor khusus melekat pada dada, pergelangan kaki dan pergelangan tangan pasien;
• Selama prosedur pencatatan indeks EKG, Anda perlu rileks sebanyak mungkin, sambil mempertahankan pernapasan tenang.

Grafik registrasi elektrokardiograf didasarkan pada indikator elektroda yang melekat pada bagian tubuh pasien. Prosedur seperti itu biasanya tidak memakan banyak waktu, durasi standarnya adalah dari lima menit hingga tujuh menit. Berikut ini harus ditunjukkan pada rekaman pendaftaran:

1. Informasi pasien:
   • nama;
   • umur;
   • lantai;
   • ketersediaan eks.
2. Data survei:
   • detak jantung;
   • interval detak jantung;
   • as roda listrik.
3. Data perangkat keras:
   • kecepatan gerak maju kertas (misalnya, 25 mm / s atau 50 mm / s);
   • sensitivitas instrumen.

Jika kelainan patologis terdeteksi pada grafik EKG, diagnosa yang memenuhi syarat harus menginformasikan tidak hanya pasien itu sendiri, tetapi juga kardiolog yang hadir.

Apa yang dilakukan ketukan pada EKG

Hasil grafik dari indikator elektrokardiograf dicatat dan didekodekan oleh seorang diagnosa atau ahli jantung. Pada grafik EKG, lima gigi standar dibedakan:

• P - cabang fase eksitasi atrium;
• Q - gigi negatif;
• R - gigi positif;
• S - gigi negatif;
• Gelombang T - gelombang repolarisasi ventrikel.

Interval PQ menunjukkan kemajuan eksitasi di sepanjang jalur berikut:

• AV node;
• bundel milik-Nya;
• bundel-Nya;
• Serat Purkinje.

Kompleks QRS (gigi negatif dan positif) mencerminkan momen sistol ventrikel.

Indikator penting lain dari elektrokardiografi adalah sumbu listrik jantung, dalam mengurangi EOS. Ini menunjukkan posisi total rata-rata vektor listrik selama siklus penuh kontraksi. Lokasi standar sumbu listrik jantung adalah sebagai berikut:

• directionality - ke kiri dan ke bawah dari 30 derajat ke 90 derajat;
• kelainan terjadi pada pasien tinggi dan obesitas;
• patologi dicatat dalam penempatan jantung yang tidak khas, serta dalam berbagai jenis aritmia.

Untuk mendiagnosis aritmia, kelainan dilacak dalam bentuk:

1. Durasi interval waktu.
2. Gigi berbentuk.

Dari data ini, elektrokardiografi, Anda bisa mendapatkan informasi berikut tentang:

• sumber irama jantung;
• frekuensinya;
• keteraturan detak jantung;
• posisi sumbu listrik jantung;
• keadaan konduksi;
• kelainan hipertrofi dari ruang jantung;
• perubahan miokard (fokal atau difus).

Menganalisis keadaan irama untuk penghapusan indikator (serta perbandingannya) interval antar siklus, antar siklus.

Pada EKG, ketukan dapat terlihat berbeda. Itu tergantung pada panjang jeda kompensasi, yang bisa berupa:

1. Lengkap Dimanifestasikan oleh jeda kompensasi jarak ganda antara gigi R-R - pra-ekstrasistolik dan pasca ekstrasistolik (dalam beberapa kasus bisa lebih lama dari dua kali lipat norma interval kompensasi).
2. Tidak lengkap Terwujud dalam panjang kompensasi jeda lebih dari satu jarak normal antara gigi P-P, tetapi kurang dari dua kali lipat norma.

Waktu terjadinya nadi ekstrasistolik yang luar biasa juga dicatat pada EKG. Menurut kriteria ini, aritmia ekstrasistolik dari tipe-tipe berikut dibedakan:

1. Awal - impuls yang luar biasa dalam diastole direkam secara bersamaan dengan gelombang T atau lebih awal 0,05 detik setelah siklus sebelumnya berakhir.
2. Sedang - setelah gelombang T setelah periode waktu dari 0,45 detik hingga 0,50 detik.
3. Terlambat - dengan perkembangan impuls yang luar biasa sebelum gelombang P berikutnya (atau R), yang dicatat selama kontraksi normal.

Diagnosis aritmia pada EKG, termasuk tipe ekstrasistolik, harus dibuat secara komprehensif. Artinya, ahli jantung yang hadir meresepkan pemeriksaan klinis dan laboratorium, serta ekokardiogram (ekokardiografi). Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa banyak patologi dapat menyebabkan indikator serupa dari studi elektrokardiografi.

Tindakan terapi untuk aritmia ekstrasistolik

Langkah-langkah terapi yang ditentukan oleh dokter yang hadir termasuk mengambil beta-blocker dan Amiodarone. Obat pertama menunjukkan efek yang agak lemah, tetapi memiliki sedikit efek samping. Obat kedua memiliki lebih banyak efek samping, tetapi dianggap sangat efektif.

Karena penggunaan terapeutik dari obat-obatan di atas, ekstrasistol menghilangkan. Tetapi tindakan ini hanya sementara, karena setelah selesai pengobatan, aritmia tipe ekstrasistolik kembali.

Tanda-tanda EKG ekstrasistol

• Ekstrasistol ventrikel ditandai oleh penampilan prematur kompleks QRS yang luas dan terdeformasi.

• Berbeda dengan ekstrasistol atrium, selalu ada jeda kompensasi sebelum ventrikel.

• Denyut prematur ventrikel - gangguan irama jantung yang sering. Dapat diamati baik pada orang sehat, tanpa disertai dengan gejala lain, atau pada orang dengan kondisi jantung.

Denyut jantung ventrikel - gangguan irama jantung yang sering, yang dapat diamati pada orang sehat, tidak disertai dengan gejala lain, tetapi lebih sering pada orang dengan berbagai penyakit jantung, khususnya IHD, cacat jantung, kardiomiopati, miokarditis. Penyebab denyut prematur ventrikel adalah fokus ektopik eksitasi di pankreas atau LV.

Di bawah ekstrasistol ventrikel, pahami kontraksi prematur ventrikel, yang disebabkan oleh fokus eksitasi, yang terletak di ventrikel sendiri. Menggunakan elektrokardiografi, lebih mudah untuk mengenali denyut prematur ventrikel daripada supraventrikular (denyut prematur atrium). Untuk ekstrasistol ventrikel, luas prematur (lebih dari 0,11 detik) dan kompleks QRS yang terdeformasi merupakan karakteristik, yang dengan konfigurasi mereka menyerupai blokade kaki PG.

Jadi, ketika ekstrasistol muncul di ventrikel kanan (RV), itu lebih cepat daripada ventrikel kiri (LV), oleh karena itu kompleks QRS yang luas dicatat pada EKG, menyerupai pola pemblokiran LNPH dengan konfigurasi, karena eksitasi LV terjadi terlambat. Jika pusat ekstrasistol ada di LV, konfigurasi kompleks QRS menyerupai blokade PNPG.

Ekstrasistol ventrikel. Skema
dan Ekstrasistol ventrikel kiri dengan jeda kompensasi (blokade PNPG).
b Ekstrasistol ventrikel kanan dengan jeda kompensasi (pola blokade PND). Ekstrasistol ventrikel:
dan denyut prematur ventrikel dalam bentuk bigeminia. fixed extrasystoles ventricular paired.
b Ekstrasistol ventrikel interpolasi dan non-interpolasi.
Tiga ekstrasistol ventrikel terakhir tidak diinterpolasi, ada jeda kompensasi.
Ekstrasistol multipel ventrikel multipel hetereter.
d Kelompok ekstrasistol ventrikel dengan fenomena "R on T" (x).

Signifikansi klinis denyut prematur ventrikel tergantung pada seberapa sering ekstrasistol muncul dan apakah itu tunggal, berpasangan atau berkelompok. Di bawah kelompok, pahami beberapa ekstrasistol, saling mengikuti. Selanjutnya, Anda juga harus mempertimbangkan konfigurasi extrasystoles. Jika extrasystole memiliki konfigurasi yang sama, maka mereka datang dari fokus yang sama dan disebut monomorphic atau monotopic, jika extrasystole berbeda dalam konfigurasi, maka kita berbicara tentang extrasystole polimorfik atau polytopic.

Dengan denyut prematur ventrikel, tidak seperti denyut atrium, selalu ada jeda kompensasi. Ini berarti bahwa total durasi 2 kontraksi (sebelum dan sesudah ekstrasistol) sama dengan dua kali interval RR dari kontraksi normal. Di bawah interval RR mengerti, sebagaimana disebutkan sebelumnya dalam bab tentang ekstrasistol atrium, jarak dari satu gelombang R ke gelombang R yang berdekatan.

Jeda kompensasi dijelaskan sebagai berikut: rangsangan dari simpul sinus dan atrium selama ekstrasistol ventrikel tidak terganggu. Karena eksitasi dari simpul sinus mencapai ventrikel dalam periode refrakter absolut yang berhubungan dengan ekstrasistol, eksitasi ventrikel tidak mungkin. Hanya dengan kedatangan gelombang eksitasi berikutnya dari simpul sinus adalah kontraksi normal dari ventrikel.

Pada aritmia ventrikel, karena perbanyakan patologis dari gelombang eksitasi, pelanggaran sekunder repolarisasi juga muncul dalam bentuk depresi segmen ST dan gelombang T negatif.

Untuk perawatan denyut prematur ventrikel, dokter memiliki berbagai obat antiaritmia, seperti beta-adrenergic receptor blocker dan propafenone (diresepkan hanya untuk gejala klinis yang parah). Karena efek aritmogenik yang melekat pada semua obat antiaritmia (frekuensi gangguan irama jantung yang disebabkan oleh mereka rata-rata 10%), sikap terhadap mereka saat ini lebih terkendali dan mereka diresepkan dengan lebih hati-hati.

Fitur EKG dengan ekstrasistol ventrikel:
• Penampilan dini kompleks QRS
• Perluasan kompleks QRS, yang konfigurasinya menyerupai blokade PG yang sesuai
• Kehadiran jeda kompensasi
• Kadang-kadang terjadi pada orang sehat, tetapi lebih sering pada orang dengan penyakit jantung.
• Perawatan diindikasikan hanya ketika gejala klinis muncul. Tetapkan penghambat reseptor beta-adrenergik, propafenone, amiodarone

Ekstrasistol ventrikel.
Penampilan dini kompleks QRS yang lebar dan cacat; setiap kontraksi ventrikel kedua adalah ekstrasistol (VES),
oleh karena itu, gangguan irama jantung ini disebut bigeminia ventrikel. Beberapa ekstrasistol ventrikel dalam infark miokard (MI) lokalisasi yang lebih rendah.
Quadrigenemia yang sering. Tanda-tanda infark miokard normal (MI) lokalisasi yang lebih rendah (x) terlihat pada kompleks normal.

Gejala ekstrasistol

Tanda-tanda EKG ekstrasistol.

Gejala umum untuk semua ekstrasistol: penampilan prematur kompleks ekstrasistolik.

Tanda-tanda EKG dari aritmia atrium:

- Penampilan prematur gelombang P dan kompleks QRST berikut;

- deformasi dan perubahan polaritas gelombang P ekstrasistol;

- adanya kompleks QRS ventrikel ekstrasistolik yang tidak berubah;

- Kehadiran jeda kompensasi adalah jarak dari ekstrasistol ke siklus PQRST dari ritme utama yang mengikutinya.

Dalam ekstrasistol dari koneksi AV, impuls yang terjadi pada koneksi AV meluas dalam dua arah: dari atas ke bawah sepanjang sistem konduksi ke ventrikel (sehubungan dengan ini, kompleks ventrikel ekstrasistol tidak berbeda dari kompleks ventrikel asal sinus) dan dari bawah atrium.

Tanda-tanda EKG ekstrasistol dari koneksi AV:

- penampilan prematur kompleks QRST ventrikel yang tidak berubah pada EKG;

- gelombang P negatif setelah kompleks QRS ekstrasistolik (jika impuls ektopik mencapai ventrikel lebih cepat daripada atrium) atau tidak adanya gelombang P (dengan stimulasi simultan atrium dan ventrikel (penggabungan P dan QRS).

Tanda-tanda EKG ekstrasistol ventrikel:

- Penampilan luar biasa prematur pada EKG kompleks QRS ventrikel yang diperluas dan terdeformasi;

- tidak adanya gelombang P sebelum ekstrasistol ventrikel;

- Kehadiran jeda kompensasi.

Perawatan. Perawatan ini dilakukan jika intoleransi subyektif terhadap perasaan gangguan dalam pekerjaan jantung, penurunan kesejahteraan pasien, tanda-tanda gangguan hemodinamik, dan ekstrasistol dalam kelompok yang sangat sering.

Diperlukan pengecualian faktor aritmogenik eksternal (teh kental, kopi, alkohol, merokok).

Terapi obat:

- Ketika ekstrasistol atrium, procainamide, beta-blocker dalam kombinasi dengan obat penenang (Corvalol, Valerian, motherwort), verapamil, etatsizin efektif.

- Ketika ekstrasistol ventrikel - amiodarone, procainamide, etatsizin. Untuk bantuan darurat ekstrasistol ventrikel (misalnya, pada infark miokard), lidokain diberikan secara intravena.

Takikardia paroksismal.

Takikardia paroksismal adalah serangan peningkatan detak jantung (detak jantung lebih dari 140-220 per menit), berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam, dengan onset tiba-tiba (pasien merasakannya sebagai "dorongan" dalam jantung) dan berakhir.

Irama pada saat yang sama tunduk bukan pada simpul sinus, tetapi pada jantung otomatisme di luar simpul sinus.

Bergantung pada sumber ritme, takikardia paroksismal adalah:

1) supraventricular (supraventricular) - dapat terjadi tidak hanya pada penyakit jantung, tetapi juga pada orang sehat:

2) ventrikel - hanya dengan penyakit jantung berat.

Semua varian takikardia paroksismal secara signifikan memperburuk hemodinamik: pengisian diastolik ventrikel berkurang, aliran darah koroner menurun, volume stroke jantung berkurang, yang dapat menyebabkan kegagalan ventrikel kiri akut. Gangguan hemodinamik adalah semakin besar, semakin tinggi denyut jantung.

Gambaran klinis takikardia paroksismal.

Selama serangan, pasien mungkin mengalami detak jantung yang cepat, sesak napas, rasa sakit di daerah jantung, pusing, dan kelemahan umum. Pada pemeriksaan, pembengkakan vena leher yang ditandai, kegelisahan motorik, pucat kulit, hampir tidak mungkin untuk menghitung denyut nadi selama serangan, tekanan darah menurun.

Diagnosis takikardia paroksismal supraventrikular .

Tanda-tanda EKG:

Ventrikel ekstrasistol: penyebab, tanda, pengobatan

Ventricular extrasystoles (ZHES) - kontraksi jantung yang luar biasa, timbul di bawah pengaruh impuls prematur yang berasal dari sistem konduksi intraventrikular.

Di bawah pengaruh impuls yang telah muncul di bagasi bundel-Nya, kakinya, kaki bercabang atau serat Purkinje, miokardium dari salah satu ventrikel, dan kemudian ventrikel kedua, tanpa kontraksi atrium sebelumnya, berkurang. Ini menjelaskan tanda-tanda elektrokardiografi utama ZHES: prematur dilatasi dan cacat kompleks ventrikel dan tidak adanya gelombang P normal yang mendahuluinya, menunjukkan kontraksi atrium.

Pada artikel ini kami akan mempertimbangkan penyebab denyut prematur ventrikel, gejala dan tanda-tandanya, dan kami akan memberi tahu Anda tentang prinsip-prinsip diagnosis dan perawatan patologi ini.

Penyebab

Denyut ventrikel prematur dapat diamati pada orang sehat, terutama dengan pemantauan elektrokardiogram (Holter-ECG) setiap hari. HES fungsional lebih umum pada orang yang lebih muda dari 50 tahun. Ini dapat menyebabkan kelelahan fisik atau emosional, stres, hipotermia atau kepanasan, penyakit menular akut, mengonsumsi stimulan (kafein, alkohol, tanin, nikotin) atau obat-obatan tertentu.

ZHES fungsional cukup sering dideteksi dengan peningkatan aktivitas saraf vagus. Dalam hal ini, mereka disertai dengan denyut nadi yang jarang, peningkatan air liur, anggota badan basah dingin, hipotensi arteri.

Sistem perumahan fungsional tidak memiliki jalur patologis. Dengan dihilangkannya faktor-faktor pemicu, mereka sering menularkannya sendiri.

Dalam kasus lain, denyut prematur ventrikel disebabkan oleh penyakit jantung organik. Untuk kejadiannya bahkan dengan latar belakang penyakit jantung sering memerlukan paparan tambahan untuk faktor toksik, mekanik atau vegetatif.

Seringkali, HES disertai dengan penyakit jantung iskemik kronis (exertional angina). Dengan pemantauan EKG harian, mereka terjadi pada hampir 100% pasien ini. Hipertensi arteri, kelainan jantung, miokarditis. gagal jantung dan infark miokard juga sering disertai dengan ekstrasistol ventrikel.

Gejala ini diamati pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis, dengan kardiomiopati alkoholik. rematik. Asal refleks ekstrasistol terkait dengan penyakit rongga perut: kolesistitis, tukak lambung dan 12 ulkus duodenum, pankreatitis, kolitis.

Penyebab umum lain dari denyut prematur ventrikel adalah gangguan metabolisme pada miokardium, terutama yang terkait dengan hilangnya kalium oleh sel. Penyakit-penyakit semacam itu termasuk pheochromocytoma (tumor penghasil hormon kelenjar adrenal) dan hipertiroidisme. HES dapat terjadi pada trimester ketiga kehamilan.

Obat-obatan yang dapat menyebabkan aritmia ventrikel terutama adalah glikosida jantung. Mereka juga terjadi ketika menggunakan simpatomimetik, antidepresan trisiklik, quinidine, anestesi.

Paling sering, HES dicatat pada pasien yang mengalami perubahan EKG serius saat istirahat: tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri. iskemia miokard, aritmia, dan konduksi. Frekuensi gejala ini meningkat seiring bertambahnya usia, lebih sering terjadi pada pria.

Tanda-tanda klinis

Dengan tingkat kondisionalitas tertentu, kita dapat berbicara tentang berbagai gejala pada ZHES fungsional dan "organik". Extrasystole tanpa adanya penyakit jantung yang parah biasanya diisolasi, tetapi ditoleransi dengan buruk oleh pasien. Mereka dapat disertai dengan perasaan memudar, gangguan dalam pekerjaan jantung, pukulan berat individu di dada. Extrasystole ini sering muncul saat istirahat, dalam posisi tengkurap atau selama tekanan emosional. Stres fisik atau bahkan transisi sederhana dari posisi horizontal ke vertikal menyebabkan hilangnya mereka. Mereka sering terjadi pada latar belakang nadi langka (bradikardia).

HES organik seringkali multipel, tetapi pasien biasanya tidak menyadarinya. Mereka muncul selama aktivitas fisik dan lulus saat istirahat, dalam posisi tengkurap. Dalam banyak kasus, HES tersebut disertai dengan detak jantung yang sering (takikardia).

Diagnostik

Metode utama diagnosis instrumental dari denyut prematur ventrikel adalah EKG saat istirahat dan pemantauan EKG Holter 24 jam.

Tanda ZHES pada EKG:

• kompleks ventrikel yang melebar dan cacat prematur;
• ketidaksesuaian (multidirectionality) dari segmen ST dan gelombang T dari extrasystoles dan gigi utama kompleks QRS;
• tidak adanya gelombang P di depan stasiun perumahan;
• kehadiran jeda kompensasi penuh (tidak selalu).

Ada HPS interpolasi, di mana kompleks ekstrasistolik dimasukkan antara dua kontraksi normal tanpa jeda kompensasi.

Jika HES berasal dari fokus patologis yang sama dan memiliki bentuk yang sama, mereka disebut monomorfik. ZHES polimorfik yang berasal dari fokus ektopik yang berbeda memiliki bentuk yang berbeda dan interval gesekan yang berbeda (jarak dari kontraksi sebelumnya ke gelombang R ekstrasistol). Polimorfik HES berhubungan dengan kerusakan jantung yang parah dan prognosis yang lebih serius.

Dalam kelompok terpisah bedakan ZHES awal ("R on T"). Kriteria untuk prematuritas adalah pemendekan interval antara ujung gelombang T dari kontraksi sinus dan awal kompleks ekstrasistol. Ada juga HES kemudian, terjadi pada akhir diastole, yang dapat didahului oleh gelombang sinus P normal, ditumpangkan pada awal kompleks ekstrasistolik.

HES adalah single, pair, group. Cukup sering, mereka membentuk episode alorhythmia: bigeminy, trigeminy, quadrigamy. Dengan bigeminia, setiap kompleks sinus normal terdaftar di HES, dengan triheminia, HES adalah setiap kompleks ketiga, dan seterusnya.

Dengan pemantauan EKG setiap hari, jumlah dan morfologi ekstrasistol, distribusinya pada siang hari, ketergantungan pada beban, tidur, obat ditentukan. Informasi penting ini membantu menentukan prognosis, mengklarifikasi diagnosis dan meresepkan perawatan.

Sering, polimorfik dan polytopic, berpasangan dan kelompok ZHES, serta ekstrasistol awal dianggap yang paling berbahaya dalam hal prognosis.

Diagnosis banding denyut prematur ventrikel dilakukan dengan ekstrasistol supraventrikular, penyumbatan lengkap bundel bundel His, penurunan kontraksi ventrikel.

Jika ekstrasistol ventrikel terdeteksi, pasien harus diperiksa oleh ahli jantung. Selain itu, tes darah umum dan biokimiawi, tes elektrokardiografi dengan olahraga terukur, ekokardiografi dapat ditentukan.

Perawatan

Perawatan denyut prematur ventrikel tergantung pada penyebabnya. Dengan HES fungsional, dianjurkan untuk menormalkan rejimen harian, mengurangi penggunaan stimulan, mengurangi stres emosional. Ditugaskan untuk diet yang diperkaya dengan kalium, atau obat yang mengandung elemen ini ("Panangin").

Dengan ekstrasistol yang langka, perawatan antiaritmia khusus tidak dianjurkan. Tetapkan obat penenang tanaman (valerian, motherwort) dalam kombinasi dengan beta-blocker. Dalam kasus JS pada latar belakang vagotonia, simpatomimetik dan agen antikolinergik, misalnya, "Bellatamininal", efektif.

Dengan sifat organik ekstrasistol, perawatan tergantung pada jumlah ekstrasistol. Jika sedikit, etmozin, etatsizin atau allapinin dapat digunakan. Penggunaan obat ini terbatas karena kemungkinan tindakan aritmogeniknya.

Jika ekstrasistol terjadi pada periode akut infark miokard, dapat dihentikan menggunakan lidokain atau trimecaine.

Obat utama untuk menekan denyut prematur ventrikel saat ini dianggap sebagai cordaron (amiodarone). Ini diresepkan sesuai dengan skema dengan penurunan dosis secara bertahap. Dalam pengobatan dengan cordarone, perlu untuk memantau secara berkala fungsi hati, kelenjar tiroid, respirasi eksternal dan tingkat elektrolit dalam darah, serta untuk diperiksa oleh dokter spesialis mata.

Dalam beberapa kasus, denyut prematur ventrikel resisten dari fokus ektopik yang diketahui diobati dengan baik dengan ablasi frekuensi radio. Selama intervensi seperti itu, sel-sel yang menghasilkan impuls patologis dihancurkan.

Kehadiran denyut prematur ventrikel, terutama bentuknya yang parah, memperburuk prognosis pada orang dengan penyakit jantung organik. Di sisi lain, fungsional HES sering tidak mempengaruhi kualitas hidup dan prognosis pada pasien.

Kursus video "EKG di bawah kuasa semua orang", pelajaran 4 - "Gangguan irama jantung: sinus arrhythmias, extrasystole" (WES - dari 20:14)

Baca juga

Bagaimana cara menguraikan kardiogram jantung? Pembentukan pendapat tentang elektrokardiogram (EKG) dilakukan oleh dokter diagnostik fungsional atau ahli jantung. Ini adalah proses diagnostik yang sulit, membutuhkan pelatihan khusus dan [...] Hipertrofi atrium kanan: penyebab, gejala, diagnosis Hipertrofi atrium kanan (GLP) adalah istilah untuk peningkatan bagian jantung ini. Ingat bahwa darah vena yang dikumpulkan dalam pembuluh besar dari seluruh memasuki atrium kanan [...] Supraventricular extrasystole: penyebab, tanda, pengobatan Supraventricular, atau supraventricular, extrasystole (AECS) adalah kontraksi prematur jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang luar biasa di area sistem konduksi atrium, [...] Extrasystole: penyebab, gejala, pengobatan Extrasystole - pengurangan prematur dari seluruh jantung atau bagian-bagiannya di bawah pengaruh impuls yang luar biasa. Dorongan yang luar biasa seperti itu muncul bukan pada simpul sinus, tetapi pada [...]

Tanda-tanda EKG ekstrasistol ventrikel.

Denyut jantung ventrikel - eksitasi dini jantung di bawah pengaruh impuls yang berasal dari berbagai bagian sistem vaskular ventrikel. Jika impuls keluar dari sistem konduksi ventrikel kanan, ekstrasistol disebut ventrikel kanan, jika dari ventrikel kiri, ventrikel kiri. Pada saat yang sama, pada awalnya, ventricle goot, di mana impuls ekstrasistolik telah muncul, bersemangat, dan hanya setelah itu, dengan penundaan besar, depolarisasi ventrikel lain terjadi.

Tanda-tanda EKG ekstrasistol ventrikel:

- penampilan luar biasa pada EKG kompleks QRS yang dimodifikasi, cacat, diperluas secara signifikan, dengan amplitudo tinggi;

- Otsugust sebelum ekstrasistol ventrikel dari gelombang P;

- lokasi segmen RS-T dan gelombang T ekstrasistol jauh dari arah gelombang utama kompleks QRS;

- Kehadiran setelah jeda ekstrasistol penuh kompleksnsornoy.

Tanda-tanda EKG ekstrasistol ventrikel kanan:

- Gelombang P tidak ada;

- durasi QRS lebih dari 0,11 detik;

- Gelombang S dalam V₁. V₂. III dan aVF mengarah dalam dan luas:

- R gigi dalam V₅. V₆. I dan aVL mengarah tinggi dan lebar;

- Segmen ST di V₁. V₂. III dan aVF mengarah di atas kontur;

- Gelombang T dalam V₁. V₂, Lead III dan aVF negatif.

Tanda-tanda EKG ekstrasistol ventrikel kiri:

- Gelombang P tidak ada;

- durasi QRS lebih dari 0,11 detik;

- R gigi dalam V₁. V₂. III dan aVF mengarah tinggi, lebar;

- Gelombang S dalam V₅. V₆. I dan aVL sadapan dalam dan lebar;

- Segmen ST di V₅. V₆. I dan aVL mengarah di atas kontur;

- Gelombang T dalam V₅. V₆. Prospek I dan aVL negatif.

Takikardia paroksismal adalah onset mendadak dan onset mendadak peningkatan denyut jantung hingga 140-250 per menit dengan tetap mempertahankan ritme teratur yang benar. Durasi serangan - dari beberapa detik hingga beberapa jam.

Bergantung pada lokasi pusat ektopik, atrium, atrioventrikular, dan bentuk ventrikel takikardia paroksismal dibedakan.

Tanda-tanda EKG takikardia atrium paroksismal:

- Kehadiran gelombang P yang berkurang, berubah bentuk, bifasik, atau negatif sebelum setiap kompleks QRS ventrikel;

- Kompleks QRS ventrikel tidak berubah;

- Denyut jantung hingga 140-250 dan satu menit sambil mempertahankan ritme yang benar.

Tanda-tanda EKG takikardia paroksismal dari koneksi atrioven-tricular:

- adanya II, III, aVF sadapan gigi negatif P, yang terletak di belakang kompleks QRS atau bergabung dengan mereka dan tidak dicatat pada EKG;

- Kompleks QRS ventrikel tidak berubah;

- SDM menjadi 140-250 per menit dengan tetap mempertahankan irama etsa.

Tanda-tanda EKG takikardia ventrikel paroksismal:

- deformasi dan perluasan kompleks QRS (lebih dari 0,12 detik). Dengan pengaturan sumbang dari segmen RS-T dan gelombang T;

- Pemisahan lengkap dari irama ventrikel yang sering (kompleks QRS) (hingga 140-250 per menit) dan irama atrium normal (gelombang P) (sekitar 70-90 per menit);

- Denyut jantung hingga 140-220 per menit dengan tetap mempertahankan ritme yang benar.

VIII International Scientific Conference Student Forum Ilmiah Mahasiswa - 2016

EXTRASISTOLIA. TANDA EKG EKSTRASISTIK

Mekanisme aritmia ……………………………….. …………… 6

Prakiraan untuk extrasystole ………………………………………………………… 16

Signifikansi klinis extrasystoles ……………………...... ……………… 17

Referensi ………………………………. ………..... 19

Pendahuluan

Gangguan irama jantung (cardiac arrhythmia) terjadi ketika impuls listrik yang memicu detak jantung tidak berfungsi dengan benar, menyebabkan jantung berdetak terlalu cepat atau terlalu lambat, atau tidak teratur, tidak teratur.

Gangguan irama jantung berikut dibedakan:

Atrial flutter and blink:

Bundel Guissa dan kakinya;

Pertimbangkan secara rinci ekstrasistolnya.

Extrasystole adalah varian dari gangguan irama jantung yang ditandai dengan kontraksi luar biasa dari seluruh jantung atau bagian-bagian individualnya (extrasystoles). Ini memanifestasikan dirinya sebagai perasaan dorongan hati yang kuat, perasaan hati yang tenggelam, kecemasan, dan kurangnya udara. Penurunan curah jantung selama ekstrasistol menyebabkan penurunan aliran darah koroner dan otak dan dapat menyebabkan perkembangan angina dan gangguan transien sirkulasi otak (pingsan, paresis, dll.). Meningkatkan risiko fibrilasi atrium dan kematian mendadak.

Ekstrasistol episodik tunggal dapat terjadi bahkan pada orang yang praktis sehat. Menurut sebuah studi elektrokardiografi, denyut prematur tercatat pada 70-80% pasien di atas 50 tahun.

Munculnya ekstrasistol adalah karena penampilan fokus ektopik dari peningkatan aktivitas, terlokalisasi di luar simpul sinus (di atria, simpul atrioventrikular atau ventrikel). Impuls luar biasa yang timbul di dalamnya menyebar melalui otot jantung, menyebabkan kontraksi prematur jantung pada fase diastole. Kompleks ektopik dapat dibentuk di departemen mana pun dari sistem konduktor.

Volume aliran darah ekstrasistolik di bawah normal, oleh karena itu, ekstrasistol yang sering (lebih dari 6-8 per menit) dapat menyebabkan penurunan nyata dalam volume menit sirkulasi darah. Semakin dini ekstrasistol berkembang, semakin sedikit volume darah disertai dengan lonjakan ekstrasistolik. Ini, pertama-tama, mempengaruhi aliran darah koroner dan secara signifikan dapat mempersulit jalannya patologi jantung yang ada.

Ada tiga jenis ekstrasistol:

Extrasystoles yang bersifat fungsional - hasil dari reaksi vegetatif pada orang sehat terhadap stres, merokok, penggunaan tonik dan minuman beralkohol secara berlebihan, pada pasien dengan distonia neurocirculatory;

Ekstrasistol asal organik - diamati dengan perubahan morfologis yang dalam pada otot jantung dalam bentuk fokus nekrosis, degenerasi, kardiosklerosis, gangguan metabolisme: penyakit jantung koroner, infark miokard akut, penyakit jantung rematik, miokarditis, kardiomiopati, kegagalan sirkulasi darah kongestif, dll;

Ekstrasistol asal toksik - diamati dalam keadaan demam, keracunan digitalis, ketika terpapar obat antiaritmia.

Berbagai jenis ekstrasistol memiliki signifikansi klinis yang tidak sama dan karakteristik prognostik. Yang paling berbahaya adalah denyut jantung prematur, berkembang dengan latar belakang penyakit jantung organik.

Mekanisme aritmia

Irama jantung normal disediakan oleh perubahan siklik berurutan berulang dalam potensi transmembran sel miokard, yang didasarkan pada pergerakan elektrolit. Terjadinya aritmia berhubungan dengan pelanggaran mekanisme aktivitas listrik sel-sel ini. Potensi aksi dibentuk oleh perubahan fase proses listrik pada membran sel. Mereka mengandung 2 jenis kegiatan utama. Salah satunya adalah karakteristik dari sel-sel sinus dan AV node, yang lain untuk sistem His-Purkinje, myocardium atrium dan ventrikel.

Ada 5 fase potensial aksi: depolarisasi (0), repolarisasi (1, 2, 3) dan depolarisasi diastolik spontan (lambat) (4).

Fase 0 terjadi ketika potensial transmembran mencapai nilai ambang batas. Ini mungkin karena peningkatan besarnya pada fase depolarisasi diastolik spontan, yang merupakan karakteristik dari simpul sinus.

Faktor pemicu lainnya adalah pergerakan potensi aksi gelombang sel tetangga. Pada saat yang sama pada membran mereka membuka saluran natrium, yang mengarah ke arus ion natrium yang cepat ke dalam sel. Proses ini, yang berlangsung beberapa milidetik ("respons cepat"), adalah karakteristik sel-sel dari sistem His-Purkinje, miokardium atrium, dan ventrikel.

Depolarisasi membran juga melibatkan lambatnya arus kalsium yang masuk. Dalam sel-sel sinus dan nodus AV, saluran natrium sedikit atau tidak ada, akibatnya depolarisasi dalam struktur ini hampir seluruhnya disebabkan oleh lambatnya arus kalsium yang masuk ("respons lambat").

Fase 1, atau repolarisasi cepat, disebabkan oleh inaktivasi saluran natrium oleh ion klor mengikuti natrium dan terutama oleh aktivasi pelepasan kalium dari sel. Fase 2, atau dataran repolarisasi, dibentuk oleh arus yang saling seimbang: masuknya ion kalsium dan natrium yang lambat ke dalam sel dan pelepasan ion kalium dari sel. Penonaktifan lambat arus masuk kalsium dan natrium sambil meningkatkan keluaran kalium diwujudkan dalam bentuk fase cepat 3 yang melengkapi repolarisasi dan mengembalikan potensi transmembran ke sumber aslinya.

dormansi negatif. Sebagai kesimpulan, natrium dan kalsium secara aktif "dipompa" dari sel dengan imbalan ion kalium. Automatisme (aktivitas alat pacu jantung) adalah sifat unik dari berbagai sel jantung. Biasanya, ini paling jelas di simpul sinus (alat pacu jantung dominan), pada tingkat lebih rendah dalam koneksi AV, dalam sistem His-Purkinje, di beberapa bagian atrium, serta katup mitral dan trikuspid.

Dasar dari fenomena ini adalah peningkatan bertahap kekuatan potensial istirahat diastole (fase 4), yang, ketika level ambang tercapai, memulai potensial aksi yang pada gilirannya dapat menyebar ke sel tetangga. Proses depolarisasi diastolik spontan dibentuk oleh arus lambat: kalium keluar dan ion natrium dan kalsium masuk.

Kegembiraan adalah ciri utama lain dari sel-sel jantung. Ini memberikan pergerakan gelombang depolarisasi, mulai secara normal di simpul sinus dan menyebar lebih jauh di sepanjang atrium, simpul AV, sistem His-Purkinje ke miokardium ventrikel. Terlebih lagi, sejak saat awal depolarisasi dan sebagian besar rangsangan repolarisasi tidak ada. Interval waktu ini, mengikuti fase O, di mana tidak ada potensi lain yang dapat digunakan, yang mampu menyebar ke sel-sel lain, ditetapkan sebagai periode refraktori yang efektif.

Dari sudut pandang elektrofisiologi, semua perubahan irama jantung dibagi menjadi 2 kelompok besar:

pelanggaran pembentukan impuls listrik;

Mungkin juga kombinasi mereka.

Pembentukan impuls terganggu karena peningkatan automatisme normal, yaitu, peningkatan aktivitas otomatis sel alat pacu jantung dari simpul sinus dan alat pacu jantung sekunder jantung (di atrium, persimpangan-AV, sistem His-Purkinje). Automatisme menjadi patologis, yang disebut aktivitas pemicu berkembang - serangkaian respons listrik yang dapat menyebar ke sel-sel tetangga.

Manifestasi klinis automatisme patologis: sinus takikardia yang tidak adekuat, beberapa takikardia atrium, percepatan ritme idioventrikular. Automatisme patologis menyebabkan sebagian besar takikardia ventrikel yang terjadi pada periode akut infark miokard. Aktivitas pemicu dapat bermanifestasi sebagai takikardia ventrikel polimorfik pirouette. Keterlambatan pasca depolarisasi dan aritmia yang terkait dengannya terjadi dengan efek berlebihan pada jantung katekolamin, iskemia miokard, reperfusi koroner, keracunan digitalis.

Pelanggaran impuls menyebabkan bradikardia dan asistol yang parah.

Fenomena masuknya kembali gelombang eksitasi (masuk kembali) mendasari

kebanyakan aritmia. Masuk kembali terjadi dalam 3 kondisi:

adanya 2 jalur anatomi atau fungsional untuk melakukan impuls yang memiliki titik awal dan akhir yang sama;

adanya blokade satu sisi dari jalur penghantaran pulsa di salah satu dari 2 area;

memperlambat kecepatan pulsa dalam sirkuit tertutup.

Ekstrasistol atrium

Setiap tempat di dinding atrium dapat menjadi sumber impuls patologis. Ekstrasistol asal ini disebut aurikular atau atrium.

Dengan nukleasi heterotropik yang terlalu dini, hanya atrium yang merespons kontraksi. Jika pada saat impuls heterotropik terbentuk, otot-otot ventrikel telah berhasil keluar dari fase refraktori, kemudian, setelah kontraksi atrium, kontraksi ekstrasistolik ventrikel mengikuti.

Jeda diastolik yang mengikuti ekstrasistol atrium sebagian besar lebih lama dari biasanya. Ini disebut jeda kompensasi, karena tampaknya, setelah kontraksi patologis, lebih banyak waktu diperlukan untuk mengembalikan kemampuan kontraktil jantung. Namun, kasus ini semata-mata melanggar urutan generasi dan penyebaran impuls.

Meskipun ekstrasistol atrium juga dapat terjadi pada orang sehat, tetapi pada pasien dengan penyakit arteri koroner, infark akut, hipertensi arteri dan perubahan morfologis yang jelas di atrium, mereka mungkin merupakan prekursor paroksismik fibrilasi atrium (takikardia supraventrikular).

Tanda-tanda EKG ekstrasistol atrium:

cabang prematur yang luar biasa dan kompleks QRST berikut;

polarisasi ekstrasistol gelombang P yang diubah cacat;

kompleks ventrikel ekstrasistolik tidak berubah QRST;

jeda kompensasi tidak lengkap setelah ekstrasistol atrium;

berbeda sedikit dari norma pada ekstrasistol jantung bagian atas;

terdeformasi pada ekstrasistol tengah jantung;

negatif untuk ekstrasistol di bagian bawah jantung.

Ekstrasistol atrium yang diblokir - berasal dari atrium yang diwakili oleh EKG hanya oleh gelombang P, setelah itu kompleks QRST ventrikel ekstrasistolik tidak ada.

Ekstrasistol atrioventrikular

Ketika ekstrasistol dari jenis impuls atrioventrikular terjadi di daerah perbatasan antara atrium dan ventrikel di septum atrioventrikular atau bahkan di simpul Tavara. Dalam kondisi ini, urutan propagasi nadi dan urutan kontraksi atrium dan ventrikel berbeda secara signifikan dari norma.

Tergantung pada urutan kontraksi atrium dan ventrikel, tiga jenis ekstrasistol atrioventrikular dapat dibedakan. Ketika impuls lahir, itu jauh lebih tinggi daripada simpul Tavara, kontraksi pertama kali menutupi atrium dan kemudian ditransmisikan ke ventrikel. Pada dasarnya, ekstrasistol atrioventrikular jenis ini sedikit berbeda dari atrium murni, karena urutan normal kontraksi atrium dan ventrikel dipertahankan. Hanya perlu mencatat pemendekan waktu holding yang signifikan, yang tergantung pada pemendekan lintasan untuk jalannya denyut dari tempat asalnya ke bagian ventrikel dari aparatus penghantar; kontraksi ventrikel hampir secara langsung bertepatan dengan akhir sistol atrium. Selain itu, ketika extrasystoles dari jenis propagasi impuls di atria ini terjadi pada arah yang berlawanan - dari ventrikel ke pertemuan vena berongga. Pulsa retrograde selama EKG sering dipengaruhi oleh penampilan R. negatif

Tipe kedua dari ekstrasistol atrioventrikular ditandai oleh inisiasi pulsa langsung di atas simpul Tavara. Onset kontraksi ventrikel hanya sedikit terlambat dalam kaitannya dengan onset sistol atrium.

Tipe ketiga dicirikan oleh inisiasi denyut nadi pada simpul Tawara itu sendiri; atrium dan ventrikel berkontraksi secara simultan, kadang atrium dapat berkontraksi lebih lambat daripada ventrikel, karena kadang-kadang membutuhkan lebih banyak waktu untuk melakukan perjalanan melalui impuls dalam arah retrograde daripada menembusnya ke dalam sistem konduksi ventrikel.

Dalam arti jeda diastolik, ada hubungan yang sama di sini seperti di ekstrasistol atrium, yaitu tidak ada jeda kompensasi lengkap. Dalam kasus aliran retrograde, impuls sebagian besar mencapai sinus, dan impuls normal berikutnya muncul setelah periode terakhir yang biasa.

Dari opsi yang dijelaskan dalam urutan nukleasi dan propagasi impuls, mudah untuk membayangkan perubahan yang harus dialami oleh kurva elektrokardiografi dengan ekstrasistol asal atrioventrikular. Pada tipe ekstrasistol pertama dari jenis ini, sebagaimana telah disebutkan, P sering negatif dan hampir segera mengikuti kompleks ventrikel kurva. Jarak P - Q sama dengan atau hampir sama dengan nol. Ketika ekstrasistol dari dua jenis P terakhir tidak ada pada awal kurva EKG, dalam banyak kasus diserap oleh kompleks ventrikel, yang, meskipun demikian, jarang mengalami deformasi yang nyata. Beberapa penulis percaya bahwa ketika memaksakan P negatif pada R, cabang ini dapat terdistorsi secara signifikan. Itu menjadi lebih kecil dalam ukuran atau retraksi muncul di atasnya - itu semacam terbelah.

Dengan kontraksi atrium setelah ventrikel, P dapat mengikuti R dan paling sering terletak antara S dan T. Dalam hal ini, P selalu memiliki arah negatif, karena propagasi impuls dalam arah retrograde. Dalam beberapa kasus, dengan kemunculan extratrasystole pada akhir jeda diastolik, impuls heterstropik mungkin tidak dapat mencapai atrium, yang terakhir akan berkurang lebih awal di bawah pengaruh impuls dari sinus. P masuk ke dalam kompleks EKG ventrikel di bawah pengaruh nomotropik dan pulsa heterotropik dan diarahkan ke atas - secara positif.

Ekstrasistol ventrikel

Ekstrasistol ventrikel ditandai oleh sejumlah gejala yang membuatnya mudah dibedakan dengan ekstrasistol asal lainnya. Impuls heterotropik yang berasal dari ventrikel tidak pernah menyebar ke arah retrograde. Ekstrasistol ventrikel tidak disertai dengan sistol atrium, iritasi tidak pernah mencapai sinus, dan oleh karena itu ekstrasistol ventrikel selalu disertai dengan jeda kompensasi penuh.

Kontraksi atrium tidak ada, mengapa gelombang R. selalu tidak ada pada EKG.Kompleks ventrikel berubah secara drastis, sehingga pandangan cepat pada kurva cukup untuk mengenali ekstrasistol ventrikel. Jika secara eksperimental mengiritasi bagian mana pun dari permukaan dinding ventrikel, misalnya, dengan pelepasan induksi tunggal, maka jika iritasi tidak jatuh pada periode refraktori, diikuti oleh kontraksi ventrikel, yang tidak pernah disertai oleh kontraksi atrium. Tergantung pada lokasi stimulasi, pertanian EKG akan berbeda. Karya Kraus dan Nicolai menetapkan tiga jenis karakteristik kurva elektrokardiografi dari ekstrasistol ventrikel.

Sebagai aturan, kurva adalah bifasik, yaitu, cabang negatif mengikuti segera setelah cabang positif atau sebaliknya. Dalam kondisi normal, mengikuti R positif, T positif atau negatif selalu hanya mengikuti setelah periode waktu tertentu dari penghentian listrik relatif.

Tipe pertama, tipe A, atau transformasi kiri, adalah karakteristik iritasi pada ventrikel kiri: R besar dan negatif, T segera mengikutinya, diarahkan ke atas - positif (Gbr. A).

Tipe B, atau dextrogram, khas untuk iritasi dinding ventrikel kanan: R positif ke atas yang besar, T negatif yang besar segera mengikuti R (Gbr. B).

Tipe C tengah: gigi kecil, sering tiga fase saat ini, tidak jelas. Eksperimental diperoleh dengan iritasi jalur di wilayah septum atrioventrikular. Bentuk kurva menyerupai ekstrasistol atrioventrikular yang berasal dari infranodal. Hal ini ditandai dengan tidak adanya transmisi iritasi ke atrium (Gambar C).

Sebagai aturan, dengan ekstrasistol ventrikel tipe A - levogram - R negatif dan T hanya positif pada sadapan kedua dan ketiga, pada sadapan pertama rasio terbalik. Dengan tipe B - dextrogram - R adalah positif dan T negatif hanya di lead kedua dan ketiga, dalam rasio pertama juga kebalikannya. Oleh karena itu, seseorang dapat berbicara tentang asal usul ekstrasistol dengan kaki kanan atau kiri balok hanya ketika membandingkan kurva yang diambil secara bersamaan dalam dua atau tiga lead sekaligus.

Dengan ekstrasistol ventrikel, denyut nadi tidak berpindah ke atrium, tetapi ini tidak mengecualikan kemungkinan reduksi mereka di bawah pengaruh denyut nomotropik dari sinus. Rasio tersebut diamati ketika ekstrasistol muncul pada tanggal yang agak terlambat pada akhir periode diastolik normal. Pada saat yang sama, atrium dapat berkontraksi, hampir selalu bersamaan dengan ventrikel. Tetapi karena kompleks ventrikel kurva itu sendiri sangat cacat, tidak mungkin untuk membedakan gelombang atrium P yang ditumpangkan padanya.

Mengikuti ekstrasistol asal ventrikel, seperti yang disebutkan, jeda kompensasi penuh selalu mengikuti, tetapi, seperti ekstrasistol asal lainnya, ekstrasistol ventrikel dapat diinterpolasi, yaitu, terjepit di antara sistol jantung normal, tanpa disertai dengan fase kompensasi. Hubungan semacam itu dapat terjadi hanya pada detak jantung yang sangat lambat, ketika sebuah dorongan heterotropik menangkap jantung di luar periode refraktori dan, pada saat yang sama, masih ada cukup waktu setelah extrasystoles, sehingga fase refraktori dapat dihabiskan dengan stimulasi normal berikutnya.

Ekstrasistol ventrikel jarang dikelompokkan ke dalam kompleks yang benar, dalam kebanyakan kasus mereka agak salah bergantian dengan kontraksi jantung normal. Selama auskultasi jantung, ekstrasistol disertai dengan nada pertama yang sangat berdering, yang kadang-kadang, tergantung pada tingkat pengisian ventrikel, disertai atau tidak disertai dengan penampilan nada kedua.

Jika ekstrasistol terjadi pada saat ventrikel tidak cukup terisi, maka tidak akan ada transfer darah ke aorta dan tidak akan ada peningkatan nadi pada nadi perifer. Dengan kemunculan ekstrasistol berikutnya, peningkatan kurva nadi arteri akan terjadi, tetapi dalam besarnya selalu lebih kecil dari normal.

Ramalan di ekstrasistol

Penilaian prognostik ekstrasistol tergantung pada adanya penyakit jantung organik dan tingkat disfungsi ventrikel. Kekhawatiran yang paling serius adalah aritmia, yang berkembang pada latar belakang infark miokard akut, kardiomiopati, miokarditis. Dengan perubahan morfologis yang jelas dari miokardium, ekstrasistol dapat berubah menjadi fibrilasi atrium atau fibrilasi ventrikel. Dengan tidak adanya kerusakan jantung struktural, extrasystole tidak secara signifikan mempengaruhi prognosis.

Perjalanan ganas dari denyut prematur supraventrikular dapat menyebabkan perkembangan atrial fibrilasi, denyut prematur ventrikel - hingga takikardia ventrikel persisten, fibrilasi ventrikel, dan kematian mendadak.

Kursus ekstrasistol fungsional, sebagai suatu peraturan, adalah jinak.

Signifikansi klinis ekstrasistol

Selain kemungkinan sensasi subyektif yang tidak menyenangkan, ekstrasistol juga dapat menyebabkan gangguan hemodinamik objektif. Perubahan hemodinamik selama ekstrasistol sangat bervariasi dan tergantung pada derajat prematuritas ekstrasistol, frekuensi, lokasi, dan kondisi jantung. Diketahui bahwa interval pendek R - R tidak memberikan pengisian diastolik yang memadai. Dengan ekstrasistol ventrikel yang sangat awal, volume end-diastolik dan kekuatan kontraksi ventrikel sangat kecil sehingga katup semilunar tidak terbuka (sistol tidak efektif) atau aliran darah sangat kecil (sistol tidak efektif). Dengan ekstrasistol yang langka, tidak ada perubahan nyata dalam volume jantung yang terjadi. Extrasystole yang sering dapat mengurangi volume sistolik dan menit jantung, koroner, dan aliran darah otak.

Pada periode kontraksi ekstrasistolik, denyut nadi sering jatuh sama sekali - defisit nadi (dalam kasus bigeminia, bisa jadi 50% dari jumlah kontraksi ventrikel jantung).

Pada pasien dengan penyakit arteri koroner selama munculnya bigeminia ekstrasistolik, serangan angina pektoris dapat terjadi, dan dalam kasus ini perlu untuk memutuskan apakah paroksism ekstrasistol hasil dari serangan angina pektoris atau, sebaliknya, kemunculan ekstrasistol memicu munculnya angina pektoris. Pasien dengan lesi aterosklerotik pembuluh serebral selama alorhythmia ekstrasistolik mungkin mengeluh pusing, kelemahan.

Penilaian klinis ekstrasistol dalam setiap kasus harus dipikirkan secara cermat dan hati-hati. Penting untuk mempertimbangkan tidak hanya fitur ekstrasistolnya sendiri, tetapi juga keluhan pasien, sifat dan tahap penyakit yang mendasarinya, dan komplikasi. Ini juga harus mempertimbangkan keberadaan dan fitur dari penyakit atau sindrom bersamaan yang dapat memicu ekstrasistol atau berkontribusi pada terjadinya takikardia paroksismal (misalnya, sindrom TLU, prolaps katup mitral, metabolisme elektrolit, dll.). Sangat penting untuk menilai keadaan psiko-emosional pasien, untuk menentukan kekhasan pengaruh sistem saraf otonom pada jantung, untuk mengidentifikasi kondisi kerja dan istirahat, kebiasaan buruk.

Referensi:

Belyalov F.I. Aritmia jantung: monograf; ed. 6, direvisi dan tambahkan. - Irkutsk: RIO IGMAPO, 2014. - 352 p.

Lyusov V.A., Kolpakov E.V. Aritmia jantung. Aspek terapi dan bedah. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 400 hal.

Mukhin N.A., Moiseev V.S. Propedeutika penyakit dalam: buku teks. - M.: GEOTAR-Media, 2005. - 768 p.

Shpak L.V. Ritme jantung dan gangguan konduksi, diagnosis dan perawatannya: Panduan bagi dokter. - Tver, 2009. - 387 p.