Ulasan lengkap emboli lemak: penyebab, komplikasi, cara merawatnya

Dari artikel ini Anda akan belajar apa itu emboli lemak, mengapa dan bagaimana ia berkembang, fitur-fiturnya. Gejala, pengobatan patologi.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Istilah "emboli" berarti "penyumbatan pembuluh darah." Ini adalah kondisi serius yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah di jaringan dan kemudian mati. Paling sering pembuluh paru-paru tersumbat, karena ini adalah cara termudah bagi setiap bagian untuk memasuki aliran darah di sini. Ini berbahaya untuk gangguan pernapasan dan kematian. Perawatan untuk emboli adalah resusitasi.

Dengan bantuan darurat tepat waktu, penyumbatan dapat berhasil dihilangkan.

Bergantung pada apa yang menutup pembuluh, berbagai jenis emboli dibedakan: tromboemboli (penyumbatan pembuluh darah dengan gumpalan darah atau bagian yang terlepas), embolisme gas (penetrasi zat ke dalam pembuluh dalam keadaan gas - paling sering udara), embolisme obat dan lain-lain.

Intinya, semua jenis emboli mirip satu sama lain.

Pada artikel ini kita akan berbicara lebih banyak tentang emboli lemak - "penyumbatan" pembuluh dengan partikel lemak. Ini adalah komplikasi dari cedera luas yang kompleks, syok anafilaksis, syok kardiogenik, kematian klinis dan kondisi serius lainnya.

Kapal dipengaruhi oleh emboli lemak

Mengapa dan bagaimana patologi berkembang

Partikel lemak menyumbat pembuluh kecil - kapiler - dari berbagai organ: pertama-tama paru-paru, kemudian otak, ginjal, dan jantung.

Embolisme lemak berkembang pada latar belakang patologi berikut:

• cedera yang luas, terutama dengan kerusakan pada tulang dengan perpindahan - penyebab paling umum;
• berbagai kondisi syok (syok anafilaksis, syok kardiogenik, syok traumatis);
• kematian klinis;
• hepatitis akut yang parah (jarang).

Ada beberapa versi mekanisme emboli lemak. Inilah yang utama:

1. Cedera jaringan lemak yang rusak. Tetesan lemak dari tempat cedera masuk ke pembuluh darah, dan kemudian - melalui aliran darah - ke kapiler paru-paru dan organ lainnya.
2. Dalam kondisi cedera dan syok, lipid (lemak) yang ada dalam darah diubah dari partikel yang sangat kecil menjadi tetes besar dan menyumbat pembuluh darah.
3. Penebalan darah (karena kehilangan darah karena cedera atau karena berbagai penyakit) menyebabkan peningkatan konsentrasi tetes lipid kasar di dalamnya.

Bentuk emboli lemak

Bergantung pada tingkat keparahan kondisi dan tingkat emboli, dokter membedakan bentuk-bentuk tersebut:

• Cepat kilat. Embolisme berkembang sangat cepat, dan kematian pasien terjadi hanya dalam beberapa menit.
• Pedas Ini berkembang selama jam-jam pertama setelah terjadinya penyebab (cedera, syok).
• Subakut. Ini terjadi dalam bentuk laten selama 12-72 jam, dan baru kemudian gejala muncul.

Bergantung pada lokasi, emboli lemak dibagi menjadi paru-paru (kapiler paru-paru terkena), otak (kapiler otak), campuran (kapiler seluruh tubuh, termasuk paru-paru, otak, jantung, ginjal, kulit, retina, dll). Paling sering muncul bentuk campuran.

Dalam foto - kekalahan kapiler paru setelah fraktur tibia dan fibula. Anda dapat menilai bentuk emboli lemak paru atau, jika organ lain terkena, emboli lemak campuran

Gejala

Manifestasi berbagai jenis emboli lemak:

Diagnostik

Dokter terkenal Pashchuk A. Yu. Mengembangkan skala gejala yang sedemikian, dengan mana dokter dapat mencurigai emboli lemak pada pasien dengan cedera dan keadaan syok:

• Jantung berdebar (90 detak per menit atau lebih) - 20 poin.
• Suhu di atas 38 - 10 poin.
• Gangguan pernapasan - 20 poin.
• Gangguan kesadaran - 20 poin.
• Gangguan pembekuan darah - 5 poin.
• Jumlah rendah urin yang terbentuk oleh ginjal - 5 poin.
• Kehadiran dalam urin partikel protein dari bentuk silinder - 5 poin.
• Tingkat sedimentasi eritrosit meningkat - 1 poin.

Dengan skor lebih dari 10, bahkan tanpa adanya gejala, dapat diduga adanya bentuk emboli lemak tersembunyi. Dengan skor lebih dari 20, dokter menangani emboli lemak yang diucapkan.

Konfirmasikan secara akurat diagnosis kriteria tersebut:

1. Kehadiran dalam cairan biologis (urin, darah) dari tetesan lemak netral 6 mikron atau lebih.
2. Infiltrasi difus paru-paru, terlihat pada x-ray.
3. Tingkat hemoglobin rendah.
4. Perubahan fundus: edema retina, bintik-bintik seperti awan putih di dekat kapiler.

Seringkali tidak ada waktu untuk penelitian terperinci seperti pemeriksaan fundus, rontgen paru-paru, oleh karena itu emboli lemak didiagnosis menggunakan skala gejala, urinalisis, dan tes darah.

Apa itu patologi berbahaya

Bahaya utama yang ditimbulkan oleh emboli lemak adalah kemungkinan kematian.

Kematian terjadi karena alasan berikut:

• Jika lebih dari 2/3 kapiler paru-paru terkena, gagal pernapasan akut berkembang, yang mengarah ke hipoksia semua jaringan tubuh dan berakibat fatal.
• Dengan kekalahan sejumlah besar pembuluh serebral, beberapa perdarahan kecil di otak terjadi, yang juga dapat menyebabkan perubahan permanen dan kematian.

Metode pengobatan

Itu dilakukan segera dan segera.

Dalam kasus gangguan kesadaran dan pernapasan, bahkan tanpa adanya diagnosis yang dikonfirmasi, pasien terhubung ke ventilator untuk mencegah perubahan lebih lanjut pada paru-paru dan kematian akibat kegagalan pernapasan.

Setelah mengkonfirmasikan diagnosis, terapi obat diterapkan.

Pasien diberi obat yang menghancurkan banyak lemak dalam darah dan mengubahnya menjadi partikel kecil yang sama seperti seharusnya. Obat-obatan ini termasuk Lipostabil, Essentiale, Deholin. Untuk pengencer darah gunakan antikoagulan: misalnya, Heparin.

Glukokortikosteroid (Prednisolon, Deksametason), protease inhibitor (Kontrykal), antioksidan (vitamin C, vitamin E) juga digunakan untuk menghilangkan syok, memperkuat sel-sel tubuh dan meningkatkan metabolisme dalam jaringan.

Semua ini memungkinkan untuk menstabilkan komposisi darah, meningkatkan sirkulasi darah, mencegah perubahan ireversibel dalam sel-sel tubuh.

Perawatan non-spesifik juga digunakan untuk memperbaiki kondisi umum pasien dan menghilangkan risiko komplikasi cedera lainnya. Untuk mempertahankan fungsi vital, tuangkan larutan glukosa dengan insulin, elektrolit (kalium, magnesium), asam amino. Timalin, T-activin, gamma-globulin digunakan untuk mencegah komplikasi infeksi pada cedera. Untuk mencegah komplikasi purulen-septik, dokter meresepkan nistatin, polimiksin, aminoglikosida.

Ramalan

Ini dalam banyak kasus tidak menguntungkan. Sekitar 10% pasien meninggal karena emboli lemak itu sendiri. Namun, prognosis yang tidak menguntungkan terletak pada kenyataan bahwa emboli lemak terjadi dengan latar belakang kondisi yang sangat serius, yang dengan sendirinya dapat memicu kematian pasien.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Apa itu emboli lemak dan bahayanya

Emboli lemak adalah penyakit yang ditandai dengan gangguan aliran darah. Proses patologis terjadi karena penyumbatan pembuluh darah dengan partikel kecil lemak. Yang terakhir menembus sistem peredaran darah karena berbagai alasan: dengan amputasi anggota badan, dengan patah tulang pinggul, dan sebagainya.

Bahaya emboli lemak adalah bahwa ia disertai dengan gejala karakteristik pneumonia dan sejumlah penyakit lainnya. Dalam hal ini, perawatannya tidak benar, itu fatal.

Fitur penyakit

Jadi apa itu - emboli berlemak, dan seperti apa rasanya? Harus segera dicatat bahwa penyakit ini terutama berkembang pada latar belakang cedera. Kelompok risiko termasuk pasien yang memiliki perdarahan internal yang berat dan kelebihan berat badan.

Dalam praktik medis saat ini, ada beberapa teori patogenesis:

1. Klasik Teori klasik menjelaskan bagaimana emboli lemak terjadi pada fraktur. Menurut teori ini, awalnya partikel lemak menembus celah di tulang ke pembuluh vena. Kemudian mereka menyebar ke seluruh tubuh dan menyebabkan penyumbatan pembuluh paru-paru.
2. Teori enzim mengatakan bahwa penyakit ini terjadi sebagai akibat dari pelanggaran struktur lipid darah. Yang terakhir karena cedera menjadi lebih kasar. Hal ini menyebabkan penurunan tegangan permukaan.
3. Koloid-kimia. Teori ini juga menganggap lipid darah sebagai "biang kerok" utama.
4. Teori hiperkoagulatif menunjukkan bahwa mekanisme inisiasi emboli lemak disebabkan oleh gangguan pembekuan darah dan metabolisme lipid. Perubahan patologis tersebut disebabkan oleh berbagai cedera.

Pada awalnya, yang terakhir inilah yang memicu perkembangan gangguan pada sistem sirkulasi. Dengan cedera, terjadi perubahan sifat darah, yang menyebabkan hipoksia dan hipovolemia.

Emboli lemak pada latar belakang kekalahan sistem peredaran darah adalah salah satu jenis komplikasi.

Sistem saraf pusat memainkan peran aktif dalam mekanisme perkembangan penyakit. Telah ditetapkan bahwa salah satu divisi hipotalamus bertanggung jawab untuk pengaturan metabolisme lemak. Selain itu, hormon yang diproduksi oleh hipofisis anterior mengaktifkan pergerakan lemak.

Ketika penyakit ini berkembang, kapiler kecil tersumbat. Keadaan ini memicu perkembangan keracunan. Dalam emboli adiposa, membran sel terluka dalam sistem peredaran darah, termasuk kapiler paru dan ginjal.

Klasifikasi

Tergantung pada sifat dari perjalanan penyakit ini dibagi menjadi tiga bentuk:

1. Cepat kilat. Embolisme berkembang begitu cepat sehingga proses patologis dalam beberapa menit berakibat fatal.
2. Pedas Gangguan traumatis pada struktur tulang memicu perkembangan penyakit dalam beberapa jam.
3. Subakut. Bentuk patologi ini berkembang dalam 12-72 jam setelah cedera.

Tergantung pada di mana partikel lemak menumpuk, penyakit yang dipertimbangkan diklasifikasikan ke dalam jenis berikut:

• paru;
• dicampur
• otak, di mana otak dan ginjal terpengaruh.

Ada juga kemungkinan penyumbatan pembuluh darah dengan partikel lemak di organ lain. Namun, fenomena semacam itu sangat jarang.

Apa yang menyebabkan penyakit ini?

Embolisasi tubuh terjadi cukup sering dengan fraktur tulang tubular. Cidera semacam itu cukup sering terjadi dalam kasus operasi yang gagal, ketika pemasangan berbagai klem logam diperlukan.

Lebih jarang, patologi berkembang di latar belakang:

• pemasangan prostesis di sendi panggul;
• fraktur tulang tertutup;
• sedot lemak;
• luka bakar parah yang mempengaruhi permukaan besar tubuh;
• kerusakan luas pada jaringan lunak;
• biopsi sumsum tulang;
• pankreatitis akut dan osteomielitis;
• hati berlemak;
• diabetes;
• persalinan;
• alkoholisme;
• pijat jantung eksternal;
• syok kardiogenik dan anafilaksis.

Penting untuk dicatat bahwa emboli lemak berkembang secara merata baik pada orang dewasa maupun anak-anak. Kemungkinan komplikasi tergantung pada keparahan lesi.

Dalam kebanyakan kasus, emboli lemak berkembang dengan patah tulang besar.

Sifat manifestasi

Konsekuensi dari emboli lemak sulit diprediksi. Bahaya utama yang ditimbulkan oleh penyakit ini adalah timbulnya hasil yang mematikan karena gangguan aliran darah dan kerusakan pembuluh darah otak pada cedera.

Gejala emboli lemak tidak terlalu spesifik. Munculnya tanda-tanda tertentu yang menunjukkan penyumbatan pembuluh darah, secara langsung tergantung pada lokasi pelanggaran dan tingkat keparahan yang terakhir.

Semua masalah yang timbul terhadap perkembangan penyakit yang sedang dipertimbangkan adalah karena fakta bahwa gumpalan darah berlemak menembus ke dalam aliran darah.

Dengan demikian, simptomatologi penyakit ditentukan oleh ke mana perginya penyakit tersebut.

Jika pasien memiliki bentuk patologi akut dan subakut, maka gejala pertama dari emboli lemak muncul 1-2 jam setelah cedera. Adanya kerusakan internal dapat mengindikasikan memar kecil. Mereka muncul di tubuh bagian atas:

Di masa depan, gangguan sistem saraf pusat dan pernapasan muncul cukup cepat. Selain itu, intensitas gejala karakteristik meningkat secara bertahap.

Bergantung pada lokasi trombus berlemak, ini dapat menyebabkan komplikasi seperti:

• gagal jantung dan ginjal akut;
• stroke

Dalam beberapa kasus, penyakit ini menyebabkan kematian instan.

Sindrom serebral

Tanda pertama emboli lemak adalah kerusakan sistem saraf pusat. Kehadiran penyakit yang dimaksud ditunjukkan oleh gejala-gejala berikut:

• demam;
• omong kosong;
• disorientasi dalam ruang;
• gairah

Diagnosis sindrom serebral menunjukkan adanya:

• strabismus;
• refleks yang diubah;
• kejang-kejang, disertai pingsan;
• koma;
• anzizokorii;
• meningkatkan sikap apatis;
• mengantuk.

Tanda-tanda yang menunjukkan sindrom paru dengan cepat ditambahkan ke gejala-gejala ini.

Sindrom paru

Sindrom ini didiagnosis pada sekitar 60% kasus emboli lemak. Pasien memiliki:

• nafas pendek bahkan dengan tenaga rendah;
• batuk tanpa dahak;
• pelepasan busa dengan gumpalan darah, menunjukkan edema paru;
• penurunan ventilasi paru-paru.

Yang paling menonjol, kadang-kadang satu-satunya gejala sindrom paru adalah hipoksemia arteri. Juga, penyakit ini disertai oleh perkembangan anemia dan trombositopia. Gambar X-ray menunjukkan fenomena berikut:

• bintik-bintik hitam masif yang mempengaruhi sebagian besar paru-paru;
• peningkatan pembuluh darah.

Pada penelitian didiagnosis dengan cara metode elektrokardiografi isolasi cara melakukan jantung, dan juga akselerasi atau gangguan irama yang terakhir didiagnosis. Dalam kasus kerusakan serius pada pembuluh darah, gagal napas berkembang, membutuhkan pengenalan tabung khusus untuk respirasi buatan ke dalam laring.

Untuk menentukan adanya emboli lemak juga memungkinkan studi tentang organ penglihatan. Pada penyakit menunjukkan:

• pembengkakan dan tetesan lemak, terlokalisasi di fundus;
• perdarahan di wilayah kantung konjungtiva;
• meluapnya pembuluh darah retina.

Gejala terakhir disebut "Sindrom Pembeli".

Gejala terkait

Di antara gejala yang menyertai yang dapat menunjukkan adanya gumpalan darah berlemak di pembuluh organ lain, fenomena berikut dibedakan:

• penampilan ruam kulit;
• deteksi gumpalan lemak dalam urin dan darah;
• peningkatan lipid darah;
• pelanggaran metabolisme lemak.

Kehadiran tetesan lemak dalam urin terdeteksi pada sekitar 50% kasus. Namun, fakta ini bukan kriteria untuk menetapkan diagnosis yang tepat.

Pendekatan untuk pengobatan penyakit

Untuk mendeteksi emboli lemak, beberapa tindakan diagnostik dilakukan:

1. Pemeriksaan darah dan urin untuk mendeteksi tingginya kadar protein, lemak, lipid, dan sebagainya.
2. Rontgen dada.
3. Tomografi komputer yang dikomputasi. Beberapa mikrobleeds, edema, fokus nekrosis dan gangguan lainnya dapat mengindikasikan emboli lemak.
4. Oftalmoskopi.

Kriteria utama berdasarkan diagnosis dibuat meliputi:

• penurunan tajam dalam kondisi umum;
• hipoksemia;
• adanya gejala yang menunjukkan kerusakan SSP,

Jika tanda-tanda ini terdeteksi, dalam kebanyakan kasus pemeriksaan tambahan dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis awal atau terapi yang tepat ditentukan.

Rejimen pengobatan ditentukan oleh tingkat keparahan lesi. Terapi emboli lemak menyediakan aktivitas yang ditujukan untuk:

• penindasan gejala;
• menjaga fungsi vital tubuh.

Bergantung pada area pelokalan, yang berikut ini ditugaskan:

1. Eliminasi sindrom paru. Dalam kasus kegagalan pernapasan, intubasi trakea diperlukan. Untuk mengembalikan sirkulasi mikro di paru-paru, diberikan ventilasi mekanis frekuensi tinggi. Melalui prosedur ini, penggilingan lemak di kapiler dilakukan.
2. Eliminasi rasa sakit. Tahap ini dianggap penting selama pengobatan patah tulang parah, karena membantu mencegah perkembangan emboli lemak. Resep analgesik adalah karena fakta bahwa, ketika dinyatakan dalam sindrom nyeri, kandungan katekolamin meningkat. Yang terakhir, pada gilirannya, berkontribusi pada peningkatan kadar asam lemak. Anestesi dilakukan melalui pengenalan obat-obatan narkotika atau anestesi umum. Metode ini dapat dianggap sebagai pencegahan emboli lemak.
3. Perawatan infus. Terapi semacam itu melibatkan penggunaan larutan glukosa dan reopolyglukina. Selain itu, pemantauan permanen keadaan tekanan vena ditugaskan.
4. Mengurangi kadar lemak darah. Untuk mengurangi kadar lemak dalam darah ditugaskan:
   • lipostabil;
   • pentoxifylline;
   • complamine;
   • asam nikotinat;
   • Essentiale

Zat ini menormalkan aliran darah di tubuh dan organ individu.

Pada tahap awal perkembangan patologi yang dimaksud, penggunaan glukortikoid dianjurkan. Dimungkinkan untuk mencegah terjadinya penyakit dengan mengambil tindakan tepat waktu yang bertujuan menekan hipoksia dan menghilangkan efek kehilangan darah.

Emboli lemak termasuk dalam kelompok patologi berbahaya. Itu dapat menyebabkan kematian dalam beberapa menit. Penyakit ini biasanya berkembang dengan latar belakang patah tulang dan kerusakan tulang. Perawatan emboli lemak adalah dengan melakukan kegiatan untuk mempertahankan fungsi vital tubuh.

Diagnosis emboli lemak

Embolisme lemak terjadi selama fraktur atau intervensi bedah pada tulang (biasanya tungkai bawah, paha, panggul), memar yang luas pada jaringan subkutan pada pasien dengan kelebihan berat badan, kehilangan banyak darah (lebih dari 40% dari BCC), luka bakar, dan beberapa keracunan.

Teori koloid-kimia dianggap dominan dalam pengembangan embolisme lemak, yang terdiri dari fakta bahwa di bawah pengaruh trauma dan hipotensi arteri bersamaan, hipoksia, hiperkatololemia, aktivasi platelet dan faktor koagulasi, dispersi lemak plasma darah terganggu, menghasilkan emulsi lemak plasma yang halus menjadi dispersi kasar. Lemak netral diubah menjadi asam lemak bebas, yang kemudian dalam proses reesterifikasi membentuk butiran lemak netral, menghalangi lumen kapiler dan menyebabkan emboli lemak klinik.

Teori mekanis (lemak cair dari sumsum tulang memasuki aliran darah) dan teori enzimatik (aktivasi lipase melanggar dispersi lemak plasma sendiri) juga memiliki hak untuk hidup, tetapi sebagian besar penulis sangat kritis terhadapnya. Manifestasi klinis dari emboli lemak terjadi 24-48 jam setelah cedera atau kondisi kritis.

Perdarahan petekie kecil ditemukan di kulit leher, dada bagian atas, di bahu, di ketiak. Kadang-kadang mereka hanya dapat diidentifikasi dengan kaca pembesar. Pendarahan berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari.

Di fundus terungkap edema perivaskular dan adanya tetesan lemak di lumen pembuluh darah. Kadang-kadang perdarahan ditemukan di bawah konjungtiva dan di fundus. Patchernomonichnym untuk emboli lemak adalah sindrom Pembeli: penuh darah, berbelit-belit, pembuluh retina tersegmentasi.
Dalam kasus emboli lemak, sindrom paru dan otak dibedakan tergantung pada lesi dominan paru-paru atau otak.

Sindrom paru yang terjadi pada 60% kasus, dimanifestasikan oleh sesak napas, sianosis berat, batuk kering. Dalam beberapa kasus, ada edema paru dengan pelepasan dahak dengan darah berbusa. Sindrom paru disertai oleh hipoksemia arteri (PaO2 kurang dari 60 mm Hg. Seni.), Dan hipoksemia sering merupakan satu-satunya tanda. Selain itu, trombositopenia dan anemia dicatat dalam tes darah. Radiografi menentukan fokus penggelapan ("badai salju"), peningkatan pola vaskular atau bronkial, perluasan batas kanan jantung.
Pada EKG, takikardia, aritmia jantung, pergeseran interval S-T, deformasi gelombang T, penyumbatan jalur jantung dicatat.

Sindrom serebral ditandai oleh tiba-tiba terjadi kebodohan, delusi, disorientasi, agitasi. Dalam beberapa kasus, hipertermia dapat berkembang menjadi 39-40 ° C. Pemeriksaan neurologis mengungkapkan anisocoria, strobisme, tanda ecetrapiramide, refleks patologis, kejang epileptiformis, berubah menjadi pingsan dan kepada siapa, dengan latar belakang yang ada penghambatan mendalam hemodinamik.

Perawatan intensif emboli lemak bersifat simptomatik, dan bertujuan mempertahankan fungsi vital tubuh.

Dinyatakan SATU (PaO2 kurang dari 60 mm Hg. Seni.) Mendikte perlunya intubasi trakea dan ventilasi mekanis. Dianjurkan untuk melakukan ventilasi buatan frekuensi tinggi, di mana emboli lemak dalam kapiler paru dipersempit, yang berkontribusi pada pemulihan mikrosirkulasi paru. Ventilasi dalam mode 100-120 napas per menit dapat dilakukan pada perangkat keluarga "RO" atau "Phase". Dengan tidak adanya kemungkinan melakukan ventilasi frekuensi tinggi, ventilasi mekanis dilakukan dalam mode PEEP.

Di antara obat-obatan, pemberian tetesan intravena 30% etil alkohol pada glukosa telah terbukti dengan baik. Total volume etanol 96% dengan emboli lemak adalah 50-70 ml.

Terapi infus meliputi pengenalan obat yang aktif secara reologi (reopoliglikin) dan larutan glukosa. Sehubungan dengan kemungkinan kelebihan muatan kapal kecil, laju infus diatur oleh tingkat CVP.

Terapi patogenetik, menormalkan penyebaran lemak dalam plasma, mengurangi tegangan permukaan tetesan lemak, membantu menghilangkan embolisasi pembuluh darah dan memulihkan aliran darah termasuk penggunaan lipostabil (160 ml per hari), pentoxifylline (100 mg), complamine (2 mg), asam nicotinic (100-200) mg per hari), Essentiale (15 ml).

Dalam diagnosis awal emboli lemak, pemberian glukokortikoid (prednison 250-300 mg) ditunjukkan, yang menekan sifat agregasi sel darah, mengurangi permeabilitas kapiler, mengurangi respons perifocal dan pembengkakan jaringan di sekitar emboli lemak.

Pengenalan heparin dalam perawatan intensif emboli lemak tidak diperlihatkan, karena heparinisasi meningkatkan konsentrasi asam lemak dalam darah.

Kondisi utama untuk pencegahan emboli lemak adalah penghapusan tepat waktu hipoksia, asidosis, koreksi kehilangan darah yang memadai, penghilang rasa sakit yang efektif.

Emboli lemak

Embolisme lemak - oklusi multipel pembuluh darah oleh globula lipid. Terwujud dalam bentuk kegagalan pernapasan, kerusakan sistem saraf pusat, retina. Gejala utama termasuk sakit kepala, ensefalopati, bola mata melayang, kelumpuhan, paresis, nyeri dada, sesak napas, takikardia. Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis, adanya faktor predisposisi dalam sejarah dan identifikasi partikel lipid besar dalam darah. Perawatan khusus meliputi ventilasi mekanis, zat pengemulsi lemak, antikoagulan, glukokortikosteroid, natrium hipoklorit. Selain itu, langkah-langkah terapi non-spesifik dilakukan.

Emboli lemak

Emboli lemak (VE) adalah komplikasi serius yang berkembang terutama ketika tulang tubular yang panjang rusak akibat penyumbatan pembuluh darah oleh kompleks lipid yang telah memasuki aliran darah. Frekuensi kejadian berkisar 0,5 hingga 30% dari total jumlah pasien trauma. Biasanya didiagnosis pada pasien berusia 20-60 tahun. Jumlah minimum emboli dicatat di antara orang yang terluka saat mabuk. Mortalitas adalah 30-67%; Indikator ini tergantung pada tingkat keparahan dan jenis kerusakan, kecepatan perawatan medis.

Penyebab Embolisme Lemak

Inti dari proses patologis adalah perolehan pembuluh darah dengan tetesan lemak. Hal ini menyebabkan gangguan aliran darah pada struktur penting tubuh - otak dan sumsum tulang belakang, paru-paru, jantung. Di antara kondisi yang dapat menyebabkan VE adalah:

1. Cidera. Penyebab utama emboli lipid adalah fraktur diafisis tulang paha, tibia, panggul. Risiko mengembangkan patologi meningkat dengan volume dan banyak cedera, disertai dengan penghancuran jaringan tulang. Dipercayai bahwa patologi terjadi pada 90% orang dengan cedera sistem muskuloskeletal. Namun, manifestasi klinisnya berkembang hanya dalam jumlah kasus yang relatif kecil. Selain itu, dislipidemia yang dapat memicu didapatnya pembuluh darah, ditemukan pada pasien dengan luka bakar, kerusakan pada sejumlah besar lemak subkutan.
2. Guncangan dan penyakit postresusitasi. Pembentukan emboli terjadi dengan guncangan asal mana pun di 2,6% dari kasus. Alasannya - penguatan proses katabolik, metabolisme badai. Gejala sering berkembang pada akhir 2-3 hari setelah pasien dikeluarkan dari kondisi kritis.
3. Administrasi solusi minyak intravena. Kasus asal iatrogenik dari penyakit ini diisolasi. Oklusi lemak terjadi karena lemak eksogen yang telah memasuki aliran darah selama tindakan yang salah dari seorang profesional medis. Selain itu, emboli lemak kadang-kadang didiagnosis pada atlet yang menggunakan synthol untuk meningkatkan massa otot.
4. Hipovolemia. Pada hipovolemia berat, terjadi peningkatan hematokrit, tingkat perfusi jaringan menurun, dan kongesti terjadi. Semua ini menyebabkan terbentuknya tetesan lemak besar dalam sistem peredaran darah. Dehidrasi berkembang dengan muntah yang berkepanjangan, diare, konsumsi air minum yang tidak mencukupi di daerah beriklim panas, asupan diuretik yang berlebihan.

Patogenesis

Menurut teori klasik, emboli lemak adalah hasil dari masuknya langsung partikel sumsum tulang ke dalam aliran darah pada saat cedera. Gumpalan lebih lanjut dengan aliran darah menyebar di tubuh. Dengan ukuran partikel> 7 mikron, mereka menyebabkan penyumbatan arteri paru-paru. Tetesan kecil lemak melewati paru-paru dan menembus ke dalam jaringan peredaran darah otak. Ada gejala otak. Ada asumsi lain mengenai mekanisme pengembangan proses.

Menurut para pendukung teori biokimia, lipase plasma diaktifkan segera setelah menerima dan setelah cedera. Ini menjadi stimulus untuk pelepasan lemak dari tempat penyimpanan, hiperlipidemia berkembang, pembentukan tetesan lemak kasar terjadi. Versi koloid-kimia adalah bahwa demulsifikasi emulsi yang terdispersi halus dimulai karena perlambatan aliran darah di daerah yang terkena.

Dari teori hiperkoagulatif, dapat disimpulkan bahwa penyebab pembentukan tetesan lemak adalah kerusakan mikrosirkulasi, hipovolemia, dan kelaparan oksigen. Pembentukan globula lipid dengan diameter 6-8 mikron, yang membentuk dasar untuk koagulasi intravaskular diseminata. Kelanjutan dari proses - kapiler sistemik, yang mengarah pada retensi cairan di paru-paru dan endointoksikasi oleh produk metabolisme lipid.

Klasifikasi

Emboli lemak dapat terjadi dalam bentuk paru, otak atau campuran. Bentuk pernapasan berkembang dengan oklusi preferensial dari cabang-cabang arteri paru-paru dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk kegagalan pernapasan. Variasi serebral - hasil penyumbatan arteri dan arteriol yang memberikan suplai darah ke otak. Bentuk campuran adalah yang paling umum dan termasuk tanda-tanda lesi paru dan otak. Periode sebelum timbulnya gejala pertama sangat bervariasi. Waktu periode laten membedakan bentuk-bentuk penyakit berikut:

• Cepat kilat. Ini memanifestasikan dirinya segera setelah cedera, ditandai dengan perjalanan cepat kritis. Kematian pasien terjadi dalam beberapa menit. Kematian dalam jenis emboli ini mendekati 100%, karena penyediaan bantuan khusus dalam waktu sesingkat itu tidak mungkin. Ini hanya terjadi pada cedera multipel atau masif. Frekuensi kejadian - tidak lebih dari 1% dari kasus VE.
• Pedas Terjadi kurang dari 12 jam dari waktu cedera pada 3% pasien. Ini adalah kondisi yang mengancam jiwa, tetapi tingkat kematian tidak melebihi 40-50%. Kematian terjadi karena edema paru, gagal napas akut, stroke iskemik luas.
• Subakut. Terwujud dalam 12-24 jam pada 10% pasien; dalam 24-48 jam - dalam 45%; setelah 48-70 jam - pada 33% korban. Ada kasus ketika tanda-tanda emboli berkembang setelah 10-13 hari. Aliran bentuk subakut relatif ringan, jumlah orang mati tidak melebihi 20%. Peluang bertahan hidup meningkat jika tanda-tanda penyakit berkembang ketika pasien berada di rumah sakit.

Gejala emboli lemak

Patologi dimanifestasikan oleh sejumlah gejala tidak spesifik yang dapat terjadi pada kondisi lain. Penyumbatan pembuluh paru menyebabkan perasaan sesak di dada, nyeri dada, kecemasan. Secara obyektif, pasien mengalami sesak napas, batuk, disertai hemoptisis, busa dari mulut, pucat, keringat dingin yang lengket, gelisah, takut mati, akrosianosis. Ada takikardia persisten, ekstrasistol, nyeri konstriktif di jantung. Fibrilasi atrium dapat terjadi. Perubahan pada sistem pernapasan terjadi pada 75% pasien dan merupakan gejala patologi pertama.

Konsekuensi emboli otak menjadi gejala neurologis: kejang-kejang, penurunan kesadaran hingga pingsan atau koma, disorientasi, sakit kepala parah. Aphasia, apraxia, anisocoria dapat terjadi. Gambarannya menyerupai cedera kepala, yang membuat diagnosis jauh lebih sulit. Mungkin perkembangan kelumpuhan, paresis, ada hilangnya sensitivitas lokal, paresthesia, penurunan tonus otot.

Pada setengah dari pasien, ruam petekie terdeteksi di ketiak, di bahu, dada, punggung. Ini biasanya terjadi setelah 12-20 jam sejak timbulnya tanda-tanda kegagalan pernafasan dan menunjukkan bahwa jaringan kapiler kewalahan oleh emboli. Pada pemeriksaan fundus pasien, kerusakan retina terdeteksi. Hiperthermia berkembang, di mana suhu tubuh mencapai 38-40 ° C. Ini disebabkan oleh iritasi pada pusat-pusat termoregulasi otak dengan asam lemak. Obat antipiretik tradisional dalam kasus ini tidak efektif.

Komplikasi

Bantuan untuk pasien-pasien dengan VE harus diberikan pada menit-menit pertama setelah perkembangan tanda-tanda oklusi vaskular. Kalau tidak, embolisme lemak mengarah pada perkembangan komplikasi. Kegagalan pernapasan berakhir dengan edema alveolar, di mana vesikel paru terisi dengan cairan, berkeringat dari aliran darah. Pada saat yang sama, pertukaran gas terganggu, tingkat oksigenasi darah menurun, produk-produk metabolisme menumpuk, yang biasanya dihilangkan dengan udara yang dihembuskan.

Obturasi arteri pulmonalis dengan globula lemak mengarah pada perkembangan gagal ventrikel kanan. Tekanan di pembuluh paru meningkat, bagian kanan jantung kelebihan beban. Pada pasien tersebut, aritmia, flutter atrium dan fibrilasi atrium terdeteksi. Insufisiensi ventrikel kanan akut, serta edema paru, adalah kondisi yang mengancam jiwa dan dalam banyak kasus menyebabkan kematian pasien. Untuk mencegah perkembangan peristiwa semacam itu hanya mungkin dilakukan dengan bantuan paling cepat.

Diagnostik

Anaesthesiologist-resuscitator, serta dokter-konsultan: ahli jantung, pulmonologist, traumatologist, opthalmologist, radiologist mengambil bagian dalam diagnosis emboli yang diinduksi lipid. Sangat penting dalam perumusan diagnosis yang benar dimainkan oleh data laboratorium. ZhE tidak memiliki tanda patognomik, oleh karena itu deteksi seumur hidupnya hanya terjadi pada 2,2% kasus. Metode berikut digunakan untuk menentukan patologi:

1. Pemeriksaan obyektif. Gambaran klinis yang berkaitan dengan penyakit ini terungkap, denyut jantung lebih dari 90-100 denyut per menit, laju respirasi lebih dari 30 kali per menit. Bernafas itu dangkal, lemah. Di paru-paru, bunyi mengi yang basah, besar, berbuih terdengar. SpO2 tidak melebihi 80-92%. Hipertermia dalam nilai demam.
2. Elektrokardiografi. EKG tercatat deviasi sumbu elektrik jantung ke kanan, perubahan tidak spesifik pada segmen ST. Amplitudo gigi P dan R meningkat, dalam beberapa kasus gelombang T negatif dapat ditemukan. Tanda-tanda blokade bundel Guis kanan dapat dideteksi: perluasan gelombang S, perubahan bentuk kompleks QRS.
3. Radiografi paru-paru. Gambar-gambar menunjukkan infiltrat difus jaringan paru-paru di kedua sisi, yang berlaku di pinggiran. Transparansi latar belakang paru berkurang dengan meningkatnya edema. Munculnya kadar cairan, menunjukkan adanya efusi pleura.
4. Diagnosis laboratorium. Deteksi dalam plasma globula lipid dengan ukuran 7-6 mikron memiliki nilai diagnostik tertentu. Lebih disukai untuk mengambil biomaterial dari arteri utama dan vena sentral. Studi media dari kedua kelompok dilakukan secara terpisah. Deteksi gumpalan meningkatkan risiko oklusi, tetapi tidak menjamin kejadiannya.

Diagnosis banding dilakukan dengan jenis emboli lain: udara, tromboemboli, perolehan pembuluh darah oleh tumor atau benda asing. Ciri khas dari ZhE adalah adanya dalam darah tetesan mikro lemak dalam kombinasi dengan x-ray yang sesuai dan gambaran klinis. Pada jenis oklusi vaskular lainnya, tidak ada globula lipid dalam darah.

Pengobatan emboli lemak

Terapi dilakukan dengan metode medis dan non-obat konservatif. Untuk memberikan perawatan medis, pasien ditempatkan di unit perawatan intensif dan perawatan intensif. Semua tindakan terapi dibagi menjadi spesifik dan non-spesifik:

• Spesifik Mengarahkan pada deemulsifikasi lemak, koreksi kerja sistem koagulasi, memastikan pertukaran gas yang memadai. Untuk keperluan oksigenasi, pasien diintubasi dan dipindahkan ke ventilasi buatan. Untuk sinkronisasi dengan perangkat, itu diperbolehkan untuk memperkenalkan obat penenang dalam kombinasi dengan pelemas otot perifer. Pemulihan konsistensi normal dari fraksi lipid dicapai melalui penggunaan fosfolipid esensial. Heparin diberikan untuk mencegah hiperkoagulasi.
• Tidak spesifik. Metode non-spesifik termasuk detoksifikasi menggunakan terapi infus. Pencegahan infeksi bakteri dan jamur dilakukan dengan meresepkan antibiotik, nistatin. Sodium hipoklorit digunakan sebagai agen antimikroba dan metabolisme. Dari hari ke-2 pasien diberi resep nutrisi parenteral dengan pemindahan selanjutnya ke probe enteral.

Metode pengobatan eksperimental adalah penggunaan pengganti darah berdasarkan senyawa PPO. Obat meningkatkan hemodinamik, mengembalikan sifat reologi darah yang normal, membantu mengurangi ukuran partikel lipid.

Prognosis dan pencegahan

Pada subakut, emboli lemak memiliki prognosis yang baik. Bantuan tepat waktu yang diberikan memungkinkan untuk menghentikan fenomena patologis, memberikan perfusi yang diperlukan dalam organ vital, secara bertahap melarutkan emboli. Pada varian akut penyakit, prognosisnya memburuk menjadi tidak menguntungkan. Kursus fulminan menyebabkan kematian pasien di hampir 100% kasus.

Pencegahan selama operasi melibatkan penggunaan teknik berdampak rendah, khususnya, osteosintesis perkutan yang dilakukan secara tertunda. Dianjurkan untuk meninggalkan penggunaan traksi kerangka, karena metode ini tidak memberikan posisi yang stabil dari fragmen dan dapat menyebabkan pengembangan embolisasi terlambat. Sebelum dirawat di rumah sakit, perlu untuk menghentikan perdarahan secepat mungkin jika ada, analgesia yang memadai, dan pemeliharaan tekanan darah pada tingkat fisiologis normal. Metode spesifik adalah pengenalan etil alkohol dalam larutan glukosa 5%.

Emboli lemak: penyebab, diagnosis, pengobatan

Dalam kasus embolisme lemak (VE), unggun sirkulasi mikro diembolisasi dengan tetesan lemak. Pertama-tama, kapiler paru-paru dan otak terlibat dalam proses patologis. Apa yang dimanifestasikan oleh perkembangan gagal napas akut, hipoksemia, ARDS dengan berbagai tingkat keparahan, kerusakan otak difus. Manifestasi klinis biasanya berkembang 24-72 jam setelah cedera atau paparan lainnya.

Dalam kasus-kasus tertentu, manifestasi klinis VE berkembang secara bertahap, mencapai maksimumnya sekitar dua hari setelah manifestasi klinis pertama. Bentuk fulminan jarang terjadi, tetapi kematian dapat terjadi dalam beberapa jam setelah timbulnya penyakit. Pada pasien usia muda, ЭE lebih umum, tetapi mortalitas lebih tinggi pada pasien yang lebih tua.

Dipercayai bahwa jika pasien pada saat terjadinya cedera dalam keadaan mabuk berat, VE jarang terjadi. Ada beberapa teori tentang mekanisme emboli lemak (mekanis, koloid, biokimiawi), tetapi, kemungkinan besar, dalam setiap kasus mekanisme yang berbeda diimplementasikan, mengarah ke ZhE. Kematian, dari jumlah kasus yang didiagnosis, adalah 10-20%.

Penyebab Sering

Cidera kerangka (sekitar 90%) dari semua kasus. Penyebab paling umum adalah fraktur tulang tubular besar, dan pertama-tama fraktur pinggul di sepertiga atas atau tengah. Dengan beberapa patah tulang, risiko VE meningkat.

Penyebab langka dari efek perumahan

• Sendi pinggul prostetik;
• Osteosintesis intramedulla paha dengan pin masif;
• Reposisi fraktur tulang tertutup;
• Operasi ekstensif pada tulang tubular;
• Cedera jaringan lunak yang luas;
• Luka bakar parah;
• Sedot lemak;
• Biopsi sumsum tulang;
• Degenerasi lemak pada hati;
• Terapi kortikosteroid jangka panjang;
• Pankreatitis akut;
• Osteomielitis;
• Pengenalan emulsi lemak.

Diagnostik ZhE

Gejala emboli lemak:

• Pasien mungkin mengeluh sakit dada yang tidak terbatas, kekurangan udara, sakit kepala.
• Ada peningkatan suhu, sering di atas 38,3º C. Demam dalam banyak kasus disertai dengan takikardia tinggi.
• Sebagian besar pasien dengan ZhE mengantuk, ditandai oleh oliguria.

Jika pada pasien, 1-3 hari setelah cedera tulang, suhu tubuh telah meningkat, rasa kantuk dan oliguria dicatat, maka orang pertama-tama harus mengasumsikan adanya VE.

Manifestasi utama dari emboli lemak

• Hipoksemia arteri (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% adalah tujuan terapi pernapasan. Dalam kasus-kasus ringan, terapi oksigen melalui kateter hidung sudah cukup. Pengembangan pada pasien dengan ARDS memerlukan pendekatan khusus dan mode ventilasi mekanis.

Keterbatasan yang wajar dari volume terapi infus dan penggunaan diuretik, dapat mengurangi akumulasi cairan di paru-paru, dan membantu mengurangi ICP. Sampai pasien stabil, larutan garam (0,9% natrium klorida, larutan Ringer), larutan albumin digunakan. Albumin tidak hanya secara efektif mengembalikan volume intravaskular dan sedikit mengurangi ICP, tetapi juga mengikat asam lemak, ada kemungkinan bahwa itu dapat mengurangi perkembangan ARDS.

Pada manifestasi serebral parah dari ZhE, digunakan terapi sedatif dan ventilasi buatan paru-paru. Ada korelasi yang pasti antara kedalaman koma dan tingkat peningkatan ICP. Penatalaksanaan pasien ini sangat mirip dengan penatalaksanaan pasien dengan kerusakan otak traumatis dari genesis yang berbeda. Hal ini diperlukan untuk mencegah suhu tubuh naik di atas 37,5 ° C, yang digunakan analgesik nonsteroid, dan, jika perlu, metode pendinginan fisik.

Antibiotik spektrum luas diresepkan, biasanya sefalosporin generasi ke-3, sebagai terapi awal. Dengan perkembangan koagulopati yang signifikan secara klinis, penggunaan plasma beku segar ditunjukkan.

Efektivitas kortikosteroid dalam pengobatan ZhE belum terbukti. Tetapi mereka sering ditunjuk, berharap bahwa mereka akan dapat mencegah perkembangan proses lebih lanjut. Ketika kortikosteroid ZhE direkomendasikan untuk digunakan dalam dosis tinggi. Methylprednisolone 10-30 mg / kg bolus selama 20-30 menit. Kemudian 5 mg / kg / jam dispenser selama 2 hari. Jika metilprednisolon tidak tersedia, kortikosteroid lain (deksametason, prednison) digunakan dalam dosis yang setara.

Pencegahan emboli lemak

Pencegahan ZhE ditunjukkan pada pasien dengan fraktur dua atau lebih tulang tubular dari ekstremitas bawah, fraktur tulang pelvis. Tindakan pencegahan meliputi:

• Penghapusan hipovolemia yang efektif dan dini, kehilangan darah;
• Pereda nyeri yang memadai;
• Awal, dalam 24 jam pertama, stabilisasi bedah fraktur panggul dan tulang tubular besar adalah tindakan pencegahan yang paling efektif.

Frekuensi komplikasi dalam bentuk VE, ARDS secara signifikan (4-5 kali) meningkat jika operasi ditunda hingga waktu kemudian. Perhatikan bahwa trauma dada dan cedera otak traumatis bukan merupakan kontraindikasi untuk osteosintesis intramedulla dini dari tulang tubular. Terbukti kemanjuran kortikosteroid untuk pencegahan ZhE dan hipoksemia pasca-trauma, walaupun rejimen dan dosis obat yang optimal belum ditetapkan. Methylprednisolone paling sering digunakan - 15-30 mg / kg / hari. dalam 1-3 hari. Tetapi ada bukti kemanjuran dan dosis yang lebih rendah: methylprednisolone dengan dosis 1 mg / kg setiap 8 jam selama 2 hari. Pemberian kortikosteroid terutama diindikasikan jika stabilisasi awal fraktur belum dilakukan.

Emboli lemak - deskripsi, penyebab, diagnosis dan perawatan

Universitas Negeri Kabardino-Balkarian. H.M. Berbekova, Fakultas Kedokteran (KBSU)

Tingkat Pendidikan - Spesialis

Lembaga Pendidikan Negara "Institute of Advanced Medical Studies" dari Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Chuvashia

Cedera adalah kejutan serius bagi tubuh. Ini dapat merusak kesehatan dan memicu komplikasi serius. Salah satunya adalah emboli lemak. Biasanya, patologi ini dimanifestasikan pada pasien yang terluka dengan kelebihan berat badan dengan kehilangan darah yang signifikan. Para ahli mencatat: jika langkah-langkah terapi tidak diambil pada waktunya, kemungkinan kambuhnya emboli lemak meningkat beberapa kali.

Emboli lemak: gambaran patologi

Embolisme lemak adalah konsekuensi dari cedera yang menyebabkan pembentukan gumpalan darah dalam bentuk partikel lemak di pembuluh sistem sirkulasi. Patologi paling sering disebabkan oleh kerusakan pada tulang rusuk dan tulang panggul. Penggunaan berbagai fiksator ortopedi hanya meningkatkan kemungkinan pembentukan emboli lemak. Dorongan pertama untuk perkembangan emboli lemak adalah perubahan negatif pada sifat-sifat darah yang melanggar sirkulasi darah dalam pembuluh-pembuluh kecil.

Patologi dimanifestasikan dengan latar belakang kekurangan oksigen dan penurunan volume darah yang bersirkulasi. Pembuluh darah dan organ terkait diisi dengan partikel lemak, yang akhirnya dikelompokkan menjadi mikrotrom. Tubuh secara toksik dipengaruhi oleh produk metabolisme dan enzim lipid. Selubung pembuluh dan paru-paru terluka, kadang-kadang menyebabkan DIC (pelanggaran pembekuan darah karena pelepasan substansi tromboplastik yang signifikan dari jaringan).

Gangguan pada struktur sel darah merah memiliki pengaruh besar pada jalannya emboli lemak. Dalam patologi, di antara sel darah merah normal, bentuknya yang berubah diamati (dalam bentuk sabit, duri, bola) atau sel darah merah dengan ukuran kecil yang tidak wajar. Jumlah mereka tergantung pada tingkat keparahan cedera dan konsekuensinya. Sesuai dengan gambaran klinis perkembangan, beberapa bentuk patologi dibedakan:

Selain itu, emboli lemak dibagi dengan aliran waktu. Mereka mungkin:

• kilat cepat (kematian mendadak);
• akut (terjadi pada jam-jam pertama setelah cedera);
• subacute (kematian dalam periode tiga hari).

Penyebab patologi

Ada empat versi terjadinya emboli lemak:

• fragmen - fragmen lemak klasik dari fokus yang terluka masuk ke dalam pembuluh darah dan, dengan darah, masuk ke pembuluh paru - paru, menghalangi celah mereka;
• Enzim - dalam trauma, substansi seperti lemak dari darah di bawah pengaruh enzim (lipase) dari keadaan terdispersi ditransformasikan menjadi tetesan, yang mempengaruhi tegangan permukaan. Fragmen lemak dari sumsum tulang mengaktifkan sekresi lipase, yang berkontribusi pada pengembangan lebih lanjut dari proses tersebut;
• koloid-kimia - zat darah seperti lemak diubah dari partikel emulsi menjadi tetesan di bawah pengaruh cedera itu sendiri;
• hypercoagulable - untuk pengembangan gangguan pembekuan darah karena ketidakseimbangan metabolisme lipid mengarah ke kompleks gangguan pasca-trauma.

Dalam 90% kasus, perkembangan patologi memicu cedera tulang, lebih sering kerusakan tulang tubular besar. Kemungkinan emboli lemak meningkat dengan fraktur multipel. Penyebab patologi yang lebih jarang termasuk:

• koneksi fragmen tulang paha dengan pin besar;
• mengganti jaringan pinggul yang sudah usang dengan endoprosthesif tiruan;
• pengurangan tertutup dari fragmen tulang yang dipindahkan;
• intervensi bedah besar-besaran untuk lesi tulang tubular;
• cedera signifikan pada jaringan lunak;
• luka bakar parah;
• koreksi angka bedah;
• pengambilan sampel sumsum tulang;
• akumulasi lemak berlebih di hati;
• pengobatan kortikosteroid jangka panjang;
• radang pankreas akut;
• radang sumsum tulang;
• pengenalan emulsi lemak.

Gejala emboli lemak

Embolisme lemak dapat "meniru" - awal pembentukan tetes lemak dalam darah tidak disertai dengan gejala. Secara bertahap, mereka dikelompokkan dan menyumbat kapal dengan berbagai ukuran. Gejala kondisi berbahaya akan muncul ketika emboli lemak "menempati" bagian penting dari pembuluh darah. Ini biasanya terjadi dalam satu hingga dua hari. Tetes lemak memicu pecahnya pembuluh darah, yang dimanifestasikan oleh pendarahan - lebih sering di bagian atas dada dan di ketiak. Setelah gejala nyata ini, yang lain muncul:

• nafas pendek yang signifikan;
• batuk;
• detak jantung yang cepat;
• "Darah merah" mata, rasa sakit di soket;
• sianosis kulit;
• demam;
• kehilangan kesadaran

Tetes lemak dapat bergerak dengan aliran darah (bergerak), dan dapat melekat pada dinding pembuluh darah tertentu (tidak bergerak). Jika embol bergerak, patologi berkembang dalam beberapa jam. Manifestasinya tergantung pada embolus organ yang terkena. Misalnya, jika setetes lemak menyumbat pembuluh koroner, gagal jantung terjadi dan berhenti. Jika embolus telah menembus pembuluh ginjal, emboli lemak akan menyebabkan kekurangannya. Dan jika setetes lemak menyumbat arteri serebral, terjadi stroke atau infark serebral.

Sesuai dengan lokalisasi patologi emboli dinyatakan:

1. Gangguan sistem saraf pusat:

• sakit kepala;
• gangguan kesadaran dan jiwa;
• kelumpuhan dan paresis;
• keadaan delusi;
• manifestasi yang lemah dari tanda-tanda klinis iritasi pada selaput otak;
• gerakan mata pendulum;
• pelanggaran sel piramidal pada korteks serebral;
• otot berkedut;
• kondisi koma;

1. Gangguan fungsi pernapasan:

• nyeri dada;
• batuk basah dengan gumpalan darah;
• nafas pendek;
• mengi;
• takikardia persisten;

1. Permeabilitas dan kerapuhan kapiler (ruam kemerahan di rongga mulut, konjungtiva, di pipi, leher, bahu, dada, punggung);
2. Panaskan (hingga 40 ° C).

Dengan gejala emboli lemak, obat antipiretik tidak efektif karena termoregulasi otak terganggu oleh asam lemak.

Fitur patologi penyakit jantung

Dampak negatif dari emboli lemak pada kondisi pembuluh darah tidak diragukan lagi. Tetapi itu juga memengaruhi aktivitas otot jantung. Dalam patologi jantung, penyumbatan sejumlah besar pembuluh kecil dalam sirkulasi paru tidak memungkinkan organ yang lemah untuk mengatasi hambatan yang telah muncul. Kondisi ideal diciptakan untuk perluasan jantung dan kelumpuhannya - hal ini dapat terjadi sebelum kontraksi jantung mendorong turunnya lemak ke pembuluh darah sirkulasi besar.

Dengan kekalahan pembuluh koroner pada pembukaan di daerah penyumbatan miokard, area lesi yang berbeda terlihat, kadang-kadang berbatasan dengan leukosit. Kondisi ini disebut jantung "harimau". Ini terlihat:

• disintegrasi serat otot miokard menjadi fragmen yang terpisah;
• perdarahan dalam sistem konduksi otot jantung;
• emboli pembuluh darah retrograde.

Emboli lemak bergerak di sepanjang pembuluh darah jantung bukan hanya karena peningkatan tajam dalam tekanan pada otot jantung kanan, tetapi juga karena penurunan tekanan di arteri koroner. Promosikan promosi pembuluh lemak dan viessenovye, berkomunikasi dengan hati yang benar. Para ahli percaya bahwa dalam menentukan risiko kejang emboli lemak yang disebabkan oleh iritasi paru-paru dan penularannya ke organ lain, termasuk jantung, adalah penting.

Ketidakcukupan paru dapat menyebabkan gagal jantung - zat seperti lemak dalam darah sirkulasi paru meningkatkan viskositasnya dan menciptakan resistensi terhadap kerja otot jantung kanan. Kelemahan dari fenomena ini adalah tidak cukupnya pengisian darah di jantung kiri dan kekurangan oksigen pada miokardium. Fakta serupa menunjukkan bahwa gagal jantung pada emboli lemak selalu memainkan peran besar, dan dalam emboli arteri koroner ia memainkan peran utama.

Diagnosis emboli lemak

Emboli lemak biasanya didiagnosis berdasarkan data klinis. Tes laboratorium adalah kepentingan sekunder. Diagnosis dipastikan jika pasien mengungkapkan beberapa pelanggaran secara bersamaan:

• bintik-bintik keputihan bundar di dekat pembuluh mata, retina edematous;
• takikardia lebih dari 90 denyut per menit;
• suhu tubuh di atas 38 ° C;
• tanda-tanda sindrom syok paru-paru (sesak napas, gelisah, detak jantung cepat)
• perubahan kesadaran;
• jumlah rendah urin yang diekskresikan oleh ginjal;
• tetesan lemak dengan diameter sekitar 6 mikron; badan silinder mikroskopis protein terkoagulasi, sel darah, epitel tubular ginjal (urinalisis);
• anemia, tanda-tanda pembekuan darah tinggi atau rendah (tes darah);
• infiltrat difus di paru-paru (x-ray).

Ada berbagai metode penilaian skoring yang setiap kriteria memenuhi skor tertentu. Perhitungan mereka memungkinkan untuk menentukan keberadaan emboli lemak laten dan nyata.

Terapi emboli lemak

Kegiatan terapi meliputi:

• saturasi tubuh dengan oksigen;
• ventilasi paru-paru;
• stabilisasi hemodinamik;
• injeksi produk darah sesuai dengan indikasi klinis;
• pencegahan trombosis vena dalam.

Terapi spesifik emboli lemak terdiri dari menyediakan jaringan tubuh dengan oksigen. Ventilasi buatan paru-paru (ALV) dilakukan jika kesadaran pasien terganggu - ia terlalu bersemangat, berperilaku tidak memadai, tidak mampu memahami ucapan. Dengan manifestasi seperti itu, ventilasi mekanis ditunjukkan bahkan tanpa adanya manifestasi kegagalan pernapasan dan gangguan keseimbangan asam-basa. Obat-obatan juga digunakan dalam perawatan emboli lemak, tetapi efektivitasnya tidak cukup meyakinkan. Obat-obatan bekas:

• kortikosteroid - untuk meredakan peradangan, mengurangi perdarahan dan edema;
• Aspirin - untuk normalisasi gas darah, pembekuan protein dan trombosit;
• Heparin - untuk merangsang aktivitas lipase. Tetapi bisa berpotensi berbahaya jika peningkatan asam lemak bebas adalah bagian dari patogenesis. Selain itu, ada kemungkinan peningkatan risiko perdarahan pada pasien dengan banyak luka;
• N-asetilsistein;
• Lipostabil dan Essentiale - untuk mengembalikan pembubaran fisiologis lemak yang diemulsi.

Untuk memperlambat aksi lipase, pemberian alkohol 90% intravena dalam larutan glukosa 5% direkomendasikan. Berlaku untuk menghilangkan racun dari tubuh:

• diuresis paksa (peningkatan volume urin);
• pertukaran plasma (pengumpulan darah, pembersihan dan kembali ke aliran darah);
• ultraviolet dan laser iradiasi darah.

Terapi intensif bertujuan untuk mendukung dan mengembalikan fungsi dasar tubuh, bersifat simptomatik. Intervensi bedah diindikasikan untuk stabilisasi fraktur tulang. Jika memungkinkan, terapkan metode yang paling lembut - menggunakan perangkat batang.

Pencegahan patologi

Tindakan pencegahan emboli lemak pada pasien yang mengalami trauma masif atau terapi bedah menyiratkan:

• melakukan tindakan medis yang memadai jika terjadi cedera;
• mengisi kehilangan darah dan menghilangkan perdarahan;
• fiksasi yang benar dari bagian tubuh yang terkena (ban pneumatik);
• transportasi yang kompeten dari pasien ke fasilitas medis;
• penerapan terapi dini yang bertujuan memperlambat agregasi trombosit;
• mengambil obat yang mempromosikan normalisasi metabolisme lipid;
• memantau kondisi pasien.

Pencegahan berlangsung tiga hingga empat hari setelah cedera atau operasi.

Embolisme lemak pada awalnya berbahaya, karena dengan sendirinya merupakan komplikasi dari patologi yang ada. Bahkan dengan terapi yang berkualitas, itu dapat mengganggu aliran darah dan mempengaruhi kondisi seluruh organisme, dan dengan memperburuk penyakit kronis dapat menyebabkan hasil yang fatal. Metode diagnostik modern telah secara signifikan mengurangi tingkat kematian untuk emboli lemak, tetapi prognosisnya tetap tidak menguntungkan.