Diagnosis infark miokard - metode penelitian

Infark miokard yang didiagnosis tepat waktu adalah jaminan hasil pengobatan dan prognosis penyakit yang baik. Tidak hanya pasien, tetapi pertama-tama dan terutama seorang spesialis, tertarik pada kenyataan bahwa penyakit itu tidak dikenali, dan perawatan segera dimulai.

Diagnosis infark miokard - ini adalah momen yang harus didekati secara bertanggung jawab oleh kedua belah pihak. Dokter yang hadir harus memperhatikan dengan seksama semua aspek diagnostik, dan pasien harus memberinya informasi sebanyak mungkin tentang keadaan kesehatannya.

Jangan mengabaikan gejala tidak signifikan pada pandangan pertama. Sama seperti mereka memaksa dokter untuk mencurigai adanya infark miokard yang tidak normal.

1 Tahapan utama diagnosis infark miokard

Dalam diagnosis serangan jantung, ada 4 kelompok metode diagnostik yang dengannya penyakit ini dapat diidentifikasi.

2 Keluhan Pasien

Ini adalah salah satu poin paling penting untuk diperhatikan. Serangan menyakitkan pada infark miokard ditandai dengan perubahan gejala yang diamati pada pasien dengan angina pektoris.

1. Nyeri - dibutuhkan karakter yang menusuk, memotong, dan membakar.
2. Intensitasnya melebihi serangan angina normal, dan durasinya lebih dari 15-20 menit.
3. Area nyeri lebih luas daripada dengan serangan angina biasa. Nyeri dapat diberikan tidak hanya ke bagian kiri dada, tetapi juga menyebar ke bagian kanannya.
4. Nyeri seperti gelombang.
5. Serangan tidak hilang setelah minum nitrogliserin.

Gejala baru berikut mungkin menyertai serangan yang menyakitkan:

• nafas pendek
• pusing
• gangguan irama jantung
• kelemahan parah, berkeringat
• detak jantung, perasaan gagal jantung
• rasa takut akan kematian, gairah
• mual, muntah
• tekanan darah tinggi
• demam

Namun, harus diingat bahwa serangan yang menyakitkan mungkin atipikal, terlokalisasi di daerah perut, di bahu kiri, atau pergelangan tangan sebagai "gelang." Sifat nyeri itu sendiri mungkin tidak intens. Versi serangan ini dapat diamati pada orang tua, dengan diabetes, dengan serangan jantung berulang.

3 Pemeriksaan elektrokardiografi - EKG

EKG adalah metode diagnostik yang tersedia yang memungkinkan mendeteksi kerusakan pada otot jantung dan menentukan taktik perawatan. EKG selama serangan jantung selalu terlihat dinamis, mis. Penelitian ini diulang secara berkala untuk menilai perjalanan penyakit. Metode ini memungkinkan untuk menilai prevalensi kerusakan, untuk mengidentifikasi komplikasi serangan jantung dalam bentuk berbagai gangguan irama, pembentukan aneurisma jantung.

4 Diagnostik laboratorium

Diagnosis laboratorium infark miokard meliputi tes darah untuk penanda infark miokard, serta tes darah umum dan biokimia. Diagnosis infark untuk menentukan enzim adalah wajib dan penting dalam diagnosis.

5 Penentuan penanda kardiospesifik

Studi Aktivitas Enzim

Diagnosis infark dengan metode penentuan penanda kardiospecific baru-baru ini menjadi luas. Zat-zat ini disebut kardiospesifik karena mereka adalah bagian dari otot jantung. Karena itu, ketika dihancurkan, mereka dilepaskan ke dalam darah. Enzim otot jantung spesifik meliputi senyawa berikut:

1. Troponins T dan saya
2. Myoglobin
3. Creatine Phosphokinase-MV (CK-MB)
4. Laktat dehidrogenase-1 (LDG-1)
5. AST

Analisis (tes) untuk penanda kardiospesifik wajib dilakukan dalam diagnosis infark miokard. Tes laboratorium berikut saat ini digunakan:

Tes Troponin

1. Tes Troponin

Baru-baru ini, perhatian khusus diberikan pada tes ini. Tes ini adalah yang paling sensitif dalam diagnosis infark miokard akut, walaupun levelnya juga dapat meningkat dalam proses patologis lainnya dalam tubuh. Peningkatan kadar enzim diamati setelah 3-4 jam sejak serangan dan mencapai nilai maksimum pada hari ke-2. Level troponin yang meningkat bertahan hingga 10 (I) dan 15 (T) hari.

Tingkat konsentrasi mencerminkan ukuran fokus nekrosis. Semakin luas infark, semakin tinggi kandungan zat ini dalam darah. Zat-zat ini mungkin memiliki nilai normal yang berbeda tergantung pada reagen yang digunakan di laboratorium.

2. Tes Myoglobin - penentuan konten mioglobin. Enzim mulai meningkat setelah 2-3 jam dan mencapai konsentrasi maksimum pada jam ke 10 sejak awal serangan jantung. Peningkatan kadar enzim ini dapat diamati hingga 3 hari. Tingkat mioglobin dapat meningkat 10-20 kali dibandingkan dengan normanya.

Kandungan normal mioglobin dalam darah pria adalah 22-66 μg / l, untuk wanita - 21-49 μg / l atau 50-85 ng / ml.

3. Tes creatine phosphokinase (CK-MB-test) - penentuan fraksi MV dari enzim ini dalam darah. Peningkatan kadar enzim diamati setelah 4-8 jam sejak serangan dan mencapai maksimum pada jam ke-24. Sudah 3 hari level kembali ke aslinya.

Indikator normal MV-CPK adalah 0-24 IU / L atau 6% dari total aktivitas CPK.

4. Tes dehidrogenase laktat - penentuan LDH-1 dalam darah. Itu mulai meningkat setelah 8 jam dan mencapai maksimal 2-3 hari. Kadar enzim yang meningkat bertahan hingga 12 hari.

Kandungan LDH total dalam darah normal 240-480 IU / l, sedangkan LDH-1 adalah 15-25% dari total aktivitas LDH

5. Uji aspartate aminotransferase (AST-test). AST adalah enzim yang, selain miokardium, juga ditemukan di organ dan jaringan tubuh lainnya. Karena itu, tidak sepenuhnya spesifik kardiospesifik. Namun, konsentrasinya dapat ditentukan menggunakan tes darah biokimia. Dengan MI, levelnya naik setelah 6-8 jam, mencapai nilai maksimum sebesar 36 jam. Pada level yang tinggi ini, enzim dapat bertahan hingga 6 hari. Isinya dalam darah dalam serangan jantung akut naik 5-20 kali.

Biasanya, kandungan AST dalam darah adalah 0,1-0,45 μmol / (h * ml) atau 28-190 nmol / (s * l)

6 Tes darah umum dan biokimia

Analisis umum dan biokimia melengkapi diagnosis infark miokard, mengkonfirmasi adanya proses inflamasi dalam tubuh.

1. Tes darah umum:
   
   • dalam 3-4 jam konten leukosit meningkat, yang dalam nilai-nilai tersebut dapat dipertahankan hingga satu minggu. Jumlah leukosit bisa mencapai 12-15x109 / l
   • peningkatan ESR diamati dari 2-3 hari dan mencapai nilai maksimum pada akhir minggu ke-2. Kemudian indikator ini secara bertahap menurun, dan setelah 3-4 minggu levelnya kembali ke aslinya
2. Tes darah biokimia:
   
   • Indikator protein dari "fase akut" meningkat, mencerminkan adanya proses inflamasi dalam tubuh: fibrinogen, seromucoid, haptoglobin, asam sialic, a2-globulin, gamma-globulin, protein C-reaktif.

Tes darah umum dan biokimia tidak memimpin dalam diagnosis, tetapi mereka diperhitungkan sehubungan dengan prognosis penyakit dan kualitas terapi.

7 Ekokardiografi atau USG jantung - metode yang memainkan peran penting dalam diagnosis infark miokard.

Berkat penelitian ini, dimungkinkan untuk mengungkapkan pelanggaran kontraktilitas otot jantung di daerah tertentu, untuk menentukan lokalisasi infark. Metode ini juga membantu membedakan serangan jantung dari kondisi darurat lain yang bermanifestasi dengan gejala yang serupa, tetapi taktik untuk mengelola pasien ini sangat berbeda.

Jadi, keluhan pasien, hasil dinamika EKG, USG jantung, tes untuk penanda jantung - komponen utama dalam diagnosis infark miokard akut.

8 Metode penelitian lainnya

Selain studi dasar ini dalam diagnosis infark miokard, metode penelitian tambahan lainnya digunakan:

1. Skintigrafi miokard adalah metode diagnostik di mana zat radioisotop memasuki tubuh. Itu cenderung menumpuk di zona kerusakan.
2. Tomografi emisi positron adalah metode diagnostik tambahan yang mengidentifikasi area-area dari berkurangnya pasokan darah ke miokardium.
3. Pencitraan resonansi magnetik memungkinkan untuk menilai keadaan otot jantung untuk keberadaan hipertrofi, area pasokan darah yang tidak mencukupi.
4. Computed tomography adalah metode diagnostik sinar-X, yang digunakan untuk mengevaluasi ukuran jantung, bilik-biliknya, keberadaan hipertrofi dan pembekuan darah.

Infark miokard

Editor ilmiah: Strokina OA, dokter umum, dokter diagnostik fungsional. Pengalaman praktis sejak 2015.
Oktober, 2018.

Infark miokard adalah bentuk klinis penyakit jantung koroner (PJK) paling parah.

Infark miokard ditandai dengan nekrosis (nekrosis) pada daerah otot jantung karena gangguan sirkulasi yang berkepanjangan (iskemia) pada miokardium. Paling sering berkembang di ventrikel kiri.

Jantung adalah kantong otot dan berperan sebagai pompa dalam tubuh, yang menggerakkan darah. Oksigen dikirim ke otot jantung oleh pembuluh koroner besar. Ketika pembuluh darah tersumbat oleh trombus, suplai darah miokard berhenti, darah tidak mengalir, akibatnya daerah yang kekurangan oksigen mati.

Dalam 30 menit, otot jantung masih dapat hidup, maka proses perubahan yang tidak dapat dikembalikan dimulai.

Jenis serangan jantung

Tergantung pada ukuran fokus nekrosis, ada infark miokard besar-fokus dan kecil. Sebuah infark fokal kecil ditandai dengan tidak adanya gelombang Q patologis (kriteria diagnostik karakteristik yang ditentukan pada elektrokardiogram).

Menurut tahapan perkembangan, periode-periode berikut dibedakan:

• berkembang - 0-6 jam;
• akut - dari 6 jam hingga 7 hari;
• penyembuhan atau jaringan parut - dari 7 hingga 28 hari;
• sembuh - mulai dari 29 hari.

Divisi yang dijelaskan sangat relatif dan memiliki nilai lebih untuk keperluan deskriptif dan penelitian.

Memancarkan hilir:

• versi klasik adalah penyakit dengan gejala khas (rasa sakit, sifat dan lokalisasi)
• atipikal - lokalisasi nyeri lainnya atau manifestasi serangan jantung;
• varian asma (asma jantung atau edema paru, disertai sesak napas parah),
• perut (sakit perut bagian atas, mual, muntah, diare),
• aritmia (dimanifestasikan oleh berbagai jenis aritmia jantung),
• serebrovaskular (klinik, mirip dengan pelanggaran sirkulasi serebral),
• bentuk tanpa rasa sakit (gejalanya tidak ada atau sangat sedikit).

Juga, serangan jantung dapat:

• berulang - munculnya fokus baru nekrosis hingga 28 hari
• infark miokard berulang - munculnya fokus baru nekrosis setelah 28 hari dari serangan jantung sebelumnya.

Penyebab

Penyebab utama infark miokard adalah aterosklerosis arteri koroner. Mungkin juga terjadi infark yang melanggar pembekuan darah - koagulopati. Selain itu, kejang pembuluh koroner dapat menyebabkan penyakit.

Faktor predisposisi infark miokard:

• usia (pria di atas 45, wanita di atas 55);
• jenis kelamin (pada pria, infark miokard terjadi 3-5 kali lebih sering daripada wanita);
• gaya hidup tak bergerak (hypodynamia);
• keturunan;
• penyalahgunaan alkohol;
• merokok, termasuk pasif;
• obesitas;
• hipertensi;
• diabetes;
• infark miokard sebelumnya;
• ketidakstabilan mental dan ketidakstabilan terhadap stres;
• diet yang tidak benar (peningkatan konsumsi lemak hewani).

Gejala infark miokard

Gejala utama penyakit ini adalah nyeri dada yang hebat (anginal). Rasa sakit biasanya terjadi pada malam atau pagi hari.

Rasa sakitnya berlangsung 20 menit atau lebih, dan hilang hanya setelah beberapa jam dengan obat-obatan narkotika.

Nyeri muncul secara tiba-tiba dan terbakar di alam (nyeri "belati" atau "jumlah dada"). Dalam kasus lain, sindrom nyeri mirip dengan serangan angina pectoris - nyeri menekan, seolah-olah dicengkeram oleh lingkaran atau diperas dalam wakil.

Rasa sakit menjalar ke tangan kiri, menyebabkan kesemutan dan mati rasa di pergelangan tangan dan jari. Iradiasi ke leher, bahu, rahang bawah, ruang interskapular mungkin dilakukan.

Ciri khas lain dari rasa sakit adalah kegelisahannya, berkurang dan meningkat.

Terhadap latar belakang serangan yang menyakitkan, ada kulit yang pucat signifikan, keringat dingin yang kaya. Pasien merasakan kekurangan udara, mempercepat denyut nadi. Selain itu, ada ketakutan akan kematian.

Dalam beberapa kasus, satu-satunya tanda infark miokard adalah serangan jantung mendadak.

Gejala bentuk atipikal infark miokard

Gejala-gejala di atas tidak ditemukan pada semua kasus infark miokard. Kadang-kadang ada perjalanan penyakit atipikal:

Bentuk perut. Ini adalah jenis pankreatitis dan ditandai dengan rasa sakit di daerah epigastrium, cegukan, perut kembung, mual dan muntah. Pada palpasi perut ditentukan oleh ketidaknyamanannya, tidak ada tanda-tanda iritasi peritoneum.

Bentuk asma. Mengingatkan serangan asma bronkial, sesak napas muncul dan meningkat, ada batuk kering, tidak produktif.

Bentuk arrhythmic diatur ketika berbagai jenis aritmia jantung mendominasi.

Bentuk tanpa gejala (rendah gejala). Ini jarang terjadi, lebih sering pada orang tua. Bentuk tanpa rasa sakit adalah karakteristik dari pasien diabetes karena pelanggaran sensitivitas dan dimanifestasikan oleh kelemahan, gangguan tidur, suasana hati yang tertekan dan perasaan tidak nyaman di belakang tulang dada.

Bentuk otak. Infark miokard dengan bentuk otak terjadi pada pasien dengan riwayat neurologis yang terbebani dan terjadi dengan latar belakang penurunan atau peningkatan tekanan darah. Diwujudkan oleh sakit kepala, pusing, mual, muntah, gangguan penglihatan, kebingungan, dan orang-orang lanjut usia dapat mengalami psikosis karena gangguan aliran darah otak.

Diagnostik

Dalam diagnosis infark miokard, simptomatologi dan pengumpulan riwayat penyakit sangat penting, tetapi dengan bentuk atipikal, metode instrumental dan laboratorium muncul:

• Tes darah umum. Dalam darah ditentukan oleh leukositosis, peningkatan LED;
• Penentuan darah troponin T dan I, MV-CPK;
• Elektrokardiogram (EKG) dalam 12 sadapan. Untuk infark miokard, perubahan EKG klasik adalah gelombang Q abnormal dan elevasi ST setidaknya dalam dua lead berturut-turut. Pilihan ideal adalah membandingkan EKG selama serangan dengan EKG, yang dibuat sebelumnya, dengan tidak adanya gambaran klinis. Sayangnya, beberapa gangguan irama jantung tidak secara akurat mendiagnosis serangan jantung pada film. Karena itu, metode pemeriksaan lainnya penting.
• Ekokardiografi (EchoCG). Ini membantu untuk menilai kontraktilitas miokard dan untuk mengidentifikasi area di mana kontraksi lemah, tetapi ekokardiografi juga tidak dapat memberikan data yang akurat dan tidak ambigu tentang adanya serangan jantung, karena gangguan kontraktilitas dapat terjadi tidak hanya dengan nekrosis jaringan jantung, tetapi juga dengan suplai darah yang tidak mencukupi (iskemia).
• Angiografi koroner memungkinkan untuk mengidentifikasi arteri stenotik atau tersumbat dan, jika perlu, melakukan stenting.
• Magnetic resonance imaging (MRI) dengan jelas mengidentifikasi pusat miokardium yang terkena, membantu membedakan sifat iskemik dan inflamasi patologi.

Pertolongan pertama untuk infark miokard

Jika infark miokard diduga, pasien harus

• hentikan aktivitas fisik apa pun
• berikan udara segar (buka jendela),
• kemudahan bernafas (membuka kancing kerah),
• membantunya untuk mengambil posisi yang nyaman (setengah duduk atau berbaring dengan kepala terangkat),
• minum tablet nitrogliserin di bawah lidah atau 1 dosis nitrospray, jika sindrom nyeri tidak berkurang dalam waktu 5 menit dan nitrogliserin dapat ditoleransi dengan baik, Anda perlu minum tablet lagi. Jika nyeri atau ketidaknyamanan dada tidak hilang dalam waktu 5 menit setelah mengambil kembali nitrogliserin, dan jika tablet biasanya bekerja lebih cepat, Anda harus segera menghubungi brigade SMP.
• juga mengunyah 250 mg aspirin, yaitu, ½ tablet (dalam bentuk ini, obat masuk ke dalam darah lebih cepat) dan di hadapan clopidogrel, 300 mg.
• dengan tidak adanya obat yang mengandung nitro, validol, valocordin atau valo serdine 40-50 tetes dapat digunakan.
• tekanan darah harus diukur

Dalam kasus henti jantung dan pernapasan, segera lanjutkan ke pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan (pernapasan mulut ke mulut). Telah terbukti bahwa efektivitas resusitasi kardiopulmoner lebih tergantung pada mempertahankan sirkulasi darah daripada pada pernapasan, sehingga perlu dimulai dengan tekanan pada sternum dengan frekuensi sekitar 100 per menit. Jika di sebelah pasien ada 1 orang, disarankan untuk melakukan resusitasi dengan perbandingan 30 tekanan hingga 2 napas. Jika 2 orang, maka 15 banding 1.

Perawatan

Perawatan pasien dengan infark miokard dilakukan oleh resusitator di unit perawatan intensif atau ahli jantung di departemen khusus (infark). Terapi untuk penyakit ini memiliki tujuan sebagai berikut:

• hentikan rasa sakit;
• membatasi penyebaran nekrosis;
• mengembalikan aliran darah koroner;
• mencegah komplikasi dini.

Tujuan-tujuan ini dicapai oleh organisasi NSR dan pusat vaskular yang kompleks namun jelas. Langkah pertama adalah mengembalikan aliran darah melalui arteri koroner. Untuk ini, tergantung pada interval waktu, berikut ini digunakan:

• Intervensi perkutan - balon angioplasti dan pemasangan stent (pemulihan lumen pembuluh dengan menggembungkan balon khusus dan memasang kerangka di tempat ini);
• Bedah bypass koroner (pemulihan aliran darah menggunakan prostesis atau arteri lain untuk memotong area yang tersumbat pada pembuluh);
• Terapi trombolitik - pemberian obat intravena untuk melarutkan gumpalan darah.

Metode bedah digunakan hanya setelah angiografi koroner, yang harus dilakukan secara mutlak untuk semua pasien yang diduga infark miokard.

Trombolitik dipilih ketika tidak mungkin melakukan perawatan bedah dalam 90 menit berikutnya.

Selain terapi yang bertujuan memulihkan aliran darah ke pembuluh darah yang terkena, kelompok obat berikut juga digunakan untuk pengobatan:

• Analgesik narkotik (morfin, promedol) untuk menghilangkan rasa sakit dan sedasi pada pasien,
• Inhalasi oksigen
• Obat antitrombotik (clopidogrel + aspirin) dan antikoagulan (heparin intravena, fraxiparin pada fase akut proses atau Pradax oral, Brilinta dalam periode selanjutnya penyakit) untuk mencegah trombosis arteri koroner berulang,
• ACE inhibitor (captopril, zofenopril) atau Sartans (valsartan) untuk meningkatkan prognosis penyakit,
• Penghambat beta (metoprolol, propranolol, atenolol) untuk mengurangi denyut jantung dan mengurangi kemungkinan serangan jantung berulang atau berulang dan munculnya aritmia yang mengancam jiwa,
• Statin (atorvastatin, simvastatin) dalam dosis tinggi.

Pasien diberikan kedamaian fisik dan mental yang lengkap. Istirahat di tempat tidur ditentukan tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien, pada dasarnya berlangsung 24 jam dan tidak lebih, yang disebabkan oleh pencegahan trombosis.

Perawatan rawat inap berlangsung rata-rata 21-28 hari, setelah itu pasien menjalani rehabilitasi secara rawat jalan. Seorang pasien yang telah menderita infark miokard direkomendasikan diet dengan pembatasan lemak dan karbohidrat, tetapi diperkaya dengan sayuran dan buah-buahan segar, diresepkan aspirin (seumur hidup), statin, antikoagulan dan obat lain yang meningkatkan prognosis.

Pasien yang kelebihan berat badan harus kehilangannya. Yang juga ditunjukkan adalah olahraga intensitas sedang dan rendah secara teratur selama setidaknya 30 menit 5 kali seminggu (terapi berjalan dan berolahraga).

Prognosis untuk infark miokard tergantung pada seberapa cepat pengobatan dimulai, ukuran nekrosis, lokalisasi lesi, keparahan perjalanan penyakit.

Komplikasi setelah serangan jantung

Komplikasi infark miokard dibagi menjadi awal dan terlambat. Komplikasi awal terjadi pada periode akut penyakit dan menyebabkan angka kematian yang tinggi.

Komplikasi awal meliputi:

• insufisiensi kardiovaskular akut (ruptur jantung, syok kardiogenik, syok aritmogenik, edema paru);
• irama dan gangguan konduksi (atrial fibrillation, extrasystole, fibrilasi ventrikel jantung);
• aneurisma jantung akut;
• komplikasi tromboemboli.

Komplikasi akhir infark miokard:

• tromboemboli;
• sindrom pasca infark;
• gagal jantung kronis;
• aneurisma jantung.

Pencegahan

• penghentian total merokok dan alkohol;
• diet yang kaya akan kalium;
• normalisasi berat badan;
• olahraga teratur;
• kontrol tekanan darah dan kolesterol darah
• pengobatan diabetes.

• Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST dari elektrokardiogram. - Pedoman klinis Federal, 2016.
• E. V. Shlyakhto, A.Sh. Revishvili. Pedoman klinis All-Rusia untuk mengendalikan risiko serangan jantung mendadak dan kematian jantung mendadak, pencegahan dan pertolongan pertama. - Buletin aritmologi, №89, 2017.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Pada usia 40-60 tahun, infark miokard adalah 3-5 kali lebih sering diamati pada pria karena perkembangan aterosklerosis yang lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita). Setelah 55-60 tahun, kejadian di antara orang-orang dari kedua jenis kelamin hampir sama. Tingkat kematian pada infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian mendadak disebabkan oleh infark miokard.

Gangguan pasokan darah ke miokardium selama 15-20 menit atau lebih mengarah pada perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada otot jantung dan gangguan aktivitas jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebagian sel otot fungsional (nekrosis) dan penggantian berikutnya oleh serat jaringan ikat, yaitu, pembentukan bekas luka pasca infark.

Dalam perjalanan klinis infark miokard, ada lima periode:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan stroke, dapat berlangsung selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 periode - yang paling akut: dari perkembangan iskemia hingga munculnya nekrosis miokard, berlangsung dari 20 menit hingga 2 jam;
• 3 periode - akut: mulai dari pembentukan nekrosis hingga miomalasia (pencairan enzim pada jaringan otot nekrotik), durasi 2 hingga 14 hari;
• Periode 4 - subakut: proses awal pengorganisasian jaringan parut, perkembangan jaringan granulasi pada situs nekrotik, durasi 4-8 minggu;
• 5 periode - pasca infark: pematangan parut, adaptasi miokard dengan kondisi fungsi baru.

Penyebab infark miokard

Infark miokard adalah bentuk akut penyakit arteri koroner. Pada 97-98% kasus, lesi aterosklerotik arteri koroner berfungsi sebagai dasar untuk pengembangan infark miokard, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut pada daerah yang terkena pembuluh bergabung dengan aterosklerosis arteri, menyebabkan penghentian pasokan darah secara lengkap atau sebagian ke area yang sesuai dari otot jantung. Pembentukan trombus berkontribusi terhadap peningkatan viskositas darah yang diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan latar belakang kejang dari cabang koroner.

Perkembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesitas, ketegangan neuropsikiatri, kecanduan alkohol, dan merokok. Stres fisik atau emosional yang parah pada latar belakang penyakit arteri koroner dan angina dapat memicu perkembangan infark miokard. Lebih sering terjadi infark miokard di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infark Miokard

Sesuai dengan ukuran lesi fokus otot jantung, infark miokard dilepaskan:

Bagian infark miokard fokal kecil menyumbang sekitar 20% dari kasus klinis, tetapi sering fokus kecil nekrosis pada otot jantung dapat diubah menjadi infark miokard fokal besar (pada 30% pasien). Tidak seperti infark fokal besar, aneurisma dan ruptur jantung tidak terjadi dengan infark fokal kecil, perjalanan yang terakhir lebih jarang dipersulit oleh gagal jantung, fibrilasi ventrikel, dan tromboemboli.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dilepaskan:

• transmural - dengan nekrosis pada seluruh ketebalan dinding otot jantung (seringkali fokal besar)
• intramural - dengan nekrosis pada ketebalan miokardium
• subendocardial - dengan nekrosis miokard di daerah yang berdekatan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokard di bidang kontak dengan epicardium

Menurut perubahan yang dicatat pada ECG, ada:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang abnormal, terkadang QS kompleks ventrikel (biasanya infark miokard transmural fokal besar)
• "Bukan infark Q" - tidak disertai dengan munculnya gelombang Q, bermanifestasi dengan T-negatif (biasanya infark miokard fokal kecil)

Menurut topografi dan tergantung pada kekalahan cabang-cabang tertentu dari arteri koroner, infark miokard dibagi menjadi:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventrikular

Frekuensi kejadian membedakan infark miokard:

• utama
• berulang (berkembang dalam 8 minggu setelah primer)
• diulang (berkembang 8 minggu setelah yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibagi menjadi:

• rumit
• tidak rumit

mengalokasikan bentuk infark miokard:

1. khas - dengan lokalisasi rasa sakit di belakang sternum atau di daerah prekordial
2. atipikal - dengan manifestasi nyeri atipikal:

• peripheral: sayap kiri, kidal, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (abdominal)
• tanpa rasa sakit: collaptoid, asma, edematosa, aritmia, otak
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Sesuai dengan periode dan dinamika infark miokard, berikut ini dibedakan:

• tahap iskemia (periode akut)
• tahap nekrosis (periode akut)
• tahap organisasi (periode subakut)
• tahap kicatriisasi (periode pasca infark)

Gejala infark miokard

Periode pra-infark (prodromal)

Sekitar 43% pasien melaporkan perkembangan tiba-tiba infark miokard, sementara pada sebagian besar pasien periode angina pektoris progresif yang tidak stabil dengan durasi yang bervariasi diamati.

Periode paling tajam

Kasus-kasus khas infark miokard ditandai oleh sindrom nyeri yang sangat intens dengan lokalisasi nyeri di dada dan iradiasi di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, daerah interscapular. Sifat nyeri bisa bersifat kompresif, melengkung, membakar, menekan, tajam ("belati"). Semakin besar area kerusakan miokard, semakin terasa sakitnya.

Serangan menyakitkan terjadi dengan cara yang mirip gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), itu berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa hari, itu tidak dihentikan dengan penggunaan berulang nitrogliserin. Rasa sakit dikaitkan dengan kelemahan, kecemasan, ketakutan, sesak napas yang parah.

Mungkin atipikal selama periode infark miokard yang paling akut.

Pasien memiliki pucat kulit yang tajam, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, kecemasan. Tekanan darah selama periode serangan meningkat, kemudian menurun secara moderat atau tajam dibandingkan dengan baseline (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Selama periode ini, dapat terjadi kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Periode akut

Pada periode akut infark miokard, sindrom nyeri, sebagai suatu peraturan, menghilang. Menyelamatkan rasa sakit disebabkan oleh tingkat iskemia yang jelas di dekat zona infark atau dengan penambahan perikarditis.

Sebagai hasil dari nekrosis, miomalasia dan peradangan perifocal, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Durasi dan tinggi kenaikan suhu selama demam tergantung pada area nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda gagal jantung bertahan dan meningkat.

Periode subakut

Nyeri tidak ada, kondisi pasien membaik, suhu tubuh kembali normal. Gejala gagal jantung akut menjadi kurang jelas. Menghilang takikardia, murmur sistolik.

Masa pasca infark

Pada periode pasca infarksi, manifestasi klinis tidak ada, data laboratorium dan fisik dengan hampir tidak ada penyimpangan.

Bentuk infark miokard atipikal

Kadang-kadang ada perjalanan infark miokard yang atipikal dengan lokalisasi nyeri di tempat atipikal (di tenggorokan, jari-jari tangan kiri, di daerah skapula kiri atau tulang belakang leher rahim, di epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk tanpa rasa sakit, batuk dan mati lemas parah, kolaps, edema, aritmia, pusing dan kebingungan.

Bentuk atipikal dari infark miokard lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan tanda-tanda kardiosklerosis yang parah, kegagalan sirkulasi, dan infark miokard berulang.

Namun, biasanya hanya periode yang paling akut, perkembangan lebih lanjut dari infark miokard menjadi khas.

Infark miokard yang terhapus tidak menimbulkan rasa sakit dan secara tidak sengaja terdeteksi pada EKG.

Komplikasi infark miokard

Seringkali, komplikasi terjadi pada jam-jam pertama dan hari-hari infark miokard, membuatnya lebih parah. Pada sebagian besar pasien, berbagai jenis aritmia diamati dalam tiga hari pertama: ekstrasistol, sinus atau takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, blokade intraventrikular lengkap. Fibrilasi ventrikel paling berbahaya, yang dapat menyebabkan fibrilasi dan menyebabkan kematian pasien.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh mengi stagnan, asma jantung, edema paru, dan sering berkembang pada periode infark miokard yang paling akut. Gagal ventrikel kiri yang sangat parah adalah syok kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung masif dan biasanya berakibat fatal. Tanda-tanda syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Seni., Gangguan kesadaran, takikardia, sianosis, reduksi diuresis.

Pecahnya serat otot di area nekrosis dapat menyebabkan tamponade jantung - perdarahan ke dalam rongga perikardial. Pada 2-3% pasien, infark miokard diperumit oleh emboli paru-paru dari sistem arteri pulmonalis (mereka dapat menyebabkan infark paru atau kematian mendadak) atau sirkulasi yang besar.

Pasien dengan infark miokard transmural yang luas dalam 10 hari pertama dapat meninggal karena pecahnya ventrikel karena penghentian sirkulasi darah yang akut. Dengan infark miokard yang luas, kegagalan jaringan parut, menggembung dengan perkembangan aneurisma jantung akut dapat terjadi. Aneurisma akut dapat berubah menjadi kronis, yang menyebabkan gagal jantung.

Endapan fibrin pada dinding endokardium mengarah pada perkembangan parietal thromboendocarditis, kemungkinan berbahaya emboli pembuluh darah paru-paru, otak, dan ginjal oleh massa trombotik yang terlepas. Pada periode selanjutnya dapat terjadi sindrom pasca infark, dimanifestasikan oleh perikarditis, radang selaput dada, artralgia, eosinofilia.

Diagnosis infark miokard

Di antara kriteria diagnostik untuk infark miokard, yang paling penting adalah riwayat penyakit, perubahan EKG yang khas, dan indikator aktivitas enzim serum. Keluhan pasien dengan infark miokard tergantung pada bentuk (khas atau atipikal) dari penyakit dan tingkat kerusakan otot jantung. Infark miokard harus dicurigai dengan serangan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan (lebih dari 30-60 menit), gangguan konduksi dan denyut jantung, gagal jantung akut.

Perubahan karakteristik pada EKG meliputi pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokard subendokardial fokal kecil atau intramural), kompleks QRS patologis atau gelombang Q (pada infark miokard transmural fokal besar). Ketika EchoCG mengungkapkan pelanggaran kontraktilitas ventrikel lokal, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama setelah serangan menyakitkan dalam darah, peningkatan mioglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel, ditentukan.Peningkatan aktivitas creatine phosphokinase (CPK) dalam darah lebih dari 50% diamati setelah 8-10 jam dari perkembangan infark miokard dan menurun menjadi normal. dalam dua hari. Penentuan tingkat CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokard dikecualikan dengan tiga hasil negatif.

Untuk diagnosis infark miokard di kemudian hari, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktivitas yang meningkat setelah CPK - 1-2 hari setelah pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal setelah 7-14 hari. Sangat spesifik untuk infark miokard adalah peningkatan isoform dari troponin protein kontraktil miokard - troponin-T dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan aktivitas ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koroner (angiografi koroner) memungkinkan untuk menetapkan oklusi arteri koroner trombotik dan pengurangan kontraktilitas ventrikel, serta menilai kemungkinan operasi bypass arteri koroner atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di jantung.

Pengobatan infark miokard

Pada infark miokard, indikasi rawat inap darurat untuk resusitasi kardiologis diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat total dan istirahat mental, nutrisi fraksional, volume terbatas dan kandungan kalori. Pada periode subakut, pasien dipindahkan dari perawatan intensif ke departemen kardiologi, di mana pengobatan infark miokard berlanjut dan perluasan rejimen secara bertahap dilakukan.

Pereda nyeri dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pemberian nitrogliserin secara intravena.

Terapi untuk infark miokard ditujukan untuk mencegah dan menghilangkan aritmia, gagal jantung, syok kardiogenik. Mereka meresepkan obat antiaritmia (lidokain), β-blocker (atenolol), trombolitik (heparin, asam asetilsalisilat), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrat, antispasmodik, dll.

Dalam 24 jam pertama setelah pengembangan infark miokard, perfusi dapat dipulihkan dengan trombolisis atau dengan angioplasti koroner balon darurat.

Prognosis untuk infark miokard

Infark miokard adalah penyakit parah yang terkait dengan komplikasi berbahaya. Sebagian besar kematian terjadi pada hari pertama setelah infark miokard. Kapasitas pompa jantung dikaitkan dengan lokasi dan volume zona infark. Jika lebih dari 50% miokardium rusak, biasanya, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan syok kardiogenik dan kematian pasien. Bahkan dengan kerusakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi stres, akibatnya gagal jantung berkembang.

Setelah periode akut, prognosis untuk pemulihan baik. Prospek yang tidak menguntungkan pada pasien dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infark miokard adalah mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari alkohol dan merokok, diet seimbang, menghilangkan ketegangan fisik dan saraf, mengontrol tekanan darah dan kadar kolesterol darah.

Perumusan diagnosis infark miokard

Contoh perumusan diagnosis

1. CHD. Infark miokard transmural (infark Q) dari dinding anterior ventrikel kiri dengan

menyebar ke septum dan atas. Periode akut. Fibrilasi atrium paroksismal.

2. CHD. Infark miokard pada dinding posterior tanpa gelombang Q Periode subakut.

Pengobatan infark miokard tanpa komplikasi adalah kompleks dan

tugas yang jelas. Di satu sisi, standar dan bentuk perawatan yang cukup rinci telah dikembangkan.

pasien serupa. Di sisi lain, selama pengembangan serangan jantung, jenis yang berbeda

komplikasi dan pergantian situasi ke sisi yang tak terduga bahkan tampaknya bertentangan dengan latar belakang yang relatif

3. Membatasi area nekrosis dan pencegahan renovasi. Intervensi yang paling penting

mampu mencegah komplikasi fatal, perlu untuk mempertimbangkan penghilang rasa sakit yang memadai untuk pasien.

Untuk tujuan ini, digunakan analgesik narkotika - morfin (1%), trimepiridin (promedol, 1-2%)

atau fentanyl (0,005%). Yang terakhir memiliki keunggulan, karena memiliki efek cepat, dan sehubungan dengan

farmakokinetik yang dipercepat menciptakan kondisi untuk injeksi berulang yang berulang. Lebar

Aplikasi menerima metode neyroleptanalgezii, yang merupakan pengantar gabungan

fentanyl analgesik narkotik dan neuroleptik droperidol (0,25%). Ketika ini tercapai

efek optimal: analgesik narkotika menyebabkan penghilang rasa sakit yang kuat dan memadai, dan

neuroleptik membantu mengurangi persepsi subjektif pasien tentang nyeri, mempotensiasi efeknya

analgesik. Mempertimbangkan efek hipotensif dari droperidol, metode ini diindikasikan untuk infark miokard,

berkembang dengan latar belakang tekanan darah tinggi. Catat itu dengan hipotensi

Neuroleptik harus diberikan dengan hati-hati. Untuk tujuan ini, Anda dapat mengubah rasio input

fentanyl dan droperidol, yang biasanya 1: 1. Semua metode lain untuk meredakan nyeri

Pertanyaan tentang kemungkinan memulihkan aliran darah koroner di area oklusi

mulai menarik perhatian dokter dari saat memahami patogenesis infark miokard. Namun yang pertama

upaya trombolisis tidak sepenuhnya berhasil. Pada sejumlah pasien dengan revaskularisasi berhasil

aritmia serius, kadang-kadang fatal, telah dilaporkan. Saat mencari tahu alasannya

Fenomena ditemukan bahwa zona nekrosis tidak membentuk struktur yang homogen. Dalam dirinya

ada setrip miokardium hidup setebal 2-3 sel, yang letaknya lebih dekat

endokardium. Terkadang area ini disimpan langsung di bekas luka yang terbentuk. Dengan

Pemulihan aliran darah koroner dapat mengaktifkan sel-sel ini dengan koneksi mereka ke jaringan umum.

Dengan demikian, kondisi diciptakan untuk munculnya mekanisme masuk kembali, yaitu

elemen pemicu gangguan irama jantung yang parah. Ini juga berkontribusi

perubahan reoksigenasi yang mengarah pada aktivasi reaksi radikal bebas dan

penyebaran nekrosis. Oleh karena itu, penggunaan metode ini paling tepat dalam 4 jam pertama dari

timbulnya gejala penyakit, ketika masih tidak ada nekrosis lengkap dan kemungkinan pemulihan

Revaskularisasi obat dilakukan dengan menggunakan obat yang termasuk dalam kelompok

fibrinolitik. Mekanisme aksi mereka dikaitkan dengan transfer plasminogen yang bersirkulasi dalam darah ke

enzim aktif plasmin, yang menyebabkan lisis dan penghancuran gumpalan darah. Ini termasuk

Streptococcus β-hemolitik streptokinase fibrinolitik, dan aktivator jaringan

plasminogen (alteplaza). Obat-obatan diberikan secara intravena dengan bolus diikuti oleh intravena

infus selama 30-60 menit. Indikasinya adalah infark miokard yang dapat diandalkan dengan peningkatan segmen

ST. Tanda trombolisis yang berhasil adalah menghilangkan rasa sakit, pengurangan segmen ST oleh

EKG dan puncak aktivitas CPK awal (hingga 12 jam) karena pelepasan produk dari zona nekrosis ke dalam darah.

Perkutan dapat dianggap sebagai metode lain untuk pemulihan aliran darah koroner.

angioplasty balon. Pada tahap awal oklusi koroner ke organisasi bekuan darah, adalah mungkin

pemulihan patensi arteri dengan kateterisasi dengan balon di bawah situs penyempitan.

Metode ini digunakan ketika ada kapasitas teknis, syok kardiogenik dan buruk

sindrom nyeri yang tak terobati.

Untuk mempertahankan paten arteri koroner diperlukan dengan penunjukan antikoagulan

aksi langsung, yang meliputi berbagai heparin. Sebuah heparin sederhana diberikan dengan bolus 5.000 unit,

dengan pemberian intravena 1000 unit / jam berikutnya. Berat molekul rendah lebih efektif dan aman.

Penggunaan obat-obatan ini harus dihentikan setelah 48 jam, kecuali dalam kasus atrium

aritmia, iskemia miokard berulang, infark anteropartikular untuk pencegahan trombus akut

Jelas bahwa penggunaan jangka panjang heparin oleh pasien dengan infark miokard tidak mungkin dilakukan

karena banyaknya efek samping. Sementara itu, risiko trombosis meningkat seperti

sistemik dan intrakoroner membutuhkan terapi antikoagulasi lanjutan. Untuk tujuan ini

yang paling tepat harus dipertimbangkan penggunaan obat dari kelas agen antiplatelet. Di luar

Asam asetilsalisilat (aspirin) tetap dalam kelompok ini. Dia diangkat dari hari-hari pertama

serangan jantung dan untuk waktu yang lama, kadang seumur hidup. Obat ini ditunjukkan kepada semua orang dengan infark miokard.

kecuali untuk kasus alergi sejati terhadap obat. Ini diberikan secara oral dengan makanan harian.

dosis 325 mg. Penggunaan bentuk khusus untuk pasien jantung memungkinkan untuk menerima

obat bahkan dengan komorbiditas saluran pencernaan.

Nitrat mengurangi iskemia dan nyeri, melakukan pembongkaran hemodinamik kiri

penurunan ventrikel pada aliran balik vena. Karena fenomena kegagalan ventrikel kiri dalam

atau beberapa derajat keparahan hadir pada sebagian besar pasien dengan serangan jantung, kemudian pada 24 ^ 48 pertama

jam disarankan pemberian nitrogliserin intravena untuk semua pasien dengan peningkatan bertahap

dosis 5-10 hingga 200 mcg / mnt. Dengan perkembangan asma jantung dan edema paru, penunjukan nitrogliserin

berfungsi sebagai metode pilihan.

Setelah menghilangkan rasa sakit dan trombolitik yang memadai dan

terapi anti-koagulasi tugas utama tetap membatasi zona nekrosis dan pencegahan

renovasi pos infark. Karena link patogenetik kunci dari proses ini adalah

aktivasi neurohumoral, maka obat dari kelompok modulator neurohumoral harus

tunjuk dulu.

Pertama-tama, tujuan ini dicapai dengan penunjukan β-blocker. Dengan tidak adanya

kontraindikasi mereka diresepkan pada hari pertama sejak awal penyakit. Penghindaran dini harus dihindari.

janji untuk orang dengan bradikardia, hipotensi, infark miokard inferior, tanda-tanda jantung

kegagalan, berkurangnya fraksi ejeksi ventrikel kiri, blok atrioventrikular,

penyakit paru obstruktif kronik. Penerimaan (β-blocker harus diadakan setidaknya 2-3

Karena kenyataan bahwa sebagian besar pasien dengan infark miokard ditandai jantung

Kegagalan, optimal harus dipertimbangkan pengangkatan (3-blocker, kemanjuran dan keamanan

yang terbukti melanggar fungsi kontraktil miokardium. Ini termasuk selektif

obat metoprolol (Egilok, "Egis") 25-50 mg 2 kali sehari, atau metoprololretard (Egilok retard,

"Egis") dalam dosis yang sama satu kali; bisoprolol 2,5-10 mg sekali sehari; serta non-selektif | 3-blocker

carvedilol (Coriol, "KRKA") dengan dosis 3,125-6,25 mg 2 kali sehari. Pengobatan dimulai dengan dosis terendah, dan

dengan portabilitas yang baik, secara bertahap ditingkatkan.

Studi multicenter beberapa tahun terakhir membuktikan efektivitas ACE inhibitor

untuk pencegahan renovasi pasca infark. Mereka diresepkan dari hari kedua serangan jantung dan

terapkan untuk waktu yang lama. Adapun obat-obatan tertentu, menjadi pilihan masa kini

waktu sangat bagus. Cap-topril ini 12,5-50 mg 3 kali sehari, enalapril (Enap, "KRKA") 2,5-10 mg / hari, dalam

dua dosis, ramipril (Hartil, "Egis") 2,5-5 mg 1 kali sehari, lisinopril 10-20 mg 1 kali sehari,

fosinopril (Monopril, BMS) 10-20 mg 1 kali per hari, perindopril (Prestarium, "Pengirim") 4-8 mg 1 kali per

Jika kita berbicara tentang apa yang disebut terapi metabolisme, termasuk vitamin,

antioksidan dan antihypoxants, efektivitasnya pada periode akut infark tidak menjadi serius

Jadi, pada saat keluar, seorang pasien dengan infark miokard harus menerima tiga

obat wajib: aspirin, β-blocker, ACE inhibitor. Obat lain yang digunakan untuk

pengobatan bentuk kronis penyakit arteri koroner, ditunjuk sesuai dengan indikasi, yang dirujuk dalam relevan

Pengobatan komplikasi infark miokard dilakukan sesuai dengan yang berlaku umum

standar terapi. Jadi pengobatan gagal ventrikel kiri akut termasuk penggunaan

morfin, infus nitrat dan diuretik. Ketika syok kardiogenik diresepkan vasoaktif

simpatomimetik (dobutamin atau dopamin), glukokortikoid, dan terapi infus anti shock

di bawah kendali tekanan dalam lingkaran kecil.

Pengobatan sindrom Dressler adalah penggunaan NSAID. Dengan inefisiensi mereka

meresepkan glukokortikoid dalam dosis standar dengan penurunan bertahap dalam dosis dan pembatalan

selama 2-4 minggu.

Beberapa kata tentang metode pengobatan non-obat infark miokard, yang seharusnya

termasuk perawatan bedah dan angioplasti koroner balon. Perawatan bedah secara akut

periode diindikasikan untuk kerusakan yang mengancam jiwa dari dinding miokard, otot papiler dan

septum interventrikular. Dengan peningkatan gagal jantung akut, aneurisma diindikasikan.

mektomiya. Tentu, dalam perjalanan operasi seperti itu, pertanyaan apakah koroner koroner

Perumusan diagnosis kardiosklerosis postinfark

Ketika merumuskan diagnosis kardiosklerosis postinfarction, periode setelah infark miokard harus dipertimbangkan. Diagnosis ini ditegakkan setelah 8 minggu dari tanggal kejadian atau kekambuhan terakhir infark miokard akut. Diagnosis kardiosklerosis pasca infark berlanjut sepanjang hidup pasien, bahkan jika tidak ada manifestasi lain dari penyakit arteri koroner dan tanda-tanda kerusakan miokard krikatrik menghilang pada EKG. Contoh perumusan diagnosis: "penyakit arteri koroner, kardiosklerosis pasca infark".

Jika seorang pasien memiliki kelainan irama jantung atau tanda-tanda gagal jantung, mereka dicatat dalam diagnosis yang menunjukkan bentuk aritmia dan tahap gagal sirkulasi. Sebagai contoh: "penyakit arteri koroner, kardiosklerosis postinfarction, bentuk fibrilasi atrium permanen, NC IIB."

Jika pasien memiliki angina, maka itu ditunjukkan dalam diagnosis sebelum kardiosklerosis. Misalnya: "penyakit arteri koroner, angina pektoris FC IV, kardiosklerosis pasca infark, blok II atrioventrikular, NC IIA".

Dalam klasifikasi modern penyakit arteri koroner, tidak ada istilah yang dikenal "aterosklerosis kardiosklerosis". Kebutuhan untuk bagian pertama dari istilah yang menunjuk pada genesis iskemik patologi miokard tidak lagi diperlukan sehubungan dengan kata-kata "IHD" dalam diagnosis utama. Bagian kedua dari istilah ini seharusnya menunjukkan bahwa pasien mengembangkan lesi miokard bersisik kecil di bawah pengaruh iskemia berat (tidak seperti bekas luka pasca infark). Ini menekankan sifat "organik" dari lesi iskemik sebagai lebih signifikan daripada lesi "fungsional" yang kurang signifikan.

Dalam prakteknya, diagnosis ini sering dibuat pada pasien dengan penyakit arteri koroner dengan perubahan EKG istirahat. Namun, tidak mungkin untuk membedakan perubahan miokardium iskemik dan "kecil-bersikulasi" pada EKG. Jadi, setelah operasi operasi bypass arteri koroner berhasil, perubahan EKG abadi, yang dianggap sebagai manifestasi dari kardiosklerosis, dapat sepenuhnya hilang. Pada kebanyakan pasien, perubahan EKG memiliki asal usul yang berbeda.

"Angina", V.S. Gasilin

Kesulitan dalam perumusan diagnosis PJK

Departemen Ilmu Penyakit Dalam No. 3, terapi rawat jalan dan praktik medis umum

^ BAGIAN I. OX DENGAN LIFTING ST SEGMENT

(MYOCARDIUM INFARCT INFARCT BESAR)

1. DIAGNOSTIK INFARKSI MYOCARDIAL

1.1. Kriteria diagnostik untuk MI (ESC / ACC, 2000)

Kriteria untuk MI akut, berkembang, atau terbaru

Salah satu kriteria cukup untuk diagnosis MI akut, berkembang, atau baru-baru ini:

1) Peningkatan khas dan penurunan bertahap (troponin) atau peningkatan dan penurunan lebih cepat (CPK-MB) dari penanda biokimia nekrosis miokard dalam kombinasi dengan setidaknya satu dari tanda-tanda berikut:

a) gejala iskemik;

b) perubahan EKG yang mengindikasikan iskemia (peningkatan atau depresi segmen ST);

c) munculnya gelombang Q patologis pada EKG;

d) intervensi koroner (misalnya, angioplasti koroner).

2) Tanda-tanda patologis MI akut.

Kriteria dikonfirmasi oleh IM

Salah satu kriteria cukup untuk diagnosis infark miokard dikonfirmasi:

1) Munculnya gelombang Q abnormal baru pada beberapa EKG. Pasien mungkin atau mungkin tidak ingat gejala sebelumnya. Penanda biokimia dari nekrosis miokard dapat dinormalisasi tergantung pada waktu yang berlalu sejak timbulnya infark.

2) Tanda-tanda patologis dari MI yang sembuh atau sembuh.

 lokalisasi - retrosternal; wilayah epigastrium;

 iradiasi - lebar (di bahu, lengan bawah, klavikula, leher, rahang bawah (biasanya di kiri), bilah bahu kiri, ruang interscapular);

 karakter - menekan, membakar, mengompresi, meledak;

 durasi - dari 20-30 menit hingga beberapa jam;

Syndrome sindrom nyeri sering disertai dengan agitasi, rasa takut, kegelisahan motorik dan reaksi otonom, berkeringat, hipotensi, mual, muntah, tidak dihentikan oleh nitrogliserin.

^ 1.2. Diagnosis elektrokardiografi infark miokard

Periode paling tajam: pembentukan gigi berujung tinggi

T (iskemia) dan elevasi segmen-ST (kerusakan). Segmen ST memiliki bentuk horizontal, cekung, cembung atau miring, dan dapat bergabung dengan gelombang T, membentuk kurva monofasik. Depresi ST timbal balik dapat dicatat dalam lead yang mengkarakterisasi zona miokard yang berlawanan dengan infark miokard.

Periode akut: gelombang Q kompleks atau kompleks muncul

QS. Patologis adalah gelombang Q dengan durasi lebih dari 0,03 detik dan amplitudo lebih. Amplitudo gelombang R dalam sadapan I, aVL, V1-V6 atau lebih. Amplitudo gelombang R dalam sadapan II, III dan aVF. Gigi R dapat berkurang atau menghilang, dan berlawanan arah - meningkat. Periode subakut: segmen ST kembali ke isoline, gelombang T negatif terbentuk.

Periode jaringan parut (postinfarction cardiosclerosis): amplitudo dari gelombang T negatif berkurang, dengan waktu itu menjadi isoelektrik dan positif. Segmen ST pada kontur. Gelombang Q biasanya dipertahankan, tetapi dalam beberapa kasus dapat berkurang atau menghilang karena hipertrofi kompensasi miokardium yang sehat.

Perubahan EKG ini adalah karakteristik infark miokard dengan gelombang Q (focal-besar, transmural). MI tanpa gelombang Q (fokus kecil, intramural, subendokardial) didiagnosis berdasarkan perubahan dinamis pada segmen ST dan gelombang T.

^ 1.2. Diagnosis elektrokardiografi infark miokard

Periode paling tajam: pembentukan gelombang T runcing tinggi (iskemia) dan munculnya segmen ST (kerusakan). Segmen ST memiliki bentuk horizontal, cekung, cembung atau miring, dan dapat bergabung dengan gelombang T, membentuk kurva monofasik. Depresi ST timbal balik dapat dicatat dalam lead yang mengkarakterisasi zona miokard yang berlawanan dengan infark miokard.

Periode akut: gelombang Q patologis atau kompleks QS muncul. Patologis adalah gelombang Q dengan durasi lebih dari 0,03 detik dan amplitudo lebih. amplitudo gelombang R dalam sadapan I, aVL, V1-V6 atau lebih dari amplitudo gelombang R dalam sadapan II, III dan aVF. Gigi R dapat berkurang atau menghilang, dan berlawanan arah - meningkat.

Periode subakut: segmen ST kembali ke isoline, gelombang T negatif terbentuk.

Periode jaringan parut (postinfarction cardiosclerosis): amplitudo dari gelombang T negatif berkurang, dengan waktu itu menjadi isoelektrik dan positif. Segmen ST pada kontur. Gelombang Q biasanya dipertahankan, tetapi dalam beberapa kasus dapat berkurang atau menghilang karena hipertrofi kompensasi miokardium yang sehat.

Perubahan EKG ini adalah karakteristik infark miokard dengan gelombang Q (focal-besar, transmural). MI tanpa gelombang Q (fokus kecil, intramural, subendokardial) didiagnosis berdasarkan perubahan dinamis pada segmen ST dan gelombang T.

^ Diagnosis topikal infark miokard dengan data EKG