Departemen Endokrinologi dari Institut Praktek Umum - Kedokteran Keluarga (Kiev)

Dislipidemia (hiperlipidemia, hiperlipoproteinemia) adalah peningkatan kadar lipid (lipoprotein) yang abnormal dan / atau pelanggaran rasio mereka. Gangguan metabolisme lipid dan lipoprotein cukup umum pada populasi umum. Hiperlipidemia merupakan faktor risiko penting untuk perkembangan penyakit kardiovaskular terutama karena efek signifikan kolesterol pada perkembangan aterosklerosis.

Studi UKPDS mengungkapkan bahwa dislipidemia diabetik memiliki 4 fitur utama: 1) hipertrigliseridemia, 2) LDL tingkat tinggi, 3) konsentrasi HDL rendah, 4) timbulnya lipemia pasca makan.

LDL adalah lipoprotein yang paling proatherogenic, karena mereka adalah yang paling teroksidasi dan, diserap oleh makrofag, menjadi dasar untuk pembentukan sel busa.

Semua perubahan kaskade yang menyertai diabetes mengikuti resistensi insulin, yang mengarah pada penurunan aktivitas enzim lipoprotein lipase, lipolisis berlebihan dan peningkatan kadar darah asam lemak bebas. Bersamaan dengan proses-proses ini di hati, dengan latar belakang resistensi insulin hepatosit, penghancuran apolipoprotein-B (apoB) berkurang, yang menghasilkan peningkatan jumlah trigliserida-VLDL.

Tabel - Jenis hiperlipoproteinemia (Klasifikasi WHO)

Kesimpulan utama yang dibuat sebagian besar peneliti adalah bahwa pemberian statin pada dosis apa pun (rendah atau tinggi) memiliki efek positif terhadap perjalanan penyakit kardiovaskular, aterosklerosis, dan diabetes mellitus.

Hiper - lipoprotein - aemia

Frederickson DS, Lee RS. Suatu sistem untuk fenotip hiperlipidemia. Sirkulasi 1965; 31: 321-7.

Hyperlipoproteinemia tipe I

Jenis hiperlipidemia yang jarang terjadi yang berkembang dengan defisiensi LPL atau cacat pada protein aktivator LPL - apoC2. Terwujud dalam peningkatan kadar chylomicron, suatu kelas lipoprotein yang memindahkan lipid dari usus ke hati. Frekuensi kejadian pada populasi umum adalah 0,1%.

Hyperlipoproteinemia tipe II

Hiperlipidemia paling sering. Ditandai dengan peningkatan kolesterol LDL. Dibagi lagi menjadi tipe IIa dan IIb, tergantung pada tidak adanya atau adanya trigliserida tinggi.

Hiperlipidemia ini bisa bersifat sporadis (akibat malnutrisi), poligenik, atau keturunan. Hyperlipoproteinemia herediter tipe IIa berkembang sebagai akibat mutasi gen reseptor LDL (0,2% dari populasi) atau gen apoB (0,2% dari populasi). Bentuk kekeluargaan atau herediter dimanifestasikan oleh xanthomas dan perkembangan awal penyakit kardiovaskular.

Subtipe hiperlipidemia ini disertai dengan peningkatan konsentrasi trigliserida dalam darah dalam komposisi VLDL. Tingkat VLDL yang tinggi muncul karena peningkatan pembentukan komponen utama VLDL - trigliserida, serta asetil-koenzim A dan apoB-100. Penyebab yang lebih jarang dari pelanggaran ini mungkin adalah pembersihan (penghapusan) LDL yang lambat. Insiden jenis ini dalam populasi adalah 10%. Hiperlipoproteinemia gabungan herediter dan hiperlipoproteinemia gabungan sekunder (biasanya dengan sindrom metabolik) juga termasuk subtipe ini.

Perawatan hiperlipidemia ini mencakup perubahan nutrisi sebagai komponen utama terapi. Banyak pasien memerlukan statin untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. Dalam kasus peningkatan trigliserida yang kuat, fibrat sering diresepkan. Penggunaan gabungan statin dan fibrat sangat efektif, tetapi memiliki efek samping, seperti risiko miopati, dan harus berada di bawah pengawasan dokter. Obat lain (asam nikotinat, dll.) Dan lemak nabati ((3 asam lemak) juga digunakan. [2]

Tipe III hiperlipoproteinemia

Bentuk hiperlipidemia dimanifestasikan oleh peningkatan kilomikron dan LPPP, oleh karena itu, ini juga disebut dis-beta-lipoproteinenia. Penyebab paling umum adalah homozigositas pada salah satu isoform apoE - E2 / E2, yang ditandai dengan pelanggaran pengikatan pada reseptor LDL. Kejadian pada populasi umum adalah 0,02%.

Tipe IV hiperlipoproteinemia

Subtipe hiperlipidemia ini ditandai dengan peningkatan kadar trigliserida, oleh karena itu disebut juga hipertrigliseridemia. Frekuensi kejadian pada populasi umum adalah 1%.

Hyperlipoproteinemia tipe V

Jenis hiperlipidemia ini dalam banyak hal mirip dengan tipe I, tetapi dimanifestasikan tidak hanya oleh kilomikron tinggi, tetapi juga oleh VLDL.

Bentuk dislipidemia langka lainnya yang tidak termasuk dalam klasifikasi yang diterima:

Apa bahaya dislipidemia dan cara mengatasinya

Dislipidemia bukanlah diagnosis atau penyakit, tetapi kondisi ini membutuhkan perhatian lebih. Sayangnya, ini cukup sering terjadi. Dislipidemia dipahami sebagai pelanggaran metabolisme lemak, di mana fraksi berbahaya terakumulasi dalam darah, menyebabkan aterosklerosis (aterogenik).

Fraksi lipid dan dislipidemia

Seseorang belajar tentang dislipidemia dengan menerima hasil tes darah. Dalam kebanyakan kasus, pasien bahkan tidak curiga apa itu, karena kondisi patologis tidak memanifestasikan dirinya.

Tubuh manusia membutuhkan lemak dan zat seperti lemak untuk fungsi normal. Salah satunya adalah kolesterol. Bagian utama dari senyawa ini terbentuk di hati dan hanya seperlima berasal dari makanan. Kolesterol diperlukan untuk semua sel. Dia terlibat dalam pembangunan membran, tetapi dengan aliran darah tidak bisa masuk ke jaringan, karena tidak larut dalam plasma. Untuk mengantarkan kolesterol ke sel, dibutuhkan protein pembawa. Dikombinasikan dengan lipid, mereka membentuk kompleks lipoprotein dari jenis ini:

• VLDL (kepadatan sangat rendah);
• LDL (kepadatan rendah);
• LPPP (kepadatan menengah);
• HDL (kepadatan tinggi).

Semakin rendah kepadatan lipoprotein, semakin mudah memecahnya, melepaskan kolesterol. VLDL dan LDL mengantarkan lipid dari hati ke sel, dan semakin besar konsentrasi fraksi ini, semakin tinggi kemungkinan kehilangan kolesterol “dalam perjalanan”. Dia, pada gilirannya, mengendap di dinding pembuluh darah, membatasi aliran darah dan membentuk plak aterosklerotik.

HDL lebih stabil. Mereka memberikan transportasi kolesterol terbalik ke hati, di mana empedu terbentuk darinya. Semua kelebihan lipid ini biasanya harus dihilangkan, tetapi ini tidak selalu terjadi. Ketika lipoprotein densitas rendah naik dalam darah dan konsentrasi HDL menurun, ini adalah salah satu tanda dislipidemia.

Dokter beroperasi dengan indikator seperti koefisien aterogenik. Ini adalah rasio kolesterol total terhadap konten HDL, dikurangi satu. Jika nilai indeks aterogenik lebih besar dari 3, maka mereka berbicara tentang dislipidemia.

Selain itu, kondisi patologis ini disertai dengan konsentrasi trigliserida dan kilomikron plasma yang berlebihan. Yang pertama adalah ester gliserol dan asam lemak. Membelah, mereka memberi energi sel - ini adalah salah satu fungsi terpentingnya. Peningkatan konsentrasi trigliserida plasma (TG) adalah tanda lain dari dislipidemia. Seperti halnya kolesterol, senyawa ini “bergerak” ke seluruh tubuh dalam kombinasi dengan protein. Tetapi kelebihan TG bebas penuh dengan risiko tinggi aterosklerosis.

Namun, peningkatan konsentrasi bentuk transportasi lain - kilomikron - juga diamati dalam beberapa bentuk dislipidemia.

Gejala

Peningkatan konsentrasi kolesterol "berbahaya" (LDL dan VLDL) terancam dengan aterosklerosis. Namun, penyakit ini tidak memanifestasikan dirinya atau memberikan gejala terhapus sampai penyumbatan lengkap dari pembuluh besar dan kerusakan jaringan iskemik terkait (nekrosis, serangan jantung, stroke) terjadi.

Namun, dislipidemia dalam beberapa kasus dapat dilihat. Tanda-tandanya yang cerah adalah deposit kolesterol yang khas: xanthomas dan xanthellazma, lipoid arc kornea.

Xantoma biasanya terbentuk di atas tendon. Ini adalah nodul padat, dan area pertumbuhan favorit mereka: area kaki, telapak tangan, tangan, dan bagian belakangnya lebih jarang.

Xanthellazma mudah terlihat di wajah. Ini adalah formasi kekuningan yang diisi dengan kolesterol. Mereka terletak di kelopak mata dan cacat kosmetik. Tidak masuk akal untuk merawatnya sampai keseimbangan lemak dalam darah dinormalisasi.

Pada pasien yang usianya lebih dari 50 tahun, kadang-kadang mungkin untuk mengamati busur lipoid di sekitar kornea. Ini memiliki warna keabu-abuan atau putih. Busur lipoid tidak lebih dari kolesterol berlebih.

Penyebab dan bentuk

Alasan pelanggaran profil lipid banyak, dan menurut mereka ada klasifikasi dislipidemia:

Bentuk utama adalah patologi independen. Itu tidak terkait dengan penyakit atau faktor lain. Dislipidemia primer ditentukan oleh mutasi pada satu atau lebih gen yang bertanggung jawab untuk pembentukan kolesterol:

• bentuk heterozigot (hanya 1 orang tua yang melewati gen yang rusak);
• bentuk homozigot (kedua orang tua melewati satu gen dengan mutasi ke keturunan).

Dislipidemia familial homozigot terjadi 2 kali lebih jarang daripada heterozigot: rata-rata 1 dalam sejuta orang. Tetapi keadaan ini lebih sulit.

Namun, seringnya cacat bahan genetik ditumpangkan pada faktor lingkungan yang memicu gangguan metabolisme. Dalam hal ini, berbicara tentang dislipidemia poligenik. Ini adalah bentuk paling umum dari kondisi patologis. Jika gangguan metabolisme lipid hanya menyebabkan mutasi gen, dislipidemia dianggap monogenik.

Berbeda dengan yang primer, bentuk sekunder berkembang dengan latar belakang penyakit:

• diabetes;
• hipotiroidisme;
• penyakit hati;
• defisiensi estrogen (wanita);
• asam urat;
• obesitas;
• batu empedu.

Beberapa obat juga dapat memicu dislipidemia sekunder:

• agen hormonal (kontrasepsi);
• obat untuk tekanan.

Bentuk sekunder dislipidemia fisiologis diperbolehkan selama kehamilan. Setelah melahirkan, metabolisme lemak kembali normal.

Mustahil untuk sepenuhnya mengalahkan bentuk utama patologi, karena bahan genetik yang rusak tidak dapat diubah oleh pengobatan modern. Adalah mungkin untuk menyingkirkan dislipidemia sekunder hanya dengan mengendalikan penyakit yang mendasarinya. Tetapi bentuk makanan adalah yang paling mudah untuk diobati. Pelanggaran semacam itu disebabkan oleh kelebihan kolesterol dalam tubuh dengan makanan. Jika Anda mengatur pola makan, profil lipid menjadi normal, dan perawatan obat tidak diperlukan.

Klasifikasi Fredrickson

Dalam praktik medis, jenis dislipidemia dibedakan tergantung pada fraksi lipid mana yang berlaku dalam darah. Menurut prinsip ini, klasifikasi menurut Fredrikson dibuat. Sesuai dengan itu, ada 5 kelompok utama.

Dislipidemia tipe 1 memiliki sifat herediter. Mereka dikaitkan dengan akumulasi berlebihan kilomikron dalam darah, tetapi tidak dianggap aterogenik.

Dislipidemia 2a, tidak seperti yang pertama, lebih berbahaya dan poligenik. Pada saat yang sama, LDL banyak terkandung dalam plasma darah. Jika, sebagai tambahan, konten VLDL dan / atau trigliserida meningkat, mereka mengatakan tipe 2b.

Risiko aterosklerosis bahkan lebih besar dengan dislipidemia 3. Dalam hal ini, konsentrasi VLDL meningkat. Fraksi-fraksi yang sama ini menumpuk pada dislipidemia tipe 4, tetapi tidak seperti yang ketiga, ini bukan keturunan, tetapi dipicu oleh penyebab internal. Jenis kelainan kelima ditentukan secara genetik dan dimanifestasikan oleh akumulasi VLDL, trigliserida, dan kilomikron yang berlebihan.

Dislipidemia tipe 2a dan semua yang selanjutnya menyebabkan aterosklerosis. Negara-negara ini tidak bisa diabaikan!

Perkembangan dislipidemia aterogenik

Dislipidemia aterogenik terdaftar jika keseimbangan antara LDL dan HDL terganggu, yaitu, konsentrasi kolesterol "jahat" meningkat dan "baik" menurun. Secara kuantitatif, ini dinyatakan oleh peningkatan indeks aterogenik hingga 3 unit atau lebih.

Faktor risiko tambahan adalah fitur gaya hidup:

• hipodinamia;
• asupan alkohol teratur;
• merokok;
• stres;
• cinta untuk makanan cepat saji.

Semua poin ini dapat memicu perubahan patologis yang disandikan secara genetis, atau memperburuk jalannya keadaan yang sudah berkembang. Terhadap latar belakang faktor-faktor ini, sindrom asthenic-vegetative terbentuk. Ini memanifestasikan dirinya dalam gangguan sistem saraf otonom yang dapat mempengaruhi organ apa pun.

Seringkali, gangguan asthenovegetative berkembang dengan hipertensi, diabetes mellitus, dan aterosklerosis. Dan dalam kasus seperti itu, sangat sulit untuk mengetahui apa yang menjadi pemicunya.

Dislipidemia pada anak-anak

Gangguan metabolisme lipid dicatat tidak hanya pada orang dewasa. Mereka tunduk pada anak-anak dan remaja. Mereka paling sering dislipidemia adalah primer, yaitu herediter. Dalam 42% kasus, Formulir 2b didiagnosis. Dalam hal ini, seorang anak yang sudah berusia lima tahun muncul xantoma, tanda-tanda kerusakan jantung dan gangguan asthenik otonom.

Dislipidemia sekunder pada anak-anak paling sering diamati pada patologi saluran pencernaan. Penyakit duodenum dan perut, penyakit hati dan pankreas dapat mengganggu keseimbangan lipid dalam tubuh anak-anak. Penurunan pembentukan asam empedu secara alami disertai dengan peningkatan konsentrasi LDL.

Selain itu, dislipidemia selalu ditandai dengan obesitas, diabetes. Ada bentuk yang berhubungan dengan karbohidrat. Diet yang tidak benar dengan dominasi dalam makanan anak-anak berupa makanan cepat saji, permen, memanggang, berlemak dan makanan yang digoreng, terutama jika anak tidak terlibat dalam olahraga, suka duduk di depan TV atau menghabiskan banyak waktu di depan komputer, adalah cara langsung untuk kelebihan berat badan.

Perawatan

Jika dislipidemia didiagnosis pada orang dewasa atau anak-anak, perawatannya tidak harus bersifat medis. Taktik terapi ditentukan oleh pengabaian proses, keberadaan dan derajat perubahan aterosklerotik, dan patologi yang terjadi bersamaan. Pendekatan untuk mengurangi kolesterol "berbahaya" dalam darah mungkin sebagai berikut:

• perubahan gaya hidup;
• diet;
• perawatan obat;
• terapi ekstrakorporeal.

Pendekatan bebas narkoba

Perubahan kecil pada profil lipid, sebagai suatu peraturan, tidak memerlukan terapi obat. Penyesuaian pola makan dan gaya hidup membantu mengatasinya. Dengan peningkatan kolesterol harus meninggalkan produk-produk ini:

• makanan cepat saji;
• sosis, pate, produk setengah jadi;
• daging berlemak;
• mentega dan produk susu dengan kandungan lemak tinggi;
• karbohidrat cepat (pastry toko);
• alkohol

Semua makanan yang mengandung lemak hewani dilarang, tetapi minyak nabati dan makanan laut diizinkan, kecuali udang. Makanan laut kaya akan asam lemak omega tak jenuh yang dapat mengurangi kadar kolesterol "berbahaya". Properti yang sama memiliki lemak nabati yang terkandung dalam kacang-kacangan, biji rami. Makanan-makanan ini dapat dikonsumsi tanpa rasa takut - mereka tidak meningkatkan kolesterol.

Selain itu, ketika dislipidemia penting untuk dimasukkan dalam diet sayuran segar atau direbus, dipanggang, direbus. Secara efektif mengikat serat kolesterol, yang terkandung dalam dedak. Sumber protein yang baik adalah ikan dan daging tanpa lemak:

Namun, hanya diet yang tidak boleh dibatasi. Penting untuk mempertimbangkan kembali gaya hidup, berhenti nikotin (merokok), alkohol, ngemil. Jika Anda kelebihan berat badan, Anda harus memeranginya. Dengan dislipidemia herediter dan sekunder, beban sedang sangat diperlukan, penting untuk berolahraga secara teratur, tetapi tidak melelahkan tubuh. Kegagalan bekerja dan rejimen istirahat, meningkatnya ketegangan saraf, tekanan reguler dapat memicu program genetik yang merusak. Penting untuk memberikan perhatian khusus pada hal ini.

Metode pengobatan tradisional

Ketika pendekatan non-obat tidak cukup, pasien telah secara signifikan meningkatkan kolesterol "berbahaya", aterosklerosis berkembang, dan ada tanda-tanda hiperkolesterolemia yang nyata - tidak diperlukan obat-obatan. Untuk tujuan ini, obat biasanya diresepkan untuk kelompok seperti:

• statin;
• fibrat;
• sequestran asam empedu;
• inhibitor penyerapan kolesterol;
• omega-3 PUFA (asam lemak tak jenuh ganda);
• asam nikotinat.

Yang paling sering diresepkan adalah statin dan empedu asam empedu. Yang pertama mengintensifkan penghancuran lipid, menghambat sintesisnya di hati, dan di samping itu, memperbaiki kondisi lapisan dalam (intima) pembuluh darah dan memberi efek antiinflamasi. Yang paling efektif adalah Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Jika obat-obatan dari kelompok pertama tidak menyebabkan penurunan kolesterol "berbahaya", asam empedu sequestran ditambahkan ke dalamnya. Terapi ini sangat efektif, tetapi memiliki efek samping yang serius. Sequestrant asam empedu tidak memiliki efek langsung pada metabolisme lemak dan pembentukan kolesterol. Mereka mengikat asam empedu di lumen usus dan secara paksa menghilangkannya. Hati dalam menanggapi hal ini mulai lebih aktif mensintesis empedu baru, yang mengonsumsi kolesterol. Jadi tingkat lipid ini turun. Terapkan sequestrant asam empedu tersebut:

Jika kadar darah trigliserida tinggi, fibrat diresepkan. Obat-obatan ini meningkatkan kadar HDL, yang memiliki efek anti-aterogenik. Kelompok ini meliputi Klofibrate, Cyclofibrate, Fenofibrate.

Secara efektif mengurangi kolesterol "jahat" dan omega-3 PUFA, serta asam nikotinat (niasin) dan vitamin lain dari kelompok B. Minyak ikan kaya akan asam omega tak jenuh. Anda bisa mendapatkannya dalam jumlah besar dengan makan ikan laut.

Obat pilihan lain untuk dislipidemia adalah penghambat penyerapan kolesterol. Mereka memiliki efisiensi terbatas, karena mereka tidak mempengaruhi sintesis kolesterol oleh tubuh, tetapi hanya mengikat dan menghilangkan lemak dari makanan. Satu-satunya perwakilan resmi kelompok itu adalah Ezithimbib.

Namun, tidak semua membantu kelompok obat terdaftar, dan beberapa pasien (anak-anak, hamil), mereka benar-benar kontraindikasi. Terapi ekstrakorporeal kemudian diperlukan untuk memerangi dislipidemia. Itu dilakukan dengan metode berikut:

• Darah UBI;
• hemosorpsi;
• cryoprec presipitasi;
• pertukaran plasma;
• ultrafiltrasi.

Semua metode ini adalah perangkat keras. Mereka menyiratkan "pemrosesan" darah di luar tubuh pasien, yang bertujuan menyaring, menghancurkan atau mengikat dan menghilangkan kolesterol dan fraksi lipid lainnya.

Apa pun sifat dislipidemia, selalu penting untuk diingat tentang pencegahan. Ini akan membantu mencegah atau menunda dan meringankan jalannya kondisi patologis ini. Penting untuk melakukan diet yang tepat, menghindari kebiasaan buruk dan stres, jangan lupa tentang pendidikan jasmani.

Penyakit Jantung Iskemik - Terapi Dislipidemia

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., kepala. Departemen organisasi pasokan obat-obatan dan pharmacoeconomics dan kepala. laboratorium studi farmakoekonomi dari MGMU Pertama mereka. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, Peneliti Utama, Laboratorium Penelitian Farmakekonomi, Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama. I.M. Sechenov

Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia. WHO memperkirakan bahwa pada 2008, 17,3 juta orang meninggal karena CVD, yang merupakan 30% dari semua kematian di dunia. Dari jumlah ini, 7,3 juta orang meninggal karena penyakit jantung koroner. Menurut perkiraan WHO, pada tahun 2030, sekitar 23,3 juta orang akan meninggal akibat CVD setiap tahun.

Beberapa unit nosologis digabungkan dalam kelompok penyakit kardiovaskular:

• penyakit jantung koroner - penyakit pembuluh darah yang memasok otot jantung dengan darah;
• penyakit pembuluh darah otak yang mensuplai darah;
• penyakit arteri perifer memasok darah ke lengan dan kaki;
• penyakit jantung rematik - kerusakan otot jantung dan katup jantung sebagai akibat demam rematik yang disebabkan oleh bakteri streptokokus;
• penyakit jantung bawaan - deformasi struktur jantung yang ada sejak lahir;
• trombosis vena dalam dan emboli paru - pembentukan gumpalan darah di vena tungkai, yang dapat bergeser dan pindah ke jantung dan paru-paru.

Salah satu patologi yang paling umum dalam struktur CVD adalah penyakit jantung koroner (PJK), yang akan kami bahas sejumlah artikel. IHD, sebagaimana didefinisikan oleh WHO, adalah disfungsi jantung akut atau kronis, yang disebabkan oleh penurunan absolut atau relatif dalam suplai darah arteri miokard.

Pada lebih dari 90% kasus, dasar anatomi untuk pengembangan penyakit arteri koroner adalah kerusakan pada arteri jantung, yang menyebabkan penurunan aliran darah koroner dan ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung untuk oksigen dan nutrisi serta suplai darah jantung. Seringkali efek ini disebabkan oleh dislipidemia, yang mengarah pada pengembangan aterosklerosis, oleh karena itu, pada artikel pertama yang ditujukan untuk masalah farmakoterapi PJK, kita akan fokus pada dislipidemia (hiperlipidemia).

Saat ini, bentuk PJK berikut dibedakan:

• Serangan jantung mendadak
• Angina pektoris
• Iskemia jantung yang tidak menyakitkan
• Sindrom X (angina mikrovaskular)
• Infark miokard
• Kardiosklerosis (aterosklerosis)
• Gagal jantung
• Gangguan irama jantung

Jenis dislipidemia

Apa itu dan bagaimana cara merawatnya? Dislipidemia (hiperlipidemia) adalah peningkatan lipid dan lipoprotein relatif terhadap nilai optimal dan / atau kemungkinan penurunan kadar lipoprotein densitas tinggi atau alfa-lipoprotein. Kelompok dislipidemia berfokus pada hiperkolesterolemia, karena peningkatan kadar kolesterol (lipoprotein densitas rendah) secara langsung dikaitkan dengan peningkatan risiko PJK.

Dalam plasma, dua fraksi lipid utama adalah kolesterol dan trigliserida. Kolesterol (kolesterol) adalah komponen terpenting dari membran sel, ia membentuk "kerangka" hormon steroid (kortisol, aldosteron, estrogen dan androgen) dan asam empedu. Disintesis di hati, kolesterol memasuki organ dan jaringan dan digunakan oleh hati itu sendiri. Sebagian besar kolesterol dalam asam empedu adalah di usus kecil, dari bagian distal yang sekitar 97% dari asam diserap dan kemudian dikembalikan ke hati (yang disebut sirkulasi kolesterol enterohepatik). Trigliserida (TG) memainkan peran penting dalam proses mentransfer energi nutrisi ke sel. Kolesterol dan TG diangkut dalam plasma hanya dalam komposisi kompleks protein-lipid - lipoprotein (kompleks termasuk protein sederhana - protein).

Saat ini, ada beberapa klasifikasi dislipidemia. Salah satunya membagi dislipidemia menjadi spesies sesuai dengan faktor kejadian menjadi primer dan sekunder.

Dislipidemia primer - gangguan metabolisme lipid, paling sering dikaitkan dengan kelainan genetik. Ini termasuk: dislipidemia familial (poligenik) dan familial (monogenik), hiperkolesterolemia familial, hipertrigliseridemia endogen familial, chylomicronemia familial, dislipidemia familial kombinasi.

Lipoprotein berbeda dalam ukuran, kepadatan, jumlah kolesterol dan TG dan komposisi apoprotein (protein terlokalisasi pada permukaan lipoprotein - ligan reseptor lipoprotein, enzim kofaktor):

• kilomikron (CM) - jenuh dengan TG dan kolesterol buruk, terbentuk di dinding usus kecil dari lemak alimentary;
• sangat rendah densitas lipoprotein (VLDL) disintesis di hati dari sumber endogen dan mengandung banyak TG dan sedikit kolesterol. Peningkatan kadar VLDL dikaitkan dengan peningkatan risiko aterogenesis;
• low density lipoprotein (LDL) adalah kelas yang mengandung kolesterol. Disintesis di hati, mentransfer kolesterol ke "konsumen" - kelenjar adrenal, hati, dll. Saat ini, LDL dianggap sebagai fraksi aterogenik utama lipoprotein dan "target" utama untuk obat penurun lipid;
• High-density lipoprotein (HDL) adalah kelas anti-aterogenik dari lipoprotein yang menghilangkan kolesterol berlebih dari dinding arteri dan jaringan. HDL secara positif mempengaruhi keadaan endotelium dan mencegah oksidasi LDL.

Klasifikasi gangguan lipid primer dikembangkan pada tahun 1965 oleh peneliti Amerika Donald Fredrickson. Ini telah diadopsi oleh WHO sebagai nomenklatur standar internasional untuk dislipidemia / hiperlipidemia dan tetap menjadi klasifikasi yang paling umum (lihat tabel 1).

TTIP

Nama

Etiologi

Pelanggaran yang terdeteksi

Kejadian pada populasi umum,%

Tipe I

Hiperlipoproteinemia primer, hiperkloromikronemia keturunan

Low Lipoprotein Lipase (LPL) atau Gangguan Aktivator LPL - apoC2

Level XM meningkat

Tipe IIa

Hiperkolesterolemia poligenik, hiperkolesterolemia herediter

LDL tinggi (TG normal)

Tipe IIb

Reseptor LDL menurun dan ApoB meningkat

LDL, VLDL, dan TG yang lebih tinggi

Tipe III

ApoE Cacat (apoE 2/2 homozigot)

Peningkatan infeksi menular seksual, peningkatan tingkat HM

Tipe IV

Peningkatan pembentukan VLDL dan pembusukannya yang lambat

Tipe V

Peningkatan pembentukan VLDL dan lipase lipoprotein yang berkurang

Peningkatan VLDL dan HM

Dislipidemia sekunder - gangguan metabolisme lipid yang berkembang dengan latar belakang penyakit-penyakit berikut:

• obesitas (peningkatan TG, penurunan HDL-C);
• gaya hidup yang tidak banyak bergerak (pengurangan kolesterol-HDL);
• diabetes mellitus (peningkatan kadar TG, kolesterol total);
• penggunaan alkohol (peningkatan kadar TG, HDL-C);
• hipotiroidisme (peningkatan kolesterol total);
• hipertiroidisme (pengurangan kolesterol total);
• sindrom nefrotik (peningkatan kolesterol total);
• gagal ginjal kronis (peningkatan kolesterol total, TG, penurunan HDL);
• sirosis hati (pengurangan kolesterol total);
• penyakit hati obstruktif (peningkatan kolesterol total);
• neoplasma ganas (penurunan kolesterol total);
• Sindrom Cushing (peningkatan kolesterol total);
• Lesi iatrogenik pada pasien yang menerima: kontrasepsi oral (peningkatan TG, kolesterol total), diuretik thiazide (peningkatan kolesterol total, TG), b-blocker (peningkatan kolesterol total, penurunan HDL), kortikosteroid (peningkatan TG, peningkatan kolesterol total) ). Untuk kadar kolesterol, lihat tabel 2.

Kolesterol total mmol / l

HS-LDL, mmol / l

di bawah 5,2 (200 mg / dL)

di bawah 3,0 (115 mg / dL)

Borderline (ringan) hiperkolesterolemia

5.2–6.2 (200–250 mg / dL)

di atas 6,2 (250 mg / dL)

Level target untuk pasien IHD dengan manifestasi klinis CVD dan pasien diabetes

kurang dari 4,5 (175 mg / dL)

kurang dari 2,5 (100 mg / dL)

Pengobatan dislipidemia (hiperlipidemia)

Jika seorang pasien menderita penyakit arteri koroner dan memiliki dislipidemia, disarankan: untuk mengecualikan merokok, memantau tekanan darah, minum aspirin dan, jika mungkin, melakukan terapi penggantian hormon pascamenopause. Keputusan tentang perlunya terapi obat dibuat berdasarkan tingkat LDL-C dan penilaian faktor risiko lain untuk pengembangan penyakit arteri koroner (termasuk nilai HDL). Farmakoterapi tidak diindikasikan untuk orang dengan kadar HDL rendah tanpa meningkatkan konsentrasi LDL.

Kunci keberhasilan koreksi hiperlipoproteinemia sekunder adalah deteksi dan pengobatan penyakit yang mendasarinya. Sebagai contoh, terapi penggantian hormon rasional sering menormalkan kadar lipid pada pasien dengan diabetes dan hipotiroidisme. Dengan hipertrigliseridemia yang diinduksi etanol, hasil yang sama dapat dicapai dengan menghindari alkohol.

Saat ini, beberapa kelompok obat digunakan untuk mengobati gangguan lipid. Dasar dari efek hipolipidemik mereka adalah kemampuan untuk mengurangi konten dalam plasma darah lipoprotein aterogenik (LP): VLDL, LDL dan lipidnya - kolesterol dan TG. Kelas obat penurun lipid dan indikasi utama untuk tujuannya, lihat tabel 3.

Statin

Pada tahap perkembangan kedokteran saat ini, kelas utama obat penurun lipid yang digunakan dalam pengobatan penyakit arteri koroner adalah statin, yang memiliki basis bukti terbesar. Statin adalah inhibitor struktural enzim hidroksi-metilglutaril-koenzim -A-reduktase (HMG-CoA) yang mengatur biosintesis kolesterol dalam hepatosit. Sebagai akibat dari penurunan kadar kolesterol intraseluler, hepatosit meningkatkan jumlah reseptor membran untuk LDL pada permukaannya. Reseptor mengikat dan menghilangkan partikel LDL aterogenik dari aliran darah dan, dengan demikian, mengurangi konsentrasi kolesterol dalam darah.

Statin juga memiliki efek vaskular dan pleiotropik. Pada tingkat dinding pembuluh darah dengan mengurangi pembentukan kolesterol dan LDL, mereka meningkatkan rasio HDL / LDL, mengurangi masuknya kolesterol dalam subintima pembuluh darah, berkontribusi pada stabilisasi plak aterosklerotik yang ada dengan mengurangi inti lipid, dan karenanya, mengurangi risiko pecahnya plak dan pembentukan trombus.

Klasifikasi inhibitor reduktase HMG-CoA didasarkan pada perbedaan statin baik dalam struktur kimia (obat yang diperoleh dengan fermentasi jamur dan statin sintetik) dan pada saat digunakan dalam praktik klinis (statin I - generasi IV). Statin pertama (simvastatin, pravastatin dan lovastatin) diisolasi dari kultur jamur penicillin dan Aspergillus terrens; fluvastatin (generasi II), atorvastatin (generasi III) dan rosuvastatin (generasi IV) adalah obat-obatan sintetis. Juga, statin berbeda dalam sifat fisikokimia dan farmakologisnya: simvastatin dan lovastatin lebih lipofilik; atorvastatin, rosuvastatin dan pravastatin lebih bersifat hidrofilik; fluvastatin relatif bersifat lipofilik. Sifat-sifat ini memberikan permeabilitas obat yang berbeda melalui membran sel, khususnya sel-sel hati. Waktu paruh statin tidak melebihi 2-3 jam, dengan pengecualian atorvastatin dan rosuvastatin, yang waktu paruhnya melebihi 12 jam, yang mungkin menjelaskan kemanjuran mereka yang lebih tinggi dalam mengurangi kolesterol dan LDL-C.

Efek samping: peningkatan kadar enzim hati, lebih jarang - hepatitis, miopati dan miositis, sangat jarang - rhabdomiolisis. Zat-zat ini dapat menyebabkan sakit kepala, sakit perut, perut kembung, sembelit, diare, mual dan muntah. Metode untuk memantau keamanan pengobatan adalah dengan menilai aktivitas transaminase dan creatine phosphokinase, yang harus dilakukan sebelum pengobatan, diulang setelah 2-3 minggu, 2-3 bulan. dan kemudian setiap 6–12 bulan. atau lebih sering. Statin dibatalkan dengan peningkatan alanin aminotransferase yang terus-menerus dan / atau aspartat aminotransferase lebih dari 3 kali, dengan aktivitas creatine phosphokinase lebih dari 5 kali normal, atau dengan gejala kerusakan otot yang parah.

Berserat

Fibrat adalah turunan dari asam fibrat. Fibrat adalah obat hipolipidemik yang terutama mempengaruhi metabolisme partikel lipoprotein yang kaya akan TG (CM, VLDL dan BOB). Mereka juga berkontribusi terhadap penurunan moderat kadar kolesterol-LDL dengan mengurangi jumlah partikel kecil padat LDL dan meningkatkan jumlah besar, kurang padat LDL, yang meningkatkan "pengakuan" mereka oleh reseptor hati dan meningkatkan katabolisme. Turunan asam fibrat dapat meningkatkan sintesis apoprotein "kolesterol baik" - apo AI, apo A II. Obat-obat ini meningkatkan lipolisis lipoprotein yang kaya TG dengan mengaktifkan lipoprotein dan lipase hati. Efek pleiotropik dan hipolipidemik fibrat diwujudkan melalui aktivasi reseptor α nuklir yang mengaktifkan proliferasi peroksisom (PPARα). Penggunaan fibrat menyebabkan penurunan kadar TG sebesar 20-50% dari tingkat awal dan peningkatan kadar kolesterol HDL sebesar 10-20%.

Efek samping: gangguan pencernaan, sakit kepala, pusing, ruam kulit, kadang-kadang fibrilasi atrium, jarang - depresi hematopoietik, miositis, gangguan penglihatan.

NB! Pemberian gabungan statin dan fibrat sangat efektif, tetapi memiliki efek samping (misalnya, risiko miopati) dan harus di bawah pengawasan dokter.

Ezetimibe

Ezetimibe adalah penghambat selektif penyerapan kolesterol dalam usus kecil dengan menghambat aktivitas transporter NPC1L1 yang sesuai. Itu adalah prodrug. Setelah penyerapan, dimetabolisme menjadi ezetimib-glukuronide yang aktif secara farmakologis. Dalam plasma, sebagian besar (90%) obat dan metabolitnya berikatan dengan protein. Ekskresi terjadi terutama melalui usus.

Efek samping: dispepsia, sakit kepala, kelemahan, mialgia, depresi. Lebih jarang - reaksi hipersensitivitas, hepatitis toksik, pankreatitis toksik. Trombositopenia, miopati, dan rhabdomiolisis jarang terjadi.

Sequestran asam empedu

Mekanisme kerja obat-obatan ini (resin penukar anion yang tidak larut dalam air yang tidak diserap dalam usus) adalah pengikatan asam empedu dalam usus, yang mencegah sirkulasi enterohepatik mereka, sebagai akibatnya hati meningkatkan produksi asam empedu menggunakan kolesterol dari cadangannya sendiri. Aktivitas reseptor hati untuk LDL meningkat, dan tingkat kolesterol total dan LDL-C dalam plasma menurun (masing-masing 6-9 dan 15-25%) dengan sedikit peningkatan kadar HDL. Beberapa pasien kadang-kadang meningkatkan konsentrasi TG (sintesis kompensasi VLDL), yang membutuhkan kehati-hatian dalam penggunaan dana ini di hadapan hipertrigliseridemia awal. Ketika tingkat TG lebih tinggi dari 400-500 mg / dL, sequestran harus dibuang.

Efek samping: mereka dapat menyebabkan sembelit, diare lebih jarang, juga mual, muntah. Hipertrigliseridemia dan kekurangan vitamin A, D dan K kadang-kadang dicatat.

Asam nikotinat

Ketika digunakan dalam dosis terapi penuh (3,5-4 g per hari), asam nikotinat mengurangi produksi VLDL dengan penurunan sekunder dalam tingkat LDL (sebesar 15-25%) dan peningkatan HDL (sebesar 25-35%). Asam nikotinat juga hampir mengurangi kadar TG dan lipoprotein. Sayangnya, 50–60% pasien tidak dapat mentoleransi dosis penuh. Hiperemia kulit yang dimediasi oleh prostaglandin digambarkan oleh pasien sebagai perasaan "pasang", panas, sering kali disertai kulit gatal. Masalah ini sebagian diselesaikan dengan meresepkan 81-325 g aspirin per hari (atau obat antiprostaglandin lainnya) dan memulai terapi dalam dosis kecil (50-100 mg saat makan malam), yang dua kali lipat setiap minggu hingga 1,5 g per hari. Setelah evaluasi ulang spektrum lipid, dosis dibagi menjadi beberapa bagian dan disesuaikan menjadi 3-4,5 g per hari.

Dianjurkan untuk menggunakan sediaan asam nikotinat kerja pendek. Bentuk yang berkepanjangan (enduracin) mahal dan pada tingkat yang lebih rendah mengurangi tingkat LDL-C. Asam nikotinat dapat meningkatkan aksi obat antihipertensi dengan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba.

Efek samping: sering - kemerahan pada wajah, pusing, peningkatan transaminase, kulit kering, gatal, gangguan pencernaan (kehilangan nafsu makan, diare, mual, muntah, sakit perut, perut kembung). Jarang - insomnia, takikardia, edema perifer, peningkatan kadar asam urat dan pengembangan eksaserbasi asam urat, ginekomastia, dan kerusakan hati yang parah. Sangat jarang - waktu protrombin berkepanjangan dan penurunan jumlah trombosit.

Asam lemak omega-3 tak jenuh ganda

Relevansi penggunaan asam lemak tak jenuh ganda omega-3-polyga (omega-3-PUFA) dikaitkan dengan mengidentifikasi hubungan antara tingkat yang sangat rendah dari penyakit kardiovaskular (aterosklerosis, penyakit jantung koroner, hipertensi) di Greenland dan konsumsi mereka dalam jumlah besar makanan laut dengan kandungan tinggi Omega-3-PUFA. Konsentrasi asam eikosapentaenoat dan dokosaheksaenoat yang tinggi dengan kadar asam linoleat dan arakidonat yang rendah dicatat dalam plasma darah penduduk Greenland. Efek penurun lipid dari minyak ikan adalah untuk menekan sintesis VLDL dan LDL, untuk meningkatkan pembersihannya dan meningkatkan ekskresi empedu.

Ketika menggunakan obat-obatan yang mengandung asam eikosapentaenoat dan asam dokosaheksaenoat, efek positif paling signifikan diamati pada pasien dengan tipe dislipidemia IIb dan V: kadar TG, VLDL dan LDL menurun, tingkat kolesterol HDL meningkat. Metabolit asam eikosapentaenoat juga memiliki sifat penghambatan agregasi antispasmodik dan platelet. Omega-3-PUFAs memiliki efek profibrinolytic, mengurangi aktivitas penghambat aktivator plasminogen jaringan, serta mengurangi kandungan fibrinogen.

Efek samping: paling sering - gangguan pencernaan, lebih jarang - penyimpangan rasa, pusing, sakit kepala, kerusakan hati, reaksi hipersensitivitas, hiperglikemia, sangat jarang - hipotensi arteri, leukositosis.

Kelas obat penurun lipid

Indikasi utama untuk penunjukan

Klasifikasi Fredrickson

Hiperlipidemia (hiperlipoproteinemia, dislipidemia) adalah peningkatan kadar lipid yang abnormal dan / atau lipoprotein dalam darah manusia. Gangguan metabolisme lipid dan lipoprotein cukup umum pada populasi umum. Hiperlipidemia merupakan faktor risiko penting untuk perkembangan penyakit kardiovaskular terutama karena efek signifikan kolesterol pada perkembangan aterosklerosis. Selain itu, beberapa hiperlipidemia mempengaruhi perkembangan pankreatitis akut.

Konten

Klasifikasi

Klasifikasi gangguan lipid berdasarkan perubahan profil lipoprotein plasma selama pemisahan elektroforetik atau ultrasentrifugasi dikembangkan oleh Donald Fredrickson pada tahun 1965. [1] Klasifikasi Fredrickson diadopsi oleh Organisasi Kesehatan Dunia sebagai nomenklatur hiperlipidemia standar internasional. Namun, itu tidak memperhitungkan tingkat HDL, yang merupakan faktor penting yang mengurangi risiko aterosklerosis, serta peran gen yang menyebabkan gangguan lipid. Karena alasan ini, kadang-kadang dianggap usang. Namun, sistem tetap menjadi klasifikasi yang paling umum.

Hyperlipoproteinemia tipe I

Jenis hiperlipidemia yang jarang terjadi yang berkembang dengan defisiensi LPL atau cacat pada protein aktivator LPL - apoC2. Terwujud dalam peningkatan kadar chylomicron, suatu kelas lipoprotein yang memindahkan lipid dari usus ke hati. Frekuensi kejadian pada populasi umum adalah 0,1%.

Hyperlipoproteinemia tipe II

Hiperlipidemia paling sering. Ditandai dengan peningkatan kolesterol LDL. Dibagi lagi menjadi tipe IIa dan IIb, tergantung pada tidak adanya atau adanya trigliserida tinggi.

Tipe IIa

Hiperlipidemia ini bisa bersifat sporadis (akibat malnutrisi), poligenik, atau keturunan. Hiperlipoproteinemia herediter tipe IIa berkembang sebagai akibat mutasi gen reseptor LDL (0,2% dari populasi) atau gen apoB (0,2% dari populasi). Bentuk kekeluargaan atau herediter dimanifestasikan oleh xanthomas dan perkembangan awal penyakit kardiovaskular.

Tipe IIb

Subtipe hiperlipidemia ini disertai dengan peningkatan konsentrasi trigliserida dalam darah dalam komposisi VLDL. Tingkat VLDL yang tinggi muncul karena peningkatan pembentukan komponen utama VLDL - trigliserida, serta asetil-koenzim A dan apoB-100. Penyebab yang lebih jarang dari pelanggaran ini mungkin adalah pembersihan (penghapusan) LDL yang lambat. Insiden jenis ini dalam populasi adalah 10%. Hiperlipoproteinemia gabungan herediter dan hiperlipoproteinemia gabungan sekunder (biasanya dengan sindrom metabolik) juga termasuk subtipe ini.

Perawatan hiperlipidemia ini mencakup perubahan nutrisi sebagai komponen utama terapi. Banyak pasien memerlukan statin untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. Dalam kasus peningkatan trigliserida yang kuat, fibrat sering diresepkan. Penggunaan gabungan statin dan fibrat sangat efektif, tetapi memiliki efek samping, seperti risiko miopati, dan harus berada di bawah pengawasan dokter. Obat lain (asam nikotinat, dll.) Dan lemak nabati (ω₃-asam lemak). [2]

Tipe III hiperlipoproteinemia

Bentuk hiperlipidemia dimanifestasikan oleh peningkatan kilomikron dan LPPP, oleh karena itu, ini juga disebut dis-beta-lipoproteinenia. Penyebab paling umum adalah homozigositas pada salah satu isoform apoE - E2 / E2, yang ditandai dengan pelanggaran pengikatan pada reseptor LDL. Kejadian pada populasi umum adalah 0,02%.

Tipe IV hiperlipoproteinemia

Subtipe hiperlipidemia ini ditandai dengan peningkatan kadar trigliserida, oleh karena itu disebut juga hipertrigliseridemia. Frekuensi kejadian pada populasi umum adalah 1%.

Hyperlipoproteinemia tipe V

Jenis hiperlipidemia ini dalam banyak hal mirip dengan tipe I, tetapi dimanifestasikan tidak hanya oleh kilomikron tinggi, tetapi juga oleh VLDL.

Bentuk lainnya

Bentuk dislipidemia langka lainnya yang tidak termasuk dalam klasifikasi yang diterima:

• Lipoproteinemia hipo-alfa
• Hipo-beta-lipoproteinemia (0,01-0,1%)

Tautan

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Suatu sistem untuk fenotip hiperlipidemia. Sirkulasi 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Penatalaksanaan dislipidemia. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Tautan eksternal

Wikimedia Foundation. 2010

Lihat apa Klasifikasi Fredrickson di kamus lain:

Hyperlipidemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dislipidemia - Hyperlipidemia ICD 10 E78. ICD 9 272.0 272.4... Wikipedia

Lipoprotein densitas rendah - (LDL, LDL, Inggris. Lipoprotein densitas rendah, LDL) adalah kelas lipoprotein darah yang paling aterogenik. LDL terbentuk dari lipoprotein densitas sangat rendah selama lipolisis. Kelas lipoprotein ini adalah salah satu...... Wikipedia

LDL - Lipoprotein densitas rendah (LDL, LDL, English Lipoprotein densitas rendah, LDL) adalah kelas lipoprotein darah yang paling aterogenik. LDL terbentuk dari lipoprotein densitas sangat rendah selama lipolisis. Kelas lipoprotein ini...... Wikipedia

LDL - Lipoprotein densitas rendah (LDL, LDL, lipoprotein densitas rendah, LDL) adalah kelas lipoprotein darah yang paling aterogenik. LDL terbentuk dari lipoprotein densitas sangat rendah selama lipolisis. Kelas lipoprotein ini...... Wikipedia

ICD-10: Kelas IV - Daftar kelas Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke 10 Kelas I. Beberapa penyakit menular dan parasit Kelas II. Neoplasma Kelas III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kelas E - Klasifikasi daftar Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 Kelas I. Beberapa penyakit menular dan parasit Kelas II. Neoplasma Kelas III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kode E - Daftar Klasifikasi Internasional Klasifikasi Penyakit dari revisi ke-10 Kelas I. Beberapa penyakit menular dan parasit Kelas II. Neoplasma Kelas III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

Preon - Jangan bingung dengan partikel protein yang menyebabkan penyakit menular, lihat “Prion.” Preon adalah partikel elementer hipotetis yang terdiri dari quark dan lepton. Terlepas dari kenyataan bahwa saat ini tidak ada...... Wikipedia

Preons - Tidak perlu bingung dengan partikel protein yang menyebabkan penyakit menular, lihat “Prion.” Preon adalah partikel elementer hipotetis yang terdiri dari quark dan lepton. Terlepas dari kenyataan bahwa saat ini tidak ada...... Wikipedia

Klasifikasi dislipidemia

Pada tahap ini, terminologi berikut digunakan untuk mengkarakterisasi kelainan spektrum lipid: dislipidemia, hiperlipoproteinemia, dan hiperlipidemia.

Istilah dislipidemia adalah yang paling luas, karena mencakup peningkatan kadar lipid dan lipoprotein di atas nilai optimal dan / atau kemungkinan penurunan indeks sebagian spektrum lipid, yaitu HDL atau alphalipoprotein.

Istilah hiperlipoproteinemia berarti peningkatan kadar lipid dan lipoprotein dalam plasma darah di atas tingkat optimal.

Istilah hiperlipidemia adalah yang paling sederhana, karena untuk penggunaannya cukup untuk menentukan peningkatan lemak darah (kolesterol dan TG) di atas tingkat optimal.

Untuk mengkarakterisasi hiperlipoproteinemia, yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi WHO (Tabel 2.1).

Fenotipe I ditandai oleh peningkatan kadar HM yang terisolasi. Kolesterol dan TG dapat sedikit meningkat. Fenotip hiperlipoproteinemia ini jarang ditemukan dan biasanya tidak berhubungan dengan perkembangan aterosklerosis. Namun, sisa-sisa yang terbentuk selama proses hidrolisis HM mungkin bersifat aterogenik.

Untuk fenotipe IIa, peningkatan konsentrasi kolesterol LDL dan kolesterol adalah tipikal, level TG berada dalam kisaran normal. Fenotip ini sangat umum pada populasi dan berkaitan erat dengan perkembangan aterosklerosis pembuluh koroner. Pada gangguan herediter metabolisme lipid IIa, fenotip didiagnosis pada pasien dengan hiperkolesterolemia familial dan poligenik.

Dalam fenotip IIb, konsentrasi kolesterol LDL dan kolesterol VLDL meningkat. Pada individu dengan fenotipe IIb, hiperlipoproteinemia gabungan dicatat, karena konsentrasi kolesterol dan TH meningkat. Ini adalah tipe yang umum dan aterogenik. Dalam kasus hiperlipoproteinemia primer IIb, fenotip lebih sering dicatat pada pasien dengan hiperlipoproteinemia gabungan familial. Seringkali hiperlipoproteinemia kombinasi adalah manifestasi dari kelainan metabolisme lipid sekunder.

Fenotip III dimanifestasikan oleh peningkatan kadar Lpp dan, akibatnya, kolesterol dan TH. Ini adalah jenis kelainan metabolisme lipid yang agak jarang, sering dikaitkan dengan E2 / 2 fenotipe E, E, di mana reseptor hati lebih buruk daripada fenotipe apo-E lainnya, mengikat LLP. Fenotip III biasanya terdeteksi pada gangguan metabolisme, khususnya pada pasien dengan sindrom metabolik dan diabetes. Ketika kecurigaan fenotip III, peran penting dalam diagnosis dimainkan oleh elektroforesis serum dalam gel agarosa. Beta-band luas khas muncul di electrophoregram, mencerminkan tingginya kadar LFP dalam darah. Pada pembawa fenotip ketiga dengan gangguan di atas, risiko aterosklerosis tinggi.

Untuk fenotipe IV, peningkatan konsentrasi VLDL dan hipertrigliseridemia adalah karakteristik. Ini adalah jenis dislipidemia yang umum, terdeteksi pada 40% pasien dengan gangguan metabolisme lipid. Fenotip IV dapat berupa manifestasi hipertrigliseridemia familial, serta manifestasi yang sering dari gangguan sekunder metabolisme lipid. Dalam kombinasi dengan konsentrasi rendah kolesterol HDL, fenotip ini ditandai dengan aterogenisitas tinggi.

V fenotipe jarang diamati. Ditandai dengan peningkatan konsentrasi CM dan VLDL secara simultan, serta hipertrigliseridemia dan peningkatan kadar kolesterol yang moderat. Biasanya tidak ada hubungan yang jelas antara fenotip V dan perkembangan aterosklerosis. Namun, karakteristik hipertrigliseridemia berat dari fenotip ini berbahaya untuk perkembangan pankreatitis akut.

Klasifikasi WHO tidak memperhitungkan fenotip, yang ditandai dengan penurunan kolesterol HDL secara selektif (hypoalpha-lipoproteinemia). Fenotip ini lebih sering ditemukan pada pria, disertai dengan lesi pembuluh koroner dan otak. Penting untuk dicatat bahwa klasifikasi di atas tidak memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit yang menyebabkan dislipidemia, namun memungkinkan untuk menetapkan tingkat aterogenisitas.

Pada saat yang sama, dalam literatur medis, klasifikasi komponen spektrum lipid darah yang diusulkan dalam Laporan Ketiga tentang Dislipidemia Dewasa di Panel Perawatan Dewasa (ATP-III) dari Program Pendidikan Kolesterol Nasional AS (Tabel 2.2) sering digunakan untuk menilai kadar lipoprotein.

Pada tahun 2003 prof. M.I. Lutay mengusulkan kepada Masyarakat Kardiologi Ukraina klasifikasi klinis baru dari dislipidemia, yang dibuat berdasarkan rekomendasi dari Singapore Cardiological Society - Pedoman Praktik Klinis "Lipid" (2001) dan dilengkapi dengan varian keenam dari dislipidemia primer - suatu pengurangan terisolasi dari kolesterol HDL (kolesterol hipoalphalipoprroteinemia), yang agak sulit didiagnosis dengan kolesterol).

Klasifikasi klinis dislipidemia primer Perhimpunan Kardiologi Ukraina (Lutay M. I, 2003)

Dalam klasifikasi klinis dislipidemia dari Masyarakat Ilmiah Kardiologi Ukraina (2003), diberikan dalam Tabel. 2.3, kadar lipid darah direkomendasikan untuk dianggap patologis jika indeks kolesterol total ≥6.2 mmol / l (240 mg / dl), kolesterol LDL ≥4.1 mmol / l (160 mg / dl) dan TG ≥2.3 mmol / L (200 mg / dL).

Diagnosis dislipidemia, hiperlipoproteinemia, dan hiperlipidemia tidak independen, tetapi harus dimasukkan dalam diagnosis klinis utama penyakit kardiovaskular. Untuk penggunaan luas dalam diagnosis klinis pada tahun 2007. diusulkan untuk menerapkan versi yang disederhanakan dari klasifikasi dislipidemia.

Klasifikasi klinis dislipidemia dari Masyarakat Ilmiah Kardiologi Ukraina (2007)

1. Hiperkolesterolemia (sesuai dengan tipe IIa oleh D. Fredrickson).

2. Dislipidemia kombinasi (sesuai dengan tipe IIb dan tipe III menurut D. Fred rick son).

3. Hipertrigliseridemia (sesuai dengan tipe IV oleh D. Fredrickson).

Perlu dicatat bahwa baru-baru ini nilai-nilai normatif dari karakteristik utama dari profil lipid telah mengalami perubahan. Sesuai dengan revisi ketiga Rekomendasi Masyarakat Kardiologi Eropa tentang Pencegahan Penyakit Kardiovaskular (CVD) (2007), karakteristik lipid dan lipoprotein berikut ini dianggap optimal (Tabel 2.4).

Ketika menerapkan langkah-langkah pencegahan primer dan sekunder dari komplikasi kardiovaskular sesuai dengan rekomendasi dari European Society of Cardiology (2007), dokter harus fokus pada target level berikut dari total kolesterol dan kolesterol LDL:

• untuk populasi umum, level kolesterol target dalam plasma seharusnya

• tingkat target untuk pasien dengan IHD, manifestasi klinis CVD dan pasien dengan diabetes mellitus: untuk kolesterol total

E.I. Mitchenko "Dislipidemia: diagnosis, pencegahan, pengobatan"