Utama

Aterosklerosis

Fibrilasi ventrikel ek

• Fibrilasi gemetar dan ventrikel telah mengancam aritmia jantung yang menyebabkan kematian dan karenanya memerlukan perawatan resusitasi segera.

• Pada EKG selama gemetar ventrikel, diamati dengan cepat satu sama lain kompleks QRS yang luas dan cacat. Sebagai tambahan, depresi ST dan gelombang T negatif dicatat.

• Fibrilasi ventrikel ditandai oleh penampilan kompleks QRS kecil tidak normal yang cacat.

Flutter ventrikel adalah kelainan irama jantung yang jarang, tetapi berat dan mengancam jiwa. Munculnya flutter ventrikel menunjukkan kematian yang hampir mendekati, oleh karena itu, memerlukan pemberian perawatan resusitasi segera. Dipercayai bahwa dalam patogenesis gangguan irama ini, pembentukan beberapa putaran pemasukan kembali gelombang eksitasi atau, yang lebih jarang, peningkatan otomatisasi ventrikel berperan.

Pada EKG, ada penyimpangan yang signifikan dari gambar normal, yaitu, suksesi yang sangat cepat dari satu sama lain secara luas dan tajam terdeformasi kompleks QRS. Amplitudo kompleks QRS masih besar, tetapi tidak ada batas yang jelas antara kompleks QRS dan interval ST. Selain itu, ada gangguan yang nyata dari repolarisasi dalam bentuk depresi segmen ST dan gelombang T. negatif yang dalam. Frekuensi kontraksi ventrikel adalah sekitar 200-300 per menit dan, dengan demikian, melebihi frekuensi kontraksi ventrikel selama takikardia ventrikel.

Gemetar ventrikel:
dan bergetar ventrikel. Kecepatan belt adalah 50 mm / s.
b Flutter ventrikel. Kecepatan belt adalah 25 mm / s.
c Setelah terapi electroconvulsive, flutter ventrikel digantikan oleh sinus tachycardia (denyut jantung 175 per menit). Kecepatan belt adalah 25 mm / s.

Gemetar pada ventrikel tanpa perawatan segera selalu mengarah ke fibrilasi ventrikel, mis. untuk henti jantung fungsional.

Dengan fibrilasi ventrikel pada EKG, Anda hanya dapat melihat kompleks yang berubah bentuk dan tidak beraturan dengan tajam. Pada saat yang sama, kompleks QRS tidak hanya amplitudo rendah, tetapi juga sempit. Batas antara kompleks QRS dan interval ST tidak lagi terlihat.

Berkedip ventrikel. Kompleks QRS kecil tidak beraturan yang rusak. Tidak mungkin membedakan antara kompleks QRS dan interval ST-T.

Fibrilasi ventrikel yang gemetar dan muncul hanya dengan penyakit jantung yang parah, biasanya dengan MI atau IHD parah, serta dengan dilatasi dan kardiomiopati hipertrofik, displasia pankreas, dan sindrom interval QT yang panjang.

Pengobatan: fibrilasi ventrikel dan gemetar membutuhkan defibrilasi segera. Masukkan obat kalium dan magnesium.

Diagnosis banding takiaritmia ventrikel, yang memiliki signifikansi klinis penting, ditunjukkan pada gambar di bawah ini.

Gemetar ventrikel:
dan bergetar ventrikel. Frekuensi kontraksi ventrikel adalah 230 per menit. Kompleks QRS diperluas dan dideformasi.
b Takikardia ventrikel, yang muncul setelah terapi elektrokonvulsif. Kemudian, irama sinus yang stabil muncul.

Fitur EKG selama gemetar dan fibrilasi ventrikel:
• Fibrilasi gemetar dan ventrikel adalah aritmia jantung terminal
• Flutter ventrikel: mengikuti cepat satu sama lain kompleks QRS yang luas dan terdeformasi tajam
• fibrilasi ventrikel: cacat tajam, kompleks QRS sempit tidak teratur
• Perawatan: pada kedua kasus, resusitasi segera dengan defibrilasi jantung diperlukan

Fibrilasi ventrikel: perawatan dan perawatan darurat, tanda-tanda, penyebab, prognosis

Fibrilasi ventrikel adalah jenis aritmia jantung di mana serat otot miokardium ventrikel berkontraksi secara acak, tidak efektif, dengan frekuensi besar (hingga 300 per menit atau lebih). Kondisi ini membutuhkan resusitasi segera, jika tidak pasien akan mati.

Fibrilasi ventrikel adalah salah satu bentuk aritmia jantung yang paling parah, karena menyebabkan berhentinya aliran darah dalam organ, peningkatan gangguan metabolisme, asidosis, dan kerusakan otak dalam hitungan menit. Di antara pasien yang meninggal dengan diagnosis kematian jantung mendadak, hingga 80% memiliki fibrilasi ventrikel sebagai penyebab utamanya.

Pada saat fibrilasi dalam miokardium, terjadi kontraksi sel yang kacau, tidak teratur, tidak efektif, yang tidak memungkinkan tubuh untuk memompa bahkan jumlah darah terkecil, oleh karena itu, diikuti oleh paroxysm dari fibrilasi, terdapat gangguan akut aliran darah, secara klinis setara dengan yang pada henti jantung lengkap.

Menurut statistik, fibrilasi miokard ventrikel lebih sering terjadi pada pria, dan usia rata-rata adalah 45 hingga 75 tahun. Sebagian besar pasien memiliki beberapa bentuk patologi jantung, dan penyebab yang tidak berhubungan dengan jantung menyebabkan jenis aritmia ini agak jarang.

Fibrilasi ventrikel jantung sebenarnya berarti menghentikannya, pemulihan independen kontraksi ritmik miokard tidak mungkin, oleh karena itu hasilnya ditentukan sebelumnya tanpa langkah-langkah resusitasi yang tepat waktu dan kompeten. Jika aritmia menangkap pasien di luar rumah sakit, maka kemungkinan untuk bertahan hidup tergantung pada siapa selanjutnya dan tindakan apa yang akan diambil.

Jelas bahwa petugas kesehatan tidak selalu dalam jangkauan, dan aritmia yang fatal dapat terjadi di mana saja - di tempat umum, taman, hutan, transportasi, dll., Oleh karena itu hanya saksi kejadian yang setidaknya dapat mencoba memberikan perawatan resusitasi primer, prinsip-prinsipnya masih di sekolah.

Terbukti bahwa pijatan jantung tidak langsung yang benar dapat memberikan saturasi darah dengan oksigen hingga 90% dalam waktu 3-4 menit dari penahanannya bahkan tanpa adanya pernapasan, sehingga mereka tidak boleh diabaikan bahkan ketika tidak ada kepercayaan pada jalan napas atau kemampuan untuk membuat pernapasan buatan. Jika organ vital dapat dipertahankan sebelum kedatangan bantuan yang memenuhi syarat, defibrilasi dan terapi obat berikutnya secara signifikan meningkatkan peluang pasien untuk bertahan hidup.

Penyebab fibrilasi ventrikel

Di antara penyebab fibrilasi ventrikel jantung, peran utama dimainkan oleh patologi jantung, yang mencerminkan keadaan katup, otot, dan tingkat oksigenasi darah. Perubahan ekstrakardiak menyebabkan aritmia lebih jarang terjadi.

Penyebab fibrilasi ventrikel jantung meliputi:

  • penyakit iskemik - infark miokard, terutama fokal besar; risiko fibrilasi atrium terbesar ada dalam 12 jam pertama setelah nekrosis otot jantung;
  • serangan jantung masa lalu;
  • kardiomiopati hipertrofi dan melebar;
  • berbagai bentuk gangguan pada sistem konduksi jantung;
  • cacat katup.

Faktor ekstrakardiak yang dapat memicu fibrilasi ventrikel adalah sengatan listrik, pergeseran elektrolit, ketidakseimbangan asam-basa, dan efek obat-obatan tertentu - glikosida jantung, barbiturat, anestesi, obat antiaritmia.

Mekanisme pengembangan aritmia jenis ini didasarkan pada ketidakteraturan aktivitas elektrik miokardium, ketika serat-seratnya yang berbeda berkontraksi dengan kecepatan yang tidak sama, sementara pada saat yang sama berada dalam fase kontraksi yang berbeda. Frekuensi pengurangan masing-masing kelompok serat mencapai 400-500 per menit.

Secara alami, dengan kerja yang tidak terkoordinasi dan kacau seperti itu, miokardium tidak mampu memberikan hemodinamik yang memadai, dan sirkulasi darah berhenti begitu saja. Organ-organ internal dan, di atas semua itu, korteks serebral mengalami kekurangan oksigen akut, dan perubahan yang tidak dapat dikembalikan terjadi setelah 5 menit atau lebih sejak saat serangan dimulai.

Salah satu varian takikardia ventrikel adalah flutter ventrikel, yang dapat dengan cepat berubah menjadi fibrilasi. Perbedaan utama antara flutter dan atrial fibrillation adalah menjaga irama yang benar dari kontraksi kardiomiosit dan frekuensi kontraksi yang lebih rendah (maksimum 300) selama flutter, sementara fibrilasi menghilangkan keteraturan irama dan disertai dengan ketidakteraturan dalam kontraksi kardiomiosit.

Fibrilasi ventrikel dan flutter atrium adalah jenis aritmia yang paling berbahaya, karena kedua varian dapat menyebabkan konsekuensi fatal dengan sangat cepat dan memerlukan resusitasi segera pada korban.

Gemetar dan fibrilasi ventrikel jantung terjadi dalam beberapa tahap:

  1. Tahap tachysystolic sebenarnya bergetar hanya berlangsung beberapa detik;
  2. Tahap kejang berlangsung hingga satu menit, kontraksi otot jantung kehilangan keteraturan, frekuensinya meningkat;
  3. Tahap flicker (fibrilasi) - berlangsung hingga tiga menit, banyak kontraksi tidak teratur dengan ukuran yang berbeda dicatat pada EKG;
  4. Tahap Atonik - sampai menit kelima, ketika gelombang besar fibrilasi atrium digantikan oleh yang kecil, yang memiliki amplitudo rendah karena kelelahan otot jantung.

Gambar - fibrilasi ventrikel pada EKG, tergantung pada waktu yang berlalu sejak serangan:

Bentuk paroksismal fibrilasi ditandai dengan serangan jangka pendek dari disorganisasi aktivitas listrik miokardium, yang secara klinis dapat memanifestasikan serangan berulang kehilangan kesadaran.

Bentuk konstan dari gangguan irama seperti itu adalah yang paling berbahaya dan memanifestasikan dirinya sebagai gambaran khas dari kematian mendadak.

Gejala dan metode diagnosis

Seperti disebutkan di atas, fibrilasi ventrikel sama dengan henti jantung lengkap, sehingga gejalanya akan mirip dengan yang ada di asistol:

  • Pada menit-menit pertama ada kehilangan kesadaran;
  • Napas dan palpitasi independen tidak ditentukan, tidak mungkin untuk memeriksa nadi, hipotensi berat;
  • Warna kulit sianotik yang umum;
  • Pelebaran pupil dan kehilangan reaksinya terhadap rangsangan ringan;
  • Hipoksia berat dapat menyebabkan kejang, pengosongan kandung kemih dan rektum secara spontan.

Fibrilasi ventrikel mengejutkan pasien, tidak mungkin untuk memprediksi waktu kejadiannya bahkan di hadapan faktor-faktor predisposisi jantung yang jelas. Karena penghentian total aliran darah, setelah seperempat jam korban kehilangan kesadaran, pada akhir menit pertama dari awal paroxysm fibrilasi, kejang tonik terjadi, pupil mulai mengembang. Pada menit kedua pernapasan independen, denyut nadi dan detak jantung menghilang, tekanan darah tidak dapat ditentukan, kulit menjadi berwarna kebiruan, pembengkakan pembuluh darah leher, wajah bengkak terlihat.

Tanda-tanda fibrilasi ventrikel ini mencirikan keadaan kematian klinis, ketika perubahan organ-organ dapat dibalik, dan masih mungkin untuk merevitalisasi pasien.

Pada akhir lima menit pertama aritmia, proses ireversibel dimulai pada sistem saraf pusat, yang pada akhirnya menentukan hasil yang tidak menguntungkan: kematian klinis menjadi biologis tanpa adanya resusitasi.

Tanda-tanda klinis henti jantung dan kematian mendadak dapat secara tidak langsung mengindikasikan kemungkinan fibrilasi ventrikel, tetapi kondisi ini hanya dapat dikonfirmasikan dengan bantuan metode diagnostik tambahan, yang utamanya adalah elektrokardiografi. Keuntungan EKG adalah kecepatan memperoleh hasil dan kemungkinan penerapannya di luar lembaga medis, oleh karena itu kardiograf adalah atribut yang diperlukan tidak hanya resusitasi, tetapi juga brigade ambulans linier.

Fibrilasi ventrikel pada EKG biasanya mudah dikenali oleh dokter spesialis paramedis dan ruang gawat darurat berdasarkan fitur-fitur yang khas:

  1. Kurangnya kompleks ventrikel dan gigi, interval, dll;
  2. Pendaftaran gelombang fibrilasi yang disebut dengan intensitas 300-400 per menit, tidak teratur, bervariasi dalam durasi dan amplitudo;
  3. Tidak adanya kontur.

fibrilasi ventrikel pada EKG

fibrilasi ventrikel dan perbedaannya dari takikardia ventrikel pada EKG

Bergantung pada ukuran gelombang kontraksi sembarangan, fibrilasi ventrikel gelombang besar dibedakan ketika kekuatan kontraksi melebihi 0,5 cm selama perekaman EKG (tinggi gelombang lebih dari satu sel). Tipe ini mencirikan timbulnya aritmia dan menit-menit pertama perjalanannya.

Ketika kardiomiosit semakin menipis, asidosis meningkat dan gangguan metabolisme, aritmia gelombang besar berubah menjadi fibrilasi ventrikel gelombang kecil, yang, masing-masing, menandai prognosis yang lebih buruk dan kemungkinan asistol dan kematian yang lebih besar.

Video: fibrilasi ventrikel pada monitor jantung

Tanda-tanda fibrilasi ventrikel yang andal dapat segera memulai pengobatan yang ditargetkan untuk jenis aritmia khusus ini - defibrilasi, pengenalan antiaritmia secara paralel dengan resusitasi.

Komplikasi langsung fibrilasi ventrikel dapat dianggap asistol, yaitu henti jantung total, dan kematian sebagai akibat dari tidak adanya atau resusitasi yang tidak memadai, dan dengan ketidakefektifannya pada pasien dalam kondisi serius.

Dengan kembalinya hidup yang sukses, beberapa pasien mungkin menghadapi konsekuensi dari terapi intensif - radang paru-paru, patah tulang rusuk, terbakar akibat aksi arus listrik. Komplikasi yang sering terjadi adalah kerusakan jaringan otak dengan ensefalopati post-enoxic. Di jantung, kerusakan juga mungkin terjadi pada saat pemulihan aliran darah setelah periode iskemik, yang dimanifestasikan oleh jenis aritmia lain dan kemungkinan serangan jantung.

Prinsip perawatan darurat dan pengobatan fibrilasi ventrikel

Pengobatan fibrilasi ventrikel melibatkan pemberian perawatan darurat dalam waktu sesingkat mungkin, karena kerja jantung yang tidak memadai dalam beberapa menit dapat menyebabkan kematian, dan pemulihan irama yang mandiri tidak mungkin dilakukan. Defibrilasi darurat diperlihatkan kepada pasien, tetapi jika tidak ada peralatan yang sesuai, spesialis memberikan pukulan pendek dan intens ke permukaan anterior dada ke area jantung yang dapat menghentikan fibrilasi. Jika aritmia berlanjut, lanjutkan ke pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan.

Resusitasi non-spesialis tanpa adanya defibrillator meliputi:

  • Penilaian kondisi umum dan tingkat kesadaran;
  • Membaringkan pasien di punggungnya dengan kepala terlempar ke belakang, melepas rahang bawah ke depan, memastikan aliran udara bebas ke paru-paru;
  • Jika pernapasan tidak ditentukan - pernapasan buatan dengan frekuensi hingga 12 infus setiap menit;
  • Evaluasi kerja jantung, awal pijatan tidak langsung dari jantung dengan intensitas seratus klik pada sternum setiap menit;
  • Jika resusitasi bertindak sendiri, maka resusitasi kardiopulmoner terdiri dari dua suntikan udara dengan 15 tekanan pada dinding dada, jika ada dua spesialis, maka rasio injeksi terhadap tekanan adalah 1: 5.

Resusitasi kardiopulmoner khusus terdiri dari penggunaan alat defibrillator dan pemberian obat-obatan. Dipertimbangkan untuk menghapus EKG untuk memastikan bahwa kondisi serius atau kematian klinis disebabkan oleh aritmia jenis ini, karena dalam kasus lain defibrillator mungkin tidak berguna.

Defibrilasi dilakukan menggunakan arus listrik Joule 200. Dalam kasus di mana gejalanya memungkinkan tingkat tinggi untuk berbicara tentang timbulnya fibrilasi ventrikel, ahli jantung atau resusitasi dapat segera memulai defibrilasi tanpa membuang waktu pada pemeriksaan kardiografi. Pendekatan "buta" seperti itu menghemat waktu dan mengembalikan ritme dalam waktu sesingkat mungkin, yang secara signifikan mengurangi risiko komplikasi parah selama hipoksia yang berkepanjangan, dan oleh karena itu sangat beralasan.

Karena fibrilasi miokardium ventrikel sangat mematikan, dan satu-satunya cara untuk menghentikannya adalah defibrilasi dengan listrik, tim pertolongan pertama dan lembaga medis harus dilengkapi dengan perangkat yang sesuai, dan setiap petugas kesehatan harus dapat menggunakannya masing-masing.

Ritme jantung sudah bisa dinormalisasi setelah debit pertama saat ini atau setelah periode waktu yang singkat. Jika ini tidak terjadi, maka debit kedua mengikuti, tetapi dengan lebih banyak energi - 300 J. Jika inefisiensi diterapkan, debit maksimum ketiga adalah 360 J. Setelah tiga kejutan listrik, ritme akan pulih atau garis lurus akan diperbaiki pada ECG (isoline ). Kasus kedua masih tidak berbicara tentang kematian yang tidak dapat dipulihkan, oleh karena itu upaya untuk merevitalisasi pasien berlanjut selama satu menit lagi, setelah itu pekerjaan jantung dievaluasi kembali.

Tindakan resusitasi lebih lanjut ditunjukkan ketika defibrilasi tidak efektif. Mereka terdiri dari intubasi trakea untuk ventilasi organ pernapasan dan akses ke vena besar di mana adrenalin disuntikkan. Adrenalin mencegah arteri karotid agar tidak jatuh, meningkatkan tekanan arteri, mengalihkan darah ke organ-organ vital karena kejang pada pembuluh darah perut dan ginjal. Pada kasus yang parah, pemberian adrenalin diulangi setiap 3-5 menit hingga 1 mg.

Perawatan obat dilakukan secara intravena dan cepat. Jika akses ke vena tidak dapat diperoleh, adrenalin, atropin, lidokain dapat dimasukkan ke dalam trakea, dan dosisnya digandakan dan diencerkan dalam 10 ml saline. Rute pemberian obat intracardiac berlaku dalam kasus yang sangat langka ketika tidak ada metode lain yang mungkin.

Dalam kasus ketidakefektifan dari dua pengeluaran defibrillator dan pelestarian aritmia, terapi obat dalam bentuk lidokain ditunjukkan pada laju 1,5 mg / kg berat pasien, setelah itu upaya ketiga dilakukan dalam defibrilasi 360 menit dengan energi 360 J. debit maksimum diulangi lagi. Selain lidokain, antiaritmia lainnya juga dapat diberikan - ornid, novocainamide, amiodarone bersama dengan magnesium.

Dengan gangguan elektrolit yang parah dengan peningkatan kadar kalium dalam serum darah dan asidosis (pengasaman lingkungan internal tubuh), dengan intoksikasi barbiturat atau overdosis antidepresan trisiklik, pemberian natrium bikarbonat diindikasikan. Dosis dihitung berdasarkan berat pasien, setengah diberikan secara intravena dalam aliran, sisanya menetes sambil mempertahankan pH darah dalam kisaran 7,3-7,5. Jika upaya pengobatan berhasil, irama dipulihkan dan pasien dihidupkan kembali, maka yang terakhir dipindahkan ke unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif untuk pengamatan lebih lanjut. Dalam kasus di mana tidak ada efek dari resusitasi (murid tidak merespon cahaya, tidak ada pernapasan dan tidak ada detak jantung, tidak ada kesadaran), manipulasi terapi dihentikan setelah 30 menit berlalu sejak mereka mulai.

Video: resusitasi fibrilasi ventrikel

Pengamatan lebih lanjut dari pasien yang selamat di unit perawatan intensif dan perawatan intensif diperlukan. Perlunya dikaitkan dengan hemodinamik yang tidak stabil, efek kerusakan otak hipoksia pada saat fibrilasi ventrikel atau asistol, gangguan pertukaran gas.

Hasil aritmia, yang dihentikan dengan resusitasi, sangat sering menjadi apa yang disebut ensefalopati postoksik. Dalam kondisi pasokan oksigen yang tidak mencukupi dan gangguan sirkulasi darah, otak menderita. Komplikasi neurologis fatal terjadi pada sekitar sepertiga pasien yang menjalani resusitasi karena aritmia. Sepertiga dari mereka yang selamat memiliki kelainan motor sphere dan sensitivitas yang persisten.

Selama pertama kali setelah pemulihan irama jantung, risiko kekambuhan atrial fibrilasi tinggi, dan episode kedua aritmia dapat menjadi fatal, dan karena itu pencegahan gangguan irama berulang merupakan hal yang sangat penting. Itu termasuk:

Prognosis untuk fibrilasi ventrikel selalu serius dan tergantung pada seberapa cepat tindakan resusitasi dimulai, seberapa profesional dan efisien kerja spesialis, berapa banyak waktu yang harus dihabiskan pasien secara praktis tanpa kontraksi jantung:

  • Jika sirkulasi darah dihentikan selama lebih dari 4 menit, maka kemungkinan keselamatan minimal karena perubahan yang tidak dapat dipulihkan di otak.
  • Relatif menguntungkan mungkin prognosis pada awal resusitasi pada tiga menit pertama dan defibrilasi selambat-lambatnya 6 menit dari saat timbulnya serangan aritmia. Dalam hal ini, tingkat kelangsungan hidup mencapai 70%, tetapi frekuensi komplikasi masih tinggi.
  • Jika perawatan resusitasi tertunda, dan 10-12 menit atau lebih telah berlalu sejak awal paroxysm dari fibrilasi ventrikel, maka hanya seperlima dari pasien memiliki kesempatan untuk tetap hidup bahkan jika defibrillator digunakan. Angka yang mengecewakan tersebut adalah konsekuensi dari kerusakan cepat pada korteks serebral dalam kondisi hipoksia.

Pencegahan fibrilasi ventrikel relevan pada pasien yang menderita patologi miokard, katup, dan sistem konduksi jantung, yang perlu hati-hati mengevaluasi semua risiko, meresepkan pengobatan patologi kausal, obat antiaritmia. Dengan kemungkinan fibrilasi ventrikel yang tinggi, dokter dapat segera menyarankan implantasi alat pacu jantung kardioverter sehingga jika terjadi aritmia yang fatal, alat ini dapat membantu mengembalikan irama jantung dan sirkulasi darah.

Fibrilasi ventrikel jantung: presentasi klinis, indikator EKG, dan perawatan darurat

Fibrilasi ventrikel jantung adalah bentuk paling sulit untuk mematahkan ritme. Ini menyebabkan henti jantung dan perkembangan kematian klinis dalam beberapa menit. Ini adalah kondisi batas yang membutuhkan resusitasi segera. Oleh karena itu, kehidupan seseorang setelah serangan tergantung pada ketepatan waktu dan kemampuan membaca dari tindakan orang-orang yang ada di dekatnya.

Menurut statistik, penyakit ini menyerang pria berusia di atas 45 yang memiliki berbagai bentuk penyakit jantung. Penyakit organ inilah yang merupakan penyebab utama fibrilasi ventrikel.

Fibrilasi ventrikel, atau kedipannya, adalah kondisi darurat yang ditandai dengan kontraksi ventrikel jantung yang tidak terkoordinasi. Seringkali frekuensinya melebihi 300 denyut per menit. Selama periode ini, fungsi tubuh ini untuk memompa darah dilanggar, dan setelah beberapa saat ia berhenti sama sekali.

Suatu keadaan yang disebut ventricular flutter, detak jantung aritmia yang tidak stabil dengan frekuensi 220 hingga 300 per menit, yang dengan cepat menjadi fibrilasi, mendahului serangan.

Di jantung penyakit adalah pelanggaran aktivitas listrik miokardium dan penghentian kontraksi jantung penuh, yang menyebabkan penangkapan peredaran darah.

Pria tiga kali lebih mungkin mengalami fibrilasi ventrikel dibandingkan wanita. Ini menyumbang sekitar 80% dari semua kasus henti jantung.

Inti dari mekanisme pengembangan fibrilasi ventrikel terletak pada aktivitas listrik yang tidak merata dari otot jantung - miokardium. Hal ini menyebabkan pengurangan serat otot individu dengan kecepatan yang tidak sama, sebagai akibatnya, bagian miokard yang berbeda berada dalam fase kontraksi yang berbeda. Frekuensi kontraksi beberapa serat mencapai 500 per menit. Seluruh proses ini disertai dengan kerja otot jantung yang kacau, yang tidak mampu memberikan sirkulasi darah normal. Setelah beberapa waktu, jantung manusia berhenti dan kematian klinis terjadi. Jika Anda tidak memulai resusitasi kardiopulmoner, maka setelah 5-6 menit perubahan ireversibel dalam tubuh dan kematian otak akan terjadi.

Gemetar dan fibrilasi ventrikel adalah jenis aritmia yang paling berbahaya. Perbedaan mereka terletak pada fakta bahwa yang pertama mempertahankan irama kontraksi sel miokard yang benar - kardiomiosit, dan frekuensinya tidak melebihi 300 per menit. Fibrilasi adalah kontraksi kardiomiosit yang tidak teratur dan irama yang tidak teratur.

Fibrilasi gemetar dan ventrikel

Atrial flutter adalah tahap pertama dari fibrilasi.

Ada banyak faktor yang mempengaruhi konduktivitas miokardium dan kemampuannya untuk mengurangi. Dari jumlah tersebut, 90% disebabkan oleh penyakit kardiovaskular.

Penyebab utama fibrilasi ventrikel:

  • ventricular paroxysmal tachycardia - serangan palpitasi mendadak yang timbul di bawah pengaruh impuls yang menggantikan irama sinus normal jantung;
  • denyut prematur ventrikel - aritmia jantung, di mana terdapat kontraksi ventrikel yang luar biasa;
  • infark miokard - kematian sel massa jaringan otot jantung karena pasokan darah yang tidak mencukupi;
  • insufisiensi koroner akut - gangguan sirkulasi darah di jantung;
  • kardiomegali, atau "jantung bullish," adalah peningkatan ukuran atau massa organ yang abnormal;
  • Sindrom Brugada - gangguan jantung yang ditentukan secara genetik;
  • blokade atrioventrikular - gangguan konduksi listrik antara ventrikel dan atria, yang menyebabkan aritmia;
  • malformasi jantung dan katupnya;
  • kardiomiopati adalah patologi miokard yang sifatnya tidak jelas, ditandai oleh peningkatan ukuran jantung dan biliknya, gangguan irama, gagal jantung;
  • kardiosklerosis - penggantian miokardium secara bertahap dengan jaringan ikat;
  • miokarditis - radang otot jantung
  • asupan kalium dalam tubuh yang tidak mencukupi, menyebabkan ketidakstabilan listrik miokardium;
  • akumulasi kalsium yang berlebihan di dalam sel
  • sengatan listrik;
  • cedera jantung tumpul;
  • menembus luka dada
  • angiografi koroner - pengenalan agen kontras ke dalam sistem sirkulasi kardiovaskular, diikuti oleh radiografi;
  • cardioversion - pengobatan gangguan irama jantung dengan menggunakan impuls listrik
  • kenaikan suhu;
  • Demam dengan perubahan suhu mendadak
  • cedera tengkorak;
  • tersedak
  • asidosis - menurunkan pH tubuh, yaitu pergeseran keseimbangan asam-basa ke arah peningkatan keasaman;
  • dehidrasi yang berhubungan dengan kehilangan darah yang berbeda sifatnya;
  • syok hipovolemik - suatu kondisi kritis akibat kehilangan mendadak sirkulasi darah dalam tubuh

Infark miokard sebagai penyebab fibrilasi ventrikel.

Faktor risiko meliputi:

  • jenis kelamin laki-laki;
  • umur diatas 45 tahun.

Fibrilasi ventrikel terjadi secara tiba-tiba. Fungsi mereka sangat terganggu, yang menyebabkan penghentian sirkulasi darah. Proses ini memerlukan pengembangan iskemia akut (kekurangan oksigen) pada organ internal dan otak. Pasien berhenti bergerak dan kehilangan kesadaran.

Gejala utama penyakit ini:

  • gagal jantung
  • sakit di kepala;
  • pusing;
  • pemadaman mendadak;
  • henti jantung;
  • pernapasan terputus-putus atau kekurangannya;
  • pucat kulit;
  • acrocyanosis (sianosis kulit), terutama di daerah segitiga nasolabial, hidung dan ujung telinga;
  • ketidakmampuan untuk menyelidiki denyut nadi di arteri karotis dan femoralis;
  • pupil melebar dan kurangnya respons terhadap cahaya;
  • hipotensi (kelesuan) otot atau kram;
  • terkadang buang air besar dan buang air kecil tanpa disengaja.

Semua tanda muncul hampir bersamaan, dengan kematian terjadi dalam waktu satu jam dari saat gejala pertama muncul di 98% kasus.

Setelah henti jantung total, seseorang dapat dihidupkan kembali dalam waktu tujuh menit. Selama waktu ini, perubahan dalam tubuh dianggap reversibel. Kemudian proses pembusukan sel dan kematian otak biologis yang tidak dapat dikembalikan dimulai.

Serangan fibrilasi atrium dimanifestasikan oleh gejala kematian klinis. Kondisi ini dapat dikenali menggunakan elektrokardiografi (EKG), metode diagnostik paling informatif.

  • hasil cepat;
  • kemungkinan prosedur di luar klinik atau rumah sakit.

Fitur karakteristik fibrilasi ventrikel pada EKG:

  1. 1. Tidak ada registrasi eksitasi ventrikel jantung pada EKG, yaitu kompleks ventrikel atau kompleks QRS.
  2. 2. Penentuan gelombang fibrilasi tidak teratur dengan durasi dan amplitudo berbeda, intensitasnya mencapai 400 per menit.
  3. 3. Kurangnya kontur.

Berdasarkan ukuran gelombang, fibrilasi ventrikel terdiri dari dua jenis:

  1. 1. Krupnovolnovaya - melebihi kekuatan kontraksi di atas satu sel (0,5 cm) saat merekam elektrokardiografi. Definisi tipe flicker ini dicatat pada menit-menit pertama serangan dan berarti timbulnya aritmia.
  2. 2. Gelombang kecil - dimanifestasikan ketika kardiomiosit habis, tanda-tanda asidosis meningkat dan ada gangguan metabolisme dalam tubuh, yang ditandai dengan risiko kematian yang lebih besar.

Urutan tahapan aritmia, ditentukan oleh EKG:

  1. 1. Tachysystolic - flutter berlangsung sekitar dua detik.
  2. 2. Konvulsi - hilangnya keteraturan kontraksi otot jantung dan peningkatan frekuensinya. Durasi panggung tidak lebih dari satu menit.
  3. 3. Atrium - kontraksi tidak teratur yang sering dengan intensitas berbeda, tidak memiliki gigi dan interval yang jelas. Durasi panggung adalah 2-5 menit.
  4. 4. Atonik - perubahan gelombang besar fibrilasi menjadi gelombang kecil sebagai akibat dari deplesi miokard. Waktu pentas - hingga 10 menit.
  5. 5. Akhir - penghentian total aktivitas jantung.

Fibrilasi ventrikel pada EKG

Tergantung pada durasi serangan, fibrilasi ventrikel dibagi menjadi dua bentuk:

  1. 1. Paroxysmal - episode jangka pendek dari perkembangan patologi.
  2. 2. Permanen - gangguan irama yang ditandai oleh klinik kematian mendadak.

EKG diperlukan dalam diagnosis fibrilasi ventrikel, tetapi resusitasi harus segera dimulai, tanpa menunggu hasilnya. Kalau tidak, seseorang bisa mati.

Prinsip utama menyediakan perawatan darurat adalah permulaannya sesegera mungkin, karena kematian pasien dapat terjadi dalam beberapa menit. Jika tidak mungkin melakukan defibrilasi darurat, pasien ditunjukkan pijatan jantung tidak langsung dan ventilasi buatan paru-paru. Pijat jantung yang tepat selama 4 menit memastikan bahwa darah jenuh dengan oksigen hingga 90% bahkan tanpa adanya respirasi buatan. Dengan demikian, pemeliharaan organ vital hingga kedatangan perawatan khusus meningkatkan peluang hidup seseorang.

Rekomendasi untuk tindakan resusitasi yang tidak terspesialisasi:

  • penilaian kondisi pasien;
  • penentuan respirasi dan denyut nadi;
  • memberi pasien posisi horizontal berbaring telentang dengan kepala terlempar ke belakang dan rahang bawah ditarik ke depan;
  • pemeriksaan mulut pasien untuk keberadaan benda asing;
  • tanpa adanya pernapasan dan denyut nadi - resusitasi segera. Jika yang dihidupkan kembali, maka rasio hembusan angin dan tekanan dada adalah 2:30. Jika dihidupkan kembali oleh dua orang, maka itu adalah 1: 5.

Resusitasi tidak terspesialisasi

Perawatan khusus termasuk penggunaan defibrillator dan terapi obat. Sebelum itu, EKG dilakukan (bersamaan dengan resusitasi kardiopulmoner) untuk mengkonfirmasi fibrilasi ventrikel, karena dalam kasus lain defibrillator mungkin tidak memiliki efek yang diinginkan.

Perawatan darurat khusus dilakukan dalam beberapa tahap, yang masing-masing berikutnya dimulai ketika yang sebelumnya gagal:

  1. 1. Menentukan keberadaan kesadaran pada pasien.
  2. 2. Memastikan pembukaan saluran udara.
  3. 3. Setelah mengendalikan denyut nadi dan pernapasan, resusitasi kardiopulmoner (CPR). Frekuensi mengklik pada dada - 100 per menit. Pada saat yang sama, ventilasi buatan paru-paru (ALV) "dari mulut ke mulut" dilakukan. Jika tas Ambu digunakan, rasio ventilasi mekanis dan pijat jantung tidak langsung (NMS) adalah 2:30.
  4. 4. Sejalan dengan pembacaan CPR - EKG
  1. 1. Lakukan analisis EKG untuk menentukan apakah defibrilasi diperlukan.
  2. 2. Saat memperbaiki fibrilasi ventrikel dengan ECG - 360 J defibrilasi + 2 kali lebih banyak tanpa hasil.
  3. 3. Pada saat yang sama - persiapan instrumen untuk intubasi trakea (aspirator, laringoskop, saluran udara, dll.) Dan solusi untuk pemberian endotrakeal (Adrenalin 3 mg dan natrium klorida 0,9% 7 ml)
  1. 1. Lakukan CPR selama satu menit.
  2. 2. Intubasi trakea selama setengah menit.
  3. 3. Secara paralel - NMS.
  4. 4. Pengenalan kateter ke dalam vena utama.
  5. 5. Infus jet intravena 1 ml Adrenalin atau pemberian endotrakeal solusinya.
  6. 6. Ventilator + NMS
  1. 1. Defibrilasi 360 J.
  2. 2. Pemberian Cordarone (Amiodarone) 150-300 mg atau 1 mg lidokain per satu kilogram berat intravena.
  3. 3. NMS + ALV.
  4. 1. Defibrilasi 360 J.
  5. 5. Dalam hal terjadi inefisiensi, pemberian cordarone dan NMS + ALV berulang dalam 3-5 menit.
  6. 6. Dengan ketidakefektifan - 10 ml Novocainamide 10% intravena dan resusitasi kardiopulmoner berulang.
  7. 1. Defibrilasi 360 J.
  8. 8. Dalam kasus inefisiensi - pemberian Ornid intravena dengan laju: 5 mg per satu kilogram berat setiap 5-10 menit sampai dosisnya adalah 20 mg per kg berat. Setelah setiap pengantar Ornid, 360 J defibrilasi

Tempat pemasangan elektroda yang benar.

Jika tindakan yang diambil tidak efektif, maka pertanyaan tentang implementasi selanjutnya dari tindakan resusitasi diselesaikan.

Menurut statistik, menggunakan defibrillator, jantung dipulihkan dalam 95% kasus jika tidak ada kerusakan organik yang serius pada otot jantung. Jika tidak, efek positif tidak melebihi 30%.

Setelah seseorang hidup kembali, prasyarat adalah pemindahannya ke unit perawatan intensif, dan kemudian ke unit perawatan intensif. Ini disebabkan oleh ketidakstabilan sirkulasi darah dan efek kelaparan oksigen pada otak dan organ-organ lain.

Konsekuensi dari aritmia:

  1. 1. Ensefalopati Postanoksicheskoe - kekalahan neuron otak sebagai akibat dari kelaparan oksigen yang berkepanjangan. Keadaan ini dimanifestasikan oleh berbagai gangguan neurologis dan psiko-emosional. Sepertiga pasien yang menjalani kematian klinis mengalami komplikasi neurologis yang tidak sesuai dengan kehidupan. Yang ketiga memiliki pelanggaran aktivitas motorik dan sensitivitas.
  2. 2. Penurunan tekanan darah yang terus-menerus - hipotensi pada latar belakang infark miokard.
  3. 3. Asistol - henti jantung lengkap. Ini adalah komplikasi dari serangan fibrilasi ventrikel itu sendiri.
  4. 4. Patah tulang rusuk dan kerusakan dada lainnya sebagai akibat dari pijat jantung tidak langsung intensif.
  5. 5. Hemothorax - akumulasi darah di rongga pleura.
  6. 6. Pneumotoraks - penampilan gas atau udara di rongga pleura.
  7. 7. Disfungsi miokard - pelanggaran otot jantung.
  8. 8. Pneumonia aspirasi - radang paru-paru akibat menelan muntah atau zat lain dari mulut dan hidung.
  9. 9. Jenis aritmia lainnya (gangguan irama jantung).
  10. 10. Tromboemboli - gumpalan darah memasuki arteri paru dan sumbatannya.

Emboli paru sebagai komplikasi resusitasi

Ketika pekerjaan jantung dipulihkan setelah 10-12 menit kematian klinis, ada kemungkinan besar mengalami koma, cacat fisik dan mental. Hal ini disebabkan hipoksia otak yang berkepanjangan dan terjadinya proses yang tidak dapat diubah di dalamnya. Tidak adanya gangguan aktivitas otak diamati hanya pada 5% orang yang telah mengalami henti jantung.

Pencegahan fibrilasi ventrikel secara signifikan dapat memperpanjang hidup seseorang. Ini benar baik dengan kemungkinan mengembangkan patologi, dan setelah serangan. Dalam kasus yang terakhir, risiko kambuh meningkat beberapa kali.

Tindakan pencegahan terhadap fibrilasi ventrikel:

  1. 1. Perawatan patologi kardiovaskular yang tepat waktu dan berkualitas.
  2. 2. Penggunaan obat secara teratur dengan efek antiaritmia.
  3. 3. Pasang defibrillator atau alat pacu jantung cardioverter.

Kematian akibat fibrilasi ventrikel pada orang di atas 45 tahun lebih dari 70% setiap tahunnya. Prognosisnya tidak selalu baik dan tergantung pada efektivitas dan profesionalisme resusitasi, serta pada saat pasien dalam keadaan kematian klinis.

Kematian dalam fibrilasi ventrikel terjadi pada 80% kasus. Penyebab 90% serangan adalah penyakit pada sistem kardiovaskular (kelainan jantung, kardiomiopati, kardiosklerosis, infark miokard). Penyakit jantung koroner menyebabkan kematian mendadak pada wanita di 34% kasus, pada pria - pada 46%.

Fibrilasi ventrikel penyembuhan tidak mungkin dilakukan. Tindakan resusitasi darurat memperpanjang usia hanya 20% dari pasien. Hasil positif adalah 90% ketika membantu pada menit pertama henti jantung. Resusitasi pada menit keempat mengurangi angka ini sebanyak tiga kali dan tidak melebihi 30%.

Fibrilasi, atau fibrilasi ventrikel, adalah gangguan berat dengan risiko kematian yang tinggi. Prognosis yang baik tergantung pada pertolongan pertama yang tepat waktu dan berkualitas tinggi. Yang paling penting adalah pencegahan, yang bertujuan mencegah perkembangan patologi.

Penyebab perkembangan dan gambaran klinis fibrilasi ventrikel

Fibrilasi ventrikel jantung adalah kontraksi yang tidak teratur pada miokardium, yang dimanifestasikan oleh kontraksi yang tidak terkoordinasi dari masing-masing bagian otot jantung. Frekuensi kompresi mencapai 300 dan lebih banyak. Ini adalah kondisi yang sangat berbahaya, yang menyebabkan kematian seseorang jika perawatan medis darurat tidak disediakan. Fibrilasi ventrikel pada EKG dicerminkan oleh karakteristik gelombang ireguler dan frekuensi getaran berbeda hingga 500-600 per menit. Kode penyakit untuk ICD 149.0.

Alasan

Fibrilasi (flicker) dari ventrikel jantung sering menyebabkan kematian pasien. Irama jantung yang tidak teratur mengganggu sirkulasi darah, hingga penghentian totalnya. Pada saat yang sama, ventrikel berkontraksi tanpa hasil dan tidak memompa darah. Penghambatan fungsi pernapasan terjadi, tekanan darah berkurang secara drastis. Ini menyebabkan hipoksia otak dan kematiannya. Oleh karena itu, dengan munculnya flutter miokard, tindakan medis yang mendesak harus diambil untuk mencegah penekanan fungsi vital.

Untuk memahami mengapa patologi muncul, Anda perlu mengingat anatomi jantung. Terdiri dari 4 kamar - 2 atria dan 2 ventrikel. Berkat impuls dari otak, mekanisme jantung bekerja secara ritmis, memastikan sirkulasi darah normal. Pelanggaran pasokan impuls atau cara mereka dirasakan oleh otot jantung menyebabkan kontraksi asinkron miokardium, kerusakan jantung.

Perubahan ritme berkembang melalui mekanisme masuk kembali atau masuk kembali. Impuls melakukan gerakan memutar, menyebabkan kontraksi miokard yang tidak teratur tanpa fase diastole (jantung tidak rileks). Dengan fibrilasi, banyak loop masuk kembali terjadi, yang mengarah ke gangguan lengkap dalam pekerjaan jantung.

Penyebab utama disfungsi adalah gangguan impuls melalui simpul atrioventrikular. Fibrilasi dan gemetar ventrikel timbul karena impuls non-konduktif atau jaringan parut pada otot jantung setelah serangan jantung. Perubahan diamati pada jam pertama munculnya patologi.

Hampir setengah dari pasien yang meninggal akibat pengembangan fibrilasi ventrikel, ditemukan pembekuan darah di pembuluh koroner, yang berakibat fatal.

Gemetar ventrikel mempertahankan penampilan kontraktilitas ritmik ventrikel, dan pada fibrilasi ritme tidak teratur. Tetapi dengan kedua disfungsi ini, kerja jantung tidak efektif. Patologi sering berkembang pada pasien yang memiliki infark miokard akut, yang gelombang elektrokardiogramnya dicatat.Ini adalah tanda bahwa perubahan morfologis telah terjadi dalam sistem kardiovaskular, yang menyebabkan aritmia ventrikel yang fatal.

Juga penyebab fibrilasi adalah perubahan utama dalam fungsi elektrofisiologis otot jantung. Pada saat yang sama, penyakit jantung struktural tidak diamati. Interval Q-T yang berkepanjangan dan takikardia supraventrikular diamati pada kardiogram.

Getaran didahului oleh takikardia ventrikel, yang terjadi karena kontraksi ventrikel yang cepat karena pasokan impuls yang tidak stabil. Keadaan ini berlangsung hingga setengah menit, disertai dengan detak jantung. Jika prosesnya tertunda, fibrilasi berkembang, orang tersebut pingsan, sirkulasi darah berhenti, organ dan sistem vital menderita. Penting untuk segera melakukan prosedur resusitasi untuk menyelamatkan nyawa pasien.

Beresiko mengembangkan patologi adalah individu:

  • menderita serangan jantung;
  • memiliki riwayat fibrilasi;
  • dengan penyakit jantung bawaan;
  • dengan iskemia jantung;
  • dengan kardiomiopati;
  • dengan kerusakan miokard (akibat cedera);
  • pengguna narkoba;
  • dengan perubahan metabolisme air dan elektrolit.

Kardiomiopati hipertrofik paling sering menyebabkan fibrilasi atrium. Ini menyebabkan kematian jantung mendadak pada orang muda selama pekerjaan fisik yang berat. Kardiomiopati spesifik yang disebabkan oleh onkologi (sarkoidosis) juga merupakan penyebab flutter ventrikel. Selain itu, patologi muncul karena alasan yang tidak dapat dijelaskan (bentuk idiopatik), tetapi dokter cenderung berpendapat bahwa penampilannya terkait dengan gangguan sistem saraf otonom.

Gambaran klinis dan diagnosis

Tanda pertama dari perkembangan fibrilasi atrium adalah sinkron sementara dari etiologi yang tidak jelas. Mereka disebabkan oleh denyut jantung atau takikardia ventrikel. Ini adalah fase utama penyakit, yang tidak disertai dengan gangguan peredaran darah.

Paroksism fibrilasi ventrikel menyebabkan hilangnya kesadaran, kejang. Ini terjadi karena mekanisme pemompaan jantung tidak berfungsi. Ada penghentian sirkulasi darah dan kematian klinis. Ini adalah fase sekunder, yang dianggap sangat sulit. Klinik perubahan dinyatakan dalam gejala berikut:

  • mengaburkan kesadaran;
  • kurangnya denyut nadi dan pernapasan;
  • buang air kecil dan buang air besar secara spontan;
  • kurangnya reaksi pupil terhadap cahaya;
  • pupil melebar;
  • sianosis kulit.

Kriteria utama untuk keadaan darurat pasien adalah kurangnya fungsi pernapasan dan denyut pada pembuluh darah besar (arteri serviks dan femoralis). Jika Anda tidak melakukan resusitasi selama 5 menit, maka gangguan patologis ireversibel terjadi di jaringan otak, sistem saraf, dan organ internal lainnya. Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan kardiogram jantung. Setelah mengeluarkan pasien dari kondisi kritis, pemeriksaan yang terdiri dari berbagai diagnosa diresepkan untuk menentukan penyebab sebenarnya dari perkembangan patologi.

  1. Penggunaan pemantauan jantung membantu menentukan fungsi listrik jantung.
  2. EKG memungkinkan untuk melacak kontraksi ritmik miokardium, anomali dalam pekerjaan organ internal.
  3. Dalam studi laboratorium memeriksa magnesium, natrium, hormon yang mempengaruhi kerja miokardium.
  4. X-ray dada dilakukan untuk mengetahui batas-batas jantung dan ukuran pembuluh darah besar.
  5. Ekokardiogram membantu mendeteksi fokus kerusakan miokard, area dengan kontraktilitas yang berkurang, patologi sistem katup.
  6. Angiografi pembuluh koroner dilakukan dengan menggunakan agen kontras, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi area yang menyempit atau tidak bisa dilewati.

Dalam kasus yang jarang terjadi, CT atau MRI dilakukan.

Fibrilasi ventrikel EKG

Pengembangan fibrilasi berlangsung dalam empat fase, yang ditandai dengan perubahan tertentu pada EKG.

Fase 1 - takisistol. Durasi 2 detik, disertai dengan kontraksi ritmik miokardium, terdiri dari 4-6 kompleks ventrikel. Pada EKG, ini dinyatakan dalam bentuk osilasi amplitudo tinggi.

Fase 2 - kejang (20-50 detik), di mana sering terjadi kompresi non-ritmik kejang dari serat-serat otot jantung. Gelombang tegangan tinggi dengan nilai amplitudo yang berbeda dapat dilihat pada kardiogram.

3 fase - berkedip (hingga 3 menit) - kontraksi kacau beberapa zona individu otot jantung frekuensi yang berbeda.

Fase 4 - penderitaan. Diamati dalam 3-5 menit setelah fase 3. Ditentukan oleh penghambatan aktivitas jantung, yang ditampilkan pada kardiogram sebagai gelombang tidak teratur, meningkatkan area area yang tidak berkurang. EKG mencatat penurunan bertahap dalam amplitudo osilasi.

Pada EKG, garis besar kompleks ventrikel tidak memiliki batas yang jelas, mereka berbeda dalam amplitudo yang berbeda, gigi bervariasi dalam tinggi dan lebar, dan dapat menjadi tajam dan bulat. Seringkali tidak mungkin untuk menentukannya. Interval antara gelombang terhapus dan kurva patologis terbentuk.

Pertolongan pertama

Jika seseorang memiliki gejala takikardia (pusing, sesak napas, sakit jantung, mual), Anda harus segera memanggil ambulans. Dalam ketiadaan kesadaran, seseorang perlu memeriksa nadinya. Jika detak jantung tidak disadap, segera mulai pijat jantung tidak langsung. Untuk melakukan ini, tekan dada secara ritmis (hingga 100 klik per menit). Selama manipulasi di antara kompresi, dada harus dibiarkan lurus. Jika jalan nafas pasien bersih (tidak ada aspirasi isi lambung ke paru-paru), maka saturasi oksigen normal dari darah dipertahankan setidaknya selama 5 menit. Ini membantu membeli waktu untuk bantuan yang lebih berkualitas.

Pasien dengan riwayat penyakit jantung yang parah, disertai aritmia, dokter disarankan untuk membeli defibrillator portabel. Dengan mengikuti rekomendasi instruksi dan telah menerima pelatihan yang sesuai, kerabat akan dapat memberikan bantuan mendesak yang diperlukan kepada pasien selama serangan fibrilasi ventrikel, sehingga memperpanjang hidupnya hingga kedatangan brigade kardio.

Langkah-langkah terapi

Perawatan darurat untuk fibrilasi ventrikel dilakukan sesuai dengan protokol, di mana algoritma dari kegiatan yang dilakukan ditunjukkan. Yang pertama adalah memeriksa denyut nadi pada arteri besar, dan jika tidak, maka lanjutkan ke CPR (resusitasi kardiopulmoner). Pertama, Anda perlu memastikan bahwa saluran udara bersih, dan ketika tersumbat, lepaskan benda asing. Untuk orang ini putar ke samping dan hasilkan 3-4 telapak tangan tajam di antara kedua tulang belikat. Setelah itu, mereka mencoba untuk menghapus benda asing dari faring dengan jari.

Selanjutnya dilakukan stroke prekordial, yang diterapkan pada sepertiga bagian bawah sternum. Dalam beberapa kasus, manipulasi ini mengarah pada dimulainya kembali mekanisme jantung. Jika ini tidak terjadi, maka lakukan pijatan jantung tidak langsung dan ventilasi buatan paru-paru. Jika dengan demikian tidak mungkin untuk melanjutkan irama jantung, maka lanjutkan ke langkah-langkah spesifik.

Pembaruan aktivitas fungsional sistem jantung dilakukan di bangsal perawatan intensif dengan defibrillator, yang menyebabkan pelepasan pulsa listrik ke area jantung. Pelepasan listrik dari peningkatan energi dihasilkan (dari 200 hingga 400 J). Jika fibrilasi muncul kembali atau berlanjut, maka pemberian "Adrenalin" setiap 3 menit, berganti-ganti dengan ketukan dengan defibrillator, dilakukan. Manipulasi dilakukan di bawah kontrol EKG, di mana denyut jantung ditampilkan. Saat mendaftarkan takikardia ventrikel, kekuatan keluar menjadi setengahnya. Bersamaan dengan itu lakukan ventilasi mekanis.

Pengobatan fibrilasi ventrikel setelah menghentikan serangan dan untuk mencegah kekambuhannya dapat dilakukan lebih lanjut secara konservatif seperti halnya dengan penggunaan pembedahan. Pasien sering diberikan alat pacu jantung, yang mempertahankan irama jantung normal dengan kecenderungan pasien untuk penampilan aritmia serius yang menyebabkan fibrilasi. Karyanya didasarkan pada penerapan sejumlah pulsa untuk mengembalikan irama sinus. Selain itu, metode perawatan bedah diindikasikan untuk menghilangkan disfungsi mekanisme katup.

Obat-obatan

Seiring dengan perilaku defibrilasi elektronik, pasien disuntik dengan obat-obatan. Pendahuluan dilakukan secara perlahan dan dengan inefisiensi, dosis ditingkatkan.

  1. "Adrenaline hydrochloride" diberikan setiap 5 menit hingga 1 mg, sehingga dosisnya menjadi 5 mg.
  2. "Lidocaine" dalam dosis 1-1,5 mg / kg setiap 3-5 menit. Efek terapeutik dari obat memungkinkan untuk mencegah kekambuhan atrial fibrilasi berikut. Untuk ini, disarankan untuk menyuntikkan 0,5 mg / kg ke dosis total.
  3. "Sodium bikarbonat" digunakan untuk menormalkan keseimbangan air-elektrolit, jika selama kegagalan sirkulasi CPR berlangsung lebih dari 4 menit. Pendahuluan dilakukan pada 10 menit resusitasi.
  4. "Magnesium sulfat" ditunjukkan dalam dosis 2g. dengan fibrilasi ventrikel yang berulang atau berlanjut.
  5. "Kalium hidroklorida" setiap setengah jam dengan defisit kalium.
  6. "Ornid" sebagai agen antiaritmia (5 mg / kg, dan setelah 5 menit masih ada banyak). Tambah dosis menjadi dua dan tusuk 2 kali lagi. Obat ini membantu meningkatkan konduktivitas otot jantung, menstabilkan frekuensi kontraksi.
  7. "Atropine sulfate" dua kali dalam 1 mg. untuk meningkatkan denyut jantung jika fibrilasi ventrikel disertai dengan bradikardia.
  8. Beta-adenoblocker (“Anaprilin”) diberikan di hadapan jantung yang berdebar.

Jika tindakan resusitasi yang dilakukan tidak mengarah pada munculnya detak jantung dan pernapasan dalam waktu setengah jam, maka itu dihentikan. Dengan hasil positif, pasien dipindahkan ke bangsal IT.

Perawatan rakyat

Fibrilasi ventrikel adalah patologi mematikan yang tidak diobati dengan metode populer apa pun. Untuk menyelamatkan nyawa pasien hanya bisa resusitasi darurat, dilakukan oleh spesialis yang berkualitas. Setelah menghentikan serangan, pasien menjalani perawatan rawat inap jangka panjang, yang bertujuan menghilangkan penyebab fibrilasi ventrikel.

Setelah terapi pengobatan atau operasi, dokter dapat merekomendasikan agar pasien minum infus obat herbal yang meningkatkan fungsi jantung, serta teh yang menenangkan. Selain itu, mereka disarankan untuk benar-benar mematuhi diet yang membatasi konsumsi garam, makanan berlemak dan tinggi kalori. Ransum untuk sebagian besar terdiri dari hidangan yang mengandung sayuran dan buah-buahan yang kaya akan komponen mineral (kalium, magnesium) dan vitamin. Diet semacam itu mengurangi beban pada miokardium, menyediakannya dengan zat-zat bermanfaat.

Prinsip-prinsip nutrisi yang baik memberi tahu ahli gizi. Dia juga mengembangkan diet sesuai dengan kasus klinis tertentu.

Pencegahan dan prognosis


Setelah keluar dari pasien, rekomendasi utama diberikan oleh dokter kepada kerabat pasien - tidak mungkin untuk menunda penyediaan perawatan darurat ketika gejala-gejala fibrilasi muncul. Kami perlu segera memanggil ambulans, karena dengan penilaian yang salah terhadap kondisi pasien, Anda dapat kehilangan ambulans. Selain itu, ahli jantung sangat menyarankan untuk menyingkirkan kebiasaan buruk pasien, serta:

  • pengobatan penyakit jantung tepat waktu;
  • tetap berpegang pada diet;
  • berhenti minum alkohol;
  • mengurangi beban fisik;
  • hindari stres.

Pasien seperti itu perlu membatasi persalinan fisik, tetapi ini tidak berarti bahwa Anda harus menjalani gaya hidup yang tidak banyak bergerak. Hasil yang baik dicapai oleh kelas reguler dalam kelompok kesehatan, terutama jika diadakan di luar ruangan. Efek positifnya pada tubuh berjalan sebelum tidur. Mereka menenangkan dan memenuhi tubuh dengan oksigen. Jika memungkinkan, daftar ke kolam renang. Kelas-kelas di bawah pengawasan seorang instruktur juga membantu memperkuat sistem kardiovaskular.

Hasil positif dari penyakit tergantung pada awal resusitasi. Jika mereka mulai dilakukan pada menit-menit pertama henti peredaran darah, maka 70% pasien bertahan hidup. Dengan pemberian perawatan medis di kemudian hari, ketika pergerakan darah telah berhenti selama lebih dari 5 menit, ramalan itu tidak nyaman. Bahkan jika pasien masih hidup, perubahan pada sistem saraf dan otak yang telah terjadi tidak dapat diubah. Pelanggaran semacam itu tidak memungkinkan seseorang untuk hidup penuh dan seringkali mereka mati karena ensefalopati hipoksia.