Trombosis koroner

Trombosis koroner adalah suatu kondisi di mana permeabilitas di pembuluh jantung terganggu karena penyumbatan trombus. Penyebab utama penyakit ini adalah aterosklerosis dan kejang arteri. Penyakit ini dimanifestasikan oleh nyeri dada yang parah, sesak napas, kelemahan parah. Untuk diagnosis penyakit digunakan EKG, angiografi koroner, ultrasound jantung. Perawatan menggunakan fibrinolisis dan pengangkatan gumpalan darah secara operasi.

Penyebab

Aliran darah melalui pembuluh koroner dapat terganggu oleh faktor-faktor berikut:

• Aterosklerosis adalah salah satu penyakit paling umum pada manula. Aterosklerosis menyebabkan perubahan lapisan dalam pembuluh darah, karena itu kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah meningkat.
• Ketidakseimbangan sistem pembekuan darah dan antikoagulasi.
• Kejang pembuluh darah.

Pada setengah dari pasien dengan trombosis koroner, perubahan terjadi pada latar belakang pembuluh darah yang tidak berubah.

Faktor predisposisi:

• usia lanjut;
• kelebihan berat badan;
• merokok dan minum;
• kecenderungan genetik;
• penyakit endokrin (diabetes, menopause), obat hormonal;
• hipertensi arteri;
• makan makanan yang kaya lemak dan karbohidrat.

Menariknya, trombosis koroner juga ditemukan pada orang muda (di bawah 35 tahun), yang tidak memiliki semua faktor yang berkontribusi di atas.

Bentuk

Tergantung pada tempat pembentukan gumpalan darah, ada dinding dan trombosis penuh. Pembentukan trombus parietal memungkinkan pembuluh jantung untuk beradaptasi dengan penurunan aliran darah dan beralih ke pasokan darah tambahan. Penyumbatan total terjadi secara tiba-tiba dan dapat bermanifestasi sebagai nekrosis otot jantung dan kematian klinis.

Konsekuensi

Ketika aliran darah terganggu pada otot jantung, ada konsekuensi seperti angina dan infark miokard. Trombosis sering terjadi di arteri yang memasok darah ke ventrikel kiri. Dalam kasus yang jarang terjadi, beberapa arteri diblokir sekaligus.

Keluaran

Sebagai akibat dari serangan jantung dapat terjadi: pemulihan, perkembangan cacat, kematian. Hasilnya tergantung pada kecepatan dan ketepatan langkah-langkah perbaikan, usia pasien, adanya penyakit yang menyertai, rehabilitasi.

Gejala

Trombosis koroner mungkin memiliki manifestasi klasik (sindrom koroner) dan atipikal. Sindrom koroner dimanifestasikan oleh keluhan seperti:

• Nyeri di jantung, menjalar ke lengan kiri, skapula, rahang bawah.
• Kesulitan bernafas.
• Peningkatan suhu tubuh.
• Perubahan tekanan darah (dari hipo menjadi hipertensi).
• Gangguan irama jantung.
• Berkeringat meningkat.
• Kulit pucat.
• Kelemahan besar.
• Kemungkinan hilangnya kesadaran.

Bentuk epigastrik, asma dan tidak nyeri dianggap atipikal.

• Dalam bentuk epigastrik penyakit ada keluhan dari perut. Mereka menyerupai tukak lambung (nyeri di perut bagian atas, mual, muntah).
• Bentuk tanpa rasa sakit ditemukan pada penderita diabetes. Ini adalah yang paling berbahaya, karena seseorang terus menjalani kehidupan normal, meskipun memiliki patologi yang serius.
• Asma mirip asma adalah karakteristik dari bentuk asma penyakit.

Tahapan

Penyakit ini memiliki tahapan sebagai berikut:

• Prodroma. Periode ini ditandai dengan peningkatan frekuensi dan durasi stroke (selama seminggu). Pada trombosis akut, tidak ada periode prodromal.
• Tahap akut. Pada tahap ini, semua manifestasi klinis hadir. Berlangsung hingga 2 minggu.
• Jaringan parut

Diagnostik

Untuk menegakkan diagnosis menggunakan metode pemeriksaan laboratorium dan instrumental. Metode laboratorium meliputi: menentukan tingkat kolesterol, fibrinogen, indeks protrombin, protein C-reaktif, troponin, ESR, leukosit darah.

Metode instrumental meliputi:

• Angiografi koroner adalah studi tentang pembuluh darah dengan menyuntikkan agen kontras. Kerugian dari metode ini adalah biaya dan kebutuhan untuk peralatan khusus. Angiografi koroner dikontraindikasikan pada periode akut infark miokard.
• Elektrokardiografi - memungkinkan Anda memperkirakan secara tidak langsung ukuran fokus nekrotik dan mengidentifikasi stadium penyakit. Digunakan di mana-mana dari tahap pertama perawatan medis.
• Ultrasound jantung - metode untuk menentukan bekuan darah di bilik jantung, untuk menentukan curah jantung. Digunakan sebagai metode bantu.
• Fibrinolisis radioaktif.

Pertolongan pertama

Dalam kasus tanda-tanda trombosis tiba-tiba, perlu untuk melakukan tindakan berikut:

• unzip baju pemalu;
• ambil posisi horizontal;
• memberikan udara segar;
• kunyah 2 tablet asam asetilsalisilat 100 mg masing-masing;
• letakkan nitrogliserin di bawah lidah (hingga tiga tablet pada interval 5 menit);
• dengan peningkatan tekanan untuk minum obat antihipertensi, yang sebelumnya diresepkan;
• hubungi brigade ambulans.

Metode pengobatan

Oklusi vaskular harus melibatkan rawat inap. Di rumah sakit, obat penghilang rasa sakit, heparin, obat metabolik, dan obat yang menormalkan tekanan darah diberikan. Menurut indikasi, dimungkinkan untuk memperkenalkan antispasmodik, obat penenang dan obat antiaritmia.

Selain obat-obatan, dimungkinkan untuk melakukan fibrinolisis. Fibrinolisis adalah metode perawatan yang memungkinkan Anda mengembalikan permeabilitas kapal dengan bantuan persiapan khusus (Aktilize, Alteplaza).

Yang relatif baru adalah metode menghilangkan bekuan darah segera. Ini banyak digunakan di Amerika Serikat dan Eropa. Frekuensi rendah dari operasi semacam itu di negara-negara pasca-Soviet adalah karena biayanya yang tinggi.

Pencegahan

Untuk mencegah trombosis, perlu mengurangi berat badan berlebih, menghilangkan kebiasaan buruk, mengontrol tekanan darah. Penting untuk menghindari faktor stres.

Penyumbatan pembuluh jantung selalu memiliki konsekuensi negatif. Karena itu, untuk pencegahan trombosis koroner, sangat penting untuk menjalani pemeriksaan medis tepat waktu dan mengikuti rekomendasi dokter spesialis. Jaga kesehatan Anda!

Apakah halaman itu membantu? Bagikan di jejaring sosial favorit Anda!

Trombosis koroner

Hal ini dapat dimengerti: penghentian instan aliran darah karena penyumbatan lengkap pembuluh darah dengan gumpalan darah menyebabkan infark miokard, dan penyempitan yang secara bertahap progresif mengarah pada perkembangan angina pektoris.

Alasan

Alasan untuk ini adalah satu - aterosklerosis arteri jantung, yaitu, adanya plak aterosklerotik langsung di arteri jantung. Tetapi untuk pengembangan aterosklerosis, ada banyak prasyarat yang dapat dibagi menjadi objektif - tidak tergantung pada orang itu sendiri, dan subjektif - yang secara langsung berkaitan dengan gaya hidup pasien. Di antara yang pertama adalah faktor keturunan (termasuk jenis kelamin), patologi bawaan dari sistem hepatobilier, gangguan perdarahan, penyakit radang pembuluh darah, tumor, masalah endokrinologis, hipertensi.

Kelompok kedua termasuk gaya hidup yang tidak aktif, diet yang tidak seimbang, merokok (bukan hanya karena peningkatan viskositas darah, tetapi juga karena efek negatif pada endotelium pembuluh darah), sering mengonsumsi alkohol dosis tinggi, dan stres. Hubungan antara perkembangan akut trombosis koroner dan persembahan berlebih, menghisap sejumlah besar rokok "pada saraf" telah lama terjalin.

Gejala

Trombosis koroner akut, bersama dengan kondisi jantung akut lainnya, termasuk dalam konsep sindrom koroner. Ini ditandai dengan perkembangan yang cepat, ketika, tampaknya di antara kesehatan penuh, seseorang tiba-tiba mulai mengeluh sakit tajam di jantung atau "di bawah sendok", terengah-engah, berubah pucat. Sebagai aturan, sindrom koroner bertahan lebih lama dari serangan angina yang biasa, dan kliniknya tidak jauh berbeda dengan infark miokard.

Diagnosis dan perawatan

Diagnosis trombosis koroner dikonfirmasi oleh ECG, Echo-KG. Di klinik jantung khusus ada peluang untuk pemeriksaan yang lebih modern tanpa intervensi invasif besar (invasif - terkait dengan penetrasi ke dalam tubuh). Ini adalah definisi dalam darah vena adanya penanda jantung dan kreatin kinase. Pengobatan ditentukan tergantung pada jenis sindrom koroner dengan trombosis. Ketika iskemia miokard sedang dirawat sesuai dengan skema pengobatan infark miokard akut, dengan angina tidak stabil, sesuai dengan taktik manajemennya.

Ramalan

Trombosis akut arteri koroner agak tidak menguntungkan dalam hal prognosis. Menurut American Association of Cardiology, sindrom koroner dalam bentuk infark miokard menyebabkan kematian sekitar 1.500 orang per hari. Angina yang tidak stabil, sebagai konsekuensi dari trombosis koroner tanpa obturasi, adalah prognostik yang lebih disukai, tergantung pada perawatan penuh dan permanen.

Gambar diambil dari situs cardiosila.ru

HARI JUMAT HITAM DI NON MEROKOK

Pelatihan dengan jaminan kegagalan "Restart quitting"
dengan harga terendah. Itu tidak akan lebih murah lagi.

Trombosis koroner

Infark miokard pada kebanyakan kasus terjadi pada pasien dengan aterosklerosis arteri koroner akibat kejang atau penyumbatan total (trombosis). 100 tahun yang lalu, diagnosis penyakit secara in vivo tidak mungkin. Pada tahun 1909, para ilmuwan Rusia V. Obraztsov dan N. Strazhesko pertama kali menggambarkan tanda-tanda klinis klasik. Trombosis koroner masih didiagnosis dalam tiga varian utama:

• status anginosus - sakit;
• status asthmaticus - asma jantung;
• status gastralgicus - nyeri dan gangguan lambung.

Mereka pertama kali membuktikan hubungan gagal jantung akut dengan penyumbatan arteri koroner kiri atau kanan.

Banyak penelitian asing dan domestik yang dilakukan telah mengkonfirmasi dan menambah pengetahuan tentang trombosis koroner.

Bagaimana jantung disuplai dengan darah?

Untuk menghasilkan dan mengisi cadangan energi, sel-sel miokard membutuhkan oksigen. Ini disampaikan arteri koroner atau koroner. Penghentian suplai darah melalui salah satu cabang menyebabkan nekrosis pada bagian otot yang disuplai.

Tetapi stenosis dan trombosis dapat terjadi tidak secara tiba-tiba, tetapi dalam jangka waktu yang lama. Dalam hal ini, sangat penting melekat pada kapal jaminan, kemampuan mereka.

Peran penghubung antara pembuluh koroner dan rongga jantung melakukan:

• vena tebesian (dengan vena koroner);
• kapiler dan pembuluh sinusoidal (antara arteri koroner dan ruang jantung);
• anastomosis arteriovenosa;
• anastomosis kecil antara jantung dan pembuluh organ tetangga (bronkus, perikardium, diafragma).

250 ml darah melewati pembuluh koroner per menit, dan hingga 2 liter selama aktivitas fisik. Di arteri koroner kiri masuk 3 kali lebih banyak darah daripada di kanan.

Mengapa aterosklerosis memilih arteri koroner?

Trombosis arteri koroner bukan satu-satunya penyebab serangan jantung. Statistik yang berbeda menunjukkan bahwa penyumbatan trombus terdeteksi hanya dalam setengah kasus atau 73% pasien memilikinya.

Aterosklerosis arteri koroner dikombinasikan dengan lesi yang serupa pada aorta dan cabang-cabang utama lainnya. Sangat jarang, proses aterosklerotik terisolasi hanya terjadi di pembuluh jantung.

Perubahan fungsional sangat penting dalam pengembangan trombosis:

• kejang arteri jantung;
• memeras massa ateromatosa dari plak ke dalam lumen arteri;
• peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah;
• terjadinya hematoma internal dan ulserasi pada plak aterosklerotik.

Faktor-faktor predisposisi terbukti yang ada di arteri koroner:

• hiperplasia terkait usia dini dan agak intensif (proliferasi sel) pada lapisan dalam;
• penebalan dinding elastis dan serat yang berkontribusi pada retensi lipid berkepadatan rendah dari plasma yang mengalir;
• tekanan yang relatif tinggi (hampir seperti di aorta) menekan lemak tubuh ke dinding;
• fluktuasi tekanan yang konstan, disertai dengan kejang di bawah aksi miokardium dan impuls saraf;
• "Favorit" tempat pelokalan virus (influenza, infeksi pernapasan, herpes), menyebabkan peradangan dan melonggarnya dinding.

Penghancuran plak berkontribusi terhadap kematian di dalam sel makrofagnya, neutrofil. Proses mereka menerima "sinyal" penghancuran diri tidak jelas. Mungkin itu ditentukan oleh agen infeksi aktif.

Alasan tambahan

Kehadiran plak aterosklerotik tidak dapat sepenuhnya dan sepenuhnya menjelaskan mekanisme pembentukan bekuan darah. Ada beberapa alasan tambahan:

• penurunan cepat tekanan darah pada pasien dengan hipertensi secara tajam memperlambat aliran darah di pembuluh koroner dan berkontribusi terhadap pembentukan trombus;
• peningkatan pembekuan darah dengan meningkatkan protrombin, fibrinogen, perubahan aktivitas enzim aminotransferase;
• penindasan mekanisme pertahanan anti-pembekuan darah.

Para ilmuwan telah menemukan bahwa ketika suatu kondisi mengancam pembentukan gumpalan darah dalam tubuh, respons adaptif yang melindungi terjadi:

• mengurangi produksi tromboplastin;
• jumlah heparin meningkat;
• aktivitas fibrinolitik meningkat.

Heparin diproduksi oleh dinding sel mast. Kerusakan mekanisme ini disebabkan oleh alasan-alasan berikut:

• efek nikotin pada perokok;
• gangguan endokrin dalam obesitas, diabetes, menopause.

Faktor aterosklerosis seperti itu, sebagai kecenderungan turun temurun, harus dimasukkan di antara penyebab peningkatan pembentukan trombus.

Di mana gumpalan darah paling sering terbentuk?

Lokalisasi gumpalan darah yang paling sering adalah bagian awal dari arteri descenden anterior (infark permukaan anterior ventrikel kiri dan daerah apeks berkembang). Kemudian, dalam frekuensi, cabang turun koroner kanan atau posterior (infark miokard posterior-basal) dan arteri sirkumfleksa kiri (nekrosis dinding lateral ventrikel kiri) pergi.

Area partisi sebagian ditangkap. Mungkin kombinasi trombosis, pertama cabang, lalu cabang lainnya. Dengan demikian, area nekrosis akan meluas. Dengan demikian, infark ventrikel kanan terjadi.

Nilai bentuk dan ukuran gumpalan darah

Ahli jantung percaya bahwa bentuk bekuan darah itu penting. Jika berkembang di dekat dinding, maka ada "waktu tersisa" untuk pembentukan sirkulasi darah pengganti agunan, perjalanan penyakit lebih menguntungkan. Dengan penyumbatan akut yang lengkap, tidak ada peluang untuk bantuan pembuluh darah lain, ukuran zona nekrosis ditentukan oleh ukuran bekuan darah dan diameter arteri, yang berhenti berfungsi. Mekanisme seperti itu adalah karakteristik dari perkembangan kematian mendadak pada sindrom koroner.

Manifestasi klinis

Trombosis koroner menentukan bentuk klinis penyakit jantung. Mungkin, menurut klasifikasi modern, sindrom koroner atau infark miokard akut.

Manifestasi khas dari sindrom koroner: seseorang yang tampaknya sehat mengeluh sakit dada yang parah, pucat, mati lemas, kehilangan kesadaran, dan kematian klinis terjadi. Efektif dapat menjadi bantuan khusus pada menit-menit pertama serangan.

Di klinik infark miokard ada 3 periode.

Status prodromal atau preinfarction

Pasien meningkatkan frekuensi serangan angina, durasi dan intensitas nyeri mereka. Jika sebelumnya serangan hanya berkembang di bawah beban, maka kecanduannya hilang, rasa sakit mengganggu saya saat istirahat. Periode ini berlangsung dari beberapa hari hingga sebulan.

Tajam

Gejala khasnya adalah nyeri dada yang parah (status anginosus menurut Obraztsova-Strazhesko), berlangsung dari beberapa jam hingga 3-4 hari. Lebih sering dimulai pada malam hari. Pasien robek di tempat tidur, menjerit. Iradiasi karakteristik pada lengan kiri, bahu, rahang, tulang belikat.

Lokalisasi atipikal - wilayah epigastrik (status gastralgicus), yang membutuhkan diagnosis banding dengan ulkus perforasi. Pada saat yang sama ada mual, kembung, muntah, retensi urin.

Gejalanya mungkin terbatas pada serangan asma mendadak (status asma).

Diagnosis dilengkapi dengan tanda-tanda seperti kenaikan suhu dari hari kedua, kenaikan atau penurunan tekanan darah, terjadinya aritmia, perkembangan kegagalan sirkulasi.

Intensitas manifestasi tergantung pada lokasi dan ukuran zona nekrosis. Masa berlangsung hingga 12 hari, adalah yang paling berbahaya bagi kehidupan dan pengembangan komplikasi.

Subakut

Mulai dari hari ketujuh hingga kesepuluh. Semua gejala mereda, jaringan parut terjadi di otot jantung. Konsekuensi lebih lanjut dari serangan jantung tergantung pada seberapa padat dan luasnya bekas luka itu.

Diagnostik

Metode diagnostik modern memungkinkan kita untuk mengidentifikasi tanda-tanda objektif trombosis pembuluh koroner, menentukan lokalisasi kerusakan, memeriksa bekuan itu sendiri dan menghitung parameternya, derajat penyempitan arteri.

Metode elektrokardiografi tersedia di institusi medis mana pun, digunakan oleh Ambulance. Ketika menguraikan memperhitungkan ketinggian dan kedalaman gigi, penyimpangan isolin, kehadiran gelombang Q patologis. Tergantung pada manifestasi dalam sadapan yang berbeda, dokter mungkin menyarankan lokalisasi serangan jantung.

Ultrasonografi jantung dan pembuluh darah memungkinkan Anda mengidentifikasi efek trombosis, gangguan aliran darah di ruang jantung.

Angiografi koroner pembuluh darah dilakukan dengan memasukkan agen kontras. Gambar menunjukkan semua cabang arteri koroner, blok cabang individu, prevalensi lesi aterosklerotik. Metode ini perlu diterapkan sebelum operasi instalasi stent.

Tes biokimiawi untuk tingkat aktivitas fibrinolitik darah, protrombin memungkinkan kita untuk menentukan tingkat gangguan dan efek dari sistem koagulasi.

Perawatan

Terapi trombosis koroner termasuk dalam semua rejimen standar untuk pengobatan infark miokard. Untuk mengurangi tingkat penyumbatan, perlu:

• menghapus kejang yang ada (trombus itu sendiri mengiritasi dinding dan meningkatkan kontraksi kejang) - suntikan papaverin, no-shpy digunakan;
• mengurangi pembekuan darah - Heparin diberikan secara intramuskular, diikuti dengan transfer ke antikoagulan lainnya;
• memperkuat dinding pembuluh koroner dengan vitamin C, Ascorutin;
• dalam 6 jam pertama metode fibrinolisis dilakukan - fibrinolysin disuntikkan secara intravena, ini memungkinkan trombus larut sebagian, menyebabkan rekanalisasi (jalur di dalam trombus).

Pada saat yang sama, tindakan anestesi dan terapi anti-shock dilakukan. Obat yang diperkenalkan yang meningkatkan sirkulasi kolateral.

Pengangkatan gumpalan darah secara operasi hanya mungkin dilakukan di departemen yang sangat terspesialisasi. Hasilnya akan positif jika pasien memiliki waktu untuk melahirkan di sana.

Ramalan

Trombosis arteri koroner tetap menjadi salah satu penyebab utama kematian. Untuk profilaksisnya, tindakan anti-sklerotik (rejimen, diet) telah dikembangkan, obat-obatan digunakan untuk mengurangi tingkat lipoprotein densitas rendah. Pasien secara terus-menerus diresepkan obat anti-pembekuan dari kelompok Aspirin.

Secara prognostik, penting untuk membawa pasien ke unit rawat inap khusus ketika serangan angina pektoris yang biasa terjadi, menjadi lebih sering atau lebih parah. Dari sini tergantung pada hasil terapi.

Trombosis koroner

Di tempat pertama dalam frekuensi trombosis pada aterosklerosis harus menempatkan pembuluh koroner.

Pada 97-98% kasus, trombosis di pembuluh jantung berkembang dengan latar belakang perubahan aterosklerotik. Sebagian besar ahli patologi dan dokter mempertimbangkan dan mempertimbangkan pembentukan gumpalan darah di pembuluh koroner di 70-80% kasus penyebab infark miokard.

Dilaporkan sekitar 70-80% kasus trombosis pada infark miokard. Namun, akan salah, seperti yang kadang-kadang dilakukan, untuk mengidentifikasi infark miokard dengan trombosis koroner. Pengamatan modern menunjukkan bahwa penyebab infark miokard beragam dan trombosis koroner hanya salah satunya, meskipun yang paling sering. Orang dapat berdebat tentang frekuensi trombosis koroner dalam infark miokard, tetapi satu hal yang pasti bahwa dalam persentase tertentu dari kasus penyakit ini, pembuluh jantung benar-benar dapat dilewati. Pada 49,4% pasien yang meninggal karena infark miokard, tidak ada bekuan darah yang ditemukan di pembuluh jantung, dan pada usia muda (sebelum usia 40) persentase ini sama dengan 62,8.

Perlu dicatat bahwa pengamatan klinis dan eksperimental menunjukkan bahwa trombosis koroner dapat terjadi pada pembuluh jantung yang tidak berubah. Namun, kemampuan antikoagulan pelindung dalam tubuh yang sehat sangat signifikan, dan peningkatan sifat antikoagulan dan fibrinolitik darah sangat besar sehingga dalam banyak kasus mengarah pada penghancuran gumpalan darah yang dihasilkan.

Data klinis dan patologis mengkonfirmasi kemungkinan trombosis koroner tanpa adanya perubahan aterosklerotik. Dari 33 kematian akibat insufisiensi koroner tanpa perubahan aterosklerotik yang jelas dari pembuluh koroner, trombosis diamati pada 3. Trombosis koroner sering ditemukan pada usia muda, ketika sulit untuk mengasumsikan adanya lesi aterosklerotik yang signifikan. Dari 80 yang meninggal karena infark miokard yang lebih muda dari 35 tahun, 29 ditemukan memiliki pembekuan darah segar. Dilaporkan sekitar 2 kasus trombosis koroner, di mana pemeriksaan yang cermat tidak ditemukan perubahan aterosklerotik pembuluh jantung. Dalam terjadinya trombosis dalam kasus tersebut, peran penting dimainkan oleh faktor fungsional - vasospasme. Ini menjadi sangat penting pada usia muda, ketika masih belum ada perubahan aterosklerotik yang signifikan, tetapi gangguan fungsional yang nyata dapat terjadi, yang mengarah pada peningkatan sifat trombogenik darah darah untuk terjadinya trombosis koroner. Faktor fungsional memainkan peran besar dalam fenomena patologis yang berkembang pada tahap awal aterosklerosis. Tidak ada keraguan bahwa ini terutama mengacu pada trombosis pembuluh koroner.

Dengan demikian, hal di atas memungkinkan kesimpulan berikut

1. Trombosis koroner paling sering terjadi di hadapan perubahan aterosklerotik pembuluh jantung, tetapi juga dapat dibentuk pada pembuluh yang tidak berubah.
2. Pada kebanyakan kasus infark miokard, trombosis koroner terdeteksi, tetapi trombosis pembuluh jantung bukan satu-satunya penyebab infark miokard. Namun, trombosis koroner mungkin tidak disertai dengan pengembangan nekrosis miokard dengan kondisi koneksi kolateral yang cukup berkembang.
3. Dalam pembentukan bekuan darah di pembuluh jantung, peran penting dimainkan oleh faktor fungsional - kejang pembuluh jantung.

Hubungan antara trombosis koroner dan infark miokard lebih rumit dari yang diperkirakan sebelumnya. Beberapa penulis mengajukan ketentuan tentang penampilan sekunder gumpalan darah di pembuluh jantung. Posisi ini didasarkan pada studi tentang frekuensi trombosis koroner pada infark miokard, tergantung pada lamanya hidup pasien. Diketahui bahwa dalam kasus kematian mendadak akibat gagal jantung akut, persentase deteksi gumpalan darah di pembuluh jantung sangat kecil.

Trombosis terdeteksi pada 16% pasien dengan insufisiensi koroner akut yang meninggal satu jam setelah itu terjadi, 37% meninggal setelah 20 jam dan 54% meninggal lebih dari sehari kemudian. Kira-kira informasi yang sama diberikan sebelumnya, trombosis diamati pada 4,1% dari mereka yang meninggal selama 2 jam pertama setelah timbulnya rasa sakit, dan pada 36,5% dari mereka yang meninggal setelah 2 hari. Peningkatan frekuensi deteksi trombosis koroner dalam infark miokard dengan peningkatan harapan hidup pasien ini setelah timbulnya insufisiensi koroner akut memungkinkan kami untuk menyarankan bahwa pembentukan gumpalan darah adalah sekunder dalam infark miokard. Pertanyaan ini tidak diragukan lagi memerlukan pengamatan lebih lanjut tentang frekuensi gumpalan darah di pembuluh jantung pada berbagai waktu dalam kehidupan pasien.

Sangat menarik untuk dicatat bahwa keragaman temuan patoanatomi dalam arti mendeteksi trombosis koroner dalam infark miokard juga berhubungan dengan berbagai perubahan biokimia yang terdeteksi pada periode akut penyakit. Ini berlaku terutama pada keadaan mekanisme antikoagulan. Dengan demikian, mempelajari sifat antikoagulan dan fibrinolitik darah pada 100 pasien dengan infark miokard dari jam pertama penyakit, ditemukan, pada pandangan pertama, berbagai macam reaksi yang terjadi, pada 68 pasien - peningkatan heparin bebas dalam darah. Kenaikan ini sangat individual dan berkisar dari angka yang tidak signifikan hingga peningkatan 11 / g - 2 kali dibandingkan dengan norma. Peningkatan ini terutama signifikan pada 6 pasien yang infark miokardnya terjadi di Institute of Therapy.

Untuk tingkat yang lebih besar, tingkat heparin meningkat pada pasien di usia muda dan pada puncak serangan yang menyakitkan. Sebagai aturan, penurunan kadar heparin diamati pada pasien dengan infark miokard yang lama dan berkepanjangan, dengan pelanggaran berulang pada sirkulasi koroner. Dari 100 pasien yang diamati, 17 meninggal, dan konten heparin di bawah 3,7 unit / ml, dan 8 dari pasien ini memiliki trombosis koroner di bagian tersebut. Dengan demikian, studi tentang kandungan heparin darah bebas dalam infark miokard mengkonfirmasi kemungkinan reaksi antikoagulan. Data yang diperoleh menunjukkan kelayakan heparin bebas dalam darah pasien pada periode akut infark miokard. Terjadinya reaksi antikoagulan kemungkinan tergantung pada sifat individu organisme dan kemampuannya untuk mengkompensasi meningkatkan sifat antikoagulan darah. Dapat diperdebatkan bahwa dengan infark miokard yang berkepanjangan, peluang ini sangat tidak signifikan. Dalam hubungan ini, muncul pertanyaan praktis yang penting tentang perlunya terapi yang lebih lama dengan heparin dalam kasus-kasus ini.

Namun, mengapa peningkatan kadar heparin dalam darah pada beberapa kasus tidak mencegah perkembangan trombosis koroner? Dalam kasus ini, reaksi perlindungan kompensasi yang terjadi dalam kondisi depresi yang diketahui dari sistem antikoagulan yang terkait dengan perkembangan aterosklerosis tidak cukup untuk mencegah trombosis, walaupun itu menyebabkan proses menjadi terbatas. Pemantauan dinamis heparin dalam darah menunjukkan bahwa itu secara bertahap menurun ke angka normal. Dalam 35 dari 48 pasien yang diperiksa oleh kami dalam dinamika pasien, tingkat heparin dalam darah sudah normal pada hari kedua penyakit.

Dalam terjadinya trombosis, peran penting dimainkan oleh penghambatan aktivitas fibrinolitik darah. Penelitiannya pada pasien dengan infark miokard menunjukkan variasi reaksi yang sama yang kami amati sehubungan dengan heparin darah: pada 57 dari 100 pasien, aktivitas fibrinolitik darah berkurang dari jam pertama penyakit. Itu sangat rendah pada 28 pasien dengan kolaps tanpa sindrom berbagi.

Pada saat yang sama, dalam beberapa kasus, pada periode akut penyakit, peningkatan aktivitas fibrinolitik darah diamati. Peningkatan seperti itu paling sering diamati pada pasien dengan nyeri hebat, meskipun dalam beberapa kasus peningkatan aktivitas fibrinolitik darah juga diamati dalam perjalanan normal infark miokard. Dalam kasus ini, kompensasi, kemampuan antikoagulan pelindung organisme masih dipertahankan, dan mereka sesuai dengan peningkatan yang cukup tinggi dalam aktivitas fibrinolitik darah terhadap kompleks perubahan fungsional dan biokimia yang merupakan karakteristik dari periode onset infark dan yang menciptakan kondisi untuk pembentukan thrombus. Namun, reaksi peningkatan aktivitas fibrinolitik darah sangat singkat, tidak terlalu lama dibandingkan dengan peningkatan heparin dalam darah, dan pada sebagian besar pasien dengan cepat digantikan oleh penghambatan sifat fibrinolitik yang nyata. Dinamika heparin dalam darah dan tingkat aktivitas fibrinolitik seperti itu dapat menjelaskan pembentukan gumpalan darah di pembuluh jantung kemudian pada beberapa kasus infark miokard.

Dengan demikian, dalam infark miokard, posisi utama jelas dimanifestasikan bahwa terjadinya trombosis ditentukan oleh rasio kompensasi, kemampuan antikoagulatif organisme dan tingkat peningkatan sifat pembekuan darah. Peningkatan sifat pembekuan darah ditentukan, di satu sisi, oleh gangguan fungsional, vasospasme, di sisi lain, oleh peningkatan konten prokoagulan darah. Di atas, nilai kejang vaskular dalam terjadinya trombosis koroner dipertimbangkan secara cukup rinci. Tidak mungkin mengabaikan pentingnya meningkatkan koagulan dalam darah untuk pembentukan bekuan darah di pembuluh jantung. Tidak ada keraguan bahwa peran utama dalam patogenesis trombosis koroner dimainkan oleh gangguan kemampuan tubuh untuk mengimbangi peningkatan sifat pembekuan darah. Namun, untuk terjadinya trombosis tidak acuh terhadap tingkat peningkatan kadar koagulan, aktivitas pembekuan darah. Jika peningkatan ini tidak signifikan, bahkan dalam kondisi depresi mekanisme antikoagulan, tubuh dapat berhasil mengkompensasinya dengan sedikit peningkatan sifat antikoagulan dan fibrinolitik.

Yang sangat penting adalah peningkatan kandungan fibrinogen. Itu alami untuk infark miokard, dan pada kasus yang lebih lama dan parah, peningkatan kandungan fibrinogen jauh lebih besar. Peningkatan ini dianggap sebagai faktor penting dalam meningkatkan aktivitas pembekuan darah, sifat pembekuan darahnya. Tidak adanya proses trombotik pada beberapa penyakit yang disertai dengan peningkatan kadar fibrinogen dapat dikaitkan dengan tingkat antikoagulan darah yang cukup dan sifat fibrinolitik yang mampu mengkompensasi peningkatan tersebut. Namun, dengan kadar antikoagulan dan fibrinolitik yang lebih rendah, peningkatan kandungan fibrinogen dalam darah dapat berakibat fatal dan berkontribusi pada pembentukan trombus.

Studi tentang keadaan trombosit dalam infark miokard memungkinkan kita untuk mengetahui sumber lain peningkatan koagulan dalam darah yang terkait dengan pemecahan trombosit.

Pengamatan menunjukkan bahwa jumlah total trombosit dalam infark miokard tidak berubah, tetapi ada peningkatan tajam dalam jumlah sel darah merah yang rusak, yang juga dapat berperan dalam meningkatkan sifat pembekuan darah. Trombosit mengandung sejumlah faktor yang berkontribusi terhadap peningkatan pembekuan darah.

Dalam beberapa tahun terakhir, dalam patogenesis trombosis koroner pada infark miokard, sangat penting untuk mengurangi aktivitas fibrinolitik darah, yang sebagian besar disebabkan oleh peningkatan sifat antifibriolitik darah.

Merangkum data pada studi tentang sifat trombogenik darah dalam infark miokard, dapat disimpulkan bahwa terjadinya trombosis koroner sebagian besar disebabkan oleh depresi mekanisme antikoagulan dengan peningkatan simultan isi beberapa faktor pembekuan. Pengurangan sifat antikoagulan dan fibrinolitik merupakan faktor penting dalam pembentukan bekuan darah di pembuluh jantung. Ini tidak berarti bahwa faktor morfologis, adanya plak aterosklerotik, tidak mempengaruhi terjadinya trombosis koroner. Presentasi seperti itu akan primitif dan sangat disederhanakan. Tidak ada keraguan bahwa pembentukan gumpalan darah di pembuluh jantung adalah proses yang kompleks, di mana kehadiran permukaan kasar, faktor kejang pembuluh, dan, akhirnya, perubahan biokimia penting. Namun, pelanggaran kemampuan tubuh untuk membatasi hilangnya filamen fibrin, yang membentuk dasar trombus, dan, yang sangat penting, untuk menghancurkan fibrin yang sudah jatuh adalah, menurut pendapat kami, faktor utama dalam proses ini.

Peningkatan sifat trombogenik darah dalam infark miokard paling jelas ditandai ketika mempelajari toleransi plasma terhadap heparin.

Dalam persentase yang diketahui dari kasus infark miokard, ketika tidak ada trombosis koroner, reaksi anti pembekuan darah pelindung sangat besar sehingga peningkatan sifat antikoagulan dan fibrinolitik cukup untuk mengimbangi peningkatan koagulan dan mencegah pembentukan trombus, dan bahkan mungkin menghancurkan benang fibrin segar. Demikian pula, hilangnya secara bertahap peningkatan protektif dalam sifat antikoagulan dan fibrinolitik pada hari ke 2–3 menunjukkan kemungkinan peningkatan sifat pembentuk trombus darah selama proses patologis dan menjelaskan beberapa mekanisme untuk pengembangan trombosis intrakardiak dan komplikasi tromboemboli pada infark miokard.

Semua prinsip teoretis ini menentukan sejumlah tindakan terapeutik yang murni praktis dan, khususnya. Menjadi jelas bahwa metode yang paling tepat dan patogenetik untuk pengobatan trombosis koroner harus meniru reaksi antikoagulan pelindung dengan meningkatkan sifat antikoagulan dan fibrinolitik darah. Di sisi lain, untuk mencegah trombosis berulang dan komplikasi tromboemboli, diperlukan terapi yang lebih lama dari 2-3 hari dengan heparin.

Aterosklerosis bukan satu-satunya proses patologis yang ditandai oleh pembentukan gumpalan darah di pembuluh jantung. Kemungkinan trombosis koroner juga ada pada beberapa penyakit lain yang melibatkan lesi aorta dan pembuluh darah jantung.

Kasus trombosis koroner pada aortitis sifilis dijelaskan.

Dalam satu kasus, aortitis sifilis disertai dengan pembentukan trombus parietal di atas katup semilunar, yang menutupi mulut arteri koroner kiri dan menyebabkan perkembangan infark miokard. Dalam kasus kedua, aortitis sifilis menyebabkan stenosis yang signifikan dari arteri koroner dengan perkembangan perubahan aterosklerotik parah pada pembuluh ini dan trombosis koroner. Dasar trombosis arteri koroner pada pasien dengan sifilis visceral adalah lesi aterosklerotik pembuluh jantung, dan bukan perubahan sifilis spesifik. Pada saat yang sama, ada deskripsi infark miokard dan trombosis pembuluh jantung dalam kasus sifilis endarteritis obliterans, endomezoperiarteriitis.
Dua mekanisme patogenetik yang mungkin dari infark miokard dan trombosis koroner pada sifilis dibedakan. Pilihan pertama adalah pengembangan arteritis gummous difus di arteri jantung sedang dan kecil. “Ada infiltrasi sel limfoid dan plasma, bertingkat selubung luar dan tengah pembuluh; seiring dengan ini, ada proliferasi sel yang kaya dari lapisan dalam mempersempit lumen pembuluh. Dinding yang diubah mengalami nekrosis; dalam sinar pada waktu yang sama cukup sering trombus terbentuk. “Varian kedua yang mungkin dari terjadinya infark miokard pada sifilis dikaitkan dengan melenyapkan endarteritis, yang diekspresikan dalam proliferasi lapisan dalam arteri oleh sel, seringkali sampai lumen benar-benar tertutup. Di bawah kondisi penyempitan pembuluh koroner yang signifikan ini, prasyarat untuk pengembangan trombosis muncul.
Namun, terjadinya trombosis koroner karena lesi sifilis spesifik pembuluh koroner adalah patologi yang sangat langka. Hal ini dijelaskan oleh lambatnya perkembangan perubahan pada pembuluh koroner pada sifilis, yang menciptakan kondisi untuk pembentukan anastomosis dan jaminan. Pembentukan trombus dalam kasus ini harus dikaitkan terutama dengan pelanggaran permukaan pembuluh darah, perubahan nekrotik dan inflamasi di dalamnya.

Kemungkinan trombosis koroner juga ada pada lesi rematik pembuluh darah jantung. Perlu dicatat bahwa kejadian insufisiensi koroner, dimanifestasikan oleh angina, dengan rematik cukup signifikan.

Perkembangan rematik ditandai oleh beberapa perubahan biokimia yang dapat mempengaruhi keadaan sifat trombogenik darah. Mempelajari kandungan heparin dan toleransi plasma terhadap heparin, kami sampai pada kesimpulan bahwa rematik menyebabkan kekurangan heparin dalam darah, terutama karena meningkatnya kerusakan heparinase oleh enzimnya.

Sangat penting melekat pada terjadinya insufisiensi koroner dalam kasus rematik peningkatan kecenderungan pembuluh ke kejang, gangguan fungsional. Diketahui juga bahwa rematik mengganggu permeabilitas pembuluh darah, yang disertai dengan penurunan kadar heparin dalam darah dan peningkatan kadar fibrinogen. Tampaknya kompleks dari gangguan fungsional dan biokimia ini yang berkontribusi pada peningkatan sifat trombogenik darah, bersama dengan perubahan pada pembuluh itu sendiri, harus berkontribusi pada terjadinya trombosis koroner. Namun, dengan insidisiensi koroner yang signifikan, trombosis koroner pada rematik jarang terjadi. Pemeriksaan histologis dari 15 pasien yang meninggal dengan rematik menunjukkan perubahan signifikan pada arteri koroner dalam bentuk edema, perdarahan, sklerosis, dan hanya satu pasien yang memiliki bekuan darah di arteri koroner kanan dengan perkembangan infark miokard.

Insiden kecil trombosis koroner dalam rematik dijelaskan oleh fakta bahwa biasanya mempengaruhi arteri kecil dan menengah, meninggalkan batang yang lebih besar utuh. Pada saat yang sama, kejang arteri koroner muncul ke permukaan, terutama karena kita terutama berbicara tentang pasien muda.

Data tentang kejadian langka trombosis koroner pada lesi vaskular rematik dan sifilis spesifik mengkonfirmasi, menurut pendapat kami, posisi bahwa patogenesis trombosis tidak dapat direduksi menjadi hanya perubahan permukaan dinding pembuluh darah. Baik dalam kasus pertama dan dalam kasus kedua, karena fenomena inflamasi, destruktif, permukaan bagian dalam pembuluh menjadi kasar, tetapi trombosis jarang terjadi. Tampaknya aneh tidak adanya trombosis pada sebagian besar kasus dengan lesi vaskular reumatik. Pada penyakit ini, tidak hanya lesi vaskular, termasuk peningkatan permeabilitasnya, tetapi juga beberapa fungsional (kejang vaskular) dan perubahan biokimia (peningkatan protrombin, fibrinogen, penurunan heparin) yang secara signifikan akan meningkatkan kecenderungan trombosis. Namun, pada kenyataannya hal ini tidak diperhatikan. Ada kemungkinan bahwa dalam kasus-kasus ini sifat-sifat fibrinolitik darah terjaga dengan baik, yang menentukan kelangkaan trombosis dalam kondisi patologi ini.

Dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, bersama dengan penurunan isi heparin dan peningkatan fibrinogen, peningkatan aktivitas fibrinolitik darah, yang dianggap sebagai reaksi antikoagulan pelindung. Ada peningkatan aktivitas fibrinolitik dalam beberapa kasus dalam fase aktif rematik. Dalam kasus rematik, ketika trombosis terjadi, perubahan lokal pada pembuluh darah, proses inflamasi, gangguan hemodinamik, dan bukan perubahan sifat pembentuk trombus darah yang sangat penting. Sayangnya, sifat-sifat trombogenik darah, dan terutama mekanisme antikoagulan pada periode rematik akut, telah dipelajari sangat sedikit. Trombosis berbagai area vaskuler paling sering terjadi pada periode kemudian penyakit dan biasanya dikaitkan dengan komplikasi emboli atau dengan munculnya gagal jantung.

Asumsi bahwa kondisi yang cukup baik dari sistem antikoagulan tubuh memainkan peran penting dalam pencegahan trombosis pada rematik, dikonfirmasi oleh sebuah studi tentang kandungan anticoagus piites dalam Callagenosis lain yang dekat dengan rematik - periarteritis nodosa. Tidak adanya trombosis pada periode akut penyakit dikaitkan dengan aktivasi sifat fibrinolitik. Diketahui bahwa periarteritis nodosa terutama menyerang arteri kaliber kecil dan menengah. Perubahan fibrinoid di media dan adventitia, pembengkakan intimal, perkembangan banyak aneurisma kecil, fenomena proliferasi akan berkontribusi pada pengembangan bekuan darah di pembuluh jantung. Namun, aksesi trombosis ke perubahan spesifik pada pembuluh jantung terjadi pada kasus yang terisolasi, meskipun terjadi tidak hanya pada orang dewasa, tetapi bahkan pada anak-anak. Bahkan lebih jarang dibandingkan dengan perparteritis nodular, trombosis diamati pada tromboangiitis pembuluh koroner.

Bagaimana kasuistis menggambarkan terjadinya infark miokard akibat emboli selama proses nekrotik dan trombotik di jantung (endokarditis septik, trombosis intrakardiak dengan kelainan jantung, dll.).

Membahas kemungkinan timbulnya trombosis pada rematik dan kolagenosis, adalah mustahil untuk mengabaikan pertanyaan praktis yang penting tentang efek terapi hormonal pada pembentukan trombus.

Infark miokard dijelaskan sehubungan dengan embolisme arteri koroner kanan berdasarkan endokarditis ulseratif polip berulang. Kasus serupa infark miokard embolik, tetapi sudah dengan endokarditis septik, diyakini bahwa tidak hanya trombosis koroner, tetapi juga infark miokard merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi dari endokarditis septik. Tidak sepenuhnya jelas mengapa emboli arteri koroner cukup jarang pada endokarditis septik, yang terjadi dengan sejumlah besar embolisme di berbagai organ. Komplikasi ini terjadi pada 19 dari 420 pasien dengan endokarditis septik, dan pada 5 itu disebabkan oleh emboli oleh potongan trombus, dan pada yang lain perkembangan infark bergantung pada penutupan mulut arteri koroner oleh massa trombotik yang tebal yang terbentuk selama lesi katup aorta. Hanya pada 3 pasien, penyebab infark adalah vaskulitis pembuluh jantung dengan perkembangan trombosis koroner.

Ketika gumpalan darah terbentuk di pembuluh jantung, iskemia dari area tertentu miokardium terjadi, diikuti oleh perkembangan serangan jantung.

Gambaran klinis infark miokard, kriteria diagnostiknya dipelajari secara cukup rinci dan kami menganggap presentasi mereka tidak tepat, mengingat monografi terbaru yang dikhususkan untuk masalah ini.

Sehubungan dengan munculnya tren baru dalam pengobatan trombosis dengan obat fibrinolitik yang dapat menghancurkan trombus segar, dan perkembangan indikasi untuk penggunaannya, pertanyaan lain muncul - tentang diagnosis trombosis koroner. Saat ini, kita hanya bisa menilai perubahan morfologis pada miokardium dalam bentuk situs nekrosis yang menyertai perkembangan bekuan darah di pembuluh jantung.

Sayangnya, dalam praktik klinis yang luas, kami masih belum memiliki kriteria yang cukup akurat yang akan memungkinkan kami untuk membuat diagnosis trombosis koroner. Untuk mengasumsikan terjadinya trombosis di arteri jantung hanya mungkin berdasarkan beberapa tanda tidak langsung: pada infark miokard dengan onset penyakit yang berat, disertai dengan gejala gagal jantung kronik dan akut; dengan kursus progresif, insufisiensi miokard signifikan; dengan tromboendokarditis dan komplikasi tromboemboli; akhirnya, dengan penghambatan sifat antikoagulan dan fibrinolitik darah.

Trombosis arteri koroner juga merupakan karakteristik infark miokard dengan perjalanan yang kambuh dan berkepanjangan. Dalam kasus seperti itu, ada demam yang panjang, kadang-kadang lebih dari sebulan, leukositosis yang meningkat tajam bertahan untuk waktu yang sangat lama, dan ROE tetap untuk waktu yang lama. Sangat sering, kejadian komplikasi tromboemboli diamati. Penting untuk menunjukkan frekuensi perkembangan gagal jantung pada pasien dengan infark miokard berulang dan berkepanjangan. Fakta bahwa protrombin darah pada pasien dalam kelompok ini tidak meningkat, dan bahkan sering berkurang, tidak menunjukkan ketidakmungkinan terjadinya trombosis koroner, karena kandungan protrombin tidak mencerminkan keadaan sebenarnya dari sifat pembentuk trombus darah. Pada saat yang sama, pada pasien dengan infark miokard yang berkepanjangan, kami mencatat, sebagai aturan, bersama dengan peningkatan kadar fibrinogen darah, penurunan yang signifikan dalam aktivitas antikoagulan dan fibrinolitik darah.

Kompleks perubahan fungsional dan biokimia karakteristik dari infark miokard (kecenderungan kejang arteri koroner, penghambatan sifat antikoagulan dan fibrinolitik darah, memperlambat aliran darah), bersama dengan perubahan morfologis yang signifikan dalam pembuluh jantung menciptakan kondisi untuk terjadinya trombosis koroner. Ini dikonfirmasi oleh data bagian. Dengan demikian, dari 100 pasien yang diperiksa secara menyeluruh oleh infark miokard di 17, penyakit ini menyebabkan kematian, sementara di 8 ada perjalanan yang berkepanjangan atau berulang. Pada bagian tersebut, trombosis koroner ditemukan seluruhnya, sedangkan pada 9 pasien lain dengan gambaran penyakit yang biasa, trombosis hanya ditemukan pada 4 pasien.
Saat ini, satu-satunya metode obyektif untuk diagnosis trombosis koroner adalah metode pemeriksaan radiografi kontras pembuluh jantung. Angiografi koroner, menjadi metode baru yang belum menerima distribusi yang cukup, pada saat yang sama telah secara signifikan memperluas pengetahuan kita tentang sirkulasi koroner dan gangguannya. Kemampuan diagnostik metode ini juga bagus, terutama sehubungan dengan studi tentang proses pembentukan trombus di pembuluh jantung. Perlu ditekankan pentingnya praktis angiografi koroner di bidang diagnosis trombosis. Kriteria diagnostik untuk infark miokard dipelajari dengan cukup baik dan tidak mungkin bahwa angiografi koroner akan membawa sesuatu yang baru dan penting untuk solusi dari masalah ini. Namun, pertanyaan tentang apa yang terkait dengan pengembangan fokus nekrosis pada otot jantung: dengan trombosis koroner, dengan kejang pembuluh darah atau hanya tergantung pada gangguan metabolisme, hanya dapat diselesaikan dengan menggunakan studi kontras pembuluh darah jantung.

Angiografi koroner adalah metode baru, kemungkinan yang sebagian besar dibatasi oleh alasan teknis. Ada berbagai metode untuk memasukkan kontras ke dalam arteri koroner. Beberapa memerlukan henti jantung jangka pendek dengan asetilkolin pada saat pengenalan kontras, sementara yang lain, sebagai tambahan, untuk periode waktu yang singkat, aliran keluar melalui aorta secara artifisial sulit karena inflasi balon yang dimasukkan bersama dengan kateter. Dalam kedua kasus, kondisi diciptakan untuk kontras yang lebih baik ke dalam pembuluh jantung, yang dimasukkan melalui kateter ke dalam aorta. Namun, tidak mungkin untuk menggunakan metode ini dalam periode akut infark miokard. Selain itu, komplikasi dapat dikaitkan dengan pengenalan dosis kontras yang diperlukan untuk mendapatkan gambar yang baik. Itulah sebabnya angiografi koroner tidak digunakan untuk mendiagnosis trombosis koroner pada hari-hari awal penyakit. Metode ini digunakan di kemudian hari, ketika gumpalan darah telah terbentuk dan operasi mungkin dilakukan. Namun, pengangkatan gumpalan darah, masih memberi hasil yang buruk. Ada prasyarat untuk mengembangkan metode radiografi kontras pembuluh jantung dan pada periode akut infark miokard. Kemungkinan ini dibuat ketika menggunakan sinkronisasi jantung, perangkat pemrograman otomatis yang memungkinkan pelepasan kontras ke lubang arteri koroner pada fase tertentu dari siklus jantung. Dengan aliran darah menuju diastole dari aorta ke arteri koroner, sebuah kontras dimasukkan, penundaan yang di satu atau bagian lain dari pembuluh memungkinkan mendeteksi gumpalan darah di pembuluh jantung, kejang mereka atau adanya plak aterosklerotik.

Metode obyektif lain untuk diagnosis trombosis jantung dikaitkan dengan penggunaan fibrinolisin radioaktif.

Trombosis arteri koroner: penyebab, gejala dan pengobatan

Untuk keberhasilan fungsi otot jantung, perlu untuk memasok darah melalui arteri koroner dalam jumlah yang cukup untuk memasok oksigen dan nutrisi. Jantung punya waktu selama satu menit untuk kehilangan sekitar 250 ml. darah asalkan orang itu dalam keadaan tenang. Jika tubuh mengalami aktivitas fisik, jantung harus bekerja dalam mode tinggi, melompati periode waktu yang sama sembilan kali lebih banyak darah (sekitar dua liter).

Sayangnya, proses alami ini terkadang mengalami kegagalan, akibatnya darah yang tidak cukup melewati otot jantung, yang menyebabkan infark miokard. Penurunan laju aliran darah karena arteri yang tersumbat dengan bekuan darah. Bahaya meningkat terjadi ketika ada gumpalan darah besar yang benar-benar dapat memblokir aliran darah. Dengan situasi yang tidak menguntungkan seperti itu paling sering terjadi fatal. Untuk alasan ini, dokter menganggap penyakit seperti trombosis koroner sangat berbahaya dan merekomendasikan untuk tidak mengabaikan pengobatan yang ditentukan.

Mengapa trombosis terjadi?

Jika Anda adalah salah satu dari mereka yang telah membuat diagnosis yang mengecewakan, maka akan berguna bagi Anda untuk mencari tahu apa yang menyebabkan patologi berbahaya ini. Dokter yang hadir juga selalu berusaha mengidentifikasi penyebab patologi, karena informasi yang diperoleh memungkinkan kita untuk mencegah terjadinya lebih lanjut faktor-faktor yang merugikan, masing-masing, agar tubuh tidak terpapar bahaya berulang.

Penting juga untuk memahami gejala-gejala yang mengindikasikan perkembangan proses patologis yang berbahaya. Semakin cepat pasien memahami bahwa ia berada dalam bahaya besar, semakin cepat ia akan mengarahkan dirinya untuk mengunjungi klinik. Kedokteran modern memiliki toolkit yang berhasil, sehingga dokter dapat mengobati, memastikan pemulihan fungsi sistem kardiovaskular yang berhasil.

Penyebab patologi

Penyebab utama, karena ada trombosis koroner, adalah aterosklerosis. Dengan penyakit ini, plak aterosklerotik terbentuk, menyebabkan penyempitan lumen vaskular. Plak aterosklerotik adalah endapan kalsium, lemak dan kolesterol.

Dokter percaya bahwa terjadinya trombosis arteri koroner disukai oleh faktor-faktor seperti:

• kecenderungan genetik;
• proses inflamasi yang terjadi dalam tubuh dalam bentuk kronis;
• pembekuan darah yang buruk;
• kegagalan hati;
• masalah dengan saluran empedu;
• patologi endokrin;
• onkologi;
• diabetes;
• menipisnya pembuluh darah;
• tekanan darah tinggi.

Paling sering, trombosis koroner didiagnosis pada pria, karena patologi seperti itu adalah karakteristik dari mereka yang menjalani gaya hidup tidak sehat, dan menyambut kebiasaan buruk. Jika usia Anda telah melampaui batas 40 tahun, Anda tidak ingin berhenti merokok, dan pada saat yang sama memungkinkan Anda untuk sering duduk dengan tamu, menggunakan minuman beralkohol yang kuat bersama mereka, jadi jangan heran jika tubuh Anda mulai mengirim sinyal SOS pertama. Dengan cara ini, ia mengklaim bahwa jantung mengalami kekurangan gizi yang jelas dan sedang mengalami kelaparan oksigen.

Proses pembekuan darah juga memengaruhi wanita dan pria yang mengabaikan rekomendasi mengenai pengaturan nutrisi yang tepat. Gairah untuk makanan cepat saji tidak berlalu tanpa jejak, karena banyak lemak dan kolesterol berbahaya masuk ke dalam tubuh, memicu terjadinya endapan yang tidak diinginkan pada dinding bagian dalam pembuluh darah.

Orang dengan obesitas mengalami trombosis.

Trombosis juga terancam oleh orang-orang yang memiliki gaya hidup menetap dan menderita obesitas. Dokter menjelaskan hubungan antara proses patologis ini dengan fakta bahwa selama hipodinamik, obesitas, dan konsumsi air yang tidak mencukupi, tubuh mulai memproduksi heparin, yang merupakan zat yang mencegah pembekuan darah normal.

Bukan hanya arteri koroner yang menjadi "tempat favorit" untuk pembentukan gumpalan darah. Secara khusus, pada pasien dengan tekanan darah tinggi, dalam kasus minum obat yang secara dramatis menurunkan tekanan darah, risiko pembekuan darah meningkat. Gumpalan darah selanjutnya ditransfer ke jantung dengan aliran darah.

Salah satu penyebab trombosis adalah pembedahan yang sebelumnya dilakukan. Secara khusus, ini terjadi setelah pemasangan stent, yang dirancang untuk memperluas lumen pembuluh darah secara artifisial.

Simtomatologi

Trombosis koroner adalah bentuk patologi jantung. Dokter, mengidentifikasi tanda-tanda khas dari patologi semacam itu, berbicara tentang infark miokard atau sindrom koroner.

Secara eksternal, seseorang mungkin terlihat benar-benar sehat, tetapi pada saat yang sama mengungkapkan keluhan:

• pada nyeri hebat terlokalisasi di daerah dada;
• nafas pendek;
• pucat kulit;
• kehilangan kesadaran.

Sayangnya, jika waktu tidak merespons gejala berbahaya seperti itu, orang tersebut menunggu hasil yang mematikan. Sangat penting untuk memberikan bantuan yang berkualitas di menit-menit pertama serangan.

Infark miokard ditunjukkan oleh gejala-gejala berikut:

• rasa sakit yang hebat, dimanifestasikan pada malam hari (pasien selama serangan tidak dapat menemukan posisi yang nyaman untuk diri mereka sendiri);
• mual;
• kembung;
• muntah;
• retensi urin.

Jika tidak diobati, gejala akutnya mereda, tetapi otot jantung mengalami proses parut. Selanjutnya, itu adalah bekas luka yang bisa cukup lebar yang akan bertindak sebagai biang kerok penyempitan celah darah.

Cara menghilangkan trombosis

Penyakit apa pun membahayakan tubuh, jadi biarkan saja tanpa pengawasan. Siapa pun yang mengabaikan gejalanya, tidak menghargai kesehatannya dan bahkan hidupnya cukup. Pasien yang tidak hanya mengunjungi klinik ketika mereka mendeteksi gejala yang mencurigakan, tetapi juga lebih suka menjalani pemeriksaan profilaksis, datang ke tempat yang tepat. Dokter dalam kasus semacam itu menulis rujukan untuk pemeriksaan diagnostik, yang hasilnya menginformasikan tentang adanya proses patologis yang terjadi bahkan dalam bentuk laten.

Diagnostik

Saat melakukan pemeriksaan diagnostik, dimungkinkan tidak hanya menentukan lokasi proses patologis, tetapi juga memeriksa trombus itu sendiri, menentukan ukurannya, menilai tingkat kerusakannya, serta menentukan bagaimana pembuluh darah tersempit.

Ultrasonografi jantung mengungkapkan patologi

Saat melakukan elektrokardiografi, dokter akan dapat mengidentifikasi penyakit, memperhatikan ketinggian, kedalaman gigi, penyimpangan isolin. Juga pada pasien yang rentan terhadap trombosis koroner, dokter pada elektrokardiogram mengungkapkan gelombang-Q patologis.

Selain elektrokardiografi, USG jantung memungkinkan deteksi patologi. Ketika melakukan itu, dokter dapat memvisualisasikan gangguan aliran darah, penyempitan pembuluh darah koroner. Juga, ketika melakukan diagnosis ultrasonografi, dokter juga dapat mendeteksi kondisi berbahaya seperti trombosis stent. Dalam patologi ini, trombus terbentuk langsung pada stent yang dipasang sebelumnya.

Jika penting bagi dokter untuk mendapatkan informasi tambahan mengenai kondisi pembuluh darah, yang wajib dalam persiapan stenting, pasien dirujuk untuk angiografi koroner.

Pasien juga dianjurkan untuk mengambil tes darah untuk analisis biokimia, yang hasilnya memungkinkan untuk menentukan tingkat aktivitas fibrinolitik darah, untuk mendeteksi keberadaan protrombin. Data tersebut memungkinkan kita untuk memperkirakan tingkat pembekuan darah.

Ascorutin memperkuat dinding pembuluh darah

Perawatan

Untuk mencegah penyempitan lumen pembuluh darah berikutnya, dokter sedang mengembangkan skema untuk melakukan terapi obat. Juga, perawatan tersebut bertujuan untuk mencegah penyumbatan pembuluh darah dengan bekuan darah. Untuk tujuan ini, tunjuk penerimaan:

• obat penghilang rasa sakit (mengurangi rasa sakit yang timbul pada latar belakang iritasi pembuluh darah dengan bekuan darah);
• antikoagulan (obat tersebut kondusif untuk menurunkan pembekuan darah);
• Vitamin C dan "Askorutina" (mereka membantu memperkuat dinding pembuluh darah);
• dropper intravena (obat yang disuntikkan berkontribusi pada pembubaran gumpalan darah parsial)

Ada kemungkinan operasi, di mana bekuan darah diangkat melalui operasi. Operasi semacam itu disertai dengan kompleksitas khusus, sehingga hanya dilakukan di klinik yang sangat terspesialisasi oleh ahli jantung-ahli bedah berpengalaman.

Juga, di klinik seperti itu, operasi bypass arteri koroner dilakukan, menunjukkan penciptaan jalur tambahan untuk perjalanan aliran darah untuk memotong bagian-bagian arteri yang telah mengalami penyempitan patologis.

Jadi, trombosis koroner adalah penyakit yang disertai dengan tingkat ancaman yang tinggi tidak hanya untuk kesehatan, tetapi juga untuk kehidupan pasien. Kualitas kehidupan selanjutnya tergantung pada orang tersebut. Penting untuk mengunjungi klinik, didiagnosis segera setelah deteksi gejala yang mencurigakan.